Ревматоидный артрит — симптомы, лечение, диагностика и прогноз. Ревматоидный артрит. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение болезни Ревматические болезни и болезни кожи

Ревматоидный артрит – это системное заболевание неизвестной этиологии с распространенным поражением соединительной ткани, преимущественно в суставах, с эрозивными изменениями в них, с хроническим, часто рецидивирующим и прогрессирующим течением. Пусковым механизмом может быть инфекционный очаг, простуда, травма.

Патологический процесс приводит к полному разрушению суставных тканей, к грубым деформациям и развитию анкилозов, что приводит к потере функций суставов и к инвалидности.

В тяжелых случаях могут поражаться и внутренние органы (сердце, почки, легкие, кровеносные сосуды, мышцы и пр.), что значительно ухудшает прогноз при ревматоидном артрите. Симптомы, диагностику и методы лечения которого мы детально разберем в этой статье.

Статистика

Распространенность ревматоидного артрита среди взрослого населения различных климатогеографических зон составляет в среднем 0,6 – 1,3% . Ежегодная заболеваемость за последнее десятилетие сохраняется на уровне – 0,02%.

Отмечено нарастание ревматоидного артрита с возрастом, болеют чаще женщины, чем мужчины. Среди лиц моложе 35 лет распространенность заболевания составляет 0,38%, в возрасте 55 лет и старше – 1,4%. Высокая частота недуга выявлена у родственников больных первой степени родства (3,5%), особенно у лиц женского пола (5,1%).

Что это такое: причины возникновения

Почему возникает ревматоидный артрит, и что это такое? Артрит ревматоидный относится к аутоиммунным заболеваниям, то есть заболеваниям, возникающим при нарушении нормальной работы иммунной системы. Как и для большинства аутоиммунных патологий, точная причина заболевания не выявлена.

Считается, что провоцирующими факторами для возникновения заболевания являются:

1. Генетическая предрасположенность – у близких родственников пациентов с ревматоидным артритом это заболевание развивается гораздо чаще.
2. Инфекции – часто артрит возникает после перенесенной , герпетической инфекции, гепатита В, паротита.
3. Неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды – переохлаждение, воздействие ядовитых продуктов, в том числе и профессиональные вредности, стрессы, а также беременность, кормление грудью, .

Под воздействием этих факторов клетки иммунной системы начинают атаку на клетки оболочки сустава, что вызывает в них воспаление. В результате этого процесса суставы опухают, становятся теплыми и болезненными при касании. Клетки иммунной системы вызывают также поражение кровеносных сосудов, что объясняет так называемые внесуставные симптомы ревматоидного артрита.

Ювенильный ревматоидный артрит

Ювенильный ревматоидный артрит (Болезнь Стилла) представляет собой воспалительное заболевание суставов, оно характеризуется прогрессирующим течением с достаточно быстрым вовлечением в процесс внутренних органов. На 100 000 детей эта болезнь встречается в 5-15 человек.

Возникает недуг у детей до 16 лет и может продолжаться долгие годы. Появление заболевания может быть результатом разных воздействий – вирусные и бактериальные воздействия, охлаждение, лекарственные препараты, повышенная чувствительность к некоторым факторам внешней среды и многих других.

Первые признаки

Ревматоидный артрит может начинаться остро и подостро, причем последний вариант дебюта наблюдается в большинстве случаев.

Первые признаки РА:

• хроническая усталость;
• постоянная мышечная слабость;
• снижение веса;
• появления боли в мышцах без видимых причин;
• внезапные и беспричинные скачки температуры до субфебрильного уровня (37-38ºС);
• повышенная потливость.

Как правило, такие проявления болезни остаются без внимания, далее развивается суставной синдром и внесуставные проявления болезни.

Симптомы ревматоидного артрита: поражение суставов

В случае ревматоидного артрита при изучении жалоб больного особое внимание обращается на такие симптомы:

1. Боли в суставах, их характер (ноющие, грызущие), интенсивность (сильные, умеренные, слабые), продолжительность (периодические, постоянные), связь с движением;
2. Утреннюю скованность в суставах, ее продолжительность;
3. Внешний вид суставов (отечность, краснота, деформации);
4. Стойкое ограничение подвижности суставов.

У больного ревматоидным артритом также можно отметить наличие других симптомов:

1. Гиперемию кожи над воспаленными суставами;
2. Атрофию прилежащих мышц;
3. При подвывихах в проксимальных межфаланговых суставах кисть имеет вид “лебединой шеи”, при подвывихах в пястно-фаланговых суставах – ”ласты моржа”.

При пальпации можно обнаружить: повышение кожной температуры над поверхностью суставов; болезненность пораженных суставов; симптом “бокового сжатия”; атрофию мышц и уплотнение кожи; подкожные образования в области суставов чаще локтевых, так называемые ревматоидные узелки; симптом баллотирования надколенника для определения наличия жидкости в коленном суставе.

В зависимости от клинических и лабораторных данных, существует 3 степени обострения РА:

1. Низкая (боль в суставах оценивается пациентом не более 3 баллов по 10-бальной шкале, утренняя скованность длится 30-60 минут, СОЭ 15-30 мм/час, СРБ – 2 плюса);
2. Средняя (боль – 4-6 баллов, скованность в суставах до 12 часов после сна, СОЭ – 30-45 мм/час, СРБ – 3 плюса);
3. Высокая (боль – 6-10 баллов, скованность наблюдается на протяжении всего дня, СОЭ – более 45 мм/час, СРБ – 4 плюса).

При РА, в первую очередь, страдают периферические суставы, но нельзя забывать о том, что это системное заболевание, и в патологический процесс могут втягиваться любые органы и ткани, где присутствует соединительная ткань.

Внесуставные симптомы при ревматоидном артрите

Развитие внесуставных (системных) проявлений более характерно для серопозитивной формы ревматоидного артрита тяжелого длительного течения.

1. Поражение мускулатуры проявляется атрофией, снижением мышечной силы и тонуса, очаговым миозитом.
2. Поражение кожи проявляется сухостью, истончением кожных покровов, подкожными кровоизлияниями и мелкоочаговыми некрозами.
3. Нарушение кровоснабжения ногтевых пластин ведет к их ломкости, исчерченности и дегенерации.
4. Наличие ревматоидных узелков - подкожно расположенные соединительнотканные узелки диаметром 0,5-2 см. Характерна округлая форма, плотная консистенция, подвижность, безболезненность, реже – неподвижность вследствие спаянности с апоневрозом.
   Наличие ревматоидного васкулита, который встречается в 10-20% случаев.

Наиболее тяжелым течением ревматоидного артрита отличаются формы, протекающие с лимфоаденопатией, поражением ЖКТ (энетритами, амилоидозом слизистой прямой кишки), нервной системы (нейропатией, полиневритом, функциональными вегетативными нарушениями), вовлечением органов дыхания ( , диффузный фиброз, пневмонит, фиброзирующий альвеолит, бронхиолит), почек (гломерулонефрит, амилоидоз), глаз.

Со стороны магистральных сосудов и сердца при ревматоидном артрите могут возникать эндокардит, перикардит, миокардит, артериит коронарных сосудов, гранулематозный аортит.

Осложнения

• патологии сердечно-сосудистой системы;
• дисфункция нервной системы;
• болезни крови;
• поражения дыхательной системы;
• заболевания почек;
• поражения суставов и опорно-двигательной системы;
• поражения кожных покровов;
• заболевания глаз;
• дисфункция желудочно-кишечного тракта;
• психические нарушения;
• другие патологии.

Как отличить РА от других болезней?

В отличие от ревматизма, при ревматоидном артрите воспаление имеет стойкий характер – боль и отек суставов может длиться годами. От артроза отличается данный вид артрита тем, что боль не увеличивается от нагрузки, а наоборот, уменьшается после активных движений.

Диагностика

Критерии диагностики ревматоидного артрита Американской ревматологической ассоциации (1987). Наличие по крайней мере 4 из следующих признаков может говорить о наличие заболевания:

• утренняя скованность более 1 часа;
• артрит 3 и более суставов;
• артрит суставов кистей;
• симметричный артрит;
• ревматоидные узелки;
• положительный ревматоидный фактор;
• рентгенологические изменения.

Показывает наличие воспаления в организме: появление особых белков воспаления - серомукоида, С-реактивного белка, а также ревматоидного фактора.

Постановка диагноза ревматоидного артрита возможна только при оценке всей совокупности симптомов, рентгенологических признаков и результатов лабораторной диагностики. При положительном результате назначается лечение.

Лечение ревматоидного артрита

В случае точной диагностики ревматоидного артрита, системное лечение предусматривает использование определенных групп препаратов:

• базисные препараты;
• гормональные вещества (глюкокортикоиды);
• биологические агенты.

На современном этапе развития медицины, при лечении ревматоидного артрита ставят следующие цели:

• уменьшение, а по возможности, устранение симптомов заболевания,
• предотвращение разрушения тканей сустава, нарушения его функций, развития деформаций и сращений (анкилозов),
• достижение стойкого и длительного улучшения состояния больных,
• увеличение срока жизни,
• улучшение качественных показателей жизни.

Лечение состоит из комплекса методов медикаментозной терапии, физиотерапии, лечебного питания, хирургического лечения, санаторно-курортного лечения и последующей реабилитации.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Эта группа препаратов не входит в базисную терапию ревматоидного артрита, поскольку не влияет на деструктивный процесс в суставах. Тем не менее, препараты из этой группы назначаются с целью уменьшить болевой синдром и устранить скованность
в суставах.

Чаще всего применяют:

Назначаются в период обострения болей и выраженной скованности. С осторожностью назначаются пациентам с гастритами.

Базисные препараты

В комбинации с гормонами способствуют снижению активности ревматоидного артрита. Наиболее распространенными препаратами для лечения в настоящее время являются:

• препараты золота;
• лефлуномид;
• пеницилламин;
• сульфасалазин.

Есть также средства резерва: циклофосфан, азатиоприн, циклоспорин – они используются тогда, когда основные препараты не дали желаемого эффекта.

Биологические средства

Моноклональные антитела к некоторым цитокинам обеспечивают нейтрализацию фактора некроза опухолей, который в случае ревматоидного артрита провоцирует поражение собственных тканей.

Также есть исследования, предлагающие использовать в качестве лечения ревматоидного артрита регуляторы дифференцировки лимфоцитов. Это позволит избежать повреждения синовиальных оболочек Т-лимфоцитами, которые неверно «направляются» в суставы иммунитетом.

Глюкокортикоиды

Это гормональные препараты:

• дексаметазон;
• метилпреднизолон;
• триамцинолол;

Назначаются как при наличии системных проявлений заболевания, так и при их отсутствии. Сегодня в лечении ревматоидного артрита практикуют лечение и малыми, и большими дозами гормонов (пульс-терапия). Кортикостероиды отлично купируют болевой синдром.

Метотрексат при ревматоидном артрите

Согласно отзывам, метотрексат при ревматоидном артрите активно назначают в России и странах Европы. Это препарат, который угнетает клетки иммунной системы, препятствует возникновению воспалительных процессов в суставах и усугублению течения заболевания. Сейчас он применяется очень широко.

Препарат имеет несколько побочных эффектов, поэтому применяется под пристальным контролем лечащего врача, во время курса лечения пациент регулярно должен сдавать анализы крови. Несмотря на это, метотрексат при ревматоидном артрите – наиболее целесообразное решение, в некоторых случаях он просто незаменим.

Цена препарата варьируется в зависимости от формы выпуска в диапазоне от 200 до 1000 рублей.

Физиотерапия

Только после того, как будет снята острая форма болезни, анализы крови и температура нормализуются – можно применять массаж и другие методы физиотерапии при ревматоидном артрите. Дело в том, что физиолечение оказывает стимулирующее действие и может усилить воспалительный процесс.

Данные методы улучшают кровоснабжение суставов, увеличивают их подвижность, уменьшают деформацию. Применяются фонофорез, диатермия, УВЧ, озокерит и парафин, инфракрасное облучение, лечебные грязи, бальнеолечение на курортах. Подробно на этих методах мы останавливаться не будем.

Операция

Хирургическая операция может исправить положение со здоровьем на относительно ранних стадиях болезни, если один крупный сустав (колена или запястья) постоянно воспаляется. Во время такой операции (синовэктомии) удаляется синовиальная оболочка сустава, в результате чего наступает долгосрочное облегчение симптомов.

Операцию по протезированию сустава проводят для пациентов с более тяжелой степенью повреждения суставов. Самыми успешными являются операции на бедрах и коленях.

Хирургическое вмешательство преследует такие цели:

• облегчить боли
• откорректировать деформации
• улучшить функциональное состояние суставов.

Ревматоидный артрит – прежде всего, медицинская проблема. Поэтому хирургическая операция назначается тем, кто находится под наблюдением опытного ревматолога или врача.

Питание

Правилами диеты заключаются в следующем:

• включение достаточного количества фруктов и овощей;
• снижение нагрузки на почки, печень и желудок;
• исключение продуктов, вызывающих аллергию;
• замена мяса молочными и растительными продуктами;
• употребление продуктов с повышенным содержанием кальция;
• отказ от пищи, вызывающей избыточный вес.

Ревматоидный артрит лечение народными средствами

Лечение народными средствами предусматривает применение лекарственных растений, обладающих обезболивающими и противовоспалительными свойствами.

1. Для облегчения боли при ревматоидных артритах следует взять поровну цветки бузины, корень петрушки, лист крапивы двудомной и кору ивы . Все измельчить, а затем 1-ну столовую ложку сбора заварить 1-им стаканом кипятка, после чего кипятить 5-7 минут на слабом огне, после охладить и процедить. Принимать два стакана отвара,утром и вечером.
2. Собранные во время цветения каштана цветки заливаются качественной водкой (на две части цветков нужно взять одну часть водки). Смесь настаивается две недели в темном месте, процеживается и после этого настойка готова к употреблению. Принимать настойку нужно по 5 капель три раза в день за час до еды.
3. В ста граммах спирта растворяется 50 граммов камфорного масла и добавляется 50 граммов горчичного порошка . Отдельно взбивается белок от двух яиц и добавляется в смесь. Полученная мазь втирается в пораженный сустав и хорошо снимает болевые симптомы.
4. Снять боль в суставах поможет лопух . Его можно использовать в виде настоек. Измельчаем на мясорубке листья растения и заливаем водкой (на 500 г. листьев 500 мл водки). Смесь взбалтываем и ставим в холодильник. На ночь прикладываем обильно намоченную в этом растворе марлю к больному месту. Боль после нескольких компрессов проходит. Лечение ревматоидного артрита народными средствами можно также проводить при помощи обертываний на ночь целыми листьями лопуха.

В домашних условиях можно делать компрессы, втирать мази собственного приготовления, готовить отвары. Важно соблюдать правильный стиль питания, способствующий восстановлению обмена веществ в организме.

Профилактика

Профилактика заболевания и его обострений направлена, в первую очередь, на устранение факторов риска (стрессы, курение, токсины), нормализацию массы тела и соблюдение сбалансированной диеты.

Соблюдение этих правил поможет избежать инвалидности и предотвратить быстрое прогрессирование РА.

Прогноз

Ревматоидный артрит сокращает продолжительность жизни в среднем от 3 до 12 лет. Исследования 2005 года, проведённое Клиникой Майо, показало, что риск сердечных заболеваний в два раза выше у страдающих ревматоидным артритом, независимо от других факторов риска, таких как диабет, алкоголизм, повышенный холестерин и ожирение.

Механизм, из-за которого повышается риск сердечных заболеваний, неизвестен; наличие хронического воспаления считается значимым фактором. Возможно, использование новых биологических препаратов способно увеличить продолжительность жизни и снизить риски для сердечно-сосудистой системы, а также замедлить развитие атеросклероза.

Ограниченные исследования демонстрируют снижение рисков сердечно-сосудистых заболеваний, при этом наблюдается рост общего уровня холестерина при неизменном индексе атерогенности.

Ревматические болезни - группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением соединительной ткани и сосудов, обусловленным в основном иммунными нарушениями.

Для этих болезней характерно образование антител к белкам собственных тканей организма (аутоантигенам), в результате чего ревматические болезни протекают по типу замкнутого порочного круга - чем больше антитела разрушают собственные ткани, тем больше образуется аутоантигенов, и этот порочный круг пока еще разорвать не удается.

Общими признаками всей группы болезней являются:

• хронический инфекционный очаг;
• нарушения иммунного гомеостаза в виде реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов;
• системное поражение соединительной ткани;
• генерализованный васкулит;
• хроническое волнообразное течение с обострениями и ремиссиями.

Группа ревматических болезней включает:

• ревматизм;
• ревматоидный артрит;
• системную красную волчанку;
• системную склеродермию;
• узелковый периартериит;
• дерматомиозит;
• синдром Шегрена;
• анкилозирующий спондилоартрит.

Морфологической основой всей группы ревматических болезней служит системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, которая складывается из 4 фаз: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза (см. также в главе 1 «Стромально-сосудистые дистрофии»). Несмотря на наличие общих характерных изменений, возникающих в патогенезе всех болезней этой группы, клинико-морфологические особенности каждой из ревматических болезней обусловлены преимущественным поражением того или иного органа.

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм - инфекционно-аллергическое заболевание, которое характеризуется дезорганизацией всей системы соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердца и сосудов.

Острый ревматизм, или ревматизм в активной фазе, обозначают термином «острая ревматическая лихорадка «. Ревматизм обусловливает значительную временную и стойкую утрату трудоспособности больных, что определяет социальную значимость этого заболевания.

Эпидемология.

Ревматизм регистрируется во всех странах мира. однако заболеваемость в разных государствах колеблется от 5 до 100 случаев в год на 100 ООО населения. В России она составляет 3 на 1000 жителей, однако колеблется в различных регионах страны.

Течение ревматизма может быть острым, подострым, затяжным и латентным. Продолжительность ревматической атаки от нескольких недель до 6 мес.

Этиология ревматизма связана с р-гемолитическим стрептококком группы А, который вызывает ангину или фарингит, нередко текущие хронически, что создает сенсибилизацию организма. Стрептококки образуют ряд ферментов и веществ, обладающих патогенным действием на клетки и внеклеточный матрикс организма-хозяина. Вместе с тем, поскольку ревматизм развивается лишь у 1--3 % людей, инфицированных стрептококком, предполагают генетическую предрасположенность к этому заболеванию. Так, установлено более частое развитие ревматизма в семьях, в которых кто-то из родителей болен ревматической лихорадкой; выявлен риск развития заболевания у людей с группа-i ми крови А(П), B(III). Вспышки ревматизма связывают также с возможными мутациями в геноме стрептококков.

Патогенез заболевания нельзя считать полностью изученным. Болезнь обычно начинается в возрасте 7- 15 лет. изредка - в 4- 5 лет. В 20 % случаев первая атака ревматизма развивается в юношеском или более старшем возрасте. При этом существенное значение имеет антигенное сходство (мимикрия) между соматическими фрагментами стрептококков и антигенами сарколеммы кардиомиоцитов, а также между М-протеином клеточной стенки бактерии и антигенами стромы миокарда и соединительной ткани клапанов сердца и суставов. Поэтому персистирующая стрептококковая инфекция, вызывающая сенсибилизацию организма, может привести к образованию иммунного ответа не только на антигены стрептококка, но и на антигены собственной соединительной ткани, прежде всего сердца. Это индуцирует аутоиммунизацию с развитием реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов. В крови появляются перекрестно-реагирующие антитела с образованием циркулирующих иммунных комплексов и фиксацией их на базальной мембране сосудов микроциркуляторного русла. Возникает реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), для которой характерна морфология острого иммунного воспаления в виде экссудативно-некротического васкулита. Активируется комплемент, а его хемотаксические компоненты привлекают лейкоциты и макрофаги. Микробные антигены переносятся макрофагами на Т-лимфоциты-хелперы, ответственные за иммунологическую память, и извращают ее. Одновременно макрофаги вырабатывают ряд цитокинов. вызывающих пролиферацию В-лимфоцитов, ответственных за образование антител. Постепенно реакция ГНТ сменяется реакцией гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), развивается склероз сосудов и периваскулярной соединительной ткани. в том числе сердца и суставов. Таким образом, изменения при ревматизме и его хроническое волнообразное течение oпpeделяются развитием и периодической сменой реакций ГНТ и ГЗТ. В результате участия в процессе иммунных реакций для всех форм ревматизма характерны гиперплазия и плазмоклеточная трансформация лимфоидной ткани, а также полисерозиты.

Рис. 55. Ревматическая гранулема Ашоффа- Галалаева в строме миокарда. Гранулема состоит из гистиоцитов с базофильной цитоплазмой (а), в центре гранулемы - очаг фибриноидного некроза соединительной ткани (б).

Морфогенез ревматизма характеризуется прогрессирующей системной дезорганизацией соединительной ткани и изменениями сосудов микроциркуляторного русла, наиболее выраженными в строме и клапанах сердца. Стадия мукоидного набухания и фибриноидных изменений является морфологическим выражением реакций ГНТ. Клеточная воспалительная реакция проявляется в основном образованием специфических гранулем Ашоффа-Талалаева, названных в честь описавших их авторов (рис. 55). Гранулема при ревматизме формируется в ответ на фибриноидный некроз стенки сосуда микроциркуляторного русла и околососудистой соединительной ткани. Назначение ревматической грануле-i мы заключается в фагоцитозе некротических масс, содержащих остатки иммунных комплексов. Гранулема имеет определенную динамику, отражающую реакцию иммунокомпетентной системы. Вокруг очага фибриноидного некроза появляются крупные макрофаги с базофильной цитоплазмой и круглыми или овальными ядрами с центральным расположением хроматина («совиный глаз»), иногда встречаются многоядерные гистиоциты. Ревматическая гранулема при этом называется «цветущей». В дальнейшем реакции ГНТ сменяются на реакции ГЗТ, в гранулеме появляются фибробласты, количество фибриноидного детрита уменьшается («увядающая» гранулема). Затем фибриноид полностью paccaсывается и область гранулемы склерозируется («рубцующаяся гранулема). Ревматические гранулемы появляются также в суставных сумках, апоневрозах, перитонзиллярной соединительной ткани, в строме других органов.

Клинико-морфологические формы ревматизма выделяют на ocновании преимущественного поражения того или иного органа. Различают кардиоваскулярную, полиартритическую, церебральную и нодозную формы. Это деление условно, так как при ревматизме поражение сердца встречается всегда.

Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще других форм. При этом всегда имеет место ревматический эндокардит. При поражении эндокарда и миокарда развивается ревматический кардит, или ревмокардит. При сочетанием поражении эндокарда, миокарда и перикарда говорят о ревметическом панкардите.

Эндокардит - воспаление эндокарда - чаще всего развивается в клапанном аппарате сердца (клапанный эндокардит).

В процесс могут быть вовлечены сухожильные хорды - хордальный эндокардит, а также пристеночный эндокард предсердий или желудочков - пристеночный (париетальный) эндокардит. Наиболее часто поражаются створки митрального клапана (65-70 % ревмокардитов). На 2-м месте по частоте комбинированное поражение створок митрального и аортального клапанов (25 %), на 3-м месте - аортального клапана. Изменения трехстворчатого клапана встречаются значительно реже, и исключительно редко возникают поражения клапана легочного ствола. Выделяют 4 вида связанных между собой морфологических изменений клапанов сердца: диффузный эндокардит (вальвулит), острый бородавчатый, фибропластический и возвратно-бородавчатый эндокардит.

Диффузный эндокардит (вальвулит) характеризуется мукоидным набуханием и умеренными фибриноидными изменениями соединительной ткани створок клапана без повреждения эндотелия, что обусловливает отсутствие на них наложений тромботических масс. Исходом вальвулита является склероз створок клапана, иногда при рано начатом и адекватном лечении процесс обратим. Сходные изменения, заканчивающиеся склерозом, могут развиваться в сухожильных хордах.

Острый бородавчатый эндокардит протекает с более выраженными фибриноидными изменениями, клеточной реакцией и вовлечением в процесс эндотелия клапанов. При этом образуются мелкие (1-2 мм) тромбы, которые располагаются по замыкающему краю створок в виде бородавок серого цвета.

Фибропластический эндокардит развивается из двух предыдущих форм эндокардита и характеризуется усиленными процессами склероза створок клапанов и их деформацией.

Возвратно-бородавчатый эндокардит возникает при повторных атаках ревматизма на фоне склероза, гиалиноза и деформаций створок клапанов. При этом дезорганизация соединительной ткани происходит как в предсуществующей строме, так и в уже склерозированных тромботических бородавках. В результате на уже склерозированные тромботические массы откладываются новые массы фибрина, которые при затихании процесса также склерозируются.

Осложнения.

Острый бородавчатый и возвратно-бородавчатый эндокардиты могут осложняться тромбоэмболией сосудов большого или малого круга кровообращения. Следствием таких тромбоэмболии являются инфаркты селезенки, почек, головного мозга, миокарда, сетчатки глаза, иногда легких, изредка гангрена кишки или нижних конечностей.

В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и деформация створок клапанов. Часто они срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца. Атриовентрикулярное отверстие обычно резко сужено, имеет вид «рыбьего рта» - формируется порок сердца. Сухожильные хорды также утолщены, укорочены и спаяны друг с другом.

Миокардит - воспаление миокарда; как правило, протекает в форме ревмокардита, т. е. сочетания эндокардита и миокардита.

Миокардит встречается в двух основных формах: узелковый (гранулематозный) и диффузный межуточный экссудативный миокардит.

Узелковый (гранулематозный) миокардит характеризуется образованием ревматических гранулем в периваскулярной ткани стромы миокарда, особенно в ушке левого предсердия, стенке левого желудочка сердца, в межжелудочковой перегородке и в сосочковых мышцах.

Гранулемы могут быть в разных фазах развития. Кардиомиоциты находятся в состоянии белковой или жировой дистрофии. В исходе узелкового миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Диффузный межуточный экссудативный миокардит развивается у детей. Макроскопически полости сердца резко расширены, миокард дряблый, тусклый.

Микроскопически сосуды полнокровные, интерстиций миокарда пропитан серозным экссудатом, инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами, полиморфно-ядерными лейкоцитами. Мышечные волокна разволокняются, в кардиомиоцитах выражены дистрофические изменения. Клинически проявляется тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью. В исходе развивается диффузный кардио-склероз.

Перикардит характеризуется серозно-фибринозным и фибринозным воспалением перикарда, причем наложения фибрина из-за сокращений сердца напоминают волосы, и поэтому такое сердце называют «волосатым» (рис. 56). При организации фибринозного экссудата образуются спайки и полость перикарда облитерируется. Иногда происходит обызвествление образовавшейся соединительной ткани - возникает «панцирное сердце».

Ревматические васкулиты имеют генерализованный характер и обнаруживаются постоянно. Наиболее характерно поражение сосудов микроциркуляторного русла. В артериях и артериолах - фибриноидные изменения стенок, тромбоз; в капиллярах - пролиферация и слущивание эндотелия, муфты из пролиферирующих адвентициальных клеток.

Рис. 56. Фибринозный перикардит (при ревматизме): а - на эпикарде рыхлые наложения фибринозного экссудата; б - подлежащие ткани полнокровны, отечны, инфильтрированы лейкоцитами.

В исходе ревматических васкулитов наблюдается склероз сосудов.

Полиартритическая форма ревматизма характеризуется поражением крупных суставов с развитием очагов дезорганизации в синовиальной оболочке (синовит ), васкулитов с гиперемией сосудов, периваскулярными лимфоидными инфильтратами в виде муфт, появлением ceрозного и серозно-фибринозного выпота в суставной полости. Суставной хрящ в процесс не вовлекается, поэтому деформация суставов при ревматизме не происходит.

Нодозная (узловатая) форма характеризуется появлением под кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу позвоночника, в фасциях, апоневрозах, сухожилиях узелков и узлов, состоящих из очага фибриноидного некроза, окруженного инфильтратом из лимфоцитов, макрофагов. В исходе на месте узелков формируются рубчики. Для этой формы характерно и пopaжение сердца.

Церебральная форма называется малой хореей . В головном мозге обнаруживают артерииты, микроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, изредка очаги кровоизлияний. Эти изменения сопровождаются мышечной слабостью, нарушением координации движений. Поражение других органов и систем не выражено.

Осложнения.

При атаке ревматизма в процесс могут вовлекаться все органы и системы. Возможно развитие инфекционного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического очагового или диффузного гломерулонефрита, полисерозитов с развитием спаечных процессов в полостях перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного некроза в скелетных мышцах, кольцевидной эритемы или сыпи на коже, дистрофических и атрофических изменений эндокринных желез, а также тромбоэмболического синдрома.

Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма может сопровождаться острой сердечно-сосудистой недостаточностью и аритмиями. При сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит - хроническое аутоиммунное заболевание, основу которого составляет системная дезорганизация соединительной ткани с прогрессирующим поражением в основном периферических суставов, с развитием продуктивного синовита. деструкции суставного хряща с последующей деформацией и анкилозом суставов.

Эпидемиология.

Распространенность ревматоидного артрита среди взрослого населения составляет от 0,6 до 1,3 %. Заболеваемость среди женщин примерно в 3 раза выше, чем среди мужчин. С возрастом риск развития заболевания возрастает.

Этиология болезни неизвестна. Предполагают роль различных возбудителей, но наибольшее значение придают вирусу Эпштейна-Барр, поскольку обнаружена антигенная мимикрия между вирусом, коллагеном II типа синовиальной ткани, что может вызывать аутоиммунный ответ к коллагену II типа. Показано также, что у больных ревматоидным артритом имеется более высокий титр антител к белкам микобактерий, и установлено, что антигены этих микобактерий способны вызывать пролиферацию Т-лимфоцитов в синовиальной оболочке сустава. Кроме того, доказана генетическая предрасположенность к ревматоидному артриту.

Патогенез ревматоидного артрита до конца не изучен. Очевидно, стимулом для заболевания является микробный фактор, который персистирует в сенсибилизированном организме. При этом вызванный им иммунный ответ направлен против антигенов этих неустановленных возбудителей, но в силу антигенной мимикрии - и на собственные антигены, что вызывает аутоагрессию и хроническое воспаление. При этом важнейшую роль играют Т-лимфоциты-хелперы, которые инициируют развитие синовита. Они продуцируют многочисленные цитокины. вызывающие активацию и пролиферацию макрофагов, В-лимфоцитов, эндотелиальных клеток капилляров синовиальной оболочки, синовиоцитов. Кроме того, при ревматоидном артрите выявляются разнообразные аутоантитела, часть которых выступает в роли аутоантигенов, а другая часть - в роли аутоантител. Они взаимодействуют друг с другом, поддерживая тем самым воспаление в суставе.

Морфогенез.

Ревматоидный артрит протекает в 3 стадии, при этом основные морфологические изменения обнаруживают в cycтавах и во всей системе соединительной ткани.

В первой стадии, которая может продолжаться несколько лет, в синовиальной оболочке происходят мукоидные и фибриноидные изменения, она становится отечной, полнокровной, с очагами кровоизлияний. В полости сустава накапливается серозный выпот. Часть ворсин синовиальной оболочки, подвергшихся фибриноидному некрозу, образует плотные слепки - «рисовые тельца». На ранней стадии выражены капилляриты, пролиферативно-некротические васкулиты главным образом мелких венул и артериол, в стенках сосудов - фибриноид и иммунные комплексы. Изменения суставного хряща в этой стадии не выражены.

Во второй стадии синовита происходит выраженная пролиферация синовиоцитов, отмечается гипертрофия ворсинок. Строма инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками. На поверхности синовиальной оболочки обнаруживаются наложения фибрина, способствующего пролиферации фибробластов. Сосуды в состоянии продуктивного воспаления. На суставных концах костей формируется грануляционная ткань, которая в виде пласта (паннуса ) наползает на хрящ и врастает в него и в синовиальную оболочку. Хрящ под паннусом истончается, в нем появляются глубокие трещины, участки обызвествления. Затем происходит замещение хряща фиброзной тканью и костью. Паннус резко cуживает суставную полость, что обусловливает развитие тугоподвижности сустава, могут развиваться вывихи или подвывихи. Характерна наружная девиация пораженных суставов, особенно кистей рук - « плавники моржа «. В суставных концах костей нарастает остеопороз, возможны переломы. Между остатками костной ткани разрастается грануляционная и фиброзная ткань с очагами фибриноидного некроза, инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками. Одновременно происходит восстановление костной ткани, результатом чего являются анкилозы суставов.

В третьей стадии, которая может развиваться через 15- 30 лет, формируются фиброзно-костные анкилозы, обусловливающие прогрессирующую обездвиженность больного. Однако процессы дезорганизации тканей суставов продолжаются и на этой стадии.

Внесуставные висцеральные проявления ревматоидного артрита наблюдаются у 20-25 % больных и характеризуются образование ем во многих органах и тканях, но чаще - в коже и синовиальной оболочке суставов ревматоидных узлов диаметром от 0,5 до 3 см. На разрезе они состоят из крошащихся серо-желтых масс, окруженных фиброзной капсулой. В основе формирования узлов лежат аутоиммунные реакции, проявляющиеся процессами дезорганизации соединительной ткани, продуктивным воспалением и генерализованным васкулитом. В структурах иммунной системы - гиперплазия лимфатических узлов, селезенки, плазмоцитоз костного мозга. Поражение сердца при ревматоидном артрите проявляется в виде перикардита, миокардита, эндокардита, ревматоидных узлов, кардиосклероза. Нередки полисерозит, поражения почек, а также амилоидоз. В легких - фиброзирующий альвеолит, ревматоидные узлы, плеврит с исходом в фиброз плевры. Часто отмечается атрофия скелетных мышц.

Осложнения - подвывихи и вывихи мелких суставов, обусловленные фиброзными и костными анкилозами, переломы костей, анемия.

Исходом является хроническая почечная недостаточность, обусловленная амилоидозом, или смерть от присоединения вторичной инфекции.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Системная красная волчанка (СКВ) - заболевание системы соединительной ткани, обусловленное аутоиммунными нарушениями, характеризующееся преимущественным поражением почек, серозных оболочек, кожи и суставов.

Эпидемиология.

Частота СКВ колеблется от 4 до 250 случаев на 100 000 населения в год. В 70 % случаев болезнь начинается в возрасте 14 -25 лет. Соотношение заболевших женщин и мужчин в среднем 9:1.

Этиология заболевания не установлена. Предполагается роль вирусов, на что указывает наличие у больных маркеров вирусной инфекции и антител к вирусам кори, краснухи, парагриппа. Вместе с тем выявленная у заболевших СКВ бактериальная сенсибилизация, наличие очагов хронической инфекции, частые ангины легли в основу концепции бактериального генеза болезни. Установлена также наследственная предрасположенность к СКВ. Широкая распространенность заболевания среди женщин детородно-i го возраста указывает на роль гормональных влияний в патогенезе страдания.

Патогенез.

В основе развития заболевания лежат полом регуляторных механизмов апоптоза и дефекты механизмов, обеспечивающих толерантность к собственным антигенам. Нарушение процессов выведения апоптозных тел сопровождается накоплением аутоантигенов на мембранах апоптоматозных телец, что может стимулировать аутоиммунизацию. Важнейшее значение имеет активация В-лимфоцитов с образованием аутоантител против собственной ядерной ДНК различных клеток, которая, таким образом, выступает в качестве аутоантигена. Антинуклеарные антитела (АНАТ), относящиеся к IgG, носят название волчаночного фактора. Кроме того, аутоантигенами могут быть полипептиды ядерных РНК, некоторые растворимые антигены цитоплазмы клеток, коллаген, мембранные антигены нейронов и клеток крови, включая эритроциты, лимфоциты, нейтрофилы.

Большинство висцеральных поражений при СКВ связано с циркуляцией и отложением иммунных комплексов в базальных мембранах сосудов микроциркуляции и соединительнотканной строме, где они вызывают иммунное воспаление.

Рис. 57. Системная красная волчанка. Волчаночная клетка (показано стрелкой).

Морфогенез.

Изменения при СКВ носят генерализованный характер с поражением многих органов. Микроскопическая картина имеет ряд особенностей, позволяющих поставить диагноз. Наиболее характерные изменения возникают в микрососудах в виде васкулитов и в соединительной ткани, где развиваются явления ее дезорганизации.

Кроме того, отмечается межуточное воспаление в строме всех органов с характерными для иммунного воспаления лимфомакрофагальными и плазмоцитарными инфильтратами. Все это является морфологическим выражением гиперчувствительности немедленного и замедленного типов. Во всех органах гибнут ядра клеток, и такие клетки фагоцитируются нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами, приобретая характерный вид (рис. 57). Они называются волчаночными клетками(или LE-клетками). Очень характерно развитие вокруг кисточковых артерий селезенки соединительной ткани в виде колец - луковичный склероз. Кроме того, в органах иммунной системы, в интерстициальной ткани внутренних opганов, вокруг мелких сосудов отмечаются скопления лимфоцитов и плазматических клеток, продуцирующих антитела.

Особенно часто поражаются кожа и почки. На коже щек и скул появляются гиперемированные участки, соединенные полосой на переносице - так называемая фигура бабочки. В почках развивается иммунное воспаление - волчаночный нефрит, который завершается сморщиванием почек и уремией. У некоторых больных возникает абактериальный бородавчатый эндокардит клапанов сердца. Суставы также поражаются при СКВ, но не настолько сильно, чтобы развилась их деформация.

Причиной смерти больных СКВ наиболее часто является почечная недостаточность.

СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ

Системная склеродермия (системный склероз) - хроническое ревматическое заболевание с преимущественным поражением кожи. опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, характеризующимся прогрессирующим склерозом дермы, стромы opганов и сосудов.

Эпидемиология.

Заболеваемость системной склеродермией составляет 2.7-12 случаев на 1 000 000 населения в год. В возрасте 30-50 лет женщины болеют чаще мужчин в соотношении 7:1. У детей заболевание встречается очень редко, болеют чаще девочки (соотношение 3:1).

Этиология заболевания не установлена. Одним из предполагаемых этиологических факторов является цитомегаловирус. В последнее время этиологическое значение придают эмбриональным клеткам, которые преодолевают плацентарный барьер во время беременности и циркулируют в материнском кровеносном русле или фиксируются в тканях различных органов. Эти клетки-химеры имеют иную генетическую структуру и, персистируя в opганизме больных системной склеродермией, могут участвовать в патогенезе заболевания, индуцируя хроническую иммунную реакцию по типу»трансплантат против хозяина». Очевидно, имеет значение и генетическая предрасположенность, а также воздействие химических агентов, травмы, вибрации, охлаждения, с последующим развитием иммунных реакций.

Патогенез.

Неизвестный этиологический фактор запускает иммунный ответ, ведущий к системной дезорганизации соединительной ткани, повреждению сосудистой стенки и активации фибробластов, что в итоге обусловливает выраженный склероз кожи и внутренних органов.

Морфогенез.

Вкоже и внутренних органах последовательно развиваются стадии дезорганизации соединительной ткани с нерезкой клеточной воспалительной реакцией и исходом в склероз и гиалиноз. Может развиваться кальциноз кожи, преимущественно в области пальцев рук и вокруг суставов. В заключительной фазе в результате склероза и стягивания тканей лицо приобретает маскообразность, пальцы становятся похожими на птичью лапу, выражены трофические нарушения - изъязвления, гнойники, вплоть до самоампутации пальцев, облысение. Развивается полиартрит с поражением мелких суставов кистей. В легких развивается диффузный интерстициальный пневмофиброз, сопровождающийся легочной гипертензией. Поражение почек отмечается у 75 % больных системной склеродермией. Важнейшее значение имеет склеродермическая микроангиопатия почек с поражением преимущественно междольковых артерий, в которых развиваются мукоидное набухание и фибриноидный некроз стенок и тромбоз их просветов, вследствие чего развиваются инфаркты почек и острая почечная недостаточность (« истинная склеродермическая почка«). В результате продуктивного васкулита сосудов сердца нарастают кардиосклероз, склероз париетального и клапанного эндокарда, сухожильных хорд с формированием склеродермического порока сердца. Характерны также стриктуры пищевода, пептические язвы и метя его эпителия. Нарушения моторики, склероз и атрофия слизистой оболочки развиваются и в других органах желудочно-кишечного тракта.

Исход.

У больных системной склеродермией развивается ypeмия, сердечно-сосудистая или сердечно-легочная недостаточность и др.

УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ

Узелковый периартериит - ревматическое заболевание, характеризующееся системным васкулитом с некрозом стенок средних и мелких артерий.

Эпидемиология.

Ежегодно регистрируется 0,2-1 новый случай узелкового периартериита на 1 000 000 населения. Среди мужчин заболевание встречается несколько чаще, чем среди женщин (2:1).

Этиология не установлена. Определенное значение в развитии заболевания придают вирусу гепатита В, меньшее значение - вирусу гепатита С. Отмечена связь между развитием узелкового периартериита и инфекцией, вызванной цитомегаловлрусом, парвовирусом В19, вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). В качестве предрасполагающих факторов рассматриваются стрептококковая инфекция, лекарственные препараты (сульфаниламиды и антибиотики), яды, вакцинации, роды.

Патогенез.

Основная роль принадлежит иммунокомплексному механизму поражения сосудов. В последние годы определенное значение придается клеточным иммунным реакциям.

Морфогенез.

Характерный патоморфологический признак - сегментарные фибриноидные некрозы артерий мышечного типа мелкого и среднего калибра в месте ветвления или бифуркации сосудов вследствие отложений здесь иммунных комплексов. В ост рой стадии развивается выраженная инфильтрация всех слоев coсудистой стенки нейтрофилами, эозинофилами, макрофагами, что вызывает четкообразные «узелковые» утолщения сосудов. В местах фибриноидного некроза появляются разрывы и мелкие аневризмы. Просвет пораженных сосудов обычно закрывается тромбом, в дальнейшем развивается склероз с муфтообразным утолщением стенки в области поражения и окклюзией просвета сосуда.

Осложнения: профузные кровотечения вследствие разрыва coсуда, перитонит в результате перфорации пораженной язвеннонекротическим процессом кишки.

Исход без лечения неблагоприятный, летальность составляет 75-90 %. Наиболее частой причиной смерти является почечная недостаточность.

ДЕРМАТОМИОЗИТ

Дерматомиозит - ревматическое заболевание, основным клинико-морфологическим проявлением которого является системная дезорганизация соединительной ткани, поражение поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, а также кожи.

Этиология заболевания до конца не изучена. Предполагается роль вирусов Коксаки В, пикорнавирусов, бактериальных, пapaзитарных инфекций, некоторых лекарственных препаратов. Существенную роль в развитии заболевания играют генетические факторы.

Патогенез.

Точный механизм развития аутоиммунизации при дерматомиозите еще неизвестен. Предполагается значение антигенной мимикрии неуточненных инфекционных агентов и аутоантигенов. При этом почти у 90 % больных в сыворотке крови обнаруживается широкий спектр аутоантител, направленных против собственных цитоплазматических белков, в том числе и миозитспецифических. При дерматомиозите, вероятно, основной мишенью антител и комплемента становятся интрафасциальные капилляры, в которых образуются депозиты, предшествующие воспалительной инфильтрации. Предполагается, что поражение мышц при дерматомиазите связано с развитием Т-клеточной цитотоксичности против мышечных клеток, экспрессирующих аутоантигены.

Морфогенез.

Характерные изменения обнаруживаются в поперечнополосатых мышцах и в коже. Макроскопически мышцы отечные, бледно-желтого цвета с участками каменистой плотности вследствие очагового кальциноза. Микроскопически вокруг мелких сосудов в перимизии выявляются инфильтраты, преимущественно из В-лимфоцитов, плазматических клеток и Т-лимфоцитов-хелперов. Характерно развитие перифасцикулярной атрофии мышечных волокон. В коже выявляются продуктивные и продуктивно-некротические васкулиты дермы с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией.

Исходом заболевания является грубый склероз кожи и подкожной клетчатки в сочетании с атрофией мышц.

В основе остальных заболеваний группы ревматических болезней также лежат процессы системной дезорганизации соединительной ткани и сосудов аутоиммунной природы, но они имеют меньшее значение в клинике.

(rheuma (лат.) - поток, струя) - группа иммунногенных воспалительных заболеваний системы соединительной ткани. В их основе лежит прогрессирующая деструкция соединительной ткани, вызванная иммунопатологическими реакциями.

В настоящее время к группе ревматических болезней относят более 80 заболеваний. В их основе лежит не только системное, но и локальное поражение соединительной ткани. Наиболее яркое клиническое проявление ревматических болезней - поражение суставов.

Поражение соединительные ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из четырех фаз:муноидного набухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имело свои клинико-морфологические особенности в связи с преимущественной локализацией изменения в нее или иных органах и тканях.

Специалисты полагают, что треть населения земли страдает каким-либо ревматическим заболеванием, а в развитых странах ревматизм и другие ревматические заболевания - наиболее распространенные недуги. Особенно часто этими заболеваниями болеют женщины 40-60 лет, они составляют три четверти больных с диагнозом ревматического заболевания. Из-за боли нарушаются опорно-двигательные функции организма, могут поражаться кости, суставы, связки, мышцы, сухожилия и нервы.

Описания ревматических заболеваний

Причины ревматических заболеваний

Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее значение придают следующим причинам:

• инфекции (вирус);
• генетическим факторам;
• влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсоляция);
• лекарственная непереносимость.

Ревматические болезни - заболевания, обусловленные взаимодействием инфекционных, генетических, эндокринных и внешних факторов при преобладании одного из них или сочетании нескольких факторов. Основа патогенеза этих болезней - аутоиммунные процессы с нарушением распознавания аутоантигенов активированными T- и B-клетками,

Для развития аутоиммунного синдрома необходимы, как минимум, следующие условия:

Симптомы ревматических заболеваний

Ревматическими болезнями чаще страдают пожилые люди, однако могут заболеть и молодые, и даже дети. Заболевание медленно прогрессирует или внезапно обостряется. Постепенно подвижность пораженного сустава ограничивается, суставы деформируются, возможно полное нарушение их функций. Кроме того, поражаются и внутренние органы.

Чаще всего ревматические болезни являются хроническими, приводя со временем к физической инвалидности, с которой связаны и различные психологические проблемы. Угрозу для жизни представляют лишь несколько редких ревматических болезней.

Для всей группы ревматических болезней характерны общие признаки:

• хронический инфекционный очаг;
• нарушения иммунитета в виде реакций ГНТ и ГЗТ;
• системное поражение соединительной ткани;
• генерализованный васкулит;
• хроническое течение с обострениями.

Общие симптомы большинства ревматических заболеваний:

Кроме того, отсутствие симптомов болезни и внезапное обострение с ухудшением общего самочувствия больного.

Диагностика ревматических заболеваний

Диагностика ревматоидных заболеваний основывается на сборе анамнеза, осмотре, а также результатах инструментальных исследований и лабораторных анализов. Зачастую поставить правильный диагноз можно далеко не сразу, поэтому требуется комплексное обследование. Некоторым пациентам может понадобиться несколько посещений врача, чтобы можно было совершенно точно поставить диагноз и назначить соответствующее лечение.

Методы инструментальной диагностики этих патологий:

• рентгенография;
• томография;
• ультразвуковое сканирование;
• пункция сустава;
• артроскопия;
• артрография;
• биопсия мышцы, синовиальной оболочки сустава.

Кроме того, лабораторное исследование крови и синовиальной жидкости, биохимические, бактериологические, серологические и иммунологические исследования.

Лечение ревматических заболеваний

Ревматические заболевания сопровождаются сильными суставными, мышечными, позвоночными болями. Поэтому при лечении, в первую очередь, необходимо снизить сильные боли. Однако постоянное употребление болеутоляющих лекарств довольно часто вызывает тяжелые побочные эффекты, поэтому следует строго соблюдать указания врача.

Многим пациентам, страдающим ревматическим заболеванием, уменьшить боль позволяет акупунктурное лечение. Какое-то время помогают инъекции глюкокортикоидов, однако это лечение не устраняет болезнь, а лишь в той или иной степени облегчает ее протекание.

Многие заболевания этой группы неизлечимы. Однако с помощью лечения можно уменьшить симптомы заболевания, его прогрессирование и на некоторое время обеспечить больному полное отсутствие боли. Возможно применение лекарственных препаратов, лечебной физкультуры или ортопедических средств. Иногда необходима операция.

Профилактика ревматических заболеваний

Для профилактики ревматических заболеваний Необходимо принимать меры по повышению естественного иммунитета. В этом помогут следующие мероприятия:

• закаливание;
• полноценное питание;
• прием поливитаминов;
• здоровый режим.

Важно часто находиться на свежем воздухе, принимать солнечные ванны, купаться в открытых водоемах, заниматься физкультурой.

Эта группа включает 8 болезней.

1\ Ревматизм

2\ Ревматоидный артрит

3\ Системная красная волчанка

4\ Системная склеродермия

5\ Узелковый периартериит

6\ Дерматомиозит

7\ Ревматоидный спондилоартрит \ болезнь Бехтерева \

8\ Сухой синдром Шегрена.

Их объединяют 3 группы факторов-общностей:

1\Клиника- характеризуется хроническим рецидивирующим течением.

2\ Патоморфология- 1\ локализация - системное поражение соединительной ткани

2\ характер процесса - иммунное воспаление

3\ стадийность- все болезни в своем развитии проходят 4 стадии:

(мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гранулематоз, склероз).

3\ Особенности этио-патогенеза. Отсуствие четкого этиологического начала. В качестве повреждающего агента выступают иммунные факторы \ иммунные комплексы, антигены, антитела, Т лимфоциты\. Все они отражают нарушение гуморального и клеточного иммунитета.

Но есть и различия между каждым заболеванием. Они проявляются в характере этиологии и локализации процесса, по первичному этиологическому началу, которое играет роль пускового механизма. Все ревматические болезни делятся на 2 группы. Для первых характерна стрептококковая инфекция \ ревматизм, системная склеродермия, узелковый периартериит \ . Для второй группы пусковым фактором являются вирусы \ ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит, сухой синдром Шегрена, ревматоидный спондилоартрит \ болезнь Бехтерева\.

Особенности локализации патологического процесса. Несмотря на то, что все ревматические болезни являются системными заболеваниями соединительной ткани, для каждой из них свойственна особая локализация, где повреждение проявляется с особой силой.

Ревматизм - поражает преимущественно сердце.

Ревматоидный артрит - суставы.

Системная красная волчанка - почки и кожу.

Системная склеродермия - кожу.

Узелковый периартериит - артерии.

Дерматомиозит- скелетную мускулатуру.

Болезнь Бехтерева - суставы позвоночника.

Сухой синдром Шегрена - экзокринные железы.

Клинико-патоморфологическая характеристика ревматических болезней.

1\ РЕВМАТИЗМ

Выделена как самостоятельная системная патология соединительной ткани в 1836-1853 гг благодаря работам Сокольского и Буйо. В последующем большой вклад в изучение клинико-патоморфологии болезни внесли Ашоф \ 1904 г.\ , Талалаев-1929 г., Скворцов и другие исследователи.

Клинико-морфологическим ядром болезни является ревматическая атака, которая в классическом варианте продолжается 6 месяцев и укладывается в 4 стадии.

3\ Стадия гранулематоза- от 1,5 до 3 месяцев.

4\ Стадия склероза - от 3 до 6 месяцев.

1\ Стадия мукоидного набухания (первые 0,5 месяца)

Характеризуется альтеративно-экссудативной реакцией на месте отложения иммунных комплексов в различных участках соединительной ткани сердца, суставов и других органов.

Патогенез процесса : иммунные комплексы - активизация протеолитических ферментов - сдвиг РН в кислую сторону - накопление кислых мукополисахаридов - увеличение проницаемости сосудов - гидратация и дезорганизация межуточного вещества и коллагеновых волокон. В очаге патологии накапливаются кислые мукополисахариды, белки, клетки (лимфоциты, плазмоциты, макрофаги, гистиоциты).

Мукоидное набухание - это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. После прекращения действия повреждающего фактора происходит полное восстановление.

2\ Стадия фибриноидного набухания (период от 0,5 до 1,5 месяцев)

Характеризуется глубокой и необратимой дезорганизацией соединительной ткани.

Патоморфология : полная деструкция межуточного вещества и коллагеновых волокон

Пикринофилия

Накопление нейтральных полисахаридов

Аргентофилия

Увеличение проницаемости сосудов

Васкулит

Пропитывание иммуноглобулинами и фибрином.

Очаг патологии превращается в бесструктурную массу детрита с появлением фибриноидных масс. В основе патологии лежат три процесса 1\ плазморрагия с выходом фибриногена

2\ распад коллагеновых и ретикулярных волокон 3\ денатурация белка стромы. В итоге развивается фибриноидный некроз, зона которого замещается грубой рубцовой тканью.

3\ Стадия гранулематоза . Характеризуется развитием продуктивного воспаления в зоне фибриноидного некроза в виде гранулем. Строение гранулемы. Центр - некротические массы. Периферия - клетки: крупные базофильные клетки макрофагального ряда, лимфоциты, плазмоциты, фибробласты.

Виды гранулем - 1\ цветущая, 2\ затухающая, 3\ рубцующаяся. Они отражают этапы развития воспалительной реакции. Цветущая гранулема- это ранняя стадия, когда только начинаются процессы очищения зоны фибриноидного некроза. Затухающая гранулема отражает завершение очищения очага патологии от некротических масс. Рубцующаяся гранулема свидетельствует о начале восстановления.

Локализация гранулем -1\ миокард, 2\ клапаны сердца, 3\ внеклапанный эндокард, 4\ эпикард, 5\ сосуды, 6\ миндалины, 7\ суставы, 8\ скелетная мускулатура, 9\ и особенно часто ушко левого предсердия.

4\ Стадия склероза .

Это следующий этап заживления. Он начинается после того, как воспаление выполнило свою очистительную функцию. В стадию склероза главенствующую роль играет фибробласт, вырабатывающий тропоколлаген. В итоге на месте очага патологии формируется рубцовая ткань. Рубцовая ткань является слабым местом в организме, так как в ней при рецидивах болезни чаще всего начинаются разрушительные процессы.

Помимо характерного для ревматизма гранулематозного воспаления при этом заболевании могут возникать нехарактерные реакции в виде:

Экссудативно-инфильтративного воспаления

Васкулиты

Тучно-клеточные скопления с выработкой гепарина, способствующего заживлению.

Иммуноморфологический характер воспаления при ревматизме отражают накопления иммунных комплексов, антител, плазмоцитов, В лимфоцитов в миндалинах, лимфатических узлах, селезенке, костном мозге.

Поражение органов при ревматизме.

Миндалины . Стрептококковое инфицирование миндалин с развитием хронического тонзиллита является первым толчком в инициации ревматизма. Стрептококки в миндалинах вызывают сенсибилизацию организма и появление иммунных комплексов в состав которых входит стрептококковый антиген. Стрептококковый антиген по своему свойству близок к антигенам сердца, поэтому иммунные комплексы при ревматизме избирательно поражают сердце.

Сердце . Известна крылатая фраза- ревматизм кусает сердце. Она отражает особенности поражения сердца при ревматизме. Это: тяжесть процесса и его распространенность. При ревматизме поражается все оболочки сердца. Развивается панкардит. Причем в момент ревматической атаки в сердце преобладают экссудативно-альтеративные процессы, а в межприступный период - гранулемы и склероз.

Эндокардит . Поражается и клапанный и неклапанный эндокард. Известны 4 вида ревматического клапанного эндокардита 1\ вальвулит, 2\ фибропластический эндокардит, 3\ острый бородавчатый эндокардит, 4\ возвратно-бородавчатый эндокардит.

1\ Вальвулит. При этом эндокардите процесс локализуется в глубине клапана. Эндотелий не поврежден. Этот эндокардит имеет место при первой ревматической атаке.

2\ Фибропластический эндокардит. Этот эндокардит развивается при повторных ревматических атаках и характеризуется утолщением клапана за счет фиброза.

3\ Острый бородавчатый эндокардит развивается при первой ревматической атаке. Процесс затрагивает не только толщу клапана, но вызывает и эрозию предсердной поверхности клапана. В очагах эрозии оседают тромбы, которые имеют вид мелких бородавочек.

4\ Возвратно-бородавчатый эндокардит. Этот эндокардит развивается при повторных ревматических атаках, когда на обезображенные фиброзом клапаны в очагах эрозий формируются тромбики бородавчатого вида. При повторных ревматических атаках клапаны сердца вследствие рубцовых процессов сморщиваются, срастаются между собой. Развиваются клапанные пороки. При ревматизме всегда поражаются створки митрального клапана. Могут быть сочетанные поражения митрального и аортального клапанов. Реже в процесс вовлекаются трикуспидальный клапан и клапаны легочной артерии.

Виды клапанных пороков на примере поражения митрального клапана:

1\ недостаточность митрального клапана- створки митрального клапана не полностью прикрывают митральное отверстие во время систолы

2\ стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия

3\ комбинация недостаточности митрального клапана и стеноз митрального отверстия.

Миокардит . Чаще отмечается гранулематозный миокардит, реже неспецифический диффузный миокардит. Последний может привести к сердечной недостаточности и обычно встречается у детей. В итоге миокардита развивается миокардиодистрофия.

Перикардит . Имеет характер продуктивного воспаления, которое завершается спаечным процессом и облитерацией полости перикарда. При отложении извести в фиброзную ткань возникает известковый панцырь, осложняющий деятельность сердца. Этот феномен называют панцирное сердце.

Сосуды.

1\ Коронарные артерии - воспаление, стеноз, ишемия, инфаркт.

2\ Сосуды миокарда - капиллярит, нарушение трофики, миокардиодистрофия и диффузный кардиосклероз.

3\ Аорта - аортит, разъедание стенки аорты с возможным её разрывом.

4\ Артерии головного мозга, почек и других органов: артерииты, стеноз, ишемия, инфаркты.

Почки . Описана кардиоренальная форма ревматизма, при которой в почках отмечаются - артериолосклероз, очаговый гломерулонефрит, васкулиты, артериосклероз, шунтирование крови через мозговой слой, дистрофия и некроз эпителия канальцев коркового слоя.

Печень . Отмечаются - межуточный гепатит, васкулиты, склероз.

Легкие. Межуточное продуктивное воспаление \ревматическая пневмония\, васкулиты, пневмосклероз.

Суставы. При ревматизме поражаются различные суставы: голеностопный, коленный, лучезапястный, плечевой. Патоморфология - типична. Отмечаются выпот в полость сустава, отек околосуставных тканей, гранулематоз и склероз. В острый период имеет место резкая болезненность пораженных суставов. Но в итоге при затухании процесса происходит полное восстановление без развития деформации суставов. Ревматизм лижет суставы.

Скелетная мускулатура . Дистрофия. Серозно-инфильтративное воспаление. Гранулемы.

Нервная система . Микро-гранулематозный энцефалит. Менингит. Васкулиты.

Эндокринная система . Продуктивное воспаление, склероз, атрофия в различных эндокринных органах \ яичник, надпочечник, щитовидная железа\.

Кожа . 1\ Ревматические узелки, 2\ Мультиформная эритема, 3\ Ревматическая пурпура. Васкулиты. Капилляриты. Клеточная инфильтрация стромы и фиброзирование.

Клинико-морфологические формы ревматизма .

1\ Сердечно- сосудистая: поражается сердце.

2\Полиартритическая: поражаются сердце и суставы.

3\ Нодозная: поражаются сердце и кожа.

4\ Церебральная: поражаются сердце и головной мозг.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ.

Ревматоидный артрит - это системное аутоиммунное хроническое рецидивирующее заболевание соединительной ткани. При этой болезни первично поражается соединительная ткань, вторично суставы и другие органы.

Этиопатогенез. Этапы:

1\ Инфицирование антигеном Х \ предположительно вирусом Эбштейна- Барра\.

2\ Трансформация обычных иммуноглобулинов под влиянием вируса в ревматоидный фактор \ аутоантиген\.

3\ Разобщение системы лимфоциты - макрофаги и образование токсических иммунных комплексов, в состав которых входит ревматоидный фактор.

4\ Повреждение фиброзно- хрящевых тканей сустава с развитием иммунного воспаления, лимфатизации синовиальной оболочки и выработкой больших количеств аутоантигенов и аутоантител.

5\ Общая сенсибилизация с последующим поражением соединительной ткани всего организма.

Патоморфология. Стадии

1\ Мукоидное набухание,

2\ фибриноидное набухание,

3\ клеточная реакция \ продуктивное иммунное воспаление\

4\ склероз.

Локализация - суставы и внутренние органы.

Суставы .

Динамика : первоначально поражается коленный сустав, затем мелкие суставы. Реже болезнь начинается с воспаления тазобедренного, плечевого, голеностопного суставов.

Стадии полиартрита .

1\ Острый полиартрит . Повреждение тканей суставов иммунными факторами вызывает мукоидное, фибриноидное набухание и развитие альтеративно-эссудативного воспаления. Оно выражается в полнокровии, инфильтрации лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами и накоплении синовиальной жидкости в суставах. Отмечаются васкулит и утолщение ворсинок синовиальных оболочек.

2\ Подострый полиартрит . На этом этапе происходит формирование грануляционной ткани, сужение полости сустава, анкилоз и фиброз. Появляются фиброзные частицы, получившие образное название - рисовые тельца. При гистологическом исследовании отмечаются тотальный фиброз с очагами некроза, скопления плазмоцитов и гистиоцитов. Эта картина определяется особым термином- паннус. Паннус обладает агрессивными свойствами по отношению к фиброзной, хрящевой, костной тканям сустава. По существу паннус является патологической грануляционной тканью.

3\ Хронический полиартрит . На этой стадии отмечаются фиброз, остеопороз, гиалиноз, петрификация, костные разрастания, деформация суставов и нарушение их функции. Особенно существенные изменения отмечаются в мелких суставах рук и ног. В околосуставных тканях отмечаются фиброзные узлы, некроз, воспалительная инфильтрация, склероз и гиалиноз.

Внутренние органы.

Сердце и сосуды - очаговый эндокардит. Васкулит. Дистрофия кардиомиоцитов. Миокардиосклероз. Коранариит с возможными ишемическими повреждениями миокарда.

Легкие . Васкулиты. Межуточная пневмония. Пневмосклероз. Бронхиты. Бронхоэктазы.

Желудочно-кишечный тракт - атрофия слизистой вследствие васкулитов и продуктивного воспаления.

Печень . Дистрофия. Интерстициальный гепатит. Фиброз. Амилоидоз.

Почки . Острый и хронический гломерулонефриты. Амилоидоз.

Поражаются также нервная и эндокринная системы.

С учетом вышесказанного выделяют 4 висцеральные формы болезни:

1\ суставно-сердечную

2\суставно-почечную

3\ суставно-нервную

4\ суставно-легочную.

Патоморфоз проявляется в следующем:

Максимальная летальность: 30 - 50 лет

Чаще суставно-висцеральные формы

Причины смерти: почечная недостаточность, легочно-сердечная недостаточность, пе ченочная недостаточность, алиментарное истощение на фоне склероза и амилоидоза

Учащение амилоидоза.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА.

Типичное ревматическое заболевание вирусной этиологии.

Классификация. 2 типа :

1\ Хроническая дискоидная волчанка без висцеральных проявления- 1\ локализованная 2\ распространенная.

2\ Системная красная волчанка с поражением висцеральных органов.

Варианты 1\ острая 2\ подострая 3\ хроническая.

Начало болезни аналогично острому инфекционному заболеванию с повышением температуры, сыпью, увеличением лимфатических узлов, перикардитом, плевритом, желтухой, спленомегалией.

Патоморфология . Характерны 4 признака:

1\ поражение кожи

2\ эндокардит Либмана-Сакса

3\ волчаночный нефрит

4\ луковичный гиалиноз селезенки.

Кожа . Поражается часто, но не всегда. Локализация - лицо, конечности, туловище.

Динамика - темно-красные пятна - пузыри - изъязвление - чешуя и корочки - депигментация - атрофия. Микроскопическая картина: ороговение, гибель росткового слоя, язвы, кариорексис с появлением гематоксилиновых тел, продуктивно-деструктивные васкулиты, флегмонозное воспаление, разрушение коллагеновых волокон, атрофия, фиброз.

Мышцы - воспаление, дистрофия, склероз, атрофия.

Суставы - полиартриты, но без тяжелых последствий.

Легкие . Поражаются всегда . Некоторые авторы выделяют даже легочную форму болезни. Характерно : гиперэргический васкулит, фибриноидный некроз, межуточная пневмония, хронический бронхит, метаплазия, в остром варианте- флегмонозное воспаление.

Сердце. Облитерирующий перикардит. Абактериальный эндокардит митрального клапана. Диффузный миокардит с исходом в кардиосклероз.

Сосуды . Типично - продуктивное воспаление селезеночной артерии с развитием инфаркта селезенки. Но могут поражаться и другие артерии.

Пищевод часто острый или хронический эзофагит с изъязвлением. Реже- гастриты, энтериты, колиты.

Печень - интерстициальный гепатит, дистрофия и некроз гепатоцитов, цирроз.

Поджелудочная железа межуточное продуктивное воспаление, склероз, атрофия островков.

Почки - поражаются очень часто. Развивается волчаночный гломерулонефрит.

Динамика 1\ инфильтрация вокруг клубочков, 2\ проникновение инфильтрата вглубь клубочков, 3\ циркулярный склероз и гиалиноз. Уремия.

Патоморфоз . Проявляется в следующем:

Летальность чаще до 35 лет

Учащение острого и хронического течения

Поражение органов: 1\ почки - 90% 2\легкие- 63%

3\сердце - 56% 4\ полисерозит- 44%

Причины смерти: 1\ почечная недостаточность

2\ сердечно-сосудистая недостаточность

Уменьшение частоты характерного продуктивного воспаления,

учащение фибропластической реакции

СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ .

Характеризуется поражением кожи и внутренних органов.

Этиопатогенез объясняется с позиций аутоиммунной теории.

Первичным этиологическим началом является стрептококк, а главными повреждающими факторами - иммунные комплексы, антигены, антитела.

Изначально чаще всего болезнь проявляет себя поражением кожи лица и верхних конечностей. Выделяют 3 стадии болезни.

1\ Стадия отека.

Продолжительность - до нескольких недель. Проявления - небольшие участки утолщения кожи лентовидной или бляшковидной формы, отек кожи, васкулит, воспалительная инфильтрация по ходу протоков потовых и сальных желез. Это соответствует морфологической картине серозного воспаления.

2\ Стадия уплотнения.

На этом этапе происходит уплотнение и утолщение бляшек до консистенции хряща с изъязвлением кожи в местах костных выступов, атрофия эпидермиса и придатков кожи, гиперкератоз, склероз и гиалиноз.

3\ Стадия атрофии .

Выражается в истончении дермы, атрофии мышц, жировой клетчатки, в сращении кожи с костной тканью, склерозе, гиалинозе сосудов. Лицо становится маскообразным.

Поражение органов.

Суставы. Поражаются крупные и мелкие суставы рук и ног с деформацией их и нарушением функции.

Сердце. Кардиосклероз. Миолиз. Фиброз и гиалиноз фиброзного кольца, эндокарда. Склеродермическое сердце.

Сосуды . В мелких артериях, артериолах отмечаются фибриноидный некроз интимы, тромбоз, склероз, гиалиноз, циркулярный артериосклероз.

Легкие . Нижняя и средние доли. Типы процессов- 1\ кистозный 2\ компактный. Патоморфология -продуктивное воспаление межуточной ткани вокруг бронхов и между альвеолами.

Язык, пищевод, желудок, кишечник . Атрофия. Склероз. Гиалиноз. Стенозирование.

Печень . Межуточный гепатит, дистрофия.

Почки. 2 типа изменений: 1\ малосимптомный 2\ быстрый. При малосимптомном клинические проявления скудные, а патоморфологические процессы выражены весьма ярко в виде склероза, гиалиноза отдельных клубочков и стромы; некроза, атрофии и дистрофии эпителия канальцев. При быстром типе стремительно нарастает почечная недосточность. Патоморфологическая картина характеризуется облитерацией просвета артерий вследствие склероза и гиалиноза с развитием инфаркта.

УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ.

Инициируется стрептококковой инфекцией, но протекает как хроническое аутоиммунное заболевание. Главное- поражение средних и мелких артерий всего организма.

Клинико-морфологические проявления болезни зависят от локализации. Это могут быть артерии сердца, почек, головного мозга, кишечника, конечностей и т. д.

Характерно появление узелков по ходу артерий. Варианты артериитов: 1\ деструктуивный 2\ продуктивный 3\ продуктивно-деструктивный.

Осложнения : тромбоз, аневризма, разрыв, инфаркт.

Частота поражения органов.

1\ Почки - 90%.

2\ Сердце- 60%.

3\ Печень- 60%

Реже поражаются легкие, головной мозг, желудок, кишечник, кожа, мышцы, кости, суставы, периферические нервы, селезенка.

БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА.

Ревматоидный спондилоартрит. Это вариант ревматоидного артрита.

ДЕРМАТОМИОЗИТ.

Главное- поражение 1\ скелетной мускулатуры, 2\ кожи.

Но поражаются и другие органы: сердце, желудочно-кишечный тракт, легкие.

Патоморфология: продуктивное воспаление, дистрофия, некроз, фиброз, кальциноз.

Формы—1\первичная \идиопатическая\

2\ вторичная \опухолевидная\.

СУХОЙ СИНДРОМ ШЕГРЕНА.

Главное поражение экзокринных желез: слезной железы, слюнных желез, желез бронхов, желудочно-кишечного тракта и желез других локализаций. Отмечается характерная триада- 1\ полиартрит 2\ ксерофтальмия 3\ ксеростомия.

Патоморфология - иммунное воспаление, а также дистрофия, некроз, атрофия, склероз. В настоящее время многие исследователи считают сухой синдром Шегрена компонентом генерализованного процесса в организме, вызванного вирусом гепатита.

Ревматоидные заболевания относятся к наиболее распространенным. Они были известны еще в древности, однако, ранее считалось, что эти недуги развиваются в результате неправильной циркуляции жидкости в организме.

Существует множество заболеваний, имеющих схожую симптоматику, именно поэтому при возникновении признаков, которые будут описаны ниже, обязательно нужно обратиться к ревматологу для проведения диагностики и лечения.

Особенности ревматических заболеваний

Системные нарушения соединительной ткани принято называть ревматоидными заболеваниями. Они характеризуются обширным поражением соединительной ткани и сосудов, которое связано с нарушением иммунной системы.

Поражение соединительной ткани проявляется в виде системных дегенеративных процессов. Все ревматоидные заболевания имеют определенные клинико-морфологические особенности, что зависит от локализации в тех или иных органах и тканях. Протекание недугов хроническое и волнообразное.

Дегенеративный процесс затрагивает кости, хрящи, суставы, связки, сухожилия и мышцы. Характеризуются ревматоидные заболевания болезненными ощущениями, снижением двигательной активности конечностей, ограничением функционирования одной или более пораженных областей. В частности, имеются признаки припухлости, воспаления, ощущение жара, покраснения.

Основные ревматоидные болезни

Существует множество различных ревматоидных заболеваний суставов, среди которых нужно выделить такие, как:

• анкилозирующий спондилоартрит;
• подагра;
• фибромиалгия;
• артрит;
• волчанка;
• остеоартроз;
• полимиалгия;
• склеродермия.

Анкилозирующий спондилоартрит характеризуется поражением позвоночника. Это заболевание возникает у молодых людей и оккупирует сухожилия плеч, бедер, коленей, вызывая интенсивные болезненные ощущения и ограничение подвижности.

Многие люди страдают от подагры. Это заболевание характеризуется образованием микрокристаллов мочевины в суставах. Поражение в основном затрагивает большие пальцы ног, провоцируя сильные приступы боли и образование опухоли. Наиболее распространена подагра у женщин.

Некоторые формы артрита возникают по причине проникновения в организм бактериальных и вирусных инфекций. Развивается заболевание при укусе зараженного клеща, что впоследствии провоцирует воспаление, ригидность суставов и болезненные ощущения. Идиопатический ювенильный артрит возникает в основном в детском возрасте, вызывая припухлости, болезненные ощущения, а также приводит к ограничению подвижности суставов. В некоторых случаях может сопровождаться возникновением сыпи и появлением жара.

Псориатический артрит развивается у людей, страдающих от различных кожных заболеваний. Он влияет на суставы, а также может проявляться на ногтях. Ревматоидный артрит - заболевание суставов, которое характеризуется разрушением синовиальных тканей, провоцируя болезненные ощущения, опухоли и другие нарушения. В отличие от всех остальных видов ревматоидных болезней, артрит развивается симметрично. Наиболее часто он встречается у женщин.

Среди ревматоидных аутоиммунных заболеваний нужно выделить волчанку. Патологические клетки разрушают сухожилия. В основном этот недуг встречается у женщин.

Затрагивает в основном артерии, провоцируя при этом возникновение головной боли, воспаление, быструю потерю веса, лихорадку. Человек страдает от скованности в суставах, болезненных ощущений в нижней части спины, в области шеи, бедер, возникает ломота. Неприятная симптоматика появляется в результате поражения мышц, суставов, сухожилий, связок.

Ревматоидные заболевания суставов несколько отличаются по своей симптоматике, однако, существуют общие правила. Как только было диагностировано заболевание, лечение нужно начинать незамедлительно, чтобы избежать развития опасных осложнений.

Ревматизм

Среди системных ревматоидных заболеваний нужно выделить ревматизм. Характеризуется он значительным поражением суставов, хрящей или органов. В основном болезнь возникает в детском или подростковом возрасте, хотя многие не догадываются о ее существовании. Основной причиной образования ревматизма является преимущественно стрептококковая инфекция органов дыхания, которая приводит к развитию острого тонзиллита, фарингита. При отсутствии своевременного комплексного лечения болезнь перетекает в хроническую стадию.

Основные признаки заболевания возникают через определенное время после ранее перенесенной болезни органов дыхания. Воспаление нарастает постепенно, при этом в одних суставах боль проходит, а в других - практически сразу появляется. Воспалительный процесс может носить непостоянный характер. Он продолжается на протяжении 10-14 дней, затем немного затихает и снова возобновляется.

Наибольшая опасность этого системного ревматоидного заболевания заключается в том, что, помимо суставов, дополнительно поражается сердце. Основной целью проведения лечения является устранение стрептококковой инфекции, которая провоцирует возникновение заболевания и появление осложнений. Для профилактики обязательно нужно проводить оздоровительные общеукрепляющие мероприятия.

Ревматоидный артрит относится к заболеваниям суставов, которые характеризуются прогрессирующим поражением суставов, что приводит к их деформации и утрате подвижности. Наиболее часто поражаются коленные суставы, что ведет к потере трудоспособности.

Ревматоидный артрит - это аутоиммунное заболевание, которым зачастую страдают люди среднего и пожилого возраста. При его протекании в организме человека образуются определенные антитела, работа которых направлена против собственных суставов. Возникновение недуга обусловлено генетической предрасположенностью, инфекциями и многими другими причинами. В процессе протекания воспаления образуется достаточно плотная грануляционная соединительная ткань, которая начинает расти и приводит к постепенному разрушению хрящевой ткани. В результате уменьшается привычная подвижность суставов. На более запущенных стадиях заболевание может привести к полной потере подвижности.

Ревматоидный артрит относится к заболеваниям, которые сопровождаются деформацией конечностей, что приводит к частичной или полной потере имеющейся опорно-двигательной функции. Больные утрачивают работоспособность и становятся инвалидами. Доктора выделяют несколько стадий заболевания ревматоидный артрит, которые имеют свои особенности. Очень важно своевременно провести диагностику и лечение, чтобы предотвратить опасные осложнения.

Первая стадия патологии характеризуется синовитом, то есть выпотом в суставную полость, который может протекать в различных формах. На второй стадии происходят характерные изменения в суставах, утолщения синовиальной оболочки, а также разрастание соединительной ткани.

При протекании третьей стадии наблюдается сращение суставных частей между собой, что делает невозможным движение в пораженной области. Начало заболевания характеризуется возникновением отечности пальцев рук, что сочетается с воспалением и припухлостью. Вместе с отеком суставов происходит поражение стопы, что проявляется в виде болезненных ощущений под подушечками пальцев ног. По мере развития патология постепенно поражает все большее количество тканей, возникает отечность и болезненные ощущения в локтях, голеностопах, плечах.

При протекании ревматоидного артрита симптомы заболевания возникают не сразу: на первоначальной стадии пациент даже не подозревает о наличии болезни. Затем постепенно начинают проявляться такие признаки, как:

• скованность движений в утреннее время;
• периодические болезненные ощущения;
• лихорадка;
• образование

Помимо этого, поражение может затрагивать практически все органы - охват зависит от степени активности патологии. Однако это бывает очень редко. Достаточно тяжело протекает и доставляет множество неприятных симптомов ревматоидный артрит. Лечение заболевания обязательно должно быть комплексным. Оно включает в себя:

• противовоспалительные препараты;
• глюкокортикоиды;
• биологические агенты;
• базовые укрепляющие средства.

Противовоспалительные препараты помогают очень быстро купировать острый приступ и добиться наступления устойчивой ремиссии. При остром протекании заболевания курс терапии дополняется высокими дозировками глюкокортикоидов. Биологические средства помогают предотвратить некроз, который может спровоцировать поражение собственных тканей организма. При протекании ревматоидного артрита прогноз заболевания во многом зависит от степени тяжести патологического процесса, а также особенностей проведения лечения. В тяжелых и запущенных случаях болезнь может привести к инвалидности.

Ревматоидный полиартрит

Заболевание ревматоидный полиартрит представляет собой воспаление одного или сразу нескольких суставов. Различают определенные виды этого патологического процесса. Заболевание относится к тяжелому системному нарушению соединительной ткани, которое может привести к частичной потере трудоспособности пациента или даже его инвалидности.

В основном, болезнь развивается у людей в возрасте 30-35 лет и зачастую от подобной патологии страдают женщины. Это ревматоидное аутоиммунное заболевание, которое в основном разрушает мелкие суставы.

Основной причиной его возникновения считается нарушение работы иммунной системы. В результате этого иммунитет начинает воспринимать хрящи сустава и его структуры в качестве чужеродных. По этой причине начинается воспаление. Нередко патология может быть спровоцирована наследственным фактором. Нарушению иммунитета способствуют внешние и внутренние причины. К ним можно отнести такие, как:

• переохлаждение организма;
• воздействие болезнетворных агентов;
• стрессы;
• аллергены и токсины;
• травмирование.

Полиартрит - очень тяжелая болезнь, которая сложно поддается лечению. Среди основных ее признаков нужно выделить такие, как:

• скованность в области сустава в утреннее время;
• болезненные ощущения при прикосновении;
• воспаление более трех суставов.

На более поздних стадиях наблюдается онемение конечностей, повышение температуры, жжение в пораженной области, изменение формы суставов. Патологический процесс может затронуть и другие органы, в частности, сердце, легкие, почки. При возникновении подобной симптоматики нужно сразу обратиться к доктору для проведения диагностики и лечения.

Терапия должна быть комплексной и продолжительной. Она направлена на снижение болезненных ощущений у больного. Для устранения воспаления назначают противовоспалительные средства. Большое значение имеют базовые препараты. Несмотря на то что их действие медленное, медикаменты благотворно влияют на механизм возникновения заболевания и замедляют процесс разрушения суставов.

Болезнь Сокольского

Среди редких заболеваний по типу ревматоидных нужно выделить болезнь Сокольского. Характеризуется она тем, что в основном поражает сердечно-сосудистую систему, в частности, вызывает миокардит и эндокардит. В некоторых случаях у больных отмечаются изменения в области суставов, которые проявляются в виде повышения температуры, припухлости, сильной болезненности, отечности в области пораженных суставов. По причине сильной боли человек старается придать конечностям положение сгибания.

После устранения приступа функции сустава практически полностью восстанавливаются. Чаще всего поражаются голеностопные, локтевые, коленные суставы. Болезнь в основном носит нарастающий, приступообразный характер, при этом патология затрагивает самые различные области.

Лечение этого заболевания в основном консервативное и подразумевает под собой применение медикаментозных препаратов и проведение курса физиотерапии. В особо тяжелых случаях пациентам назначается операция. При проведении лечения на первоначальных стадиях - прогноз благоприятный.

Анкилозирующий спондилоартрит

От этого заболевания страдают в основном люди в молодом возрасте. Развивается оно в результате первичного хронического поражения синовиальной оболочки реберно-позвонковых, межпозвонковых, а также крестцово-подвздошных суставов. В результате образуются фиброидные отложения, а иногда наблюдается некроз суставных хрящей и постепенное отторжение патологических частиц в просвет сустава.

В дисках начинают развиваться дегенеративные изменения, наблюдается окостенение суставной капсулы, синхондроз и Связки начинают деформироваться и окостеневать. В развитии этого патологического процесса очень большую роль играют наследственные факторы.

Симптоматика характеризуется тем, что постепенно нарастает ограничение движений в области позвоночного столба с полной их потерей. Патология постепенно затрагивает различные суставы, неизбежно утрачивается их эластичность. Среди основных признаков этого заболевания можно выделить такие, как:

• раздражительность;
• резкое похудение;
• сильная слабость;
• сонливость.

Болезнь протекает очень медленно, а также прогрессирует на протяжении нескольких лет. В результате этого появляется болезненность в костях, особенно при повышенной физической нагрузке. Температура при этом остается в пределах нормы, походка скованная и наблюдается повышение СОЭ. Больные становятся нетрудоспособными. Через определенное время патология может затрагивать самые различные ткани и органы. Поражение суставов характеризуется значительным сужением суставных щелей, анкилозом, а также многими другими нарушениями.

Лечение достаточно сложное и обычно ограничивается консервативной терапией, которая включает в себя применение медикаментозных средств, физиотерапию и лечебную физкультуру. Прогноз протекания болезни неблагоприятный.

«Шпоры» пяточной кости

Заболевание характеризуется тем, что образуется шиповидный или крючкообразный нарост на пяточной кости у места прикрепления подошвенной связки. В некоторых случаях протекание его практически бессимптомное. Отмечается, что у 20 % больных «шпоры» двусторонние.

Некоторые доктора рассматривают подобное образование как формирование скелета, а другие считают его патологическим наростом, образующимся при наличии хронической травмы, ревматизма, плоскостопия и прочих воспалительных процессов.

Среди основных признаков можно выделить жгучую боль, которая напоминает ощущение присутствия гвоздя в пятке. При стоянии болезненные ощущения значительно усиливаются. Боль возникает при образовании периостита и воспаления подлежащей слизистой сумки. В некоторых случаях пяточная шпора сочетается с гиперкератозом. На рентгене можно обнаружить элементы пяточной кости.

Лечение проводится консервативным путем. В частности, больному показано проведение тепловых процедур, инъекции «Новокаина». При наличии устойчивой боли и неэффективности консервативной терапии показано хирургическое удаление новообразования.

Плече-лопаточный периартрит

Плече-лопаточный периартрит характеризуется тем, что воспалительный процесс протекает в мягких тканях, которые окружают плечевой сустав. В основе развития заболевания лежит травма, простудные болезни, ревмоинфекция. В патогенезе очень важное место занимает нейротрофическое поражение.

Среди основных признаков протекания нарушений можно выделить болезненные ощущения в плечевом суставе, нарушение чувствительности, атрофия мышц. В основном болезнь имеет хроническое течение. В самом начале его развития практически никаких изменений в области суставов не обнаруживается. Через некоторое время начинает развиваться остеопороз. У пожилых людей очень часто обнаруживаются артрозные изменения в плечевом суставе.

В остром периоде показано соблюдение полного покоя, именно поэтому требуется иммобилизация конечности. Для проведения лечения необходимы новокаиновые блокады, рентгенотерапия. При хроническом протекании болезни назначаются тепловые процедуры, лечебная физкультура, массаж, УВЧ-терапия. В особо запущенных случаях требуется хирургическое лечение и удаление имеющихся известковых отложений. Прогноз достаточно благоприятный.

Эпикондилит и стилоидит

Эти заболевания возникают в результате переохлаждения или травм. Среди основных признаков протекания заболевания нужно выделить наличие болезненных ощущений в области плечевой кости, ограничение подвижности, а также отечность.

При проведении рентгена особых изменений не наблюдается, помимо признаков остеопороза. Лечение преимущественно консервативное, как и при других видах ревматоидных заболеваний. Прогноз при правильно проведенном лечении благоприятный.

Болезнь Стилла

В основном, возникает у детей. Провоцирующий фактор до конца еще не установлен. Существует версия относительно того, что заболевание развивается в результате проникновения в организм болезнетворных микробов, а также по причине наличия генетической предрасположенности.

Патологический процесс в основном наблюдается в первые годы жизни ребенка и характеризуется изменениями в тканях с последующей деформацией суставных поверхностей, ограничением подвижности, отечностью, увеличением лимфоузлов, особенно в подмышечных впадинах и области локтевых суставов. Данное заболевание может протекать с присоединением анемии, а также наблюдается пигментация кожных покровов.

При проведении диагностики, на рентгене можно отметить деформацию суставов, некоторую размытость контуров, иногда и костные разрастания. На первоначальных стадиях протекания заболевания лечение проводится консервативным путем. Однако в последнее время доктора отдают предпочтение ранним синовэктомиям. На более поздней стадии назначается проведение стабилизирующих операций и артропластика. Прогноз протекания заболевания далеко не всегда благоприятный.

Причины возникновения

Очень важно знать при каких заболеваниях ревматоидный фактор играет ключевую роль, а также по каким именно причинам возникают подобные нарушения. Этиология этих болезней на сегодняшний день еще недостаточно изучена. Наибольшее значение придают вирусам и инфекциям, генетическому фактору, а также влиянию целого ряда физических аспектов, в частности, таких как переохлаждение и травмы. Также в некоторых случаях заболевания развиваются при непереносимости некоторых медикаментозных препаратов.

Среди основных факторов, повышающих риск развития ревматоидных заболеваний, нужно выделить такие, как:

• табакокурение;
• лишний вес;
• старение;
• некоторые профессии, связанные с перегрузкой суставов.

Ревматические заболевания могут возникать в любом возрасте, независимо от пола, однако, зачастую от подобных болезней страдают именно женщины.

Основные симптомы

Симптомы ревматоидных заболеваний, независимо от провоцирующего фактора, практически ничем не отличаются. Среди основных признаков можно выделить такие, как:

• постоянная боль в суставах;
• болезненность в области сустава при пальпации;
• повышение температуры;
• выраженная припухлость и воспаление в области поражения;
• скованность и покраснение кожных покровов;
• недостаток энергии, повышенная утомляемость, слабость, плохое самочувствие;
• ограничение объема движения или гибкости сустава.

При возникновении всех этих признаков нужно обязательно обратиться к доктору для проведения комплексной диагностики и назначения лечения.

Диагностика ревматоидных заболеваний основывается на сборе анамнеза, осмотре, а также результатах инструментальных исследований и лабораторных анализов. Зачастую поставить правильный диагноз можно далеко не сразу, поэтому требуется комплексное обследование. Некоторым пациентам может понадобиться несколько посещений доктора, чтобы можно было совершенно точно поставить диагноз и назначить соответствующее лечение.

Лечение ревматоидных заболеваний подбирается сугубо индивидуально в каждом конкретном случае, все зависит от особенностей протекания патологии. Не существует определенного средства или методики терапии, которые были бы оптимальными для всех пациентов.

При проведении терапии зачастую применяются противовоспалительные препараты, которые имеют более выраженный эффект, чем лекарства, уменьшающие основную симптоматику. Новые современные биологические препараты считаются наиболее результативными.

Прием медикаментозных препаратов относится к традиционному виду лечения ревматоидных заболеваний. Однако имеются также и многие другие методики, в частности, введение лекарства в суставную полость или мягкие ткани, хиропрактика, акупунктура, альтернативная медицина. В некоторых, особо тяжелых случаях назначается проведение операции.

Лечение обязательно должно быть комплексным и своевременным, так как ревматоидные заболевания могут уменьшить продолжительность жизни и привести к инвалидности. Рекомендуется регулярное наблюдение относительно наличия сопутствующих болезней.