Физическая активность человека, требующая больше энергии, чем её вырабатывается в покое, является физической нагрузкой. Во время физической нагрузки изменяется внутренняя среда орга- низма, вследствие чего нарушается гомеостаз. Потребность мышц в энгергии обеспечивается комплексом адаптационных процессов в различных тканях организма. В главе рассмотрены физиологические показатели, которые изменяются под влиянием резкой физической нагрузки, а также клеточные и системные механизмы адаптации, лежащие в основе повторной или хронической мышечной активности.
ОЦЕНКА МЫШЕЧНОЙ АКТИВНОСТИ
Отдельный эпизод мышечной работы или «острая нагрузка» вызывает ответные реакции организма, которые отличаются от реакций, возникающих при хронической нагрузке, другими словами при тренировке. Формы мышечной работы также могут различаться. Количество участвующей в работе мышечной массы, интенсивность усилий, их продолжительность и тип мышечных сокращений (изометрические, ритмические) влияют на ответы организма и характеристики приспособительных реакций. Основные изменения, возникающие в организме во время физической нагрузки, связаны с повышенным потреблением энергии скелетными мышцами, которое может возрастать с 1,2 до 30 ккал/мин, т.е. в 25 раз. Поскольку непосредственно измерить потребление АТФ во время физической нагрузки нельзя (оно происходит на субклеточном уровне), используется косвенная оценка энергетических затрат - измерение поглощаемого при дыхании кислорода. На рис. 29-1 показано потребление кислорода до, во время и после лёгкой равномерной работы.
Рис. 29-1. Потребление кислорода до, во время лёгкой нагрузки и после неё.
Поглощение кислорода и, следовательно, образование АТФ увеличиваются до того момента, пока не будет достигнуто устой- чивое состояние, при котором образование АТФ адекватно его потреблению при работе мышц. Постоянный уровень потребления кислорода (образование АТФ) поддерживается, пока не изменится интенсивность работы. Между началом работы и увеличением потребления кислорода до какого-то постоянного уровня происходит задержка, называемая кислородным долгом или дефицитом. Дефицит кислорода - период времени между началом мышечной работы и ростом потребления кислорода до достаточного уровня. В первые минуты после сокращения наблюдается избыток поглощения кислорода, так называемый кислородный долг (см. рис. 29-1). «Избыток» потребления кислорода в востановительном периоде - результат множества физиологических процессов. Во время динамической работы у каждого человека свой предел максимальной мышечной нагрузки, при которой поглощение кислорода не увеличивается. Этот предел называется максимальным потреблением кислорода (VO 2ma J. Он в 20 раз превышает потребление кислорода в состоянии покоя и не может быть выше, но при соответствующей тренировке его можно увеличить. Максимальное поглощение кислорода, при прочих равных условиях, уменьшается с возрастом, при постельном режиме и ожирении.
Реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку
При увеличении энергетических затрат во время физической работы требуется больше продукции энергии. Окисление пищевых веществ производит эту энергию, а сердечно-сосудистая система доставляет кислород работающим мышцам.
Cердечно-сосудистая система в условиях динамической нагрузки
Локальный контроль кровотока обеспечивает условия, при которых только работающие мышцы с увеличенными метаболическими потребностями получают больше крови и кислорода. Если работают только нижние конечности, мыщцы ног получают увеличенное количество крови, в то время как кровоток мышц верхних конечностей остаётся неизменным или пониженным. В покое скелетные мышцы получают только небольшую часть сердечного выброса. При динамической нагрузке и общий сердечный выброс, и относительный и абсолютный кровоток, направленные к работающим скелетным мышцам, значительно усиливаются (табл. 29-1).
Таблица 29-1. Распределение кровотока в покое и при динамической на- грузке у спортсмена
Область | Покой, мл/мин | % |
% |
|
Внутренние органы | ||||
Почки | ||||
Коронарные сосуды | ||||
Скелетные мышцы | 1200 | 22,0 | ||
Кожа | ||||
Мозг | ||||
Другие органы | ||||
Общий сердечный выброс | 25,65 |
Во время динамической мышечной работы в контроль над сердечно-сосудистой системой вовлечена системная регуляция (сердечно-сосудистые центры в мозге, с их вегетативными эффекторными нервами к сердцу и резистивным сосудам) вместе с локальной регуляцией. Уже перед началом мышечной деятельности её
программа формируется в мозге. Прежде всего активируется моторная кора: общая активность нервной системы приблизительно пропорциональна мышечной массе и её рабочей интенсивности. Под влиянием сигналов моторной коры сосудодвигательные центры уменьшают тоническое воздействие блуждающего нерва на сердце (в связи с чем увеличивается частота сердечных сокращений) и переключают артериальные барорецепторы на более высокий уровень. В активно работающих мышцах образуется молочная кислота, ко- торая стимулирует мышечные афферентные нервы. Афферентные сигналы поступают в сосудодвигательные центры, которые увеличивают влияние симпатической системы на сердце и системные резистивные сосуды. Одновременно с этим мышечная хеморефлекторная активность внутри работающих мышц понижает Po 2 , увеличивает содержание оксида азота и сосудорасширяющих простагландинов. В результате комплекс локальных факторов расширяет артериолы, несмотря на повышение симпатического сосудосуживающего тонуса. Активация симпатической системы увеличивает сердечный выброс, а локальные факторы в коронарных сосудах обеспечивают их расширение. Высокий симпатический вазоконстрикторный тонус ограничивает кровоток в почках, сосудах внутренних органов и неактивных мышцах. Кровоток в неактивных областях может падать на 75% в условиях тяжёлой работы. Повышение сосудистого сопротивления и уменьшение объёма крови помогают поддерживать АД во время динамической нагрузки. В противоположность редуцированному кровотоку в висцеральных органах и неактивных мышцах, саморегуляторные механизмы мозга поддерживают кровоток на постоянном уровне, независимо от нагрузки. Кожные сосуды остаются суженными только до тех пор, пока не возникнет потребность в терморегуляции. Во время чрезмерной нагрузки симпатическая активность может ограничить сосудорасширение в работающих мышцах. Продолжительная работа в условиях высокой температуры сопряжена с повышенным кровотоком в коже и интенсивным выделением пота, приводящим к уменьшению объёма плазмы, что может вызвать возникновение гипертермии и гипотонии.
Реакции сердечно-сосудистой системы на изометрическую нагрузку
Изометрическая нагрузка (статическая мышечная активность) вызывает несколько иные сердечно-сосудистые реакции. Крово-
ток в мышцах и сердечный выброс возрастают по сравнению с покоем, но высокие средние значения внутримышечного давления ограничивают увеличение кровотока по сравнению с ритмической работой. В статически сокращённой мышце промежуточные продукты обмена в условиях слишком слабого снабжения кислородом появляются очень быстро. В условиях анаэробного метаболизма увеличивается выработка молочной кислоты, возрастает соотношение АДФ/АТФ и развивается утомление. Поддержание только 50% максимального потребления кислорода уже затруднительно после 1-й минуты и не может продолжаться более 2 мин. Длительный устойчивый уровень напряжения может поддерживаться на уровне 20% от максимума. Факторы анаэробного метаболизма в условиях изометрической нагрузки запускают мышечные хеморефлекторные ответы. Кровяное давление значительно повышается, а сердечный выброс и частота сердцебиений меньше, чем при динамической работе.
Реакции сердца и сосудов на разовые и постоянные мышечные нагрузки
Однократная интенсивная мышечная работа активирует симпатическую нервную систему, что повышает частоту и сократи- мость сердца пропорционально затраченным усилиям. Повышенный венозный возврат также способствует производительности сердца при выполнении динамической работы. Сюда включается «мышечный насос», сдавливающий вены во время ритмических сокращений мышц, и «дыхательный насос», который от вдоха к вдоху увеличивает осцилляции внутригрудного давления. Максимальная динамическая нагрузка вызывает максимальную частоту сокращений сердца: даже блокада блуждающего нерва не может более увеличить частоту сокращений сердца. Ударный объём достигает своего потолка при умеренной работе и не изменяется при переходе на максимальный уровень работы. Повышение кровяного давления, увеличение частоты сокращений, ударного объёма и сократимости миокарда, возникающие во время работы, повышают потребность миокарда в кислороде. Линейное увеличение коронарного кровотока во время работы может достигать величины, в 5 раз превышающей исходный уровень. Локальные метаболические факторы (оксид азота, аденозин и активация АТФ-чувствительных K-каналов) действуют сосудорасширяюще на коронарные рези-
стивные сосуды. Поглощение кислорода в коронарных сосудах в состоянии покоя высокое; оно увеличивается при работе и достигает 80% доставляемого кислорода.
Адаптация сердца к хроническим мышечным перегрузкам в значительной степени зависит от того, несёт ли выполняемая работа опасность возникновения патологических состояний. Примерами служат увеличение объёма левого желудочка, когда работа требует высокого кровотока и гипертрофия левого желудочка создаётся высоким системным артериальным давлением (высокая постнагрузка). Следовательно, у людей, адаптированных к продолжительной, ритмической физической нагрузке, которая сопровождается относительно низким АД, левый желудочек сердца имеет большой объём при нормальной толщине его стенок. У людей, привыкших к длительным изометрическим сокращениям, увеличена толщина стенки левого желудочка при нормальном объёме и повышенном давлении. Большой объём левого желудочка у людей, занятых постоянной динамической работой, обусловливает урежение ритма и рост сердечного выброса. Одновременно усиливается тонус блуждающего нерва и понижается β -адренергическая чувствительность. Тренировка на выносливость частично измененяет потребление миокардом кислорода, влияя, таким образом, на коронарный кровоток. Поглощение кислорода миокардом приблизительно пропорционально соотношению «частота сокращений сердца, умноженная на среднее артериальное давление», и поскольку в результате тренировки уменьшается частота сердечных сокращений, коронарный кровоток в условиях стандартной фиксированной субмаксимальной нагрузки параллельно уменьшается. Тренировка, тем не менее, увеличивает пиковый коронарный кровоток, уплотняя капилляры миокарда, и увеличивает капиллярную обменную ёмкость. Тренировка также улучшает опосредованную эндотелием регуляцию, оптимизирует ответы на аденозин и контроль внутриклеточного свободного кальция в ГМК коронарных сосудов. Сохранение эндотелием сосудорасширяющей функции является важнейшим фактором, обусловливающим положительное влияние хронической физической активности на коронарное кровообращение.
Действие физической тренировки на липиды крови
Постоянная динамическая мышечная работа связана с увеличением уровня циркулирующих липопротеинов высокой плот-
ности (ЛПВП) и уменьшением липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). В связи с этим соотношение ЛПВП и содержания общего холестерина увеличивается. Такие изменения в холестериновых фракциях наблюдаются в любом возрасте, при условии что физическая нагрузка регулярна. Масса тела снижается, и увеличивается чувствительность к инсулину, что типично для людей сидячего образа жизни, начавших регулярные занятия физической культурой. У людей, у которых в связи с очень высоким уровнем липопротеинов и возникает риск коронарных заболеваний сердца, физическая нагрузка является необходимым дополнением к ограничениям в диете и средством похудания, что способствует снижению ЛПНП. Регулярная нагрузка улучшает жировой метаболизм и увеличивает клеточную метаболическую ёмкость, благоприят- ствуя β -окислению свободных жирных кислот, а также улучшает в мышечной и жировой ткани липопротеазную функцию. Изменения в липопротеиновой липазной деятельности вместе с увели- чением лецитин-холестериновой ацилтрансферазной активности и аполипопротеинами A-I синтеза повышают уровень циркуляции
ЛПВП.
Регулярная физическая активность в профилактике и лечении некоторых сердечно-сосудистых заболеваний
Изменения в соотношении ЛПВП общего холестерина, которые возникают при регулярной физической активности, уменьшают риск развития атеросклероза и заболеваний коронарных сосудов у активных людей, в сравнении с людьми, ведущими сидячий образ жизни. Установлено, что прекращение активной физической деятельности является фактором риска заболеваний коронарных артерий сердца, который так же значим, как гиперхолестеринемия, повышенное давление и курение. Риск уменьшается, как отмечалось ранее, в связи с изменением характера липидного обмена, уменьшением потребности в инсулине и повышением чувствительности к инсулину, а также за счет снижения β -адренергической реактивности и повышением тонуса блуждающего нерва. Регулярная мышечная на- грузка часто (но не всегда) уменьшает АД в покое. Установлено, что снижение АД связано со снижением тонуса симпатической системы и падением системного сосудистого сопротивления.
Увеличение дыхания - очевидный физиологический ответ на физическую нагрузку.
Рис. 29-2 показывает, что минутная вентиляция в начале работы увеличивается линейно с увеличением интенсивности работы и затем, достигнув какой-то точки в районе максимума, становится сверхлинейной. Благодаря нагрузке усиливает поглощение кислорода и выработка диоксида углерода работающими мышцами. Адаптация дыхательной системы заключается в исключительно точном поддержании гомеостаза этих газов в артериальной крови. При лёгкой или умеренной работе артериальное Po 2 (и, следова- тельно, содержание кислорода), Pco 2 и pH остаются без изменений на уровне покоя. Дыхательные мышцы, участвующие в увеличении вентиляции и прежде всего в увеличении дыхательного объёма, не создают ощущения одышки. При более интенсивной нагрузке уже на полпути от покоя к максимальной динамической работе молочная кислота, образующаяся в работающих мышцах, начинает появляться в крови. Это наблюдается тогда, когда молочная кислота образуется быстрее, чем (удаляется) метаболизирует-
Рис. 29-2. Зависимость минутной вентиляции от интенсивности физической нагрузки.
ся. Эта точка, которая зависит от типа работы и состояния тренированности испытуемого, называется анаэробным или лактатным порогом. Лактатный порог для конкретного человека, выполняющего определённую работу, относительно постоянен. Чем выше лактатный порог, тем выше интенсивность продолжительной работы. Концентрация молочной кислоты градуально увеличивается вместе с интенсивностью работы. При этом всё больше и больше мышечных волокон переходит на анаэробный метаболизм. Почти полностью диссоцированная молочная кислота вызывает метаболический ацидоз. Во время работы здоровые лёгкие отвечают на ацидоз дальнейшим увеличением вентиляции, снижением уровня артериального Pco 2 и поддержанием pH артериальной крови на нормальном уровне. Этот ответ на ацидоз, который подстёгивает нелинейную вентиляцию лёгких, может встречаться при напря- жённой работе (см. рис. 29-2). В определённых пределах работы дыхательная система полностью компенсирует снижение pH, вызванное молочной кислотой. Однако при тяжелейшей работе вентиляционная компенсация становится только частичной. В этом случае и pH, и артериальное Pco 2 могут падать ниже исходного уровня. Объём вдоха продолжает увеличиваться, пока рецепторы растяжения не ограничат его.
Контрольные механизмы лёгочной вентиляции, обепечивающие мышечную работу, включают нейрогенные и гуморальные влияния. Частота и глубина дыхания управляются дыхательным центром продолговатого мозга, получающего сигналы от центральных и периферических рецепторов, которые реагируют на изменения pH, артериального Pо 2 и Pto 2 . Кроме сигналов от хеморецепторов в дыхательный центр поступают афферентные импульсы от периферических рецепторов, включая мышечные веретёна, рецепторы растяжения Гольджи и рецепторы давления, расположенные в суставах. Центральные хеморецепторы воспринимают увеличение щелочности при интенсификации мышечной работы, что свидетельствует о проницаемости гематоэнцефалического барьера для CO 2 , но не для водородных ионов.
Тренировка не изменяет величину функций дыхательной системы
Воздействие тренировки на дыхательную систему минимально. Диффузионная ёмкость лёгких, их механика и даже лёгочные
объёмы очень мало изменяются при тренировке. Широко распро- странённое предположение о том, что тренировка улучшает жиз- ненную ёмкость лёгких, неверно: даже нагрузки, рассчитанные специально на увеличение силы дыхательных мышц, повышают жизненную ёмкость только на 3%. Одним из механизмов адаптации дыхательных мышц к физической нагрузке является уменьшение их чувствительности к одышке во время нагрузки. Тем не менее первичные дыхательные изменения при тренировке вторичны по отношению к пониженной выработке молочной кислоты, которая уменьшает потребность в вентиляции при тяжёлой работе.
Реакции мышц и костей на физическую нагрузку
Процессы, происходящие во время работы скелетной мышцы, являются первичным фактором её утомления. Те же самые про- цессы, повторяясь во время тренировки, способствуют адаптации, благодаря которой увеличивается объём работы и задерживается развитие утомления во время подобной работы. Сокращения скелетных мышц увеличивают также стрессорное воздействие на кости, вызывая специфическую костную адаптацию.
Мышечное утомление не зависит от молочной кислоты
Исторически сложилось представление о том, что увеличение внутриклеточных H+ (уменьшение pH в клетке) играло главную роль в утомлении мышцы, непосредственно ингибируя актинмиозиновые мостики и приводя тем самым к уменьшению сократительной силы. Хотя очень тяжёлая работа может уменьшать величину pH < 6,8 (pH артериальной крови может падать до 7,2), имеющиеся данные свидетельствуют, что повышенное содержание H+ хотя и является значительным фактором в снижении мышечной силы, но не служит исключительной причиной утомления. У здоровых людей утомление коррелирует с накоплением АДФ на фоне нормального или слегка редуцированного содержания АТФ. В этом случае соотношение АДФ/АТФ бывает высоким. Поскольку полное окисление глюкозы, гликогена или свободных жирных кислот до CO 2 и H 2 O является основным источником энергии при продолжительной работе, у людей с нарушениями гликолиза или электронного транспорта снижена способность к продолжительной
работе. Потенциальные факторы развития утомления могут возникать централизованно (болевые сигналы от утомлённой мышцы поступают по обратной связи к мозгу и снижают мотивацию и, возможно, уменьшают импульсы от моторной коры) либо на уровне мотонейрона или нервно-мышечного соединения.
Тренировка выносливости увеличивает кислородную ёмкость мышц
Адаптация скелетных мышц к тренировке специфична для формы мышечного сокращения. Регулярные упражнения в условиях небольшой нагрузки способствуют возрастанию окислительной метаболической ёмкости без гипертрофии мышц. Тренировка с усиленной нагрузкой вызывает гипертрофию мышц. Повышенная активность без перегрузки увеличивает плотность капилляров и митохондрий, концентрацию миоглобина и всего ферментативного аппарата для производства энергии. Координация производящей и использующей энергию систем в мышцах обеспечивается даже после атрофии, когда остающиеся сократительные белки адекватно поддерживаются метаболически. Локальная адаптация скелетной мышцы к выполнению длительной работы уменьшает зависимость от углеводов как энергетического топлива и позволяет в большей мере использовать метаболизм жиров, продлевает выносливость и уменьшает накопление молочной кислоты. Снижение содержания молочной кислоты в крови, в свою очередь, уменьшает вентиляционную зависимость от тяжести работы. В результате более медленного накопления метаболитов внутри натренированной мышцы снижается хемосенсорный поток импульсов в системе обратной связи в ЦНС при увеличении нагрузки. Это ослабляет активацию симпатической системы сердца и сосудов и уменьшает потребность миокарда в кислороде при фиксированном уровне работы.
Гипертрофия мышцы в ответ на растяжение
Обычные формы физической активности вовлекают комбинацию сокращений мышц с укорочением (концентрическое сокращение), с удлинением мышцы (эксцентрическое сокращение) и без изменения её длины (изометрическое сокращение). При действии внешних сил, растягивающих мышцу, для развития усилия требуется меньшее количество АТФ, так как часть моторных единиц
выключена из работы. Однако поскольку усилия, приходящиеся на отдельные моторные единицы, больше при эксцентрической работе, эксцентрические сокращения могут легко вызывать повреждения мышц. Это проявляется в слабости мышцы (возникает в первый день), болезненности, отёчности (держится 1-3 дня) и подъёме уровня внутримышечных ферментов в плазме (2-6 дней). Гистологические доказательства повреждения могут сохраняться до 2 нед. Повреждение сопровождается острой фазой реакции, которая включает активацию комплемента, увеличение циркулирующих цитокинов, мобилизацию нейротрофилов и моноцитов. Если адаптация к тренировке с элементами растяжения достаточна, то болезненность после повторной тренировки минимальна или от- сутствует совсем. Повреждение, вызванное тренировкой с растяжением, и комплекс реакций на него, вероятнее всего, являются важнейшим стимулом гипертрофии мышц. Немедленные изменения в синтезе актина и миозина, которые вызывают гипертрофию, опосредованы на посттрансляционном уровне; неделю спу- стя после нагрузки матричная РНК для этих белков изменяется. Хотя их роль в точности остаётся невыясненной, активность S6- протеинкиназы, тесно связанной с долговременными изменениями мышечной массы, повышена. Клеточные механизмы гипертрофии включают индукцию инсулиноподобного фактора роста I и других белков, входящих в семейство факторов роста фибробластов.
Сокращение скелетных мышц через сухожилия оказывает воздействие на кости. Поскольку архитектура кости меняется под влиянием активации остеобластов и остеокластов, вызванной нагрузкой или устранением нагрузки, физическая активность оказывает значительное специфическое воздействие на минеральную плотность кости и её геометрию. Повторяющаяся физическая активность может создавать необычайно сильное натяжение, при- водящее к недостаточному реструктурированию костной ткани и перелому кости; с другой стороны, малая активность обусловливает доминирование остеокластов и потерю костной ткани. Силы, воздействующие на кость во время физической нагрузки, зависят от массы кости и силы мышц. Следовательно, плотность кости имеет самое непосредственное отношение к силам гравитации и силе вовлечённых мышц. Это предполагает, что нагрузка с целью
предотвратить или ослабить остеопороз должна учитывать массу и силу применяемой активности. Поскольку нагрузка может улуч- шать походку, равновесие, координацию, проприоцепцию и время реакции даже у пожилых и слабых людей, постоянная активность уменьшает риск падений и остеопороза. Действительно, случаи переломов бедра сокращаются примерно на 50%, когда пожилые люди регулярно занимаются физической культурой. Однако, даже когда физическая активность оптимальна, генетическая роль костной массы значительно важнее, чем роль нагрузки. Возможно, 75% популяционной статистики имеет отношение к генетике и 25% является результатом различного уровня активности. Физическая нагрузка также играет роль в лечении остеоартритов. Контроли- руемые клинические испытания показали, что соответствующая регулярная нагрузка уменьшает суставные боли и степень инвалидности.
Динамическая напряжённая работа (требующая более 70% максимального потребления O 2) замедляет опорожнение жидкого содержимого желудка. Природа этого эффекта не выяснена. Однако разовая нагрузка различной интенсивности не изменяет секреторной функции желудка, и нет данных о влиянии нагрузки на факторы, способствующие развитию пептических язв. Известно, что напряжённая динамическая работа может вызывать желудочнопищеводный рефлюкс, нарушающий моторику пищевода. Хроническая физическая активность увеличивает скорость опорожнения желудка и движение пищевых масс по тонкой кишке. Эти адаптационные реакции постоянно увеличивают траты энергии, способствуют более быстрой переработке пищи и усиливают аппетит. Опыты на животных с моделью гиперфагии показывают специфическую адаптацию в тонкой кишке (увеличение поверхности слизистой, выраженность микроворсинок, большее содержание ферментов и транспортёров). Кровоток кишечника замедляется пропорционально интенсивности нагрузки, и возрастает симпатический сосудосуживающий тонус. Параллельно замедляется всасывание воды, электролитов и глюкозы. Однако эти эффекты преходящи и синдром пониженного всасывания как следствие острой или хронической нагрузки не наблюдается у здоровых людей. Физическая нагрузка рекомендуется для более быстрого вос-
становления после операции на подвздошной кишке, при запоре и синдроме раздражённой кишки. Постоянная динамическая на- грузка значительно уменьшает риск возникновения рака толстой кишки, возможно потому, что увеличивается количество и частота потребляемой пищи и, следовательно, ускоряется движение каловых масс по толстой кишке.
Физическая нагрузка повышает чувствительность к инсулину
Мышечная работа подавляет секрецию инсулина за счёт возросшего симпатического влияния на островковый аппарат подже- лудочной железы. Во время работы, несмотря на резкое снижение уровня инсулина в крови, происходит усиленное потребление мышцами глюкозы, - как инсулинзависимое, так и инсулиннезависимое. Мышечная активность мобилизует переносчиков глюкозы из внутриклеточных мест хранения к плазматической мембране работающих мышц. Поскольку мышечная нагрузка повышает чув- ствительность к инсулину у людей с диабетом 1-го типа (инсулинзависимым), требуется меньше инсулина, когда усиливается их мышечная активность. Однако этот положительный результат может оказаться коварным, так как работа ускоряет развитие гипогликемии и увеличивает риск возникновения гипогликемической комы. Регулярная мышечная активность уменьшает потребность в инсулине, повышая чувствительность рецепторов к инсулину. Этот результат достигается благодаря регулярному приспособлению к меньшим нагрузкам, а не просто повторением эпизодических нагрузок. Эффект вполне выражен после 2-3 дней регулярной физической тренировки, и так же быстро он может быть утрачен. Следовательно, у здоровых людей, ведущих физически активный образ жизни, чувствительность к инсулину значительно выше, чем у их коллег, предпочитающих сидячий образ жизни. Повышение чувствительности инсулиновых рецепторов и меньшее выделение инсулина после регулярной физической активности служат адек- ватной терапией диабета 2-го типа (не инсулинзависимого) - заболевания, характеризующегося высокой секрецией инсулина и низкой чувствительностью к нему рецепторов. У людей с диабетом 2-го типа даже одиночный эпизод физической активности существенно влияет на перемещение транспортёров глюкозы к плазма- тической мембране в скелетных мышцах.
Обобщение главы
Физическая нагрузка - вид деятельности, который вовлекает мышечные сокращения, сгибательные и разгибательные движения суставов и оказывает исключительное влияние на различные системы организма.
Количественная оценка динамической нагрузки определяется количеством поглощённого во время работы кислорода.
Избыточное потребление кислорода в первые минуты восстановления после работы называется кислородным долгом.
Во время мышечной нагрузки кровоток преимущественно направлен к работающим мышцам.
Во время работы кровяное давление, частота сокращений сердца, ударный объём, сократимость сердца повышены.
У людей, привыкших к продолжительной ритмической работе, сердце при нормальном АД и нормальной толщине стенки левого желудочка выбрасывает большие объёмы крови из левого желудочка.
Длительная динамическая работа связана с увеличением в крови липопротеинов высокой плотности и уменьшением липопро- теинов низкой плотности. В связи с этим увеличивается соотношение липопротеинов высокой плотности и общего содержания холестерина.
Мышечная нагрузка играет роль в профилактике и восстановлении после некоторых сердечно-сосудистых заболеваний.
Лёгочная вентиляция усиливается во время работы пропорционально потребностям в кислороде и удалении углекислого газа.
Утомление мышцы - процесс, вызванный выполнением нагрузки, приводящий к уменьшению её максимальной силы и неза- висимый от молочной кислоты.
Регулярная мышечная активность при незначительных нагрузках (тренировка выносливости) увеличивает мышечную кислородную ёмкость без гипертрофии мышц. Повышенная активность при больших нагрузках вызывает гипертрофию мышц.
Биохимические процессы
Во время мышечной деятельности происходит усиление и учащение сердечных сокращений, что требует большего количества энергии по сравнению с состоянием покоя. Однако энергообеспечение сердечной мышцы осуществляется главным образом за счет аэробного ресинтеза АТФ. Анаэробные пути ресинтеза АТФ включаются лишь при очень интенсивной работе.
Большие возможности аэробного энергообеспечения в миокарде обусловлены особенностью строения этой мышцы. В отличие от скелетных мышц в сердечной имеется более развитая, густая сеть капилляров, что позволяет извлекать из протекающей крови больше кислорода и субстратов окисления. Кроме того, в клетках миокарда имеется больше митохондрий, содержащих ферменты тканевого дыхания. В качестве источников энергии миокард использует различные вещества, доставляемые кровью: глюкозу, жирные кислоты, кетоновые тела, глицерин. Собственные запасы гликогена практически не используются; они необходимы для энергообеспечения миокарда при истощающих нагрузках.
Во время интенсивной работы, сопровождающейся увеличением концентрации лактата в крови, миокард извлекает из крови лактат и окисляет его до углекислого газа и воды. При окислении одной молекулы молочной кислоты синтезируется до 18 молекул АТФ. Способность миокарда окислять лактат имеет большое биологическое значение. Использование лактата в качестве источника энергии позволяет дольше поддерживать в крови необходимую концентрацию глюкозы, что очень существенно для биоэнергетики нервных клеток, для которых глюкоза является почти единственным субстратом окисления. Окисление лактата в сердечной мышце также способствует нормализации кислотно-щелочного баланса, так как при этом в крови снижается концентрация этой кислоты.
Снижение периферического сопротивления
Существенным изменением в сердечно-сосудистой системе при динамической нагрузке в то же время является значительное снижение общего периферического сопротивления, вызванного накоплением метаболических вазодилататоров и снижением сосудистого сопротивления в активно работающей скелетной мускулатуре. Снижение общего периферического сопротивления представляет собой фактор, снижающий давление, который стимулирует увеличение симпатической активности посредством артериального барорецепторного рефлекса.
Хотя среднее артериальное давление во время физической нагрузки выше нормы, однако снижение общего периферического сопротивления приводит к его падению ниже этого повышенного уровня, на котором оно должно было бы регулироваться в результате только воздействий на сосудодвигательный центр, направленных на подъем установочной точки. Артериальная барорецепторная дуга реагирует на данное обстоятельство увеличением симпатической активности. Таким образом, артериальный барорецепторный рефлекс в значительной степени обусловливает увеличение симпатической активности при физической нагрузке, несмотря на казалось бы противоречащий этому факт повышения уровня артериального давления по сравнению с нормой. Фактически, если бы не артериальный барорецепторный рефлекс, то снижение общего периферического сопротивления, происходящее во время физической нагрузки, вызвало бы падение среднего артериального давления существенно ниже нормы.
Кровоток в коже может увеличиться при нагрузке, несмотря на общее увеличение тонуса симпатических сосудосуживающих нервов, поскольку термические рефлексы могут подавлять прессорные рефлексы при регуляции кровотока в коже в определенных условиях. Температурные рефлексы обычно, конечно, активируются во время усиленной физической нагрузки, чтобы устранить избыток тепла, который возникает во время активной работы скелетной мускулатуры. Часто кровоток в коже снижается в начале нагрузки (как часть общего увеличения тонуса артериол в результате увеличения активности симпатических сосудосуживающих нервов), а затем возрастает при ее продолжении по мере того, как нарастает теплопродукция и температура тела.
Помимо увеличения кровотока в скелетной мускулатуре и коже, при тяжелой физической нагрузке также существенно возрастает коронарный кровоток. Это прежде всего обусловлено локальной метаболической вазодилатацией коронарных артериол, вследствие усиления работы сердца и увеличения потребления кислорода миокардом.
Существуют два важных механизма, участвующих в реакции сердечно-сосудистой системы на динамическую физическую нагрузку. Первый - это насос скелетной мускулатуры, который мы обсуждали в связи с вертикальным положением тела. Насос скелетной мускулатуры является очень важным фактором усиления венозного возврата при физической нагрузке и таким образом предупреждает чрезмерное снижение центрального венозного давления вследствие увеличения частоты сердечных сокращений и сократительной способности миокарда. Второй фактор - это дыхательный насос, который также способствует венозному возврату при физической нагрузке. Усиление дыхательных движений во время физической нагрузки ведет к увеличению эффективности деятельности дыхательного насоса и, тем самым, способствует повышению венозного возврата и наполнения сердца.
Средняя величина центрального венозного давления при значительной динамической физической нагрузке изменяется несущественно, или вообще не меняется. Это происходит, потому что обе кривые минутного объема и венозного возврата сдвигаются кверху при физической нагрузке. Таким образом, минутный объем и венозный возврат увеличиваются без значительных изменений центрального венозного давления.
В целом, значительные адаптационные изменения деятельности сердечно-сосудистой системы при динамической физической нагрузке, происходят автоматически, вследствие работы нормальных механизмов регуляции! деятельности сердечно-сосудистой системы. Колоссальное увеличение кровотока в скелетной мускулатуре осуществляется преимущественно за счет увеличения минутного объема сердца, но частично это также осуществляется за счет уменьшения кровотока в почках и органах брюшной полости.
При статической (т.е. изометрической) физической нагрузке в сердечно-сосудистой системе возникают изменения, отличные от изменений при динамической нагрузке. Как обсуждалось в предыдущем разделе, динамическая нагрузка приводит к существенному уменьшению общего периферического сопротивления, вследствие локальной метаболической вазодилатации в работающих мышцах. Статическое напряжение, даже умеренной интенсивности, вызывают сдавление сосудов в сокращающихся мышцах и снижение объемного кровотока в них. Таким образом, общее периферическое сопротивление обычно не снижается при статической физической нагрузке и может даже существенно увеличиться, если в работу вовлечены некоторые крупные мышцы. Первичные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы во время статической нагрузки представляют собой повышающие установочную точку потоки импульсов в сосудодвигательный центр продолговатого мозга из коры головного мозга (центральная команда) и от хеморецепторов в сокращающихся мышцах.
Воздействие на сердечно-сосудистую систему статической нагрузки приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, минутного объема и артериального давления - все это является результатом усиления активности симпатических центров. Статическая нагрузка в то же время приводят к меньшему увеличению частоты сердечных сокращений и минутного объема и большему увеличению диастолического, систолического и среднего артериального давления, чем это происходит при динамической физической нагрузке.
Билет 2
Систола желудочков сердца,ее периоды и фазы. Положение клапанов и давление в полостях сердца во время систолы.
Систола желудочков - период сокращения желудочков, что позволяет протолкнуть кровь в артериальное русло.
В сокращении желудочков можно выделить несколько периодов и фаз:
· Период напряжения - характеризуется началом сокращения мышечной массы желудочков без изменения объема крови внутри них.
· Асинхронное сокращение - начало возбуждения миокарда желудочков, когда только отдельные волокна вовлечены. Изменения давления в желудочках хватает для закрытия предсердно-желудочковых клапанов в конце этой фазы.
· Изоволюметрическое сокращение - вовлечен практически весь миокард желудочков, но изменения объема крови внутри них не происходит, так как закрыты выносящие (полулунные - аортальный и легочный) клапаны. Термин изометрическое сокращение не совсем точен, так как в это время происходит изменение формы (ремоделирование) желудочков, натяжение хорд.
· Период изгнания - характеризуется изгнанием крови из желудочков.
· Быстрое изгнание - период от момента открытия полулунных клапанов до достижения в полости желудочков систолического давления - за этот период выбрасывается максимальное количество крови.
· Медленное изгнание - период, когда давление в полости желудочков начинает снижаться, но все еще больше диастолического давления. В это время кровь из желудочков продолжает двигаться под действием сообщенной ей кинетической энергии, до момента выравнивания давления в полости желудочков и выносящих сосудов.
В состоянии спокойствия желудочек сердца взрослого человека за каждую систолу выбрасывает от 60 мл крови (ударный объем). Сердечный цикл длится до 1 с, соответственно, сердце делает от 60 сокращений в минуту (частота сердечных сокращений, ЧСС). Нетрудно подсчитать, что даже в состоянии покоя сердце перегоняет 4 л крови в минуту (минутный объем сердца, МОС). Во время максимальной нагрузки ударный объём сердца тренированого человека может превышать 200 мл, пульс - превышать 200 ударов в минуту, а циркуляция крови может достигать 40 л в минуту.в о время последующей систолы желудочков давление в них становится выше давления в предсердиях (которые начинают расслабляться), что приводит к закрытию предсердно-желудочковых клапанов. Внешним проявлением этого события является I тон сердца. Затем давление в желудочке превышает аортальное, в результате чего открывается клапан аорты и начинается изгнание крови из желудочка в артериальную систему.
2.Центробежные нервы сердца,характер поступающих по ним влияний на деятельность сердца. понятие о тонусе ядра блуждающего нерва.
Деятельность сердца регулируется двумя парами нервов: блуждающими и симпатическими. Блуждающие нервы берут начало в продолговатом мозге, а симпатические нервы отходят от шейного симпатического узла. Блуждающие нервы тормозят сердечную деятельность. Если начать раздражать блуждающий нерв электрическим током, то происходит замедление и даже остановка сердечных сокращений. После прекращения раздражения блуждающего нерва работа сердца восстанавливается. Под влиянием импульсов, поступающих к сердцу по симпатическим нервам, учащается ритм сердечной деятельности и усиливается каждое сердечное сокращение. При этом возрастает систолический, или ударный, объем крови. Блуждающий и симпатический нервы сердца обычно действуют согласованно: если повышается возбудимость центра блуждающего нерва, то соответственно понижается возбудимость центра симпатического нерва.
Во время сна, в состоянии физического покоя организма сердце замедляет свой ритм за счет усиления влияния блуждающего нерва и некоторого снижения: влияния симпатического нерва. Во время физической работы ритм сердца учащается. При этом происходит усиление влияния симпатического нерва и снижение влияния блуждающего нерва на сердце. Таким путем обеспечивается экономный \режим работы сердечной мышцы.
Изменение просвета кровеносных сосудов происходит под влиянием импульсов, передающихся на стенки сосудов пососудосуживающим нервам. Импульсы, поступающие по этим нервам, возникают в продолговатом мозге в сосудодвигательном центре . Повышение кровеносного давления в аорте вызывает растяжение ее стенок и, как следствие, раздражение прессорецепторов аортальной рефлексогенной зоны. Возникшее в рецепторах возбуждение по волокнам аортального нерва достигает продолговатого мозга. Рефлекторно повышается тонус ядер блуждающих нервов, что приводи к торможению сердечной деятельности, вследствие чего частота и сила сердечных сокращений уменьшаются. Тонус сосудосуживающего центра при этом снижается, что вызывает расширение сосудов внутренних органов. Торможение работы сердца и расширение просвета кровеносных сосудов восстанавливают повысившееся кровяное давление до нормальных величин.
3.Понятие об общем периферическом сопротивлении,гемодинамические факторы,определяющие его величину.
Выражается уравнением R=8*L*ню\п*r4, где L-длина сосудистого русла, ню –вязкость определяется соотношением объемов плазмы и форменных элементов,содержанием белка в плазме и другими факторами. Наименее постоянным из этих параметров является радиус сосудов,причем его изменение в любом отделе системы могут повлиять на величину ОПС весьма существенно. Если соапротивление снижается в каком то ограниченном регионе- в небольшой группе мышц,органе,то это может не влиять на ОПС,но заметно изменяет кровоток именно в этом регионе,т.к. органный кровоток также определяется приведенной выше формулой Q=(Pн-Pк)\R, где Pн можно рассматривать как давление в артерии,кровоснабжающей данный орган,Pк-давление крови,оттекающей по вене,R-сопротивление всех сосудов данного региона. В связи с увеличением возраста человека общее сопротивление сосудов постепенно квеличивается. Это обусловлено возрачстным снижением числа эластических волокон,повышением концентрации зольных веществ,ограничением растяжимости сосудов,проходящих на протяжении жизни «путь от свежей травы к сену».
№4. Почечно-надпочечниковая система регуляции тонуса сосудов.
Система регуляции сосудистого тонуса активируется при ортостатических реакциях,кровопотере,мышечной нагрузке и другиз состояниях,при которых повышается активность симпатической нервной системы. Система включает ЮГА почек, клубочковую зону надпочечников,секретируемые этими структурами гормоны и те ткани, где происходит их активация. В приведенных выше условиях повышается секреция ренина,которой переводит ангилтензиноген плазмы в ангиотензин-1,последний в легких превращается в более активную форму ангиотензин-2,который в 40 раз превосходит НА по сосудосуживающему действию,слабо влияя,однако,на сосуды мозга,скелетных мышц и сердца. Ангиотензин действует стимулирующие также на клубочковую зону надпочечников,способствуя секреции альдостерона.
Билет3
1.Понятие об эу,гипо, гиперкинетических типах гемодинамики.
Наиболее характерная особенность I типа, впервые описанного В. И. Кузнецовым, - изолированная систолическая гипертензия, обусловленная, как выясняется при исследовании, сочетанием двух факторов: увеличением минутный объем сердца кровообращения и повышением упругого сопротивления крупных артерий мышечного типа. Последний признак, вероятно, связан с избыточным тоническим напряжением гладкомышечных клеток артерий. Однако спазма артериол нет, периферическое сопротивление снижено в такой мере, что влияние минутный объем сердца на среднее гемодинамическое давление нивелируется.
При II гемодинамическом типе, встречающемся у 50 - 60% молодых людей с пограничной гипертензией, увеличение минутного и ударного объема сердца не компенсируется адекватным расширением резистивных сосудов. Несоответствие между минутным объемом и периферическим сопротивлением приводит к повышению среднего гемодинамического давления. Особенно показательно, что у этих больных периферическое сопротивление остается более высоким, чем в контроле, даже тогда, когда исчезают различия в величинах минутный объем сердца.
Наконец, III гемодинамический тип, который мы обнаружили у 25 - 30% молодых людей, характеризуется повышением периферическое сопротивление при нормальном минутном объеме сердца. Мы располагаем хорошо прослеженными наблюдениями, показывающими, что, по крайней мере, у части больных нормально кинетический тип гипертензии формируется с самого начала без предшествующей фазы гиперкинетической циркуляции. Правда, у некоторых из этих больных в ответ на нагрузку отмечается выраженная реакция гиперкинетического типа, то есть имеет место высокая готовность к мобилизации сердечного выброса.
2.Интракардиальные мех. Регуляции работы сердца.Взаимоотношение интра и экстракардиальных механизмов регуляции.
Доказано также, что интракардиальная регуляция обеспечивает гемодинамическую связь между левым и правым отделами сердца. Значение ее заключается в том, что если в правый отдел сердца при физической нагрузке поступает большое количество крови, то левый отдел его заблаговременно готовится его принять путем увеличения активного диастолического расслабления, которое сопровождается увеличением исходного объема желудочковРассмотрим интракардиальную регуляцию на примерах. Допустим, вследствие увеличения нагрузки на сердце, возрастает приток крови к предсердиям, что сопровождается возрастанием частоты сокращения сердца. Схема рефлекторной дуги данного рефлекса следующая: поступление большого количества крови в предсердиях воспринимается соответствующими механорецепторами (волюморецепторы), информация от которых поступает к клеткам ведущего узла, в области которого выделяется медиатор норадреналин. Под влиянием последнего развивается деполяризация клеток водителя ритма. Поэтому время развития медленной диастолической спонтанной деполяризации укорачивается. Следовательно, увеличивается ЧСС.
Если же к сердцу поступает значительно меньше крови, то рецепторный эффект с механорецепторов включает холинэргическую систему. В результате в клетках синоатриального узла выделяется медиатор ацетилхолин, вызывающий гиперполяризацию атипических волокон Вследствие этого время развития медленной спонтанной диастолической деполяризации увеличивается, ЧСС, соответственно, уменьшается.
Если приток крови к сердцу увеличивается, то возрастает не только частота сокращений сердца, но и систолический выброс, обусловленный интракардиальной регуляцией. Каков механизм увеличения силы сокращений сердца? Он представляется следующим образом. Информация на этом этапе поступает от механорецепторов предсердий на сократительные элементы желудочков, по всей видимости, через вставочные нейроны. Так, если приток крови к сердцу возрастает при физической нагрузке, то это воспринимается механорецепторами предсердий, что включает адренэргическую систему. В результате в соответствующих синапсах выделяется норадреналин, который через (наиболее вероятно) кальциевую (возможно цАМФ, цГМФ) клеточную систему регуляции вызывает усиленный выброс ионов кальция к сократительным элементам, увеличивая сопряжение мышечных волокон. Возможно также, что норадреналин уменьшает сопротивление в нексусах резервных кардиомиоцитов и подключает дополнительные мышечные волокна, за счет которых также возрастает сила сокращений сердца. Если же приток крови к сердцу уменьшается, то включается холинэргическая система через механорецепторы предсердий. В результате этого выделяется медиатор ацетилхолин, тормозящий выброс ионов кальция в межфибриллярное пространство, и сопряжение ослабевает. Можно допустить также, что под влиянием данного медиатора, сопротивление в нексусах рабочих моторных единиц увеличивается, что сопровождается ослаблением сократительного эффекта.
3.Системное АД,его колебания в зависимости от фазы сердечного цикла,пола, возраста и др. факторов. Давление крови в различных участках кровеносной системы.
Системное ад- давление в начальных отделах системы кровообращения – в крупных артериях. его величина зависит от изменений,происходящих в любом отделе системы.величина системного ад зависит от фазы сердечного цикла.Основные гемодинамичсекие факторы,влияющие на величину системного артериального давления,определяются из приведенной формулы:
P=Q*R(r,l,ню). Q-интенсивность и частота сокращений сердца.,тонус вен. R-тонус артериальных сосудов,эластические свойства и толщина сосудистой стенки.
АД изменяется также в связи с фазами дыхания:на вдохе оно снижается. АД-относительно мягкая констата:ее величина может колебаться в течении дня:при физической работе большей интенсивности систолическое давление может возрастать в 1.5-2 раза. Увеличивается оно также при эмоциональном и др. видах стресса. Наибольшие величины системного АД в условиях покоя регистрируются в утренние часы;у многих людей появляется и второй его пик в 15-18часов. В обычных условиях у здорового человека в течении суток АД колеблется не более,чем на 20-25 мм РТ ст.С возрастом систолическое АД постепенно возрастает - 50-60 годам до 139 мм РТ ст,при этом несколько повышается и диастолическое давление.Вопрос о нормальных величинах артериального давления является чрезвычайно важным, т к повышенное АД среди лиц старше 50 лет встречается у 30%,а среди женщин у 50%обследованных. При этом далеко не все предъявляют какие либо жалобы,несмотря на возрастающую опасность осложнений.
4. Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервные вляиния. Механизм их действия на тонус сосудов.
Помимо местных сосудорасширяющих механизмов скелетные мышцы снабжаются симпатическими сосудосуживающими нервами, а также (у некоторых видов животных) симпатическими сосудорасширяющими нервами. Симпатические сосудосуживающие нервы. Медиатором симпатических сосудосуживающих нервов является норадреналин. Максимальная активация симпатических адренергических нервов приводит к уменьшению кровотока в сосудах скелетных мышц в 2 и даже в 3 раза по сравнению с уровнем покоя. Такая реакция имеет важное физиологическое значение при развитии циркуляторного шока и в других случаях, когда жизненно необходимо поддерживать нормальный или даже высокий уровень системного артериального давления. Кроме норадреналина, секретируемого окончаниями симпатических сосудосуживающих нервов, большое количество норадреналина и адреналина в кровоток выделяют клетки мозгового вещества надпочечников, особенно во время тяжелой физической нагрузки. Циркулирующий в крови норадреналин оказывает такое же сосудосуживающее влияние на сосуды скелетных мышц, как и медиатор симпатических нервов. Однако адреналин чаще всего вызывает умеренное расширение мышечных сосудов. Дело в том, что адреналин взаимодействует в основном с бета-адренорецепторами, активация которых приводит к расширению сосудов, в то время как норадреналин взаимодействует с альфа-адренорецепторами и всегда вызывает сужение сосудов. Резкому увеличению кровотока в скелетных мышцах во время физической нагрузки способствуют три основных механизма: (1) возбуждение симпатической нервной системы, вызывающее общие изменения в системе кровообращения; (2) увеличение артериального давления; (3) увеличение сердечного выброса.
Симпатическая сосудорасширяющая система. Влияние ЦНС на симпатическую сосудорасширяющую систему. Симпатические нервы скелетных мышц наряду с сосудосуживающими волокнами содержат симпатические сосудорасширяющие волокна. У некоторых млекопитающих, например у кошек, эти сосудорасширяющие волокна выделяют ацетилхолин (а не норадреналин). У приматов, как полагают, сосудорасширяющий эффект оказывает адреналин, взаимодействующий с бета-адренорецепторами сосудов скелетных мышц. Нисходящие пути, благодаря которым центральная нервная система контролирует сосудорасширяющие влияния. Основной областью головного мозга, осуществляющей этот контроль, является передний гипоталамус. Возможно, симпатическая сосудорасширяющая система не имеет большого функционального значения. Сомнительно, чтобы симпатическая сосудорасширяющая система играла заметную роль в регуляции кровообращения у человека. Полная блокада симпатических нервов скелетных мышц практически не влияет на способность этих тканей к саморегуляции кровотока в зависимости от метаболических потребностей. С другой стороны, экспериментальные исследования показывают, что в самом начале физической нагрузки именно симпатическое расширение сосудов скелетных мышц, возможно, приводит к опережающему увеличению кровотока еще до того, как потребность скелетных мышц в кислороде и питательных веществах возрастет.
Билет
1.тоны сердца,их происхождение. Принципы фонокардиографии и преимущества этого метода перед аускультацией.
Тоны сердца - звуковое проявление механической деятельности сердца, определяемое при аускультации как чередующиеся короткие (ударные) звуки, которые находятся в определенной связи с фазами систолы и диастолы сердца. Т. с. образуются в связи с движениями клапанов сердца, хорд, сердечной мышцы и сосудистой стенки, порождающими звуковые колебания. Выслушиваемая громкость тонов определяется амплитудой и частотой этих колебаний (см. Аускультация ). Графическая регистрация Т. с. с помощью фонокардиографии показала, что по своей физической сущности Т. с. являются шумами, а восприятие их как тонов обусловлено кратковременностью и быстрым затуханием апериодических колебаний.
Большинство исследователей различает 4 нормальных (физиологических) Т. с., из которых I и II тоны выслушиваются всегда, a III и IV определяются не всегда, чаще графически, чем при аускультации (рис. ).
I тон выслушивается как достаточно интенсивный звук над всей поверхностью сердца. Максимально он выражен в области верхушки сердца и в проекции митрального клапана. Основные колебания I тона связаны с закрытием атриовентрикулярных клапанов; участвуют в его образовании и движениях других структур сердца.
II тон также выслушивается над всей областью сердца, максимально - на основании сердца: во втором межреберье справа и слева от грудины, где его интенсивность больше, чем I тона. Происхождение II тона связано в основном с закрытием клапанов аорты и легочного ствола. В его состав входят также низкоамплитудные низкочастотные колебания, возникающие в результате открытия митрального и трехстворчатого клапанов. На ФКГ в составе II тона выделяют первый (аортальный) и второй (легочный) компоненты
Ill тон - низкочастотный - воспринимается при аускультации как слабый, глухой звук. На ФКГ определяется на низкочастотном канале, чаще у детей и спортсменов. В большинстве случаев он регистрируется на верхушке сердца, и его происхождение связывают с колебаниями мышечной стенки желудочков вследствие их растяжения в момент быстрого диастолического наполнения. Фонокардиографически в ряде случаев различают лево- и правожелудочковый III тон. Интервал между II и левожелудочковым тоном составляет 0,12-15 с . От III тона отличают так называемый тон открытия митрального клапана - патогномоничный признак митрального стеноза. Наличие второго тона создает аускультативную картину «ритма перепела». Патологический III тон появляется при сердечной недостаточности и обусловливает прото- или мезодиастолический ритм галопа (см. Галопа ритм ). Ill тон лучше выслушивается стетоскопической головкой стетофонендоскопа или методом непосредственной аускультации сердца ухом, плотно приложенным к грудной стенке.
IV тон - предсердный - связан с сокращением предсердий. При синхронной записи с ЭКГ регистрируется у окончания зубца Р. Это слабый, редко выслушиваемый тон, регистрирующийся на низкочастотном канале фонокардиографа в основном у детей и спортсменов. Патологически усиленный IV тон обусловливает при аускультации пресистолический ритм галопа. Слияние III и IV патологических тонов при тахикардии определяют как «суммационный галоп».
Фонокардиография - это один из методов диагностического исследования сердца. Он основан на графической регистрации звуков, сопровождающих сердечные сокращения, с помощью микрофона, который преобразует звуковые колебания в электрические, усилителя, системы частотных фильтров и регистрирующего устройства. Регистрируют в основном тоны и шумы сердца. Получаемое при этом графическое изображение называют фонокардиограммой. Фонокардиография существенно дополняет аускультацию и дает возможность объективно определить частоту, форму и продолжительность регистрируемых звуков, а также их изменение в процессе динамического наблюдения за больным. Используется фонокардиография главным образом для диагностики пороков сердца, фазового анализа сердечного цикла. Это особенно важно при тахикардии, аритмиях, когда с помощью однойаускультации трудно решить, в какой фазе сердечного цикла возникли те или иные звуковые явления.
Безвредность и простота метода позволяют производить исследования даже у больного, находящегося в тяжелом состоянии, и с частотой, необходимой для решения диагностических задач. В отделениях функциональной диагностики для осуществления фонокардиографии выделяют помещение с хорошей звукоизоляцией, в котором поддерживают температуру 22-26°С, поскольку при более низкой температуре у обследуемого возможно появление мышечного дрожания, искажающего фонокардиограмму. Исследование проводят в лежачем положении больного, при задержке дыхания в фазе выдоха. Анализ фонокардиографии и диагностическое заключение по ней проводит только специалист с учетом аускультативных данных. Для правильной трактовки фонокардиографии применяют синхронную запись фонокардиограммы и электрокардиограммы.
Аускультацией называется выслушивание звуковых явлений, возникающих в организме.
Обычно эти явления бывают слабыми и для их улавливания пользуются непосредственной и посредственной аускультацией; первой называется выслушивание ухом, а второй - выслушивание при помощи специальных слуховых инструментов - стетоскопа и фонендоскопа.
2.Гемодинамические механизмы регуляции деятельности сердца. Закон сердца, его значение.
Гемодинамические, или миогенные, механизмы регуляции обеспечивают постоянство систолического объема крови. Сила сокращений сердца зависит от его кровенаполнения, т.е. от исходной длины мышечных волокон и степени их растяжения во время диастолы. Чем больше растянуты волокна, тем больше приток крови к сердцу, что приводит к увеличению силы сердечных сокращений во время систолы - это "закон сердца" (закон Франка- Старлинга). Такой тип гемодинамической регуляции называется гетерометрическим.
Она объясняется способностью Са2+ выходить из сарко-плазматического ретикулума. Чем больше растянут саркомер, тем больше выделяется Са2+ и тем больше сила сокращений сердца. Этот механизм саморегуляции включается при перемене положения тела, при резком увеличении объема циркулирующей крови (при переливании), а также при фармакологической блокаде симпатической нервной системы бета-симпатоли-тиками.
Другой тип миогенной саморегуляции работы сердца - го-меометрический не зависит от исходной длины кардиомиоцитов. Сила сердечных сокращений может возрастать при увеличении частоты сокращений сердца. Чем чаще оно сокращается, тем выше амплитуда его сокращений ("лестница" Боудича). При повышении давления в аорте до определенных пределов возрастает противонагрузка на сердце, происходит увеличение силы сердечных сокращений (феномен Анрепа).
Внутрисердечные периферические рефлексы относятся к третьей группе механизмов регуляции. В сердце независимо от нервных элементов экстракардиального происхождения функционирует внутриорганная нервная система, образующая миниатюрные рефлекторные дуги, в состав которых входят афферентные нейроны, дендриты которых начинаются на рецепторах растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудов, вставочные и эфферентные нейроны (клетки Догеля I, II и III порядка), аксоны которых могут заканчиваться на миокардиоцитах, расположенных в другом отделе сердца.
Так, увеличение притока крови к правому предсердию и растяжение его стенок приводит к усилению сокращения левого желудочка. Этот рефлекс можно заблокировать с помощью, например, местных анестетиков (новокаина) и ганглиоблокаторов (беизогексония).
Сердца закон, Старлинга закон, зависимость энергии сокращения сердца от степени растяжения его мышечных волокон. Энергия каждого сердечного сокращения (систолы) изменяется прямо пропорционально
| диастолическому объёму. Сердца закон установлен английским физиологом Э. Старлингом в 1912-18 на сердечно-лёгочном препарате . Старлинг нашёл, что объём крови, выбрасываемый сердцем в артерии при каждой систоле, возрастает пропорционально увеличению венозного возврата крови к сердцу; нарастание силы каждого сокращения связано с увеличением объёма крови в сердце к концу диастолы и увеличением вследствие этого растяжения волокон миокарда.Сердца закон не определяет всей деятельности сердца, а объясняет один из механизмов его приспособления к меняющимся условиям существования организма. В частности,Сердца закон лежит в основе поддержания относительного постоянства ударного объёма крови при повышении сосудистого сопротивления в артериальном отделе сердечно-сосудистой системы. Этот саморегулирующийся механизм, обусловленный свойствами мышцы сердца, присущ не только изолированному сердцу, но участвует и в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы в организме; контролируется нервными и гуморальными влияниями |
3.Объемная скорость кровотока,ее величина в различных отделах ссс.гемодинамические факторы,определяющие ее величину.
Q-объемная скорость кровотока представляет собой количество крови,протекающей через поперечное сечение системы в единицу времени. Эта величина суммарная одна т та же на всех участках сис. Кровообращения, если рассматривать ее в целом. Т.Е. количество крови, выбрасываемой вы минуту из сердца,равно количеству крови, возвращающейся в него и проходящей через суммарное сечение круга кровообращения в любом его участке за это же время.объемный кровоток распределяется в сосудистой системе неравномерно и зависит от а)от степени «привилегированности»органа, Б)от функциональной нагрузки на него. Головной мозг и сердце получают значительно больше крови (15и 5-в покое;4 и 5-физ нагрузка),печень и жкт(20 и 4);мыщцы (20и 85);кости, костный мозг,жировая ткань(15 и 2). Функциональная гиперпия достигается многими механизмами.Под влиянием хим.,гуморальных,нервных влияний в работающем органе происходит расширение сосудов,сопротивление кровотоку в них снижается,что приводит к перераспределению крови и в условиях неизменного артериального давления может вызвать ухудшение кровоснабжения сердца.печени и др. органов. В условиях физ. Нагрузки происходит повышение сисчтемного АД,порой довольно существенное(до 180-200),чем предотвращается снижение кровотока во внутренних органах и обеспечивается,повышение кровотока в работающем органе. Гемодинамически может быть выражены формулой Q=P*п*r4/8*ню*L
4.понятие об острой, Q-объемная скорость кровотока представляет собой количество крови,протекающей через поперечное сечение системы в единицу времени. Эта величина суммарная одна т та же на всех участках сис. Кровообращения, если рассматривать ее в целом. Т.Е. количество крови, выбрасываемой вы минуту из сердца,равно количеству крови, возвращающейся в него и проходящей через суммарное сечение круга кровообращения в любом его участке за это же время.объемный кровоток распределяется в сосудистой системе неравномерно и зависит от а)от степени «привилегированности»органа, Б)от функциональной нагрузки на него. Головной мозг и сердце получают значительно больше крови (15и 5-в покое;4 и 5-физ нагрузка),печень и жкт(20 и 4);мыщцы (20и 85);кости, костный мозг,жировая ткань(15 и 2). Функциональная гиперпия достигается многими механизмами.Под влиянием хим.,гуморальных,нервных влияний в работающем органе происходит расширение сосудов,сопротивление кровотоку в них снижается,что приводит к перераспределению крови и в условиях неизменного артериального давления может вызвать ухудшение кровоснабжения сердца.печени и др. органов. В условиях физ. Нагрузки происходит повышение сисчтемного АД,порой довольно существенное(до 180-200),чем предотвращается снижение кровотока во внутренних органах и обеспечивается,повышение кровотока в работающем органе. Гемодинамически может быть выражены формулой Q=P*п*r4/8*ню*L
4.Понятие об острой,подострой, хронической регуляции АД.
Острая-нервнорефлекторный механизм,инициируемый барорецепторами кровеносных сосудов. Наиболее мощным влиянием на депроссорную зону гемодинамического центра обладают барорецепторы зон аортальной и каротидной. наложение в виде муфты гипсосовой повязки на такую зону исключает возбуждение барорецепторов,поэтому был сделан вывод,что они реагируют не на само давление, а на растяжение стенки сосуда под влиянием давления крови. Этому способствуют и стркутурные особенности участков сосудов,где имеются барорецепторы:они истончены, в них мало мышечных и много эластических волокон. Депрессорные эффекты барорецепторов используются и в практической медицине:надавливание на шею в обл. проекции сонной артерии может способствовать прекращению приступа тахикардии,а черезкожное раздражение в каротидной зоне,применяется для снижения аД. С другой стороны,адаптация барорецепторов в результате длительного поввышния АД, а так же развитие склеротических изменений стенок кровеносных сосудов и понижение их растяжимости могут стать факторами, способствующими развитию гипертензии. Перерезка депрессорного нерва у собак дает такой эффект в относительно короткий срок. У крликов перерезка нервыа,начинающегося в аортальной зоне,рецепторы которой более активны при значительных подъемах ад,вызывает смерть от резкого увеличения ад и нарушений мозгового кровотока. Для поддержания стабильности ад барорецпторы самого сердца еще более важны,чем сосудистые. Новокаинизация рецепторов эпикарда может привести к развитию гипертензии. Барорецепторы мозга изменяют свою активность лишь при терминальных состояниях организма. Барорецпторные рефлексы подавляются при действии ноцицептивных в частности,связанных с нарушениями коронарног кровотока,а так же при активации хеморецепторов,эмрциональном стрессе и физической нагрузке. Одним из механизмов подавления рефлекса при физ. Нагрузке является увеличение венозного возврата крови к сердцу, а так же реалимзация разгрузочного рефлека Бейнбриджа и гетерометрической регуляции.
Подострая регуляция – ад вкл гемодинамические механизмы, реализуемые черз изменения оцк. у обезглавленных животных с разрушенным спинным мозгом через 30 мин после кровопотери или введения в сосуды жидкости в объеме 30% о оцк происходит восстановление ад до уровня, близкого к сходному. К этим механизмам относят: 1) изменения движения жидкости из капилляров в такани и наоборот; 2)изменения депонирования крови в венозном отделе; 3) изменения почечной фильтрации и реабсчорбции (повышение ад всего на 5 мм РТ ст при прочих равных условиях может устроить диурез)
Хроническая регуляция ад – обеспечивается почечно- надпочечниковой системой,элементы которой и характер их влияния друг на друга отражены на схеме, где положительные влияния отмечены стрелками со знаком +, а отр –
Билет
1.Диастола желудочков сердца,ее периоды и фазы. положение клапанов и давление в полостях сердца во время диастолы.
К концу систолы желудочков и началу диастолы (с момента закрытия полулунных клапанов) в желудочках содержится остаточный, или резервный, объем крови (конечно-систолический объем). В это же время начинается резкое падение давления в желудочках (фаза изоволюмического, или изометрического, расслабления). Способность миокарда быстро расслабляться является важнейшим условием для наполнения сердца кровью. Когда давление в желудочках (начальное диастолическое) становится меньше давления в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны и начинается фаза быстрого наполнения, во время которой кровь с ускорением поступает из предсердий в желудочки. Во время этой фазы в желудочки поступает до 85 % их диастолического объема. По мере заполнения желудочков скорость их наполнения кровью снижается (фаза медленного наполнения). В конце диастолы желудочков начинается систола предсердий, в результате чего в желудочки поступает еще 15 % их диастолического объема. Таким образом, в конце диастолы в желудочках создается конечно-диастолический объем, которому соответствует определенный уровень конечно-диастолического давления в желудочках. Конечно-диастолический объем и конечно-диастолическое давление составляет так называемую преднагрузку сердца, которая является определяющим условием для растяжения волокон миокарда, т. е. реализации закона Франка-Старлинга.
2.Сердечно-сосудистый центр,его локализация. Структурные и функциональные особенности.
Сосудодвигательный центр
В. Ф. Овсянниковым (1871) было установлено, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла - сосудодвигательный центр - находится в продолговатом мозге. Локализация этого центра определена путем перерезки ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка произведена у собаки или кошки выше четверохолмия, то АД не изменяется. Если перерезать мозг между продолговатым и спинным мозгом, то максимальное давление крови в сонной артерии понижается до 60-70 мм рт.ст. Отсюда следует, что сосудодвигательный центр локализован в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. длительного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение АД.
Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов - прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центра вызывает сужение артерий и подъем, а раздражение второго - расширение артерий и падение АД.
Считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов.
Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудосуживающего центра продолговатого мозга немного повысить давление крови, снизившееся вследствие расширения артерий и артериол.Кроме сосудодвигательных центров продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий.
3.Функциональная классификация кровеносных сосудов.
Амортизирующие сосуды-аорта,легочная артерия и их крупные ветви,т.е. сосуды эластического типа.
Сосуды распределения-средние и мелкие артерии мышечного типа регионов и органов. их функция –рапределение потока крови по всем органам и тканям организма. При увеличении запроса ткани диаметр сосуда подстраивается к повышенному кровотоку в соответствии с изменением линейной скорости за счет эндотелийзависимого механизма. При увеличении напряжения сдвига (сила трения между слоями крови и эндотелием сосуда,препятствующая движению крови.)пристеночного слоя крови апикальная мембрана эндотелиоцитов деформируется,и они синтезируют сосудорасширяющие вещества (оксид азота),которые снижают тонус гладких мышц сосуда,т е сосуд расширяется.При нарушении этого механизма сосуды рапределения могут стать лимитирующим хзвеном,препятствующим значительному увеличению кровотока в органе,несмотря на его метаболический запрос,например коронарные и мозговые сосуды,пораженные атеросклерозом.
Сосуды сопротивления – артерия диаметром менее 100мкм,артериолы,прекапиллярные сфинктеры, сфинктеры магистральных капилляров. На долю этих сосудов приходится около 60% общего сопротивления кровотоку,с чем связано их название. Они регулируют кровоток системного,регионального и микроциркуляторного уровней.Суммарное сопротивление сосудов разных регионов формирует системное диастолическое артериальное давление,изменяет его и удерживает на определенном уровне в результате общих нейрогенных и гуморальных изменений тонуса этих сосудов. Разнонаправленные изменения тонуса сосудов сопротивления разных регионов обеспечивают перераспределение объемного кровотока между регионами.В регионе или органе они перераспределяют кровоток между микрорегионами,т е управляют микроциркуляцией.Сосуды сопротивления микрорегиона распределют кровоток между обменной и шунтовой цепями,определяют количество функционирующих капилляров.
Обменные сосуды- это капилляры.Частично транспорт веществ из крови в ткани происходит так же в артериолах и венулах.Через стенку артериол легко диффундирует кислород,а через люки –венул осуществляется диффузия из крови белковых молекул, которые в дальнейшем попадают в лимфу. Через поры проходит вода,водорастворимые неорганические и низкомолекулярные органические вещества (ионы,глюкоза,мочевин). В некоторых органах (скелетные мышцы,кожа,лекгие,цнс) стенка капилляров является барьером (гисто-гематическим,гемато-энцефалическим).В слизистой Жкт,почках,железах внут. И внеш. Секреции капилляры имеют фенестры(20-40нм),обеспечивающие деятельность этих органов.
Шунтирующие сосуды- Шунтирующие сосуды - это артериовенозные анастомозы, которые присутствуют в некоторых тканях. Когда эти сосуды открыты, кровоток через капилляры либо уменьшается, либо полностью прекращается.Наиболее типичны для кожи.: при необходимости уменьшить теплоотдачу кровоток по системе капилляров прекращается,и кровь сбрасывается по шунтам из артериальной системы в венозную.
Емкостные(аккумулирующие)сосуды - в которых изменения просвета, даже столь небольшие, что не оказывают существенного влияния на общее сопротивление, вызывают выраженные изменения распределения крови и величины притока ее к сердцу (венозный отдел системы). Это посткапиллярные венулы, венулы, мелкие вены, венозные сплетения и специализированные образования - синусоиды селезенки. Их общая ёмкость составляет около 50 % всего объема крови, содержащейся в сердечно-сосудистой системе. Функции этих сосудов связаны со способностью изменять свою ёмкость, что обусловлено рядом морфологических и функциональных особенностей емкостных сосудов.
Сосуды возврата крови в сердце- Это средние, крупные и полые вены, выполняющие роль коллекторов, через которые обеспечивается региональный отток крови, возврат её ксердцу. Ёмкость этого отдела венозного русла составляет около 18% и в физиологических условиях изменяется мало (на величину менее 1/5 от исходной ёмкости). Вены, особенно поверхностные, могут увеличивать объем содержащейся в них крови за счёт способности стенок к растяжению при повышении трансмурального давления.
4. особенности гемодинамики в малом круге кровообращения. кровоснабжение легких и его регуляция.
Значительный интерес для детской анестезиологии представляет исследование гемодинамики малого круга кровообращения. Это связано прежде всего с особой ролью гемодинамики малого круга в поддержании гомеостаза во время наркоза и оперативного вмешательства, а также многокомпонентной зависимостью ее от кровопотери, сердечного выброса, методов искусственной вентиляции легких и т. д.
К тому же давление в легочном артериальном русле значительно отличается от давления в артериях большого круга, что связано с особенностью морфологического строения легочных сосудов
Это приводит к тому, что масса циркулирующей крови в малом круге кровообращения может значительно увеличиваться, не вызывая повышения давления в легочной артерии благодаря раскрытию нефункционирующих сосудов и шунтов.
К тому же легочно-артериальное русло обладает большей растяжимостью в связи с обилием в стенках сосудов эластических волокон и оказывает сопротивление при работе правого желудочка в 5-6 раз меньше, чем то сопротивление, которое встречает при сокращении левый желудочек В физиологических условиях легочный кровоток через систему малого круга равен кровотоку в большом круге кровообращения
В связи с этим изучение гемодинамики малого круга кровообращения может дать новые интересные сведения о сложных процессах, происходящих в период оперативных вмешательств, тем более что у детей этот вопрос остается малоизученным.
Ряд авторов отмечают увеличение давления в легочной артерии и повышение легочно-сосудистого сопротивления при хронических нагноительных заболеваниях легких у детей.
Следует учесть, что синдром гипертензии малого круга кровообращения развивается вследствие сужения легочных артериол в ответ на снижение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе.
Так как в ходе операций с использованием искусственной вентиляции легких, а особенно при операциях на легких, может наблюдаться снижение напряжения кислорода альвеолярного воздуха, то исследование гемодинамики малого круга вызывает дополнительный интерес.
Кровь из правого желудочка направляется через легочную артерию и её ветви в капиллярные сети дыхательной ткани легкого, где она обогащается кислородом. По завершении этого процесса кровь из капиллярных сетей собирается ветвями легочной вены и направляется в левое предсердие. Следует помнить, что в легочном кругу кровообращения по артериям движется кровь, которую мы обычно называем венозной, в венах течет артериальная кровь.
Легочная артерия входит в корень каждого легкого и ветвится далее вместе с бронхиальным деревом, так что каждая ветвь дерева сопровождается ветвью легочной артерии. Мелкие веточки, достигающие респираторных бронхиол, снабжают кровью конечные ветви, которые подводят кровь к капиллярным сетям альвеолярных ходов, мешочков и альвеол.
Кровь из капиллярных сетей в дыхательной ткани собирается в самые -мелкие веточки легочной вены. Они начинаются в паренхиме долек и здесь окружаются тонкими соединительнотканными оболочками. Они входят в междольковые перегородки, где они открываются в междольковые вены. Последние в свою очередь направляются по перегородкам к тем участкам, где сходятся верхушки нескольких долек. Здесь вены входят в тесный контакт с ветвями бронхиального дерева. Начиная с этого места и до корня легкого, вены идут вместе с бронхами. Другими словами, за исключением участка внутри долек, ветви легочной артерии и вены следуют совместно с ветвями брон-хиального дерева; внутри долек, однако, вместе с бронхиолами идут только артерии.
Насыщенная кислородом кровь подводится к частям самого легкого бронхиальными артериями. Последние также проходят в ткани легкого в тесной связи с бронхиальным деревом и питают капиллярные сети в его стенках. Они также кровоснабжают лимфатические узлы, разбросанные по бронхиальному дереву. Помимо этого, ветви бронхиальных артерий идут по иеждольковым перегородкам и снабжают насыщенной кислородом кровью капилляры висцерального листка плевры.
Между кровью в артериях легочного круга кровообращения и артериях большого круга имеются, естественно, различия-и давление, и содержание кислорода в первой ниже, чем во второй. Поэтому анастомозы между двумя системами кровообращения в легком будут создавать необычные фи- шологические проблемы.
Билет.
1.Биоэлектрические явления в сердце. Зубцы и интервала экг. Свойсва сердеченой мышцы оцениваемые при экг.
2. изменение работы сердца при физической нагрузки. Мех. И значение.
Работа сердца при физической нагрузке
Частота и сила сердечных сокращений во время мышечной работы значительно возрастают. Мышечная работа лежа меньше учащает пульс, чем сидя или стоя.
Максимальное кровяное давление увеличивается до 200 мм рт. и более. Нарастание кровяного давления происходит в первые 3-5 мин от начала работы, а затем у сильных тренированных людей при длительной и интенсивной мышечной работе оно держится на относительно постоянном уровне благодаря тренированности рефлекторной саморегуляции. У слабых и нетренированных людей кровяное давление начинает падать уже во время работы благодаря отсутствию тренировки или недостаточной тренировке рефлекторной саморегуляции, что приводит к потере трудоспособности вследствие уменьшения кровоснабжения мозга, сердца, мускулатуры и других органов.
У людей, тренированных к мышечной работе, число сокращений сердца в покое меньше, чем у нетренированных, и, как правило, не больше 50-60 в минуту, а у особо тренированных – даже 40-42. Можно полагать, что это уменьшение сердцебиений обусловлено выражена у занимающихся физическими упражнениями, развивающими выносливость. При редком ритме сердцебиений увеличена продолжительность фазы изометрического сокращения и диастолы. Длительность фазы изгнания почти не изменена.
Систолический объем в покое у тренированных такой же, как и у нетренированных, но по мере увеличения тренированности он уменьшается. Следовательно, у них уменьшается в покое и минутный объем. Однако у тренированных систолический объем в покое, как и у нетренированных, сочетается с увеличением полостей желудочков. Следует учесть, что полость желудочка содержит: 1) систолический объем, который выбрасывается при его сокращении, 2) резервный объем, который используется при мышечной деятельности и других состояниях, связанных с усилением кровоснабжения, и 3) остаточный объем, который почти не используется даже при самой интенсивной работе сердца. В отличие от нетренированных у тренированных особенно увеличен резервный объем, а систолический и остаточный почти одинаковы. Большой резервный объем у тренированных позволяет сразу увеличивать систолический выброс крови в начале работы. Брадикардия, удлинение фазы изометрическою напряжения, уменьшение систолического объема и другие изменения свидетельствуют об экономной деятельности сердца в покое, которая обозначается как регулируемая гиподинамия миокарда. При переходе от покоя к мышечной деятельности у тренированных сразу проявляется гипердинамия сердца, которая состоит в учащении сердечного ритма, увеличении систолы, укорочении или даже исчезновении фазы изометрического сокращения.
Минутный объем крови после тренировки возрастает, что зависит от увеличения систолического объема и силы сердечного сокращения, развития сердечной мышцы и улучшения ее питания.
Во время мышечной работы и пропорционально ее величине минутный объем сердца у человека возрастает до 25-30 дм 3 , а в исключительных случаях и до 40-50 дм 3 . Это увеличение минутного объема происходит (особенно у тренированных) главным образом за счет систолического объема, который у человека может достигать 200-220 см 3 . Менее значительную роль в увеличении минутного объема у взрослых людей играет учащение сердцебиений, которое особенно возрастает, когда систолический объем доходит до предела. Чем больше тренированность, тем относительно более мощную работу может выполнять человек при оптимальном учащении пульса до 170-180 в 1 мин. Учащение пульса выше этого уровня затрудняет наполнение сердца кровью и его кровоснабжение через венечные сосуды. При максимально интенсивной работе у тренированного, человека частота сердцебиений может доходить до 260-280 в минуту.
Во время мышечной работы увеличивается и кровоснабжение самой сердечной мышцы. Если через венечные сосуды сердца человека в покое протекает 200-250 см 3 крови в 1 мин, то во время интенсивной мышечной работы количество крови, протекающей через венечные сосуды, доходит до 3,0-4,0 дм 3 в 1 мин. При повышении кровяного давления на 50% через расширенные венечные сосуды протекает в 3 раза больше крови, чем в состоянии покоя. Расширение венечных сосудов происходит рефлекторно, а также вследствие накопления продуктов обмена веществ и поступления вкровь адреналина.
Повышение кровяного давления в дуге аорты и каротидном синусе рефлекторно расширяет венечные сосуды. Венечные сосуды расширяют волокна симпатических нервов сердца, возбуждаемые к а к адреналином, так и ацетилхолином.
У тренированных людей масса сердца возрастает прямо пропорционально развитию их скелетной мускулатуры. У тренированных мужчин объем сердца больше, чем у нетренированных, 100-300 см 3 , а у женщин - на 100 см 3 и больше.
При мышечной работе увеличивается минутный объем и возрастает кровяное давление, и поэтому работа сердца составляет 9,8-24,5 кДж в час. Если человек выполняет мышечную работу в течении 8 часов в сутки, то сердце в течении суток производит работу примерно в 196-588 кДж. Иначе говоря, сердце в сутки выполняет работу, равную той, которую затрачивает человек массой в 70 кг при подъеме на 250-300 метров. Производительность сердца возрастает при мышечной деятельности не только за счет увеличения объема систолического выброса и увеличения частоты сердцебиений, но и большего ускорения циркуляции крови, так как скорость систолического выброса увеличивается в 4 раза и больше.
Учащение и усиление работы сердца и сужение кровеносных сосудов при мышечной работе происходит рефлекторно вследствие раздражения рецепторов скелетных мышц при их сокращениях.
3.Артериальный пульс,его происхождение. Сфигмография.
Артериальным пульсом называются ритмические колебания артериальных стенок, обусловленные прохождением пульсовой волны. Пульсовая волна это распространяющееся колебание стенки артерий в результате систолического повышения артериального давления. Пульсовая волна возникает в аорте во время систолы, когда в нее выбрасывается систолический порция крови и ее стенка растягивается. Так как пульсовая волна движется по стенке артерий, скорость ее распространения не зависит от линейной скорости кровотока, а определяется морфофункциональным состоянием сосуда. Чем больше жесткость стенки, тем больше скорость распространения пульсовой волны и наоборот. Поэтому у молодых людей она составляет 7-10 м/сек, а у старых, из-за атеросклеротических изменений сосудов, возрастает. Самым простым методом исследования артериального пульса является пальпаторный. Обычно пульс прощупывается на лучевой артерии путем прижатия ее к подлежащей лучевой кости.
Метод диагностики по пульсу возник за много веков до нашей эры. Среди дошедших до нас литературных источников, самыми древними являются труды древнекитайского и тибетского происхождения. К древнекитайским относятся, например, «Бинь-ху Мо-сюэ», «Сян-лэй-ши», «Чжу-бинь-ши», «Нан-цзин», а также разделы в трактатах «Цзя-и-цзин», «Хуан-ди Нэй-цзин Су-вэнь Линь-шу» и др.
История пульсовой диагностики неразрывно связана с именем древнего китайского врачевателя - Бянь Цяо (Цинь Юэ-Жэнь). Начало пути методики пульсовой диагностики, связывают с одной из легенд, согласно которой Бянь Цяо был приглашён на лечение дочери знатного мандарина (чиновника). Ситуация осложнялась тем, что видеть и дотрагиваться до особ знатного сана было строго запрещено даже врачам. Бянь Цяо попросил тонкую бечевку. Затем предложил привязать другой конец шнура на запястье принцессы, находящейся за ширмой, но придворные лекари пренебрежительно отнеслись к приглашенному врачу и решили над ним подшутить, привязав конец шнура не на запястье принцессы, а на лапку собачки, бегавшей рядом. Через несколько секунд, к удивлению присутствующих, Бянь Цяо невозмутимо заявил, что это импульсы не человека, а животного и это животное мается глистами. Искусность врача вызвала восхищение, а шнур с доверием был перенесен на запястье принцессы, после чего было определено заболевание и назначено лечение. В результате принцесса быстро выздоровела, а его методика получила широкую известность.
Сфигмография (греч. sphygmos пульс, пульсация + graphō писать, изображать) - метод исследования гемодинамики и диагностики некоторых форм патологии сердечно-сосудистой системы, основанный на графической регистрации пульсовых колебаний стенки кровеносного сосуда.
Сфигмографию осуществляют с помощью специальных приставок к электрокардиографу или другому регистратору, позволяющих преобразовывать воспринимаемые приемником пульса механические колебания стенки сосуда (или сопутствующие им изменения электрической емкости либо оптических свойств исследуемого участка тела) в электрические сигналы, которые после предварительного усиления подаются на регистрирующее устройство. Записываемую кривую называют сфигмограммой (СГ). Существуют как контактные (накладываемые на кожу над пульсирующей артерией), так и бесконтактные, или дистанционные, приемники пульса. Последние обычно используют для регистрации венного пульса - флебосфигмографии. Запись пульсовых колебаний сегмента конечности с помощью накладываемых по ее периметру пневматической манжеты или тензометрического датчика называют объемной сфигмографией.
4.Особенности регуляции АД у лиц с гипо и гиперкинетическими типа кровообращения. Место гемодинамических и гуморальных механизмов в саморегуляции АД.
Билет
1.минутный объем кровообращения и систолический объем крови. Их величины. Методы определения.
Минутный объем кровообращения характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым и левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечно-сосудистой системе. Размерность минутного объема кровообращения - л/мин или мл/мин. Чтобы нивелировать влияние индивидуальных антропометрических различий на величину МОК, его выражают в виде сердечного индекса. Сердечный индекс - это величина минутного объема кровообращения, деленная на площадь поверхности тела в м. Размерность сердечного индекса - л/(мин м2).
Наиболее точный способ определения минутного объема кровотока у человека предложен Фиком (1870). Он состоит в косвенном вычислении МОК, которое производят, зная разницу между содержанием кислорода в артериальной и При использовании метода Фика необходимо брать смешанную венозную кровь из правой половины сердца. Венозную кровь у человека берут из правой половины сердца при помощи катетера, вводимого в правое предсердие через плечевую вену. Метод Фика, являясь наиболее точным, не получил широкого распространения в практике из-за технической сложности и трудоемкости (необходимость катетеризации сердца, пунктирование артерии, определение газообмена). венозной крови, объем кислорода, потребляемого человеком в минуту.
Разделив минутный объем на число сокращений сердца в минуту, можно вычислить систолический объем крови.
Систолический объем крови - Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови.
Наибольший систолический объем наблюдается при частоте сердечных сокращений от 130 до 180 удар/мин. При частоте сердечных сокращений выше 180 удар/мин систолический объем начинает сильно снижаться.
При ритме сердечных сокращений 70 – 75 в минуту систолический объем равен 65 – 70 мл крови. У человека при горизонтальном положении тела в условиях покоя систолический объем составляет от 70 до 100 мл.
столический объем крови проще всего вычисляется делением минутного объема крови на число сокращений сердца за минуту. У здорового человека систолический объем крови колеблется от 50 до 70 мл.
2.Аффернтное звено регуляции деятельности сердца. Влияние возбуждения различных рефлексогенных зон на активность СС центра продолговатого мозга.
Афферентное звено собственных рефлексов К. представлено ангиоцепторами (баро- и хеморецепторами), расположенными в различных участках сосудистого русла и в сердце. Местами они собраны в скопления, образующие рефлексогенные зоны. Главными из них являются зоны дуги аорты, каротидного синуса, позвоночной артерии. Афферентное звено сопряженных рефлексов К. располагается за пределами сосудистого русла, его центральная часть включает различные структуры коры головного мозга, гипоталамуса, продолговатого и спинного мозга. В продолговатом мозге располагаются жизненно важные ядра сердечно-сосудистого центра: нейроны латеральной части продолговатого мозга через симпатические нейроны спинного мозга оказывают тоническое активирующее влияние на сердце и кровеносные сосуды; нейроны медиальной части продолговатого мозга тормозят симпатические нейроны спинного мозга; моторное ядро блуждающего нерва угнетает деятельность сердца; нейроны вентральной поверхности продолговатого мозга стимулируют деятельность симпатической нервной системы. Через гипоталамус осуществляется связь нервного и гуморального звеньев регуляции К.
3.основные гемодинамические факторы,определяющие величину системного ад.
Системное АД, основные гемодинамические факторы, определяющие его величину Одним из наиболее важных параметров гемодинамики является системное артериальная давление, т.е. давление в начальных отделах системы кровообращения - в крупных артериях. Его величина зависти от изменений, происходящих в любом отделе системы. Наряду с системным, существует понятие о местном давлении, т.е. давлении в мелких артериях, артериолах, венах, капиллярах. Это давление тем меньше, чем больше путь, пройденный кровью до этого сосуда при выходе ее из желудочка сердца. Так, в капиллярах давление крови больше, чем в венах, и равно 30-40 мм (начало) - 16-12 мм рт. ст. (конец). Это объясняется тем, что чем больший путь проходит кровь, тем больше энергии тратится на преодоление сопротивления стенок сосудов, в результате давление в полых венах близко к нулю или даже ниже нуля. Основные гемодинамические факторы, влияющие на величину системного артериального давления, определяются из формулы: Q = P р r4 / 8 Ю l, Где Q – объемная скорость кровотока в данном органе, r – радиус сосудов, Р – разность давление на «вдохе» и «выдохе» из органа. Величина системного артериального давления (АД) зависит от фазы сердечного цикла. Систолическое АД создается энергией сердечных сокращений в фазу систолы, составляет 100-140 мм рт. ст. Его величина зависит, в основном, от cистолического объема (выброса) желудочка (CО), общего периферического сопротивления (R) и частоты сердечных сокращений. Диастолическое АД создается энергией, аккумулированной в стенках крупных артерий при их растяжении во время систолы. Величина этого давления составляет 70-90 мм рт. ст. Его величина определяется, в большей степени, величинами R и ЧСС. Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением, т.к. оно определяет размах пульсовой волны, равный в норме 30-50 мм рт. ст. Энергия систолического давления расходуется: 1) на преодоление сопротивления сосудистой стенки (боковое давление - 100-110 мм рт. ст.); 2) на создание скорости движущейся крови (10-20 мм рт. ст. - ударное давление). Показателем энергии непрерывного потока движущейся крови, результирующей «величиной всех его переменных является искусственно выделяемое среднее динамическое давление. Оно может быть рассчитано по формуле Д. Хинема: Рсреднее = Рдиастолическое 1/3Рпульсового. Величина этого давления составляет 80-95 мм рт. ст. АД изменяется также в связи с фазами дыхания: на вдохе оно снижается. АД – относительно мягкая константа: ее величина может колебаться в течение дня: при физической работе большой интенсивности систолическое давление может возрастать в 1,5-2 раза. Увеличивается оно также при эмоциональном и других видах стресса. С другой стороны, АД здорового человека может снижаться относительно своей средней величины. Это наблюдается во время медленного сна и – кратковременно – при ортостатическом возмущении, связанном с переходом тела из горизонтального в вертикальное положение.
4.Особенности кровотока в мозге и его регуляция.
Роль мозга в регуляции кровообращения можно сравнить с роль могущественного монарха,диктатора: на адекватное снабжение кровью,кислородом мозга и миокарда рассчитана величина системного ад в любой момент жизнедеятельности. В покое мозг использует 20% кислорода,потребляемого всем организмом, и 70 % глюкозы; мозговой кровоток составляет 15% мок,хотя масса мозга равна лишь 2% массы тела.
Билет
1.Понятие об экстрасистоле.Возможность ее возникновения в разные фазы сердечного цикла. Компенсаторная пауза, причины ее развития.
Экстрасистолия - это нарушение сердечного ритма, обусловленное преждевременным сокращением всего сердца или отдельных его частей вследствие повышения активности очагов эктопического автоматизма Относится к наиболее часто встречающимся нарушениям сердечного ритма как у мужчин, так и у женщин. По мнению некоторых исследователей, экстрасистолия периодически возникает практически у всех людей.
Редко возникающие экстрасистолы не отражаются на состоянии гемодинамики, общем состоянии больного (иногда у больных возникают неприятные ощущения перебоев). Частые экстрасистолы, групповые экстрасистолы, экстрасистолы, исходящие из различных эктопических очагов, могут быть причиной гемодинамических расстройств. Они нередко являются предвестниками пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, фибрилляции желудочков. Такие экстрасистолии, несомненно, можно отнести к неотложным состояниям. Особенно опасны состояния, когда эктопический очаг возбуждения на время становится водителем ритма сердца, т. е. возникает приступ чередующихся экстрасистол, или приступ пароксизмальной тахикардии.
овременные исследования свидетельствуют о том, что этот вид нарушения ритма сердца часто обнаруживается у лиц, считающихся практически здоровыми. Так, Н. Zapf и V. Hutano (1967) во время однократного обследования 67 375 человек обнаружили экстрасистолию у 49 %. К. Averill и Z. Lamb (1960), обследуя 100 человек многократно в течение суток методом телеэлектрокардиографии, выявили экстрасистолию у 30 %. Поэтому представление о том, что перебои являются признаком заболевания сердечной мышцы, в настоящее время отвергнуто.
Г. Ф. Ланг (1957) указывает, что экстрасистолия приблизительно в 50 % случаев является результатом экстракардиальных влияний.
В эксперименте экстрасистолию вызывает раздражение различных отделов головного мозга - коры большого мозга, таламуса, гипоталамуса, мозжечка, продолговатого мозга.
Существует эмоциональная экстрасистолия, возникающая во время душевных переживаний и конфликтов, беспокойства, страха, гнева. Зкстрасистолическая аритмия может быть одним из проявлений общего невроза, измененной кортико-висцеральной регуляции. О роли симпатического и парасимпатического отделов нервной системы в генезе сердачных аритмий свидетельствует рефлекторная экстрасистолия, возникающая при обострении язвенной болезни желудка и двенадцативерстной кишки, хронического холецистита, хронического панкреатита, дяафрагмальных грыжах, операциях на органах брюшной полости. Причиной рефлекторной экстрасистолии могут быть патологические процессы в легких и средостении, плевральные и плевроперикардиальные сращения, шейный спондилоартроз. Возможна также условнорефлекторная экстрасистолия.
Таким образом, большую роль в возникновении экстрасистол играет состояние центральной и вегетативной нервной системы.
Чаше всего возникновению экстрасистолии способствуют органические изменения миокарда. Следует иметь в виду, что нередко даже незначительные органические изменения миокарда в сочетании с функциональными факторами и прежде всего с дискоординированными влияниями экстракардиальных нервов могут привести к появлению эктопических очагов возбуждения. При различных формах ишемической болезни сердца причиной экстрасистолии могут быть изменения миокарда или сочетание органических изменений миокарда с функциональными. Так, по данным Е. И. Чазова (1971), М. Я. Руды, А. П. Зыско (1977), Л. Т. Малой (1979), нарушения сердечного ритма отмечаются у 80-95 % больных инфарктом миокарда, причем наиболее частым нарушением ритма является экстрасистолия (желудочковая экстрасистолия наблюдается у 85-90 % госпитализированны
В настоящее время данное обстоятельство не оценивается так однозначно, современные достижения спортивной кардиологии позволяют более глубоко понять изменения сердца и сосудов у спортсменов под влиянием физических нагрузок.
Сердце работает в среднем с частотой 80 сокращений в минуту, у детей - несколько чаще, у пожилых и престарелых - реже. За один час сердце выполняет 80 х 60 = 4800 сокращений, за сутки 4800 х 24 =сокращений, за год это число достигаетх 365 =. При средней продолжительности жизни 70 лет число сердечных сокращений - своего рода циклов работы двигателя - составит около 3 млрд.
Давайте сопоставим эту цифру с аналогичными показателями циклов работы машины. Мотор позволяет автомобилю пройти без капитального ремонта 120 тыс. км - это три кругосветных путешествия. При скорости 60 км/ч, которая обеспечивает наиболее благоприятный режим работы двигателя, срок его службы составит всего 2 тыс. ч (120000). За это время он сделает 480 млн. циклов работы двигателя.
Это число уже ближе к количеству сокращений сердца, однако сравнение явно не в пользу двигателя. Число сокращений сердца и соответственно количества оборотов коленчатого вала выражается соотношением 6:1.
Длительность службы сердца превышает аналогичный показатель двигателя более чем в 300 раз, Заметим, что в нашем сравнении для машины взяты самые высокие, а для человека - средние показатели. Если же взять для подсчета возраст долгожителей, то преимущество сердца человека перед двигателем увеличится по количеству рабочих циклов враз, а по сроку службы - враз. Это ли не доказательство высокого уровня биологической организации сердца!
Сердце имеет огромные приспособительные возможности, которые наиболее ярко проявляются при мышечной работе. При этом почти вдвое увеличивается ударный объем сердца, то есть количество крови, выбрасываемой в сосуды при каждом сокращении. Так как при этом втрое увеличивается частота работы сердца, то объем выбрасываемой в минуту крови (минутный объем сердца) возрастает в 4-5 раз. Конечно, сердце при этом затрачивает гораздо больше усилий. Работа основного - левого - желудочка увеличивается в 6-8 раз. Особенно важно то, что в этих условиях возрастает коэффициент полезного действия сердца, измеряющийся отношением механической работы сердечной мышцы ко всей затрачиваемой ею энергии. Под влиянием физических нагрузок КПД сердца увеличивается в 2,5-3 раза по сравнению с уровнем двигательного покоя. В этом состоит качественное отличие сердца от двигателя автомашины; с увеличением нагрузки сердечная мышца переходит на экономичный режим работы, тогда как двигатель, напротив, теряет в своей экономичности.
Приведенные выше расчеты характеризуют приспособительные возможности здорового, но не тренированного сердца. Гораздо более широкий диапазон изменений его работы приобретается под влиянием систематических тренировок.
Надежно повышает жизненные силы человека физическая тренировка. Механизм ее сводится к регулированию взаимоотношения процессов утомления и восстановления. Тренируется ли отдельная мышца или несколько групп, нервная клетка или слюнная железа, сердце, легкие или печень, основные закономерности тренировки каждого из них, как и системы органов, принципиально сходны. Под влиянием нагрузки, которая специфична для каждого органа, усиливается его жизнедеятельность и скоро развивается утомление. Общеизвестно, что утомление снижает работоспособность органа, менее известна его способность стимулировать восстановительный процесс в работающем органе, что существенно меняет бытующее представление об утомлении. Этот процесс полезен, и от него следует не избавляться как от чего-то вредного, и, напротив, стремиться к нему ради стимуляции восстановительных процессов!
Sportbox.by
Физическая нагрузка на сердце
Люди, занимающиеся спортом, выполняющие различные физические упражнения часто задаются вопросом: влияет ли физическая нагрузка на сердце. Давайте же разберемся и узнаем ответ на этот вопрос.
Как и любой из хороших насосов, сердце было создано так, что оно при необходимости может варьировать нагрузку. Так, к примеру, в спокойном состоянии сердце сокращается (бьется)раз в минуту. За это время сердце перекачивает приблизительно около 4 л. крови. Данный показатель называется минутным объемом или сердечным выбросом. И в случае тренировок (физических нагрузок), сердце может перекачивать в 5-10 раз больше. Такое тренированное сердце будет меньше изнашиваться, оно будет намного мощнее нетренированного и сохранится в лучшем состоянии.
Здоровье сердца можно сравнить с хорошим мотором автомобиля. Как и в автомобиле, сердце в состоянии работать напряженно, оно может работать без каких либо нарушений и в быстром темпе. Но также необходим период восстановления и отдых сердца. По ходу старения организма человека потребность во всем этом растет, но эта потребность увеличивается не настолько, как считают многие. Как и в хорошем моторе автомобиля, разумное и правильное использование дает возможность сердцу функционировать, будто это новый мотор.
В наше время повышение размера сердца воспринимается как абсолютно естественная физиологическая адаптация к серьезным физическим нагрузкам. И не существует никаких доказанных подтверждений, о том, что интенсивная физическая нагрузка и упражнения на выносливость могут отрицательно сказываться на здоровье сердца спортсмена. Более того, сейчас определенную нагрузку на выносливость используют при лечении закупорки артерий (коронарных).
Также, уже достаточно давно было доказано, что человек, у которого тренированное сердце (спортсмен, который в состоянии выполнять серьезные физические нагрузки), может выполнить намного больший объем работы, по сравнению с нетренированным человеком, прежде чем у него сердце достигнет наивысшей частоты сокращения.
Для обычного человека количество крови, которое перекачивает сердце каждые 60 секунд (сердечный выброс) возрастает во время физических нагрузок с 4 л. до 20 л. У хорошо тренированных людей (у спортсменов), данный показатель может возрастать до 40 литров.
Этот прирост происходит благодаря увеличению количества крови, которое выбрасывается при каждом сокращении сердца (ударный объем), то же самое, как и от ЧСС (частоты сердечных сокращений). По мере возрастания ЧСС, увеличивается и ударный объем сердца. Но если пульс возрастает до такой степени, что сердцу начинает не хватать времени для адекватного наполнения, то сердечный ударный объем – падает. Если человек занимается спортом, если он хорошо тренирован и справляется с высокими физическими нагрузками, то тогда пройдет еще намного больше времени, прежде того, как достигается этот предел.
Увеличение ударного объем сердца определяют увеличенным диастолическим объем и повышенным наполнением сердца. По мере повышения тренированности, частота сердечных сокращений уменьшается. Данные изменения говорят о том, что нагрузки, поступающие на сердечнососудистую систему, уменьшаются. А также, означает то, что организм уже адаптировался к такой работе.
Как физические нагрузки влияют на сердце?
Сердце – центральный орган в человеческом организме. Он больше других подвержен эмоциональным и физическим нагрузкам. Для того чтобы напряжение шло сердцу в пользу, а не во вред, нужно знать несколько несложных «правил эксплуатации» и руководствоваться ими.
Спорт
Спорт может по-разному влиять на сердечную мышцу. С одной стороны он может служить как упражнения для тренировки сердца, с другой он может стать причиной сбоев в его работе и даже болезней. Поэтому нужно правильно подбирать вид и интенсивность физических нагрузок. Если проблемы с сердцем уже были или вас иногда беспокоят боли в груди, ни в коем случаи нельзя приступать к тренировкам без консультации с кардиологом.
У профессиональных спортсменов часто возникают проблемы с сердцем из-за большой физической нагрузки и частых тренировок. Регулярные тренировки - хорошее подспорье для тренировки сердца: частота пульса уменьшается, что свидетельствует об улучшении его работы. Но, приспособившись к новым нагрузкам, этот орган болезненно перенесет резкое прекращение тренировок (или нерегулярные тренировки), вследствие чего может возникнуть гипертрофия сердечных мышц, атеросклероз сосудов, снижение артериального давления.
Профессия против сердца
Повышенное беспокойство, отсутствие нормального отдыха, стрессы и риски отрицательно сказываются на состоянии сердечной мышцы. Существуют своеобразные рейтинги профессий, вредных для сердца. Почетное первое место занимают профессиональные спортсмены, затем идут политики и ответственные руководители, чья жизнь связана с принятием тяжелых решений. Почетное третье место посели учителя.
Также в топ вошли спасатели, военные, каскадеры и журналисты, которые более, чем другие специалисты, не вошедшие в список, подвержены стрессам и психологическому напряжению.
Опасность работы в офисе заключается в малоподвижности, которая может привести к понижению уровня ферментов, ответственных за сжигание жиров, также страдает чувствительность к инсулину. Сидячая работа с повышенной ответственностью (например, водители автобусов) чревата развитием гипертонии. Так же «вредными» с точки зрения врачей являются работы с посменным графиком: сбиваются природные ритмы организма, нехватка сна, курение, способны сильно подпортить здоровье.
Профессии, которые влияют на состояние сердца, можно условно разделить на две группы. В первой – профессии с низкой физической активностью, повышенной ответственностью, ночными дежурствами. Во второй – специальности, связанные с эмоциональным и физическим перенапряжением.
Для того, чтобы минимизировать влияние стресса на сердце, нужно соблюдать несколько простых правил:
- Оставляйте работу на работе. Когда вы пришли домой – не волнуйтесь о незаконченных делах: у вас впереди еще много рабочих дней.
- Больше гуляйте на свежем воздухе – с работы, на работу или во время обеденного перерыва.
- Если чувствуете напряжение – поболтайте с другом о чем-то отвлеченном, это поможет расслабиться.
- Употребляйте больше белковых продуктов – нежирное мясо, творог, продукты с витамином В, магнием, калием и фосфором.
- Спать нужно не меньше 8-ми часов. Помните, что самый продуктивный сон около полуночи, поэтому ложитесь не позднее 22-х.
- Займитесь легким спортом (аэробика, плавание) и упражнениями, улучшающими состояние сердца и сосудов.
Сердце и секс
Напряжение во время занятий любовью не всегда положительно сказывается на организме. Всплеск гормонов, эмоциональное и физическое напряжение в комплексе оказывают положительное действие на здорового человека, но сердечникам нужно быть осторожнее.
Если у вас диагностировали сердечную недостаточность, или вы недавно перенесли инфаркт миокарда, занятие сексом может привести к болевым приступам. Перед близостью следует принимать сердечные лекарства.
Консультация у кардиолога поможет выбрать «правильные» лекарства, которые поддерживают сердце и не снижают потенцию (бета-блокаторы).
Занимайтесь любовью в позах, которые вызывают меньшее напряжение, старайтесь сделать процесс более плавным. Увеличьте продолжительность предварительных ласк, не торопитесь и не беспокойтесь. Если нагрузки повышать постепенно, уже скоро вы возвратитесь к полноценной жизни.
Упражнения для укрепления сердца
Полезные упражнения для укрепления сердца – это любая работа по дому или на даче, ведь главным врагом нашего сердца является малоподвижность. Уборка дома, работа на грядке, собирание грибов отлично тренируют ваше сердце, увеличивая проводимость крови и эластичность. Если перед этим у вас долгое время не было физической активности, выполняйте даже простую работу без фанатизма, иначе может подняться артериальное давление.
Если у вас нет дачи – займитесь спортивной ходьбой, йогой под присмотром тренера, он поможет правильно выбрать несложные упражнения для укрепления сердца.
Упражнения для сердца и сосудов необходимы, если у вас диагностировали ожирение из-за плохой циркуляции крови. В этом случае кардиотренировки должны идти в комплексе с диетическим питанием, правильным режимом дня и употреблением витаминных препаратов.
Влияние физической нагрузки на сердце человека.
Скачать:
Предварительный просмотр:
МУНИЦИПАЛЬНОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
СРЕДНЯЯ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ШКОЛА № 1
С УГЛУБЛЁННЫМ ИЗУЧЕНИЕМ АНГЛИЙСКОГО ЯЗЫКА
Тема: Влияние физической нагрузки на сердце человека.
Выполнила: Макарова Полина
Учащаяся 3 «б» класса
Руководитель: Вьюшина Т. И.
Учитель физической культуры
То, что сила была нужна нашим пращурам – это понятно. С каменными топорами и палками ходили они на мамонтов, добывая себе таким образом необходимое пропитание, защищая свою жизнь, сражались, почти безоружные, с дикими зверями. Крепкие мышцы, большая физическая сила нужны были человеку и в более позднее время: на войне приходилось драться врукопашную, в мирное время обрабатывать поля, собирать урожай.
XXI век…! Это век новых грандиозных технических открытий. Мы уже не представляем свою жизнь без различной техники, которая заменяет людей повсюду. Мы всё меньше и меньше двигаемся, часами проводим время перед компьютером и телевизором. Наши мышцы становятся слабыми и дряблыми.
Я заметила, что после уроков физкультуры у меня начинает сильнее биться сердце. Во второй четверти третьего класса, изучая тему «Человек и окружающий мир» я узнала, что сердце – это мышца, только особенная, которой приходиться работать всю жизнь. Тогда у меня возник вопрос: «Влияют ли физические нагрузки на сердце человека?». А так как я стремлюсь беречь своё здоровье, то считаю, что выбранная тема исследования актуальна.
Цель работы: Узнать влияют ли физические нагрузки на работу сердца человека.
1. Изучить литературу по теме «Сердце человека».
2. Провести опыт «Измерение пульса в состоянии покоя и при нагрузке».
3. Сравнить результаты измерений пульса в спокойном состоянии и при нагрузках.
4. Сделать выводы.
5. Провести исследование знаний моих одноклассников по теме данной работы.
Объект исследования: Сердце человека.
Предмет исследования: Влияние физических нагрузок на сердце человека.
Гипотеза исследования: Я предполагаю, что физические нагрузки влияют на сердце человека.
Человеческое сердце не знает пределов,
человеческий ум ограничен.
Антуан де Ривароль
В ходе исследования я подробно изучила литературу по теме «Сердце человека». Я узнала, что много-много лет назад, для того чтобы понять, жив человек или умер, прежде всего, проверяли: бьется ли у него сердце или нет? Если сердце не бьётся, значит, оно остановилось, следовательно, человек умер.
Сердце очень важный орган!
Сердце относится к таким внутренним органам, без которых человек не может существовать. Сердце и кровеносные сосуды – это органы кровообращения.
Сердце находится в грудной клетке и располагается позади грудины, между лёгкими (ближе к левому). Человеческое сердце невелико. Его размер зависит от размера тела человека. Размер своего сердца можно узнать вот так: сожмите кулак - ваше сердце равно его величине. Это плотный мускулистый мешок. Сердце разделено на две части - на правую и левую половины, между которыми находится мышечная перегородка. Она не дает смешиваться крови. Левая и правая половинки разделены на две камеры. В верхней части сердца находятся предсердия. В нижней части – желудочки. И вот этот мешок всё время сжимается и разжимается, не останавливаясь ни на минуту. Оно работает без отдыха всю жизнь человека, другие органы, например глаза - спят, ноги и руки- отдыхают, а сердцу некогда отдыхать, оно всегда стучит.
Для чего же оно так старается?
Сердце выполняет очень важную работу, оно как могучий насос перегоняет кровь по кровеносным сосудам. Если посмотреть на тыльную сторону руки, то мы увидим голубоватые линии, как реки и ручейки, где – то шире, где – то уже. Это кровеносные сосуды, которые отходят от сердца по всему организму человека и по которым непрерывно бежит кровь. Когда сердце делает один стук, то при этом сжимается и выталкивает из себя кровь, а кровь начинает бежать по нашему организму, питая его кислородом, питательными веществами. Кровь совершает целое путешествие по нашему организму. В правую половинку сердца кровь поступает после того, как соберет в теле ненужные вещества, от которых ему необходимо избавиться. Это не проходит ей даром, она приобретает темно-вишневый цвет. Называется такая кровь венозной. Возвращается в сердце она по венам. Собирая венозную кровь из всех клеток тела, вены становятся толще и двумя широкими трубками входят в сердце. Расширяясь, сердце всасывает из них отработанную кровь. Такая кровь обязательно должна очиститься. Она обогащается кислородом в лёгких. Из крови в легкие выделяется углекислый газ, а из легких в кровь поступает кислород. Сердце и легкие-соседи, вот почему путь крови от правой половины сердца к легким и от легких к левой половине сердца называется малым кругом кровообращения. Обогащенная кислородом кровь ярко алая, возвращается в левую половину сердца по легочным венам, оттуда сердце вытеснит ее через аорту в кровеносные сосуды-артерии и она побежит по всему телу. Этот путь длинный. Путь крови от сердца ко всему телу и обратно называется большим кругом кровообращения. Все вены и артерии ветвятся, делятся на более тонкие. Самые тонкие, называются – капиллярами. Они бывают такими тонкими, что если сложить 40 капилляров, то они будут тоньше волоса. Их очень много, если из них сложить одну цепочку, то земной шар можно обмотать 2,5 раза. Все сосуды между собой переплетаются, как корни деревьев, трав, кустарников. Обобщая всё выше сказанное можно сказать, что функция сердца – прокачивать по сосудам кровь, обеспечивая ткани организма кислородом и питательными веществами.
- Измерение пульса в состоянии покоя и при нагрузке
Под напором крови упругие стенки артерии колеблются. Эти колебания называют пульсом. Пульс можно ощущать в области запястья (лучевая артерия), боковой поверхности шеи (сонная артерия), положив руку в область расположения сердца. Каждый удар пульса соответствует одному сердечному сокращению. Частоту пульса измеряют, приложив к месту прохождения артерии (обычно на запястье) два или три пальца (кроме мизинца и большого) и подсчитывая количество ударов за 30 секунд, затем результат умножают на два. Ещё можно измерить пульс на шее, на сонном сплетении. Здоровое сердце сокращается ритмично, у взрослых в спокойном состоянииударов в минуту, а у детей. При физической нагрузке количество ударов увеличивается.
Для того, чтобы узнать влияют ли физические нагрузки на сердце человека я провела опыт «Измерение пульса в состоянии покоя и при нагрузке».
На первом этапе я измерила пульс у одноклассников в спокойном состоянии, а результаты измерений занесла в сравнительную таблицу. Затем я попросила ребят присесть 10 раз и снова измерить пульс, результаты занесла в таблицу. После того, как пульс пришёл в норму, я дала задание: выполнить бег в течение 3 минут. И только после бега мы измерили пульс третий раз, и результаты вновь занесли в таблицу.
Сравнив результаты измерений, я увидела, что пульс учащихся в разных состояниях не одинаков. Пульс в спокойном состоянии намного ниже, чем в состоянии после физических нагрузок. И чем больше физическая нагрузка, тем больше пульс. На этом основании можно сделать вывод: физические нагрузки оказывают влияние на работу сердца человека.
Доказав, что физические нагрузки влияют на работу сердца я задалась вопросом: Каково это влияние? Приносит оно человеку пользу или вред?
- Влияние физических нагрузок на сердце человека.
Сердце и сосуды выполняют очень важную роль – они обеспечивают перенос кислорода и питательных веществ к органам. При выполнении физической нагрузки работа сердца существенно меняется: возрастает чистота сердечных сокращений и увеличивается объём крови, выталкиваемой сердцем за одно сокращение. При интенсивном физическом напряжении, например, вовремя бега, пульс учащается с 60 ударов до 150 ударов в минуту, количество выбрасываемой сердцем за 1 минуту крови увеличивается с 5 до 20 литров. При занятиях спортом мышцы сердца немного утолщаются и становятся более выносливыми. У тренированных людей пульс в состоянии покоя замедляется. Это связанно с тем, что тренированное сердце перекачивает большее количество крови. Недостаток движения вреден для здоровья человека. Сердце – это мышца, а мышцы, без тренировок остаются слабыми и дряблыми. Поэтому при недостатке движения нарушается работа сердца, снижается устойчивость к болезням, развивается ожирение.
Отличной тренировкой для сердца являются физический труд на свежем воздухе, занятия физкультурой, зимой - катание на коньках и лыжах, летом – купание и плавание. Хорошо укрепляют сердце утренняя гимнастика и ходьба.
Остерегайтесь перегрузки сердца! Нельзя работать или бегать до изнеможения: так можно ослабить сердце. Необходимо чередовать труд с отдыхом.
Спокойный сон - одно из необходимых условий правильной работы сердца. Во время сна организм находится в состоянии покоя, в это время ослабляется и работа сердца - оно отдыхает.
Сердце человека работает непрерывно, днём и ночью, всю жизнь. От работы сердца зависит работа других органов, всего организма. Поэтому оно должно быть сильным, здоровым, т. е. тренированным.
В спокойном состоянии пульс ребёнка –ударов в минуту. Результаты моего исследования доказывают, что физические нагрузки влияют на сердце человека. А так как сердце необходимо тренировать, значит, физические нагрузки необходимы для развития его выносливости.
Я хочу выделить основные правила тренировки сердца:
- Игры на свежем воздухе.
- Труд на свежем воздухе.
- Занятия физкультурой.
- Катание на коньках и лыжах.
- Купание и плавание.
- Утренняя гимнастика и ходьба.
- Спокойный сон.
- Повышать нагрузки на сердце нужно постепенно.
- Упражнения выполнять систематически и ежедневно.
- Тренировка должна проходить под присмотром врача или взрослого.
- Следите за частотой пульса.
Теперь мы знаем, что сердце человека работает не всегда одинаково. При физических нагрузках сердцебиение увеличивается.
С целью изучения знаний одноклассников по данной теме мною было проведено анкетирование. В анкетировании приняло участие 21 человек 3б класса. Им было предложено ответить на вопросы:
- Вы знаете, как работает сердце?
- Как вы думается, влияют ли физические нагрузки на работу сердца человека?
- А хотите ли вы это знать?
Результаты анкетирования мы занесли в таблицу, из которой видно, что только 8 наших одноклассников не знают, как работает сердце, а 15 - это знают.
На второй вопрос анкеты «Как вы думается, влияют ли физические нагрузки на работу сердца человека?» 16 учащихся ответили «да», а 7 -ответили «нет».
На вопрос «А хотите ли вы это знать?» положительный ответ дали 18 ребят, отрицательный – 5.
Поэтому, я могу помочь своим одноклассникам узнать, как влияют физические нагрузки на сердце человека, так как хорошо изучила этот вопрос.
Область применения моих знаний: сделать сообщение о «Влиянии физических нагрузок на работу сердца человека» на уроке физической культуры.
В процессе выполнения учебно-исследовательской работы я узнала, что сердце – это центральный орган кровеносной системы в виде мышечного мешка. Сердце работает непрерывно, днём и ночью, всю жизнь. От работы сердца зависит работа других органов, всего организма. В самом деле, кровь вовремя и в нужном количестве принесёт питательные вещества и воздух ко всем органам, если сердце справляется со своей работой.
И учёных, и просто любознательных поражает огромная работоспособность сердца. За 1 минуту сердце перегоняет 4 – 5 литров крови. Нетрудно подсчитать, сколько перегонит сердце крови за сутки. Получится немало 7200 литров. А размер его всего с кулак. Вот каким тренированным должно быть сердце. Поэтому, занимаясь физкультурой и спортом, выполняя физический труд, мы укрепляем все мышцы нашего организма, в том числе и сердце. Но следует помнить, что физические нагрузки оказывают на сердце не только положительное влияние. При неправильном распределении нагрузок возникают перегрузки, которые несут сердцу вред!
БЕРЕГИТЕ СВОЁ СЕРДЦЕ!
Таблица измерения пульса учащихся 3 «б» класса
Физическая нагрузка и ее влияние на сердце
Физическая нагрузка оказывает выраженное воздействие на организм человека, вызывая изменения в деятельности опорно-двигательного аппарата, обмена веществ, внутренних органов и нервной системы. Степень воздействия физической нагрузки определяется ее величиной, интенсивностью и продолжительностью. Адаптация организма к физической нагрузке в значительной мере определяется повышением активности сердечнососудистой системы, которая проявляется в повышении частоты сердечных сокращений, повышении сократительной способности миокарда, увеличении ударного и минутного объема крови (Карпман, Любина, 1982; Коц, 1986; Амосов, Бендет, 1989).
Количество крови, выбрасываемое из желудочка сердца за одно сердечное сокращение, называется ударным объемом крови (УО). В покое величина ударного объема крови у взрослого человека составляетмл и зависит от массы тела, объема камер сердца и силы сокращения сердечной мышцы. Резервным объемом называется часть крови, которая в покое после сокращения остается в желудочке, но при физической нагрузке и в стрессовых ситуациях выбрасывается из желудочка. Именно величина резервного объема крови в значительной степени способствует увеличению ударного объема крови при выполнении физических нагрузок. Увеличению УО при физических нагрузках способствует также повышение венозного возврата крови к сердцу. При переходе из состояния покоя к выполнению физической нагрузки ударный объем крови растет. Повышение величины УО идет до достижения его максимума, который определяется величиной объема желудочка. При очень интенсивной нагрузке ударный объем крови может уменьшаться, так как из-за резкого укорочения длительности диастолы желудочки сердца не успевают полностью наполняться кровью.
Минутный объем крови (МОК) показывает, какое количество крови выбрасывается из желудочков сердца в течение одной минуты. Рассчитывается величина минутного объема крови по следующей формуле:
Минутный объем крови (МОК) = УО х ЧСС.
Поскольку у здоровых взросл ых людей ударный объем крови составляет в покое 5090 мл, а частота сердечных сокращений находится в диапазонеуд/мин, то величина минутного объема крови в покое находится в пределах 3,5-5 л/мин. У спортсменов величина минутного объема крови в покое такая же, поскольку величина ударного объема у них несколько выше (мл), а частота сердечных сокращений - ниже (45-65 уд/мин). При выполнении физической нагрузки минутный объем крови растет за счет повышения величины ударного объема крови и частоты сердечных сокращений, По мере повышения величины выполняемой физической нагрузки ударный объем крови достигает своего максимума и остается затем на этом уровне при дальнейшем повышении нагрузки. Рост минутного объема крови в таких условиях происходит за счет дальнейшего повышения частоты сердечных сокращений. После прекращения выполнения физической нагрузки значения показателей центральной гемодинамики (МОК, УО и ЧСС) начинают уменьшаться и через определенное время достигают исходного уровня.
У здоровых нетренированных людей величина минутного объема крови при физической нагрузке может повышаться дол/мин. Такая же величина МОК при физической нагрузке отмечается у спортсменов, развивающих координацию, силу или скорость. У представителей игровых видов спорта (футбол, баскетбол, хоккей и т.д.) и единоборств (борьба, бокс, фехтование и т.д.) величина МОК достигаетвитие выносливости величина МОК при нагрузке находится в диапазонел/мин, а у спортсменов элитного уровня достигает максимальных значений (35-38 л/мин) за счет большой величины ударного объема (мл) и высокой частоты сердечных сокращений (уд/мин).
Адаптация организма здоровых людей к физической нагрузке происходит оптимальным способом, за счет повышения величины как ударного объема крови, так и частоты сердечных сокращений. У спортсменов используется самый оптимальный вариант адаптации к нагрузке, поскольку благодаря наличию большого резервного объема крови при нагрузке происходит более значительное повышение ударного объема. У кардиологических больных при адаптации к физической нагрузке отмечается неоптимальный вариант, поскольку из-за отсутствия резервного объема крови адаптация происходит только за счет повышения частоты сердечных сокращений, что вызывает появление клинических симптомов: сердцебиения, одышки, болей в области сердца и т.д.
Для оценки адаптационных возможностей миокарда в функциональной диагностике используется показатель функционального резерва (ФР). Показатель функционального резерва миокарда указывает, во сколько раз минутный объем крови при выполнении физической нагрузки превышает уровень покоя.
Если у обследуемого наибольший минутный объем крови при нагрузке составляет 28 л/мин, а в покое равен 4 л/мин, то его функциональный резерв миокарда равен семи. Такая величина функционального резерва миокарда свидетельствует о том, что при выполнении физической нагрузки миокард обследуемого способен повысить свою производительность в 7 раз.
Многолетние занятия спортом способствуют повышению функционального резерва миокарда. Наибольший функциональный резерв миокарда отмечается у представителей видов спорта на развитие выносливости (8-10 раз). Несколько меньше (6-8 раз) функциональный резерв миокарда у спортсменов игровых видов спорта и у представителей единоборств. У спортсменов, развивающих силу и скорость, функциональный резерв миокарда (4-6 раз) мало отличается от такового у здоровых нетренированных лиц. Снижение функционального резерва миокарда менее четырех раз свидетельствует о снижении насосной функции сердца при выполнении физической нагрузки, что может свидетельствовать о развитии перегрузки, перетренировки или болезни сердца. У кардиологических больных снижение функционального резерва миокарда обусловлено отсутствием резервного объема крови, что не позволяет увеличить ударный объем крови при нагрузке, и снижением сократительной способности миокарда, ограничивающим насосную функцию сердца.
Для определения величин ударного, минутного объема крови и расчета функционального резерва миокарда в практике используются методы эхокардиографии (ЭхоКГ) и реокардиографии (РКГ). Полученные с помощью этих методов данные позволяют выявить у спортсменов особенности изменений ударного, минутного объема крови и функционального резерва миокарда под влиянием физической нагрузки и использовать их при проведении динамических наблюдений и в диагностике заболеваний сердца.
"Влияние физической нагрузки на сердце человека".
Данная исследовательская работа посвящена изучению проблемы влияния физических нагрузок на сердце человека.
Скачать:
Предварительный просмотр:
Нашим предкам нужна была сила. С каменными топорами и палками ходили они на мамонтов, добывая себе, таким образом, необходимое пропитание, защищая свою жизнь, сражались, почти безоружные, с дикими зверями. Крепкие мышцы, большая физическая сила нужны были человеку и в более позднее время: на войне приходилось драться врукопашную, в мирное время обрабатывать поля, собирать урожай. Современному человеку уже не приходится сталкиваться с такими проблемами. Так как новый век подарил нам множество технических открытий. Без них мы уже не представляем свою жизнь. Мы всё меньше и меньше двигаемся, часами проводим время перед компьютером и телевизором. Наши мышцы становятся слабыми и дряблыми. Сравнительно недавно люди вновь стали задумываться о том, каким образом дать человеческому организму недостающую физическую нагрузку. Для этого люди стали больше ходить в спортзалы, заниматься бегом, тренировками на свежем воздухе, лыжами и другими видами спорта, у многих эти увлечения переросли в профессиональные. Конечно же, люди, занимающиеся спортом, выполняющие различные физические упражнения часто задаются вопросом: влияют ли физические нагрузки на сердце человека? Этот вопрос лёг в основу нашего исследования и был обозначен как тема.
Для исследования данной темы мы познакомились с источниками интернет-ресурсов, изучили справочную медицинскую литературу, литературу по физической культуре таких авторов, как: Амосов Н.М., Муравов И.В., Бальсевич В.К., Ращупкин Г.В. и других.
Актуальность данного исследования состоит в том, что каждый человек должен научиться правильно подбирать физические нагрузки для себя, в зависимости от своего уровня здоровья, тренированности организма, каждодневного психофизического состояния.
Цель исследовательской работы – узнать, влияют ли физические нагрузки на сердце человека.
Предмет исследовательской работы – влияние физических нагрузок на сердце человека.
Объект исследовательской работы – сердце человека.
Гипотеза исследовательской работы – если физические нагрузки влияют на сердце человека, то сердечная мышца укрепляется.
Исходя из цели и гипотезы исследовательской работы, нами были поставлены следующие задачи:
- Изучить различные источники информации, связанные с проблемой влияния физических нагрузок на сердце человека.
- Организовать для исследования 2 возрастные группы.
- Подготовить общие вопросы для тестируемых групп.
- Провести тесты: определение состояния ССС с помощью пульсометрии; проба с приседаниями или подскоками; реакция ССС на физическую нагрузку; оценка противоинфекционного иммунитета.
- Подвести итоги тестирования каждой группы.
- Сделать выводы.
Методы исследования: теоретические (анализ литературы, документов, работа с Интернет-ресурсами, обобщение данных), практические (работа в социальных сетях, измерение, тестирование).
ГЛАВА I. ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ И СЕРДЦЕ ЧЕЛОВЕКА.
«Сердце – это главный центр кровеносной системы, работающий по принципу насоса, благодаря чему в организме движется кровь. В результате физической тренировки размеры и масса сердца увеличивается в связи с утолщением стенок сердечной мышцы и увеличением его объема, что повышает мощность и работоспособность сердечной мышцы. Кровь в организме человека выполняет следующие функции: транспортную, регуляторную, защитную, теплообменную». (1)
«При регулярных занятиях физическими упражнениями: увеличивается количество эритроцитов и количество гемоглобина в результате чего повышается кислородная емкость крови; в них повышается сопротивляемость организма к простудным и инфекционным заболеваниям, благодаря повышению активности лейкоцитов; ускоряются процессы восстановления после значительной потери крови». (1)
«Важным показателем работоспособности сердца является систолический объем крови (СО) - количество крови, выталкиваемое одним желудочком сердца в сосудистое русло при одном сокращении. Другими информативными показателем работоспособности сердца является число сердечных сокращений (ЧСС) - артериальный пульс. В процессе спортивной тренировки ЧСС в покое со временем становится реже за счет увеличения мощность каждого сердечного сокращения». (1)
Сердце нетренированного человека для обеспечения необходимого минутного объема крови (количество крови, выбрасываемое одним желудочком сердца в течение минуты) вынуждено сокращаться с большей частотой, так как у него меньше систолический объем. Сердце тренированного человека более часто пронизано кровеносными сосудами, в таком сердце лучше осуществляется питание мышечной ткани, и работоспособность сердца успевает восстановиться в паузах сердечного цикла.
Обратим внимание на то, что сердце имеет огромные приспособительные возможности, которые наиболее ярко проявляются при мышечной работе. «При этом почти вдвое увеличивается ударный объем сердца, то есть количество крови, выбрасываемой в сосуды при каждом сокращении. Так как при этом втрое увеличивается частота работы сердца, то объем выбрасываемой в минуту крови (минутный объем сердца) возрастает в 4-5 раз. Сердце при этом затрачивает гораздо больше усилий. Работа основного - левого - желудочка увеличивается в 6-8 раз. Особенно важно то, что в этих условиях возрастает коэффициент полезного действия сердца, измеряющийся отношением механической работы сердечной мышцы ко всей затрачиваемой ею энергии. Под влиянием физических нагрузок КПД сердца увеличивается в 2,5-3 раза по сравнению с уровнем двигательного покоя». (2)
Приведенные выше заключения характеризуют приспособительные возможности здорового, но не тренированного сердца. Гораздо более широкий диапазон изменений его работы приобретается под влиянием систематических физических тренировок.
Надежно повышает жизненные силы человека физическая тренировка. «Механизм ее сводится к регулированию взаимоотношения процессов утомления и восстановления. Тренируется ли отдельная мышца или несколько групп, нервная клетка или слюнная железа, сердце, легкие или печень, основные закономерности тренировки каждого из них, как и системы органов, принципиально сходны. Под влиянием нагрузки, которая специфична для каждого органа, усиливается его жизнедеятельность и скоро развивается утомление. Известно, что утомление снижает работоспособность органа, менее известна его способность стимулировать восстановительный процесс в работающем органе, что существенно меняет бытующее представление об утомлении. Этот процесс полезен стимуляции восстановительных процессов». (2)
Таким образом, можно сделать вывод, что физические нагрузки в виде спортивных тренировок оказывают на сердце положительное влияние. Утолщаются стенки сердечной мышцы, и увеличивается его объем, что повышает мощность и работоспособность сердечной мышцы, за счёт чего снижается количество сокращений сердца. А также тренированное сердце способно стимулировать процессы утомления и восстановления во время интенсивной тренировки.
ГЛАВА II. ПРАВИЛА ТРЕНИРОВКИ С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ
Для того чтобы физкультурные занятия оказывали на человека только положительное влияние, необходимо соблюдать ряд методических требований.
Первое правило тренировки – постепенность наращивания интенсивности и длительности нагрузок. «Оздоровительный эффект для разных органов достигается не одновременно. Многое зависит oт нагрузок, которые для некоторых органов трудно учесть, поэтому ориентироваться надо на те органы и функции, которые реагируют медленнее всего. Наиболее уязвимым органом при тренировке является сердце, поэтому на его возможности должны ориентироваться практически все здоровые люди при увеличении нагрузок. Если же у человека поврежден какой-либо орган, то его реакция на нагрузку должна учитываться наравне с сердцем, а то и в первую очередь. У большинства нетренированных людей, опасности при физических нагрузках, подвергается лишь сердце. Но при соблюдении самых элементарных правил этот риск минимален, если человек еще не страдает заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Поэтому не следует в кратчайший срок наверстать упущенное и срочно стать здоровым. Такое нетерпение опасно для сердца». (3)
Второе правило, которым следует руководствоваться, приступая к оздоровительной тренировке, состоит в разнообразии применяемых средств. «Для качественного разнообразия физических нагрузок достаточно всего 7-12 упражнений, но существенно отличающихся друг от друга. Это позволит тренировать разные стороны функциональных способностей сердца и всего организма. Если же применяется одно или два упражнения, да к тому же если они вовлекают в деятельность небольшие группы мышц, то возникают узкоспециализированные эффекты тренировки. Так, многие гимнастические упражнения совсем не улучшают общую реактивность сердца. А вот бег, включающий в работу большое количество мышц, служит прекрасным средством разносторонней тренировки. Таким же действием обладают ходьба на лыжах, плавание, гребля, ритмическая гимнастика. Ценность физических упражнений определяется не только их собственными оздоровительными возможностями, но и условиями, от которых зависит удобство их применения. Важны также: эмоциональность упражнений, интерес к ним или, напротив, неприязнь и скука при выполнении». (3)
Третье правило, соблюдение которого обеспечивает активное противодействие преждевременному старению, состоит в первоочередной тренировке двигательной функции. «Мнение о том, что укрепляя ослабевшие двигательные способности, мы тренируем лишь мышцы - является заблуждением. Одновременно мы тренируем сердце, причем как раз те его способности, которые из-за нетренированности оказываются наиболее уязвимыми. Еще совсем недавно для людей среднего и пожилого возраста считались противопоказанными такие упражнения, как наклоны туловища, бег, прыжки, силовые упражнения и др. Прогулки, лишь частично замещались бегом, дыхательные упражнения, несложные и медленно выполняемые движения рук, ног и туловища, заимствованные из общепринятой утренней гигиенической гимнастики, – вот практически всё, что рекомендовалось населению. Причем, не лицам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, а всем, кто старше 40 лет. Современные врачи считают, что при дозированном применении, «противопоказанных» упражнений происходит наибольший эффект для оздоровления. Чем более отвыкает организм от конкретного движения, тем ценнее оно в качестве средства тренировки. Ведь тренирующее упражнение в таком случае восполняет недостающее влияние». (3)
Четвертое правило тренировки – систематичность занятий. Физкультурные занятия должны быть постоянным фактором режима. «Тот, кто хочет получить максимальную пользу от физических упражнений, должен после первого, подготовительного периода занятий тренироваться ежедневно. Варианты здесь могут быть различными - занятия в фитнес группах, возможны самостоятельные ежедневные тренировки» (3) и другое.
Немаловажную роль в тренировках играет интенсивность физических нагрузок. Так как воздействие физических упражнений на человека связано с нагрузкой на его организм, вызывающей активную реакцию функциональных систем. Чтобы определить степень напряженности этих систем при нагрузке, используются показатели интенсивности, которые характеризуют реакцию организма на выполненную работу. Таких показателей много: изменение времени двигательной реакции, частота дыхания, минутный объем потребления кислорода и т.д. Между тем наиболее удобный и информативный показатель интенсивности нагрузок, особенно в циклических видах спорта, это частота сердечных сокращений (ЧСС). Индивидуальные зоны интенсивности нагрузок определяются с ориентацией именно на частоту сердечных сокращений, которую можно измерить при помощи обычной пульсометрии.
Таким образом, мы определили несколько простых правил, которыми должен руководствоваться человек, приступающий к тренировкам.
ГЛАВА III. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ
Практическую часть исследовательской работы мы разделили на несколько этапов. На первом этапе мы организовали две возрастные группы. Первая возрастная группа состояла из 8 человек, средний возраст от 30 до 50 лет. Вторая возрастная группа состояла также из 8 человек, средний возраст от 10 до 18 лет. Всем участникам исследования мы задали 7 одинаковых вопросов: 1. «Ваш возраст?»; 2. «Каким видом спорта занимаетесь (лись)?»; 3. «Есть ли у вас хронические заболевания, связанные с сердечно-сосудистой системой?»; 4. «Какие упражнения вы выполняете для поддержания сердечной мышцы?»; 5. «Делаете ли вы утреннюю гимнастику?»; 6. «Знаете ли вы свой пульс? давление?»; 7. «Есть ли у вас вредные привычки?».
После проведения опроса мы составили таблицу, в которую занесли все данные. Цифры в верхней строке таблицы соответствуют номерам вопросов, приведённых выше.
Объем потребления мышцей кислорода варьирует в зависимости от типа волокон. В медленных волокнах способность митохондрий извлекать кислород из крови примерно в 3-5 раз выше по сравнению с быстрыми волокнами.
Минутный объем сердца - наиболее важ ный фактор, определяющий МПК. Во время тренировки на выносливость минутный объем сердца может увеличиться на 20%. Это является основной причиной изменений МПК, происходящих в результате тренировки, так как разница в (а~в)0 2 между выносливыми спортсменами и людьми, ведущими сидячий образ жизни, невелика.
Несмотря на то, что высокий уровень МПК важен для выносливости, это не единственное условие успеха. Другие факторы спортивного успеха - способность продолжать тренироваться при высоком уровне потребления 0 2 , скорость и способность к удалению молочной кислоты.
4. РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ
Во время физической нагрузки извлечение 0 2 из крови увеличивается втрое, что сопровождается 30-кратным или даже большим увеличением кровотока. Таким образом, во время физической нагрузки скорость метаболизма в мышцах может повыситься в целых 100 раз.
4.1. Повышение альвеолярно-капиллярного градиента Р0 2 , кровоток и удаление С0 2
Во время физической нагрузки увеличивается количество 0 2 , поступающего в кровь в легких. Р0 2 крови, попадающей в легочные капилляры, падает с 5,3 до 3,3 кПа (с 40 до 25 мм рт. ст.) или меньше, вследствие чего альвео-лярно-капиллярный градиент Р0 2 увеличивается, и больше 0 2 попадает в кровь. Минутный объем кровотока также увеличивается с 5,5 л/мин до 20~35 л/мин. Поэтому общее количество 0 2 , поступающего в кровь, увеличивается с 250 мл/мин в состоянии покое до значений, достигающих 4000 мл/мин. Увеличивается также количество С0 2 , удаленного из каждой единицы крови.
Рост потребления 0 2 пропорционален нагрузке вплоть до максимального уровня. При увеличении нагрузки наступает момент, когда в крови начинает повышаться уровень молочной кислоты (лактатный порог). Когда аэробный ресинтез запасов энергии не поспевает за их использованием, образование молочной кислоты в мышцах возрастает, и возникает кислородная задолженность. На практике анаэробный порог достигается, когда уровень молочной кислоты в крови превышает 4 ммоль/л. Анаэробный порог можно изучать по изменению параметров дыхания и с помощью электромиографического исследования, при этом нет необходимости брать образцы крови для анализа, причиняющие некоторую боль.
4.2. Изменения дыхательного коэффициента (ДК) во время физической нагрузки
Дыхательный коэффициент (ДК) представляет собой отношение объема произведенного С0 2 к объему 0 2 , потребленного в единицу времени. В состоянии покоя он может составлять, например, 0,8. Когда преобладает метаболизм глюкозы, он равен 1. У людей, находящихся в плохой физической форме, метаболизм глюкозы преобладает над метаболизмом жиров уже при низком уровне нагрузки. У тренированных, выносливых спортсменов способность использовать жирные кислоты для производства энергии сохраняется и при высоком уровне нагрузки. Во время физической нагрузки ДК повышается; его значение, возможно, даже достигает 1,5-2,0 из-за дополнительного С0 2 , образовавшегося при буферизации молочной кислоты во время активной физической нагрузки. Во время компенсации кислородной задолженности после физической нагрузки ДК падает до 0,5 или ниже.
4.3. Контроль вентиляции во время физической нагрузки
Вентиляция легких увеличивается с началом физической нагрузки, но не сразу достигает необходимого в данный момент уровня, процесс происходит постепенно. Неотложная потребность в энергии восполняется богатыми энергией фосфатами, а затем их ресинтезом с использованием кислорода, который содержится в тканевой жидкости или накоплен в переносящих кислород белках (рис. 5).
В начале физической нагрузки происходит резкое увеличение вентиляции, а в конце ее - столь же резкое уменьшение. Это наводит на мысль об условном или приобретенном рефлексе. Во время физической нагрузки можно ожидать заметного уменьшения давления кислорода в артериальной крови и повышения давления С0 2 в венозной крови из-за возросшего метаболизма скелетных мышц. Однако оба они остаются почти в норме, демонстрируя чрезвычайно высокую способность дыхательной системы обеспечивать адекватную оксигенацию крови, даже при тяжелой нагрузке. Поэтому газам крови не нужно отклоняться от нормы, чтобы физическая нагрузка простимулировала дыхание.
Так как РС0 2 в артериальной крови не меняется во время умеренной физической нагрузки, накопления избытка Н + в результате из накопления С0 2 не наблюдается. Но во время напряженной физической нагрузки наблюдается увеличение концентрации Н + в артериальной крови вследствие образования и поступления молочной кислоты из мышц в кровь. Это изменение концентрации Н + , возможно, отчасти является причиной гипервентиляции во время серьезной физической нагрузки.
Дыхание во время физической нагрузки, скорее всего, стимулируется в основном ней-рогенными механизмами. Часть этой стимуляции является результатом непосредственного возбуждения дыхательного центра ответвлениями аксонов, спускающихся из мозга к мотонейронам, обслуживающим сокращающиеся мышцы. Считается, что существенную роль в стимуляции дыхания во время физической нагрузки играют также афферентные пути от рецепторов в суставах и мышцах.
Кроме того, в результате повышенной физической активности часто возрастает температура тела, что способствует стимуляции альвеолярной вентиляции. Возможно, стимуляции вентиляции во время физической нагрузки способствует увеличение концентрации адреналина и норадреналина в плазме крови.
4.4. Фактор, ограничивающий способность переносить физическую нагрузку
Нри максимальной физической нагрузке фактическая вентиляция легких составляет всего 50% от максимального дыхательного объема. Кроме того, насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом происходит даже во время самой тяжелой физической нагрузки. Поэтому дыхательная система не может быть фактором, ограничивающим способность здорового человека переносить физическую нагрузку. Однако для людей в плохой физической форме натренированность дыхательных мышц может стать проблемой. Фактором, ограничивающим способность переносить физическую нагрузку, является способность сердца накачивать кровь к мышцам, которая, в свою очередь, влияет на максимальную скорость переноса 0 2 Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы является распространенной проблемой. Митохондрии в сокращающейся мышце - это конечные потребители кислорода и важнейший определяющий фактор выносливости.
5. УТОМЛЕНИЕ
Все испытывают мышечную усталость, но пока еще остаются некоторые аспекты, которые в этом явлении поняты не до конца.
Усталость может иметь компонент, связанный с центральной нервной системой. Чтобы продолжить тренировку или участие в соревнованиях, нужна мотивация. Люди - это социальные животные, и общение является важным фактором в процессе тренировки. В принципе, важную роль в утомлении могут играть мотонейроны, управляющие двигательными единицами. Нейроны высвобождают ацетилхолин при каждом командном импульсе. Запасы аце-тилхолина ограничены, и его синтез требует как энергии, так и сырья, причем запасы холина гораздо меньше, чем запасы уксусной кислоты. Следующим этапом, который может участвовать в утомлении, является нервно-мышечный синапс, где ацетилхолин передает импульс мышечным волокнам, а затем расщепляется. Еще одним источником усталости может быть клеточная мембрана волокна и ее транспортеры ионов. Необходимые ионы и их баланс могут быть слабым местом. В мышечных волокнах высок уровень калия, но он высвобождается, когда потенциал действия распространяется по всей цитоплазматической мембране мышечного волокна, и он, таким образом, может диффундировать, если повторный захват происходит слишком медленно. Транспортеры ионов нуждаются в энергии, равно как и внутриклеточные транспортеры кальция в мембране саркоплазматического ретикулума. Возможно также, что меняются транспортеры ионов или их липидная среда в мембранах. Источником энергии служат цитоплаз-матический гликолиз и митохондриальное окисление энергетического топлива. Каталитические белки могут стать менее функциональными из-за изменений, которые они претерпевают во время своего действия. Одной из причин является накопление молочной кислоты и понижение уровня рН, если нагрузка была настолько высока, что гликолиз происходит слишком быстро по сравнению с митохондриальным окислением вследствие ограничения усвояемости кислорода. Даже если затем обеспечение кислородом происходит удовлетворительно, но уровень нагрузки высок (например, 75-80% максимального потребления кислорода у спортсмена), утомление номешает выполнению нагрузки из-за нехватки гликогена в мышечных волокнах, хотя уровень глюкозы крови остается нормальным. Это указывает на важность правильного питания перед тяжелой физической нагрузкой на выносливость. Однако не рекомендуется принимать пищу непосредственно неред физической нагрузкой, потому что в таком случае кровообращение направлено в брюшную область и недоступно для мышц. Запасы гликогена нужно пополнять заранее.
Повышенное потребление кислорода и полученные из кислорода радикалы могут повредить всем функциям мышечных волокон, если системе антиоксидантной защиты не удается защитить ферменты, мембранные липиды и транспортеры ионов. Очевидно, что антиоксидантная защита -одно из слабых мест, так как эксперименты над крысами показали, что пониженный уровень глутатиона непосредственно зависит от времени испытания. Проникновение митохондриальных и цитоплазматических белков в плазму во время тяжелой физической нагрузки указывает на то, что митохондрии могут быть повреждены, равно как и цитоплазматическая мембрана мышечных волокон.
6. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Тренировка на выносливость может увеличить плотность капилляров в мышцах и даже размер коронарных артерий, обеспечивая повышение объема кровообращения. Она может также уменьшить как систолическое, так и диастолическое кровяное давление примерно на 1-1 ,3 кПа (8~10 мм рт. ст.) у людей с умеренной гипертонией. Физическая нагрузка оказывает благоприятное воздействие на уровень липидов в крови. Хотя уменьшение общего содержания холестерина и уровня холестерина липопротеинов низкой плотности при тренировках на выносливость относительно невелико, по всей видимости, наблюдается относительно большое повышение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности и снижение уровня тригли-церидов. Физическая нагрузка также играет важную роль в контроле и снижении массы тела и при контроле диабета. Благодаря этому и многим другим благоприятным воздействиям, регулярная физическая нагрузка может не только уменьшить риск сердечных приступов и инсультов, но и повышает качество жизни с улучшением как физической формы, так и умственных способностей. Кроме того, она может также способствовать увеличению продолжительности здоровой жизни.
За последние три десятилетия внимание исследователей, занимающихся различными аспектами физической нагрузки, переместилось с отдельных органов на внутриклеточный/молекулярный уровень. Поэтому в будущем исследования физической нагрузки, вероятно, и дальше будут испытывать влияние новых технологий (например, генные микрочипы) и других инструментов молекулярной биологии. Эти обстоятельства, возможно, приведут к появлению таких областей, как функциональная гено-мика (идентификация функций различных участков генома) и протеомика (исследование свойств белков) в связи с физической нагрузкой.
ГЛОССАРИЙ
АДФ ~ аденозиндифосфат, высокоэнергетическое фосфатное соединение, из которого образуется АТФ.
Актин - тонкая нить белка, которая взаимодействует с нитями миозина, чтобы заставить мышцу сократиться.
Анаэробный - в отсутствие кислорода.
Атрофия - потеря размера или массы ткани тела, например, атрофия мышц при неподвижности.
АТФ - аденозинтрифосфат, высокоэнергетическое фосфатное соединение, из которого организм получает энергию.
Аэробный - в присутствии кислорода.
Аэробный метаболизм - процесс, происходящий в митохондриях, в ходе которого кислород используется для производства энергии (АТФ); также известен как клеточное дыхание.
БГ - быстрый гликолитический.
Беговая дорожка - эргометр, в котором система, состоящая из мотора и шкива, приводит в движение широкое полотно, по которому человек может идти или бежать.
БОГ - быстрый окислительно-гликолитиче-ский.
Быстрое волокно - тип мышечных волокон, имеющий высокую миозин-АТФазную активность с низкой окислительной способностью; задействуется в основном при скоростной или силовой активности.
Венозный возврат - объем крови, поступающий к сердцу в единицу времени.
Выносливость - способность сопротивляться усталости; включает в себя мышечную выносливость и кардиореспираторную выносливость.
Гематокрит - процентное содержание эритроцитов в общем объеме крови.
Гидростатическое давление - давление, оказываемое жидкостью.
Гипертрофия - увеличение размера мышц в результате регулярной краткосрочной физической нагрузки высокой интенсивности.
Гликоген - углевод (сильно разветвлённый полисахарид, состоящий из субъединиц глюкозы), накапливающийся в теле; встречается в основном в мышцах и печени.
Гликолиз - метаболический путь, который расщепляет глюкозу на две молекулы пи-ровиноградной кислоты (аэробно) или две молекулы молочной кислоты (анаэробно).
Гликолитический иуть метаболизма ~ метаболический путь, при котором энергия производится с помощью гликолиза.
Гликолитическое волокно - волокно скелетной мышцы, в котором наблюдается высокая концентрация гликолитических ферментов и большой запас гликогена.
ДК - дыхательный коэффициент, представляющий собой отношение объема произведенного С0 2 к объему 0 2 , потребленного в единицу времени
Закон Франка-Старлинга - в определенных пределах повышенный конечно-диастоли-ческий объем сердца (увеличение длины мышечных волокон) увеличивает силу его сокращения.
Изнеможение - неспособность работать.
К - креатин, вещество, содержащееся в скелетных мышцах, обычно в форме креатин-фосфата (КФ).
Кардиоваскулярный сдвиг - увеличение частоты сердечных сокращений во время физической нагрузки для компенсации уменьшения ударного объема сердца. Эта компенсация помогает поддерживать постоянный минутный объем сердца.
Кардиореснираторная выносливость - способность выдерживать длительную физическую нагрузку.
Кислородная задолженность - повышенное потребление кислорода после физической нагрузки по сравнению с состоянием покоя.
Конечно-диастолический объем - объем крови в левом желудочке в конце диастолы, непосредственно перед сокращением.
КФ - креатинфосфат, энергоемкое соединение, играющее ведущую роль в снабжении энергией работающих мышц с помощью поддержания концентрации АТФ путем передачи фосфата и энергии в АДФ.
Лактатный норог - точка, по достижении которой метаболические потребности нри физической нагрузке уже не могут больше поддерживаться доступными аэробными источниками и возрастает анаэробный метаболизм, что выражается в увеличении концентрации молочной кислоты в крови.
Медленное волокно - тип мышечных волокон, обладающий высокой окислительной и низкой гликолитической сиособностью; задействуется при нагрузке на выносливость.
Миоглобин - гемопротеин, подобный гемоглобину, но содержащийся в мышечной ткани, запасающий кислород.
Миозин - сократительный белок, из которого состоят толстые нити в мышечных волокнах.
Миозин-АТФаза - ферментативный участок на шаровидной головке миозина, который катализирует расщепление АТФ до АДФ и Ф|, высвобождая химическую энергию, используемую для сокращения мышц. Мнофибрилла _ толстая или тонкая сокращающаяся нить в цитоплазме поперечнополосатой мышцы; пучки миофибрилл имеют повторяющуюся саркомерную структуру вдоль продольной оси скелетной мышцы.
МО - медленный окислительный. Молочная кислота _ молекула с тремя атомами углерода, образованная гликолити-ческим путем в отсутствие кислорода; она распадается, образуя ионы лактата и водорода.
MO max ~ максимальный минутный объем сердца.
ПЧД - произведение ЧСС на давление (ПЧД = ЧСС х систолическое кровяное давление, где ЧСС _ частота сердечных сокращений); используется для оценки нагрузки на сердце во время физической нагрузки. МПК _ максимальное потребление кислорода, максимальная способность тела потреблять кислород при максимальном напряжении. Также известно как аэробная способность и показатель кардиореспира-торной выносливости. МПК = МО тах х (а - в)0 2тах, где МО тах ~ максимальный минутный объем сердца; (а - в)0 2тах ~~ максимальная ар-териовенозная разница по кислороду. Мышечная выносливость - снособность
мышц избегать усталости. Мышечное волокно - клетка мышцы. «Мышечный насос» скелетной мышцы - эффект «мышечного насоса», который сокращающиеся скелетные мышцы оказывают на ток крови в расположенных ниже кровеносных сосудах. Окислительное фосфорилирование - процесс, при котором энергия, полученная в ходе реакции водорода и кислорода с образованием воды, передается АТФ во время его образования. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов. Поперечный мостик - выступ на миозине, тянущийся от толстой нити мышечного волокна и способный приложить силу к тонкой нити, заставляя нити скользить друг по другу.
Саркомер - повторяющаяся структурная единица миофибриллы; состоит из толстых и тонких нитей; располагается между двумя смежными Z-линиями.
Сахарный дпабет - болезнь, при которой контроль глюкозы в плазме нарушается из-за недостатка инсулина или снижения отклика клетки-мишени на инсулин.
Сгущение крови - относительное (не абсолютное) увеличение массы эритроцитов на единицу объема крови в результате со-кращепия плазменного объема.
Система АТФ-КФ - другое название ~ фос-фагенная система. Простая анаэробная энергетическая система, функционирующая для поддержания уровня АТФ. Расщепление креатинфосфата (КФ) высвобождает Ф, который объединяется с АДФ, чтобы образовать АТФ.
Систолическое кровяпое давление - максимальное артериальное кровяное давление во время сердечного цикла, являющееся результатом систолы (фаза сокращения сердца).
Скелетная мышца - поперечнополосатая мышца, прикрепленная к костям или коже и отвечающая за движения скелета и выражение лица; управляется соматической нервной системой.
Сократительная способность - сила сердечного сокращения, не зависящая от длины волокна.
Снецифика тренировки - физиологическая адаптация к физической нагрузке высоко специфична по отношению к характеру физической активности. Чтобы извлечь максимальную пользу, тренировка должна полностью соответствовать нотребностям спортсмена и роду его физической активности.
Теория «скользящих нитей» - теория, объясняющая действие мышц. Миозин при помощи поперечных мостиков соединяется с нитью актина, создавая усилие, которое заставляет две нити скользить друг относительно друга.
Титин - эластичный белок в саркомерах.
Тканевая жидкость - внеклеточная жидкость, окружающая клетки ткани; в нее не входит плазма, которая окружает клетки крови наряду с внеклеточной жидкостью.
Толстая нить - нить миозина 12-18 нм в мышечной клетке.
Тонкая нить -нить 5-8 нм в мышечной клетке, состоящая из актина, тропонина и тропомиозина.
