Регуляция дыхания. Дыхательный центр, его локализация, строение и регуляция активности Дыхание при физической работе

Для нормального протекания тканевого обмена особенно важны содержание О 2 и СО 2 в артериальной крови.

Регуляция внешнего дыхания

Вентиляция легких - это процесс обновления газового состава альвеолярного воздуха, который обеспечивает поступление кислорода и выведение углекислого газа. Этот процесс осуществляется ритмичной работой дыхательных мышц, изменяющих объем грудной клетки. Интенсивность вентиляции определяется глубиной вдоха и частотой дыхания . Таким образом, минутный объем дыхания - это показатель легочной вентиляции, который должен обеспечивать тот газовый гомеостаз, который необходим в конкретной ситуации (покой, физическая работа).Регуляция внешнего дыхания представляет собой процесс изменения минутного объема дыхания в различных условиях для обеспечения оптимального газового состава внутренней среды организма.

Во второй половине ХIXвека появилась гипотеза о том, что основными факторами регуляции дыхания являются парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе и, следовательно в артериальной крови. Экспериментальное доказательство того, что обогащение артериальной крови углекислотой и обеднение кислородом усиливает вентиляцию легких в результате наступающего при этом возбуждения дыхательного центра, было получено в классическом опыте Фредерика с перекрестным кровообращением в 1890г (рисунок 13). У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и отдельно яремные вены. После такого соединения и перевязки позвоночных артерий голова первой собаки снабжалась кровью второй и наоборот. Если у первой собаки перекрывали трахею и вызывали таким путем асфиксию, то у второй собаки развивалосьгиперпноэ - увеличение легочной вентиляции. У первой же собаки, несмотря на увеличение в крови напряжения углекислоты и снижение напряжения кислорода через некоторое время наступалоапноэ - прекращение дыхательных движений. Это объясняется тем, что в сонную артерию первой собаки поступает кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижается содержание углекислоты в артериальной крови. Уже тогда было установлено, что регуляция дыхания происходит путем обратной связи: отклонения в газовом составе артериальной крови приводят путем воздействия на дыхательный центр такие изменения дыхания, которые уменьшают эти отклонения.

Рисунок 13. Схема опыта Фредерика с перекрестным кровообращением

Пережатие трахеи у собаки А вызывает одышку у собаки Б. Одышка у собаки Б вызывает замедление и остановку дыхания у собаки А

В начале ХIXвека было показано, что в продолговатом мозге на днеIVжелудочка расположены структуры, разрушение которых уколом иглы ведет к прекращению дыхания и гибели организма. Этот небольшой участок мозга в нижнем углу ромбовидной ямки был назван дыхательным центром.

Многочисленными исследованиями удалось установить, что изменения газового состава внутренней среды оказывают влияние на дыхательный центр не непосредственно, а путем воздействия на специальные хемочувствительные рецепторы, расположенные в продолговатом мозге - центральные (медуллярные) хеморецепторы и в сосудистых рефлексогенных зонах - периферические (артериальные) хеморецепторы.

В ходе эволюционного развития основная функция в стимуляции дыхательного центра перешла от периферических хеморецепторов к центральным. Речь идет прежде всего о бульбарных хемочувствительных структурах, реагирующих на изменение концентрации ионов водорода и напряжения СО 2 во внеклеточной жидкости мозга. За периферическими, артериальными хеморецепторами, которые возбуждаются и при повышении напряжения СО 2 , и при снижении напряжения кислорода в омывающей их крови, осталась лишь вспомогательная роль в стимуляции дыхания.

Поэтому рассмотрим сначала центральные хеморецепторы, которые оказывают более выраженное влияние на деятельность дыхательного центра.

Опыт Клода Бернара (1851). После перерезки симпатического нерва на шее кролика через 1-2мин. наблюдалось значительное расширение сосудов ушной раковины, что проявлялось в покраснении кожи уха и повышении её температуры. При раздражении периферического конца этого перерезанного нерва кожа, покрасневшая после перерезки симпатических волокон, становилась бледной и холодной. Это происходит в результате сужения просвета сосудов уха.

Рис. 11. Сосуды уха кролика; на правой стороне, где сосуды резко расширены, перерезан симпатический ствол на шее
Опыт Бронджеста.Опыт помогает понять механизм возникновения мышечного тонуса. На спинальной лягушке находят поясничное сплетение, сделав разрез около 1см сбоку от таза, подводят под сплетение лигатуру. Закрепив лягушку за нижнюю челюсть на штативе, отмечают симметричное полусогнутое положение нижних конечностей: равенство углов, образуемых бедром и голенью, голенью и стопой на обеих конечностях и одинаковый уровень расположения пальцев по горизонтали. Затем туго перевязывают поясничное сплетение и через несколько минут сравнивают угол и длину обеих лапок. Отмечают, что оперированная лапка слегка вытянута в результате устранения мышечного тонуса.	Рис.12. Опыт Бронджеста

Опыт Гаскелла. Гаскелл использовал факт влияния температуры на скорость течения физиологических процессов для экспериментального доказательства ведущей роли синусного узла в автоматии сердца. Если нагревать или охлаждать различные отделы сердца лягушки, то выявляется, что частота его сокращения изменяется только при нагревании или охлаждении синуса, тогда как изменение температуры других частей сердца (предсердий, желудочка) сказывается лишь на силе мышечных сокращений. Опыт доказывает, что импульсы к сокращению сердца возникают в синусном узле.

Опыт Леви. Есть немало примеров того, что созидательная работа мозга человека происходит и во время сна. Так, известно, что именно во сне Д.И.Менделееву «явилась» Периодическая система химических элементов. Решающий опыт, с помощью которого удалось доказать химический механизм передачи нервных сигналов, приснился австрийскому ученому Отто Леви. Позже он вспомнил: «В ночь накануне пасхального воскресенья я проснулся, включил свет и бегло набросал несколько слов на крошечном листке бумаги. Затем снова заснул. В шесть часов утра я вспомнил, что записал нечто очень важное, но не смог разобрать свой небрежный почерк. На следующую ночь, в три часа, сон посетил меня снова. Это была идея эксперимента, который позволил бы проверить, верна ли гипотеза химической передачи, которая не давала мне покоя в течение семнадцати лет. Я немедленно встал, помчался в лабораторию и провел простой эксперимент на сердце лягушки, согласно своему ночному сновидению».

Рис.15. Опыт О.Леви. А – остановка сердца при раздражении блуждающего нерва; Б – остановка другого сердца без раздражения блуждающего нерва; 1 – блуждающий нерв, 2 – раздражающие электроды, 3 – канюля

Влияния на миокард нервных импульсов, приходящих по вегетативным нервам, определяются характером медиатора. Медиатором парасимпатических нервов является – ацетилхолин, а симпатических – норадреналин. Впервые это было установлено австрийским фармакологом О.Леви (1921). Он соединил два изолированных сердца лягушки с двумя концами одной и той же канюли. Сильное раздражение блуждающего нерва одного из сердец вызывало остановку не только иннервируемого этим нервом сердца, но и другого, интактного, связанного с первым только общим раствором канюли. Следовательно, при раздражении первого сердца в раствор выделялось вещество, влияющее на второе сердце. Это вещество было названо «вагусштофф» и оказалось впоследствии ацетилхолином. При аналогичном раздражении симпатического нерва сердца было получено другое вещество – «симпатикусштофф», представляющее собой адреналин или но-радреналин, сходные по своему химическому строению.

В 1936 г. О.Леви и Г.Дейл получили Нобелевскую премию за открытие химической природы передачи нервной реакции.

Опыт Мариотта (обнаружение слепого пятна). Испытуемый на вытянутых руках держит рисунок Мариотта. Закрыв левый глаз, смотрит правым глазом на крестик, и медленно приближает рисунок к глазу. На расстоянии приблизительно 15-25см изображение белого кружка исчезает. Происходит это потому, что при фиксации глазом крестика лучи от него падают на желтое пятно. Лучи от кружка при определенном расстоянии рисунка от глаза упадут на слепое пятно, и белый кружок перестает быть видимым.

Рис.16. Рисунок Мариотта

Опыт Маттеуччи (опыт вторичного сокращения). Готовят два нервно-мышечных препарата. Нерв одного препарата оставляют с кусочком позвоночника, а у другого кусочек позвоночника удаляют. Нерв одного нервно-мышечного препарата (с кусочком позвоночника) с помощью стеклянного крючка помещают на электроды, которые соединены со стимулятором. На мышцы этого препарата в продольном направлении набрасывают нерв второго нервно-мышечного препарата. Нерв первого нервно-мышечного препарата подвергают ритмичному раздражению, потенциалы действия, возникающие в мышце при ее сокращении, вызывают возбуждение наложенного на неё нерва другого нервно-мышечного препарата и сокращение его мышцы.

Рис. 17. Опыт Маттеуччи

Опыт Станниуса заключается в последовательном наложении трех лигатур (перевязок), разобщающих между собой отделы сердцалягушки. Опыт проводят для изучения способности к автоматии различных участков проводящей системы сердца.

Рис.18. Схема опыта Станниуса: 1 – первая лигатура; 2 – первая и вторая лигатуры; 3 – первая, вторая и третья лигатуры. Темным цветом обозначены отделы сердца, сокращающиеся после наложения лигатур

Опыт Сеченова (сеченовское торможение). Торможение в центральной нервной системе было открыто И.М.Сеченовым в 1862 г. Он наблюдал возникновение торможения спинномозговых рефлексов при раздражении промежуточного мозга (зрительных бугров) лягушки кристалликом поваренной соли. Внешне это выражалось в значительном уменьшении рефлекторной реакции (увеличении времени рефлекса) или ее прекращении. Снятие кристаллика поваренной соли приводило к восстановлению исходного времени рефлекса.

Б

Рис.19. Схема опыта И.М.Сеченова с раздражением зрительных бугров лягушки. А – последовательные этапы обнажения головного мозга лягушки (1 – отогнут срезанный над черепной коробкой лоскут кожи; 2 – удалены крыша черепа и обнажен мозг). Б – головной мозг лягушки с линией разреза для опыта Сеченова (1 – обонятельные нервы; 2 – обонятельные доли; 3 – большие полушария; 4 – линия разреза, проходящая через промежуточный мозг; 5 – средний мозг; 6 – мозжечок; 7 – продолговатый мозг). В – место наложения кристаллов поваренной соли

Опыт Фредерика-Гейманса (опыт с перекрестным кровообращением). В опыте одни сонные артерии собак (I и II) перевязывают, а другие при помощи резиновых трубок соединяют крест-накрест друг с другом. В результате голова собаки I снабжается кровью, притекающей от собаки II, а голова собаки II снабжается кровью собаки I. Если зажать трахею собаки I, то в крови, протекающей через сосуды ее тела, постепенно будет уменьшаться количество кислорода и увеличиваться количество углекислоты. Однако прекращение доступа кислорода в легкие собаки I не сопровождается усилением ее дыхательных движений, напротив, они вскоре ослабляются, зато у собаки II начинается очень сильная одышка.

Поскольку нервная связь между обеими собаками отсутствует, ясно, что раздражающее действие недостатка кислорода и избытка углекислоты передается от тела собаки I к голове собаки II посредством тока крови, т. е. гуморальным путем . Кровь собаки I, перегруженная углекислотой и бедная кислородом, поступая в голову собаки II, вызывает возбуждение ее дыхательного центра. Вследствие этого у собаки II и возникает одышка, т.е. усиление вентиляции легких. Вместе с тем гипервентиляция приводит к уменьшению (ниже нормы) содержания углекислого газа в крови собаки II. Эта обедненная углекислотой кровь поступает в голову собаки I ивызывает ослабление работы ее дыхательного центра, несмотря на то, что все ткани этой собаки, за исключением тканей головы, страдают от тяжелой гиперкапнии (избытка СО 2) и гипоксии (недостаток О 2), обусловленных прекращением доступа воздуха в ее легкие.

I

Рис.20. Опыт с перекрестным кровообращением

Закон Белла-Мажанди – в спинной мозг афферентные нервные волокна вступают в составе задних (дорсальных) корешков, а эфферентные выходят из спинного мозга в составе передних (вентральных) корешков.

Закон градиента автоматии Гаскелла – степень автоматии тем выше, чем ближе расположен участок проводящей системы к синоатриальному узлу (синоатриальный узел 60-80имп/мин., атриовентрикулярный – 40-50имп/мин., пучок Гиса – 30-40имп/мин., волокна Пуркинье – 20имп/мин.).

Закон поверхности тела Рубнера – энергетические затраты теплокровного организма пропорциональны площади поверхности тела.

Закон сердца Франка-Старлинга (закон зависимости энергии сокращения миокарда от степени растяжения составляющих его мышечных волокон) – чем сильнее растянута мышца сердца во время диастолы, тем она сильнее сокращается во время систолы. Следовательно, сила сердечных сокращений зависит от исходной длины мышечных волокон перед началом их сокращения.

Теория трехкомпонентного цветного зрения Ломоносова-Юнга-Гельмгольца – в сетчатке позвоночных находятся три типа колбочек, каждый из которых содержит особое цветореактивное вещество. Благодаря содержанию различных цветореактивных веществ одни колбочки обладают повышенной возбудимостью к красному, другие – к зеленому, третьи – к сине-фиолетовому цвету.

Теория круговых активационных токов Гейманса (теория распространения возбуждения по нервам) – при проведении нервного импульса каждая точка мембраны генерирует потенциал действия заново, и таким образом волна возбуждения «пробегает» по всему нервному волокну.

Рефлекс Бейнбриджа – при увеличении давления в устьях полых вен увеличивается частота и сила сердечных сокращений.

Рефлекс Геринга – рефлекторное снижение ЧСС при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха.

Рефлекс Гольца – уменьшение частоты сердечных сокращений или даже полная остановка сердца при раздражении механорецепторов органов брюшной полости или брюшины.

Рефлекс Данини-Ашнера (глазосердечный рефлекс) – уменьшение частоты сердечных сокращений при надавливании на глазные яблоки.

Рефлекс Парина – при повышении давления в сосудах малого круга кровообращения происходит торможение сердечной деятельности.

Принцип Дейла – один нейрон синтезирует и использует один и тот же медиатор или одни и те же медиаторы во всех разветвлениях своего аксона (кроме основного медиатора, как выяснилось позже, в окончаниях аксона могут выделяться и другие, сопутствующие медиаторы, играющие модулирующую роль – АТФ, пептиды и др.).

Принцип М.М.Завадского («плюс-минус» взаимодействия) – повышение содержания гормона в крови приводит к торможению ее секреции железой, а недостаток к стимуляции выделения гормона.

Лестница Боудича (1871) – если раздражать мышцу импульсами возрастающей частоты, не меняя их силы, величина сократительного ответа миокарда будет возрастать на каждый последующий стимул (но до определенного предела). Внешне это напоминает лестницу, поэтому явление получило название лестницы Боудича (при увеличении частоты раздражения сила сердечных сокращений увеличивается).

Феномен Орбели-Гинецинского. Если стимуляцией двигательного нерва довести мышцу лягушки до утомления, а затем одновременно раздражать симпатический ствол, то работоспособность утомленной мышцы повышается. Сама по себе стимуляция симпатических волокон не вызывает сокращения мышцы, но изменяет состояние мышечной ткани, повышает её восприимчивость к передаваемым по соматическим волокнам импульсам.

Эффект Анрепа (1972) заключается в том, что при повышении давления в аорте или легочном стволе сила сердечных сокращений автоматически возрастает, обеспечивая тем самым возможность выброса такого же объема крови, как и при исходной величине артериального давления в аорте или легочной артерии, т.е. чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращения, а в итоге обеспечивается постоянство систолического объема.

ЛИТЕРАТУРА

1. Заянчковский И.Ф. Животные – помощники ученых. Научно-популярные очерки. –Уфа: Баш.кн.изд-во, 1985.

2. История биологии. С древнейших времен до начала XX века /под ред. С.Р.Микулинского. –М.: Наука, 1972.

3. Ковалевский К.Л. Лабораторные животные. –М.: Изд-во Академии Медицинских наук СССР, 1951.

4. Лалаянц И.Э., Милованова Л.С. Нобелевские премии по медицине и физиологии /Новые в жизни, науке, технике. Сер. «Биология», №4. –М.: Знание, 1991.

5. Леванов Ю.М. Грани гениальности //Биология в школе. 1995. №5. – С.16.

6. Леванов Ю.М., Андрей Везалий //Биология в школе. 1995. № 6. – С.18.

7. Мартьянова А.А., Тарасова О.А. Три эпизода из истории физиологии. //Биология для школьников. 2004. № 4. – С.17-23.

8. Самойлов А.Ф. Избранные труды. –М.: Наука, 1967.

9. Тимошенко А.П. О клятве Гиппократа, эмблеме медицины и о многом другом //Биология в школе. 1993. № 4. – С.68-70.

10. Уоллэйс Р. Мир Леонардо /пер. с англ. М.Карасевой. –М.: ТЕРРА, 1997.

11. Физиология человека и животных /под ред. А.Д.Ноздрачева. Кн.1. –М.: Высшая школа, 1991.

12. Физиология человека: в 2т. /под ред. Б.И.Ткаченко. Т.2. –СПб.: Изд-во Международный фонд развития науки, 1994.

13. Эккерт Р. Физиология животных. Механизмы и адаптация: в 2т. –М.: Мир, 1991.

14. Энциклопедия для детей. Т.2. –М.: Изд-во «Аванта +», 199

ПРЕДИСЛОВИЕ …………………………………………………...
КРАТКАЯ ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ФИЗИОЛОГИИ ……………
ЗНАЧЕНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ В РАЗВИТИИ ФИЗИОЛОГИИ …………………………………….
ПЕРСОНАЛИИ …………………………………………………….
Авиценна ………………………………………………….
Анохин П.К. ………………………………………………
Бантинг Ф. ………………………………………………...
Бернар К. ………………………………………………….
Везалий А. ………………………………………………...
Леонардо да Винчи ……………………………………….
Вольта А. ………………………………………………….
Гален К. …………………………………………………...
Гальвани Л. ………………………………………………..
Гарвей У. ………………………………………………….
Гельмгольц Г. …………………………………………….
Гиппократ …………………………………………………
Декарт Р. ………………………………………………….
Дюбуа-Реймон Э. …………………………………………
Ковалевский Н.О. ………………………………………...
Ломоносов М.В. ………………………………………….
Миславский Н.А. …………………………………………
Овсянников Ф.В. ………………………………………….
Павлов И.П. ……………………………………………….
Самойлов А.Ф. ……………………………………………
Селье Г. ……………………………………………………
Сеченов И.М………………………………………………
Ухтомский А.А. ………………………………………….
Шеррингтон Ч.С. …………………………………………
НОБЕЛЕВСКИЕ ЛАУРЕАТЫ В ОБЛАСТИ МЕДИЦИНЫ И ФИЗИОЛОГИИ …………………………………………………….
АВТОРСКИЕ ОПЫТЫ, ЗАКОНЫ, РЕФЛЕКСЫ ………………..
ЛИТЕРАТУРА ……………………………………………………...

Обеспечивает не только ритмическое чередование вдоха и выдоха, но и способен ивменять глубину и частоту дыхательных движений, приспосабливая тем самым легочную вентиляцию к текущим потребностям организма. Факторы внешней среды, такие, например, как состав и давление атмосферного воздуха, окружающая температура и изменения состояния организма, например, при мышечной работе, эмоциональном возбуждении, и другие, влияя на интенсивность обмена веществ, а следовательно, потребление кислорода и выделение углекислого газа, действуют на функциональное состояние дыхательного центра. В результате меняется объем легочной вентиляции.

Как и все другие процессы регуляции физиологических функций, регуляция дыхания осуществляется в организме в соответствии с принципом обратной связи. Это значит, что деятельность дыхательного центра, регулирующего снабжение организма кислородом и удаление образующегося в нем углекислого газа, определяется состоянием регулируемого им процесса. Накопление в крови углекислоты, а также недостаток кислорода являются факторами, вызывающими возбуждение дыхательно центра.

Если у одной из этих собак зажать трахею и таким образом производить удушение организма, то через некоторое время у нее происходит остановка дыхания (апноэ), у второй же собаки возникает резкая одышка (диспноэ). Это объясняется тем, что зажатие трахеи у первой собаки вызывает накопление СО2 в крови ее туловища (гиперкапнию) и уменьшение содержания кислорода (гипоксемию). Кровь из туловища первой собаки поступает в голову второй собаки и стимулирует ее дыхательный центр. В результате возникает усиленное дыхание - гипервентиляция - у второй собаки, что приводит к снижению напряжения СО2 и повышению напряжения О2 в крови сосудов туловища второй собаки. Богатая кислородом и бедная углекислым газом кровь из туловища этой собаки поступает в голову первой и вызывает у нее апноэ.

. Опыт Фредерика показывает, что деятельность дыхательного центра изменяется при изменении напряжения СО2 и О2 в крови. Особенно важное значение для регуляции деятельности дыхательного центра имеет изменение напряжения углекислоты в крови.

. Возбуждение инспираторных нейронов дыхательного центра возникает не только при новышении напряжения углекислого газа в крови, но и при понижении напряжения кислорода.

. Дыхательный центр получает афферентные импульсы не только от хеморецепторов, но и от прессорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, а также от механорецепторов легких, дыхательных путей и дыхательных мышц. Все эти импульсы вызывают рефлекторные изменения дыхания. Особенно важное значение имеют импульсы, поступающие к дыхательному центру по блуждающим нервам от рецепторов легких.

. Между инспираторными и экспираторными нейронами существуют сложные реципрокные (сопряженные) соотношения. Это означает, что возбуждение инспираторных нейронов тормозит экспираторные, а возбуждение экспираторных нейронов тормозит инспираторные. Такие явления частично обусловлены наличием прямых связей, существующих между нейронами дыхательного центра, но в основном они зависят от рефлекторных влияний и от функционирования центра пневмотаксиса.

Регуляция дыхания - это согласованное нервное управление дыхательными мышцами, последовательно осуществляющими дыхательные циклы, состоящие из вдоха и выдоха.

Дыхательный центр - это сложное многоуровневое структурно-функциональное образование мозга, осуществляющее автоматическую и произвольную регуляцию дыхания.

Дыхание - процесс автоматический, но он поддается произвольной регуляции. Без такой регуляции невозможна была бы речь. Вместе с тем, управление дыханием построено на рефлекторных принципах: как безусловно-рефлекторных, так и условно-рефлекторных.

Регуляция дыхания построена на общих принципах автоматической регуляции, которые используются в организме.

Пейсмейкерные нейроны (нейроны - "создатели ритма") обеспечивают автоматическое возникновение возбуждения в дыхательном центре даже в том случае, если не будут раздражаться дыхательные рецепторы.

Тормозные нейроны обеспечивают автоматическое подавление этого возбуждения через определённое время.

В дыхательном центре используется принцип реципрокного (т.е. взаимоисключающего) взаимодействия двух центров: вдоха и выдоха . Их возбуждение находится в обратно пропорциональной зависимости. Это означает, что возбуждение одного центра (например, центра вдоха) тормозит связанный с ним второй центр (центр выдоха).

Функции дыхательного центра
- Обеспечение вдоха.
- Обеспечение выдоха.
- Обеспечение автоматии дыхания.
- Обеспечение приспособления параметров дыхания к условиям внешней среды и деятельности организма.
Например, при повышении температуры (как в окружающей среде, так и в организме) дыхание учащается.

Уровни дыхательного центра

1. Спинальный (в спинном мозге). В спинном мозге расположены центры, координирующие деятельность диафрагмы и дыхательных мышц - L-мотонейроны в передних рогах спинного мозга. Диафрагмальные нейроны - в шейных сегментах, межреберные - в грудных. При перерезке проводящих путей между спинным и головным мозгом дыхание нарушается, т.к. спинальные центры не обладают автономностью (т.е. самостоятельностью) и не поддерживают автоматию дыхания.

2. Бульбарный (в продолговатом мозге) - основной отдел дыхательного центра. В продолговатом мозге и варолиевом мосту располагаются 2 основных вида нейронов дыхательного центра - инспираторные (вдыхательные) и экспираторные (выдыхательные).

Инспираторные (вдыхательные) - возбуждаются за 0,01-0,02 с до начала активного вдоха. Во время вдоха у них увеличивается частота импульсов, а затем мгновенно прекращается. Подразделяются на несколько видов.

Виды инспираторных нейронов

По влиянию на другие нейроны:
- тормозные (прекращают вдох)
- облегчающие (стимулируют вдох).
По времени возбуждения:
- ранние (за несколько сотых долей секунды до вдоха)
- поздние (активны в процессе всего вдоха).
По связям с экспираторными нейронами:
- в бульбарном дыхательном центре
- в ретикулярной формации продолговатого мозга.
В дорсальном ядре 95% - инспираторные нейроны, в вентральном - 50%. Нейроны дорсального ядра связаны с диафрагмой, а вентрального - с межрёберными мышцами.

Экспираторные (выдыхательные) - возбуждение возникает за несколько сотых долей секунды до начала выдоха.

Различают:
- ранние,
- поздние,
- экспираторно-инспираторные.
В дорсальном ядре 5% нейронов являются экспираторными, а в вентральном - 50%. В целом экспираторных нейронов значительно меньше, чем инспираторных. Получается, что вдох важнее выдоха.

Автоматию дыхания обеспечивают комплексы из 4-х нейронов с обязательным присутствием тормозных.

Взаимодействие с другими центрами мозга

Дыхательные инспираторные и экспираторные нейроны имеют выход не только на дыхательные мышцы, но и на другие ядра продолговатого мозга. Например, при возбуждении дыхательного центра реципрокно тормозится центр глотания и в то же время, наоборот, возбуждается сосудо-двигательный центр регуляции сердечной деятельности.

На бульбарном уровне (т.е. в продолговатом мозге) можно выделить пневмотаксический центр , расположенный на уровне варолиева моста, выше инспираторных и экспираторных нейронов. Этот центр регулирует их активность и обеспечивает смену вдоха и выдоха . Инспираторные нейроны обеспечивают вдох и одновременно от них возбуждение поступает в пневмотаксический центр. Оттуда возбуждение бежит к экспираторным нейронам, которые возбуждаются и обеспечивают выдох. Если перерезать пути между продолговатым мозгом и варолиевым мостом, то уменьшится частота дыхательных движений, засчёт того, что уменьшается активирующее действие ПТДЦ (пневмотаксического дыхательного центра) на инспираторные и экспираторные нейроны. Это также приводит к удлинению вдоха засчёт длительного сохранения тормозного влияния экспираторных нейронов на инспираторные.

3. Супрапонтиальный (т.е. "надмостовый") - включает в себя несколько областей промежуточного мозга:
Гипоталамическая область - при раздражении вызывает гиперпноэ - увеличение частоты дыхательных движений и глубины дыхания. Задняя группа ядер гипоталамуса вызывает гиперпноэ, передняя группа действует противоположным образом. Именно засчёт дыхательного центра гипоталамуса дыхание реагирует на температуру окружающей среды.
Гипоталамус совместно с таламусом обеспечивает изменение дыхания при эмоциональных реакциях .
Таламус - обеспечивает изменение дыхания при болевых ощущениях.
Мозжечок - приспосабливает дыхание к мышечной активности.

4. Моторная и премоторная зона коры больших полушарий головного мозга. Обеспечивает условно-рефлекторную регуляцию дыхания. Всего за 10-15 сочетаний можно выработать дыхательный условный рефлекс. Засчёт этого механизма, например, у спортсменов перед стартом возникает гиперпноэ.
Асратян Э.А. в своих опытах удалял у животных эти области коры. При физической нагрузке у них быстро возникала одышка - диспноэ, т.к. им не хватало этого уровня регуляции дыхания.
Дыхательные центры коры дают возможность произвольного изменения дыхания.

Регуляция деятельности дыхательного центра
Бульбарный отдел дыхательного центра является главным, он обеспечивает автоматию дыхания, но его деятельность может изменяться под действием гуморальных и рефлекторных влияний.

Гуморальные влияния на дыхательный центр
Опыт Фредерика (1890). Он сделал перекрестное кровообращение у двух собак - голова каждой собаки получила кровь от туловища другой собаки. У одной собаки зажимали трахею, следовательно, возрастал уровень углекислого газа и понижался уровень кислорода в крови. После этого другая собака начинала часто дышать. Возникало гиперпноэ. В следствие этого в крови уменьшался уровень СО2 и возрастал уровень О2. Эта кровь поступала к голове первой собаки и тормозила ее дыхательный центр. Гуморальное торможение дыхательного центра могло довести эту первую собаку до апноэ, т.е. остановки дыхания.
Факторы, гуморально влияющие на дыхательный центр:
Избыток СО2 - гиперкарбия, вызывает активацию дыхательного центра.
Недостаток О2 - гипоксилия, вызывает активацию дыхательного центра.
Ацидоз - накопление ионов водорода (закисление), активирует дыхательный центр.
Недостаток СО2 - торможение дыхательного центра.
Избыток О2 - торможение дыхательного центра.
Алколоз - +++торможение дыхательного центра
Сами нейроны продолговатого мозга засчет высокой активности вырабатывают много СО2 и локально воздействуют на самих себя. Положительная обратная связь (сами себя усиливают).
Кроме прямого действия СО2 на нейроны продолговатого мозга существует рефлекторное действие через рефлексогенные зоны сердечно-сосудистой системы (рефлексы Рейманса). При гиперкарбии возбуждаются хеморецепторы и от них возбуждение поступает к хемочувствительным нейронам ретикулярной формации и к хемочувствительным нейронам коры головного мозга.
Рефлекторное влияние на дыхательный центр.
1. Постоянное влияние.
Рефлекс Гелинга-Брейера. Механорецепторы в тканях легких и дыхательных путей возбуждаются при растяжении и спадении легких. Они чувствительны к растяжению. От них импульсы по вакусу (блуждающий нерв) идет в продолговатый мозг к инспираторным L-мотонейронам. Вдох прекращается и начинается пассивный выдох. Этот рефлекс обеспечивает смену вдоха и выдоха и поддерживает активность нейронов дыхательного центра.
При перегрузке вакуса и перерезке рефлекс отменяется: снижается частота дыхательных движений, смена вдоха и выдоха осуществляется резко.
Другие рефлексы:
растяжение легочной ткани тормозит последующий вдох (экспираторно-облегчающий рефлекс).
Растяжение легочной ткани при вдохе сверх нормального уровня вызывает дополнительный вздох (парадоксальный рефлекс Хеда).
Рефлекс Гейманса - возникает от хеморецепторов сердечно-сосудистой системы на концентрацию СО2 и О2.
Рефлекторное влияние с пропреорецепторов дыхательных мышц - при сокращении дыхательных мышц возникает поток импульсов от пропреорецепторов к ЦНС. По принципу обратной связи изменяется активность инспираторных и экспираторных нейронов. При недостаточном сокращении инспираторных мышц возникает респираторно-облегчающий эффект и вдох усиливается.
2. Непостоянные
Ирритантные - расположены в дыхательных путях под эпителием. Являются одновременно механо- и хеморецепторами. Имеют очень высокий порог раздражения, поэтому работают в экстраординарных случаях. Например, при понижении легочной вентиляции объем легких уменьшается, возбуждаются ирритантные рецепторы и вызывают рефлекс форсированного вдоха. В качестве хеморецепторов эти же рецепторы возбуждаются биологически активными веществами - никотин, гистамин, простогландин. Возникает чувство жжения, першения и в ответ - защитный кашлевой рефлекс. В случае патологии ирритантные рецепторы могут вызвать спазм дыхательных путей.
в альвеолах рецепторы юкста-альвеолярные и юкста-капиллярные реагируют на объем легких и биологически активные вещества в капиллярах. Повышают частоту дыхания и сокращают бронхи.
На слизистых оболочках дыхательных путей - экстерорецепторы. Кашель, чихание, задержка дыхания.
На коже - тепловые и холодовые рецепторы. Задержка дыхания и активация дыхания.
Болевые рецепторы - кратковременная задержка дыхания, затем усиление.
Энтерорецепторы - с желудка.
Пропреорецепторы - со скелетных мышц.
Механорецепторы - с сердечно-сосудистой системы.

Главным гуморальным стимулятором дыхательного центра является избыток углекислого газа в крови, что проде­монстрировано в опытах Фредерика и Холдена.

Опыт Фредерика на двух собаках с перекрестным кровообращением. У обеих собак (первой и второй) перерезают сонные артерии и перекрестно их соединяют. Так же поступают с яремными венами. Позвоночные артерии перевязывают. В результате этих операций голова пер­вой собаки получает кровь от второй собаки, а голова второй собаки - от первой. У первой собаки перекрывают трахею, что вызывает гипервентиляцию (частое и глубокое дыхание) у второй со­баки, в голову которой поступает кровь от первой собаки, обедненная кислоро­дом и обогащенная углекислым газом. У первой собаки наблюдается апноэ, в ее голову поступает кровь с более низ­ким напряжением С0 2 и примерно с обычным, нормальным содержанием 0 2 - гипервентиляция вымывает С0 2 и практически не влияет на содержание 0 2 в крови, так как гемоглобин насыщен

0 2 почти полностью и без гипервенти­ляции.

Результаты опыта Фредерика свиде­тельствуют о том, что дыхательный центр возбуждается либо избытком углекисло­го газа, либо недостатком кислорода .

В опыте Холдена в замкну­том пространстве, из которого С0 2 удаляется, дыхание стимулируется слабо. Если С0 2 не удаляется, наблюда­ется одышка - учащение и углубление дыхания. Позже было доказано, что уве­личение содержания С0 2 в альвеолах на 0,2 % ведет к увеличению вентиляции легких на 100 %. Увеличение содержа­ния С0 2 в крови стимулирует дыхание как за счет снижения pH, так и непо­средственным действием самого С0 2 .

Влияние С0 2 и ионов Н + на дыхание опосредовано главным образом их дей­ствием на особые структуры ствола моз­га, обладающие хемочувствительностью (центральные хеморецепторы). Хеморе­цепторы, реагирующие на изменение газового состава крови, обнаружены снаружи в стенках сосудов только в двух областях - в дуге аорты и синокаротидной области.

Роль аортальных и синокаротидных хеморецепторов в регуляции дыхания по­казана в опыте со снижением напряже­ния 0 2 в артериальной крови (гипоксемия) ниже 50-60 мм рт. ст. - при этом увеличивается вентиляция легких уже через 3-5 с. Подобная гипоксемия мо­жет возникнуть при подъеме на высоту, при сердечно-легочной патологии. Со­судистые хеморецепторы возбуждаются и при нормальном напряжении газов крови, их активность сильно возраста­ет при гипоксии и исчезает при дыха­нии чистым кислородом. Стимуляция дыхания при снижении напряжения 0 2 опосредована исключительно пери­ферическими хеморецепторами. Каро­тидные хеморецепторы являются вто­ричными - это тельца, синаптически связанные с афферентными волокнами каротидного нерва. Они возбуждаются при гипоксии, снижении pH и увели­чении Рсо 2 , при этом кальций входит в клетку. Медиатором их является до­фамин.

Аортальные и каротидные тельца воз­буждаются и при повышении напряже­ния С0 2 или при уменьшении pH. Одна­ко влияние С0 2 с этих хеморецепторов выражено меньше, нежели влияние 0 2 .

Гипоксемия (снижение парциального давления кислорода в крови) стимулирует дыхание значительно больше, если она сопровож­дается гиперкапнией , что наблюдается при очень интенсивной физической ра­боте: гипоксемия увеличивает реакцию на С0 2 . Однако при значительной гипоксемии, вследствие снижения окис­лительного метаболизма, уменьшается чувствительность центральных хеморе­цепторов. В этих условиях решающую роль в стимуляции дыхания играют со­судистые хеморецепторы, активность которых повышается, так как для них адекватным раздражителем является снижение напряжения 0 2 в артериаль­ной крови (аварийный механизм стиму­ляции дыхания).

Таким образом, сосудистые хеморе­цепторы реагируют преимущественно на снижение в крови уровня кислорода, цен­тральные хеморецепторы - на измене­ния в крови и спинномозговой жидкости pH и Рсо г

Значение прессорецепторов каротид­ного синуса и дуги аорты. Повышение АД увеличивает афферентную импуль­сацию в синокаротидном и аортальном нервах, что ведет к некоторому угнете­нию дыхательного центра и ослаблению вентиляции легких. Напротив, дыхание несколько усиливается при снижении АД и уменьшении афферентной им­пульсации в ствол мозга от сосудистых прессорецепторов.