По современным представлениям дыхательный центр - это совокупность нейронов, обеспечивающих смену процессов вдоха и выдоха и адаптацию системы к потребностям организма. Выделяют несколько уровней регуляции:
1) спинальный;
2) бульбарный;
3) супрапонтиальный;
4) корковый.
Спинальный уровень представлен мотонейронами передних рогов спинного мозга, аксоны которых иннервируют дыхательные мышцы. Этот компонент не имеет самостоятельного значения, так как подчиняется импульсам из вышележащих отделов.
Нейроны ретикулярной формации продолговатого мозга и моста образуют бульбарный уровень . В продолговатом мозге выделяют следующие виды нервных клеток:
1) ранние инспираторные (возбуждаются за 0,1-0,2 с до начала активного вдоха);
2) полные инспираторные (активируются постепенно и посылают импульсы всю фазу вдоха);
3) поздние инспираторные (начинают передавать возбуждение по мере угасания действия ранних);
4) постинспираторные (возбуждаются после торможения инспираторных);
5) экспираторные (обеспечивают начало активного выдоха);
6) преинпираторные (начинают генерировать нервный импульс перед вдохом).
Аксоны этих нервных клеток могут направляться к мотонейронам спинного мозга (бульбарные волокна) или входить в состав дорсальных и вентральных ядер (протобульбарные волокна).
Нейроны продолговатого мозга, входящие в состав дыхательного центра, обладают двумя особенностями:
1) имеют реципрокные отношения;
2) могут самопроизвольно генерировать нервные импульсы.
Пневмотоксический центр образован нервными клетками моста. Они способны регулировать активность нижележащих нейронов и приводят к смене процессов вдоха и выдоха. При нарушении целостности ЦНС в области ствола мозга понижается частота дыхания и увеличивается продолжительность фазы вдоха.
Супрапонтиальный уровень представлен структурами мозжечка и среднего мозга, которые обеспечивают регуляцию двигательной активности и вегетативной функции.
Корковый компонент состоит из нейронов коры больших полушарий, влияющих на частоту и глубину дыхания. В основном они оказывают положительное влияние, особенно на моторные и орбитальные зоны. Кроме того, участие коры больших полушарий говорит о возможности самопроизвольно изменять частоту и глубину дыхания.
Таким образом, в регуляции дыхательного процесса принимают различные структуры коры больших полушарий, но ведущую роль играет бульбарный отдел.
2. Гуморальная регуляция нейронов дыхательного центра
Впервые гуморальные механизмы регуляции были описаны в опыте Г. Фредерика в 1860 г., а затем изучались отдельными учеными, в том числе И. П. Павловым и И. М. Сеченовым.
Г. Фредерик провел опыт перекрестного кровообращения, в котором соединил сонные артерии и яремные вены двух собак. В результате голова собаки № 1 получала кровь от туловища животного № 2, и наоборот. При пережатии трахеи у собаки № 1 произошло накопление углекислого газа, который поступил в туловище животного № 2 и вызвал у него повышение частоты и глубины дыхания - гиперпноэ. Такая кровь поступила в голову собаки под № 1 и вызвала понижение активности дыхательного центра вплоть до остановки дыхания гипопноэ и апопноэ. Опыт доказывает, что газовый состав крови напрямую влияет на интенсивность дыхания.
Возбуждающее действие на нейроны дыхательного центра оказывают:
1) понижение концентрации кислорода (гипоксемия);
2) повышение содержания углекислого газа (гиперкапния);
3) повышение уровня протонов водорода (ацидоз).
Тормозное влияние возникает в результате:
1) повышения концентрации кислорода (гипероксемии);
2) понижения содержания углекислого газа (гипокапнии);
3) уменьшения уровня протонов водорода (алкалоза).
В настоящее время учеными выделено пять путей влияния газового состава крови на активность дыхательного центра:
1) местное;
2) гуморальное;
3) через периферические хеморецепторы;
4) через центральные хеморецепторы;
5) через хемочувствительные нейроны коры больших полушарий.
Местное действие возникает в результате накопления в крови продуктов обмена веществ, в основном протонов водорода. Это приводит к активации работы нейронов.
Гуморальное влияние появляется при увеличении работы скелетных мышц и внутренних органов. В результате выделяются углекислый газ и протоны водорода, которые стоком крови поступают к нейронам дыхательного центра и повышают их активность.
Периферические хеморецепторы - это нервные окончания с рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы (каротидные синусы, дуга аорты и т. д.). Они реагируют на недостаток кислорода. В ответ начинают посылаться импульсы в ЦНС, приводящие к увеличению активности нервных клеток (рефлекс Бейнбриджа).
В состав ретикулярной формации входят центральные хеморецепторы , которые обладают повышенной чувствительностью к накоплению углекислого газа и протонов водорода. Возбуждение распространяется на все зоны ретикулярной формации, в том числе и на нейроны дыхательного центра.
Нервные клетки коры больших полушарий также реагируют на изменение газового состава крови.
Таким образом, гуморальное звено играет важную роль в регуляции работы нейронов дыхательного центра.
3. Нервная регуляция активности нейронов дыхательного центра
Нервная регуляция осуществляется в основном рефлекторными путями. Выделяют две группы влияний - эпизодические и постоянные.
К постоянным относятся три вида:
1) от периферических хеморецепторов сердечно-сосудистой системы (рефлекс Гейманса);
2) от проприорецепторов дыхательных мышц;
3) от нервных окончаний растяжений легочной ткани.
В процессе дыхания мышцы сокращаются и расслабляются. Импульсы от проприорецепторов поступают в ЦНС одновременно к двигательным центрам и нейронам дыхательного центра. Происходит регуляция работы мышц. При возникновении каких-либо препятствий дыхания инспираторные мышцы начинают еще больше сокращаться. В результате устанавливается зависимость между работой скелетных мышц и потребностями организма в кислороде.
Рефлекторные влияния от рецепторов растяжения легких были впервые обнаружены в 1868 г. Э. Герингом и И. Брейером. Они обнаружили, что нервные окончания, расположенные в гладкомышечных клетках, обеспечивают три вида рефлексов:
1) инспираторно-тормозные;
2) экспираторно-облегчающие;
3) парадоксальный эффект Хеда.
При нормальном дыхании возникает инспираторно-тормозные эффекты. Во время вдоха легкие растягиваются, и импульсы от рецепторов по волокнам блуждающих нервов поступают в дыхательный центр. Здесь происходит торможение инспираторных нейронов, что приводит к прекращению активного вдоха и наступлению пассивного выдоха. Значение этого процесса заключается в обеспечении начала выдоха. При перегрузке блуждающих нервов смена вдоха и выдоха сохраняется.
Экспираторно-облегчающий рефлекс можно обнаружить только в ходе эксперимента. Если растягивать легочную ткань в момент выдоха, то наступление следующего вдоха задерживается.
Парадоксальный эффект Хеда можно осуществить в ходе опыта. При максимальном растяжении легких в момент вдоха наблюдается дополнительный вдох или вздох.
К эпизодическим рефлекторным влияниям относятся:
1) импульсы от ирритарных рецепторов легких;
2) влияния с юкстаальвеолярных рецепторов;
3) влияния со слизистой оболочки дыхательных путей;
4) влияния от рецепторов кожи.
Ирритарные рецепторы расположены в эндотелиальном и субэндотелиальном слое дыхательных путей. Они выполняют одновременно функции механорецепторов и хеморецепторов. Механорецепторы обладают высоким порогом раздражения и возбуждаются при значительным спадании легких. Подобные спадания наступают в норме 2-3 раза в час. При уменьшении объема легочной ткани рецепторы посылают импульсы к нейронам дыхательного центра, что приводит к дополнительному вдоху. Хеморецепторы реагируют на появление частиц пыли в слизи. При активации ирритарных рецепторов возникают чувство першения в горле и кашель.
Юкстаальвеолярные рецепторы находятся в интерстиции. Они реагируют на появление химических веществ - серотонина, гистамина, никотина, а также на изменение жидкости. Это приводит к особому виду одышки при отеке (при пневмонии).
При сильном раздражении слизистой оболочки дыхательных путей происходит остановка дыхания, а при умеренном появляются защитные рефлексы. Например, при раздражении рецепторов носовой полости возникает чиханье, при активации нервных окончаний нижних дыхательных путей - кашель.
На частоту дыхания оказывают влияние импульсы, поступающие от температурных рецепторов. Так, например, при погружении в холодную воду наступает задержка дыхания.
При активации ноцецепторов сначала наблюдается остановка дыхания, а затем происходит постепенное учащение.
Во время раздражения нервных окончаний, заложенных в тканях внутренних органов, происходит уменьшение дыхательных движений.
При повышении давления наблюдается резкое понижение частоты и глубины дыхания, что влечет уменьшение присасывающей способности грудной клетки и восстановление величины кровяного давления, и наоборот.
Таким образом, рефлекторные влияния, оказываемые на дыхательный центр, поддерживают на постоянном уровне частоту и глубину дыхания.
Напряжение в артериальной крови О 2 и СО 2 , а также рН, как уже известно, зависит от вентиляции легких.
Но, в свою очередь, они являются факторами, влияющими на интенсивность этой вентиляции, то есть они влияют на деятельность ДЦ.
Опыт Фредерико с перекрестным кровообращением. У двух собак соединяли перекрестно сонные артерии с яремными венами при перевязанных позвоночных артериях. В результате голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки, а голова второй собаки - кровью первой. Если у первой собаки пережать трахею (вызвать ас-фиксию), то у второй собаки наступало гиперпноэ. У первой собаки, несмотря на повышение рСО 2 и понижение рО 2, возникает апноэ.
Причина: в сонную артерию первой собаки поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции, в крови понижалось рСО 2 . Это влияние осуществляется не непосредственно на его нейроны, а через посредство специальных хеморецепторов, распо-ложенных:
1. В центральных структурах (центральные, медулярные, бульбар-ные хеморецепторы).
2. На периферии (артериальные хеморецепторы).
От этих рецепторов в дыхательный центр поступает афферентная сигнализация о газовом составе крови.
Таким образом образуются своеобразные регуляторные цепи с обратной связью, деятельность которых направлена на поддержание гемостаза, соответствия дыхательной функции метаболическим пот-ребностям организма.
Роль центральных хеморецепторов . Центральные хемореце-пторы располагаются в ПМ. Перфузия участка ПМ в области расположения данных рецепторов раствором с пониженным рН приводит к резкому усилению дыхания, а с повы-шением рН - к ослаблению дыхания.
Обнаружены 2 рецепторных поля в ПМ. Их обозначили буквами М и L. Между ними находится большое поле S. Нейроны данного поля нечувствительны к рН. Разрушение поля S приводит к потере чувствительности полей М и L к рН. Полагают, что здесь проходят аф-ферентные пути от хеморецепторов к ДЦ.
В естественных условиях центральные хеморецепторы постоянно стимулируются Н + , содержащимися в межклеточной жидкости ство-ла мозга, которая весьма схожа по составу со спинно-мозговой жидкостью. Концентрация Н + в ней находится в зависимости от напряжения СО 2 в артериальной крови. Снижение рН на 0,01 вызывает увеличение вентиляции легких на 4 л/мин.
Вместе с тем, центральные хеморецепторы реагируют и на изменения рСО 2 , но в меньшей степени, чем изменения рН. Пола-гают, что основным химическим фактором, влияющим на цент-ральные хеморецепторы является содержание Н + в межклеточной жидкости ствола мозга, а действие СО 2 связано с образованием этих ионов.
Роль артериальных хеморецепторов. О 2 , СО 2 и Н + могут дей-ствовать на структуры НС не только центрально, непосредственно, но и путем возбуждения периферических хеморецепторов.
Наиболее важными из них является:
1. Параганглии, расположенные у места деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную, называемые каротидными тельцами (иннервируются веточками языкоглоточного нерва).
2. Параганглии дуги аорты, так называемые аортальные тельца (иннервируются волокнами п.vagus).
Хеморецепторы указанных зон, возбуждаются при повышении рСО 2 и понижении рО 2 и рН. Это можно показать путем перфузии указанных участков артерий кровью, изменяя ее параметры рО 2 , рСО 2 , рН, регистрируя при этом изменения биоэлектрической активности афферентных волокон. Показано, что влияние О 2 на дыхательный центр опосредовано исключительно периферическими хеморецеп-торами.
Что касается СО 2 и Н + , то они обладают преимущественно центральным действием, хотя при сдвигах рСО 2 и рН импульсация от хеморецепторов изменяется, но незначительно, что свидетельствует об относительно небольшом влиянии этих факторов на ДЦ опоследо-ванном периферическими хеморецепторами.
Таким образом, нейроны ДЦ поддерживаются в состоянии активности импульсами, поступающими от центральных (бульбар-ных) и периферических (артериальных) хеморецепторов, реагирующих на изменение 3-х параметров артериальной крови:
1. Снижение рО 2 (гипоксемию);
2. Повышение рСО 2 (гиперкапнию);
3. Снижению рН (ацидоз).
Главным стимулом дыхания является гиперкапнический. Чем выше рСО 2 (а с ним связана и рН) в артериальной крови и межкле-точной жидкости, тем выше возбуждение бульбарных хемочувстви-тельных структур и артериальных хеморецепторов, тем выше вентиляция легких.
Меньшее значение в регуляции дыхания имеет гипоксический стимул (крутизна падения рО 2 в крови наступает лишь тогда, когда рО 2 снижается ниже 60-70 мм Hg).
Но особенно сильным стимулом центрального дыхательного механизма является сочетанное действие гипоксемии и гиперкап-нии(и связанным с ним ацидозом). Это вполне понятно: усиление окислительных процессов в организме сопряжено:
· с повышением поглощения О 2 ;
· с повышением образования СО 2 ;
· с повышением образования кислых продуктов обмена.
Это требует увеличения объема вентиляции легких.
, € в легких, сосудах, головном мозге. По механизму возбуждения они хеморецепторами и механорецепторами.
На вентральной поверхности продолговатого мозга у выхода IX и X пар черепных нервов на глубине 200-400 мкм расположены центральные хеморецепторы. Присутствие их можно объяснить необходимостью контроля за поставками 02 мозга, поскольку
при недостатке кислорода быстро погибают клетки ЦНС Ведущим фактором раздражения этих рецепторов является концентрация Н +. Центральные хеморецепторы омываются межклеточной жидкостью, состав которой зависит от метаболизма нейронов и местного кровотока. Кроме этого, состав межклеточной жидкости во многом зависит от состава спинномозговой жидкости.
Спинномозговая жидкость (СМР) отделена от крови ГЭБ. Структуры, его образующих, слабопро-
никнет для Н + и НСО3-»но хорошо пропускают нейтральный С02-Вследствие этого при повышении в крови содержания СОГ он диффундирует в СМР. Это приводит к образованию в ней неустойчивой угольной кислоты, продукты которой стимулируют хеморецепторы. Нужно учитывать, что в норме рН СМР ниже, чем рН крови, - 7,32. Кроме этого, в связи с уменьшением содержания белков буферная емкость СМР также ниже, чем крови. Поэтому при повышении уровня РCO2 в СМР рН изменяется быстрее.
Центральные хеморецепторы оказывают большое влияние на дыхательный центр. Они стимулируют инспираторная и экспираторная нейроны, усиливая как вдох, так и выдох. Поэтому, например, при снижении рН СМР лишь на 0,01 вентиляция легких увеличивается на 4 л / мин.
Периферические хеморецепторы находятся в каротидных тельцах, которые расположены в области бифуркации общих сонных артерий, и в аортальных тельцах, которые есть на верхней и нижней поверхностях дуги аорты. Наибольшее значение для регуляции дыхания имеют каротидные тельца, которые контролируют газовый состав крови, поступающей к мозгу.
Уникальной особенностью рецепторных клеток каротидного синуса является высокая чувствительность к изменениям Ра. При этом рецепторы реагируют на отклонения параметров Раог в очень широких пределах: от 100 до 20 мм рт. ст., и меньше. Чем ниже РаО2 в крови, которая омывает рецепторы, тем больше частота импульсов, идущих от них по нервам Геринга. В основе рецепции лежит собственно интенсивное кровоснабжение тельца - до 20 мл (мин-г). В связи с тем, что 02 в них используется мало, градиент АВРо2 невелик. Поэтому рецепторы реагируют на уровень Рог артериальной, а не венозной крови. Полагают, что механизм раздражения рецепторных клеток при недостатке O2 связан с их собственным метаболизмом, где при малейшем снижении уровня Ро, появляются недоокисленные продукты обмена.
Импульсация от каротидных рецепторов достигает нейронов продолговатого мозга и задерживает вдох, вследствие чего углубляется дыхание. Рефлексы, которые приводят к изменению активности дыхания, возникающие при падении РаО2 ниже 100 мм рт. ст. При этом изменения дыхания при раздражении каротидных хеморецепторов наступают очень быстро. их можно обнаружить даже в течение одного дыхательного цикла при относительно незначительных колебаниях концентрации газов в крови. Раздражаются эти рецепторы также при снижении рН или повышении расой. Гипоксия и гиперкапния взаимно усиливают импульсацию от этих рецепторов.
Меньшее значение для регуляции дыхания имеют аортальные хеморецепторы, которые играют заметную роль в регулировании кровообращения.
Рецепторы легких и воздухоносных путей. Эти рецепторы относятся к механо-и хеморецепторов. В гладких мышцах воздухоносных путей, начиная от трахеи и заканчивая бронхами, содержатся рецепторы растяжения легких. В каждой из легких является до 1000 рецепторов.
Выделяют несколько типов рецепторов, которые реагируют на растяжение легких. Около половины рецепторов раздражаются только при глубоком вдиси. Это пороговые рецепторы. Низькопорогови рецепторы раздражаются и при малом объеме легких, т.е. во время как вдоха, так и выдоха. Во время выдоха частота импульсации от этих рецепторов возрастает.
Механизм раздражения рецепторов легких заключается в том, что мелкие бронхи растягиваются за счет их эластичности, которая зависит от степени расширения альвеол; что оно больше, тем сильнее растяжение структурно связанных с ними воздухоносных путей. Большие воздухоносные пути структурно связаны с легочной тканью и раздражаются из-за «негативности давления» в плевральной щели.
Рецепторы растяжения относятся к таким, которые мало способны к адаптации, и при длительной задержке вдоха частота импульсов от легких уменьшается медленно. Чувствительность этих рецепторов не постоянная. Например, при бронхиальной астме за счет спазма бронхиол возбудимость рецепторов возрастает. Поэтому рефлекс появляется при меньшем растяжении легких. Состав воздуха, содержащегося в легких, также влияет на чувствительность рецепторов. При увеличении уровня С02 в воздухоносных путях импульсация с рецепторов растяжения уменьшается.
Большинство афферентных импульсов от рецепторов растяжения легких направляется в дорсального ядра бульбарного отдела дыхательного центра и активизирует И (5-нейроны. В свою очередь эти нейроны, тормозя активность Иа-нейронов, останавливают вдох. Но такие реакции наблюдаются только при высокой частоте импульсов, которая достигается на высоте вдоха. При низкой частоте рецепторы растяжения, наоборот, продолжают вдох и сокращают выдох. Думают, что относительно редкие разряды, которые поступают во время выдоха от рецепторов растяжения, способствующие наступлению вдоха.
У человека рефлексы, связанные с раздражением легких (рефлексы Геринга-Брейер), большого значения не имеют, они только предотвращают чрезмерное растяжение легких при вдыхании более 1,5 л воздуха.
Иритантные рецепторы расположены в эпителиальном и субэпителиального слоях воздухоносных путей. Особенно много их в области корней легких. Импульсы от этих рецепторов идут по миелиновых волокнах блуждающих нервов. Иритантни рецепторы обладают одновременно свойствами механо-и хеморецепторов. Они быстро адаптируются. Раздражителями этих рецепторов также едкие газы, холодный воздух, пыль, табачный дым, биологически активные вещества, образующиеся в легких (например, гистамин).
Раздражение иритантних рецепторов сопровождается неприятным ощущением - жжением, кашлем и др.. Импульсы из этих рецепторов, которые поступают за счет более раннего вдохе, сокращают выдох. Вероятно, «морковь» (в среднем 3 раза за 1 год), которые возникают при спокойном дыхании, также обусловлены рефлексами с иритантних рецепторов. До того как возникают «морковь», нарушается равномерность вентиляции легких. Это приводит к раздражению иритантних рецепторов и углубляется один из вдохов, вследствие чего расширяются отделы легких, которые до этого спасшиеся. Раздражение иритантних рецепторов через блуждающий нерв может привести к сокращению гладких мышц бронхов. Этот рефлекс лежит в основе бронхоспазма при возбуждении рецепторов гистамином, который образуется при бронхиальной астме. Физиологическое значение указанного рефлекса состоит в том, что при вдыхании токсических веществ изменяется просвет бронхов, снижаются вентиляция альвеол и газообмен между дыхательными путями и альвеолами. Благодаря этому в альвеолы и кровь попадает меньше токсичных веществ.
J-рецепторы, или юкстамедулярни рецепторы, называются так потому, расположенные в стенках альвеол у капилляров. Раздражаются они при поступлении биологически активных веществ в малый круг кровообращения, а также при увеличении объема интерстициальной жидкости легочной ткани. Импульсы от них идут в продолговатый мозг по немиелинизованих волокнам блуждающего нерва. В норме J-рецепторы находятся в состоянии слабого тонического возбуждения. Усиление импульсации приводит к частому поверхностного дыхания. Роль этих рецепторов в регуляции дыхания неизвестна. Возможно, они вместе с иритантнимы рецепторами вызывают одышку при набухании легких.
На регулирование дыхания влияют импульсы еще от нескольких типов рецепторов.
Рецепторы плевры относятся к механорецепторов. Они играют определенную роль в изменении характера дыхания при нарушении свойств плевры. При этом возникает ощущение боли, главным образом ииовьязане с раздражением париетальной листка плевры.
Рецепторы верхних дыхательных путей реагируют на механические и химические раздражители. Они подобны иритантних рецепторов. их раздражение вызывает чихание, кашель и сужение бронхов.
Рецепторы дыхательных мышц. Мышечные веретена дыхательных мышц (межреберных мышц и мышц стенки живота) возбуждаются как при растяжении мышцы, так и по принципу гема-петли. Рефлекторные дуги из этих рецепторов замыкаются на уровне соответствующих сегментов спинного мозга. Физиологическое значение этих рефлексов заключается в том, что при затруднении дыхательных движений автоматически усиливается сила сокращения мышц. Сопротивление дыханию увеличивается, например, при уменьшении эластичности легких, бронхоспазме, отека «слизистой оболочки внешнем сопротивления расширению грудной клетки. В обычных условиях проприорецепторы дыхательных мышц значительной роли не играют. Но их влияние легко обнаружить при интенсивном сжатии грудной клетки, при котором они включают вдох. В диафрагме содержится очень мало рецепторов (10-30), и они не играют существенной роли в регулировании дыхания.
Рецепторы суставов и «недыхательном» скелетных мышц играют определенную роль в поддержании рефлекторной одышки при выполнении физической работы. Импульсы от них достигают бульбарного центра ди-
зияння.
Раздражение болевых и температурных рецепторов может рефлекторно влиять на характер дыхания. Чаще наблюдается начальная задержка дыхания с последующей одышкой. Гипервентиляция может возникнуть и при раздражении температурных рецепторов кожи. Вследствие этого возрастает частота дыхания при уменьшении его глубины. Это способствует увеличению вентиляции легочного пространства и выделению избытка тепла.
Регуляция дыхания
- это согласованное нервное управление дыхательными мышцами, последовательно осуществляющими дыхательные циклы, состоящие из вдоха и выдоха.
Дыхательный центр - это сложное многоуровневое структурно-функциональное образование мозга, осуществляющее автоматическую и произвольную регуляцию дыхания.
Дыхание - процесс автоматический, но он поддается произвольной регуляции. Без такой регуляции невозможна была бы речь. Вместе с тем, управление дыханием построено на рефлекторных принципах: как безусловно-рефлекторных, так и условно-рефлекторных.
Регуляция дыхания построена на общих принципах автоматической регуляции, которые используются в организме.
Пейсмейкерные нейроны (нейроны - "создатели ритма") обеспечивают автоматическое возникновение возбуждения в дыхательном центре даже в том случае, если не будут раздражаться дыхательные рецепторы.
Тормозные нейроны обеспечивают автоматическое подавление этого возбуждения через определённое время.
В дыхательном центре используется принцип реципрокного (т.е. взаимоисключающего) взаимодействия двух центров: вдоха и выдоха . Их возбуждение находится в обратно пропорциональной зависимости. Это означает, что возбуждение одного центра (например, центра вдоха) тормозит связанный с ним второй центр (центр выдоха).
Функции дыхательного центра
- Обеспечение вдоха.
- Обеспечение выдоха.
- Обеспечение автоматии дыхания.
- Обеспечение приспособления параметров дыхания к условиям внешней среды и деятельности организма.
Например, при повышении температуры (как в окружающей среде, так и в организме) дыхание учащается.
Уровни дыхательного центра
1. Спинальный (в спинном мозге). В спинном мозге расположены центры, координирующие деятельность диафрагмы и дыхательных мышц - L-мотонейроны в передних рогах спинного мозга. Диафрагмальные нейроны - в шейных сегментах, межреберные - в грудных. При перерезке проводящих путей между спинным и головным мозгом дыхание нарушается, т.к. спинальные центры не обладают автономностью (т.е. самостоятельностью) и не поддерживают автоматию дыхания.
2. Бульбарный (в продолговатом мозге) - основной отдел дыхательного центра. В продолговатом мозге и варолиевом мосту располагаются 2 основных вида нейронов дыхательного центра - инспираторные (вдыхательные) и экспираторные (выдыхательные).
Инспираторные (вдыхательные) - возбуждаются за 0,01-0,02 с до начала активного вдоха. Во время вдоха у них увеличивается частота импульсов, а затем мгновенно прекращается. Подразделяются на несколько видов.
Виды инспираторных нейронов
По влиянию на другие нейроны:
- тормозные (прекращают вдох)
- облегчающие (стимулируют вдох).
По времени возбуждения:
- ранние (за несколько сотых долей секунды до вдоха)
- поздние (активны в процессе всего вдоха).
По связям с экспираторными нейронами:
- в бульбарном дыхательном центре
- в ретикулярной формации продолговатого мозга.
В дорсальном ядре 95% - инспираторные нейроны, в вентральном - 50%. Нейроны дорсального ядра связаны с диафрагмой, а вентрального - с межрёберными мышцами.
Экспираторные (выдыхательные) - возбуждение возникает за несколько сотых долей секунды до начала выдоха.
Различают:
- ранние,
- поздние,
- экспираторно-инспираторные.
В дорсальном ядре 5% нейронов являются экспираторными, а в вентральном - 50%. В целом экспираторных нейронов значительно меньше, чем инспираторных. Получается, что вдох важнее выдоха.
Автоматию дыхания обеспечивают комплексы из 4-х нейронов с обязательным присутствием тормозных.
Взаимодействие с другими центрами мозга
Дыхательные инспираторные и экспираторные нейроны имеют выход не только на дыхательные мышцы, но и на другие ядра продолговатого мозга. Например, при возбуждении дыхательного центра реципрокно тормозится центр глотания и в то же время, наоборот, возбуждается сосудо-двигательный центр регуляции сердечной деятельности.
На бульбарном уровне (т.е. в продолговатом мозге) можно выделить пневмотаксический центр , расположенный на уровне варолиева моста, выше инспираторных и экспираторных нейронов. Этот центр регулирует их активность и обеспечивает смену вдоха и выдоха . Инспираторные нейроны обеспечивают вдох и одновременно от них возбуждение поступает в пневмотаксический центр. Оттуда возбуждение бежит к экспираторным нейронам, которые возбуждаются и обеспечивают выдох. Если перерезать пути между продолговатым мозгом и варолиевым мостом, то уменьшится частота дыхательных движений, засчёт того, что уменьшается активирующее действие ПТДЦ (пневмотаксического дыхательного центра) на инспираторные и экспираторные нейроны. Это также приводит к удлинению вдоха засчёт длительного сохранения тормозного влияния экспираторных нейронов на инспираторные.
3. Супрапонтиальный (т.е. "надмостовый")
- включает в себя несколько областей промежуточного мозга:
Гипоталамическая область - при раздражении вызывает гиперпноэ - увеличение частоты дыхательных движений и глубины дыхания. Задняя группа ядер гипоталамуса вызывает гиперпноэ, передняя группа действует противоположным образом. Именно засчёт дыхательного центра гипоталамуса дыхание реагирует на температуру окружающей среды.
Гипоталамус совместно с таламусом обеспечивает изменение дыхания при эмоциональных реакциях
.
Таламус - обеспечивает изменение дыхания при болевых ощущениях.
Мозжечок - приспосабливает дыхание к мышечной активности.
4. Моторная и премоторная зона коры
больших полушарий головного мозга. Обеспечивает условно-рефлекторную регуляцию дыхания. Всего за 10-15 сочетаний можно выработать дыхательный условный рефлекс. Засчёт этого механизма, например, у спортсменов перед стартом возникает гиперпноэ.
Асратян Э.А. в своих опытах удалял у животных эти области коры. При физической нагрузке у них быстро возникала одышка - диспноэ, т.к. им не хватало этого уровня регуляции дыхания.
Дыхательные центры коры дают возможность произвольного изменения дыхания.
Регуляция деятельности дыхательного центра
Бульбарный отдел дыхательного центра является главным, он обеспечивает автоматию дыхания, но его деятельность может изменяться под действием гуморальных
и рефлекторных
влияний.
Гуморальные влияния на дыхательный центр
Опыт Фредерика (1890). Он сделал перекрестное кровообращение у двух собак - голова каждой собаки получила кровь от туловища другой собаки. У одной собаки зажимали трахею, следовательно, возрастал уровень углекислого газа и понижался уровень кислорода в крови. После этого другая собака начинала часто дышать. Возникало гиперпноэ. В следствие этого в крови уменьшался уровень СО2 и возрастал уровень О2. Эта кровь поступала к голове первой собаки и тормозила ее дыхательный центр. Гуморальное торможение дыхательного центра могло довести эту первую собаку до апноэ, т.е. остановки дыхания.
Факторы, гуморально влияющие на дыхательный центр:
Избыток СО2 - гиперкарбия, вызывает активацию дыхательного центра.
Недостаток О2 - гипоксилия, вызывает активацию дыхательного центра.
Ацидоз - накопление ионов водорода (закисление), активирует дыхательный центр.
Недостаток СО2 - торможение дыхательного центра.
Избыток О2 - торможение дыхательного центра.
Алколоз - +++торможение дыхательного центра
Сами нейроны продолговатого мозга засчет высокой активности вырабатывают много СО2 и локально воздействуют на самих себя. Положительная обратная связь (сами себя усиливают).
Кроме прямого действия СО2 на нейроны продолговатого мозга существует рефлекторное действие через рефлексогенные зоны сердечно-сосудистой системы (рефлексы Рейманса). При гиперкарбии возбуждаются хеморецепторы и от них возбуждение поступает к хемочувствительным нейронам ретикулярной формации и к хемочувствительным нейронам коры головного мозга.
Рефлекторное влияние на дыхательный центр.
1. Постоянное влияние.
Рефлекс Гелинга-Брейера. Механорецепторы в тканях легких и дыхательных путей возбуждаются при растяжении и спадении легких. Они чувствительны к растяжению. От них импульсы по вакусу (блуждающий нерв) идет в продолговатый мозг к инспираторным L-мотонейронам. Вдох прекращается и начинается пассивный выдох. Этот рефлекс обеспечивает смену вдоха и выдоха и поддерживает активность нейронов дыхательного центра.
При перегрузке вакуса и перерезке рефлекс отменяется: снижается частота дыхательных движений, смена вдоха и выдоха осуществляется резко.
Другие рефлексы:
растяжение легочной ткани тормозит последующий вдох (экспираторно-облегчающий рефлекс).
Растяжение легочной ткани при вдохе сверх нормального уровня вызывает дополнительный вздох (парадоксальный рефлекс Хеда).
Рефлекс Гейманса - возникает от хеморецепторов сердечно-сосудистой системы на концентрацию СО2 и О2.
Рефлекторное влияние с пропреорецепторов дыхательных мышц - при сокращении дыхательных мышц возникает поток импульсов от пропреорецепторов к ЦНС. По принципу обратной связи изменяется активность инспираторных и экспираторных нейронов. При недостаточном сокращении инспираторных мышц возникает респираторно-облегчающий эффект и вдох усиливается.
2. Непостоянные
Ирритантные - расположены в дыхательных путях под эпителием. Являются одновременно механо- и хеморецепторами. Имеют очень высокий порог раздражения, поэтому работают в экстраординарных случаях. Например, при понижении легочной вентиляции объем легких уменьшается, возбуждаются ирритантные рецепторы и вызывают рефлекс форсированного вдоха. В качестве хеморецепторов эти же рецепторы возбуждаются биологически активными веществами - никотин, гистамин, простогландин. Возникает чувство жжения, першения и в ответ - защитный кашлевой рефлекс. В случае патологии ирритантные рецепторы могут вызвать спазм дыхательных путей.
в альвеолах рецепторы юкста-альвеолярные и юкста-капиллярные реагируют на объем легких и биологически активные вещества в капиллярах. Повышают частоту дыхания и сокращают бронхи.
На слизистых оболочках дыхательных путей - экстерорецепторы. Кашель, чихание, задержка дыхания.
На коже - тепловые и холодовые рецепторы. Задержка дыхания и активация дыхания.
Болевые рецепторы - кратковременная задержка дыхания, затем усиление.
Энтерорецепторы - с желудка.
Пропреорецепторы - со скелетных мышц.
Механорецепторы - с сердечно-сосудистой системы.
Основная функция дыхательной системы заключается в обеспечении газообмена кислорода и углекислого газа между окружающей средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями. В целом эту функцию регулирует сеть многочисленных нейронов ЦНС, которые связаны с дыхательным центром продолговатого мозга.
Под дыхательным центром понимают совокупность нейронов, расположенных в разных отделах ЦНС, обеспечивающих координированную деятельность мышц и приспособление дыхания к условиям внешней и внутренней среды. В 1825 г. П. Флуранс выделил в ЦНС «жизненный узел», Н.А. Миславский (1885) открыл инспираторную и экспираторную части, а позже Ф.В. Овсянниковым был описан дыхательный центр.
Дыхательный центр представляет собой парное образование, состоящее из центра вдоха (инспираторного) и центра выдоха (экспираторного). Каждый центр регулирует дыхание одноименной стороны: при разрушении дыхательного центра с одной стороны наступает прекращение дыхательных движений с этой стороны.
Экспираторный отдел - часть дыхательного центра, регулирующая процесс выдоха (его нейроны располагаются в вентральном ядре продолговатого мозга).
Инспираторный отдел — часть дыхательного центра, регулирующая процесс вдоха (локализуется преимущественно в дорсальном отделе продолговатого мозга).
Нейроны верхнего отдела моста, регулирующие акт дыхания, были названы пневмотаксическим центром. На рис. 1 показано расположение нейронов дыхательного центра в различных отделах ЦНС. Центр вдоха обладает автоматизмом и находится в тонусе. Центр выдоха регулируется из центра вдоха через пневмотаксический центр.
Ппевмотаксический комплекс — часть дыхательного центра, расположенная в области варолиева моста и регулирующая вдох и выдох (во время вдоха вызывает возбуждение центра выдоха).
Рис. 1. Локализация дыхательных центров в нижней части ствола мозга (вид сзади):
ПН — пневмотаксический центр; ИНСП — инспираторный; ЗКСП — экспираторный. Центры являются двусторонними, но для упрощения схемы на каждой из сторон изображен только один. Перерезка по линии 1 не отражается на дыхании, по линии 2 отделяется пневмотаксический центр, ниже линии 3 наступает остановка дыхания
В структурах моста тоже различают два дыхательных центра. Один из них — пневмотаксический — способствует смене вдоха на выдох (за счет переключения возбуждения из центра вдоха на центр выдоха); второй центр осуществляет тоническое влияние на дыхательный центр продолговатого мозга.
Экспираторный и инспираторный центры находятся в реципрокных отношениях. Под влиянием спонтанной активности нейронов инспираторного центра возникает акт вдоха, во время которого при растяжении легких возбуждаются механорецепторы. Импульсы от механорецепторов по афферентным нейронам возбуждающего нерва поступают вдыхательный центр и вызывают возбуждение экспираторного и торможение инспираторного центра. Это обеспечивает смену вдоха на выдох.
В смене вдоха на выдох существенное значение имеет пневмотаксический центр, который свое влияние осуществляет через нейроны экспираторного центра (рис. 2).
Рис. 2. Схема нервных связей дыхательного центра:
1 — инспираторный центр; 2 — пневмотаксический центр; 3 — экспираторный центр; 4 — механорецепторы легкого
В момент возбуждения инспираторного центра продолговатого мозга одновременно возникает возбуждение в инспираторном отделе пневмотаксического центра. От последнего по отросткам его нейронов импульсы приходят к экспираторному центру продолговатого мозга, вызывая его возбуждение и по индукции — торможение инспираторного центра, что приводит к смене вдоха на выдох.
Таким образом, регуляция дыхания (рис. 3) осуществляется благодаря согласованной деятельности всех отделов ЦНС, объединенных понятием дыхательного центра. На степень активности и взаимодействие отделов дыхательного центра влияют различные гуморальные и рефлекторные факторы.
Автомашин дыхательного центра
Способность дыхательного центра к автоматии впервые обнаружена И.М. Сеченовым (1882) в опытах на лягушках в условиях полной деафферентации животных. В этих экспериментах, несмотря на то что афферентные импульсы не поступали в ЦНС, регистрировались колебания потенциалов в дыхательном центре продолговатого мозга.
Об автоматии дыхательного центра свидетельствует опыт Гейманса с изолированной головой собаки. Ее мозг был перерезан на уровне моста и лишен различных афферентных влияний (были перерезаны языкоглоточный, язычный и тройничный нервы). В этих условиях к дыхательному центру не поступали импульсы не только от легких и дыхательных мышц (вследствие предварительного отделения головы), но и от верхних дыхательных путей (вследствие перерезки названных нервов). Тем не менее у животного сохранились ритмические движения гортани. Этот факт можно объяснить только наличием ритмической активности нейронов дыхательного центра.
Автоматия дыхательного центра поддерживается и изменяется под влиянием импульсов от дыхательных мышц, сосудистых рефлексогенных зон, различных интеро- и экстерорецепторов, а также под влиянием многих гуморальных факторов (рН крови, содержание углекислого газа и кислорода в крови и др).
Влияние углекислого газа на состояние дыхательного центра
Влияние углекислого газа на активность дыхательного центра особенно ярко демонстрируется в опыте Фредерика с перекрестным кровообращением. У двух собак перерезают сонные артерии и яремные вены и соединяют перекрестно: периферический конец сонной артерии соединяют с центральным концом этого же сосуда второй собаки. Так же перекрестно соединяют и яремные вены: центральный конец яремной вены первой собаки соединяется с периферическим концом яремной вены второй собаки. В результате кровь от туловища первой собаки поступает к голове второй собаки, а кровь от туловища второй собаки — к голове первой собаки. Все другие сосуды перевязывают.
После такой операции у первой собаки производили зажатие трахеи (удушение). Это приводило к тому, что через некоторое время наблюдались увеличение глубины и частоты дыхания у второй собаки (гиперпноэ), тогда как у первой собаки наступала остановка дыхания (апноэ). Объясняется это тем, что у первой собаки в результате зажатия трахеи не осуществлялся обмен газов, а в крови увеличивалось содержание углекислого газа (наступала гиперкапния) и уменьшалось содержание кислорода. Эта кровь поступала к голове второй собаки и оказывала влияние на клетки дыхательного центра, следствием чего явилось гиперпноэ. Но в процессе усиленной вентиляции легких в крови второй собаки уменьшалось содержание углекислого газа (гипокапния) и увеличивалось содержание кислорода. Кровь с уменьшенным содержанием углекислого газа поступала к клеткам дыхательного центра первой собаки, и раздражение последнего уменьшалось, что приводило к апноэ.
Таким образом, увеличение содержания углекислого газа в крови приводит к увеличению глубины и частоты дыхания, а уменьшение содержания углекислого газа и увеличение кислорода — к его уменьшению вплоть до остановки дыхания. В тех наблюдениях, когда первой собаке давали дышать различными газовыми смесями, наибольшее изменение дыхания наблюдалось при увеличении содержания углекислого газа в крови.
Зависимость деятельности дыхательного центра от газового состава крови
Деятельность дыхательного центра, определяющая частоту и глубину дыхания, зависит прежде всего от напряжения газов, растворенных в крови, и концентрации в ней водородных ионов. Ведущее значение в определении величины вентиляции легких имеет напряжение углекислого газа в артериальной крови: оно как бы создает запрос на нужную величину вентиляции альвеол.
Для обозначения повышенного, нормального и сниженного напряжения углекислого газа в крови используют термины «гиперкапния», «нормокапния» и «гипокапния» соответственно. Нормальное содержание кислорода называется нормоксией , недостаток кислорода в организме и тканях - гипоксией, в крови - гипоксемиеи. Увеличение напряжения кислорода есть гиперксия. Состояние, при котором гиперкапния и гипоксия существуют одновременно, называется асфиксией.
Нормальное дыхание в состоянии покоя называется эипноэ. Гиперкапния, а также снижение величины рН крови (ацидоз) сопровождаются непроизвольным увеличением вентиляции легких - гиперпноэ , направленным на выведение из организма избытка углекислого газа. Вентиляция легких возрастает преимущественно за счет глубины дыхания (увеличения дыхательного объема), но при этом возрастает и частота дыхания.
Гипокапния и повышение уровня рН крови ведут к уменьшению вентиляции, а затем и к остановке дыхания - апноэ.
Развитие гипоксии вначале вызывает умеренное гиперпноэ (в основном в результате возрастания частоты дыхания), которое при увеличении степени гипоксии сменяется ослаблением дыхания и его остановкой. Апноэ вследствие гипоксии смертельно опасно. Его причиной является ослабление окислительных процессов в мозге, в том числе в нейронах дыхательного центра. Гипоксическому апноэ предшествует потеря сознания.
Гиперкаинию можно вызвать вдыханием газовых смесей с повышенным до 6% содержанием углекислого газа. Деятельность дыхательного центра человека находится под произвольным контролем. Произвольная задержка дыхания на 30-60 с вызывает асфиксичсские изменения газового состава крови, после прекращения задержки наблюдается гиперпноэ. Гипокапнию легко вызывать произвольным усилением дыхания, а также избыточной искусственной вентиляцией легких (гипервентиляция). У бодрствующего человека даже после значительной гипервентиляции остановки дыхания обычно не возникает вследствие контроля дыхания передними отделами мозга. Гипокапния компенсируется постепенно, в течение нескольких минут.
Гипоксия наблюдается при подъеме на высоту вследствие снижения атмосферного давления, при крайне тяжелой физической работе, а также при нарушении дыхания, кровообращения и состава крови.
Во время сильной асфиксии дыхание становится максимально глубоким, в нем принимают участие вспомогательные дыхательные мышцы, возникает неприятное ощущение удушья. Такое дыхание называют диспноэ.
В целом поддержание нормального газового состава крови основано на принципе отрицательной обратной связи. Так, гииеркапния вызывает усиление активности дыхательного центра и увеличение вентиляции легких, а гипокапния — ослабление деятельности дыхательного центра и уменьшение вентиляции.
Рефлекторные влияния на дыхание с сосудистых рефлексогенных зон
Дыхание особенно быстро реагирует на различные раздражения. Оно быстро изменяется под влиянием импульсов, приходящих с экс- теро- и интерорецепторов к клеткам дыхательного центра.
Раздражителем рецепторов могут быть химические, механические, температурные и другие воздействия. Наиболее ярко выраженным механизмом саморегуляции является изменение дыхания под влиянием химического и механического раздражения сосудистых рефлексогенных зон, механического раздражения рецепторов легких и дыхательных мышц.
Синокаротидная сосудистая рефлексогенная зона содержит рецепторы, чувствительные к содержанию углекислого газа, кислорода и водородных ионов в крови. Это отчетливо показано в опытах Гейманса с изолированным каротидным синусом, который отделяли от сонной артерии и снабжали кровью от другого животного. С ЦНС каротидный синус был соединен только нервным путем — сохранился нерв Геринга. При повышении содержания углекислого газа в крови, омывающей каротидное тельце, возникает возбуждение хеморецепторовэтой зоны, вследствие чего увеличивается количество импульсов, идущих к дыхательному центру (к центру вдоха), и наступает рефлекторное увеличение глубины дыхания.
Рис. 3. Регуляция дыхания
К — кора; Гт — гипоталамус; Пвц — пневмотаксический центр; Апц — центр дыхания (экспираторный и инспираторный); Ксин — каротидный синус; Бн — блуждающий нерв; См — спинной мозг; С 3 -С 5 — шейные сегменты спинного мозга; Дфн — диафрагмальный нерв; ЭМ — экспираторные мышцы; ИМ — инспираторные мышцы; Мнр — межреберные нервы; Л — легкие; Дф — диафрагма; Th 1 — Th 6 — грудные сегменты спинного мозга
Увеличение глубины дыхания наступает и при воздействии углекислого газа на хеморецепторы аортальной рефлексогенной зоны.
Такие же изменения дыхания наступают при раздражении хемо- рецепторов названных рефлексогенных зон кровыо с повышенной концентрацией водородных ионов.
В тех же случаях, когда в крови увеличивается содержание кислорода, раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон уменьшается, вследствие чего ослабевает поток импульсов к дыхательному центру и наступает рефлекторное уменьшение частоты дыхания.
Рефлекторным возбудителем дыхательного центра и фактором, влияющим на дыхание, является изменение АД в сосудистых рефлексогенных зонах. При повышении АД раздражаются механорецепторы сосудистых рефлексогенных зон, вследствие чего наступает рефлекторное угнетение дыхания. Уменьшение величины АД приводит к увеличению глубины и частоты дыхания.
Рефлекторные влияния на дыхание с механорецепторов легких и дыхательных мышц. Существенным фактором, вызывающим смену вдоха и выдоха, являются влияния с механорецепторов легких, что впервые было обнаружено Герингом и Брейером (1868). Они показали, что каждый вдох стимулирует выдох. Во время вдоха при растяжении легких раздражаются механорецепторы, расположенные в альвеолах и дыхательных мышцах. Возникшие в них импульсы по афферентным волокнам блуждающего и межреберных нервов приходят к дыхательному центру и вызывают возбуждение экспираторных и торможение инспираторных нейронов, вызывая смену вдоха на выдох. Это один из механизмов саморегуляции дыхания.
Подобно рефлексу Геринга-Брейера, осуществляются рефлекторные влияния на дыхательный центр от рецепторов диафрагмы. Во время вдоха в диафрагме при сокращении ее мышечных волокон раздражаются окончания нервных волокон, возникающие в них импульсы поступают в дыхательный центр и вызывают прекращение вдоха и возникновение выдоха. Этот механизм имеет особенно большое значение при усиленном дыхании.
Рефлекторные влияния на дыхание с различных рецепторов организма. Рассмотренные рефлекторные влияния на дыхание относятся к постоянно действующим. Но существуют различные кратковременные воздействия почти со всех рецепторов нашего организма, которые влияют на дыхание.
Так, при действии механических и температурных раздражителей на экстерорецепторы кожи наступает задержка дыхания. При действии холодной или горячей воды на большую поверхность кожи возникает остановка дыхания на вдохе. Болевое раздражение кожи вызывает резкий вдох (вскрикивание) с одновременным закрытием голосовой шели.
Некоторые изменения акта дыхания, возникающие при раздражении слизистых оболочек дыхательных путей, получили название защитных дыхательных рефлексов: кашель, чихание, задержка дыхания, наступающая при действии резких запахов, и др.
Дыхательный центр и его связи
Дыхательным центром называют совокупность нейронных структур, расположенных в различных отделах центральной нервной системы, регулирующих ритмические координированные сокращения дыхательных мышц и приспосабливающих дыхание к изменяющимся условиям среды и потребностям организма. Среди этих структур выделяют жизненно важные отделы дыхательного центра, без функционирования которых дыхание прекращается. К ним относятся отделы, расположенные в продолговатом и спинном мозге. В спинном мозге к структурам дыхательного центра относят мотонейроны, формирующие их аксонами диафрагмальные нервы (в 3-5-м шейных сегментах), и мотонейроны, формирующие межреберные нервы (во 2-10-м грудных сегментах, при этом испираторные нейроны сосредоточены во 2-6-м, а экспираторные — в 8-10-м сегментах).
Особую роль в регуляции дыхания играет дыхательный центр, представленный отделами, локализованными в стволе мозга. Часть нейронных групп дыхательного центра расположена в правой и левой половинах продолговатого мозга в области дна IV желудочка. Выделяют дорзальную группу нейронов, активирующих мышцы вдоха, — инспираторный отдел и вентральную группу нейронов, контролирующих преимущественно выдох, — экспираторный отдел.
В каждом из этих отделов имеются различные по свойствам нейроны. Среди нейронов инспираторного отдела выделяют: 1) ранние инспираторные — их активность повышается за 0,1-0,2 с до начала сокращения инспираторных мышц и длится в течение вдоха; 2) полные инспираторные — активны во время вдоха; 3) поздние инспираторные — активность повышается в середине вдоха и заканчивается в начале выдоха; 4) нейроны промежуточного типа. Часть нейронов инспираторного отдела обладает способностью самопроизвольно ритмически возбуждаться. Описаны аналогичные по свойствам нейроны в экспираторном отделе дыхательного центра. Взаимодействие между этими нейронными пулами обеспечивает формирование частоты и глубины дыхания.
Важная роль в определении характера ритмической активности нейронов дыхательного центра и дыхания принадлежит сигналам, приходящим к центру по афферентным волокнам от рецепторов, а также от коры большого мозга, лимбической системы и гипоталамуса. Упрощенная схема нервных связей дыхательного центра представлена на рис. 4.
Нейроны инспираторного отдела получают информацию о напряжении газов в артериальной крови, рН крови от хеморецепторов сосудов и о рН ликвора от центральных хеморецепторов, расположенных на вентральной поверхности продолговатого мозга.
К дыхательному центру поступают также нервные импульсы от рецепторов, контролирующих растяжение легких и состояние дыхательных и других мышц, от терморецепторов, болевых и сенсорных рецепторов.
Сигналы, поступающие к нейронам дорзальной части дыхательного центра, модулируют их собственную ритмическуюактивность и оказывают влияние на формирование ими потоков эфферентных нервных импульсов, передающихся в спинной мозг и далее к диафрагме и наружным межреберным мышцам.
Рис. 4. Дыхательный центр и его связи: ИЦ — инспираторный центр; ПЦ — инсвмотакснчсскнй центр; ЭЦ — экспираторный центр; 1,2- импульсы от рецепторов растяжения дыхательных путей, легких и грудной клетки
Таким образом, дыхательный цикл запускается инспираторными нейронами, которые активируются благодаря автома- тии, а его продолжительность, частота и глубина дыхания зависят от влияния на нейронные структуры дыхательного центра сигналов рецепторов, чувствительных к уровню р0 2 , рС0 2 и рН, а также от других интеро- и экстерорецепторов.
Эфферентные нервные импульсы от инспираторных нейронов передаются по нисходящим волокнам в составе вентрального и передней части бокового канатика белого вещества спинного мозга к а-мотонейронам, формирующим диафрагмальные и межреберные нервы. Все волокна, следующие к мотонейронам, иннервирующим мышцы выдоха, являются перекрещенными, а из волокон, следующих к моторным нейронам, иннервирующим инспираторные мышцы, перекрещены 90%.
Моторные нейроны, активированные потоком нервных импульсов инспираторных нейронов дыхательного центра, посылают эфферентные импульсы к нервно-мышечным синапсам мышц вдоха, обеспечивающих увеличение объема грудной клетки. Вслед за грудной клеткой увеличивается объем легких и происходит вдох.
Во время вдоха активируются рецепторы растяжения дыхательных путей и легких. Поток нервных импульсов от этих рецепторов по афферентным волокнам блуждающего нерва поступает в продолговатый мозг и активирует экспираторные нейроны, запускающие выдох. Так замыкается один контур механизма регуляции дыхания.
Второй регуляторный контур также начинается от инспираторных нейронов и проводит импульсы к нейронам пневмотаксического отдела дыхательного центра, расположенного в мосту ствола мозга. Этот отдел координирует взаимодействие между инспираторными и экспираторными нейронами продолговатого мозга. Пневмотаксический отдел перерабатывает пришедшую от инспираторного центра информацию и посылает поток импульсов, возбуждающих нейроны экспираторного центра. Потоки импульсов, приходящих от нейронов пневмотаксического отдела и от рецепторов растяжения легких, конвергируют на экспираторных нейронах, возбуждают их, экспираторные нейроны тормозят (но принципу реципрокного торможения) активность инспираторных нейронов. Посылка нервных импульсов к мышцам вдоха прекращается и они расслабляются. Этого достаточно, чтобы произошел спокойный выдох. При усиленном выдохе от экспираторных нейронов посылаются эфферентные импульсы, вызывающие сокращение внутренних межреберных мышц и мышц брюшного пресса.
Описанная схема нервных связей отражает лишь наиболее общий принцип регуляции дыхательного цикла. В действительности же афферентные потоки сигналов от многочисленных рецепторов дыхательных путей, сосудов, мышц, кожи и т.д. поступают ко всем структурам дыхательного центра. На одни группы нейронов они оказывают возбуждающее действие, на другие — тормозное. Переработка и анализ этой информации в дыхательном центре ствола мозга находится под контролем и корригируется высшими отделами головного мозга. Например, гипоталамус играет ведущую роль в изменениях дыхания, связанных с реакциями на болевые раздражения, физическую нагрузку, а также обеспечивает вовлечение дыхательной системы в терморегуляторные реакции. Лимбические структуры оказывают влияние на дыхание при эмоциональных реакциях.
Кора большого мозга обеспечивает включение дыхательной системы в поведенческие реакции, речевую функцию, пенис. О наличии влияния коры большого мозга на отделы дыхательного центра в продолговатом и спинном мозге свидетельствует возможность произвольного изменения частоты, глубины и задержки дыхания человеком. Влияние коры мозга на бульбарный дыхательный центр достигается как через кортико-бульбарные пути, так и через подкорковые структуры (стрпопаллидариые, лимбические, ретикулярную формацию).
Рецепторы кислорода, углекислого газа и рН
Рецепторы кислорода активны уже при нормальном уровне рО 2 и непрерывно посылают потоки сигналов (тоническая импульсация), активирующих инспираторные нейроны.
Рецепторы кислорода сосредоточены в каротидных тельцах (область бифуркации общей сонной артерии). Они представлены гломусными клетками 1-го типа, которые окружены поддерживающими клетками и имеют синаптоподобные связи с окончаниями афферентных волокон языкоглоточного нерва.
Гломусные клетки 1-го типа реагируют на снижение рО 2 в артериальной крови усилением выделения медиатора допамина. Допамин вызывает генерацию нервных импульсов в окончаниях афферентных волокон язы ко глоточного нерва, которые проводятся к нейронам инспираторного отдела дыхательного центра и к нейронам прессорного отдела сосудодвигательного центра. Таким образом, снижение напряжения кислорода в артериальной крови приводит к увеличению частоты посылки афферентных нервных импульсов и повышению активности инспираторных нейронов. Последние увеличивают вентиляцию легких, главным образом за счет учащения дыхания.
Рецепторы, чувствительные к углекислому газу, имеются в каротидных тельцах, аортальных тельцах дуги аорты, а также непосредственно в продолговатом мозге — центральные хеморецепторы. Последние расположены на вентральной поверхности продолговатого мозга в области между выходом подъязычного и блуждающего нервов. Рецепторы углекислого газа воспринимают также изменения концентрации ионов Н + . Рецепторы артериальных сосудов реагируют на изменения рС0 2 и рН плазмы крови, при этом поступление к инспиратор- ным нейронам афферентных сигналов от них возрастает при увеличении рСО 2 , и (или) снижении рН плазмы артериальной крови. В ответ на поступление от них большего числа сигналов в дыхательный центр рефлекторно увеличивается вентиляция легких за счет углубления дыхания.
Центральные хеморецепторы реагируют на изменения рН и рСО 2 , ликвора и межклеточной жидкости продолговатого мозга. Считают, что центральные хеморецепторы преимущественно реагируют на изменение концентрации протонов водорода (рН) в интерстициальной жидкости. При этом изменение рН достигается вследствие легкого проникновения углекислого газа из крови и ликвора через структуры гематоэнцефалического барьера в мозг, где в результате его взаимодействия с Н 2 0 образуется углекислота, диссоциирующая с высвобождением прогонов водорода.
Сигналы от центральных хеморецепторов также проводятся к инспираторным нейронам дыхательного центра. Некоторой чувствительностью к сдвигу рН интерстициальной жидкости обладают сами нейроны дыхательного центра. Снижение рН и накопление углекислого газа в ликворе сопровождается активацией инспираторных нейронов и увеличением вентиляции легких.
Таким образом, регуляция рС0 0 и рН тесно связаны как на уровне эффекторных систем, влияющих на содержание водородных ионов и карбонатов в организме, так и на уровне центральных нервных механизмов.
При быстром развитии гиперкапнии увеличение вентиляции легких лишь приблизительно на 25% вызвано стимуляцией периферических хеморсцегггоров углекислого газа и рН. Остальные 75% связаны с активацией протонами водорода и углекислым газом центральных хеморецепторов продолговатого мозга. Это обусловлено высокой проницаемостью гематоэнцефалического барьера для углекислого газа. Поскольку ликвор и межклеточная жидкость мозга имеют гораздо меньшую емкость буферных систем, чем кровь, то аналогичное с кровью по величине возрастание рС0 2 создает в ликворе более кислую среду, чем в крови:
При длительной гиперкапнии рН ликвора возвращается к норме из-за постепенного увеличения проницаемости гематоэнцефалического барьера для анионов НС0 3 и накопления их в ликворе. Это приводит к снижению вентиляции, развившейся в ответ на гиперкапнию.
Чрезмерное увеличение активности рецепторов рСО 0 и рН способствуют возникновению субъективно тягостных, мучительных ощущений удушья, нехватки воздуха. В этом легко убедиться, если сделать длительную задержку дыхания. В то же время при недостатке кислорода и снижении р0 2 в артериальной крови, когда рСО 2 и рН крови поддерживаются нормальными, человек не испытывает неприятных ощущений. Следствием этого могут быть ряд опасностей, возникающих в быту или в условиях дыхания человека газовыми смесями из замкнутых систем. Наиболее часто они имеют место при отравлении угарным газом (смерть в гараже, другие бытовые отравления), когда человек из-за отсутствия явных ощущений удушья не предпринимает защитных действий.
