Аритмии, вызванные нарушением функции возбудимости сердца. Экстрасистолия сердца Схема экстрасистолы и компенсаторной паузы

На рисунке показана единичная предсердная экстрасистола . Зубец Р внеочередного комплекса возникает раньше времени в цикле сердца. Интервал P-R укорочен, указывая на то, что эктопический очаг расположен в предсердии вблизи А-В узла. Интервал между внеочередным комплексом и следующим очередным слегка удлинен. Это так называемая компенсаторная пауза. Одна из причин появления компенсаторной паузы следующая: внеочередной импульс возникает на некотором удалении от синусного узла, распространяется к нему по миокарду предсердия и вызывает его возбуждение. Следовательно, во внеочередном цикле синусный узел возбуждается позднее, поэтому следующее очередное возбуждение также возникнет позднее.

Предсердные экстрасистолы часто возникают у практически здоровых людей. В частности, они встречаются у спортсменов, чьи сердца находятся в отличном состоянии. Способствуют появлению экстрасистол такие факторы, как курение, недосыпание, потребление большого количества кофе, алкоголя, а также прием различных лекарственных препаратов.

Дефицит пульса . Если сердце сокращается преждевременно и желудочки не успевают наполниться кровью, ударный объем во время внеочередного сокращения уменьшен или даже почти отсутствует. В этом случае пульсовая волна, проходящая по периферическим артериям, настолько слаба, что пульс на лучевой артерии не пальпируется. Частота пульса оказывается меньше, чем частота сердечных сокращений.

На рисунке показано внеочередное возбуждение желудочков за счет импульса, возникшего в А-В узле или А-В пучке . Зубец Р на его привычном месте отсутствует. На электрокардиограмме видно, что он накладывается на комплекс QRS-T. Дело в том, что импульс из эктопического очага распространяется одновременно и в сторону предсердий, и в сторону желудочков, поэтому зубец Р вызывает некоторое искажение комплекса QRS-T, хотя сам как таковой не выявляется. В общем, этот тип экстрасистол имеет те же причины и такое же значение, что и предсердные экстрасистолы.

Желудочковые экстрасистолы

На рисунке представлена электрокардиограмма , на которой желудочковые экстрасистолы перемежаются с нормальными циклами возбуждения. Желудочковые экстрасистолы характеризуются следующими электрокардиографическими признаками.

1. Комплекс QRS обычно удлинен, т.к. импульс распространяется по сократительным волокнам, скорость проведения в которых меньше, чем в волокнах Пуркинье.

2. Комплекс QRS имеет высокую амплитуду . Это объясняется следующим образом: в норме возбуждение распространяется в обоих желудочках практически одновременно. Следовательно, волны деполяризации в двух частях сердца - противоположной полярности по отношению друг к другу - частично нейтрализуют друг друга на электрокардиограмме. При появлении желудочковой экстрасистолы волна деполяризации почти всегда распространяется только в одном направлении (один желудочек деполяризуется раньше другого); эффект нейтрализации не возникает; регистрируются высокоамплитудные потенциалы.

3. Зубец Т желудочковой экстрасистолы практически всегда имеет полярность, противоположную комплексу QRS. Медленное распространение импульса по миокарду приводит к тому, что участки сердечной мышцы, которые деполяризовались первыми, первыми же начинают реполяризоваться. В этом случае вектор реполяризации направлен в сторону, противоположную вектору деполяризации.

В ряде случаев не оказывают существенное влияние на насосную функцию сердца. Они могут возникнуть при курении и других видах легкой интоксикации, употреблении кофе, нарушениях сна и даже эмоциональном возбуждении. Опасность представляют собой желудочковые экстрасистолы, которые возникают за счет импульсации и циркуляции сигналов вокруг ишемических и инфарктных зон. В этих случаях, как показывает статистика, у больных наблюдается высокая вероятность развития спонтанной фибрилляции желудочков, приводящей к летальному исходу. Иногда одна только желудочковая экстрасистола может вызвать фибрилляцию желудочков и смерть. Это касается, прежде всего, экстрасистол, возникающих в так называемый уязвимый период - во время зубца, когда идет восстановление кардио-миоцитов после рефрактерности.

Исследуя ЭКГ можно определить источник внеочередного возбуждения желудочков. Прежде всего, обращаем внимание, что экстрасистолические потенциалы в отведениях II и III положительные. Отложим величину этих потенциалов на оси отведений II и III и построим результирующий QRS-вектор. Отрицательный конец QRS-вектора экстрасистолического комплекса соответствует основанию сердца, а положительный конец направлен в сторону верхушки сердца. Следовательно, деполяризация во время экстрасистолы начиналась в миокарде основания желудочков - и именно там находится очаг эктопического возбуждения.

После экстрасистолы обычно следует удлиненная компенсаторная пауза. Экстрасистолы по месту возникновения патологического раздражения разделяют на синусовые, предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые (рис. 8-15).

Исходная точка патологического раздражения, вызвавшего преждевременное сокращение, определяет и величину последующей компенсаторной паузы. Длительность полной компенсаторной паузы вместе с экстрасистолой и укороченным циклом предшествующего нормального сокращения равняется длительности двух нормальных сокращений. Длительность укороченной компенсаторной паузы меньше.

Желудочковые экстрасистолы сопровождаются в большинстве случаев полной компенсаторной паузой, а предсердные и атриовентрикулярные - обычно укороченной. Пауза после синусовых экстрасистол равна паузе нормального сокращения. При длительной диастоле, когда экстрасистолы возникают вскоре после нормального сокращения, они иногда локализуются между двумя нормальными сокращениями - вставочные интерполированные экстрасистолы (рис. 13).

Различают две формы экстрасистолии - экстрасистолия со стойким, не меняющимся экстрасистолическим интервалом (расстоянием экстрасистолы от нормального сокращения) и с меняющимся экстрасистолическим интервалом.

Экстрасистолы различным образом сочетаются с нормальными сокращениями сердца. При правильном чередовании (аллоритмия) экстрасистола может следовать за каждым нормальным сокращением (бигеминия), за каждыми двумя сокращениями (тригеминия), за каждыми тремя сокращениями (квадригеминия) и т. д. Иногда за нормальным сокращением следует группа из двух, трех экстрасистол и более.

Клинические наблюдения показывают, что, с одной стороны, ритмические формы экстрасистолии (аллоритмии) обычно непостоянны и могут под влиянием тех или иных факторов переходить одна в другую или становиться неправильными. В кажущемся неправильном чередовании экстрасистол иногда удается уловить определенную правильность в их сочетании.

При анализе ряда случаев экстрасистолии можно предположить наличие одновременного существования двух источников возникновения импульса: нормального (номотопного) и патологического (гетеротопного) - парасистолия [Кауфман и Ротбергер (R. Kaufmann, С. Rothberger)].

Механизм возникновения экстрасистолии и ее зависимость от нарушения возбудимости сердца не вполне выяснены. Экспериментальные данные и клинические наблюдения дают основание считать, что для возникновения экстрасистол необходимо наличие в сердце патологического очага, являющегося источником патологического импульса, который вызывает преждевременное сокращение сердца. Однако патологический очаг в сердце может оставаться скрытым и не проявляться, если сила возникающего раздражения недостаточна, чтобы вызвать экстрасистолу.

В появлении экстрасистолии большое значение имеет изменение деятельности нервной системы, вызывающее нарушение нервной регуляции сердечной деятельности, с преобладанием либо симпатического, либо парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. В патогенезе экстрасистолии имеет значение и степень возбудимости сердечной мышцы. Экстрасистолия может возникнуть в результате воздействия различных факторов: инфекций, интоксикаций, психических, климатических, атмосферных влияний, рефлексов из внутренних органов и т. д. Экстрасистолы часто наблюдаются при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Нередко экстрасистолы возникают без видимых указаний на поражение сердечно-сосудистой системы.

Экстрасистолическое сокращение вследствие малого притока крови к сердцу и недостаточно восстановившейся сократительной способности миокарда вызывает уменьшение систолического объема. Иногда сокращение настолько слабо, что не может преодолеть сопротивления в аорте и в легочной артерии - бесплодное сокращение. Последующее сокращение усилено и обусловливает увеличенный систолический объем. При тяжелых поражениях миокарда наблюдаются экстрасистолы, исходящие из различных точек,- политопные экстрасистолы.

Клиническая картина (симптомы и признаки). В большинстве случаев каждая экстрасистола ощущается больным либо как остановка сердца (компенсаторная пауза), либо как удар в области груди и в горле (последующее усиленное сокращение сердца). Больных с экстрасистолией можно разделить на два не всегда разграниченных основных типа. Больные первого тина (с уреженным пульсом, пониженным артериальным давлением, часто с высокостоящей диафрагмой и лежачим сердцем, иногда с ожирением) жалуются на перебои, появляющиеся в покое, - экстрасистолы покоя; больные второго типа (обычно худые, с учащенным пульсом) - на экстрасистолы, появляющиеся при физическом напряжении,- экстрасистолы напряжения.

Ощупыванием пульса можно уловить преждевременную, более слабую волну. Иногда при ранних экстрасистолах сокращение слабое, не доходит до периферии и при ощупывании пульса можно получить ощущение выпадения сердечного сокращения. При аускультации во время экстрасистолического сокращения слышны два преждевременных тона. При бесплодных сокращениях вместо двух преждевременных тонов выслушивается один; второй тон, вызываемый закрытием полулунных клапанов, выпадает.

Первый тон экстрасистолы при желудочковых экстрасистолах большей частью ослаблен по сравнению с тоном нормального сокращения. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах первый тон может быть и усилен, и ослаблен (Л. И. Фогельсон).

На рентгенокимограмме экстрасистолическому сокращению соответствует уменьшенный узкий зубец. Расстояние между экстрасистолическим зубцом и последующим нормальным сокращением увеличено, а этот зубец шире нормальных зубцов и большей амплитуды.

Электрокардиографическая картина при экстрасистолии определяется в основном исходной точкой экстрасистолы. При синусовых экстрасистолах форма предсердного и желудочкового комплексов нормальна.

Рис. 8. Экстрасистолия. Предсердные экстрасистолы: 1 - с нормальным прохождением возбуждения в желудочках; 2 - с измененным прохождением возбуждения в желудочках.

Для предсердных экстрасистол (рис. 8, 9) характерно наличие предсердного зубца Р. Форма зубца Р изменена и зависит от локализации источника патологического импульса в предсердиях. Желудочковый комплекс большей частью не изменен, за исключением случаев нарушения прохождения возбуждения в желудочках (рис. 8).

На ФКГ амплитуда колебаний первого тона экстрасистолы может быть уменьшенной или увеличенной (рис. 9).

При атриовентрикулярных экстрасистолах зубец Р всегда отрицателен, так как возбуждение предсердий происходит ретроградным путем. В зависимости от локализации источника импульса зубец Р либо предшествует комплексу QRS, либо сливается с ним, либо локализуется между комплексом QRS и зубцом Т (рис. 10). Желудочковый комплекс обычно не изменен.

Рис. 10. Экстрасистолия. Атрио-вентрикулярная экстрасистола, исходящая из нижней части атриовентрикулярного узла.

Для желудочковых экстрасистол (рис. 11-15) характерным является отсутствие зубца Р, уширенный и зазубренный комплекс QRS, отсутствие сегмента RS - Т и зубец Т, направленный обычно в противоположную сторону наибольшего зубца комплекса QRS.

При экстрасистолах, исходящих из правого желудочка, наибольший зубец комплекса QRS направлен вверх в I отведении, однополюсном отведении от правой ноги и правых позициях грудных отведений и вниз в III, однополюсном отведении от левой руки и левых позициях грудных отведений (рис. 12, 14).

При экстрасистолах. исходящих из левого желудочка, наибольший зубец комплекса QRS направлен вниз в I отведении, однополюсном отведении от левой руки и левых позициях грудных отведений и вверх в III отведении, однополюсном отведении от правой ноги и правых позициях грудных отведений (рис. 11, 13, 15).

Форма зубцов следующего за экстрасистолами сокращения, главным образом зубцов Р и Т, иногда изменена. Это вызвано, по-видимому, поражением проводниковой системы и сократительного миокарда.

Рис. 12. Экстрасистолия. Экстрасистола исходит из правого желудочка (ЭКГ в стандартных, грудных и однополюсных от конечностей отведениях).

При интерполированных экстрасистолах интервал Р - Q последующего нормального сокращения часто увеличен, так как функция проводимости не успевает полностью восстановиться (рис. 13).

На ФКГ при желудочковых экстрасистолах предсердные колебания первого тона отсутствуют; амплитуда желудочковых колебаний первого тона большей частью уменьшена. Амплитуда колебаний первого тона при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах различна в зависимости от соотношения предсердных и желудочковых сокращений.

Диагноз экстрасистолии обычно затруднений не представляет и устанавливается на основании данных аускультации и ощупывания пульса, а топическая диагностика - при помощи ЭКГ.

Оценка трудоспособности при экстрасистолии определяется: величиной патологического очага, являющегося источником экстрасистолии; локализацией патологического очага; степенью воздействия на сердце парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы. Предсердные и атриовентрикулярные экстрасистолы часто являются предвестниками более серьезных нарушений ритма: пароксизмальной тахикардии и мерцания предсердии.

Трудовой прогноз значительно менее благоприятен при исходящих из различных точек сердца (политопных) экстрасистолах, чем при исходящих из одной точки. При экстрасистолах покоя, когда миокард находится в хорошем состоянии, больной может выполнять работу, даже связанную с физическим напряжением. При экстрасистолах напряжения значительная физическая нагрузка ухудшает состояние больного.

Лечение. Назначают средства, понижающие возбудимость патологического очага: хинидин в дозах 0,2-0,3 г 3-5 раз в день, а затем профилактически 0,1-0,2 г 2-3 раза в день; новокаинамид (преимущественно при желудочковых экстрасистолах) 0,5-1 г 4-6 раз в день внутрь или внутримышечно. Рядом авторов рекомендовано применение калийных солей (хлористый калий 1-2 г 3 раза в день) обычно в сочетании с хинидином или новокаинамидом.

Возвратные экстрасистолы являются редкой формой нарушения ритма, наблюдаемой иногда при атрио-вентрикулярном ритме, когда импульс исходит из нижней части узла и желудочковое сокращение предшествует предсердному. В этих случаях за предсердным сокращением вновь следует желудочковое. Возникает группа из двух желудочковых сокращений и вставленного между ними предсердного сокращения.

Клиническая картина характеризуется чертами, свойственными клинической картине при атрио-вентрикулярном ритме, исходящем из нижней части узла. На ЭКГ нормальный по форме желудочковый комплекс примыкает к комплексу, обусловленному атриовентрикулярным ритмом.

Диагноз устанавливают на основании данных электрокардиографического исследования.

Экстрасистола, причины, компенсаторная пауза

Если повторное сверхпороговое раздражение нанести в фазу расслабления очередного сокращения, которое совпадает с периодом относительной рефрактерности, возникает внеочередное сокращение, или экстрасистола . В зависимости от того, где возникает новый, или «эктопический», очаг возбуждения, различают синусовую, предсердную и желудочковую экстрасистолы. Желудочковая экстрасистола отличается следующей за ней более продолжительной, чем обычно, компенсаторной паузой . Она появляется в результате выпадения очередного нормального сокращения. При этом импульсы, возникшие в синоатриальном узле, поступают к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии абсолютной рефрактерной фазы экстрасистолы. При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует.

Экстрасистолию могут вызвать также изменения ионного состава крови и внеклеточной жидкости. Так, снижение внеклеточной концентрации К+ (ниже 4 ммоль/л) повышает активность пейсмекера и приводит к активации гетерогенных очагов возбуждения и как следствие - к нарушению ритма. Большие дозы

алкоголя, курение табака могут спровоцировать экстрасистолию. Гипоксия (недостаток кислорода в тканях) значительно изменяет метаболизм в кардиомиоцитах и может привести к появлению экстрасистол. В период полового созревания, у спортсменов в результате перетренировок также могут возникать единичные экстрасистолы. Экстрасистолию могут вызвать изменения со стороны вегетативной нервной системы и коры больших полушарий.

Сердечно-сосудистые заболевания

Экстрасистолия сердца – это преждевременное возбуждение и сокращение сердца, обусловленное возникновением внеочередного электрического импульса из различных участков проводящей системы сердца. Различают следующие виды экстрасистолии сердца: предсердные экстрасистолы, экстрасистолы, исходящие из атриовентрикулярного соединения и желудочковые экстрасистолы.

Экстрасистолия сердца это несвоевременное сокращение всего сердца или его отдельных частей

Желудочковая экстрасистолия

Источником желудочковой экстрасистолии являются, в большинстве своем, очаги, расположенные в проводящей системе желудочков. Импульс сначала вызывает возбуждение того желудочка, в котором он возник, а затем, с большим опозданием, происходит возбуждение другого желудочка. На электрокардиограмме это проявляется следующими признаками.

1. Увеличением общей продолжительности желудочкового комплекса QRS более 0,12 с и его деформации.
2. Смещением сегмента ST выше или ниже изолинии и формированием ассиметричного зубца T, который направлен в противоположную по отношению к главному зубцу комплекса QRS экстрасистолы.
3. Дополнительным электрокардиографическими признаками желудочковой экстрасистолии является полная компенсаторная пауза, однако она может отсутствовать при желудочковой экстрасистолии на фоне мерцательной аритмии.

Желудочковая экстрасистолия у больных с органическими заболеваниями сердца имеет неблагоприятный прогноз, так как существенно повышают риск внезапной смерти.

Наджелудочковая экстрасистолия

При наджелудочковой экстрасистолии очаг преждевременного возбуждения находится в предсердиях или атриовентрикулярном соединении. Различают два типа такой экстрасистолии – предсердная экстрасистолия и экстрасистолия из атриовентрикулярного соединения.

Предсердная экстрасистолия

Предсердная экстрасистолия характеризуется возникновением очага возбуждения в предсердии, которое передается на синусовый узел (вверх от очага возбуждения) и к желудочкам (вниз). Это редкий тип экстрасистолии, который связан в основном с органическим поражением сердца. Если количество сокращений увеличивается, то возможны осложнения в виде мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии. Предсердная экстрасистолия очень часто наблюдается, когда больной находится в горизонтальном положении.

Электрокардиографические признаки предсердной экстрасистолии

1. Внеочередное появление P-зубца за которым идет нормальный QRS-комплекс.
2. Местоположение зубца P-зубец в экстрасистоле зависит от места возникновения импульса:
   • P-зубец нормальный, если очаг возбуждения находится недалеко от синусового узла;
   • P-зубец снижен или дфухфазный, если очаг возбуждения расположен в средних отделах предсердий;
   • P-зубец отрицательный, если импульс формируется в нижних отделах предсердий.
3. Нет изменений желудочкового комплекса.

Экстрасистолия из атриовентрикулярного соединения

Различают три вида данного типа экстрасистолии –

1. С возбуждением предсердий, предшествующим возбуждению желудочков. Данный тип не отличается по своим характеристикам от предсердной экстрасистолии.
2. С одновременным возбуждением предсердий и желудочков.
3. С возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий.

Электрокардиографические признаки экстрасистолии из атриовентрикулярного соединения.

1. Зубец Р отрицательный и расположен после комплекса QRS, или же сливается с желудочковым комплексом и не виден на ЭКГ.
2. Комплекс QRS не деформирован и не расширен.
3. Неполная компенсаторная пауза.

Симптомы экстрасистолии

Первые симптомы -жалобы на слишком сильные сердечные удары и толчки

Симптомы экстрасистолии достаточно характерны и сразу позволяют заподозрить данную патологию. Больные жалуются на перебои в работе сердца, чувство замирания и остановки сердца. При частых экстрасистолах возможно появление болей в сердце и одышки. В период компенсаторной паузы возможно головокружение, слабость, недостаток воздуха, чувство сжатия за грудиной и ноющая боль в области сердца.

При клиническом исследовании экстрасистолия выявляется при аускультации сердца – преждевременное сокращение сердца характеризуется громким I тоном, ослабленным II тоном и компенсаторной паузой после внеочередного экстрасистолического сокращения.

У больных, перенесших инфаркт миокарда, экстрасистолия иногда может протекать бессимптомно.

Нередко экстрасистолы возникают после еды. В этом случае на фоне приема пищи или сразу после него у пациента появляется ощущение перебоев в работе сердца, чувство замирания сердца. Экстрасистолы после еды являются, чаще всего, функциональными и не требуют лечениия.

Экстрасистолия при беременности

Во время беременности у женщин могут наблюдаться все разновидности экстрасистолии. Причиной экстрасистолии при беременности являются, в большинстве случаев, гормональные изменения в организме женщины. Как правило, данное нарушение ритма не является противопоказанием к родам. Если у женщины нет других проблем с сердечно-сосудистой системой, то для нормализации сердечного ритма часто бывает достаточно создания спокойной психологической обстановки. Если же экстрасистолия при беременности развивается на фоне уже имеющихся патологических изменений миокарда, в таком случае требуется наблюдение и лечение у кардиолога в течение всего срока беременности.

Современные методы диагностики позволяют исследовать частоту сердечных сокращений и у будущей матери и у плода. Нередко врачи диагностируют аритмию у плода. Отклонением от нормы у плода считают возникновение одной экстрасистолы чаще, чем через 10 нормальных сокращений сердца.

Экстрасистолы причины

Причины экстрасистолии могут быть разные

Экстрасистолия занимает первое место среди всех нарушений ритма сердца. У здоровых людей возможно возникновение экстрасистолии на фоне физического и эмоционального перенапряжения, злоупотребления алкоголем, после употребления крепкого чая или кофе, энергетических напитков. Такие экстрасистолы называются функциональными. Они не требуют назначения противоаритмических средств и проходят после устранения вызвавших их факторов. У женщин возможны изменения ритма сердца в результате гормонального влияния, например при климаксе или во время беременности.

Ингода может возникать экстрасистолия после еды. Это доброкачественное явление, не требующее медикаментозной терапии.

При развитии различных заболеваний сердечной мышцы в миокарде формируется электрическая неоднородность, которая и является причиной нарушения сердечного ритма, и в первую очередь, экстрасистолия.

В случае органического поражение миокарда причины экстрасистолии чаще всего следующие:

• заболевания сердца, сопровождающиеся образованием очагов некроза и ишемии (ишемическая болезнь сердца);
• воспаление и дистрофия миокарда;
• эндогенные интоксикации (тиреотоксикоз, желтуха);
• медикаментозная интоксикация (длительный прием сердечных гликозидов).

Лечение экстрасистолии

Цель лечения экстрасистолии – уменьшение неприятных ощущений, предупреждение пароксизмов устойчивой предсердной и желудочковой тахикардии. Экстрасистолы, развившиеся на фоне эмоционального и физического перенапряжения, употребления крепкого чая, кофе или алкоголя, обычно исчезают после успокоения больного и устранения провоцирующих факторов. Но если причина нарушения ритма кроется в органическом поражении миокарда – то необходимо назначение противоаритмических средств. Лечение экстрасистолии антиаритмическими препаратами должно проводиться по строгим показаниям и с учетом безопасности терапии.

Лечение народными средствами в данном случае имеет вспомогательное значение и дополняет медикаментозную терапию.

Лечение народными средствами экстрасистолии

В Вашем рационе должны присутствовать продукты с повышенным содержанием калия: курага, хурма, цитрусовые, различные крупы. Избегайте употребления крепкого чая, кофе, энергетических напитков, алкоголя. Откажитесь от курения. В основе народного лечения лежит прием различных травяных настоев и отваров, обладающих успокаивающими свойствами и способствующими нормализации сердечного ритма:

• Отвар корня валерианы. Две чайные ложки сухого измельченного корня валерианы залить половиной стакана холодной воды и подогревать на водяной бане в течение 20 минут. Отвар остудить и процедить. Принимать по столовой ложке до еды 3 раза в день.
• Отвар мелиссы. Столовую ложку травы мелисы залить двумя стаканами холодной воды и греть на кипящей водяной бане в течение 20 минут. Остудить и процедить. Принимать 2 месяца по полстакана три раза в день перед едой. Допускается перерыв в приеме до 7-10 дней.
• Отвар пустырника Столовую ложку травы пустырника залить 200 мл холодной кипяченой воды и настаивать на водяной бане на 30 минут. Полученный отвар остудить и процедить Принимать по 2 столовые ложки три раза в день до еды в течение 2-3 недель.

Медикаментозное лечение экстрасистолии

Предсердные экстрасистолы без признаков устойчивой предсердной тахикардии не требуют медикаментозного лечения. Предсердные экстрасистолы, сопровождающиеся клиническими проявлениями (пароксизмы мерцательной аритмии) устраняются антиаритмическими препаратами класса IА (хинидин сульфат, прокаинамид, дизопирамид и др.) и класса IС (флекаинид, пропафенон, этмозин и др.) в сочетании с блокаторами атриовентрикулярного проведения (дигоксин, β-блокаторы, верапамил).

Медикаментозное лечение экстрасистол из атриовентрикулярного соединения аналогично лечению предсердных экстрасистол.

Для неотложного лечения желудочковых экстрасистол чаще всего применяется внутривенно лидокаин или прокаинамид. Дополнительное лечение при отсутствии противопоказаний проводится антиаритмическими препаратами класса IА и класса IС.

Экстрасистолия у больных, перенесших инфаркт миокарда, протекает иногда бессимптомно. Однако при этом велик риск внезапной смерти. Лечение таких больных начинают с β-блокаторов, которые снижают риск внезапной смерти.

Резервным средством для лечения желудочковых экстрасистолий, устойчивых к различным антиаритмическим средствам, является кордарон.

Неотложная медицинская помощь при единичных экстрасистолах не потребуется, а в более сложных случаях, необходимо вызвать специализированную бригаду «Скорой помощи».

Особенно опасной для пациента является частая экстрасистолия. В данном случае при неэффективности антиаритмической терапии или нежелании пациента получать антиаритмические препараты возможна радиочастотная катетерная абляция аритмогенного очага экстрасистолии. Данная процедура является высокоэффективной и безопасной у большинства пациентов.

У некоторых пациентов даже при отсутствии симптомов может потребоваться назначение антиаритмических препаратов или выполнение радиочастотной абляции. В данном случае показания к вмешательству определяются индивидуально.

В любом случае, частое появление заболевания требует обязательного обращения к терапевту или кардиологу для консультации и подбора тактики лечения.

Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Кардиохирург онлайн

Экстрасистолия

Среди различных нарушений ритма сердца экстрасистолия встречается чаще всего.

Причиной экстрасистолы считают наличие активного гетеротопного очага, который генерирует достаточно значимый по электрической силе импульс, способной «перебить», нарушить работу основного водителя ритма сердца - синусового узла.

Если гетеротопный (он же эктопический) очаг, вызывающий внеочередное возбуждение (сокращение) сердца, находится в предсердиях, такую экстрасистолу принято называть предсердной.

Предсердная экстрасистола

Первый ЭКГ признак

Поскольку экстрасистола - это внеочередное возбуждение, то на ЭКГ ленте месторасположение ее будет раньше предполагаемого очередного синусового импульса. Поэтому предэкстрасистолический интервал, т.е. интервал R (синусовый) - R (экстрасистолический) будет меньше интервала R (синусовый) - R (синусовый).

В отведении III (вдох) - предсердная экстрасистола

Второй ЭКГ признак

Поскольку экстрасистолический (он же эктопический, он же гетеротопный) очаг находится в предсердиях, то предсердия будут вынуждены возбуждаться от импульса из этого очага. Возбуждение предсердий отображается на ЭКГ формированием зубца Р.

Краткая запись - имеется зубец Р(э), отличный от зубца Р(с)

Третий ЭКГ признак

Поскольку экстрасистолический импульс после возбуждения предсердий попадает к желудочкам по основным нормальным проводящим путям (атриовентрикулярное соединение, пучок Гиса, его ножки), то форма желудочкового экстрасистолического комплекса ничем не отличается от формы нормального (синусового) желудочкового комплекса.

Краткая запись - по форме QRS(э) не отличается от QRS(с)

Четвертый ЭКГ признак

Непосредственно после экстрасистолического импульса в подавляющем большинстве случаев имеет место постэкстрасистолический интервал, или компенсаторная пауза. Если

сложить длину предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов, то при полной компенсаторной паузе указанная сумма интервалов будет равна длине двух нормальных синусовых интервалов R-R. В случае предсердной экстрасистолии компенсаторная пауза является неполной, т.е. сумма пред- и постэкстрасистолического интервалов меньше длины двух синусовых интервалов R-R.

Желудочковая экстрасистола

Активный экстрасистолический очаг находится в желудочках.

Первый ЭКГ признак

Этот признак характеризует экстрасистолу как таковую, вне зависимости от места расположения эктопического очага.

Краткая запись - интервал R(с)-R(э) < интервала R(с)-R(с)

Второй ЭКГ признак

Атриовентрикулярное соединение способно пропускать любые импульсы только в одном направлении - от предсердий к желудочкам. Поэтому экстрасистолический импульс, возбудив желудочки, к предсердиям через атриовентрикулярное соединение не пройдет.

(синхронная запись грудных отведений)

Третий ЭКГ признак

Топически располагаясь в одном из желудочков, эктрасистолический очаг возбудит сначала желудочек, в котором он находится, а затем другой желудочек, т.е. желудочки будут возбуждаться не одновременно, а поочередно.

Четвертый ЭКГ признак

Поскольку экстрасистолический импульс ретроградно не преодолевает атриовентрикулярное соединение и не распространяется по предсердиям, то он не нарушает ритмичную работу синусового узла, т.е. не разряжает его. Поэтому сумма предэкстраситолического и постэкстрасистолического интервалов равна двум нормальным синусовым интервалам R-R, т.е. имеет место полная компенсаторная пауза.

Итоги

Итак, для предсердной экстрасистолы характерны:

• 1. Интервал R(с)-R(э) < интервала R(с)-R(с)

• 2. Имеется зубец Р(э), отличный от зубца Р(с)

• 3. Комплекс QRS(э) не отличается от комплекса QRS(с)

• 4. Неполная компенсаторная пауза

ЭКГ признаки желудочковой экстрасистолы:

Дополнительная информация

В большинстве случаев экстрасистол имеет место компенсаторная пауза, однако иногда ее может и не быть, что наблюдается при интерполированных и групповых экстрасистолах.

Неполная компенсаторная пауза

Неполная компенсаторная пауза

узла. Этот промежуток (постэкстрасистолический интервал) равен продолжительности нормального синусового интервала R-R.

Полная компенсаторная пауза

В случае расположения гетеротопного очага в желудочках экстрасистолический импульс не проходит через атриовентрикулярное соединение и не нарушает работу синусового узла.

Топика предсердных экстрасистол

Месторасположение экстрасистолического очага в предсердиях определяют по изменению формы экстрасистолического зубца Р.

Топика желудочковых экстрасистол

Местоположение эктопического очага в желудочках определяют по сходству формы экстрасистолического желудочкового комплекса QRS с формой такового комплекса при блокаде ножек пучка Гиса.

Интерполированные экстрасистолы

(синхронная запись стандартных и однополюсных отведений)

Единичные и частые экстрасистолы

Единичной называют экстрасистолу, возникающую с частотой менее чем одна экстрасистола на 40 нормальных синусовых комплексов.

Сверхранняя, ранняя и поздняя экстрасистолы

По времени своего возникновения после нормального синусового импульса экстрасистолы подразделяют на сверхранние, ранние и поздние. Для установления вида экстрасистол определяют интервал сцепления.

Монотопные и политопные экстрасистолы

Если экстрасистолы выходят из одного и того же эктопического очага, то при регистрации ЭКГ ленты в одном конкретно взятом отведении эти экстрасистолы будут похожи по форме друг на друга, как близнецы. Их называют монотонными экстрасистолами.

Групповые (залповые) экстрасистолы

Для этой разновидности экстрасистолии характерно следование сразу нескольких экстрасистол подряд (как бы залпом), без постэкстрасистолической паузы. Подряд стоящих экстрасистол должно быть не более 7. Если их будет больше 7, например 10, принято говорить о коротком приступе пароксизмальной тахикардии.

Аллоритмическая экстрасистолия

В ряде случаев появление экстрасистолий упорядочено по отношению к синусовому ритму, например, экстрасистола строго чередуется с нормальным синусовым импульсом (бигимения). Нередко имеет место другая аллоритмия - тригимения, при которой экстрасистолия чередуется через два нормальных синусовых импульса.

Предфибрилляторные экстрасистолы

Под этим понятием объединяются несколько разновидностей желудочковых экстрасистол, выявление которых на ЭКГ свидетельствует о возможном развитии вскоре фибрилляции желудочков. Такими желудочковыми экстраситолами являются:

Что такое экстрасистолия?

Экстрасистолия – самый распространенный вид аритмий, который регистрируется почти у всех людей: как больных, так и здоровых. Исследование с помощью Холтеровского мониторирования показало, что для здорового человека 200 желудочковых и 200 наджелудочковых экстрасистол в сутки следует принимать как норму. При такой частоте гемодинамика никак не страдает, а риск перехода экстрасистолии в опасный вид аритмии минимален.

Сходное с экстрасистолией состояние – парасистолия – отличается неё только на электрокардиограмме. Клиницисты не выделяют парасистолию в отдельное заболевание, так как мероприятия по диагностике и лечению требуются те же, что и при экстрасистолии.

Само понятие «экстрасистола» подразумевает внеочередной комплекс, регистрируемый на ЭКГ, который соответствует преждевременной деполяризации и сокращению всего сердца или его отделов.

Какой может быть экстрасистолия?

По локализации выделяют два основных вида: наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия. Желудочковая образуется в проводящей системе стенки желудочков, а наджелудочковая – в синусовом узле, предсердии или атриовентрикулярном узле.

Точное расположение источника экстрасистол клинически малозначимо, но его легко определить с помощью метода электрокардиографии.

Предсердная экстрасистолия на ЭКГ проявляется преждевременным появлением деформированного, зазубренного зубца Р, нормальным желудочковым комплексом, неполной компенсаторной паузой.

Атриовентрикулярная - предсердно-желудочковая экстрасистолия - имеет схожие с предсердной ЭКГ признаки:

• преждевременное появление нормальных желудочковых комплексов (редко – аберрантных, то есть отрицательных);
• деформированный Р накладывается на QRS или располагается после него;
• неполная компенсаторная пауза.

Вариантом атриовентрикулярной экстрасистолии является стволовая экстрасистолия, когда импульс формируется в стволе пучка Гиса сразу под АВ-соединением. Такой импульс не может распространиться на предсердия, поэтому зубец Р на ЭКГ отсутствует. Компенсаторную паузу узловая экстрасистолия имеет неполную.

Желудочковая экстрасистолия отличается от наджелудочковой в первую очередь комплексом QRS: он деформирован, расширен до 0,11 и более секунд, имеет увеличенную амплитуду. Зубца Р перед QRS нет. Характерно дискордантное - то есть разнонаправленное - положение зубца Т по отношению к желудочковому комплексу. После желудочковой экстрасистолии компенсаторная пауза всегда полная.

Левожелудочковая экстрасистолия и правожелудочковая экстрасистолия на электрокардиограмме имеют свои особенности.

Левожелудочковую экстрасистолию на ЭКГ отличают такие признаки:

Правожелудочковая экстрасистолия на ЭКГ противоположна левожелудочковой:

• зубец R высокий и широкий в 5 и 6 грудных отведениях, 1 стандартном и aVL;
• зубец S глубокий и широкий, зубец Т отрицательный в 1, 2 грудных отведениях, третьем стандартном и aVF.

Отличительной особенностью экстрасистол, как можно понять из описаний ЭКГ картины, является компенсаторная пауза. Этим термином обозначают удлиненную диастолу, следующую за экстрасистолой. Она может быть полной и неполной в зависимости от того, где возникла экстрасистола. Полной компенсаторная пауза считается в том случае, если расстояние между комплексами, среди которых возникла экстрасистола, равно удвоенному расстоянию между двумя соседними нормальными комплексами. Неполной называют компенсаторную паузу меньшей продолжительности.

Есть в этом правиле и свои исключения – так называемые интерполированные экстрасистолы. Так называют внеочередные сокращения, выявляемые на электрокардиографии, после которых нет компенсаторной паузы. Они как будто не влияют на нормальную физиологию сердца: нормальные синусовые комплексы идут с той же ритмичностью.

Экстрасистолы бывают одиночные, парные и групповые. Одиночная – одна зарегистрированная экстрасистола, парные – две экстрасистолы подряд, а если одна за другой идут три экстрасистолы и больше, то они считаются групповыми, или «пробежкой» тахикардии. Если пробежка была короткой – до 30 секунд – говорят о неустойчивой тахикардии, если больше – об устойчивой.

Иногда парные экстрасистолы и пробежки достигают такой плотности, что до 90% регистрируемых за сутки комплексов оказываются эктопическими, а нормальный синусовый ритм приобретает эпизодический характер. Такое состояние получило название непрерывно-рецидивирующей тахикардии.

Что лежит в основе экстрасистолии?

В основе такой аномалии, как экстрасистолия, лежит преждевременная деполяризация, провоцирующая сокращение мышечных волокон.

Причина преждевременной деполяризации объясняется тремя основными патофизиологическими механизмами. Безусловно, это лишь упрощенное представление сложного процесса. Реальная патофизиологическая картина намного богаче и нуждается в дальнейших исследованиях. Но классическими остаются следующие три теории:

• Теория эктопического очага. Появляется эктопический очаг, в котором деполяризация в период диастолы может достигать пороговой величины. То есть в сердце формируется участок, спонтанно генерирующий импульсы, которые распространяются по всему сердцу или его отделам и вызывают сокращение.
• Теория «риентри». Некоторые участки проводящей системы сердца могут по разным причинам проводить импульс медленнее соседних. Импульс, пройдя по такому участку, достигнув более скоростного волокна (которое уже пропустило свой импульс) вызывает его повторную деполяризацию.
• Теория «следовых потенциалов». После деполяризации в проводящей системе могут оставаться так называемые следовые потенциалы – те же самые электрические импульсы, которые вызывают сокращение, но слишком для этого слабые. При определенных обстоятельствах они увеличивают свою интенсивность до пороговой величины – и цепная реакция деполяризации срабатывает, приводя к сокращению мышечных волокон.

По мнению патофизиологов и аритмологов, патогенез экстрасистолии правдоподобнее других описывает теория «повторного входа» - re-entry.

Причина описанных электрофизиологических нарушений понятна только отчасти. Скорее всего, основную роль играют изменения в электролитном составе, особенно – гипокалиемия. Ведь именно электролиты играют первоочередную роль в процессах деполяризации, реполяризации и других. Нельзя игнорировать и нарушения микроциркуляции в сердце (патология коронарных артерий).

Что означает экстрасистолия для здоровья?

Экстрасистолия – неопасное состояние. Она крайне редко приводит к серьёзным осложнениям. Исследователи-кардиологи уже давно выяснили, что угрозу для человека несет не экстрасистолия, даже если она сильно выражена, а то заболевание, которое послужило для неё причиной, а также общее состояние организма. Поэтому ставить прогноз по одной только экстрасистолии – бессмысленно. Нужно знать целостную картину здоровья человека.

Тем более безопасна идиопатическая экстрасистолия, возникающая в здоровом сердце. Её, как правило, даже не рассматривают в качестве заболевания и не лечат.

Полная и неполная компенсаторная пауза

В латинском языке существует слово compensatum, что в переводе означает «уравновешивать». Компенсаторная пауза - это термин, который характеризует диастолическую паузу, наступающую после нарушения сердечного ритма. По времени такая пауза удлиненная. Ее длительность приравнивается к двум обычным для сердечного ритма паузам.

Наступает компенсаторная пауза после желудочковой экстрасистолы и длится до очередного самостоятельного сокращения.

Причины возникновения компенсаторной паузы

После экстрасистолы желудочка наблюдается рефрактерный период, характеризующийся тем, что желудочек не реагирует на следующий импульс, исходящий из синуса. Это приводит к тому, что желудочек сокращается не после первого, а после второго импульса синуса. Бывают случаи, когда сердцебиение очень редкое, конец рефрактерного периода наблюдается после экстрасистолы и до очередного импульса синуса. Такие изменения в ритме сердца могут привести к отсутствию компенсаторной паузы.

Сердечный ритм бывает номотопный и гетеротопный. Их одновременное наличие у человека называется парасистолией, которая нередко может быть причиной появления компенсаторных пауз.

Еще одной причиной их появления может стать экстрасистолическая аллоритмия, которая представляет собой серьезную патологию, связанную с нарушениями функции кровообращения и сердечного ритма.

Виды компенсаторных пауз

Компенсаторные паузы бывают двух видов:

Полная компенсаторная пауза после желудочковых экстрасистол появляется как следствие того, что не наблюдается прохождения внеочередного импульса сквозь атриовентрикулярный узел. Заряд синусового узла при этом не уничтожается.

Следующий синусовый импульс доходит до желудочков в то время, когда в них происходит внеочередное сокращение. Этот период называется рефрактерным. Происходит ответ желудочков лишь на очередной синусовый импульс, что по времени равно двум сердечным циклам.

Это значит, что время, обозначающее интервалы до и после экстрасистол, приравнивается к двум нормальным интервалам R – R.

Неполная компенсаторная пауза характеризуется появлением возбуждения в эктопическом очаге. Импульс доходит до ретроградного синусового узла, после чего происходит уничтожение образовавшегося в нем заряда. В этот момент образуется очередной нормальный синусовый импульс. Это означает, что промежуток, появившийся после экстрасистолы, приравнивается к одному обычному интервалу R – R и времени, за которое экстрасистолический импульс проходит от эктопического очага до синусового узла. То есть такая ситуация говорит о том, что расстояние от синусового узла до эктопического очага влияет на паузу после экстрасистолы.

Расположение эктопического очага и атриовентрикулярного узла влияет на интервал предсердной экстрасистолы P – Q. Нахождение узла недалеко от очага значительно укорачивает P – Q.

Чем подобное явление грозит здоровью человека?

Компенсаторная пауза - повод для волнения, и ее появление всегда негативно влияет на насосную функцию сердца. Такое состояние может появиться после эмоционального возбуждения, большого количества выпитого кофе, злоупотребления никотином, нарушения сна.

Особую опасность представляют собой компенсаторные паузы, возникающие в результате сигналов в районе ишемических и инфарктных зон. Такие случаи, судя по статистическим данным, нередко приводят к развитию спонтанной фибрилляции желудочков, что, в свою очередь, заканчивается смертью пациента.

Компенсаторная пауза может быть свидетельством серьезных заболеваний:

• порока сердца,
• миокардита,
• ишемической болезни,
• инфаркта миокарда,
• артериальной гипертензии,
• сердечной недостаточности хронического течения.

Лечение

Для того, чтобы избавиться от компенсаторных пауз, важно излечить основное заболевание, которое их спровоцировало. Для этого применяются бета-адреноблокаторы, седативные препараты и транквилизаторы, с помощью которых уменьшаются экстрасистолы. Отлично справляются с аритмией препараты, основанные на хинидине.

Кроме этого иногда необходимо прибегнуть к помощи психотерапевта.

Профилактика

Важно соблюдать режим сна и отдыха, регулярно заниматься спортом и акцентировать свое внимание на режиме питания.

Очень важно отказаться от всех вредных привычек, пагубно влияющих на здоровье человека, и стараться избегать стрессовых ситуаций.

Заключение

Любое заболевание имеет положительные прогнозы, если оно диагностируется вовремя. Каждый человек должен научиться прислушиваться к своему организму и обращать внимание на все его сигналы. «Замирание сердца» должно послужить поводом для беспокойства, если оно случилось не раз и не два. Своевременное и адекватное лечение гарантирует благоприятный прогноз.

Экстрасистола и компенсаторная пауза

Экстрасистола (рис. 74, 75), или внеочередная систола, возникает при следующих условиях: 1) необходимо наличие дополнительного источника раздражения (в организме человека этот дополнительный источник называется эктопическим очагом и возникает при различных патологических процессах); 2) экстрасистола возникает лишь в том случае, если дополнительный раздражитель попадает в отнсительную или супернормальную фазу возбудимости. Выше было показано, что вся систола желудочков и первая треть диастолы относится к абсолютной рефрактерной фазе, поэтому экстрасистола возникает, если дополнительный раздражитель попадает во вторую треть диастолы. Различают желудочковую, предсердную и синусовую экстрасистолы. Желудочковая экстраситола отличается тем, что за ней всегда следует более продолжительная диастола – компенсаторная пауза (удлиненная диастола). Она возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения, так как очередной импульс, возникающий в СА узле, поступает к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии абсолютной рефрактерности внеочередного сокращения. При синусовых и предсердных экстраситолах компенсаторная пауза отсутствует.

Энергетика седца . Сердечная мышца в основном способна работать лишь в условиях аэробного режима. Благодаря наличию кислорода миокард испльзует различные субстраты окисления и преобразует их в цикле Кребса в энергию, аккумулированную в АТФ. Для нужд энергетики используются многие продукты обмена – глюкоза, свободные жирные кислоты, аминокислоты, пируват, лактат, кетоновые тела. Так, в покое на нужды энергетики сердца тратится глюкозы 31%; лактата 28%, свободных жирных кислот 34%; пирувата, кетоновых тел и аминокислот 7%. При физической нагрузке существенно возрастает потребление лактата и жирных кислот, а потребеление глюкозы снижается, то есть сердце способно утилизировать те кислые продукты, которые накапливаются в скелетных мышцах при их интенсивной работе. Благодаря этому свойству, сердце выступает в роли буфера, предохраняющего организм от закисления внутренней среды (ацидоза).

Характеристика гемодинамической функции сердца: изменение давления и объема крови в полостях сердца в разные фазы сердечного цикла. СОК и МОК. Систолический и сердечный индекс. Объемная скорость выброса. Фазовая структура сердечного цикла, способы определения. Состояние клапанов в разные фазы сердечного цикла. Основные межфазовые показатели: внутрисистолический, индекс напряжения миокарда.

Кровообращение обеспечивает все процессы метаболизма в организме человека и поэтому является компонентом различных функциональных систем, определяющих гомеостаз. Основой кровобращения является сердечная деятельность.

Сердце (рис. 63) – это полый мышечный орган, выполняющий функцию насоса по нагнетанию крови в магистральные сосуды (аорту и легочную артерию). Эта функция выполняется во время сокращения желудочков (систолы). За одну минуту у взрослого человека выбрасывается из каждого желудочка в среднем 4,5-5 л крови – этот показатель называется минутным объемом крови (МОК). В расчете на единицу поверхности тела за 1 мин. сердце взрослого человека выбрасывает в каждый круг 3 л/м 2 . Этот показатель называется сердечный индекс . Помимо нагнетательной функции сердце выполняет резервуарную функцию – в период расслабления (диастолы) желудочков в нем накапливается очередная порция крови. Максимальный объем крови перед началом систолы желудочков составляетмл. Этот объем называется «конечно-диастолическим» . В период систолы из желудочков выбрасывается помл крови. Этот объем называется систолический объем крови (СОК). После изгнания крови из желудочков во время систолы в желудочках остается помл (конечно-систолический объем крови ). Конечно-систолический объем крови принято делить на два отдельных объема: остаточный объем и резервный .

Остаточный объем – это объем, который остается в желудочках после максимальн сильного сокращения. Резервный объем – это объем крови, который выбрасывается из желудочков при его максимально сильном сокращении в дополнение к систолическому объему в условиях покоя. СОК в литературе часто называют «ударным объемом» или «сердечным выбросом» . Этот показатель, отнесенный к единице поверхности, называется систолическим индексом . В норме у взрослого человека этот показатель равен 41 мл/м 2 . СОК у новорожденного составляет 3-4 мл, а ЧСС 140 уд/мин, следовательно, МОК – 500 мл. Иногда используют показатель индекс кровообращения – это отношение МОК к весу. В норме этот показатель у взрослых 70мл/кг, а у новорожденного – 140 мл/кг. СОК и МОК – это основные показатели гемодинамики. Наиболее точный способ определения МОК – это способ Фика. Для этой цели необходимо определить количество потребляемого кислорода в 1 минуту (в норме 400 мл/мин) и артерио-венозную разницу по кислороду (в номе в артериальной крови 200 мл/л, а в венозной крови – 120 мл/л). В состоянии покоя артерио-венозная разница по кислороду составляет 80 мл/л, то есть, если через ткани протекает 1 литр крови, то потребление кислорода составляет 80 мл. В одну минуту ткани организма потребляют 400 мл. Составляем пропорцию и находим: 400млх1л/80мл =5л. Это самый точный метод, но процедура получения крови из правого (венозная кровь) и левого (артериальная кровь) желудочков требует катетеризации сердца, что достаточно сложно и небезопасно для жизни больного. Зная МОК и ЧСС, можно определить СОК: СОК= МОК/ЧСС. Наиболее простой метод определения СОК – расчетный. Известный физиолог Старр предложил следующую формулу для расчета СОК: СОК = 100 + ½ ПД – 0,6хВ – 0,6хДД (ПД – это пульсовое давление, ДД – диастолическое давление, В – возраст в годах). В настоящее время большую популярность получил метод интегральной реографии тела человека (ИРТЧ). Этот метод основан на регистрации изменения сопротивления электрическому току, которое обусловлено изменением кровенаполнения тканей при систоле и диастоле.

Циклом сердечной деятельности называется период от начала одной систолы до начала следующей. В норме сердечный цикл длится 0,8 – 1,0 с. При тахикардии (учащении сердечной деятельности) длительность кардиоцикла уменьшается, при брадикардии (урежении седечной деятельности) – увеличивается. Сердечный цикл состоит из нескольких фаз и преиодов (рис. 78). Систола предсердий длится 0,1с., диастола предсердий 0,7с. Давление в предсердиях во время диастолы – 0 мм.рт.ст., а во время систолы – в првом предсердии 3-5 мм.рт.ст., а в левом – 5-8 мм.рт.ст. (рис. 64). Систола желудочков длится 0,33 с. и состоит из двух фаз и четырех периодов. Фаза напряжения (Т) – в эту фазу происходит подготовка желудочков к полезной основной работе по изгнанию крови в магистральные сосуды. Эта фаза длится 0,07 - 0,08 с. и состоит из двух периодов: 1) период асинхронного сокращения (Ас) . В этот период происходит асинхронное (неодновременное) сокращение различных частей миокарда желудочков, при этом форма изменяется, а давление в желудочках не увеличивается. Этот период длится 0,04 - 0,05с.; 2) период изометрического сокращения (Ic ) . Этот период длится 0,02-0,03 с. и начинается с момента закрытия створчатых клапанов, но полулунные клапаны еще не открылись и сокращение миокарда происходит при замкнутых полостях желудочков и длина мышечных волокон при этом не меняется, но увеличивается их напряжения. В результате сокращения в замкнутых полостях в этот период происходит повышение давления и когда в левом желудочке становится равныммм.рт.ст., а в правом –мм.рт.ст.происходит открытие полулунных клапанов аорты и легочной артерии. С этого момента наступает вторая фаза – изгнание крови (Е) , который длится 0,26 - 0,29 с. и состоит из двух периодов – период быстрого изгнания (0,12с) . В это время давление в желудочках продолжает нарастать – в левом желудочке домм.рт.ст., а в правом – домм.рт.ст.. Второй период – период медленного изгнания (0,13-0,17с) . Период изгнания продолжается до равенства давления в полостях желудочков и в магистральных сосудах. При этом полулунные клапаны еще не закрылись, но изгнание прекратилось и начинается диастола желудочков, в котором различают несколько фаз и периодов. После равенства давления в желудочках оно начинает уменьшаться по сравнению с давлением в аорте и легочной артерии и кровь из них оттекает обратно в желудочки. При этом кровь затекает в карманы полулунных клапанов, – клапаны закрываются. Время от прекращения изгнания до закрытия полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0,015-0,02с) . После закрытия полулунных клапанов происходит расслабление миокарда желудочков при замкнутых полостях (створчатые и полулунные клапаны закрыты) – этот период называется изометрическим расслаблением (0,08с) . К концу этого периода давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, створчатые клапаны открываются, и происходит фаза наполнения желудочков (0,35с) , состоящий из трех периодов: 1) период быстрого пассивного наполнения (0,08с) . По мере наполнения желудочков давление в них увеличивается, и скорость их наполнения снижается, – наступает 2) период медленного пассивного наполнения (0,17с) . Вслед за этим периодом наступает 3) период активного наполнения желудочков, осуществляемой систолой предсердий (0,1с).

Выше отмечалось, что диастола предсердий длится 0,7с. Из них 0,3с. совпадает с систолой желудочков, а 0,4с. – с диастолой желудочков. Таким образом, в течение 0,4с. предсердия и желудочки находятся в состоянии диастолы, поэтому этот период в сердечном цикле называется общей паузой .

Методы исследования ССС. Электрокардиограмма, зубцы, интервалы, сегменты, их физиологическое значение. Отведения ЭКГ, применяемые в клинике. Понятие о треугольнике Эйнтховена. Электрическая ось и позиции сердца. Тоны сердца, их происхождение. Аускультация и фонокардиография.

Все методы исследования сердечно-сосудистой системы можно условно разделить на две группы: 1) изучающие электрические явления (ЭКГ, телеэлектрокардиография, векторкардиография); 2) изучающие механические явления в сердце – эти методы также можно разделить на две группы: а) прямые методы (катетеризация полостей сердца); б) косвенные (ФКГ, балистокардиография, динамокардиография, эхокардиография, сфигмография, флебография, поликардиография).

Телеэлектрокардиография – регистрация ЭКГ на расстоянии.

Векторкардиография – запись изменений направления электрической оси сердца.

Фонокардиография (ФКГ) – запись звуковых колебаний сердца. Звуковые колебания (тоны сердца), происходящие в течение одного сердечного цикла, можно прослушать – это называется аускультацией или записать – ФКГ. Существуют IV тона, два из которых (I, II) являются основными и их можно прослушать, а два других (III, IV) можно выявить только с помощью ФКГ. I тон называется систолическим, так как он возникает при систоле желудочков. Он формируется за счет четырех компонентов: 1) напряжении мышц желудочков и натяжения сухожильных нитей створчатых клапанов; 2) закрытия створчатых клапанов; 3) открытии полулунных клапанов; 4) динамического эффекта крови, выбрасываемой из желудочков и вибрации стенок магистральных сосудов. Наилучшим местом прослушивания закрытия двухстворчатого клапана является 5 межреберье слева на 1,5 - 2 см. кнутри от средне-ключичной линии, а закрытия трехстворчатого клапана – у основания мечевидного отростка. II тон называется диастолическим, так как он возникает в начале диастолы желудочков и он обусловлен лишь закрытием полулунных клапанов. Лучшим местом прослушивания закрытия клапанов аорты является II межреберье справа у края грудины, а закрытия клапанов легочной артерии - во втором межреберье слева у края грудины. Кроме того, звуковые колебания, связанные с закрытием полулунных клапанов аорты можно прослушать слева у грудины на месте прикрепления III-IV ребер (точка Боткина ). III тон возникает в результате вибрации стенок желудочков в фазу их быстрого наполнения при открытии створчатых клапанов. IV тон связан с колебаниями стенок желудочков в фазу добавочного наполнения за счет систолы предсердий.

Балистокардиография – метод регистрации смещении тела в пространстве, обусловленного сокращением желудочков и выброса крови в магистральные сосуды.

Динамокардиография – метод регистрации смещения центра тяжести грудной клетки, обусловленного сокращением желудочков и выбросом крови из желудочков в магистральные сосуды.

Эхокардиогафия –метод ультразвукового исследования сердца. Он основан на принципе регистрации отраженного ультразвукового сигнала. Этот способ позволяет регистрировать изображение всей сердечной мышцы и ее отделов, изменение положение стенок, перегородок и клапанов в различные фазы сердечной деятельности. С помощью этого метода можно расчитать систолический объем сердца.

Сфигмография (СГ) – запись артериального пульса. Артериальный пульс – это колебание артериальной стенки, вызванное систолическим повышением давления в артериях. Он отражает функциональное сотояние артерий и деятельность сердца Артериальный пульс можно исследовать путем его прощупывания (пальпации) и при помощи его записи (СГ). При пальпации можно выявить ряд клинических характеристик: частоту и быстроту, амплитуду и напряжение, ритмичность и симетричность . Частота пульса характеризует частоту сердечных сокращений. В состоянии покоя частота пульса колеблется от 60 до 80 в минуту. Урежение пульса (менее 60) называется брадикардия, а учащение (более80) – тахикардия. Быстрота пульса – это скорость, с которой происходит повышение давления в артерии во время подъема пульсовой волны и снижение во время ее спада. По этой характеристики различают быстрый и медленный пульс . Быстрый пульс наблюдается при недостаточности аортального клапана, когда давление в сосуде быстро падает после окончании систолы. Медленный пульс наблюдается при сужении аортального устья, когда давление в сосуде медленно нарастает во время систолы. Амплитуда пульса – это амплитуда колебания стенки сосуда. Амплитуда зависит от величины систолического объема сердца и эластичности сосуда: амплитуда тем меньше, чем больше эластичность. По этой характеристикии различают пульс низкой и высокой амплитуды . Напряжение пульса (твердость пульса) оценивается тем усилием, которое необходимо приложить, чтобы сдавить артерию до прекращения ее колебаний. По этой характеристики различают мягкий и твердый пульс . Ритм пульса – характеризуется расстоянием от одного колебания до другого. В норме пульс является достаточно ритмичным. Отмечаются небольшие изменения ритма, связанные с фазами дыхания: в конце выдоха частота сокращения сердца уменьшается за счет повышения тонуса блуждающего нерва, а во время вдоха частота несколько возрастает. Это дыхательная аритмия . По данной характеристике различают ритмичный и аритмичный пульс . При уменьшении силы сердечного сокращения может наблюдаться дефицит пульса , который определяется разницей частоты сердечных сокращений и частоты пульса. В норме эта разница равна нулю. При уменьшении силы сердечного сокращения уменьшается систолический объем сердца, который не создает повышения давления в аорте, достаточного для распространения пульсовой волны до периферических артерий.

На сфигмограмме (рис.77) различают следующие части: 1) подъем волны – анакрота . Начало анакроты соответствует открытию полулунных клапанов – начало фазы изгнания в результате повышения давления в артериальном сосуде; 2) спад кривой называется катакрота . Начало катакроты относится к фазе изгнания (систола желудочков). Систола продолжается до равенства давления в желудочке и аорте (точка е на сфигмограмме) и затем начинается диастола – в желудочках давление понижается, кровь устремляется в желудочки и закрываются аортальные клапаны. 3) отраженная кровь создает вторичную волну повышения давления – дикротический подъем ; 4) инцизура – формируется условиями возникновения катакроты и дикротического подъема.

Флебография (рис. 93) – запись венного пульса. В мелких и средних венах пульсовые колебания отсутствуют, но в крупных венах они имеют место. Механизм возникновения венного пульса иной. Если артериальный пульс возникает в результате наполнения артерий кровью во время систолы, то причина венного пульса периодическое затруднение оттока крови по венам, которое возникает во время сердечного цикла. Наиболее отчетливо флебограмма проявляется на яремной вене. Следует отметить, что из-за податливости стенок вен венный пульс не пальпируется, а только регистрируется. На флебограмме яремной вены различают три волны, каждый из которых возникает в результате затруднения оттока крови. Волна а (atrium – предсердие) возникает во время систолы правого предсердия, – за счет сокращения правого предсердия суживается устья полых вен и временно затрудняется отток крови по ним, происходит растяжение стенки вен, в том числе и яремной. Волна с (caroticum – сонная артерия) возникает в систолу желудочков, – за счет пульсации сонной артерии сжимается рядом проходящая вена и затрудняется отток крови, что приводит к растяжению стенки вен. Волна v (ventrikulum – желудочки) происходит в конце систолы правого желудочка. В это время предсердия заполнены кровью и дальнейшее поступление крови временно прекращается – затрудняется отток крови и происходит растяжение стенки вен.

Поликардиография (ПКГ) рис. 79 – это синхронная запись трех кривых: ЭКГ, ФКГ и СГ. При помощи ПКГ можно определить основные фазы и периоды структуры сердечного цикла: 1) длительность сердечного цикла – это интервал RR; 2) длительность систолы: а) электрической систолы это интервал Q-T; б) механической систолы – это интервал от начала высокоамплитудных колебаний 1 тона ФКГ (свидетельствует о закрытии створчатых клапанов) до точки е на СГ (свидетельствует о равенстве давления в магистральных сосудах и желудочках сердца); в) общей систолы – это интервал от начала Q ЭКГ до точки е на СГ; 3) фазу напряжения – от начала Q ЭКГ до точки с на СГ (свидетельствует об открытии полулунных клапанов); 4) период ассинхроного сокращения (Ас) – от начала Q ЭКГ до начала высокоамплитудных колебаний I тона на ФКГ; 5) период изометрического сокращения (Ic) – от начала высокоамплитудных колебаний 1 тона на ФКГ до точки с на СГ; 6) фазу изгнания – от точки с до точки е на СГ; 7) длительность диастолы – от точки е на СГ до точки Q на ЭКГ; 8) протодиастолический период – от точки е на СГ до точки f (начало дикротического подъема); 9) ВСП – внутрисистолический показатель (отношение фазы изгнания к механической систоле в %); 10) ИНМ – индекс напряжения миокарда (отношение фазы напряжения к общей систоле в %).

Электрокардиограмма – ЭКГ - это запись мембранного потенциала действия сердца, возникающих при возбуждении миокарда. На ЭКГ различают 5 зубцов: P, Q, R, S, T, 4 интервала: P-Q, QRS, Q-T , R-R и три сегмента: P-Q, S-T, T-P. Зубец P отражает возбуждение в обеих предсердиях, зубец Q – начало возбуждения (деполяризация) в желудочках, конец зубца S отражает, что возбуждение охвачено всеми волокнами миокарда желудочков сердца, зубец Т отражает процесс спада возбуждения в желудочках (реполяризация). Амплитуда зубцов отражают изменение возбудимости миокарда. Интервалы отражают изменение проводимости миокарда – чем короче интервал, тем больше проводимость. Интервал P-Q отражает время необходимое для проведения импульсов от СА к желудочкам сердца, его величина от 0,12 до 0,18с. Интервал QRS отражает время необходимое для охвата процессом возбуждения всех волокон миокарда, его величина от 0,07 до 0,09с. Интервал Q-T отражает время в течении которого отмечается процесс возбуждения в желудочках сердца (электрическая систола), его величина от 0,37 до 0,41с. Интервал R-R отражает время продолжительности одного сердечного цикла, его величина от 0,8 до 1,0с. Зная величину R-R, можно определить частоту сердечных сокращений (ЧСС). Для этого необходимо 60 разделить на длительность интервала R-R. Сегмент – это часть интервала, который находится на изоэлектрической линии ЭКГ (эта линия показывает, что в это время не регистрируется МПД). Сегмент P-Q отражает время атриовентрикулярной задержки. При этом МПД не регистрируется, так как возбуждение в предсердиях закончилось, а в желудочках не началось и миокард находится в состоянии покоя (МПД отсутствует). Сегмент S-T отражает время в течении которого все волокна миокарда находятся в состоянии возбуждения, поэтому МПД не регистрируется, так как регистрация ЭКГ происходит внеклеточным способом. Сегмент T-P отражает время в течении которого нет возбуждения в желудочках и предсердиях, время от конца возбуждения в желудочках до начала возбуждения в предсердиях (общая пауза).

Регуляция работы сердца: интракардиальные (внутрисердечный периферический рефлекс и миогенная ауторегуляция) и экстракардиальные (симпатическая, парасимпатическая и гуморальная)механизмы регуляции. Тонус центров сердечных нервов. Взаимодействие интракардиальных и экстракардиальных механизмов. Парадоксальный эффект вагуса.

Регуляция работы сердца осуществляется следующими механизмами:

интракардиальные (внутрисердечные) механизмы . Этот механизм заложен в самом сердце и осуществляется двумя способами:

миогенная ауторегуляция (саморегуляция) – за счет изменения силы сокращения миокарда. При этом сила сокращения миокарда может изменяться за счет изменения длины мышечных волокон (гетерометрический тип миогенной ауторегуляции), либо без изменения длины мышечных волокон (гомеометрический тип миогенной ауторегуляции).

Гетерометрический тип МА (РИС. 83) впервые был обнаружен в 1895 г. О. Франком. Им было отмечено: чем больше растянуто сердце, тем сильнее оно сокращается. Окончательно эту зависимость проверил и сформулировал Е. Старлинг в 1918 г. В настоящее время эта зависимость обозначается как закон Франка-Старлинга : чем больше растягивается мышца желудочков во время фазы наполнения, тем сильнее она сокращается во время систолы. Эта закономерность соблюдается до определенной величины растяжения, за пределами которого происходит не увеличение силы сокращения миокарда, а уменьшение.

Г омеометрический тип МА (рис. 84) объясняется феноменом Анрепа, – при увеличении давления в аорте возрастает сила сокращения миокарда. Полагают, что в основе этого лежит коронарно-инотропный механизм . Дело в том, что коронарные сосуды, несущие кровь к миокарду, хорошо наполняются во время диастолы желудочков. Чем больше давление в аорте, тем с большей силой кровь возвращается в желудочки сердца во время диастолы. Полулунные клапаны при этом закрываются, и кровь проходит в коронарные сосуды. Чем больше крови в коронарных сосудах, тем больше питательных веществ и кислорода поступают в миокард и тем интенсивнее окислительные процессы, тем больше выделяется энергии для мышечного сокращения. При увеличении кровенаполнения коронарных сосудов происходит увеличение только сократимости миокарда, то есть отмечается инотропный эффект.

Внутрисердечный периферический рефлекс (рис. 87), дуга которого замыкается не в ЦНС, а в интрамуральном ганглии сердца. В волокнах миокарда имеются рецепторы растяжения, которые возбуждаются при растяжении миокарда (при наполнении желудочков серца). При этом импульсы от рецепторов растяжения поступают в интрамуральный ганглий одновременно к двум нейронам: адренергическим (А) и холинергическим (Х) . Импульсы от этих нейронов идут к миокарду. В окончаниях А выделяется норадреналин , а в окончаниях Х – выделяется ацетилхолин . Кроме этих нейронов в интрамуральном ганглии находится тормозной нейрон (Т). Возбудимость А значительно выше возбудимости Х. При слабом растяжени миокарда желудочков происходит возбуждение лишь А, поэтому сила сокращения миокарда под влиянием норадреналина возрастает. При сильном растяжении миокарда импульсы от А через Т возвращаются к А и происходит торможение адренергических нейронов. При этом начинает возбуждаться Х и под влиянием ацетилхолина сила сокращения миокарда уменьшается.

Экстракардиальные (внесердечные) механизмы , которые осуществляются двумя путями: нервным и гуморальным . Нервная экстракардиальная регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим и парасимпатическим нервам

Симпатические нервы сердца (рис. 86) образованы отростками нейронов, расположенных в боковых рогах верхних пяти грудных сегментов. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических ганглиях. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла. Влияние симпатического нерва на сердце впервые было изучено братьями Цион в 1867 г. Ими было показано, что раздражение симпатического нерва вызывает четыре положительных эффекта: 1) положительный батмотропный эффект – увеличесние возбудимости сердечной мышцы; 2) положительный дромотропный эффект – увеличение проводимости сердечной мышцы; 3) положительный инотропный эффект – увеличение силы сердечного сокращения; 4) положительный хронотропный эффект – увеличение частоты сердечных сокращений. Позже И.П. Павлов среди симпатических нервов, идущих к сердцу, обнаружил веточки, раздражение которых вызывает только положительный инотропный эффект. Эти веточки были названы усиливающим нервом сердца, который стимулирует обмен веществ в сердечной мышце. В настоящее время установлено, что положительные батмотропный, дромотропный и инотропный эффекты связаны благодаря взаимодействию норадренанлина, выделяющегося в окончаниях симпатического нерва, с β 1 -адренореактивными субстанциями миокарда. Полжительный хронотропный эффект связан с тем, что норадреналин взаимодействует с Р-клетками СА и увеличивает в них скорость МДД.

Парасимпатические нервы сердца (рис. 85) представлены блуждающим нервом. Тела первых нейронов вагуса находятся в продолговатом мозге. Отростки этих нейроновзаканчиваются в интрамуральном ганглии. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к СА, АВ и миокарду. Влияние на сердце блуждающего нерва впервые изучили братья Вебер в 1845 г. Они установили,что раздражени вагуса тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов. Раздражение периферических концов вагуса вызывает четыре отрицательных эффекта. Отрицательные батмотропный, дромотропный и инотропный эффекты связаны с холинореактивной субстанцией миокарда за счет взаимодействия ацетилхолина, выделяющегося в окончаниях блуждающего нерва. Отрицательный хронотропный эффект связан за счет взаимодействия ацетилхолина с Р-клетками СА, в результате чего уменьшается скорость МДД. При слабом раздражении вагуса может наблюдаться положительные эффекты – это парадоксальная реакция вагуса. Этот эффект объясняется тем, что вагус связан с внутрисердечным периферическим рефлексом с А и Х нейронами интрамурального ганглия. При слабом раздражении вагуса возбуждаются лишь А нейроны и на миокард влияет норадренали, а при сильном раздражении вагуса возбуждается Х нейроны и тормоятся А нейроны, поэтому на миокард действует ацетилхолин.

Тонус центров сердечных нервов . Если перерезать блуждающий нерв, то ЧСС увеличивается до 130 – 140 уд/мин. При перерезке симпатического нерва ЧССпрактически не меняется. Этот эксперимент свидетельствует о том, что центр блуждающего нерва находится в постоянном возбуждении (тонусе ), а центр симпатическог нерва не имеет тонуса. У новорожденного ребенка отсутствует тонус вагуса, поэтому у него ЧСС доходит до 140 уд/мин.

Рефлекторная регуляция . Рефлекторные реакции могут как тормозить, так ивозбуждать сердечные сокращения. Рефлекторные реакции, возбуждающие сердечную деятельность называются симпатикотонические рефлексамы , а тормозящими сердечную деятельность – ваготонические рефлексы . Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Наиболее значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления общей сонной артерии. Здесь находятся барорецепторы, которые возбуждаются при повышении давления. Поток афферентных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядра блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений. К ваготоническим рефлексам также относится рефлекс Гольца : легкое покалачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца. К этому же рефлексу относится глазосердечный рефлекс Ашнера : урежение сердцебиений на 10 – 20 ударов в минуту при надавливании на глазные яблоки. При растяжении левого предсердия возникает рефлекс Китаева , котрый проявляется в снижении сердечной деятельности. При растяжении рецепторов желудочка во время фазы изометрического сокращения возрастает активность рецепторов растяжения, что повышает тонус вагуса и отмечается брадикардия . В дуге аорты и в области разветвления общей сонной артерии также находятся хеморецепторы, возбуждение которых (за счет уменьшения парциального давления кислорода в артериальной крови) увеличивают тонус симпатического нерва и при этом наблюдается тахикардия. К симпатикотоническим рефлексам относится рефлекс Бейнбриджа : при повышении давления в правом предсердии или в устье полых вен происходит возбуждение механорецепторов. Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов идут к группе нейронов ретикулярной формации ствола мозга (сердечно-сосудистый центр). Афферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симпатического отдела АНС и происходит тахикардия .

Симпатикотонические рефлексы также отмечаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости и при мышечной работе.

Гуморальная регуляция работы сердца . Изменения работы сердца наблюдается при действии на него ряда биологически активных веществ. Катехоламины (адреналин и норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. Этот эффект возникает в результате следующих факторов: 1) эти гормоны взаимодействуют со специфическими структурами миокарда в результате чего активизируется внутриклеточный фермент аденилатциклаза, которая ускоряет образование 3,5-циклического аденозинмонофосфата. Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы – источника энергии для сокращения миокарда; 2) катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов кальция в результате чего усиливается поступление их из межклеточного пространства в клетку и усиливается мобилизация ионов кальция из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде при действии глюкагона. Ангиотензин (гормон почек), серотонин и гормоны коры надпочечников увеличивают силу сердечных сокращений, а тироксин (гормон щитовидной железы) учащает сердечный ритм.

Ацетилхолин , гипоксемия , гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную функцию миокарда.

Особенности строения сосудистой системы, влияющие на их функцию. Закон Гагена-Пуазейля в гемодинамике. Изменение основных показателей гемодинамики (объемная и линейная скорости, сопротивление, сечение, давление) в различных отделах сосудистой системы. Эластичность сосудов и непрерывность движения крови. Артериальное давление и факторы, влияющие на его величину. Кривая АД, характеристика ее волн.

Особенности строения сосудистой системы обеспечивает их функцию. 1) аорта, легочная артерия и крупные артерии в своем среднем слое содержат большое количество эластических волокон , что и определяют их основную функцию – эти сосуды называют амортизирующими, или упруго-растяжимые, то есть сосуды эластического типа . Во время систолы желудочков происходит растяжение эластических волокон и образуется «компрессионная камера» (рис. 88), благодаря которой не происходит резкого подъема артериального давления во время систолы. Во время диастолы желудочков, после закрытия полулунных клапанов, под влиянием эластических сил аорта и легочная артерия восстанавливают свой просвет и проталкивают находящуюся в них кровь, обеспечивая непрерывный ток крови . Таким образом, благодаря эластическим свойствам аорты, легочной артерии и крупных артерий прерывистый ток крови из сердца (во время систолы есть выход крови из желудочков, во время диастолы нет) превращается в непрерывный ток крови по сосудам (рис. 89). Кроме этого, освобождение крови из ««компрессионной камеры» во время диастолы способствует тому, что давление в артериальной части сосудистой системы не падает до нуля; 2) средние и мелкие артерии, артериолы (мельчайшие артерии) и прекапиллярные сфинктеры в своем среднем слое содержат большое количество мышечных волокон, поэтому они оказывают наибольшее сопротивление току крови – их называют резистивными сосудами . Это особенно относится к артериолам, поэтому эти сосуды И.М. Сеченов назвал «кранами» сосудистой системы . От состояния мышечного слоя этих сосудов зависит кровенаполнение капилляр; 3) капилляры состоят из одного слоя эндотелия, благодаря этому в этих сосудах происходит обмен веществ, жидкости и газов – эти сосуды называются обменными . Капилляры не способны к активному изменению своего диаметра, который изменяется за счет состояния пре- и посткапиллярных сфинктеров; 4) вены в своем среднем слое содержат малое количество мышечных и эластических волокон, поэтому они обладают высокой растяжимостью и способны вмещать большие объемы крови (75 –80% всей циркулирующей крови находится в венозной части сосудистой системы) – эти сосуды называют емкостными ; 5) артерио-венозные анастамозы (шунтирующие сосуды) – это сосуды соединяющие артериальную и венозную части сосудистого русла, минуя капилляры. При открытых артерио-венозных анастамозов кровоток через капилляры либо резко уменьшается, либо полностью прекращается. Состояние шунтов отражается и на общем кровотоке. При открытии анастамозов увеличивается давление в венозном русле, что увеличивает приток к сердцу, а, следовательно, и величину сердечного выброса.

Экстрасистола – это внеочередное сердечное сокращение, которое проявляется на ЭКГ появлением комплекса QRS между нормальными сердечными сокращениями.

Причины возникновения экстрасистолы:

Физиологические — у здоровых людей, например, во время спортивных тренировок, после употребления крепкого чая или кофе, у курящих людей.

Неврогенные – у мнительных и психически слабых людей, часто нервничающих. Во время эмоционального напряжения часто может возникнуть экстрасистола.

Органические – при изменениях в миокарде. Изменения могут быть после инфаркта миокарда, стенокардии, кардиосклерозе, восполении.

При передохировке сердечными гликозидами возможно появление экстрасистол по типу бигемении и тригемении.

Откуда берется экстрасистола . Внеочередное сердечное сокращение появляется при подаче импульса из отделов сердца(предсердий, желудочков и предсердно-желудочковго соединения). В зависимости, из какого отдела поступил импульс, выделяют желудочковые инаджелудочковые (предсердные) экстрасистолы .

Пример электрокардиограммы с наджелудочковой экстрасистолой:

Красным цветом выделено внеочередное сокращение

Пример желудочковой электрокардиограммы:

Клинические проявления экстрасистолы:

Они ощущаются как толчок в груди, или внезапная остановка сердца, ощущение пустоты. Обычно, больные хорошо переносят это нарушение ритма. Если экстрасистолы единичны, они не привлекают особо к себе внимание. А если они повторяются в течение часа или минуты, то больной чувствует перебои в работе сердца. Экстрасистолы могут быть двойные и тройные. Это экстрасистолы по типу бигемении и тригемении.

Классификация экстрасистол по Лауну — Вольфу:

Выясняется при снятии ЭКГ во время холтеровского мониторирования.

1-количество экстрасистол не привышает 30 в течении одного часа

2- количество экстрасистол превышает 30 в течении одного часа

3- наличие полиморфных экстрасистол

4а-парные экстрасистолы(бигемении)

4б- наличие групповых экстрасистол, по типу тригемении и более, встречаются короткие желудочковые тахикардии

5- появление ранних желудочковых экстрасистол типа R на Т

Чем опасны экстрасистолы?

Частое возникновение экстрасистол, особенно парных или групповых, приводит к снижению сердечного выброса. Отсюда грозные осложнения — уменьшается мозговой, сердечный и почечный ровоток примерно на 25 %. Это чревато преходящим нарушением мозгового кровообращения (обмороки и парезы).

Желудочковые экстрасистолы могут переходить в фибриляцию желудочков, требующую незамедлительной помощи.

Диагностика экстрасистол:

Электрокардиография. Очень тяжело застать нарушение ритма, если оно одиночное и редко повторяется. Наиболее оптимальным способ регистрации экстрасистол является холтеровское мониторирование. Это запись ЭКГ в течении суток.

При аускультации сердца можно услышать наслаивающееся на нормальные тоны сердечное сокращение.

Лечение экстрасистолии:

Единичные экстрасистолы без особо выраженных клинических проявления медикаментозно не лечат. При неврогенном происхождении показаны препараты, стабилизирующие центральную нервную систему (диазепам).

Желудочковую форму лечат метопрололом, пропафеноном, амиодароном.

Не используйте данные средства самостоятельно, они представлены для общего ознакомления и со всеми вопросами по поводу лечения нарушения ритма сердца согласуйтесь со своим лечащим врачом.

Экстрасистолы при вегето-сосудистой дистонии

Главная ->Симптомы ВСД -> Экстрасистолия и вегетососудистая дистония

В дословном переводе экстрасистолия означает внеочередное сокращение сердца или определенного его участка. Об этой проблеме знают многие «сердечники», знают некоторые спортсмены, люди физического труда, а также люди, страдающие вегетососудистой дистонией.

Симптомы экстрасистолии

Тот, кто страдает этим недугом, как сговорившись, предъявляют жалобы на «удар»» изнутри грудной клетки, затем - замирание сердца, после которого оно восстанавливает свой ритм функционирования. Конечно, возникает паника, страх смерти. В этот момент возникает оцепенение и даже транс, когда человек, независимо от причины экстрасистолии, буквально застывает на месте, боясь проронить хотя бы одно слово.

И только чуть позже появляется извиняющаяся улыбка-гримаса и не всегда удачное объяснение своего состояния.

Экстрасистолия может сопровождаться как брадикардией, так и тахикардией. Она может являться симптомом других недугов, таких как вегетососудистая дистония, при которой нарушается автономная регуляция сердечной мышцы, активизируется парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

В этом случае на первый план выступают расстройства нервной системы: страх, тревога, раздражительность, а главное, иррациональный ужас, который просто сковывает человека, заставляет его сильно страдать, и периодически обращаться в лечебные учреждения.

При экстрасистолии больные жалуются на слабость и дискомфорт, нехватку воздуха, «приливы жара». В связи с уменьшением объема крови выбрасываемой сердцем возникает кислородное голодание, прежде всего клеток головного и как следствие этого возникает головокружение, нередко приводящее к обморочному состоянию.

Надо заметить, что экстрасистолы при ВСД не носят органического характера, а в основном носят функциональный характер, так как являются порождением неврогенного фактора. Функциональная экстрасистолия - экстрасистолия не опасная и зачастую не требует специального лечения. Она может отмечаться у спортсменов, женщин, в период наступления месячных. Проходит самостоятельно, иногда при назначении очень легких седативных средств.

Причины экстросистел

Провоцируются функциональные экстрасистолы стрессами. кофеиносодержащими напитками, одурманивающими средствами, иногда, что очень свойственно при ВСД - обыкновенной нежелательной для них физической работой.

Очень часто при отсутствии провоцирующих факторов функциональную экстрасистолию обозначают как идиопатическую, то есть, экстрасистолию с не ясной причиной возникновения.

Экстрасистолия при физических нагрузках может быть спровоцирована метаболическими и сердечными нарушениями (нарушениями в самом сердце). Кроме того, как ни странно, но физические нагрузки зачастую оказывают подавляющее воздействие на внеочередные сокращения сердца, которые образовались на почве нарушения вегетативной регуляции. То есть, при единичной экстрасистолии можно рекомендовать посильную физическую работу.

В зависимости от области, где формируется очаг возбуждения, различают экстрасистолии желудочковые, предсердно-желудочковые и предсердные.

В зависимости от частоты образования экстрасистол обозначают редкие экстрасистолии (до 5 за 1 минуту), средние (6-15 за 1 минуту) и частые (более 15 за 1 минуту).

Также различают ритм, при котором нормальные систолы чередуются с экстрасистолами (бигемия), тригемия - при которой две нормальные систолы чередуются с экстрасистолой. Также определяют ритм, когда экстрасистола следует за каждым третьим нормальным сокращением.

Объективным методом диагностики экстрасистолии является ЭКГ- исследование . Однако предположить возможность присутствия этой аритмии осуществимо при помощи физикального исследования, а также жалоб со стороны больного человека.

При лечении экстрасистолии необходимо брать во внимание форму и область ее локализации. Те экстрасистолы, которые не спровоцированы сердечной патологией, в частности, экстрасистолы единичные, не требуют специфической терапии.

А экстрасистолы, которые возникли на почве нейрогенных факторов, очень быстро купируются после назначения седативных препаратов, специальных успокоительных настоев трав. дыхательных тренингов.

Нередко экстрасистолия у больных с вегетативными нарушениями проходит после сеанса дыхательных упражнений (дыхание с мануальной энергетической подпиткой).

Профилактикой экстрасистолии . развившейся на фоне вегетативных нарушений, является упорядочивание режима труда и отдыха, приобщение к занятиям физкультурой. соблюдение рационального сбалансированного питания, отказ от вредных привычек.

Но при любом характере экстрасистолии, включая экстрасистолию неврогенную, нельзя заниматься самолечением и всегда при возникновении этой проблемы необходимо обращаться за помощью в лечебное учреждение!

Также вам будет интересно:

Желудочковая экстрасистолия

Если человек ощущает сильные сердечные ритмы, нехватку воздуха и чувство тревоги, то, скорее всего у него прослеживается экстрасистолия. Это заболевание, вызывающее изменение сердечного ритма, точнее, его нарушение. При этом происходят внеочередные сокращения отдельных сердечных частей или всего органа. Помимо этого, такое заболевание вызывает снижение сердечного выброса, что в свою очередь уменьшает кровоток и может стать причиной стенокардии и обмороков. Главная опасность экстрасистолии заключается в том, что она может спровоцировать мерцательную аритмию и даже внезапный летальный исход.

Важно знать Эпизодические экстрасистолы единичного типа могут прослеживаться даже у людей, не имеющих проблем со здоровьем. Ученые проводили электрокардиографическое исследование, которое показало, что данный недуг встречается практически у 80% населения в возрасте старше 50 лет.

Особенности заболевания

Главной причиной возникновения заболевания считаются эктопические очаги повышенной активности, которые локализуются вне синусового узла. Именно в них возникают внеочередные импульсы, которые впоследствии распространяются по сердечной мышце и способствуют проявлению преждевременного сокращения сердца. При этом образовываться такие очаги могут в любой части проводящей системы.

Снижение объема минутного кровообращения вызывает пониженный объем в крови экстрасистолического выброса. От того, когда возникло заболевание, зависит, каким объемом крови сопровождаются такого рода выбросы. Особенно опасны такие изменения для людей, у которых для этого прослеживались патологические отклонения в работе сердца.

Существует несколько видов данного недуга, и отличаются они не только клиническими показателями, но и прогнозами. Самой опасной на сегодняшний день считается желудочковая экстрасистолия, поскольку возникает она в результате органического поражения сердца. Такой тип недуга может встречаться у людей разных возрастных групп, но естественно, больше ему подвержены пожилые люди.

Почему может проявиться желудочковая экстрасистолия

Существует несколько основных групп причин, которые могут вызвать такого рода патологию:

1. различные заболевания;
2. вредные привычки и неправильный образ жизни;
3. передозировка медицинскими препаратами;
4. стресс.

Желудочковая экстрасистолия, вызванная инфарктом, кардиосклерозом, гипертензией, миокардитом, сердечной недостаточностью, кардиомиопатией и другими схожими заболеваниями, называется органической желудочковой экстрасистолией.

Второй тип такого заболевания принято называть идиопатическим или функциональным. Он может быть вызван курением, злоупотреблением алкоголем и кофеином, наркозависимостью и так далее. Помимо этого не редко причиной его могут ставать заболевания суставов, такие как остеохондроз шейного отдела позвоночника, а также ваготония или дистония. Но стоит отметить, что при сильном нервном перенапряжении симптоматика данного недуга может быть кратковременной и проходить самостоятельно, это может прослеживаться даже у полностью здоровых людей.

Помимо вышеперечисленных причин возникновения болезни, она может встречаться у людей, которые проходят курс лечения следующими медицинскими препаратами, такими, как:

• сердечные гликозиды;
• адреностимуляторы;
• антиаритмические препараты;
• антидепрессанты;
• диуретики и так далее.

Симптоматика

У данного заболевания есть характерная симптоматика, и проявляется она зачастую в сильных толчках в области сердца, перебоях сердечного ритма, а иногда и в ощущении замирания сердца. Обусловлена такая симптоматика тем, что значительно усиливается постэкстрасистолическое сокращение. Помимо вышеперечисленных симптомов, такое заболевание может сопровождаться раздражительностью, общим недомоганием и утомляемостью, головными болями и головокружением. На более сложных стадиях заболевания органического типа могут прослеживаться боли в горле, слабость, удушливость и даже обмороки.

При проведении медицинских обследований у больных с таким диагнозом может обнаруживаться ярко выраженная пульсация вен на шее, которая вызывается преждевременными сокращениями желудочков, такую пульсацию еще называют венозными волнами Корригана. При осмотре данное заболевание можно определить по интенсивности каждого последующего сердцебиения, но для более полной картины нужно выполнить инструментальные исследования.

Как диагностируется недуг

Существует два основных типа обследования, которые помогут безошибочно определить желудочковую экстрасистолию с помощью специального оборудования:

• холтеровское ЭКГ-мониторирование.

Именно с помощью электрокардиограммы можно увидеть изменения в работе желудочкового комплекса, которые могут заключаться в его деформации или расширении, отсутствии зубца Р, полной паузой и так далее.

Помимо этого, для постановления диагноза можно использовать велоэгрометрию или тредмил-тест, их эффективность обусловлена тем, что в условиях физической нагрузки экстрасистолия идиопатического типа может подавляться, а органическая – наоборот, проявляться. То есть таким способом можно определить не только наличие недуга, но и обозначить тип его возникновения.

Если же вышеуказанная диагностика не помогла окончательно определиться с диагнозом, можно привлечь ЧПЭКГ, ритмокардиографию, эхокардиографию, поликардиографию и сфигмографию.

Методики лечения

Для людей, у которых данное заболевание проявляется без видимых причин и не является следствием других патологий, проводить какое-либо лечение не нужно. Единственное — рекомендуется для полного исчезновения симптоматики соблюдать диету, не курить и не употреблять алкогольные напитки, ограничить употребление кофеина, а также выполнять спортивные упражнения.

Если же недуг доставляет больному сильный дискомфорт или вызван он нарушениями в работе внутренних органов, тогда необходимо пройти специальный курс лечения, направленный на устранение симптомов и профилактику осложнений. Основным этапом лечения желудочковой экстрасистолии является прием медикаментозных препаратов, но они должны применяться исключительно по назначению врача.

Начинается лечение зачастую с приема седативных препаратов и адреноблокаторов. Если же такие препараты не дали нужного эффекта или не полностью устранили проблему, тогда могут понадобиться холонолитические препараты, которые эффективны при брадикардии купирования желудочковой экстрасистолии. В случае наличия ярко выраженного ухудшения самочувствия больного и если вышеперечисленные препараты не помогли с этим справиться, врач-кардиолог может назначать антиаритмические препараты. Но стоит помнить, что назначение таких препаратов должно быть аргументировано предварительной диагностикой, к примеру, электрокардиограммой.

В крайних случаях, если болезнь перешла на сложную стадию, и ни один из других методов лечения не был эффективным, больным назначается радиочастотная катетерная аблация.

Профилактические меры

Избежать такого заболевания, как желудочковая экстрасистолия, можно, соблюдая следующие правила:

исключить вероятность возникновения различного рода интоксикации;

соблюдать диету, то есть употреблять пищу, богатую калием и магнием;

избавиться от вредных привычек, особенно от курения;

не употреблять алкоголь и кофеин;

вести здоровый образ жизни и регулярно заниматься спортом.

Экстрасистолия – один из вариантов нарушения сердечного ритма (аритмии), при котором наступает преждевременное сокращение всего сердца или одного из его отделов. Ощущается пациентом как чувство замирания, толчка в грудной клетке. Частая экстрасистолия может сопровождаться нехваткой воздуха, появлением болей в области сердца, обморочных состояний и т.д.

Причины появления внеочередных сокращений сердца

• Функциональная экстрасистолия. Возникает как следствие в ответ на стресс, курение, алкоголь, кофеин у практически здоровых людей. Такие случаи встречаются эпизодически у 10-15% лиц в возрасте 20-30 лет и регистрируются у 80-90% людей старше 50 лет.
• Экстрасистолия органического происхождения. Возникает в результате непосредственного повреждения сердечной мышцы при некрозе, кардиосклерозе (замещение мышечной ткани соединительной) , после перенесенного острого инфаркта миокарда, миокардита или кардиомиопатии, при врожденных и приобретенных пороках сердца, пролапсе митрального клапана и различных малых аномалиях сердечной мышцы, эндокринных расстройствах (например, тиреотоксикозе, тиреоидитах, сахарном диабете),
• Нередко экстрасистолия развивается при больших физических нагрузках (у работников физического труда, профессиональных спортсменов, участвующих в соревнованиях на пределе своих возможностей) вследствие развивающейся дистрофии миокарда. Физическое перенапряжение провоцирует появление экстрасистолии и у лиц с органическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. А вот при функциональных аритмиях, которые развились на фоне острого или хронического стресса, равномерная умеренная физическая нагрузка аэробного характера наоборот способна подавлять экстрасистолию.
• Токсическая экстрасистолия возникает на фоне длительной лихорадки, при отравлении сердечными гликозидами, после приема некоторых стимуляторов центральной нервной системы, спазмолитиков, гормональных средств и даже антиаритмических препаратов (так называемый “проаритмический побочный эффект”).

Механизм образования экстрасистол

Возникает экстрасистолия вследствие появления очагов с повышенной активностью, которые формируются вне синусового узла (в предсердиях, АВ-узле, желудочках) и вызывают развитие и распространение внеочередных импульсов по мышце сердца.
Для возникновения экстрасистол необходимо два одновременно протекающих процесса.
Во-первых, это повторный вход волны возбуждения в участках миокарда или проводящей системы сердца (волна re-entry). Для этого необходимо наличие двух проводящих путей с разной скоростью проведения импульса и соответственно с разными по времени периодами “отдыха” (рефрактерный период). Сначала генерируется нормальный импульс, который распространяется по двум путям. Затем возникает внеочередной эктопический импульс, который идет по этим же путям, но так как проводникам необходим хотя бы минимальный отдых (а у одного из них более длинный период отдыха), то этот импульс идет по тому пути, у которого рефрактерный период короче, а на первом – возникает блокада. То есть суть данного механизма заключается в том, что существует какой-то дополнительный импульс, и он ходит по кругу, распространяясь в окружающие ткани, вызывая их возбуждение. И пока существует этот очаг, он будет генерировать импульсы вместо синусного узла.
Во-вторых, кроме патологического импульса и блокад для возникновения экстрасистолии необходима повышенная активность мембран клеток отдельных участков предсердно-желудочкового соединений (синусного узла), предсердий или желудочков.

Классификация экстрасистолии

• Предсердные экстрасистолы: преждевременные сокращения всего сердца, импульс которых исходит из предсердий.
• Экстрасистолы из предсердно-желудочкового соединения: электрический импульс, возникающий в предсердно-желудочковом узле и распространяющийся в двух направлениях: вверх на предсердия и вниз на желудочки.
• Желудочковые экстрасистолы – наиболее часто встречающийся вариант внеочередного сокращения сердца (60-70% случаев).

По количеству чередований нормальных и внеочередных сокращений различают бигеминии (после каждого нормального сердечного сокращения возникает внеочередной импульс), тригеминии (экстрасистола следует после двух нормальных сердечных сокращений) и квадригимении (перебой после трех нормальных импульсов).

Кроме того различают парные (по 2 подряд), групповые (3 и более подряд) экустрасистолы, монотопные (один патологический очаг активности) и политопные (несколько эктопических очагов).
По количеству наблюдающихся перебоев в минуту выделяют редкие (менее 5), средние (6-15) и частые (более 15 в минуту) экстрасистолы.

Симптомы (признаки)

Единичная экстрасистолия очень часто может не замечаться и не вызывать каких-либо субъективных ощущений.
При множественных экстрасистолах больные жалуются на перебои в работе сердца, описывая это как чувство “переворачивания, замирания, остановки сердца в груди”.
Функциональная экстрасистолия сопровождается чувством жара, прилива крови к лицу, покраснением, потливостью, дискомфортом и чувством тревоги.
Частые, групповые и ранние экстрасистолы вызывают нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, головного мозга и других органов, что может сопровождаться приступами головокружения, обмороками, появлением и усилением болей в области сердца, неврологическими расстройствами (парезы, параличи, нарушения речевой функции).

Диагностика экстрасистолии

Правильная оценка экстрасистолии возможна только на основании комплексного обследования, включающего анализ жалоб больного и анамнеза заболевания, данных объективного осмотра (пульс на периферических артериях и аускультация сердца), инструментального исследования и функциональных проб (ЭКГ, тредмил-тест и ВЭМ, холтеровское мониторирование, УЗИ сердца, чрезпищеводная ЭКГ и т.д).
До настоящего времени электрокардиографическое исследование является основным методом выявления аритмий вообще и экстрасистолии в том числе.
Для установления точного диагноза необходимо наличие следующихЭКГ-критериев:

Предсердные экстрасистолы :

• Преждевременное появление измененного или неизмененного зубца P и следующего за ним комплекса QRS
• Изменение полярности (смотря в каком отведении, может быть как положительным, так и отрицательным) или формы экстрасистолического зубца P (двугорбый)
• Наличие неизмененного экстрасистолического комплекса QRST
• Наличие полной или неполной компенсаторной паузы
• Укорочение интервала R-R до экстрасистолы.

Экстрасистолия из предсердно-желудочкового соединения :

• Преждевременное, внеочередное появление неизмененного комплекса QRS
• Отрицательный зубец Р
• Неполная компенсаторная пауза
• Укорочение интервала PQ.

Желудочковая экстрасистолия :

• Появление измененного (деформированного и расширенного) внеочередного комплекса QRS. Является самым главным диагностическим критерием
• Расположение зубца T и сегмента ST противоположно направлению основного зубца желудочкового комплекса
• Перед экстрасистолой отсутствует зубец Р
• Полная компенсаторная пауза.

Лечение экстрасистолии

При наличии редкой экстрасистолии функционального характера и отсутствии каких-либо жалоб на состояние здоровья медикаментозное лечение не показано. Возникновение перебоев в работе сердца в связи с нервно-психическими факторами (острыми или хроническими стрессовыми ситуациями) требует нормализации режима труда и отдыха. Хороший эффект в этом случае дает включение умеренных аэробных физических нагрузок (ходьба, бег трусцой, дыхательная гимнастика) с учетом уровня тренированности и при постоянном частоты и равномерности пульса до, во время и после упражнений.

Применяются в лечения функциональной экстрасистолии растительные седативные препараты на основе валерианы, пустырника, пиона, мелиссы, боярышника, зверобоя, психотерапевтическое воздействие, в том числе нервно-мышечная релаксация, аутогенная тренировка. Большое значение играет с включением в рацион продуктов, богатых калием и магнием (курага, чернослив, картофель в «мундире»), а также (гречневая каша, морская рыба, чечевица и горох, оливки, грецкие орехи).

Если экстрасистолы возникли на фоне какого-то заболевания (гипертонической болезни, ИБС, миокардита, пороков сердца, тиреотоксикоза), то в первую очередь требуется терапия основного заболевания, а при отсутствии эффекта – симптоматическое лечение экстрасистолии. При этом вначале можно использовать седативные средства, транквилизаторы и антидепрессанты, препараты калия и магния, различные метаболические и вегетотропные средства.

При частых (более 5 в минуту и более 200 в сутки), групповых экстрасистолах необходимо назначение противоаритмических препаратов. При желудочковой экстрасистолии чаще используются амиодарон (кордарон), ритмонорм, атенолол, при наджелудочковых экстрасистолах – изоптин, соталол и др. Подбор конкретного лекарственного средства и их сочетания, дозировки и кратность приема осуществляется индивидуально лечащим врачом под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования. В любом случае антиаритмические средства не должны приниматься постоянно, а только в период ухудшения состояния с последующим постепенным уменьшением дозировок вплоть до полной отмены.

Если же медикаментозное лечение в максимальных терапевтических дозах и препаратами разных классов неэффективно, назначается хирургическое вмешательство. В настоящее время все чаще выполняются малоинвазивные оперативные вмешательства, например, катетерная радиочастотная аблация. При этом катетер с электродом, генерирующим особые импульсы высокой частоты, через один из периферических сосудов подводится к источнику экстрасистолии в сердце. Затем подается радиочастотный импульс, и патологический очаг прижигается и разрушается.
Иногда при частой и опасной для жизни экстрасистолии может использоваться кардиоверсия (дефибрилляция), позволяющая в ряде случаев восстановить нарушенный ритм. При неэффективности всех вышеперечисленных методов лечения может устанавливаться электрокарлиостимулятор.

При своевременно выявленной экстрасистолии и правильно подобранной тактике лечения в большинстве случаев можно добиться значительного улучшения самочувствия, восстановить работоспособность и надолго сохранить активный образ жизни.

Прочитайте:

Возбудимость сердечной мышцы зависит от ее функционального состояния. Так, в период систолы (сокращения) мышца не отвечает на раздражение – АБСОЛЮТНАЯ РЕФРАКТЕРНОСТЬ . Если нанести раздражение на сердце в период диастолы (расслабление), то мышца дополнительно сокращается – ОТНОСИТЕЛЬНАЯ РЕФРАКТЕРНОСТЬ .

Такое внеочередное со­кращение называется ЭКСТРАСИСТОЛОЙ . после нее в сердце наступает более длительная КОМПЕНСАТОРНАЯ ПАУЗА (рис.2).

2. Провести анализ возбудимости миокарда в разные фазы сердечного цикла.

Оборудование: препаровальный набор, кюветка с салфеткой, кимограф, универсальный штатив с рычажком Энгельмана, электростимулятор, раствор Рингера, сердечная канюля, серфинка.

Объект исследования: лягушка.

ЭКСТРАСИСТОЛА И КОМПЕНСАТОРНАЯ ПАУЗА

Экстрасистола (рис. 74, 75), или внеочередная систола, возникает при следующих условиях: 1) необходимо наличие дополнительного источника раздражения (в организме человека этот дополнительный источник называется эктопическим очагом и возникает при различных патологических процессах); 2) экстрасистола возникает лишь в том случае, если дополнительный раздражитель попадает в отнсительную или супернормальную фазу возбудимости. Выше было показано, что вся систола желудочков и первая треть диастолы относится к абсолютной рефрактерной фазе, поэтому экстрасистола возникает, если дополнительный раздражитель попадает во вторую треть диастолы. Различают желудочковую, предсердную и синусовую экстрасистолы. Желудочковая экстраситола отличается тем, что за ней всегда следует более продолжительная диастола – компенсаторная пауза (удлиненная диастола). Она возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения, так как очередной импульс, возникающий в СА узле, поступает к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии абсолютной рефрактерности внеочередного сокращения. При синусовых и предсердных экстраситолах компенсаторная пауза отсутствует.

Энергетика седца . Сердечная мышца в основном способна работать лишь в условиях аэробного режима. Благодаря наличию кислорода миокард испльзует различные субстраты окисления и преобразует их в цикле Кребса в энергию, аккумулированную в АТФ. Для нужд энергетики используются многие продукты обмена – глюкоза, свободные жирные кислоты, аминокислоты, пируват, лактат, кетоновые тела. Так, в покое на нужды энергетики сердца тратится глюкозы 31%; лактата 28%, свободных жирных кислот 34%; пирувата, кетоновых тел и аминокислот 7%. При физической нагрузке существенно возрастает потребление лактата и жирных кислот, а потребеление глюкозы снижается, то есть сердце способно утилизировать те кислые продукты, которые накапливаются в скелетных мышцах при их интенсивной работе. Благодаря этому свойству, сердце выступает в роли буфера, предохраняющего организм от закисления внутренней среды (ацидоза).

Вопросы для повторения:

1. Сердце обладает следующими свойствами: 1) автоматизмом и сократимостью; 2) сокращением и возбуждением; 3) возбудимостью; 4) сократимостью и проводимостью.

2. Субстратом автоматизма являются: 1) миоциты рабочего миокарда; 1) нервные клетки; 3) недифференцированные мышечные клетки; 4) синоатриальный узел.

3. Субстратом автоматизма являются: 1) миоциты рабочего миокарда; 1) атриовентрикулярный узел; 3) недифференцированные мышечные клетки; 4) синоатриальный узел.

4. Природа автоматизма: 1) мышечная; 2) нервная; 3) электрическая; 4) гуморальная.

5. Рабочий миокард обладает следующими свойствами: 1) автоматизмом и сократимостью; 2) проводимостью и возбудимостью; 3) автоматизмом; 4) сократимостью.

6. Один сердечный цикл включает: 1) сокращение миокарда; 2) диастолу; 3) возбуждение в синоатриальном узле; 4) систолу и диастолу.

7. Один сердечный цикл включает: 1) сокращение и расслабление миокарда; 2)систолу; 3) возбуждение в синоатриальном узле; 4) систолу и диастолу.

8. Во время одного сердечного цикла возбудимость может быть: 1) нормальной; 2) повышенной; 3) полностью отсутствовать; 4) ниже нормы.

9. Во время систолы возбудимость может быть: 1) нормальной; 2) повышенной; 3) полностью отсутствовать; 4) ниже нормы.

10.Во время диастолы возбудимость может быть: 1) нормальной; 2) повышенной; 3) полностью отсутствовать; 4) ниже нормы.

11. Возбудимость миокарда выше нормы отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) систолы; 3) диастолы; 4) быстрой реполяризации.

12. Возбудимость миокарда выше нормы отмечается во время: 1) реполяризации МПД синоатриального узла; 2) поздней реполяризации; 3) диастолы; 4) ранней реполяризации.

13. Возбудимость миокарда ниже нормы отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) систолы; 3) диастолы; 4) быстрой реполяризации.

14. Возбудимость миокарда ниже нормы отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) плато; 3) диастолы; 4) медленной реполяризации.

15. Нормальная фаза возбудимости миокарда отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) систолы; 3) диастолы; 4) быстрой реполяризации.

16. Нормальная фаза возбудимости миокарда отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) плато; 3) диастолы; 4) медленной реполяризации.

17. Абсолютная рефрактерная фаза возбудимости миокарда отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) систолы; 3) диастолы; 4) быстрой реполяризации.

18. Абсолютная рефрактерная фаза возбудимости миокарда отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) плато; 3) диастолы; 4) медленной реполяризации.

19. Относительная рефрактерная фаза возбудимости миокарда отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) систолы; 3) диастолы; 4) быстрой реполяризации.

20. Относительная рефрактерная фаза возбудимости миокарда отмечается во время: 1) деполяризации кардиомиоцита; 2) плато; 3) диастолы; 4) медленной реполяризации.

21. В МПД кардиомиоцита различают следующие фазы: 1) деполяризации; 2) плато; 3) медленной диастолической деполяризации; 4) поздней реполяризации.

22. В МПД кардиомиоцита различают следующие фазы: 1) ранней реполяризации и деполяризации; 2) плато и медленной диастолической деполяризации; 3) медленной диастолической деполяризации; 4) поздней реполяризации.

23. В МПД синоатриального узла различают следующие фазы: 1) деполяризации; 2) плато; 3) медленной диастолической деполяризации; 4) поздней реполяризации.

24. В МПД синоатриального узла различают следующие фазы: 1) ранней реполяризации и деполяризации; 2) плато и медленной диастолической деполяризации; 3) медленной диастолической деполяризации; 4) поздней реполяризации.

25. В механизме возникновения деполяризации кардиомиоцита имеет значение: 1) быстрый заход ионов натрия; 2) медленный заход натрия; 3) заход ионов хлора; 4) выход ионов кальция.

26. В механизме возникновения деполяризации кардиомиоцита имеет значение: 1) выход ионов кальция; 2) медленный заход натрия; 3) заход ионов хлора; 4) работа натриевого насоса.

27. К проводящей системе сердца относсится: 1) пучок Гиса; 2) внутрисердечный периферический рефлекс; 3) блуждающий нерв; 4) синоатриальный узел.

28. К проводящей системе сердца относсится: 1) пучок Гиса и волокна Пуркинье; 2) внутрисердечный периферический рефлекс; 3) симпатический нерв; 4) атриовентрикулярный узел.

29. К проводящей системе сердца относсится: 1) волокна Пуркинье; 2) адренергический нейрон; 3) холинергический нейрон; 4) атриовентрикулярный узел.

30. При наложении I лигатуры Станиуса происходит: 1) временная остановка сердца; 2) брадикардия; 3) тахикардия; 4) предсердия и желудочки сокращаются в одном ритме.

31. При наложении I лигатуры Станиуса происходит: 1) временная остановка сердца; 2) желудочки сокращаются с меньшей частотой; 3)остановка предсердий; 4) предсердия и желудочки сокращаются в одном ритме.

32. При наложении I и II лигатуры Станиуса происходит: 1) временная остановка сердца; 2) остановка предсердий; 3) остановка желудочков; 4) предсердия и желудочки сокращаются в одном ритме.

33. При наложении I и II лигатуры Станиуса происходит: 1) временная остановка сердца; 2) брадикардия; 3)остановка предсердий; 4) предсердия и желудочки сокращаются в одном ритме.

34. При наложении I, II и III лигатуры Станиуса происходит: 1) временная остановка сердца; 2) остановка предсердий; 3) остановка желудочков; 4) предсердия сокращаются чаще, чем желудочки.

35. При наложении I,II и III лигатуры Станиуса происходит: 1) желудочки сокращаются чаще, чем предсердия; 2) брадикардия; 3)остановка предсердий; 4) предсердия и желудочки сокращаются в одном ритме.

36. МПД в синоатриальном узле отличается от МПД в атриовентрикулярном узле: 1) частотой пиков; 2) скоростью медленной диастолической деполяризации; 3) величиной; 4) критическим уровнем деполяризации.

37. Частота сердечных сокращений зависит от: 1) возбудимости миокарда; 2) проводимости миокарда; 3) скорости МДД в синоатриальном узле; величине деполяризации кардиомиоцита.

38. С увеличением скорости МДД в синоатриальном узле происходит: 1) брадикардия; 2) тахикардия; 3) увеличение силы сокращения миокарда; 4) повышается автоматизм сердца.

39. Миокард реагирует на дополнительное раздражение, если оно: 1) попадает во время ситолы; 2) попадает в середину диастолы; 3) попадает вначале диастолы; 4) во время плато.

40. Миокард реагирует на дополнительное раздражение, если оно попадает: 1) во время ранней реполяризации; 2) в середину диастолы; 3) во время поздней реполяризации; 4) во время плато.

41. Миокард реагирует на дополнительное раздражение, если оно попадает: 1) во время деполяризации кардиомиоцита; 2) в середину диастолы; 3) во время поздней реполяризации; 4) во время МДД.

42. Экстраситола – это: 1) очередна систола желудочков; 2) внеочередная систола предсердий; 3) МДД; 4) внеочередная ситола желудочков.

43. Экстраситолы бывают: 1) предсердные; 2) систолические; 3) желудочковые; 4) атриовентрикулярные.

44. Экстраситолы бывают: 1)синусные; 2) диастолические; 3) желудочковые; 4) атриовентрикулярные.

45. Экстраситола желудочков может возникнуть во время: 1) начала диастолы; 2) поздней реполяризации; 3) плато; 4) диастолы

46. Рабочий кардиомиоцит обладает следующими свойствами:

1) возбудимостью и проводимостью; 2) автоматией, возбудимостью, проводимостью и сократимостью; 3) возбудимостью и сократимостью; 4) возбудимостью, сократимостью, проводимостью

47. Медленная диастолическая деполяризация возникает в:1) кардиомиоците; 2) СА; 3) скелетных мышцах; 4) гладких мышцах

48.В ПД кардиомиоцита различают следующие фазы:1) следовая деполяризация 2) гиперполяризация; 3) медленная диастолическая деполяризация; 4) ранняя реполяризация

49.В ПД клеток СА узла различают следующие фазы:1)поздняя реполяризация; 2) следовая деполяризация; 3) медленная диастолическая; 4) плато

50. В ПД кардиомицита различают следующие фазы:1) медленная диастолическая деполяризация; 2) плато; 3) следо вая деполяризация; 4) следовая гиперполяризация

51.Импульсы в СА узле возникают с частотой. 1) 20-30 имп/мин 2) 40-50 имп/мин; 3) 130-140 имп/мин; 4) 60-80 имп/мин

52. Общим для кардиомиоцита и скелетных мышц является. 1) автоматия клеток; 2) проводимость и сократимость; 3) возбудимость; 4) возбудимость, проводимость сократимость

53. Импульсы в АВ узле возникают с частотой. 1) 20 имп/мин 2) 40-50 имп/мин; 3) 60-80 имп/мин; 4) 10-15 имп/мин

54.Абсолютная рефрактерность кардиомиоцита соответствует следующей фазе ПД. 1) ранней реполяризации и плато; 2) плато; 3) поздней реполяри зации; 4) деполяризации

55. Относительная рефрактерность кардиомиоцита соответствует следующей фазе ПД. 1) ранней реполяризации; 2) плато; 3) деполяризации; 4) поздней реполяризации

56. Возбудимость сердечной мышцы повышается в:1) начале систолы; 2) конце систолы; 3) середине диастолы;4) конце диастолы

57.Повышенная возбудимость сердечной мышцы соответствует следующей фазе ПД. 1) плато; 2) ранней реполяризации; 3) поздней реполяризации; 4) деполяризации

58. Экстрасистола возникает при попадании внеочередного импульса в:1) начале систолы; 2) конце систолы; 3) начале диастолы; 4) середине диастолы

59. Удлинённая диастола после желудочковой экстрасистолы возникает благодаря попаданию очередного импульса в фазу:

1) плато; 2) поздней реполяризации; 3) ранней реполяризации 4) деполяризации

60. При наложении 1-ой лигатуры в опыте Станиуса происходит: 1) остановка предсердий; 2) остановка желудочков; 3) уменьшение частоты сокращения желудочков; 4) уменьшение частоты сокращения предсердий и желудочков

61. При наложении 1-ой и 2-ой лигатуры в опыте Станиуса происходит. 1) остановка предсердий; 2) уменьшение частоты сокращения венозного синуса; 3) уменьшение частоты сокращения желудочков и предсердий; 4) увеличение частоты сокращения желудочков

62. С увеличением скорости МДД в СА узле: 1) увеличивается ЧСС; 2) уменьшается ЧСС; 3) ЧСС не изменяется; 4) увеличивается интервал RR

63. Удлинённая диастола возникает при следующих экстрасистолах: 1) предсердной; 2) синусовой; 3) желудочковой; 4) атриовентрикулярной.

64.Наибольшей автоматией обладает. так как в этих клетках наибольшая скорость МДД. 1) АВ узел; 2) SA узел; 3) пучок Гисса; 4) волокна Пуркинье

65. Наименьшая скорость МДД в. поэтому этот элемент проводящей системы обладает наименьшей автоматией. 1) АВ узел; 2) SA узел; 3) пучок Гисса; 4) волокна Пуркинье

66. После наложения. частота сокращения венозного синуса больше, чем частота сокращения предсердий и желудочков:

1) I лигатуры; 2) II лигатуры; 3) I и II лигатуры; 4) III лигатуры

67. После наложения. предсердия не сокращаются. 1) I лигатуры; 2) II лигатуры; 3) I и II лигатуры; 4) III лигатуры

68. После наложения. верхушка сердца лягушки не сокращается. 1) I лигатуры; 2) II лигатуры; 3) I и II лигатуры; 4) III лигатуры

69. После наложения. частота сокращений предсердий не отличается от частоты сокращения желудочков. 1) I лигатуры; 2) II лигатуры; 3) I и II лигатуры; 4) III лигатуры

70. С увеличением. отмечается тахикардия: 1) интервала RR на ЭКГ; 2) скорости МДД в СА узле; 3) афферентных импульсов от хеморецепторов; 4) эфферентных импульсов от прессор-

ного отдела СДЦ

71. С уменьшением. отмечается брадикардия: 1) интервала RR на ЭКГ; 2) скорости МДД в СА узле; 3) афферентных импульсов от хеморецепторов; 4) эфферентных импульсов от прессорного отдела СДЦ

72. Фаза. ПД кардиомиоцита относится к абсолютной рефрактерности: 1) деполяризации и поздней реполяризации; 2) плато и поздней реполяризации; 3) поляризации, ранней реполяризации и плато; 4) поздней реполяризации

73. При нанесении дополнительного раздражителя в фазу. ПД кардиомиоцита можно получить экстрасистолу:1) деполяризации и поздней реполяризации; 2) плато и поздней реполяризации; 3) деполяризации, ранней реполяризации и плато; 4) поздней реполяризации

74. Клетки СА узла обладают наибольшей автоматией, потому что скорость МДД в этих клетках наименьшая: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ННН.

75. ПД кардиомиоцита имеет плато, потому что абсолютный рефрактерный период сердечной мышцы длительнее скелетной: 1)НВВ; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

76. Автоматия клеток АВ узла меньше, чем клеток СА, потому что скорость МДД в АВ меньше, чем в СА: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)НВН.

77. В фазу ранней реполяризации ПД кардиомиоцита миокард не реагирует на раздражитель, потому что эта фаза соответствует относительной рефрактерной фазе возбудимости: 1)ВВВ; 2)ННН; 3)НВН; 4)ВНН.

78. Желудочковая электрасистола возникает при действии дополнительного раздражителя в фазу поздней деполяризации,потому что при этом миокард находится в фазе относительной рефрактерности: 1)ВНН; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4) ВНВ.

79. Плато ПД соответствует абсолютной рефрактерной фазе,потому что при этом увеличивается проницаемость для ионов натрия: 1)ВВН; 2)ВНН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

80. Плато ПД соответствует абсолютному рефрактерному периоду, потому что при этом происходит инактивация натриевых каналов: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)НВН; 4)ВНН.

81. В фазу систолы не может возникнуть экстрасистола, потому что при этом мышца находится в относительной рефракторной фазе: 1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)НВН.

82. В фазу диастолы не всегда возникает экстрасистола, потому что начало диастолы соответствует поздней реполяризации ПД миокарда: 1)ВВВ; 2)ВНН; 3)ВНВ; 4)НВН.

83. После желудочковой экстрасистолы отмечается удлиненная диастола, потому что при этом очередной импульс от СА узла попадает в фазу плато ПД: 1)ННН; 2)ВНН; 3)ВВН; 4)ВВВ.

84. При наложении 1-ой лигатуры Станиуса предсердия и желудочки сокращаются с меньшей частотой, потому что скорость МДД в АВ узле меньше, чем в венозном синусе: 1)ННН; 2)ВНН; 3)ВВН; 4)ВВВ.

85. При наложении 1-ой и 2-ой лигатуры Станиуса происходит остановка предсердий, потому что скорость МДД в венозном синусе больше, чем в АВ узле: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.

86. При наложении 1, 2, 3-ей лигатуры Станиуса верхушка сердца лягушки не сокращается, потому что здесь отсутствуют элементы проводящей системы сердца: 1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)НВВ; 4)ВНН.

87. Наименьшей автоматией обладают волокна Пуркинье, потому что абсолютный рефрактерный период возбудимости соответствует плато ПД миокарда: 1)ВНН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ВВН.

88. Наибольшей автоматией обладают клетки СА узла, потому что здесь самая высокая скорость МДД: 1)ВВН; 2)ВНН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

89. При замораживании СА узла наступает брадикардия, потому что в клетке СА узла наибольшая скорость МДД: 1)ВНН; 2)ВВН; 3)ВНВ; 4)ВВВ.

90. При замораживании СА узла нельзя получить желудочковую экстрасистолу, потому что в клетках АВ узла меньше скорость МДД: 1)НВН; 2)ННН; 3)НВВ; 4)ВВВ.

91. Во время плато ПД миокарда отмечается абсолютный рефракторный период, потому что самая низкая скорость МДД в волокнах Пуркинье: 1)ВНН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ВВН.

92. Супернормальный период возбудимости миокарда отмечается в конце поздней реполяризации, потому что в эту фазу можно получить желудочковую экстрасистолу:1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВВН; 4)ВНН.

10. Характеристика гемодинамической функции сердца: изменение давления и объема крови в полостях сердца в разные фазы сердечного цикла. СОК и МОК. Систолический и сердечный индекс. Объемная скорость выброса. Фазовая структура сердечного цикла, способы определения. Состояние клапанов в разные фазы сердечного цикла. Основные межфазовые показатели: внутрисистолический, индекс напряжения миокарда.

Постэкстрасистолическая пауза компенсаторная

Если при экстрасистолах, исходящих из общего ствола пучка Гиса, сохраняется ретроградное проведение к предсердиям, но возникает полная антероградная блокада по направлению к желудочкам, то на ЭКГ можно видеть преждевременные зубцы Р, инвертированные в отведениях II, III, aVF, комплексы QRS отсутствуют. Пауза компенсаторная. Картина напоминает нижнепредсердную блокированную экстрасистолию, но нижнепредсердные экстрасистолы сопровождаются некомпенсаторной паузой.

В редких случаях экстрасистолический импульс из АВ соединения проделывает ретроградное движение к предсердиям быстрее, чем антероградное движение к желудочкам. Зубец Р оказывается впереди аберрантного комплекса QRS, что имитирует нижнепредсердную экстрасистолу. На ЭКГ можно заметить удлинение экстрасистолического интервала Н—V, тогда как при нижнепредсердных экстрасистолах интервал Н—V остается нормальным, если даже возникает неполная блокада правой ножки.

Скрытые АВ экстрасистолы блокированы в антеро- и ретроградном направлениях. R. Langendorf и J. Mehlman (1947) впервые показали, что эти не регистрируемые на ЭКГ наджелудочковые экстрасистолы могут имитировать полную АВ блокаду. В последующем к такому же выводу пришли A. Damato и соавт. (1971), G. Anderson и соавт. (1981), регистрировавшие ЗПГ у больных и в эксперименте — у животных.

Варианты ложных АВ блокад, вызываемых скрытыми АВ экстрасистолами:

«беспричинное» удлинение интервала Р—R(Q) в очередном синусовом комплексе (часто >0,40 с);

чередование удлиненных и нормальных интервалов Р—R (за счет скрытой стволовой экстрасистолической бигеминии);

АВ блокада II степени типа I;

АВ блокада II степени типа II (комплексы QRS узкие);

АВ блокада II степени 2:1 (комплексы QRS узкие).

О скрытой АВ экстрасистолии как возможной причине АВ блокады следует подумать, если на ЭКГ нарушения АВ проводимости соседствуют с видимыми экстрасистолами из АВ соединения.