Лекция Тема: «Критические нарушения жизнедеятельности у хирургических больных» Клиническая оценка общего состояния больных. VII. Общие нарушения жизнедеятельности у хирургического больного Клинические проявления основных синдромов нарушения жизнедеятельно

Общие нарушения жизнедеятельности при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости в основном обусловлены интоксикацией.

Эндогенная интоксикация - (лат. in в, внутрь + греч. toxikon яд) - нарушение жизнедеятельности, вызванное токсическими веществами, образовавшимися в самом организме.

Эндотоксикозы (endotoxicoses; греч. endō внутри + toxikon яд + -ōsis) - осложнения различных заболеваний, связанные с нарушением гомеостаза вследствие накопления в организме эндогенных токсических веществ, обладающих выраженной биологической активностью. В клинической практике эндотоксикоз обычно рассматривают как синдром эндогенной интоксикации, возникающий при острой или хронической недостаточности функции системы естественной детоксикации организма (неспособности к эффективному удалению продуктов обмена). В отличие от интоксикации эндотоксикозом называют уже сформировавшееся состояние отравления веществами эндогенной природы, а термином «интоксикация» обозначают весь патологический процесс интенсивного самоотравления организма.

Для обозначения процессов ликвидации эндотоксикоза используют термины «детоксикация» и «дезинтоксикация». Последний термин чаще используется для характеристики лечебных методов усиления естественных процессов очищения организма.

Клинические признаки эндотоксикоза известны давно. Практически при любом заболевании, особенно инфекционной природы, у детей и взрослых развиваются симптомы, характерные для «эндогенной интоксикации»: слабость, оглушенность, тошнота и рвота, потеря аппетита и уменьшение массы тела, потливость, бледность кожного покрова, тахикардия, гипотония и др. Эти наиболее типичные признаки принято делить на группы. Явления нейропатии (энцефалопатии), в основе которых лежат нарушения функций нервной системы (нейротоксикоз), часто бывают первыми продромальными симптомами развивающейся интоксикации, поскольку наиболее высокодифференцированные нервные клетки головного мозга оказываются особенно чувствительными к нарушениям метаболизма и гипоксии. У детей нарушения функции нервной системы протекают наиболее тяжело с развитием психомоторного возбуждения, судорог сопорозного или даже коматозного состояний. При инфекционных заболеваниях типично лихорадочное состояние с признаками интоксикационного психоза. Проявления кардиовазопатии могут носить характер легких астеновегетативных нарушений и выраженных расстройств кровообращения гиподинамического типа (снижение ударного объема сердца, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, нарушения ритма и проводимости сердца), обычно сопровождаются нарушением дыхания (одышка, цианоз слизистых оболочек, метаболический ацидоз). Гепато- и нефропатия чаще всего проявляются протеинурией, олигурией, азотемией, иногда отмечаются увеличение печени и желтуха.

Лабораторная диагностика. Для оценки выраженности токсемии и контроля за динамикой ее развития предложено довольно много лабораторных тестов. Одними из первых стали использовать интегральные показатели токсичности плазмы крови (лимфы) - лейкоцитарный индекс интоксикации и индекс сдвига нейтрофилов.

Для лабораторной оценки тяжести сопутствующих эндотоксикозу нарушений гомеостаза используют традиционные методики, характеризующие основные функции пораженного органа (например, при нефропатии исследуют состав мочи, концентрацию креатинина, мочевины в плазме и др.; при гепатопатии - проводят анализ крови на билирубин, трансаминазы, белки, холестерин и др.) или определенной системы организма, обычно страдающей при эндотоксикозе. Это в первую очередь кислотно-основное состояние, осмолярность, реологические данные (относительная вязкость, агрегация эритроцитов и тромбоцитов) и основные иммунологические показатели (уровень Т- и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов класса G, А, М и др.).

Некоторые лабораторные биохимические исследования имеют специфический характер для данного вида поражений, вызывающих эндотоксикоз, например определение миоглобина в крови и моче при травме, активности ферментов - при панкреатите, бактериемии - при сепсисе.

1) этиологическому, которое имеет своей целью ускоренное выведение токсических веществ из организма с помощью методов усиления естественной детоксикации и методов «искусственной детоксикации»;

2) патогенетическому, связанному с необходимостью снижения интенсивности катаболических процессов и активности протеолитических ферментов, повышения иммунологической защиты организма;

3) симптоматическому, с задачей поддержания функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Кроме того, одновременно используется весь арсенал средств лечения основного заболевания, которое привело к развитию эндотоксикоза. Чаще всего это антибактериальное лечение, специфическая фармакотерапия, хирургическое пособие и др.

С целью дезинтоксикации наиболее широко используется внутривенная инфузионная терапия (растворы глюкозы, электролитов, гемодез), часто в сочетании с методом форсированного диуреза с помощью осмотических диуретиков (мочевина, маннитол в дозе 1-1,5 г/кг ) в виде гипертонических растворов (15-20%) или салуретиков (фуросемид в дозе до 500-800 мг в сутки).

С целью удаления из крови токсинов используют гемофильтрацию (гемодиализ )или гемосорбцию , а также операцию плазмафереза (очищение плазмы крови). При явлениях гипергидратации организма или высокой концентрации токсинов в крови и лимфе рекомендуется лимфодренирование и очищение полученной лимфы (лимфосорбция) с последующим ее возвращением в организм (внутривенные капельные инфузии) во избежание возможной потери белков.

Наибольшая эффективность детоксикации достигается при сочетанном применении нескольких методов и использовании для очищения различных биологических сред (крови, лимфы).

Патогенетическое лечение эндотоксикоза состоит в применении антипротеолитических препаратов (контрикал, трасилол или ингитрил), антиоксидантов (токоферол), иммуностимуляторов (Т-активин).

Наибольшим эффектом в этом отношении обладает ультрафиолетовое облучение крови в дозе до 100-120 Дж, проводимое ежедневно в количестве 5-6 процедур.

Детоксикационное и патогенетическое лечение должно проводиться под контролем динамики концентрации СМ и других лабораторных показателей эндотоксикоза до их стабильной нормализации.

Прогноз во многом связан с возможностями применения современных методов искусственной детоксикации в ранние сроки развития эндотоксикоза.

Острая дыхательная недостаточность – синдром, в основе которого лежат нарушения функции внешнего дыхания, приводящие к недостаточному поступлению кислорода или задержке в организме СО2. это состояние характеризуется артериальной гипоксемией или гиперкапнией либо и тем и другим одновременно.

Этиопатогенетические механизмы острых нарушений дыхания, как и проявление синдрома, имеют много особенностей. В отличии от хронической острая дыхательная недостаточность – декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия, гиперкапния, снижается рН крови. Нарушения транспорта кислорода и СО2 сопровождаются изменениями функций клеток и органов. Острая дыхательная недостаточность – одно из проявлений критического состояния, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.

Клинические формы острой дыхательной недостаточности

Этиология и патогенез

Острая дыхательная недостаточность возникает при нарушениях в цепи регуляторных механизмов, включающих центральную регуляцию дыхания и нейромышечную передачу, ведущих к изменениям альвеолярной вентиляции – одного из главных механизмов газообмена. К другим факторам лёгочной дисфункции относятся поражения лёгких (лёгочной паренхимы, капилляров и альвеол), сопровождающиеся значительными расстройствами газообмена. К этому следует добавить, что «механика дыхания», то есть работа лёгких как воздушной помпы, также может быть нарушена, например, в результате травмы или деформации грудной клетки, пневмонии и гидроторакса., высокого стояния диафрагмы, слабости дыхательной мускулатуры и (или) обстркции дыхательных путей. Лёгкие – орган-«мишень», реагирующий на любые изменения метаболизма. Через лёгочный фильтр проходят медиаторы критиченских состояний, вызывающие повреждения ультраструктуры лёгочной ткани. Лёгочная дисфункция той или иной степени всегда возникает при тяжёлых воздействиях – травме, шоке или сепсисе. Таким образом, этиологические факторы острой дыхательной недостаточности чрезвычайно обширны и разнообразны.

В практике интенсивной терапии выделяются два вида острой дыхательной недостаточности: вентиляционную (гиперкапническую ) ипаренхиматозную (гипоксемическую ).

Вентиляционная дыхательная недостаточность проявляется снижением альвеолярной вентиляции. Эта форма дыхательной недостаточности сопровождается повышением содержания СО2 в крови, дыхательным ацидозом, артериальной гипоксемией.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности:

 Угнетение дыхательного центра наркотическими, седативными лекарственными препаратами, барбитуратами или в связи с заболеваниями и (или) черепно-мозговой травмой (инфаркт, отёк головного мозга, повышенной внутричерепное давление, послебствия аноксии головного мозга, кома различной этиологии);

 Нарушения проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам (вследствие травматического повреждения спинного мозга, инфекции типа полиомиелита, периферического неврита или нервно-мышечной блокады, вызванной мышечными релаксантами, миастенией и прочими факторами);

 Слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, «усталость» диафрагмы – частая причина острой дыхательной недостаточности у пациентов, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

 Нарушение акта дыхания может наблюдаться при травме или деформации грудной клетки, пневмотораксе, плевральном выпоте, отсутствии экскурсии диафрагмы.

Вентиляционная дыхательная недостаточность часто возникает в ближайшем послеоперационном периоде. К факторам, способствующим вентиляционной недостаточности относится ожирение, старческий возраст, курение, кахексия, кифосколиоз. Повышенное образованиеСО2 в тканях, наблюдаемое при гипертермии, гиперметаболизме, преимущественно при углеводном энергетическом обеспечении, не всегда компенсируется увеличенным объёмом лёгочной вентиляции.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность характеризуется развитием артериальной гипоксемии на фоне сниженного, нормального или повышенного уровня СО2 в крови. Она развивается вследствие поражения лёгочной ткани, отёка лёгких, тяжёлой формы пневмонии, кислотно-аспирационного синдрома и многих других причин и приводит к выраженной гипоксемии. Основные патогенетические звенья этой формы острой дыхательной недостаточности – лёгочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, нарушение процессов диффузии.

Причины паренхиматозной дыхательной недостаточности:

 Травма, сепсис, системная воспалительная реакция (освобождающиеся медиаторы воспаления: фактор некроза опухоли, провоспалительные цитокины, тромбоксан, NO, метаболиты арахидоновой кислоты, нарушение транспорта кислорода при повреждении лёгочных функциональных единиц проходящими через лёгочный фильтр кислородными радикалами;

 Синдром полиорганной недостаточности (в этих случаях обычно происходит поражение лёгких);

 Респираторный дистресс синдром взрослых;

 Тяжёлые формы пневмонии;

 Ушиб лёгких;

 Ателектазы;

 Отёк лёгких (вызванный повышением гидростатического давления в лёгочных капиллярах или проницаемости капиллярной стенки);

 Тяжёлая форма бронхиальной астмы;

 Эмболия лёгочной артерии;

 Массивная бронхолёгочная аспирация.

Выделение двух форм острой дыхательной недостаточности в известной степени условно. Часто одна форма превращается в другую. Возможно и сочетание обеих форм.

Клиническая картина острой дыхательной недостаточности может быть стёртая при внешнем осмотре пациента и даже отсутствовать, но может иметь и чрезвычайно выраженный характер.

Вентиляционная дыхательная недостаточность на фоне комы, вызванной действием опиатов, седативных лекарственных препаратов, наркоза, сопровождается малыми признаками(миоз, поверхностное дыхание). Нарастание Рсо2 приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой скорее всего будет повышение всех параметров внешнего дыхания. Однако при воздействи наркотических веществ этого не происходит. Если в этих условиях проводится активная оксигенация, может наблюдаться дальнейшее снижение объёма вентиляции лёгких, даже апноэ. При развитии вентиляционной дыхательной недостаточности у пациента с исходно ясным сознанием повышается артериальное давление (нередко до 200 мм Hg и выше), появляются мозговые симптомы. Очень характерные симптомы гиперкапнии – значительная потливость, бронхиальная гиперсекреция и заторможенность. Если помочь пациенту откашляться и ликвидировать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая наблюдается всегда при выраженном дыхательном ацидозе.

Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень Рсо2 в крови перестаёт стимулировать дыхательный центр. Признаками декомпенсации в далеко защедших случаях служат резкое снижение минутной вентиляции лёгких, расстройство кровообращения и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет собой СО2-наркоз. Рсо2 при этом достигает 100 мм Hg, но кома может наступить и раньше – вследствие гипоксемии. В этой стадии необходимо проводить искусственную вентиляцию лёгких с высоким FiО2. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреждения клеточных структук головного мозга, внутренних органив и тканей.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность часто не сопровождается симптомами нарушения дыхания, за исключением изменений анализа артериальной крови, свидетельствующих о снижении Ро2. она характеризуется постепенным или быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических симптомов и возможностью летального исхода в течении короткого времени. Вначале развивается тахикардия с умеренной артериальной гипертензией, возможны неспецифические неврологические проявления: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и так далее. Цианоз – относительно субъективный фактор, наблюдаемый лишь в поздней стадии острой дыхательной недостаточности. И соответствующий значительному снижению насыщения и напряжения кислорода в артериальной крови (SaO2 < 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Клинические признаки прогрессирующей дыхательной недостаточности:

 Нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательного и минутного объёмов дыхания, олигопноэ, невыраженный цианоз);

 Нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессивность, возбуждение, заторможенность, кома);

 Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы (тахикардия, стойкое повышение артериального давления при гиперкапнии, декомпенсация деятельности сердечно-сосудистой системы и остановка сердечной деятельности).

Клиничекие признаки острой дыхательной недостаточноси:

 Острое нарушение дыхания (олигопроэ, тахипноэ, брадипноэ, апноэ, патологические ритмы);

 Прогрессирующая дыхательная гипоксемия (Ро2 < 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Прогрессирующая гиперкапния (Рсо2 < 50 мм Hg);

 рН < 7,30.

Все эти признаки выявляются не всегда. Наличие хотя бы двух из них позволяет поставить диагноз.

Острая сердечная недостаточность - это внезапно наступающая мышечная несостоятельность желудочков сердца. Это состояние может усугубляться диссонансом между снижением работы одного и нормальной функцией другого отдела сердца. Внезапно развивающаяся сердечная слабость может привести к смертельному исходу.

Причинами острого нарушения сердечной деятельности являются инфаркт миокарда, диффузный миокардит, чрезмерная физическая нагрузка, интеркуррентная инфекция, а также другие патологические состояния, при которых наблюдаются гиперкатехоламинемия, нарушение ионного состава внутриклеточной жидкости, нарушение проводимости, особенно по атриэвентрикулярной системе (приступы Морганьи - Эдемса - Стокса), нарушение возбудимости (приступы пароксизмальной тахикардии, пароксизмального трепетания и мерцания предсердий и фибрилляции желудочков, приводящей к асистолии).

Симптомы острой сердечной недостаточности

Клиническая картина острой сердечной недостаточности сопровождающейся падением минутного объема, резким снижением кровенаполнения артериальной системы, весьма напоминает картину острой сосудистой недостаточности кровообращения, поэтому иногда она обозначается как острый сердечный коллапс, или кардиогенный шок. У больных отмечаются крайняя слабость состояние, близкое к обмороку), бледность, цианоз, похолодание конечностей, очень малого наполнения пульс. Распознавание острой слабости сердца основывается прежде всего на обнаружении изменений со стороны сердца (расширение границ сердца, аритмия, продиастолический ритм галопа). При этом наблюдаются одышка,набухание шейных вен, застойные хрипы, в легких, цианоз. Резкое замедление (менее 40 в минуту) или учащение (более 160 в 1 мин) пульса более свойственно сердечной слабости, чем сосудистой Артериальное давление снижено. Налицо симптомы ишемии органов с явлениями венозного полнокровия вследствие диспропорции между общей массой циркулирующей крови и эффективным ее объемом.

Синдром острой недостаточности правого желудочка наиболее рельефно проявляется в случаях закупорки ствола легочной артерии или ее крупной ветви вследствие заноса тромба из вен ног, таза, реже из правого желудочка или предсердия. У больного внезапно появляются одышка, цианоз, пот, чувство сдавления или боль в области сердца, пульс становится очень малым и частым, артериальное давление падает. Вскоре, если больной остается жить, нарастает венозное давление, набухают шейные вены, а затем увеличивается печень, выслушивается акцент II тона на легочной артерии и ритм галопа. Рентгенологически определяется увеличение правого желудочка, расширение конуса легочной артерии. Через 1-2 дня могут появиться признаки инфаркт пневмонии.

Острая правожелудочковая недостаточность может наблюдаться у больных острым инфарктом миокарда задней стенки с сопутствующими пневмосклерозом и эмфиземой легких. У них наряду с клиникой инфаркта миокарда появляются цианоз, застой в большом круге кровообращения и внезапное увеличение печени. Иногда больные попадают в хирургическое отделение с диагнозом острого живота и острого холецистита в связи с возникновением сильных болей в правом подреберье из-за растяжения капсулы печени.

Острая недостаточность левого желудочка клинически проявляется сердечной астмой и отеком легких.

Сердечная астма - это наступающий приступ удушья.

Следует иметь в виду, что клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности развивается и в случаях механического закрытия левого атриовентрикулярного отверстия подвижным тромбом при митральном стенозе. Характерно исчезновение артериального пульса наряду с ощутимым сильным сердцебиением, появлением острых болей в области сердца, одышки, усиливающегося цианоза с последующей потерей сознания и развитием в большинстве случаев рефлекторного коллапса. Длительное закрытие тромбом атриовентрикулярного отверстия, как правило, приводит к смерти больных.

Аналогично этому при митральном стенозе нередко наблюдается синдром острой функциональной недостаточности левого предсердия. Это бывает тогда, когда порок компенсируется усиленной работой левого предсердия при сохраненной сократительной функции правого желудочка. При чрезмерном физическом напряжении может наступить внезапный застой крови в сосудах легких и возникнуть приступ сердечной астмы, который может перейти в острый отек легких. Иногда такие приступы повторяются часто, появляются внезапно и столь же внезапно исчезают, что подтверждает большое значение рефлекторного влияния с предсердий на сосуды легкого.

До настоящего времени не расшифрованы все механизмы развития кардиальной астмы. Получены убедительные данные о роли центральной и вегетативной нервной системы в возникновении этих приступов. Большое влияние оказывают и гормональные факторы.

Известно, что приступы сердечной астмы и отек легких могут возникать при раздражении сердечным зондом рецепторов легочной артерии во время зондирования сердца.

При физической нагрузке, возбуждении, лихорадке, беременности и т. д. наблюдается повышенная потребность организма в кислороде, усиливается сердечная деятельность и увеличивается минутный объем, что у больных с уже имеющимися поражениями сердца может приводить к внезапно развивающейся слабости левого отдела сердца. Декомпенсированная разница выброса крови из правого и левого отделов сердца приводит к переполнению малого круга, кровообращения. Патологические рефлексы вследствие гемодинамических нарушений приводят к тому, что выработка глюкокортикоидов уменьшается, а минералокортикоидов - увеличивается. Это в свою очередь способствует усилению сосудистой проницаемости, вызывает задержку натрия и воды в организме, что еще больше ухудшает гемодинамические показатели.

Необходимо учитывать еще один фактор, который может играть большую роль в развитии этих осложнений, - это нарушение лимфообращения в легочной ткани, расширение анастомозов между венами большого и малого круга.

Длительное увеличение капиллярного давления в легких выше 30 мм рт. ст. вызывает просачивание жидкости из капилляров в альвеолы и может привести к отеку легких. В то же время, как показано в эксперименте, недлительное повышение капиллярного давления в легких, достигающее 50 мм рт. ст. и более, не всегда ведет к отеку легких. Это указывается на то, что капиллярное давление не является единственным фактором, влияющим на развитие отека легких. Значительная роль в развитии отека легких принадлежит проницаемости альвеолярной и капиллярной стенок и степени прекапиллярного давления. Утолщение и фиброз альвеолярной стенки могут препятствовать развитию отека легких при высоком капиллярном давлении. При повышенной приницаемости капилляров (аноксемия, инфекции, анафилактический шок и т. д.) отек легких может развиваться даже тогда, когда капиллярное давление значительно ниже 30 мм рт. ст. Отек легких возникает у больных с небольшой разницей между давлением в легочной артерии и легочных капиллярах и низким легочно-артериолярным сопротивлением. Когда же градиент давления между легочной артерией и легочными капиллярами высокий, отмечается высокое легочно-артериолярное сопротивление, при котором создается защитный барьер, предохраняющий легочные капилляры от переполнения их кровью, резкого повышения в них давления, а следовательно, и от возникновения сердечной астмы или отека легких. У больных с выраженным сужением левого венозного устья отмечены развитие мышечных волокон в легочных артериолах, пролиферация фиброзной ткани в интиме сосудов, утолщение легочных капилляров, гипертрофия фиброзной основы с частичной утратой эластичности легочной ткани. В связи с этим легочные капилляры удаляются от альвеолярной мембраны, сами альвеолярные мембраны утолщаются. Такая перестройка начинается при увеличении давления в легочной артерии до 50 мм рт. ст. и выше и наиболее выражена в легочных сосудах при увеличении легочного артериального давления до 90 мм рт. ст. и выше.

Эти изменения уменьшают проницаемость сосудов и альвеолярных мембран. Однако эти морфологические изменения у больных митральным стенозом не исключают возможность развития у них приступов удушья или отека легких. Капиллярная транссудация возможна и при этих изменениях, но при более высоком «критическом» уровне легочно-капиллярного давления, необходимом для возникновения капиллярной транссудации и прохождения тканевой жидкости через измененные альвеолярные мембраны.

Клиника сердечной астмы и отека легких характеризуется вначале возникновением тяжелого удушья и резкого цианоза. В легких определяется большое количество рассеянных сухих и влажных хрипов. Появляется клокочущее дыхание, кашель с выделением пенистой мокроты (часто окрашенной кровью). Артериальное давление нередко снижается.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это внезапно наступившее потенциально обратимое значительное снижение или полное прекращение всех (секреторной, выделительной и фильтрационной) функций почек. Каждый второй больной ОПН нуждается в проведении гемодиализа. В настоящее время отмечается тенденция, при которой ОПН выявляется как одно из проявлений синдрома полиорганной недостаточности.

ПРИЧИНЫ

Все причины, которые вызывают развитие ОПН, можно условно разделить на три большие группы:

1. Внепочечные (экстраренальные) причины - приводят к уменьшению ОЦК и резкому снижению почечного кровотока, что может вызвать необратимую гибель клеток почечной ткани. К внепочечным причинам ОПН относятся: тяжелые обширные операции, особенно у ослабленных больных или у пациентов пожилого возраста; травмы, сопровождающиеся болевым шоком и гиповолемией; сепсис; массивная гемотрансфузия; обширные ожоги; неукротимая рвота; бесконтрольный прием мочегонных препаратов; тампонада сердца.

2. Почечные (ренальные) причины – включают ишемические и токсические поражения почечной ткани, острое воспаление паренхимы почек или поражение сосудов почек, которые вызывают некроз почечной ткани. К почечным причинам ОПН относятся: острый гломерулонефрит; острый канальцевый некроз; ревматические поражения почек; болезни крови; отравление солями ртути, меди, кадмия, ядовитыми грибами, органическими удобрениями; злокачественная артериальная гипертензия; волчаночный нефрит; бесконтрольный прием препаратов из группы сульфаниламидов, противоопухолевых препаратов, аминогликозидов, НПВП.

3. Подпочечные (постренальные) причины – связаны с нарушением оттока мочи, что приводит к накоплению мочи в чашечно-лоханочной системе, отеку и некрозу клеток почечной ткани. К почечным причинам ОПН относятся: двухсторонняя обструкция мочеточников конкрементами, сгустком крови; уретрит и периуретрит; опухоли мочеточников, простаты, мочевого пузыря; длительное сдавление мочеточников при травме, оперативных вмешательствах на органах брюшной полости.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от причин развития выделяют соответственно преренальную, ренальную и постренальную ОПН.

СИМПТОМЫ

При ОПН наблюдается резкое нарушение всех функций, которые выполняют почки. Потеря способности почками поддерживать баланс электролитов в крови сопровождается повышением концентрации ионов кальция и калия и хлора, а также накоплением продуктов белкового обмена и повышением уровня мочевины и креатинина в крови. Нарушение секреторной функции почек вызывает развитие анемии и тромбоцитопении. Следствием нарушения выделительной функции почек развивается один из главных симптомов ОПН – олигурия (уменьшение выделения мочи) вплоть до анурии (полного отсутствия мочи). Состояние пациентов при ОПН обычно средней тяжести или тяжелое, возникают нарушения сознания (заторможенность или излишнее возбуждение), отеки конечностей, нарушения сердечного ритма, тошнота и рвота, определяется увеличение размеров печени.

Клиническое течение ОПН разделяется на несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга.

1. На начальной стадии ОПН, длительность которой составляет обычно несколько часов, реже несколько суток, развивается циркуляторный коллапс, сопровождающийся выраженной ишемией почечной ткани. Состояние пациента может быть различным, оно определяется основной причиной развития ОПН.

2. На стадии олигоанурии наблюдается резкое сокращение объема мочи (не более 0,5 л мочи в сутки) или полное отсутствие мочеиспускания. Эта стадия обычно развивается в течение трех суток от начала ОПН, но может удлиняться до 5-10 суток. При этом чем позже развилась ОПН и чем больше ее длительность, тем хуже прогноз заболевания и выше вероятность летального исхода. При длительной олигоанурии пациент становится вялым и заторможенным, может впасть в кому. Вследствие выраженного угнетения иммунитета возрастает риск присоединения вторичной инфекции с развитием пневмонии, стоматита, паротита и т.п.

3. Во время диуретической стадии происходит постепенное увеличение объема мочи, достигая порядка 5 л мочи в сутки. Длительность диуретической стадии обычно составляет 10-14 дней, в течение которых происходит постепенный регресс симптомов почечной недостаточности, восстановление электролитного баланса крови.

4. На стадии выздоровления происходит дальнейшее восстановление всех функций почек. Для полного восстановления функционирования почек может потребоваться от 6 месяцев до года.

Острая печеночная недостаточность развивается в результате массивного некроза гепатоцитов, что приводит к резкому ухудшению функции печени у пациентов, не имеющих предшествующего заболевания печени. Основным признаком ОПН является печеночная энцефалопатия (ПЭ), в решающей степени влияющая на течение ОПН и прогноз заболевания.

Об ОПН можно говорить в случае, если энцефалопатия развивается в пределах 8 нед от появления первых симптомов острой печеночно-клеточной недостаточности. Если ПЭ развивается в сроки от 8 до 24 нед от появления первых симптомов поражения печени, то следует говорить о подострой печеночной недостаточности. Кроме того, целесообразно выделение сверхострой печеночной недостаточности, которая развивается в пределах 7 дней от появления желтухи. Летальность при ОПН составляет, по данным разных авторов, от 50 до 90%.

Основными этиологическими факторами развития ОПН являются:

1. Вирусный гепатит.

2. Отравление лекарствами (парацетамол).

3. Отравление гепатотоксичными ядами (грибы, суррогаты алкоголя и пр.).

4. Болезнь Вильсона–Коновалова.

5. Острая жировая дистрофия печени беременных.

Основные симптомы и осложнения ОПН

Печеночная Энцефалопатия представляет собой комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих как следствие острой или хронической печеночной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.

По мнению большинства исследователей, ПЭ развивается вследствие проникновения эндогенных нейротоксинов через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и их воздействия на астроглию как результат недостаточности клеток печени. Кроме того, аминокислотный дисбаланс, возникающий при печеночной недостаточности, влияет на развитие ПЭ. Вследствие этого изменяется проницаемость ГЭБ, активность ионных каналов, нарушаются нейротрансмиссия и обеспечение нейронов макроэргическими соединениями. Эти изменения лежат в основе клинических проявлений ПЭ.

Гипераммониемия при болезнях печени связана со снижением синтеза в ней мочевины и глутамина, а также с портосистемным шунтированием крови. Аммиак в неионизированной форме (1–3% от общего количества аммиака крови) легко проникает через ГЭБ, стимулируя транспорт ароматических аминокислот в головной мозг, вследствие чего усиливается синтез ложных нейротрансмиттеров и серотонина.

По мнению ряда авторов, помимо аммиака к нейротоксинам, участвующим в патогенезе ПЭ, относятся меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты, фенолы, образующиеся из соответствующих субстратов под воздействием кишечных бактерий. Механизмы их действия сходны и связываются с торможением нейрональной Na+,K+-АТФазы и увеличением транспорта ароматических аминокислот в головной мозг. Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты, кроме того, тормозят синтез мочевины в печени, чем способствуют гипераммониемии.

Наконец, имеются указания на роль в патогенезе ПЭ тормозного нейротрансмиттера g-аминомасляной кислоты (ГАМК) кишечного происхождения, избыточное поступление которой в головной мозг в условиях отека астроглии также приводит к усилению нервно-психических нарушений, характерных для ПЭ.

Важно отметить, что четкая связь между концентрациями каждого из перечисленных метаболитов, участвующих в патогенезе ПЭ, и степенью тяжести энцефалопатии не установлена. Таким образом, ПЭ представляется как результат комплексного воздействия и взаимного усиления нескольких факторов: эндогенных нейротоксинов, среди которых ведущее значение имеет аммиак, аминокислотного дисбаланса и изменения функциональной активности нейротрансмиттеров и их рецепторов.

В развитии энцефалопатии у больных при ОПН преобладают факторы паренхиматозной недостаточности печени, исходом которой чаще является эндогенная печеночная кома. Провоцирующими факторами при этом служат усиленный распад белков, содержащихся в диете, или при попадании белка крови при гастроинтестинальных кровотечениях, нерациональный прием лекарственных препаратов, алкогольные эксцессы, хирургические вмешательства, сопутствующая инфекция и др. Энцефалопатия у больных циррозом печени может быть эпизодической со спонтанным разрешением или интермиттирующей, длящейся многие месяцы или даже годы. В соответствии с критериями Международной ассоциации по изучению болезней печени (Брайтон, Великобритания, 1992) и стандартизацией номенклатуры, диагностическими признаками и прогнозом заболевания печени и желчных путей (C.Leevy и соавт., 1994) выделяется латентная и клинически выраженная (4 стадии) ПЭ.

1. Общие симптомы при ОПН: тошнота, рвота, анорексия, гипертермия, недомогание и прогрессирующая утомляемость.

2. Желтуха является зеркалом степени печеночной недостаточности. Уровень билирубина может увеличиваться до 900 мкмоль/л.

3. “Печеночный запах” изо рта (запах тухлого мяса).

4. Флоппирующий тремор. Определяется у больных в сознании. Кроме того, он может регистрироваться при уремии, респираторной недостаточности, низком уровне калия в плазме крови, а также интоксикации рядом лекарственных средств.

5. Асцит и отеки (связаны со снижением уровня альбумина в крови).

6. Дефицит факторов свертывания вследствие уменьшения их продукции печенью. Количество тромбоцитов также снижается. Как следствие часто развиваются желудочно-кишечное кровотечение и диапедезные кровотечения из носоглотки, ретроперитонеального пространства, мест инъекций.

7. Метаболические нарушения. Как правило, развивается гипогликемия в результате глюконеогенеза и увеличения уровня инсулина.

8. Сердечно-сосудистые осложнения:

гипердинамическая циркуляция (напоминает септический шок) – увеличение сердечного индекса, низкое периферическое сопротивление, артериальная гипотония;

гиповолемия;

увеличение сердца;

отек легких;

аритмии (фибрилляция предсердий и желудочковые экстрасистолы);

перикардит, миокардит и брадикардия развиваются в терминальной фазе острой печеночной недостаточности.

9. Сепсис. Септическое состояние усиливается явлениями иммунологической дисфункции. Наиболее частыми возбудителями являются Staphylococcus aureus/Streptococci, кишечная флора.

10. Почечная недостаточность (гепаторенальный синдром). Большая часть больных с ОПН имеют почечную недостаточность, которая проявляется олигурией, повышением уровня креатинина крови. При отравлении ацетаминафеном почечная недостаточность развивается также в результате прямого токсического эффекта препарата. Тубулярные повреждения могут развиваться в результате гипотонии и гиповолемии. Уровень мочевины крови при ОПН, как правило, бывает низким в результате снижения его синтеза в печени.

Дифференциальный диагноз острой (фульминантной) печеночной недостаточности следует проводить с бактериальным менингитом, абсцессом мозга, энцефалитом.

"

1. Виды нарушений жизнедеятельности организма. Шок, терминальные состояния, острая дыхательная, почечная, сердечно-сосудистая недостаточность у хирургических больных.

Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.

При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек, нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма. Шок - заболевание полиэтиологическое. В зависимости от причины возникновения различают следующие его виды.

1. Травматический шок: а) в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.); б) ожоговый шок (термические и химические ожоги); в) при воздействии низкой температуры - холодовой шок; г) в результате электротравмы - электрический шок.

2. Геморрагический, или гиповолемический, шок: а) кровотечение, острая кровопотеря; б) острое нарушение водного баланса - обезвоживание организма.

3. Септический (бактериально-токсический) шок (распространённые гнойные процессы, вызванные грамотрицательной или грамположительной микрофлорой).

4. Анафилактический шок.

5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность)

Разновидности и проявления терминальных состояний.

Предагональные состояния;

Клиническую смерть.

Кроме того, шок III-IV степени имеет ряд признаков, характерных для терминальных состояний.

Терминальные состояния наиболее часто развиваются в результате острой кровопотери, травматического и операционного шока, асфиксии, коллапса, тяжелой острой интоксикации (сепсиса, перитонита), нарушения коронарного кровообращения и др.

Предагональное состояние характеризуется затемненным, спутанным сознанием, бледностью кожных покровов, выраженным акроцианозом, нарушением кровообращения. Глазные рефлексы сохранены, дыхание ослаблено, пульс нитевидный, артериальное давление не определяется. Кислородное голодание и ацидоз. В мозговой ткани уменьшается количество свободного сахара, увеличивается содержание молочной кислоты. Дальнейшее развитие патологического процесса приводит к агонии.

Агония - сознание отсутствует, арефлексия, резкая бледность кожи, выраженный цианоз. Пульс только на сонных артериях, тоны сердца глухие, брадикардия, дыхание аритмичное, судорожное. Нарастающий ацидоз, кислородное голодание жизненно важных центров.

Клиническая смерть. Дыхание и сердечная деятельность отсутствуют. Обменные процессы сохраняются на самом низком уровне. Жизнедеятельность организма минимальна. Клиническая смерть продолжается 5-6 мин (В. А. Неговский, 1969 г.), но организм может быть еще оживлен. В первую очередь умирает кора головного мозга, как более молодое (филогенетически) образование. Подкорковые образования более стойки и жизнеспособны.

Биологическая смерть развивается в том случае, если вовремя не были приняты меры по оживлению организма. Развиваются необратимые процессы. Применение методов оживления бесполезны.

Комплексная методика реанимации терминальных состояний предусматривает:

Внутриартериальное нагнетание крови;

Массаж сердца (прямой и непрямой);

Дефибрилляцию сердца;

Искусственную вентиляцию легких;

Вспомогательное искусственное кровообращение.

Эти мероприятия могут проводиться одновременно, а может быть и выборочно. Важно знать то, что если наступила клиническая смерть, то комплекс терапевтических мероприятий может привести к оживлению организма.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – синдром, в основе которого лежат нарушения в системе внешнего дыхания, при которых не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы.

Этиология.

Различают легочные и внелегочные причины развития ОДН.

Внелегочные причины:

1.Нарушение центральной регуляции дыхания: а) острые сосудистые расстройства (острые нарушения мозгового кровообращения, отек головного мозга); б) травмы головного мозга; в) интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты); г) инфекционные, воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола головного мозга; д) коматозные состояния.

2.Поражение костно–мышечного аппарата грудной клетки и повреждение плевры: а) периферические и центральные параличи дыхательной мускулатуры; б) спонтанный пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц; г) полиомиелит, столбняк; д) травмы спинного мозга; е) последствия действия фосфорорганических соединений и миорелаксантов.

3.ОДН при нарушении транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и отравлениях (окисью углерода).

Легочные причины:

1.Обструктивные расстройства: а) закупорка дыхательных путей инородным телом, мокротой, рвотными массами; б) механическое препятствие доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение); в) аллергический ларинго - и бронхоспазм; г) опухолевые процессы дыхательных путей; д) нарушение акта глотания, паралич языка с его западением; е) отечно-воспалительные заболевания бронхиального дерева.

2.Респираторные расстройства: а) инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани; б) пневмосклероз.

3.Уменьшение функционирующей легочной паренхимы: а) недоразвитие легких; б) сдавление и ателектаз легкого; в) большое количество жидкости в плевральной полости; г) тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Классификация ОДН.

1.Этиологическая:

Первичная ОДН – связана с нарушением доставки кислорода к альвеолам.

Вторичная ОДН – связана с нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям.

Смешанная ОДН - сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией.

2.Патогенетическая:

Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например, парез кишечника).

Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам.

Выделяют три основных синдромаОДН:

I.Гипоксия– состояние, развивающееся как следствие пониженной оксигенации тканей.

С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяют на 2 группы:

А). Гипоксия вследствие пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в условиях высокогорья.

Б) Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном напряжении во вдыхаемом воздухе:

Респираторная (дыхательная) гипоксия – в основе лежит альвеолярная гиповентиляция (нарушение проходимости дыхательных путей, травмы грудной клетки, воспаление и отек легких, угнетение дыхания центрального генеза).

Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

Тканевая гипоксия – нарушение процессов усвоения кислорода на тканевом уровне (отравление цианистым калием)

Гемическая гипоксия – в основе лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах (острая кровопотеря, анемия).

II.Гипоксемия– нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), при преобладании кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей, при нарушении диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны при респираторном дистресс - синдроме. Интегральным показателем гипоксемии является уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2 в норме 80-100 мм рт ст.).

III.Гиперкапния– патологический синдром, характеризующийся повышенным содержанием углекислого газа в крови или в конце выдоха в выдыхаемом воздухе. Избыточное накопление углекислого газа в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапния сопровождается тахипное, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется брадипное и нарушениями ритма дыхания, тахикардия, возрастает бронхиальная секреция и артериальное давление (АД). При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Интегральным показателем гиперкапнии является уровень парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (РаСО2 в норме 35-45 мм рт ст.).

Клиническая картина.

Одышка, нарушение ритма дыхания: тахипное, сопровождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, при нарастании гипоксии – брадипное, дыхание Чейна - Стокса, Биота, при развитии ацидоза – дыхание Куссмауля.

Цианоз: акроцианоз на фоне бледности кожных покровов и их нормальной влажности, при нарастании цианоз становится диффузным, может быть «красный» цианоз на фоне повышенной потливости (свидетельство гиперкапнии), «мраморность» кожных покровов, пятнистый цианоз.

В клинике выделяют три стадии ОДН.

I стадия. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) – 25-30 в мин., число сердечных сокращений (ЧСС) - 100-110 уд/мин, АД в пределах нормы или немного повышено, РаО2 70 мм рт ст., РаСО2 35 мм рт ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).

II стадия. Жалобы на сильнейшее удушье. Психомоторное возбуждение. Возможны бред, галлюцинации, потеря сознания. Кожные покровы цианотичные, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД – 30 - 40 в мин., ЧСС - 120-140 уд/мин, артериальная гипертензия. РаО2уменьшается до 60 мм рт ст., РаСО2 увеличивается до 50 мм рт ст.

III стадия. Сознание отсутствует. Судороги. Расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Брадипное (ЧД – 8-10 в мин). Падение АД. ЧСС более 140уд/мин, аритмии. РаО2 уменьшается до 50 мм рт ст., РаСО2 увеличивается до 80 - 90 мм рт ст. и более.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это клинический синдром, являющийся следствием первичного заболевания сердца или других болезней, при которых сердце не обеспечивает достаточное кровообращение органов и тканей в соответствии с их метаболическими потребностями.

Классификация ОСН.

1.Острая левожелудочковая недостаточность:

Интерстициальный отек легких или сердечная астма:

Альвеолярный отек легких.

Острая правожелудочковая недостаточность.

Острая бивентрикулярная недостаточность.

По степени тяжестивыделяют следующие стадии ОСН (классификация Киллипа):

I стадия– отсутствие признаков сердечной недостаточности.

II стадия– легкая ОСН: имеется одышка, в нижних отделах легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.

III стадия– тяжелая ОСН: выраженная одышка, над легкими значительное количество влажных хрипов.

IV стадия– резкое паление АД (систолическое АД 90 и менее мм рт ст.) вплоть до развития кардиогенного шока. Выраженный цианоз, холодная кожа, липкий пот, олигурия, затемнение сознания.

Этиология острой левожелудочковой сердечной недостаточности:

1.ИБС: острый коронарный синдром (затянувшийся ангинозный приступ, безболевая распространенная ишемия миокарда), острый инфаркт миокарда (ОИМ).

2.Недостаточность митрального клапана, вызванная отрывом сосочковой мышцы (при ОИМ) или отрывом хорды митрального клапана (при инфекционном эндокардите или травме грудной клетки).

3.Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, связанный с опухолью в какой-либо из камер сердца (чаще всего – миксомой левого предсердья), тромбозом протеза митрального клапана, поражением митрального клапана при инфекционном эндокардите.

4.Недостаточность аортального клапана при разрыве клапанов аорты, при расслаивающейся аневризме восходящего отдела аорты.

5.Остро наросшая сердечная недостаточность у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью (приобретенные или врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, постинфарктном или атеросклеротическом кардиосклерозе); это может быть связано с гипертоническим кризом, пароксизмом аритмии, перегрузкой объемом жидкости в результате неадекватной мочегонной или избыточной инфузионной терапии.

Этиология острой правожелудочковой сердечной недостаточности:

1.ОИМ правого желудочка.

2.Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

3.Стенозирующий процесс в правом атриовентрикулярном отверстии (в результате опухоли или вегетативных разрастаний при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана).

4.Астматический статус.

Этиология острой бивентрикулярной сердечной недостаточности:

1.ОИМ с поражением правого и левого желудочка.

2.Разрыв межжелудочковой перегородки при ОИМ.

3.Пароксизмальная тахикардия.

4.Острый миокардит тяжелого течения.

Патогенез. Основные механизмы развития:

Первичное поражение миокарда, приводящее к снижению сократительной способности миокарда (ИБС, миокардит).

Перегрузка давлением левого желудочка (артериальная гипертензия, стеноз аортального клапана).

Перегрузка объемом левого желудочка (недостаточность аортального и митрального клапана, дефект межжелудочковой перегородки).

Снижение наполнения желудочков сердца (кардиомиопатия, гипертоническая болезнь, перикардит).

Высокий сердечный выброс (тиреотоксикоз, выраженная анемия, цирроз печени).

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Основным патогенетическим фактором является снижение сократительной способности левого желудочка при сохраненном или повышенном венозном возврате, что приводит к повышению гидростатического давления в системе малого круга кровообращения. При повышении гидростатического давления в легочных капиллярах более 25 - 30 мм рт ст. происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани, что вызывает развитие интерстициального отека. Одним из важных патогенетических механизмов является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая поднимается вверх, заполняя бронхи более крупного калибра, т.е. развивается альвеолярный отек легких. Так, из 100мл пропотевшей плазмы образуется 1 – 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, усиливает гипоксию и отек.

Клиническая картина:

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) наиболее часто развивается в ночное время с ощущения нехватки воздуха, сухого кашля. Больной в вынужденном положении ортопноэ. Цианоз и бледность кожных покровов, холодный липкий пот. Тахипное, влажные хрипы в нижних отделах легких, тоны сердца глухие, тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета, «клокотание» в груди, акроцианоз, профузная потливость, тахипное. В легких разнокалиберные влажные хрипы. Тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточностьявляется следствием резкого повышения давления в системе легочной артерии. Учитывая низкую распространенность изолированного ОИМ правого желудочка и инфекционных поражений трикуспидального клапана, как правило, в клинической практике острая правожелудочковая недостаточность встречается в сочетании с левожелудочковой.

Клиническая картина: серый цианоз, тахипное, острое увеличение печени, боль в правом подреберье, набухание шейных вен, периферические и полостные отеки.

Острая бивентрикулярная сердечная недостаточность: одновременно появляются симптомы лево- и правожелудочковой недостаточности.

Острая почечная недостаточность (ОПН)– патологический клинический синдром различной этиологии, характеризующийся значительным и быстрым снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), в основе которого лежит острое поражение нефрона с последующим нарушением его основных функций (мочеобразовательной и мочевыделительной) и возникновением азотемии, нарушением кислотно – щелочного состояния и водно – электролитного обмена.

Классификация опн.

1.По месту возникновения «повреждения»:

Преренальная;

Ренальная;

Постренальная.

2.По этиологии:

Шоковая почка – травматический, геморрагический, гемотрансфузионный, септический, анафилактический, кардиогенный, ожоговый, операционный шок, электротравма, прерывание беременности, послеродовый сепсис, тяжелый гестоз, обезвоживание;

Токсическая почка – отравление экзогенными ядами;

Тяжелые инфекции;

Острая обструкция мочевыводящих путей;

Аренальное состояние.

3.По течению:

Инициальный период (период начального действия факторов);

Период олиго -, анурии (уремии);

Период восстановления диуреза:

фаза начального диуреза (диурез 500мл/сут);

фаза полиурии (диурез более 1800мл/сут);

период восстановления.

4.По степени тяжести:

Iстепень – легкая: увеличение содержания креатинина крови в 2-3раза;

IIстепень – средней тяжести: креатинин крови увеличен в 4-5раз;

IIIстепень – тяжелая: креатинин крови увеличен более, чем в 6раз.

Причины развития преренальной формы ОПН.

1.Снижение сердечного выброса:

Кардиогенный шок;

Тампонада перикарда;

Аритмии;

Застойная сердечная недостаточность.

2.Снижение сосудистого тонуса:

Анафилактический, септический шок;

Нерациональный прием гипотензивных препаратов.

3.Уменьшение внеклеточного объема жидкости:

Кровопотеря, дегидратация,

Профузная рвота, диарея, полиурия.

Причины развития ренальной формы ОПН.

1.Острый канальцевый некроз:

Ишемический;

Нефротоксический;

Лекарственный.

2.Внутриканальцевая обструкция:

Патологическими цилиндрами, пигментами;

Кристаллами.

3.Острый тубулоинтерстициальный нефрит:

Лекарственный;

Инфекционный;

Острый пиелонефрит.

4.Кортикальный некроз:

Акушерский;

Анафилактический шок;

5.Гломерулонефриты.

6.Поражение почечных сосудов:

Травматическое;

Иммуновоспалительное.

Причины развития постренальной формы ОПН.

1.Поражение мочеточников:

Обструкция (камень, сгустки крови);

Сдавление (опухоль).

2.Поражение мочевого пузыря:

Камни, опухоль, воспалительная обструкция, аденома предстательной железы;

Нарушение иннервации мочевого пузыря; поражение спинного мозга.

3.Стриктура уретры.

В основе патогенеза лежит нарушение системной гемодинамики и обеднение сосудистого русла почек. Индуцируется вазоконстрикция с перераспределением кровотока, ишемией коркового слоя почек и снижением клубочковой фильтрации. Активизируется ренин – ангиотензин – альдостероновая система, продукция АДГ и катехоламинов, что приводит к почечной вазоконстрикции, дальнейшему снижению клубочковой фильтрации, задержке натрия и воды. Если нарушение кровоснабжения почек продолжается не более 1-2 часов, их морфологическая структура повреждается не значительно и функциональные изменения имеют приходящий характер. Если почечный кровоток не восстанавливается в течение 1-2 часов, в почках формируются тяжелые морфологические изменения. Клинически это проявляется уменьшением диуреза (менее 25мл/час) и угнетением концентрационной способности почек (плотность мочи уменьшается до 1005 – 1008). Через 10-12 часов в плазме крови нарастает азотемия и гиперкалиемия.

Симптомы тяжелой гиперкалиемии:

Аритмии, брадикардия, АВ – блокады;

Парестезии;

Мышечные параличи;

Угнетение сознания.

К олигурии, и особенно анурии, быстро присоединяются симптомы гипергидратации – периферические и полостные отеки, отек легких, отек мозга. Появление избытка недоокисленных продуктов в организме способствует развитию метаболического ацидоза, который на первоначальных этапах заболевания компенсируется респираторным алкалозом (одышка). Накопление мочевины и креатинина в условиях повышенного катаболизма белка и нарушений водно-электролитного состояния усиливают метаболический ацидоз (рвота). Для ОПН характерны гиперфосфатемия с гипокальциемией. В полиурическую фазу гипокальциемия может вызвать судороги. Формируется тяжелая интоксикация, проявляющаяся головной болью, раздражительностью, беспокойством, а затем угнетением сознания различной степени тяжести. По мере прогрессирования ОПН развивается анемия, что может быть обусловлено кровопотерей (геморрагический синдром на фоне уремии), сокращением сроков жизни и гемолизом эритроцитов, а также уменьшением продукции эритропоэтина почками. Значительное угнетение иммунной системы способствует быстрому присоединению инфекционных осложнений.

2. Шок. Патогенез, клиническая картина, диагностика.

При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек, нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма. Шок - заболевание полиэтиологическое.

В развитии травматического шока основными патогенетическими моментами являются болевой фактор и кровопотеря (плазмопотеря), которые и приводят к острой сосудистой недостаточности с расстройством микроциркуляции и развитием гипоксии тканей.

В основе геморрагического шока лежит уменьшение объёма циркулирующей крови и вследствие этого - расстройство кровообращения. Особенностью патогенеза септического шока является то, что нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов при- водит к открытию артерио-венозных шунтов, и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы. Питание клеток нарушается за счёт уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снабжение последних кислородом снижается.

1.Ожоговый шок, его особенности, лечение шока.

Длится 1-3 дня

Возникает при глубоких ожогах более 15-20% поверхности тела.

Состоит из 2 фаз: эректильной и торпидной

Эректильная фаза- больной возбужден, стонет, активно жалуется на боли, А/Д нормальное или повышенное.

Торпидная фаза- заторможенность при сохраненном сознании, А/Д - склонность к гипотонии, снижаются ЦВД, ОЦК, диурез. Т тела N.

Об окончании периода шока свидетельствует восстановление диуреза

Септический шок – это состояние периферического сосудистого коллапса, вызванное эндотоксинами грамотрицательных, реже – эндотоксинами грамположительных бактерий.

Клиника. предшествует прогрессирующая бактериальная инфекция; начинается с резкого повышения температуры тела до 3940º С, озноба; интенсивное потоотделение; одышка, дезинтоксикация; резкое снижение артериального давления, вплоть до коллапса и потери сознания.

Развивается синдром полиорганной недостаточности: сердечнососудистые расстройства: нарушение ритма, ишемия миокарда, артериальная гипотония; дыхательные нарушения: тахипноэ, гипоксия, респираторный дистресс синдром; нервнопсихические расстройства: возбуждение, судороги, сопор, кома; нарушение функции почек: олигурия, гиперазотемия, гиперкреатининемия; нарушение функции почек: желтуха, повышение активности ферментов плазмы; изменения гемограммы: тромбоцитопения, анемия, лейкоцитоз, лейкопения, гипопротеинемия, ацидоз; выраженные изменения в системе гемостаза – развитие синдрома ДВС.

Различают 3 фазы развития септического шока: I фаза – ранняя, «теплая»: повышение температуры тела до 3840º С, озноб; тахикардия; снижение систолического артериального давления (САС) до 9585 мм рт ст; снижение диуреза до 30 мл/час; продолжительность фазы несколько часов и зависит от тяжести инфекции. II фаза – поздняя или «холодная»: субнормальная температура тела; кожа холодная, влажная; геморрагии; выраженная артериальная гипотония (САС снижается до 70 мм рт ст); акроцианоз, тахикардия, нитевидный пульс; нарушение чувствительности кожи; олигурия, анурия. III фаза – необратимый септической шок: падение артериального давления; анурия; кома; РДС

Гемотрансфузионный шок развивается только при переливании несовместимой крови по системам АВ0, «Резус» или по другим приобретенным системам. При полном и качественном проведении всех проб на совместимость, этого осложнения в практике врача быть не должно!

Гемотрансфузионный шок развивается только при «Халатном отношении к обязанностям» (Ст. 172 УПК РФ). Пациенты при таких осложнениях редко умирают сразу, поэтому всегда есть возможность их спасти. При сокрытии несовместимого переливания крови с летальным исходом вы будете привлечены к уголовной ответственности по статье 103 УПК РФ, а может быть, по решению суда, и по обвинению в более тяжком ПРЕСТУПЛЕНИИ.

Лечебные мероприятия при гемотрансфузионном шоке должны быть направлены: на купирование анафилаксии, сердечнососудистой недостаточности, устранение гиповолемии, но главной задачей является восстановление почечного кровотока и диуреза, т.к. на почки ложится максимальная нагрузка по выведению продуктов гемолиза эритроцитов, которые забивают почечные канальцы и формируют почечную недостаточность с развитием анурии. Их проводят в следующем порядке

3. Первая медицинская помощь при шоке. Комплексная терапия шока.

При шоке первая помощь тем эффективней, чем раньше она оказана. Она должна быть направлена на устранение причин шока (снятие или уменьшение болей, остановка кровотечения, проведение мероприятий, обеспечивающих улучшение дыхания и сердечной деятельности и предупреждающих общее охлаждение).

Уменьшение болей достигается приданием больному или поврежденной конечности положения, при котором меньше условий для усиления болей, поведением надежной иммобилизации поврежденной части тела, дачей обезболивающих.

При ранении останавливают кровотечение и перевязывают рану, при переломах костей и обширных повреждениях мягких тканей накладывают шины. Обращаться с пострадавшим нужно как можно бережнее.

Для облегчения дыхания одежду расстегивают (расстегнуть ворот, ослабить пояс).

Пациента укладывают на спину, голова несколько опущена, ноги подняты кверху на 20-30 см. При этом кровь оттекает по направлению к сердцу. Одновременно увеличивается и объем циркулирующей крови.

Для защиты от охлаждения пациента обкладывают одеялами: он не должен терять тепло своего тела; иные средства для сохранения тепла неприемлемы в связи с опасностью еще большего расширения кровеносных сосудов.

В состоянии шока пациент становится возбужденным, его мучает страх, поэтому человек, оказывающий помощь, должен постоянно быть рядом, успокаивать и делать все, чтобы пациент чувствовал себя в безопасности. Крайне важно уберечь пациента от шума, например, разговоров окружающих людей.

ЛЕЧЕНИЕ ШОКА

1 .  Обеспечьте проходимость дыхательных путей, в случае необходимости, заинтубуйте и проводите механическую вентиляцию легких.

2 . Положите пациента с приподнятыми ногами эффективно при гипотензии, особенно, если не доступно никакое медицинское оборудование, однако, может ухудшить вентиляцию, а при кардиогенном шоке с застоем крови в малом круге кровообращения - также работу сердца.

3 .  Поставьте внутрисосудистые катетеры:

1) до периферических вен 2 катетеры большого диаметра (лучше ≥ 1,8 мм [≤ 16 G]), что позволит эффективную инфузионную терапию → см.. ниже;

2) в случае необходимости введения многих лекарственных средств (в т.ч. катехоламинов → см.. Ниже) катетер в полой вены; также позволяет мониторировать центральное венозное давление (ЦВД);

3) катетер в артерии (обычно лучевой) делает инвазивное мониторирование артериального давления в случае персистирующего шока или необходимости длительного применения катехоламинов. Катетеризация полых вен и артерий не должна отсрочить лечение.

4 . Примените этиологическое лечение → см.. ниже и одновременно поддерживайте работу системы кровообращения и насыщение кислородом тканей

1) если пациент получает антигипертензивные ЛС → отмените их;

2) при большинстве видов шока основное значение имеет восстановление внутрисосудистого объема путем в/в инфузии растворов; исключение составляет кардиогенный шок с симптомами застоя крови в малом круге кровообращени. Не доказано, что коллоидные растворы (6% или 10% раствор гидроксиэтилкрахмала [ГЭК], 4% раствор желатина, декстран, раствор альбумина) эффективнее снижают смертность, чем кристаллоидные растворы (раствор Рингера, полиэлектролитный раствор, 0,9% NaCl), хотя для коррекции гиповолемии нужен меньший объем коллоида, чем кристаллоидов. В начале вводится обычно 1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов течение 30 мин, и такую ​​стратегию повторяют в зависимости от влияния на артериальное давление, ЦВД и диурез, а также побочных эффектов (симптомы объемной перегрузки). Для массивных инфузий не прикладывайте исключительно 0,9% NaCl, так как инфузия больших объемов этого раствора (что неправильно называется физиологическим) приводит к гиперхлоремическому ацидозу, гипернатриемии и гиперосмолярности. Даже при гипернатриемии не прикладывайте 5% глюкозу для восстановления волемию при шоке. Коллоидные растворы воспроизводят внутрисосудистый объем - почти полностью остаются в сосудах (плазмозамещающие средства - желатин, 5% раствор альбумина), либо остаются в сосудах и приводят к переходу воды из внесосудистого пространства до внутрисосудистого [средства, увеличивающие объем плазмы - гидроксиэтилированного крахмал [ГЭК], 20% раствор альбумина, декстраны); растворы кристаллоидов выравнивают дефицит внеклеточной жидкости (вне-и внутрисосудистой); растворы глюкозы увеличивают объем общей воды в организме (внешне-и внутриклеточной жидкости).Коррекцию значительного дефицита волемию можете начать с инфузии гипертонических растворов, напр., Специальных смесей кристаллоидов и коллоидов (т. н. Ресусцитация малыми объемами с применением между др.. 7,5% NaCl с 10% ГЭК), поскольку они лучше увеличивают об Объем плазмы. У пациентов с тяжелым сепсисом или обремененных повышенным риском острого повреждения почек лучше не применяйте ГЭК особенно с молекулярной массой ≥ 200 кД и / или молярным замещением> 0,4, можно вместо этого применить раствор альбумина (однако не у пациентов после травмы головы);

3) если не удается устранить гипотензию, несмотря на вливание растворов → начните постоянную в / в инфузию (лучше через катетер в полой вены) катехоламинов, сужающие сосуды,норадреналина (адреноре, норадреналина тартрат Агетан), как правило, 1-20 мкг / мин (более 1-2 мкг / кг / мин) или адреналина 0,05-0,5 мкг / кг / мин, или дофамина (допамин Адмеда, Дофамин-Дарница, Дофамин гидрохлорид, допамин-Здоровье, Допмин, на данный момент не является препаратом выбора при септическом шоке) 3-30 мкг / кг / мин и примените инвазивное мониторирование артериального давления. При анафилактическом шоке начните с инъекции адреналина 0,5 мг в / м в наружную поверхность бедра;

4) пациентам с низким сердечным выбросом, несмотря на соответствующее наводнения (или в гипергидратованих), вводите в постоянной в / в инфузии добутамин (добутамина Адмеда, добутамина-Здоровье) 2-20 мкг / кг / мин; если сосуществует гипотензия, одновременно можно применить сосудосуживающий препаратарат;

5) одновременно с описанным выше лечением применяйте оксигенотерапию (максимально насыщая кислородом гемоглобин, возрастает его поставки к тканям; абсолютным показом является SaO 2 <95%);

6) если, несмотря на указанные выше действия, SvO 2 <70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 .  Основной метод коррекции лактатного ацидоза составляет этиологическое лечение и лечение, которое поддерживает функцию системы кровообращения; оцените показания для введения NaHCO 3 в / в при pH <7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6 . Мониторьте жизненные показатели (артериальное давление, пульс, дыхание), состояние сознания, ЭКГ, SaO 2 , ЦВД, газометрични показатели (и, возможно, концентрацию лактата), натриемия и калиемии, параметры функции почек и печени; в случае необходимости сердечный выброс и давление заклинивания в капиллярах легких.

7 . Оберегайте больного перед потерей тепла и обеспечьте пациенту спокойное окружение.

8.  Если шок содержится:

1) допускайте кровотечениям из ЖКТ и тромбоэмболических осложнений (у пациентов с активным кровотечением или высоким риском ее появлению не применяйте антикоагулянтных препаратов, только механические методы);

2) корректируйте гипергликемию если> 10-11,1 ммоль / л ) постоянной в / в инфузии короткодействующего инсулина, однако избегайте гипогликемии; старайтесь обеспечить уровень гликемии в пределах от 6,7-7,8 ммоль / л (120-140 мг / дл) в 10-11,1 ммоль / л (180-200 мг / дл).

4. Обморок, коллапс, шок. Противошоковые мероприятия.

Обморок- приступ кратковременной утраты сознания, обусловленный временным нарушением мозгового кровотока.

Коллапс (от лат. collapsus - упавший) - угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов. У человека проявляется резкой слабостью, заостренными чертами лица, бледностью, похолоданием конечностей. Возникает при инфекционных болезнях, отравлениях, большой кровопотере, передозировке, побочных действиях некоторых препаратов и др.

Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.

Основные противошоковые мероприятия.

Травматический шок – это ответная реакция организма на болевые раздражения, вызванные механической, химической или термической травмами.

Частота и тяжесть шока значительно увеличивается во время ядерной войны. Особенно часто он будет наблюдаться при комбинированных лучевых поражениях, поскольку воздействие ионизирующей радиации на центральную нервную систему нарушает ее регулярные функции. Это в свою очередь ведет к нарушению деятельности органов и систем, т.е. к нарушению обмена веществ, падению артериального давления, что предрасполагает к появлению шока.

В зависимости от причин, которые привели к шоку, различают:

1). Травматический шок, вызванный различными травмами,

2). Ожоговый шок, возникающий после ожоговой травмы,

3). Операционный шок, вызванный операцией при недостаточном обезболивании,

В ходе изучения темы студент должен обладать следующими профессиональными компетенциями:

Способен и готов выявлять критические нарушения жизнедеятельности у хирургических больных

Способен и готов оказывать первую медицинскую помощь при критических нарушениях жизнедеятельности

I. Мотивация цели занятия

Знание критических нарушений жизнедеятельности необходимо не только для профессиональной деятельности врача любой специальности, но и в повседневной жизни человека, т.к. позволяет овладеть методами оказания своевременной и целенаправленной помощи при несчастном случае в любых условиях.

II. Цель самоподготовки. Изучить клинические признаки и принципы оказания медицинской помощи при таких состояниях, как острая дыхательная недостаточность, острая сердечно-сосудистой недостаточность, острая почечная и печеночная недостаточность, синдром полиорганной недостаточности.

III. Учебно-целевые задачи

После самостоятельного изучения материала данной темы студент должен

Знать:

Ø клинические проявления острой дыхательной недостаточности;

Ø клинические проявления острой сердечной недостаточности;

Ø клинические проявления острой почечной недостаточности;

Ø клинические проявления острой печеночной недостаточности;

Ø клинические проявления синдрома полиорганной недостаточности.

Уметь:

Ø диагностировать по клиническим симптомам острую дыхательную недостаточность, острую сердечную недостаточность, острую почечную и печеночную недостаточность, синдром полиорганной недостаточности;

Ø диагностировать клиническую смерть;

Ø оказать первую доврачебную помощь при дыхательной недостаточности;

Ø оказать первую доврачебную помощь при сердечной недостаточности;

Ø оказать первую доврачебную помощь при почечной недостаточности;

Ø оказать первую доврачебную помощь при печеночной недостаточности.

Владеть:

Ø алгоритмом определения вида критического состояния и навыками оказания первой медицинской помощи больным взрослым и подросткам хирургического профиля.

IV. Исходный уровень знаний

Студент должен повторить понятие о первой медицинской помощи, показатели состояния функций жизненно важных органов (АД, пульс, частота и амплитуда дыхательных движений и т.д.).

V. План изучения темы

1. Клиническая оценка общего состояния.

2. Виды нарушения жизнедеятельности организма у хирургических больных.

3. Причины, механизмы развития, принципы диагностики и лечения острой дыхательной недостаточности.

4. Причины, механизмы развития, принципы диагностики и лечения острой сердечной недостаточности.

5. Причины, механизмы развития, принципы диагностики и лечения острой почечной недостаточности.

6. Причины, механизмы развития, принципы диагностики и лечения острой печеночной недостаточности.

7. Причины, механизмы развития, принципы диагностики и лечения синдрома полиорганной недостаточности.

1. Сумин, С.А. Неотложные состояния: учеб. пособие для студентов мед. вузов / С.А. Сумин. 6-е изд., перераб. и доп. - М.: МИА, 2006. - 799 с.: ил. (Учеб. лит. для студентов мед. вузов и фак.).

2. Практические навыки и умения по курсу "Общая хирургия": учеб. пособие для студентов всех факультетов/под ред. Б.С.Суковатых; ГОУ ВПО "Курск. гос. мед. ун-та", каф. общей хирургии.-Курск:Изд-во КГМУ,2009.-175 с.:ил

3. Мультимедийный курс лекций по общей хирургии для самостоятельной подготовки студентов 3 курса лечебного факультета Курск КГМУ 2012г.

Электронная библиотека медицинского ВУЗа «Консультант студента» www/studmedib.ru

4. Общая хирургия: учебник / Петров С.В. - 3-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 768 с. : ил.

5. Общая хирургия: учебник / Гостищев В.К. - 4-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 848 с.

VII. Вопросы для самоконтроля

6. По каким критериям оценивается общее состояние больного.

Тема 11. Раны и раневой процесс. Определение раны и симптоматика раны. Виды ран. Понятие об одиночных, множественных, сочетанных и комбинированных ранах. Фазы течения раневого процесса. Виды заживления ран. Принципы оказания первой помощи при ранениях. Первичная хирургическая обработка ран, ее виды. Вторичная хирургическая обработка. Закрытие раны методом кожной пластики.

Гнойные раны первичные и вторичные. Общие и местные признаки нагноения раны. Лечение гнойной раны в зависимости от фазы течения раневого процесса. Применение протеолитических ферментов. Дополнительные методы обработки гнойных ран.

Тема 12. Общие нарушения жизнедеятельности у хирургического больного. Клиническая оценка общего состояния больных. Виды общих нарушений жизнедеятельности организма у хирургических больных: терминальные состояния, шок, острая кровопотеря, острая дыхательная недостаточность, острая сердечная недостаточность, нарушение функций пищеварительного тракта, острая почечная недостаточность, нарушения гемореологии, эндогенная интоксикация. Шкала ком Глазго.

Виды, симптоматика и диагностика терминальных состояний: предагония, агония, клиническая смерть. Признаки биологической смерти. Первая помощь при прекращении дыхания и кровообращения. Критерии эффективности оживления. Мониторные системы контроля. Показания к прекращению сердечно-легочной реанимации.

Шок – причины, патогенез, клиническая картина, диагностика, фазы и стадии хирургического шока. Первая медицинская помощь при шоке. Комплексная терапия шока. Критерии успешности лечения шока. Профилактика операционного шока. Понятие о шоках другой этиологии: геморрагический шок, кардиогенный шок, анафилактический шок, септический шок. Интенсивная терапия последствий острой и хронической кровопотери. Понятие о гиповентиляции. Диагностика недостаточности функции внешнего дыхания. Аппаратура для искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Показания к проведению и проведению ИВЛ. Трахеостомия, уход за трахеостомой. Диагностика и интенсивная терапия нарушений моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта. Диагностика основных синдромов нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния. Принципы составления корригирующей программы. Интенсивная терапия нарушений системы коагуляции. Диагностика и интенсивная терапия экзогенных интоксикаций. Парентеральное питание, как компонент интенсивной терапии.

Тема 13. Механическая травма. Переломы и вывихи. Понятие о травме. Виды травматизма и классификация травм. Понятие об изолированных, множественных, сочетанных и комбинированных повреждениях. Медицинская профилактика травматизма. Осложнения и опасности травм: непосредственные, ближайшие и поздние. Общие принципы диагностики травматических повреждений, оказания первой медицинской помощи и лечения. Неспецифическая и специфическая профилактика инфекционных осложнений.

Механическая травма.Виды механических травм: закрытые (подкожные) и открытые (раны). Закрытые механические травмы мягких тканей: ушибы, растяжения и разрывы (подкожные), сотрясения и сдавления, синдром длительного сдавления. Первая медицинская помощь и лечение закрытых травм мягких тканей.

Виды механических повреждений сухожилий, костей и суставов. Разрывы связок и сухожилий. Травматические вывихи. Ушибы суставов, Гемартроз, Первая помощь и лечение. Переломы костей. Классификация. Клинические симптомы переломов. Основы рентгенодиагностики вывихов и переломов. Понятие о заживлении переломов. Процесс образования костной мозоли. Первая медицинская помощь при закрытых и открытых переломах. Осложнения травматических переломов: шок, жировая эмболия, острая кровопотеря, развитие инфекции и их профилактика. Первая медицинская помощь при переломах позвоночника с повреждением и без повреждения спинного мозга. Первая медицинская помощь "при переломах костей таза с повреждением и без повреждения тазовых органов. Транспортная иммобилизация – цели, задачи и принципы. Виды транспортной иммобилизации. Стандартные шины. Принципы лечения переломов: репозиция, иммобилизация, оперативное лечение. Понятие о гипсовых повязках. Гипс. Основные правила наложения гипсовых повязок. Основные виды гипсовых повязок. Инструменты и техника снятия гипсовых повязок. Осложнения при лечении переломов. Понятие об ортопедии и протезировании.

Понятие о черепно-мозговой травме, классификация. Основные опасности травм головы, представляющие угрозу жизни больных. Задачи первой медицинской помощи при травме головы. Меры их осуществления. Особенности транспортировки больных.

Виды повреждений груди: открытые, закрытые, с повреждением и без повреждения костной основы грудной клетки, с повреждением и без повреждения внутренних органов, одно- и двусторонние. Понятие о пневмотораксе. Виды пневмоторакса: открытый, закрытый, клапанный (напряженный) наружный и внутренний. Первая помощь и особенности транспортировки при напряженном пневмотораксе, кровохарканье, инородных телах легких, открытых и закрытых повреждениях легких, сердца и магистральных сосудов. Особенности огнестрельных ранений груди, первая помощь, транспортировка пострадавшего.

Повреждения живота с нарушением и без нарушения целостности брюшной стенки, органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Задачи первой помощи при травме живота. Особенности первой помощи и транспортировки при выпадении в рану органов брюшной полости. Особенности огнестрельных ранений живота. Осложнения травматических повреждений живота: острое малокровие, перитонит.

Особенности лечебной тактики в амбулаторных условиях.

Тема 14. Термические, химические и лучевые повреждения. Электротравма. Комбустиология – раздел хирургии, изучающий термические повреждения и их последствия.

Ожоги. Классификация ожогов. Распознавание глубины ожогов. Определение площади ожога. Прогностические приемы определения тяжести ожога.

Первая помощь при ожогах. Первичная хирургическая обработка ожоговой поверхности: анестезия, асептика, хирургическая техника. Методы лечения местного лечения ожогов.: открытые, закрытые, смешанные. Пересадка кожи. Антимикробная терапия (сульфаниламиды, антибиотики, сыворотки). Амбулаторное лечение ожогов: показания, противопоказания, методы. Восстановительная и пластическая хирургия послеожоговых Рубцовых деформаций.

Ожоговая болезнь: 4 периода ее развития и течения. Общие принципы инфузионной терапии различных периодов ожоговой болезни, энтерального питания и ухода за больными.

Виды лучевых ожогов. Особенности первой помощи при лучевых ожогах. Фазы местных проявлений лучевых ожогов. Лечение лучевых ожогов (первая помощь и дальнейшее лечение) .

Травмы от охлаждения. Виды холодовой травмы: общие – замерзание и ознобление; местные – отморожения. Профилактика холодовой травмы в мирное и военное время. Симптомы замерзания и ознобления, первая помощь при них и дальнейшее лечение.

Классификация отморожении по степеням. Клиническое течение отморожении: дореактивный и реактивный периоды болезни.

Первая помощь при отморожениях в дореактивный период. Общее и местное лечение отморожении в реактивный период в зависимости от степени поражения. 0"бщая комплексная терапия пострадавших от холодовой травмы. Профилактика столбняка и гнойной инфекции, питание и особенности ухода.

Электротравма.Действие электротока на организм человека. Понятие об электропатологии. Местное и общее действие электрического тока. Первая помощь при электротравме. Особенности дальнейшего обследования и лечения местной и общей патологии. Поражения молнией. Местные и общие проявления. Первая помощь.

Химические ожоги.Воздействие едких химических веществ на ткани. Особенности местного проявления. Первая помощь при химических ожогах кожи, полости рта, пищевода, желудка. Осложнения и последствия ожогов пищевода.

Особенности лечебной тактики в амбулаторных условиях.

Тема 15. Основы гнойно-септической хирургии. Общие вопросы хирургической инфекции.Понятие о хирургической инфекции. Классификация хирургической инфекции: острая и хроническая гнойная (аэробная), острая анаэробная, острая и хроническая специфическая. Понятие о смешанной инфекции.

Местные и общие проявления гнойно-септических заболеваний. Гнойно-резорбтивная лихорадка. Особенности асептики в гнойно-септической хирургии. Современные принципы профилактики и лечения гнойных заболеваний. Местное неоперативное и оперативное лечение. Общие принципы техники оперативных вмешательств. Современные методы обработки гнойного очага и способы послеоперационного ведения. 0бщее лечение при гнойных заболеваниях: рациональная антибактериальная терапия, иммунотерапия, комплексная ин-фузионная терапия, гормоно- и ферментотерапия, симптоматическая терапия.

Острая аэробная хирургическая инфекция. Основные возбудители. Пути заражения. Патогенез гнойного воспаления. Стадийность развития гнойно-воспалительных заболеваний. Классификация острых гнойных заболеваний. Местные проявления.

Хроническая аэробная хирургическая инфекция. Причины развития. Особенности проявления. Осложнения: амилоидоз, раневое истощение.

Острая анаэробная хирургическая инфекция. Понятие о клостридиальной и неклостридиальной анаэробной инфекции. Основные возбудители. Условия и факторы, способствующие возникновению анаэробной гангрены и флегмоны. Инкубационный период. Клинические формы. Комплексная профилактика и лечение клостридиальной анаэробной инфекции. Применение гипербарической оксигенации. Предупреждение внутрибольничного распространения анаэробной инфекции.

Место неклостридиальной анаэробной инфекции в общей структуре хирургической инфекции. Возбудители. Эндогенная анаэробная инфекция. Частота анаэробной неклостридиальной инфекции. Наиболее характерные клинические признаки: местные и общие. Профилактика и лечение (местное и общее) анаэробной хирургической инфекции.

Тема 16. Острая гнойная неспецифическая инфекция. Гнойная хирургия кожи и подкожной клетчатки.Виды гнойных заболеваний кожи: акне, остиофолликулит, фолликулит, фурункул и фурункулез, карбункул, гидраде6нит, рожа, эризипелоид, околораневые пиодермии. Клиника, особенности течения и лечения. Виды гнойно-воспалительных заболеваний подкожной клетчатки: абсцесс, целлюлит, флегмона. Клиника, диагностика, местное и общее лечение. Возможные осложнения. Гнойные заболевания лимфатических "и кровеносных сосудов.

Гнойная хирургия кисти.Понятие о панариции. Виды панариция. Фурункулы и карбункулы кисти. Гнойные тендовагиниты. Гнойные воспаления ладони. Гнойные воспаления тыла кисти. Особые виды панариция. Принципы диагностики и лечения (местного и общего). Профилактика гнойных заболеваний кисти.

Гнойная хирургия клетчаточных пространств. Флегмоны шеи. Аксиллярная и субпекторальная флегмоны. Субфасциальные и межмышечные флегмоны конечностей. Флегмоны стопы. Гнойный медиастинит. Гнойные процессы в клетчатке забрюшинного пространства и таза. Гнойный паранефрит. Гнойные и хронические острые парапроктиты. Причины возникновения, симптоматика, диагностика, принципы местного и общего лечения.

Гнойная хирургия железистых органов.Гнойный паротит. Предрасполагающие факторы, клинические признаки, методы профилактики и лечения.

Острые и хронические гнойные маститы. Симптоматика, профилактика, лечение острого лактационного послеродового мастита.

Гнойные заболевания других железистых органов (панкреатит, простатит и др.).

Гнойная хирургия серозных полостей.Представление об этиологии, клинических проявлениях и принципах лечения гнойного менингита и абсцессов мозга. Острый гнойный плеврит и эмпиема плевры. Перикардит. Гнойные заболевания легких: абсцесс и гангрена легкого, хронические нагноительные заболевания легких. Общие представления о причинах, симптоматике, диагностике и лечении (консервативном и оперативном).

Гнойные заболевания брюшины и органов брюшной полости. Острый перитонит. Классификация. Этиология и патогенез. Симптоматология и диагностика. Общие нарушения в организме при остром перитоните. Принципы лечения. Первая помощь при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

Особенности диагностики и лечебной тактики в амбулаторных условиях.

Тема 17. Гнойная хирургия костей и суставов. Общая гнойная хирургическая инфекция. Гнойные бурситы. Гнойные артриты. Причины, клиническая картина, принципы лечения. Остеомиелит. Классификация. Понятие об экзогенном (травматическом) и эндогенном (гематогенном) остеомиелите. Современное "представление об этиопатогенезе гематогенного остеомиелита. Симптоматика острого остеомиелита. Понятие о первично-хронических формах остеомиелита. Хронический рецидивирующий остеомиелит. Диагностика различных форм остеомиелита. Принципы общего и местного (оперативного и неоперативного) лечения остеомиелита.

Понятие о сепсисе. Виды сепсиса. Этиопатогенез. Представление о входных воротах, роли макро- и микроорганизмов в развитии сепсиса. Клинические формы течения и клиническая картина сепсиса. Диагностика сепсиса. Лечение сепсиса: хирургическая санация гнойного очага, общая заместительная и корригирующая терапия.

Особенности диагностики и лечебной тактики в амбулаторных условиях.

Тема 18. Острая и хроническая специфическая инфекция. Понятие о специфической инфекции. Основные заболевания: столбняк, сибирская язва, бешенство, дифтерия ран. Столбняк – острая специфическая анаэробная инфекция. Пути и условия проникновения и развития столбнячной инфекции.

Инкубационный период. Клинические проявления. Профилактика столбняка: специфическая и неспецифическая. Значение ранней диагностики столбняка. Комплексное симптоматическое лечение столбняка. Сибирская язва и дифтерия ран: особенности клинической картины, лечение, изоляция больного.

Понятие о хронической специфической инфекции. Хирургический туберкулез у детей и взрослых. Формы хирургического туберкулеза. Наиболее частые формы костно-суставного туберкулеза. Особенности туберкулезного натечного (холодного) абсцесса Диагностика и комплексное лечение костно-суставного туберкулеза. Местное лечение натечных абсцессов и свищей. Хирургические формы легочного туберкулеза. Туберкулезный лимфаденит.

Актиномикоз. Клиническая картина, дифференциальная диагностика, комплексная терапия.

Понятие о хирургическом сифилисе.

Особенности диагностики и лечебной тактики в амбулаторных условиях.

Тема 19. Основы хирургии нарушений кровообращения, некрозов. Омертвения. Нарушения кровообращения, способные вызвать омертвение. Другие факторы, приводящие к местному (ограниченному или распространенному) омертвению тканей.Виды омертвения, местные и общие проявления. Гангрена сухая и влажная.

Нарушения артериального кровотока: острые и хронические. Общие принципы клинической и инструментальной диагностики. Оперативное и консервативное лечение. Первая помощь при острых тромбозах и эмболиях артерий.

Нарушения венозного кровообращения: острые и хронические. Понятие о флеботромбозе, флебите, тромбофлебите. Понятие об эмболии легочной артерии. Другие заболевания периферических вен и их осложнения. Трофические язвы, принципы оперативного и неоперативного лечения. Первая помощь при острых тромбозах и тромбофлебитах, кровотечении из варикозных язв, эмболии легочной артерии.

Пролежни, как частный вид омертвения. Причины возникновения. Динамика развития пролежня. Профилактика пролежней: особенности ухода за больными, длительно пребывающими в постели. Местное лечение пролежней. Значение и характер общих мероприятий в лечении пролежней.

Особенности диагностики и лечебной тактики в амбулаторных условиях.

Тема 20. Основы хирургии опухолей. Понятие о доброкачественных и злокачественных опухолях. Предраковые заболевания. Особенности клинической картины и развития заболевания при доброкачественных и злокачественных новообразованиях. Клиническая классификация опухолей. Хирургическое лечение доброкачественных опухолей. Профилактические осмотры. Организация онкологической службы. Принципы комплексной терапии злокачественных опухолей и место оперативного метода в лечении опухолей.

Особенности диагностики и лечебной тактики в амбулаторных условиях.