Развитие неврологичесих осложнений связано с угнетением высшей нервной деятельности и безусловных рефлексов в условиях недостатка тиреоидных гормонов, наряду, с чем может наблюдаться возбудимость, взрывчатость, развитие психозов.
Наиболее тяжелые изменения в результате даже минимального дефицита тиреоидных гормонов развиваются со стороны нервной системы в перинатальном периоде. При врожденном гипотиреозе в случае отсутствия заместительной терапии развиваются тяжелые дефекты развития, которые объединяются термином кретинизм - крайняя степень нарушения психического и физического развития.
Явные морфологические изменения в ЦНС
можно увидеть и в случае приобретенного гипотиреоза. Так, у пациентов с длительно существовавшим тяжелым гипотиреозом, были выявлены:
атрофия нейронов
глиоз
фокусы дегенерации
скопление муцинозного материала и круглых гликогеновых телец (нейрональные микседематозные тельца)
Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов в организме и уже при субклиническом гипотиреозе, т.е., когда при гормональном исследовании выявляется одно только повышение уровня ТТГ, могут развиваться определенные изменения. Чаще всего страдает эмоциональная сфера.
Начальный этап гипотиреоза бывает похож на такие неврологические заболевания как:
остеохондроз
цереброваскулярная болезнь
Могут присутствовать жалобы на слабость, быструю утомляемость, ухудшение памяти, нарушения сна, боли в поясничной области.
Ряд пациентов, описывая свое состояние, говорят, что у них как будто "отключили питание" или "хочется лежать и ни о чем не думать". Насколько "богат" эмоциями и переживаниями тиреотоксикоз, настолько им "беден" гипотиреоз.
Пациентов беспокоят постоянные головные боли.
Характерны мышечная слабость и миалгии, особенно в проксимальных группах; кроме того, типичные проявления гипотиреоидной миопатии - судороги и замедленная мышечная релаксация.
Со стороны периферической нервной системы изменения развиваются редко, хотя у некоторых пациентов явления микседемы провоцируют развитие туннельных синдромов, например, синдром запястного канала. Также наблюдаются нарушение чувствительности, в основном конечностей на фоне невралгий. Сухожильные рефлексы замедлены, особенно в фазе расслабления. Возможно развитие полинейропатии.
Возможно развитие атаксии , как правило, мозжечкового происхождения.
Так же для гипотиреоза характерно появление низкоамплитудных тета- и дельта волн на ЭЭГ , замедление вызванных потенциалов , синдром апноэ во сне.
При гипотиреозе из-за отека тканей поражаются и органы чувств . Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос - из-за отека голосовых связок - становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отека языка и гортани.
Та либо иная степень нарушения психической сферы отмечается у всех больных.
Характерны:
апатия
безразличие к окружающему
может отмечаться повышенная нервозность или раздражительность
снижение концентрации внимания
снижение память
снижение скорости реакций
возможна инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью)
снижение интеллекта
потеря инициативы
В литературе можно встретить много описаний тяжелых психических изменений и так называемого "микседематозного делирия", в результате которых пациенты ошибочно госпитализировались в психиатрические клиники. При некомпенсированном длительном гипотиреозе у взрослых могут развиться психозы, напоминающие по своему течению шизофрению, аффективные психозы, биполярные расстройства.
Гипотиреоидная кома
Наиболее тяжелым (но очень редким) осложнением гипотиреоза явялется гипотиреоидная или микседематозная кома.
В основе ее патогенеза лежит:
угнетение дыхательного центра
прогрессирующее снижение сердечного выброса
тканевая гипоксия
снижение функции коры надпочечников
Как правило, гипотиреоидная кома развивается у не леченных или неправильно леченных больных, чаще у женщин пожилого возраста (60-80 лет) в холодное время года вслед за различными стрессовыми ситуациями.
Провоцировать гипотиреоидную кому могут инфекции, такие как грипп или пневмония, интеркуррентные заболевания (инсульт, инфаркт миокарда), переохлаждение, кровотечение, гипоксия, гипогликемия, травмы, а также лекарственные препараты (транквилизаторы, барбитураты, наркотики, анестетики).
Для развивающейся гипотиреоидной комы характерно:
значительное понижение температуры тела (иногда до 24оС)
нарастающее торможение ЦНС (сопор и собственно кома), полное угнетение сухожильных рефлексов
выраженная брадикардия и падение артериального давления
олигурия и анурия (возникает вследствие резкого нарушения гемодинамики в почках и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина сопровождается гиперволемией и гипонатриемией, метаболическим ацидозом)
гиповентиляция с гиперкапнией, дыхательный ацидоз
динамическая кишечная непроходимость (следствие резкой атонии гладкой мускулатуры кишечника)
гипогликемия
сердечная недостаточность
Летальность при гипотиреоидной коме достигает 80%. Смерть обычно наступает от нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.
Сочетание гипотиреоза и синдрома «пустого» турецкого седла
Может возникать на фоне заместительной терапии первичного гипотиреоза. Последняя приводит к уменьшению степени гиперплазии гипофиза, при этом возникает несоответствие между его размерами и размерами турецкого седла.
Синдром «пустого» турецкого седла может сопровождаться гипотиреозом центрального генеза (вторичным, третичным). Причиной развития гипотиреоза в этом случае является нарушение нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений между гипоталамусом и гипофизом.
Сочетание гипотиреоза и аденомы гипофиза
Длительно декомпенсированный первичный гипотиреоз способствует формированию «вторичной» ТТГ- или пролактин-секретирующей аденомы гипофиза по механизму отрицательной обратной связи. Степень увеличения гипофиза варьирует от гиперплазии до макроаденом с хиазмальным синдромом. Заместительная терапия тиреоидными гормонами способствует уменьшению размеров аденогипофиза и исчезновению опухоли.
Гипотиреоз и депрессия
Помимо очевидных неврологических изменений, при гипотиреозе имеет место нарушение обмена и продукции ряда медиаторов. Такой частый симптом как субклинического, так и манифестного гипотиреоза, как депрессия, связывается со снижением активности в ЦНС 5-гидрокситриптамина. Назначение больших доз Т3, в ряде случаев, позволяет уменьшать выраженность рефрактерной депрессии или увеличивать эффективность антидепрессантов. Установлено, что гипотиреозом страдает от 8 до 14% людей, направленных к специалисту с диагнозом "депрессия". Довольно часто эти два заболевания трудно отличить, особенно в начале гипотиреоза, когда депрессия может быть единственным симптомом.
Депрессия при субклиническом гипотиреозе отличается присутствием чувства паники и более “бедным” ответом на лечение антидепрессантами.
Щитовидная железа – это одна из важнейших желез внутренней секреции. Ее задачей является хранение йода и выработка йодсодержащих гормонов, которые участвуют в энергетических и метаболических процессах и отвечают за нормальный рост органов и тканей, формирование костей, созревание нервной системы и половое развитие.
Это значит, что от щитовидной железы зависит нормальное умственное и физическое развитие человека, так как она отвечает за нормальную работу иммунной, эндокринной, репродуктивной систем, а также за нормальный углеводный, жировой, белковый и энергетический обмен.
Основные проблемы, возникающие с щитовидной железой:
— гипертиреоз (чрезмерная активность железы с избыточной выработкой гормонов и ускорением процессов обмена) и тиреотоксикоз как следствие гипертиреоза;
— гипотиреоз (состояние дефицита гормонов с энергетической недостаточностью и замедлением процессов обмена);
— эутиреоз (патологические изменения в виде образования зоба, узлов, гиперплазии).
Причинами заболеваний щитовидной железы являются:
- нарушения в работе иммунной и эндокринной систем,
- наследственная предрасположенность,
- инфекционные и хронические заболевания,
- несбалансированное питание,
- постоянные психоэмоциональные перегрузки,
- неблагоприятная экология,
- прием некоторых лекарств и др.
Общие для нарушений работы щитовидной железы симптомы:
- повышенная раздражительность или апатия,
- необъяснимые колебания веса,
- приливы жара или ощущения холода,
- расстройства пищеварения,
- сбой менструального цикла,
- повышение холестерина в крови,
- нарушение сердечного ритма,
- выпадение волос,
- дрожание конечностей,
- ярко выраженная отечность,
- ухудшение концентрации внимания и др.
Выделяют также отдельные симптомы, присущие конкретным нарушениям работы щитовидной железы.
В частности, гипертиреоз из-за переизбытка гормонов приводит к тиреотоксикозу ( гормонами). Показателем данного нарушения является учащение сердцебиения, усиление аппетита с учащением стула (из-за ускорения обменных процессов), быстрое похудение с потерей не только жировой прослойки, но и мышечной массы, появление болей в животе, увеличение размеров печени, раздражительность и высокая тревожность и др.
Иногда, как следствие тиреотоксикоза, могут возникнуть опасные состояния – тиреоидные кризы . Их можно распознать по резкому повышению температуры, тахикардии, тошноте и рвоте, приступам страха, вследствие чего человек может впасть в оцепенение.
Гипотиреоз , наоборот, имеет прямо противоположные симптомы: ухудшение обменных процессов, замедленное сердцебиение, расстройства пищеварения, отсутствие аппетита с набиранием веса, ухудшение внешнего вида (состояния кожи, ногтей, волос), снижение общей энергетики, ощущение слабости, апатия, обморочное состояние и др.
Зоб (струма) – это увеличение объема щитовидной железы.
Симптомы:
- изменение внешнего вида глазных яблок (выпучивание),
- слезотечение,
- отечность,
- осиплость голоса,
- появление боли и кашля,
- одышки,
- затруднения при глотании,
- слабость,
- отсутствие аппетита,
- потеря веса и др.
Психосоматика недугов щитовидной железы
Само название рассматриваемой железы – «щитовидная железа» (железа в виде щита) ясно указывает на ее основную функцию: то, что защищает. От чего же призвана защищать эта железа?
Авторы работ по психосоматике утверждают, что эта железа призвана защитить человека от аутоагрессии – агрессии, направленной на самого себя . К сожалению, такое происходит часто: когда человек не принимает себя таким, какой он есть (это часто связано с его телом), не любит себя, и даже ненавидит себя. Есть и другие формы конфликта с самим собой: комплекс неполноценности, «самопоедание». Все они приводят к негативным состояниям, таким, как: постоянные стрессы, нервные срывы, подавленность, безысходность и др.
Если такие состояния затянулись, щитовидка начинает сигнализировать о внутренних проблемах нарушениями.
Но каждый человек по-разному реагирует на внутренние проблемы. Думается, что в зависимости от того, какую крайность он выбирает – излишне активизируется или впадает в пассивность – получает то или иное нарушение железы.
Гипертиреоз как слишком активная щитовидная железа указывает на слишком активный образ жизни, когда человек живет необходимостью доказывать или добиваться внимания .
Как отмечает Франц Александер, данное нарушение может быть также последствием острого эмоционального конфликта или психической травмы .
Психосоматика гипотиреоза объясняет этот недуг как следствие пассивности: человек хочет быть активным, но не может, так как сковывает страх . Недостаточная активность щитовидки говорит о том, что больной боится управлять своей жизнью сам, что у него отсутствует самостоятельность.
Выявлено, что для людей с гипотиреозом стресс имеет негативные последствия (но, как оказалось, для людей с гипертиреозом стресс имеет лечебное действие).
Метафизические причины проблем щитовидной железы
Луиза Хей утверждает, что щитовидная железа – самая главная железа иммунной системы человека. Она выделяет следующие главные негативные установки, приводящие к проблемам с щитовидкой: чувство, что вас атаковала жизнь; мысль: они стремятся добраться до меня; унижение: «Мне никогда не удавалось заниматься любимым делом. Когда же настанет мой черед?» .
Лиз Бурбо пишет, что щитовидная железа связана с горловым центром, который отвечает за силу воли, способность принимать решения, твердость характера, развитие своей индивидуальности . Отсюда, отсутствие этих качеств ведет к появлению проблем с железой.
Психолог также отмечает, что горловой центр считается вратами изобилия, так как, когда человек живет своими истинными желаниями и в гармонии со своим Я, то ни в чем не испытывает недостаток: ни в здоровье, ни в любви, ни в счастье, ни в материальных благах.
Лиз Бурбо утверждает, что этот энергетический центр связан с центром, расположенным в области половых органов, поэтому проблема в одном из них приводит к проблемам в другом центре.
По мнению данного автора, гипертиреоз появляется тогда, когда человек ведет слишком активный образ жизни, так как считает, что должен устроить жизнь близких и только потом может себе позволить спокойную жизнь. Такой человек не задумывается о своих истинных потребностях, пытается что-то доказать, слишком требователен к себе и близким, старается все делать быстро.
Возникновение гипотиреоза, согласно Лиз Бурбо, связано тем, что человек боится действовать, хотя говорит, что хочет быть активным . По мнению психолога, это говорит о том, что он утратил контакт со своим творческим началом . Такому человеку кажется, что он недостаточно быстр и ловок, чтобы добиться успеха, что он не имеет право делать то, что хочет, что не должен предъявлять свои требования .
Доктор Лууле Виилма считает, что страх оказаться подмятым жизнью, чувство вины, проблемы в общении приводят к проблемам с щитовидной железой.
В. Синельников утверждает, что щитовидная железа символизирует творческое самовыражение . Отсюда, проблемы с этой железой говорят о проблемах с творческим самовыражением у человека.
Психологическими причинами зоба психотерапевт видит невыраженные негативные мысли и эмоции, мелкие обиды и претензии, которые «комом» встают в горле .
Исходя из практики, доктор пишет, что у детей тоже может появиться зоб, если родители оказывают сильное давление, а ребенок не может открыто заявить о своих эмоциях из-за страха перед ними.
По мнению Синельникова, опухоль щитовидной железы указывает на то, что человек ощущает сильное давление, считает, что его постоянно унижают, чувствует себя жертвой, несостоявшейся личностью . Такой человек испытывает обиду и ненависть к навязанному в жизни, живет с ощущением исковерканной жизни .
А. Астрогор считает, что причиной психосоматических заболеваний щитовидной железы может стать проявление полной беззащитности в ситуациях, когда окружающие навязывают человеку что-либо, «берут за горло» и не дают высказаться .
Пути исцеления психосоматических заболеваний щитовидной железы
Исходя из рассмотренных психологических причин, можно найти пути исцеления психосоматических болезней щитовидки.
Общим для всех недугов будет путь восстановления гармонии с самим собой через:
— принятие себя таким, какой ты есть;
— уважение своей позиции и умение стоять на своем;
— любовь и заботу о себе и своем теле;
— нахождение возможности для своей творческой реализации.
А для каждого конкретного недуга есть свои рекомендации. Например, психолог Лиз Бурбо предлагает такие способы нейтрализации ментальной блокировки, приводящей к проблемам с щитовидной железой:
— в случае с гипертиреозом необходимо вести более спокойный образ жизни и получать удовольствие от жизни;
— в случае с гипотиреозом следует простить людей, которые убедили, что человек не способен сам добиться успеха;
— осознание своих истинных потребностей (а не игнорирование их) позволит вырасти духовно (так как щитовидная железа связана с ростом человека), жить в гармонии с самим собой и понять свое предназначение.
Пусть в вашей душе царят мир и покой!
Психосоматика щитовидной железы — это несколько тем:
1) Тема защиты.
Название щитовидной железы недаром происходит от слова «щит». Железа будто защищает гортань, выступая щитом.
Если жизни, в семейном древе есть истории, связанные с повешением, с ударом ножом в горло и т.п., и есть страхи, связанные с этим событием, то ткани щитовидной железы могут отвечать на эти страхи ростом, увеличивая защиту.
2) Основная тема психосоматики щитовидной железы — тема времени и скорости.
Щитовидная железа производит гормоны, которые регулируют обмен веществ. Что это значит? Количество гормонов в ней определяет, с какой скоростью будут протекать процессы в организме. Быстро или медленно.
Вполне логично, что организм выбирает именно щитовидную железу в помощь, когда у человека появляются страдания, связанные с темой времени и скорости.
3) Тема несправедливости.
Психосоматика гипертиреоза
1) Нужно все делать быстро, быстро, быстро, а вы не успеваете. Что остается организму? Увеличить паренхиму щитовидной железы, чтобы вырабатывалось большее количество гормонов, отвечающих за обмен веществ в организме.
У женщины развился гипертиреоз после смерти матери. Оказалось, что она до сих пор не может принять случившееся. Ей кажется, что если бы они тогда успели провести все необходимые медицинские процедуры, то мать была бы жива. Несмотря на то, что уже все закончилось, часть женщины до сих пор торопится, чтобы все успеть. Организм помогает через гипертиреоз.
3) Ощущение нахождения в постоянной опасности.
Щитовидная железа (наряду с надпочечниками) — железа, реагирующая на постоянную опасность, поскольку ее гормоны увеличивают скорость обмена веществ — что помогает ускориться и справиться с опасностью.
4) Человек ставит перед собой цель — желаемый «кусок». Новая работа, свадьба с молодым человеком, покупка страстно желаемой вещи. Нужно поторопиться, сильно напрячься, чтобы это получить. Щитовидная железа может отреагировать.
5) Если у ребенка диагностируется гипертиреоз, нужно проверить, не торопятся ли все успеть его родители, а также не способствуют ли родители ребенка его постоянной торопливости.
Психосоматика гипотиреоза
1) Человек, болеющий гипотиреозом, когда-то неосознанно решил замедлиться.
Возможно, он слишком долго пребывал в постоянной активности. И эта активность до сих пор для него является страданием.
Возможно, снижение активности — это решение против постоянных тычков матери, которые до сих пор сидят в нем: «Давай быстрее. Ты должен быть самым лучшим. Почему ты все делаешь не так?» Человек внутренне сопротивляется этому. Активность, скорость для него запретны, так как если он начнет быстро двигаться, то это означает его проигрыш матери.
2) Желание замедлить уход другого человека.
Если кто-то тяжело болеет, лучший способ остаться подольше с близким — замедлить время. И даже после смерти близкого, как мы уже поняли, желание замедлить время может оставаться, если человек сам не справился с горем, не строил уход близкого в свою картину мира.
3) Если стресс длится слишком долго, человек может устать и неосознанно дать команду остановиться, чтобы уже ничего не чувствовать. Организм поможет гипотиреозом.
4) Если гипотиреоз у детей, то, как обычно, начинаем с переживаний родителей, если ребенок маленький.
Также не забываем, что если ребенок слишком шустрый, и родители демонстрируют жестко недовольство его поведением, то ребенок может неосознанно принять решение, что лучше быть спокойным и тихим, чтобы родители приняли. Результат — гипотиреоз.
Могу сказать, что наш организм очень быстро реагирует с помощью гормонов на все изменения в душевном самочувствии. Также и в случае с психосоматикой щитовидной железы. Все гормональные нарушения приходят в норму, если изменить свои негативные состояния раз и навсегда.
Успехов, и до встречи)
Влияние заболеваний щитовидной железы на особенности личности больных и их поведение было впервые тщательно исследовано в 1988 году Wagner von Jyuregg ., который первый описал симптомы психоза при микседеме.
Во всем мире основной причиной гипотироидизма считается дефицит йода. В тех регионах, где этот дефицит ощущается особенно остро часто регистрируется аутоиммунный тироидит (болезнь Hashimoto), которая в 7 раз чаще отмечается у женщин и достаточно часто ассоцируется с другими аутоиммунными заболеваниями. К другим причинам гипотироидизма относятся: конгенитальный, тироидный дизгенез; травму щитовидной железы, включая ее радиационное поражение или хирургические операции, препараты, которые могут нарушить функциональную активность щитовидной железы, включая препараты лития, антитироидные средства (радиойодин, карбимазол) . инфильтративные заболевания (гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз), подострый тироидит (de Quervain) и лимфоцитарный (послеродовой) тироидит. Два последних заболевания в общем проявляются транзиторным тиротоксикозом с последующим развитием гипотироидизма. Кроме того, гипотироидизм может быть связан с патологией гипофиз или гипоталамуса.
О том, что гипотереоз вызывает психические расстройства в любом возрасте, и, в частности, психозы ("микседематозное помешательство") известно давно. Несмотря на то, что распространенность гипотироидизма составляет 4,6% , в большинстве случаев это эндокринное заболевание в основном (4,3%) протекает бессимптомно и в 4 раза чаще регистрируется у женщин, чем у мужчин. Психозы возникают примерно у 2% больных гипотироидизмом и в основном у пожилых пациентов с сопутствующими цереброваскулярными заболеваниями. В 1908 году Marine и Williams отметили связь кретинизма с дефицитом йода и предложили применять йодистую соль для профилактики кретинизма. Гипотироидизм может проявиться маниакальными и депрессивными состояниями, когнитивными нарушениями и, в частности, ухудшением памяти и своеобразной, как правило, преходящей деменцией. Для субклинического гипотиреоза типична склонность к депрессии, нерезко выраженный когнитивный дефицит. Заместительная терапия при субклиническом гипотиреозе считается дисскутабльной темой.
Симптомами тироидизма являются: слабость, непереносимость холода, сухость кожи, сухость и ломкость волос, увеличение веса, запоры, признаки ущемления нервов (карпальный туннельный синдром) , снижение слуха, атаксия, мышечная слабость, мышечные спазмы (cramps) , нарушение менструаций (меноррагия и поздняя олигоменоррея или аменоррея) , бесплодие, брадикардия, диастолическая гипертензия, дисфония (хриплый голос), зоб, периорбитальные и периферические отеки, галакторрея, желтизна кожи (из-за каротина) , гипорефлексия, замедленно - релаксированные сухожильные рефлексы, плевральный и/ или перикардиальный выпот.
Анализ сыворотки крови показывает: гиперхолистеролемию, гипонатриемию, гиперпролактинемию, гипергомоцистеинемию, анемию, повышение уровня креатинфосфокиназы, повышение креатинина. Редко миксидема проявляется коматозным состоянием, коллапсами, гипотермией и сердечной недостаточностью. При субклиническом гипотироидизме ТТГ обычно повышен, а Т4 несколько снижен или показывает нормальные величины. При диагностики гипотиреоза рекомендуется смотреть показатели ТТГ, а также Т4 и Т3 свободные, биологически активные формы. Измерение общего уровня Т3 и Т4 не имеет смысла. , также исследуют связывающий протеин, главным образом тироксин - связанный глобуллин. Тироидные гормоны подавляют тиреотропин - релизинг гормон и тиреотропный гормон по принципу обратной связи. Тиреотропный гормон в основном стимулирует выделение Т4 и, в меньшей степени, Т3 (в тканях происходит конверсия и Т3 и Т4). Гипоталамический тиреотропин - релизинг гормон стимулирует выделение тиреотропного гормона. Измерение ТТГ более чувствительно, чем измерении свободных тироидных гормонов. Наиболее общими признаки заболеваний щитовидной железы считаются: повышенный уровень ТТГ при нормальном или сниженном уровне Т3 и Т4 (субклинический или явный гипотироидизм) ; пониженный ТТГ при нормальном или повышенном уровне Т3 и Т4 (субклинический или явный гипертиреоидизм). Патология гипофиза может стать причиной гипотироидизма с низким ТТГ и последующим снижением свободных тироидных гормонов., а ТТГ секретирующая гипофизарная аденома может стать причиной гипертироидизма, проявляющим себя повышенным уровнем ТТГ и последующим повышением уровня свободных тироидных гормонов. Повышенный уровень ТТГ может проявить себя явной клинической картиной гипотироидизма (уровень свободных тироидных гормонов является повышенным), а субклинический гипотиреоз может иметь нормальный уровень свободных Т3 и Т4.
"Сухой эутиреоидный синдром" при сниженной или нормальной функции щитовидной железы может проявиться на фоне терапии антагонистами дофамина, ТТГ секретирующей гипофизарной аденоме (повышение) , синдроме резистентных тироидных гормонов (повышен) или недостаточности надпочечников (снижен или нормальный). Повышенный уровень ТТГ при нормальном или повышенном уровне свободных Т3 и Т4 может также возникнуть в результате не комплайентной заместительной терапии тиреоидными гормонами. Низкий уровень ТТГ фиксируется при явном тиротоксикозе (уровень свободных Т3 и Т4 повышен). , субклиническом гипертироидизме (уровень Т3 и Т4 нормальный). недавнем лечении гипертироидизма (нормальные показатели) , тироид - ассоциированной офтальмоплегии без беременности. (нормальный), тироксин заместительной терапии (нормальный или повышенный) , "сухом эутироидном синдроме" (снижен или нормальный). первом триместре беременности (нормальный или повышенный) , болезнях гипоталамуса или гипофиза (снижен или нормальный) , нервной анорексии (снижен или нормальный) , во время острой фазы лечения дофамином или соматостатином (нормальный) или терапии глюкокортикоидами (нормальный). При отклонении ТТГ следует измерить показатели свободного Т4 . Исследование свободного Т3 следует проводить после положительных первых двух анализом (подтверждение гипотиреоза). Сенситивный тест для гипертитеотоксикоза, обычно назначается при повышенных цифрах Т.4, но бывает и так называемый "Т3 - токсикоз". ПРи нормальных показателях ТТГ и Т4 , даже если величина Т3 выходит за рефферентные значения терапия заболеваний щитовидной железы не проводится. При подствержденном гипотиреозе следует исследовать антитироидные антитела: анти - тироидную пероксидазу (ТПО, антимикросомальная) при позитивном результате можно предполагать с95% вероятностью наличие аутоиммунного тироидита. Гипотиреоз требует исследования гормонов гипофиза и надпочечников.
Психозы, в частности, проявляющиеся маниакальным синдромом могут возникнуть на фоне начальной терапии левотироксином - гормоном, использующимся в качестве заместительной терапии при лечении гипотиреоза.
ID: 2011-07-35-R-1327
Мозеров С.А., Эркенова Л.Д./ Mozerov S.A., Erkenova L.D.
Ставропольская государственная медицинская академия
Резюме
Гипотиреоз оказывает значительное негативное воздействие на психическое здоровье человека на всех этапах его жизни, обуславливая появление разнообразных клинических синдромов, начиная от слабовыраженных нарушений и заканчивая тяжелыми психическими расстройствами.
Ключевые слова
Гипотиреоз, психическое здоровье, психические нарушения.
Обзор
Гипотиреоз - это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний эндокринной системы, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или дефицитом их биологического эффекта на тканевом уровне. Проблема гипотиреоза в настоящее время крайне актуальна для врачей любой специальности, в связи с увеличением распространенности этой патологии в популяции и полиморфизмом проявлений .
С учетом патогенеза гипотиреоз подразделяют на первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический), тканевой (периферический, транспортный). По степени тяжести гипотиреоз классифицируют на латентный (субклинический), манифестный, осложненный. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, которые также могут быть связаны с нарушениями на любом уровне (первичный, центральный, периферический). Следует отметить, что в большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, но при некоторых заболеваниях щитовидной железы он может быть и транзиторным .
Первичный манифестный гипотиреоз в популяции встречается в 0,2-1% случаев, субклинический гипотиреоз - до 10% среди женщин и до 3% среди мужчин. Частота врожденного гипотиреоза составляет 1:4000-5000 новорожденных .
В большинстве случаев гипотиреоз является первичным и наиболее часто развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, реже - в результате лечения синдрома тиреотоксикоза. Причинами врожденного гипотиреоза чаще всего являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, врожденный дефицит ферментов, сопровождающийся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов .
Дефицит тиреоидных гормонов приводит к замедлению всех обменных процессов в организме, уменьшению окислительно-восстановительных реакций и показателей основного обмена. Недостаток гормонов щитовидной железы сопровождается накоплением в тканях гликопротеидов (гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты), обладающих высокой гидрофильностью и способствующих развитию слизистого отека (микседемы) .
При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, что обуславливает разнообразную клиническую картину. Помимо типичных проявлений, может доминировать симптоматика, характерная для поражения какой-либо определенной системы. Это обстоятельство в ряде случаев затрудняет диагностику гипотиреоза. Однако, несмотря на многообразие симптомов, встречающихся при гипотиреозе, наиболее выраженные изменения наблюдаются со стороны нервной системы и психики. Эти нарушения нарастают по мере прогрессирования заболевания .
По мнению многих авторов гипотиреоз оказывает значительное влияние на психологический статус пациентов. Есть данные, свидетельствующие о взаимосвязи снижения уровня оптимизма, жизнелюбия и активности с недостаточностью тиреоидных гормонов. Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту гормонов щитовидной железы. Механизмы, с помощью которых тиреоидные гормоны оказывают влияние на психологичекий статус пациентов до конца не изучены. Высказываются предположения о снижении при гипотиреозе скорости кровотока, угнетении анаболических процессов, метаболизма глюкозы в головном мозге, о нарушении воздействия тиреоидных гормонов на пострецепторные механизмы, способствующие норадренергической и серотонинергической нейротрансмиссии .
При субклиническом гипотиреозе чаще всего страдает эмоциональная сфера. При этом отмечаются подавленное настроение, необъяснимая тоска, выраженная депрессия, отличительной особенностью которой является присутствие чувства паники и низкая эффективность антидепрессантов. В литературе есть указания на то, что астенодепрессивные состояние при данной патологии наблюдаются практически всегда. По мнению многих авторов субклинический гипотиреоз не является причиной развития депрессии, но он может снижать порог развития депрессивных состояний. Согласно разным источникам частота субклинической формы гипотиреоза у больных с депрессивными расстройствами колеблется от 9 до 52%. Кроме того, снижаются познавательная функция, память, внимание, интеллект .
При манифестном гипотиреозе нервно-психические расстройства наиболее выражены, особенно, у пациентов пожилого возраста. Есть данные о снижении постоянного потенциала головного мозга при гипотиреозе из-за глубокого нарушения нейроэндокринного взаимодействия. Гипотиреоидная энцефалопатия характеризуется общей заторможенностью, головокружением, снижением социальной адаптации, существенным нарушением интеллекта. Больные отмечают, что с трудом анализируют происходящие события. При использовании нейропсихологического тестирования объективно выявляется торпидность мыслительных процессов, уменьшение объема кратковременнной памяти. Снижение интеллекта чаще возникает у больных пожилого возраста и, как правило, протекает идентично сенильной деменции, но в отличии от последней носит обратимый характер .
У большинства больных гипотиреозом на фоне астении возникают депрессивные и ипохондрические состояния. Астено-депрессивный синдром проявляется эмоциональной вялостью, апатией, безынициативностью, плаксивостью, психической и моторной заторможенностью. При астено-ипохондрическoм синдроме наблюдается тревожно-мнительное настроение, повышенная фиксация внимания на своих ощущениях .
Диссомнические расстройства при гипотиреозе характеризуются патологической сонливостью, нарушениями ночного сна, прерывистым сном без чувства отдыха. Часто встречаются так называемые «апноэ во сне», являющиеся фактором риска развития церебрального инсульта и инфаркта миокарда .
На фоне однообразного, безучастного, аспонтанного поведения больных гипотиреозом могут возникать как экзогенно органические психозы, так и похожие по структуре на эндогенные - шизофреноподобные, маниакально-депрессивные и т.д. Также могут встречаться тревожно-депрессивные, делириозно-галлюцинаторные (микседематозный делирий) и параноидные состояния. Нельзя не отметить, что после тиреоидэктомии психозы встречаются наиболее часто .
Психические нарушения носят закономерный характер, что имеет важное значение для диагностики. Так, гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита характеризуется преобладанием психоэмоциональных нарушений (астения, неврозоподобный синдром), в то время как для послеоперационного гипотиреоза характерно преобладание когнитивных нарушений. Кроме того, в начальных стадиях и при относительно доброкачественном течении гипотиреоза диагностируют элементы психоэндокринного или психопатоподобного синдрома, который по мере прогрессирования заболевания постепенно переходит в психоорганический (амнестическо-органический). На этом фоне при тяжелом, длительно существующем гипотиреозе могут развиваться острые психозы .
При анализе психологических показателей у детей, страдающих гипотиреозом, с помощью проективной методики «Детский рисунок» были выявлены следующие изменения: депрессия, астения, личностные тревоги, агрессия .
Есть данные о неблагоприятном воздействии неонатального транзиторного гипотиреоза на дальнейшее нервно-психическое и речевое развитие детей, поскольку гормоны щитовидной железы определяют формирование и созревание мозга ребенка .
У детей с врожденным гипотиреозом даже при раннем начале заместительной терапии обнаруживают психоневрологические нарушения. Особенностями психологического статуса у этих детей являются трудности в общении, сниженная самооценка, страхи, астения, психологическая неустойчивость .
Таким образом, гипотиреоз оказывает значительное негативное воздействие на психическое здоровье человека на всех этапах его жизни, обуславливая появление разнообразных клинических синдромов, начиная от слабовыраженных нарушений и заканчивая тяжелыми психическими расстройствами.
Литература
- Аверьянов Ю.Н. Неврологические проявления гипотиреоза. //Неврологический журнал. - 1996. - № 1. - с.25-29.
- Балаболкин М.И., Петунина Н.А., Левитская З.И., Хасанова Э.Р. Летальный исход при гипотиреоидной коме. //Пробл. эндокринол. - 2002. - том 48. - № 3. - с.40-41.
- Балаболкин М.И. Решенные и нерешенные вопросы эндемического зоба и йоддефицитных состояний (лекция). //Пробл. эндокринол. - 2005. - Т. 51. - № 4. - с.31-37.
- Варламова Т.М., Соколова М.Ю. Репродуктивное здоровье женщины и недостаточность функции щитовидной железы. //Гинекология. - 2004. - Т. 6. - № 1. - с.29-31.
- Гусарук Л.Р., Голубцов В.И. Особенности психоэмоционального статуса детей с врожденным гипотиреозом в зависимости от уровня интеллектуального развития. //Кубан. науч. мед. вестн. - 2009. - № 9. - с. 23-26.
- Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. //М., «Медицина», 2000, с. 632.
- Дривотинов Б.В., Клебанов М.З. Поражение нервной системы при эндокринных болезнях. Минск «беларусь», 1989, с. 205.
- Дубчак Л.В., Дубанова Е.А., Хворостина А.В., Кузьмина В.Ю. Миотоническая дистрофия и гипотиреоз: трудности диагностики. // Неврологический ж-л. - 2002. - № 1. - с.36-40.
- Калинин А.П., Котов С.В., Карпенко А.А. Неврологические маски гипотиреоза у взрослых. Патогенез, клиника, диагностика. //Клин. медицина. - 2003. - № 10. - с. 58-62.
- Киселева Е.В., Самсонова Л.Н., Ибрагимова Г.В., Рябых А.В., Касаткина Э.П. Транзиторный неонатальный гипотиреоз: тиреоидный статус детей в катамнезе. //ж. Проблемы эндокринологии. - 2003. - т.49. - с.30-32.
- Коваленко Т.В., Петрова И.Н. Проявления и последствия неонатального транзиторного гипотиреоза. //Педиатрия. - 2001. - № 3. - с.25-29.
- Левченко И.А., Фадеев В.В. Субклинический гипотиреоз. //Пробл. эндокринол. - 2002. - Т. 48. - № 2. - с. 13-21.
- Мельниченко Г., Фадеев В. Субклинический гипотиреоз: проблемы лечения. //Врач. - 2002. - № 7. - с. 41-43.
- Михайлова Е.Б. Клинические и терапевтические особенности психических нарушений при субклинической форме гипотиреоза. //Казан. мед. ж. - 2006. - 87. - № 5. - с. 349-354.
- Молашенко Н.В., Платонова Н.М., Свириденко Н.Ю., Солдатова Т.В., Бакалова С.А., Сердюк С.Е. Особенности гипотиреоза, развивающегося на фоне приема кордарона. // Пробл. эндокринологии. - 2005. - т. 51. - № 4. - с.18-22.
- Моргунова Т., Фадеев В., Мельниченко Г. Диагностика и лечение гипотиреоза. //Врач из практики. - 2004. - № 3. - с.26-27.
- Никанорова Т.Ю. Неврологические и клинико-иммунологические аспекты первичного гипотиреоза. //Автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук. Никанорова Т.Ю. Иван. гос. мед. акад., Иваново, 2006, 22с.
- Панченкова Л.А., Юркова Т.Е., Шелковникова М.О. Психологический статус больных ишемической болезнью сердца с различным состоянием щитовидной железы. . //Клин. геронтол. - 2002. - Т. 8. - № 7. - с. 11-15.
- Петунина Н.А. Синдром гипотиреоза. //РМЖ. - 2005. - Т.13. - № 6(230). - с.295-301.
- Петунина Н.А. Субклинический гипотиреоз: подходы к диагностике и лечению. //Гинекология. - 2006. - Т. 4. - № 2. - с. 3-7.
- Потемкин В.В. Особенности клинического течения и лечения гипотиреоза у пожилых. //РМЖ. - 2002. - № 1. - с.50-51.
- Радзивил Т.Т., Крат И.В. Мониторинг врожденного гипотиреоза у новорожденных в регионе с легким йодным дефицитом. //Клин. лаб. диагност. - 2006. - № 7. - с. 9-11.
- Союстова Е.Л., Клименко Л.Л., Деев А.И., Фокин В.Ф. Энергетический метаболизм мозга у старших возрастных групп при патологии щитовидной железы. //Клин. геронтол. - 2008. - 14. - № 7. - с. 51-56.
- Теммоева Л.А., Якушенко М.Н., Шорова М.Б. Психологические особенности больных с гипотиреозом. //Вопр. практ. педиатрии. - 2008. 3. - № 2. - с. 68-70.
- Фадеев В.В. Диагностика и лечение гипотиреоза. // РМЖ. - 2004. - т. 12. - № 9. - с.569-572.
- Aszalós Zsuzsa. Some neurological and psychiatric complications in the disorders of the thyroid gland. //Hung. Med. J. - 2007. 1. - № 4. - c.429-441.
- Radetti G., Zavallone A., Gentili L., Beck-Peccoz P., Bona G. Foetal and neonatal thyroid disorders. // Minerva pediat. - 2002.- 54, № 5.- c.383-400.
