Дефект межпредсердной перегородки. Дефект межжелудочковой перегородки - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение Qp qs отношение легочного кровотока к системному

ДМПП представляет собой незаращение отверстия
в межпредсердной перегородке, за счет чего
сообщение между предсердиями сохраняется.

Классификация

Первичный ДМПП (в 10%)
Возникает вследствие
незаращения первичного
сообщения между
предсердиями и аномалии
развития первичной МПП
Дефект располагается в
нижнем отделе МПП
непосредственно над
атриовентрикулярными
отверстиями

Классификация

Вторичный ДМПП (в 90%)
Возникает вследствие
аномалии развития
вторичной МПП
Дефект всегда имеет
нижний край МПП,
отделяющий его от уровня
атриовентрикулярных
клапанов

Нарушение гемодинамики

Основным механизмом нарушения гемодинамики при
ДМПП является сброс крови из левого предсердия в
правое
Возрастает прежде всего объемная нагрузка на правый
желудочек
При большом сбросе крови через дефект нередко
возникает перепад давления между правым
желудочком и легочной артерией
Длительное поступление большого количества крови в
сосуды легких отражается на динамике кровообращения
малого круга и постепенно приводит к развитию
легочной гипертензии
Легочная гипертензия, как правило, она появляется
после 16-20 лет, и частота ее увеличивается по мере
увеличения возраста больных.
гемодинамически длительно компенсированный и
маломанифестный порок

Клиника

до 2-5 лет клиническая симптоматика скудная
Жалобы: на повышенную утомляемость, одышку,
сердцебиение при физической нагрузке по
сравнению со сверстниками
В анамнезе почти у 2/3 больных отмечаются
повторные бронхиты и пневмонии
При небольшой величине дефекта (до 10-15 мм)
первые симптомы порока могут появляться у них в
возрасте старше 10 лет

Объективный осмотр

отмечается отставание в физическом развитии, бледность
кожных покровов, «сердечный горб» у детей старшего
возраста
не характерно наличие цианоза, поскольку легочная
гипертензия и сердечная недостаточность у них чаще
формируются лишь к 20 годам
При пальпации определяется усиленный эпигастральный
толчок (при первичном ДМПП также усиленный верхушечный
толчок)
Аускультативно во втором межреберье слева от грудины (в
проекции легочной артерии) выслушивается умеренной
интенсивности систолический шум, расщепление 2 тона. При
первичном ДМПП на верхушке сердца также выслушивается
систолический шум митральной недостаточности. При
физической нагрузке шум при ДМПП усиливается, в отличие
от физиологического шума, который исчезает при нагрузке.

Диагностика

Рентгенография грудной клетки - сглаженность талии
сердца или выбухание «второй дуги», тень сердца
расширена
ЭКГ- признаки перегрузки правых отделов сердца,
гипертрофия правого предсердия и правого желудочка,
нарушения ритма.
Эхокардиография
МРТ и КТ

Единицы Вуда

вычисляются путем деления давления в
легочной артерии на объем минутного
кровотока в малом круге
(1 ед. Вуда = 1мм рт.ст.×мин -1 = 80 дин×с×см
-5) по формуле: ЛСС = (ДЛАсред – ДЗЛА)/СВ.
При этом степени тяжести ЛГ выделяются
следующим образом:
легкая - ЛСС=2-5 ед,
умеренная - ЛСС=5-10 ед,
тяжелая - ЛСС > 10 ед

Хирургическая коррекция

Оптимальный возраст проведения операции - 5-12 лет
Абсолютно показаны к раннему оперативному лечению «первичные»
ДМПП и обширные «вторичные» дефекты межпредсердной перегородки
Пациентам со значительным сбросом крови (есть признаки перегрузки
правого желудочка объемом) и легочным сосудистым сопротивлением < 5
единиц Вуда (ЕВ) закрытие дефекта проводится независимо от
выраженности клинических симптомов
При подозрении на парадоксальную эмболию из-за ДМПП (при условии,
что все другие причины возникновения эмболии исключены), независимо
от размера дефекта, следует провести закрытие дефекта
Пациентов с легочным сосудистым сопротивлением ≥ 5 ЕВ, но менее 2/3
системного сосудистого сопротивления, или с легочным артериальным
давлением < 2/3 системного давления
При ранней хирургической коррекции дефекта и при отсутствии легочной
артериальной гипертензии отмечается хороший отдаленный прогноз

Операции

«открытые» (ушивание дефекта или пластика заплатой в условиях
искусственного кровообращения)
Эндоваскулярные (имплантация окклюдера в ДМПП, их
применение ограничивается анатомическими особенностями
некоторых дефектов, только в том случае, если у больного нет
сопутствующих пороков сердца)
абсолютно противопоказаны при легочном сосудистом
сопротивлении более семи единиц Вуда или сбросе крови справа
налево на уровне ДМПП (при насыщении периферической крови
кислородом менее 94%.)
Другие противопоказания: эндокардит, недавно перенесенные
системные инфекции, язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки, нарушения свертывания крови и
другие противопоказания к терапии аспирином, аллергия на
никель, недавно перенесенный инфаркт миокарда, нестабильная
стенокардия, фракция выброса левого желудочка менее 30%

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

– врождѐнный порок сердца, при котором
имеется сообщение между правым и левым
желудочком.

Классификация

S.Milio и соавторы (1980) выделяют следующие
локализации ДМЖП:
1) перимембранозный дефект – приточный,
трабекулярный, инфундибулярный;
2) инфундибулярный дефект (мышечный,
субартериальный);
3) мышечный дефект (приточный, трабекулярный)
Размеры ДМЖП различны и составляют от 1 мм до
30 и более мм.
Поэтому выделяют дефекты больших размеров, а
также средних и небольших размеров – диаметром
0,5-1,0 см.

Нарушение гемодинамики

происходит сброс крови из левого желудочка в правый (сброс
слева направо)
Повышение давления в малом круге обусловлено
значительно большим количеством поступающей крови и
нарастающим сопротивлением периферических сосудов
лѐгких. Это способствует развитию лѐгочной гипертензии.
Если лѐгочная гипертензия обязана большому сбросу крови,
гемодинамика стабилизируется путѐм больших перегрузок
как правых, так и левых отделов сердца.
Повышенное давление в правом желудочке уменьшает
величину сброса слева направо, давление в правом и левом
желудочках уравнивается, уменьшаются объѐмные
перегрузки. Постепенно нарастающее давление в правом
желудочке обусловливает сброс крови справа налево,
развивается артериальная гипоксемия вначале при нагрузке,
а затем в покое. У больного появляется цианоз.

Qp - Qs

Отношение объема общего легочного кровотока к
системному кровотоку (Qp/Qs) может служить
критерием интенсивности шунтирования крови
через внутрисердечный дефект.
В норме отношение Qp/Qs составляет 1:1
объем шунта слева направо = Qp - Qs;
объем шунта справа налево = Qs - Qp.
Если имеется сброс слева направо, но QP/QS < 1,5:1,
то легочный кровоток возрастает незначительно, и
повышения ЛСС не происходит.
При больших ДМЖП (QP/QS > 2:1) значительно
увеличивается легочный кровоток и ЛСС, давления в
ПЖ и ЛЖ выравниваются.

МАЛЫЕ ДЕФЕКТЫ

диаметр менее 1 см и располагается в мышечной
части перегородки
Объѐм сбрасываемой крови небольшой. Из-за
низкого сопротивления крови в малом круге
кровообращения давление в правом желудочке и
сосудах лѐгких повышается незначительно или
остаѐтся нормальным. Однако избыточное
количество крови, поступающее через ДМЖП в
малый круг, возвращается в левые отделы сердца,
вызывая так называемую объѐмную перегрузку
левого предсердия и желудочка. Поэтому при
небольших ДМЖП длительное время
регистрируются умеренные изменения в
деятельности сердца – перегрузка левых отделов

Диагностика

Жалобы. Больные практически жалоб не предъявляют, и только у части
детей бывает небольшая утомляемость и одышка.
Осмотр. Развитие ребѐнка нормальное, цианоза нет. Иногда можно
отметить слабо выраженный "сердечный горб".
Перкуссия. Границы сердца не изменены.
Аускультация. Сердечные тоны нормальные. Над областью сердца
выслушивается грубый систолический шум с максимальным звучанием в
третьем - четвѐртом межреберье у левого края грудины, усиливающийся к
мечевидному отростку. На сосуды шеи и на спину шум не проводится. II тон
часто "прикрыт" систолическим шумом.
ЭКГ. Обычно в пределах физиологической нормы. Иногда в левых грудных
отведениях отмечают признаки перегрузки левого и правого желудочков.
Рентгенография. Определяется небольшое увеличение обоих желудочков и
левого предсердия.
ЭХОКГ

БОЛЬШИЕ ДЕФЕКТЫ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

БОЛЬШИЕ ДЕФЕКТЫ
МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
Это дефекты диаметром больше 1 см или более
1/2 диаметра устья аорты.
проявляются уже в первые недели и месяцы
жизни.
выраженными и значительными нарушениями
кровообращения

Диагностика

Жалобы. затруднения при кормлении в связи с одышкой, частые респираторные заболевания
(пневмонии, рецидивирующие пневмонии).
Осмотр. Значительное отставание в физическом развитии, наличие "сердечного горба", одышка при
лѐгкой нагрузке и в покое.
Пальпаторно. Ощущается систолическое дрожание слева от грудины и в области мечевидного отростка.
Систолическое дрожание тем меньше, чем больше дефект. При одинаковом давлении в левом и правом
желудочках дрожание отсутствует. Печень увеличена.
Аускультация. I тон усилен над верхушкой, II тон акцентирован или расщеплѐн над лѐгочной артерией.
Над областью сердца выслушивается различной интенсивности систолический шум с максимальным
звучанием в 4 м/р слева от грудины, при выравнивании давлений в желудочках шум исчезает.
В лѐгких – застойные влажные хрипы в нижних отделах.
ЭКГ. Признаки гипертрофии обоих желудочков и предсердий.
Рентгенография. Лѐгочный рисунок усилен за счѐт переполнения системы лѐгочной артерии. При
выраженном склерозе сосудов малого круга периферические отделы лѐгких выглядят "прозрачными".
Сердце значительно увеличено за счѐт обоих желудочков и левого предсердия. Дуга лѐгочной артерии
выбухает по левому контуру, а при рентгеноскопии видна еѐ пульсация. Аорта не расширена, иногда
гипоплазирована.
ЭХОКГ

Тетрада Фалло

ДМЖП
стеноз выходного отдела ПЖ и\или гипоплазия
легочной артерии
большой ДМЖП, равный по диаметру устью
корня аорты
декстрапозиция корня аорты (фактически
отходящего от обоих желудочков)
врожденная гипертрофия ПЖ

Показания к операции. Небольшие дефекты межжелудочковой перегородки не требуют
оперативного лечения, так как отсутствуют грубые нарушения внутрисердечной
гемодинамики. Больные длительное время ведут активный образ жизни.
Абсолютные показания к операции
1. Критическое состояние.
2. Недостаточность кровообращения, не поддающаяся медикаментозной терапии.
3. Подозрение на развитие необратимых изменений в лѐгких.
Относительные показания к операции
1. Большой дефект со значительным сбросом крови.
2. Частые респираторные заболевания, отставание в физическом развитии.
Оперативное вмешательство производят в условиях искусственного кровообращения. Оно
заключается либо в ушивании дефекта на прокладках, либо во вшивании заплаты.
Эндоваскулярное закрытие ДМЖП окклюдером. Как правило, катетеризационный метод
применяется для закрытия мышечных дефектов в трабекулярной части межжелудочковой
перегородки. Окклюдерами можно закрывать мышечные мембранозные ДМЖП
размерами до 11 - 14 мм.

Простые шунты представляют собой патологические сообщения между правой и левой половинами сердца, не сочетающиеся с другими пороками. В норме в левых отделах сердца давление выше, поэтому чаще всего сброс происходит слева направо, так что возрастает кровоток через правые отделы сердца и легочные сосуды. При определенном размере и локализации патологического сообщения высокое давление левых отделов сердца может передаваться на ПЖ, что приводит к его перегрузке давлением и объемом. В норме постнагрузка ПЖ составляет y w от постнагрузки ЛЖ, поэтому наличие даже небольшого градиента давления между левым и правым желудочком может вызвать значительное увеличение легочного кровотока. Отношение легочного кровотока к системному (Qp/QO можно рассчитать по значениям SO-2 (полученным при катетеризации сердца) с помощью уравнения:

Q P /O S = (С а о 2 – CvO 2 )/(CpvO 2 - СраО 2 ).

где C aO2 - содержание кислорода в артериальной крови; С VO2 - содержание кислорода в смешанной венозной крови; C pvO2 - содержание кислорода в крови легочных вен; C paO2 - содержание кислорода в крови легочной артерии.

Если Q P /Qs > 1, то направление сброса - слева направо, если Q P /Q S < 1,- справа налево. При Q P /Qs = 1 возможны два варианта: или сброса нет, или имеется двунаправленный сброс равных по величине потоков.

Значительное увеличение легочного кровотока приводит к застою в легочных сосудах и повышает содержание внесосудистой жидкости в легких, что становится причиной нарушения газообмена, снижения растяжимости легких и увеличения работы дыхания. При дилатации левого предсердия сдавливается главный левый бронх, а расширенные легочные сосуды сдавливают мелкие бронхи.

Постоянно увеличенный легочный кровоток через несколько лет приводит к необратимым изменениям легочных сосудов, в результате чего возникает устойчивое повышение ЛСС. Повышение постнагрузки ПЖ сопровождается гипертрофией и прогрессирующим повышением давления в правых отделах сердца. По мере увеличения ЛСС давление в правых отделах сердца начинает превышать давление в левых отделах, в результате чего сброс изменяет направление слева направо на противоположное - справа налево (синдром Эйзенменгера).

Когда патологическое сообщение между камерами сердца мало, шунтовой кровоток зависит главным образом от размера дефекта (ограниченный сброс). При большом размере дефекта (неограниченный сброс) величина шунтового кровотока зависит от соотношения между ЛСС и ОПСС. При сбросе слева направо шунтовой кровоток возрастает, если ОПСС увеличивается относительно ЛСС. Наоборот, при сбросе справа налево шунтовой кровоток возрастает, если ЛСС увеличивается относительно ОПСС. Пороки с общей камерой сердца (например, единственное предсердие, единственный желудочек, общий артериальный ствол), представляют собой крайнюю форму неограниченного сброса; в данных ситуациях шунтовой кровоток двунаправленный и полностью зависит от соотношения ОПСС/ЛСС.

У больных с внутрисердечным шунтом вне зависимости от направления сброса необходимо полностью исключить возможность попадания пузырьков воздуха и сгустков из растворов в систему для в/в инфузий, чтобы предотвратить развитие парадоксальной эмболии мозговых или коронарных артерий.

Дефект межпредсердной перегородки

Чаще всего встречается изолированный дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum. Более редкие дефекты типа ostium primum и sinus venosus нередко сочетаются с другими пороками сердца. У детей в большинстве случаев течение бессимптомное, иногда отмечаются рецидивирующие легочные инфекции. Застойная сердечная недостаточность и легочная гипертензия более характерны для взрослых пациентов. В отсутствие сердечной недостаточности реакция гемодинамики на ингаляционные и неингаляционные анестетики от нормы почти не отличается. Нельзя допускать повышения ОПСС, ибо оно чревато увеличением сброса слева направо.

Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки - это наиболее распространенный врожденный порок сердца. Степень функциональных нарушений зависит от площади дефекта и величины ЛСС. При небольшом дефекте сброс слева направо ограничен (отношение Qp/Q s < 1,5-2,0: 1). Дефекты большего размера характеризуются значительным сбросом слева направо, величина которого прямо зависит от ОПСС и опосредованно - от ЛСС. Если Qp/Qs > 3-5:1, то у больных часто возникают рецидивирующие легочные инфекции и застойная сердечная недостаточность. Как и при дефекте межпредсердной перегородки, в отсутствие сердечной недостаточности реакция гемодинамики на ингаляционные и неингаляционные анестетики не имеет существенных отличий от нормы. Увеличение ОПСС способствует повышению сброса слева направо. Если по мере прогрессирования заболевания возникает сброс справа налево, то больные плохо переносят внезапное повышение ЛСС или снижение ОПСС.

Открытый артериальный проток

Постоянное сообщение между стволом легочной артерии и аортой может привести к сбросу слева направо Открытый артериальный проток - наиболее распространенная причина сердечно-легочных нарушений у недоношенных. Иногда порок проявляется не в грудном, а в детском возрасте или у взрослых. Особенности анестезии те же, что и при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородки.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — ВПС с наличием сообщения между правым и левым желудочками.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• Q21.0

Причины

Этиология. Врождённые пороки (изолированный ДМЖП, составная часть комбинированного ВПС, например тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, общий артериальный ствол, атрезия трёхстворчатого клапана и др.) . Существуют данные об аутосомно - доминантном и рецессивном типах наследования. В 3,3% случаев у прямых родственников больных с ДМЖП также обнаруживают этот порок. Разрыв межжелудочковой перегородки при травмах и ИМ.

Статистические данные. ДМЖП составляет 9-25% всех ВПС. Выявляют у 15,7% живорождённых детей с ВПС. Как осложнение трансмурального ИМ — 1-3% . 6% всех ДМЖП и 25% ДМЖП у грудных детей сопровождаются открытым артериальным протоком, 5% всех ДМЖП — коарктацией аорты, 2% врождённых ДМЖП — стенозом клапана аорты. В 1,7% случаев межжелудочковая перегородка отсутствует, и такое состояние характеризуют как единственный желудочек сердца. Соотношение мужского и женского пола — 1:1.

Патогенез. Степень функциональных нарушений зависит от величины сброса крови и общего лёгочного сосудистого сопротивления (ОЛСС). При сбросе слева направо и отношении лёгочного минутного объёма кровотока к системному (Qp/Qs) менее 1,5:1 лёгочный кровоток возрастает незначительно, и повышения ОЛСС не происходит. При больших ДМЖП (Qp/Qs более 2:1) значительно увеличиваются лёгочный кровоток и ОЛСС, и давления в правом и левом желудочках выравниваются. По мере увеличения ОЛСС возможно изменение направления сброса крови — он начинает происходить справа налево. Без лечения развиваются правожелудочковая и левожелудочковая недостаточность и необратимые изменения лёгочных сосудов (синдром Айзенменгера).

Варианты ДМЖП. Мембранозные ДМЖП (75%) располагаются в верхней части межжелудочковой перегородки, под клапаном аорты и септальной створкой трёхстворчатого клапана, часто закрываются самопроизвольно. Мышечные ДМЖП (10%) располагаются в мышечной части межжелудочковой перегородки, на значительном расстоянии от клапанов и проводящей системы, бывают множественными, фенестрированными и часто закрываются самопроизвольно. Надгребневые (ДМЖП выносящего тракта правого желудочка, 5%) располагаются выше наджелудочкового гребня, часто сопровождаются аортальной недостаточностью аортального клапана, самопроизвольно не закрываются. Открытый АВ - канал (10%) обнаруживают в задней части межжелудочковой перегородки, около места прикрепления колец митрального и трёхстворчатого клапанов, часто встречается при синдроме Дауна, сочетается с ДМПП типа ostium primum и пороками развития створок и хорд митрального и трёхстворчатого клапанов, самопроизвольно не закрывается. В зависимости от размера ДМЖП выделяют малые (болезнь Толочинова-Роже) и большие (более 1 см или половина диаметра устья аорты) дефекты.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина

. Жалобы:

. Объективно. Бледность кожных покровов. Борозды Харрисона. Усиление верхушечного толчка, дрожание в области левого нижнего края грудины. Патологическое расщепление II тона в результате удлинения периода изгнания правого желудочка. Грубый пансистолический шум у левого нижнего края грудины. При надгребневых ДМЖП — диастолический шум аортальной недостаточности.

Диагностика

Инструментальная диагностика

. ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов, а при лёгочной гипертензии — и правых.

. Яремная флебография: высокоамплитудные волны A (сокращение предсердия при ригидном правом желудочке) и, иногда, волна V (трикуспидальная регургитация).

. ЭхоКГ.. Гипертрофия и дилатация левых отделов, а при лёгочной гипертензии — и правых.. Визуализация ДМЖП в допплеровском и В - режиме.. Диагностика сопутствующих аномалий (клапанных пороков, коарктация аорты и др.) .. Определяют систолическое давление в правом желудочке, степень сброса крови и Qp/Qs .. Взрослым проводят чреспищеводную ЭхоКГ.

. Рентгенография органов грудной клетки.. При небольших ДМЖП — нормальная рентгенологическая картина.. Выбухание дуги левого желудочка, усиление лёгочного сосудистого рисунка.. При лёгочной гипертензии — выбухание дуги лёгочной артерии, расширение и неструктурность корней лёгких с резким сужением дистальных ветвей и обеднением лёгочного сосудистого рисунка.

. Радионуклидная вентрикулография: см. Дефект межпредсердной перегородки.

. Катетеризация камер сердца.. Показана при подозрении на лёгочную гипертензию, перед операцией на открытом сердце и при противоречивых клинических данных.. Вычисляют Qp/Qs .. Проводят пробы с аминофиллином и ингаляцией кислорода для определения прогноза в отношении обратимости лёгочной гипертензии.

. Левая вентрикулография, коронарная ангиография: визуализация и количественная оценка сброса, диагностика ИБС при наличии симптомов или перед операцией.

Медикаментозное лечение. При бессимптомном течении и нормальном давлении в лёгочной артерии (даже при больших дефектах) возможно консервативное лечение до 3-5 лет жизни. При застое в малом круге кровообращения — периферические вазодилататоры (гидралазин или нитропруссид натрия), уменьшающие сброс слева направо. При правожелудочковой недостаточности — диуретики. До и в течение 6 мес после неосложнённой хирургической коррекции ДМЖП — профилактика инфекционного эндокардита.

Лечение

Хирургическое лечение

Показания. При бессимптомном течении — если к 3-5 годам жизни не происходит самопроизвольного закрытия дефекта, хотя лучших результатов достигают при оперативном лечении в возрасте до 1 года. Сердечная недостаточность или лёгочная гипертензия у детей младшего возраста. У взрослых отношение Qp/Qs составляет 1,5 и более.

Противопоказания: см. Дефект межпредсердной перегородки.

Методы оперативного лечения. Паллиативное вмешательство — сужение лёгочного ствола манжетой, проводят при необходимости экстренной операции детям с массой тела менее 3 кг, при сопутствующих пороках сердца и малом опыте клиники по радикальной коррекции порока в раннем возрасте. При травматическом дефекте в области мембранозной части межпредсердной перегородки возможно ушивание дефекта. В остальных случаях проводят пластику дефекта заплатой из аутоперикарда или синтетических материалов. При постинфарктном ДМЖП проводят пластику дефекта с одномоментным коронарным шунтированием.

Специфические послеоперационные осложнения: инфекционный эндокардит, АВ - блокада, желудочковые аритмии, реканализация ДМЖП, недостаточность трёхстворчатого клапана.

Прогноз. У 80% пациентов с большими ДМЖП происходит спонтанное закрытие дефекта в течение 1 мес, у 90% — в возрасте до 8 лет, известны единичные случаи спонтанного закрытия ДМЖП в возрасте между 21 и 31 годами. При небольших дефектах продолжительность жизни существенно не меняется, но увеличивается риск инфекционного эндокардита (4%). При ДМЖП средних размеров сердечная недостаточность обычно развивается в детском возрасте, тяжёлую лёгочную гипертензию встречают редко. Большие ДМЖП без градиента давления между желудочками в 10% случаев приводят к развитию синдрома Айзенменгера, большинство таких больных умирают в детском или подростковом возрасте. Неотложное хирургическое вмешательство необходимо 35% детей в течение 3 мес после рождения, 45% — в течение 1 года. Материнская смертность во время беременности и родов при синдроме Айзенменгера превышает 50%. При постинфарктном ДМЖП через 1 год при отсутствии хирургического лечения выживают 7% больных. Госпитальная летальность после сужения лёгочной артерии — 7-9%, 5 - летняя выживаемость — 80,7%, 10 - летняя — 70,6%. Летальность при хирургическом лечении постинфарктных ДМЖП — 15-50%. Госпитальная летальность при закрытии изолированных врождённых ДМЖП с низким ОЛСС — 2,5%, с высоким ОЛСС — менее 5,6%.

Сокращения. Qp/Qs — отношение лёгочного минутного объёма кровотока к системному. ОЛСС — общее лёгочное сосудистое сопротивление.

МКБ-10 . Q21.0 ДМЖП