РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013
Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом (N17.0)
Нефрология детская, Педиатрия
Общая информация
Краткое описание
Острая почечная недостаточность
- острое, потенциально обратимое нарушение выделительной функции почек, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани.
ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола:
"Острая почечная недостаточность у детей"
Код протокола
Р-Р-023
Коды МКБ:
N 17 Острая почечная недостаточность
N17.0 Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом
N17.1 Острая почечная недостаточность с кортикальным некрозом
N17.2 Острая почечная недостаточность с медуллярным некрозом
N17.8 Другая острая почечная недостаточность
N17.9 Острая почечная недостаточность неуточненная
Сокращения, используемые в протоколе:
1) ОПН - острая почечная недостаточность
2) ХПН - хроническая почечная недостаточность
3) СКФ - скорость клубочковой фильтрации
4) K/DOQI - Клиническое практическое руководство по адекватности гемодиализа
5) ОАК - общий анализ крови
6) ГУС - гемолитико-уремический синдром
7) ЭхоКГ - эхокардиография
8) АД - артериальное давление
9) УЗИ - ултразвуковое исследование
10) ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
11) ОЦК- обьем циркулирующей крови
12) КЩС - кислотно-щелочное состояние
13) ИФА - иммуноферментный анализ
14) ПЦР - полимеразная цепная реакция
15) ЭКГ - электрокардиограмма
16) МВС - мочевыделительная система
17) ОАМ - общий анализ мочи
Категория пациентов дети с гломерулярными заболеваниями (гломерулонефриты, ГУС), тубулярными заболеваниями (тубулоинтерстициальный нефрит, интоксикация), сосудистыми заболеваниями (васкулиты), постренальными обструкциями и преренальными причинами ОПН.
Пользователи протокола - врачи-нефрологи, реаниматологи.
Нет конфликта интересов
Классификация
Клиническая классификация
по причине
:
I. Преренальная (снижение почечного кровотока, гиповолемия, дегидратация, сепсис)
II. Ренальная (гломерулярная, тубулярная)
III. Постренальная (обструктивная)
IV. Смешанная (гиповолемия + нефротоксичные препараты и др).
V. ОПН трансплантата
Классификация RIFLE у детей
| Степень поражения | критерии снижения СКФ | критерии диуреза |
| R - риск | Снижение СКФ на 25% | < 0,5 мл/кг/час х 8 час |
| I - повреждение (недостаточность) | Снижение СКФ на 50% | < 0,5 мл/кг/час х 16 час |
| F - несостоятельность | Снижение СКФ на 75% или <35 мл/мин/1,73м² | < 0,3 мл/кг/час х 24 час или анурия х 12 час |
| L - потеря функции | Персистирующая ОПН - полная потеря выделительной почечной функции > 4 недель | |
| E - терминальная стадия ХПН | Полная потеря выделительной почечной функции > 3 мес. | |
Стадии клинического течения ОПН
| Стадия | Длительность | Клинические проявления |
| Начальная | 1-5 суток | Соответствуют заболеванию или состоянию, приведшему к ОПН |
| Олиго-анурическая | 1-3 недели (в среднем 10-14 дней) | Олиго-анурия, гипергидратация, артериальная гипертензия, азотемия, дизэлектролитемия, нарушения КЩС, анемия |
| Восстановления диуреза (полиурическая) | 1-10 дней | Полиурия, дегидратация, дизэлектолитемия, нарушения КЩС |
| Восстановления функции почек | 3-12 месяцев | Восстановление метаболической, эндокринной, гемопоэтической функций |
Этиология и патогенез
Основные причины развития ОПН
1. Преренальная недостаточность:
- снижение внутрисосудистого объема;
- снижение эффективного внутрисосудистого объема.
2. Ренальная недостаточность:
- Острый тубулярный некроз (вазомоторная нефропатия)
- Гипоксический/ ишемический инсульт
- Токсический:
- эндогенные токсины - гемоглобин, миоглобин;
- экзогенные токсины - этиленгликоль, метанол.
- Нефропатия ассоциированная нефропатия и синдром лизиса опухоли
- Интерстициальный нефрит:
- лекарствоиндуцированный;
- идиопатический.
- Гломерулонефрит
- Повреждение сосудов:
- тромбоз почечной артерий;
- тромбоз почечной вены.
- Кортикальный некроз
- Гемолитико-уремический синдром
- Гипоплазия/ дисплазия с или без обструктивной уропатии:
- идиопатический;
- экспозиция нефротоксичных лекарств в уретре.
- Наследственные почечные заболевания.
- Постренальная недостаточность - обструктивная уропатия.
- Обструкция единственной почки.
- Билатеральная обструкция мочеточника
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ, ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень диагностических мероприятий
Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови (6 параметров)
2. Определение креатинина, мочевины, общего белка
3. Определение калия, натрия, кальция, хлора
4. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ)
5. КЩС
6. ОАМ
7. УЗИ органов брюшной полости и почек
8. ЭКГ
9. Определение группы крови и резус-фактор
Дополнительные диагностические мероприятия
В крови:
1. Определение белковых фракций, С-реактивного белка
2. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов
3. Определение железа, глюкозы
4. Определение лактатдегидрогеназы
5. Исследование крови на стерильность с изучением морфологических свойств и идентификацией возбудителя и чувствительности к антибиотикам
6. Исследование биологического материала (моча, желчь,мокрота, отделяемое глаз, ушей, ран и т.д.) с идентификацией по морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим свойствам и чувствительности к антибиотикам
7. Исследование испражнений на условно-патогенную флору с идентификацией
8. Коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, агрегация тромбоцитов)
9. ИФА на маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д, Е
10. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции
11. ПЦР на HBV-ДНК и HCV-РНК
12. ИФА на содержание иммуноглобулинов А, М, G, E
13. Исследование крови на ВИЧ
14. Определение С3, С4, АNA
15. УЗИ сердца (эхокардиография)
16. Ультразвуковая допплерография сосудов почек у детей
17. Обзорная рентгенография грудной клетки
18. Биопсия почки
19. Электроэнцефалография
В моче:
1. Определение электролитов (калия, кальция, фосфора), мочевины, креатинина
2. Измерение диуреза и выпитой жидкости
3. Посев мочи с отбором колоний
Алгоритм
при
почечной недостаточности
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез: слабость, тошнота, рвота, отеки, олигоанурия, задержка мочеиспускания или полиурия, энцефалопатия, сопор, кома, судороги.
Физикальное обследование: отеки, артериальная гипертензия.
Лабораторные исследования:
- в крови: повышение уровня креатинина, мочевины, метаболический ацидоз, нарушение электролитов, анемия, тромбоцитопения и др.;
- ОАМ: протеинурия, макро - или микрогематурия.
Инструментальные исследования:
- УЗИ органов мочевой системы: выявить гидронефроз, обусловленный постренальной обструкцией мочевых путей, а также отек почки, связанный с острыми заболеваниями, поражающими ее паренхиму;
- ЭКГ, ЭхоКГ - перегрузка отделов сердца.
Показания для консультации
:
1. Кардиолог - коррекция ренокардиальных нарушений
2. Хирург - решение вопроса имплантации ПД катетера, коррекция обструкции при его наличии
3. Невропатолог - коррекция неврологических нарушений
4. Инфекционист - лечение причины при ОКИ
Дифференциальный диагноз
С ХПН
| Показатели | ХПН | ОПН |
| Определение | Стойкое необратимое прогрессирующее нарушение гомеостатических функций почек (фильтрационной, концентрационной и эндокринной) вследствие постепенной гибели нефронов. | Внезапная потеря основных функций почек вследствие различных причин |
| Начало | Постепенное | Острое |
| Анамнез | Подтверждение хронической природы болезни почек - продолжительная протеинурия, полидипсия и полиурия, артериальная гипертония, задержка роста, рецидивирующая мочевая инфекция | Острые заболевания: шок, ГУС, ДВС-синдром, опухоли и т.д. |
| Семейный анамнез | Гломерулярные заболевания, синдром Альпорта, поликистоз или другие врожденные и наследственные заболевания. | Чаще отсутствует |
| Данные объективного обследования: | Бледность и сухость кожных покровов, артериальная гипертония, патология глаз, задержка роста, деформация скелета, появление отеков. | Олигоанурия, артериальная гипотония®гипертония, отеки |
| Сердечная недостаточность | Хроническая | Острая |
| Лабораторные показатели: | анемия, гиперкреатининемия, гипокалиемия в начальных стадиях, затем гиперкалиемия, гипер-натриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, снижение скорости клубочковой фильтрации от 60 мл\мин. до 15 и менее в терминальную стадию | Азотемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз |
| УЗИ обследование | Уменьшение размеров почек | Увеличение размеров почек, уплотнение паренхимы |
| Рентгенологическое исследование костей | Признаки остеодистрофии | б\о |
| Принцип терапии | Замедление прогрессирования почечной недостаточности | Восстановление диуреза |
Дифференциальн ый диагноз преренальной и ренальной ОПН
| Показатель | Пренальная азотемия | Ренальная ОПН |
| Удельный вес | 1027 | 1012 и < |
| Натрий в моче, ммоль/л | >20 | <20 |
| Экскретируемая фракция натрия, % | <1% | >3% |
| Моча\кровь- креатинин | >40 | <20 |
| Мочевой осадок | Нормальный или изменен | Всегда изменен |
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Лечение за рубежом
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Цели лечения
:
- Преренальная ОПН - восстановление ОЦК
- Ренальная ОПН - устранить причину ОПН, катаболизм и патогенетическая терапия (иммуносупрессия и т.д.)
- Постренальная ОПН - устранить обструкцию
Тактика лечения: попытка устранить причину, срочная госпитализация
Немедикаментозное лечение : режим постельный, диета, калорийность 1400 ккал/м²/сут.
Медикаментозное лечение
Общие принципы лечения ОПН:
- лечение основного заболевания
- коррекция электролитных нарушении
- предупреждение перенагрузки жидкостью
- предупреждение прогрессирования почечной недостаточности
- обеспечение полноценного питания
- расчет дозы лекарственных препаратов по СКФ
- заместительная почечная терапия
1. При анурии диуретики не назначаются
2. Иммуносупрессивная терапия при гломерулярных заболеваниях
3. Гиперкалиемия
при ОПН обусловлена выходом калия из клетки в условиях метаболического ацидоза и снижением его экскреции почками. Коррекция гиперкалиемии начинается при уровне калия плазмы >5,5 ммоль/л:
1) Внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия 1-2 мл/кг в течение 20 мин под контролем КОС крови - начало действия через 5-10 мин, продолжительность действия 1-2 часа.
2) Внутривенное введение 20% глюкозы в 1-2 гр/кг с инсулином - начало действия через 30-60 мин, продолжительность действия 2-4 часа.
3) Внутривенное медленное введение 10% р-ра глюконата кальция 0,5-1,0 мл/кг с наблюдением за числом сердечных сокращений. Повторное введение до исчезновения изменений на ЭКГ - начало действия немедленно, продолжительность действия 30-60 мин.
4) Гемодиализ, перитонеальный диализ
4. Коррекция метаболического ацидоза производится при наличии в клинике заболевания ацидотической одышки и снижении уровня SB крови < 15-12 ммоль/л. Рекомендуется назначать бикарбонат натрия в дозе 0,12-0,15 гр/кг или 3-5 мл/кг 4% р-ра в течение суток дробно в 4-6 приемов под контролем КОС крови. Первый прием из расчета 1/2 дозы.
5. Гипонатриемия развивается в результате длительного потребления или введения гипотонических расстройств. Коррекции подлежит только тяжелая гипонатриемия, когда Na плазмы ниже 125 ммоль/л и это сопровождается клинической симптоматикой, важнейшим компонентом которой является отек мозга. При острой гипонатриемии (длительность <48 час.) скорость коррекции около 2 ммоль/л/час до разрешения симптомов: 3% NaCL в дозе 1-2 мл/кг с сопутствующим введением фуросемида. При хронической гипонатриемии (длительность >48 час.): скорость коррекции не выше 1.5 ммоль/л/час, или 15 ммоль/сут., частый неврологический контроль, контроль электролитов мочи и плазмы крови каждые 1-2 часа. Натрий мочи не должен превышать 1.5 ммоль/л/час или 20 ммоль/сут.
6. Антигипертензивная терапия
| препараты |
нормальная доза |
Доза расчета по СКФ (мл/мин/1.73м²) | ||
| 50-30 | 30-10 | ниже 10 | ||
| Антагонисты Са + | ||||
| Амлодипин | 0,05- 0,15мг/кг/сут | N | N | N |
| Дилтиазем | 1 мг/кг/сут | N | N | N |
| Нифедипин | 0,5-2 мг/кг/сут | N | N | N |
| β блокаторы | ||||
| Атенолол | 0,5-2 мг/кг/сут | N | 50% | 25-50% |
| Бисопролол | 2 мг/кг/сут | N | 66% | 50% |
| Пропраналол | 0,5-1 мг/кг/сут | N | N | N |
| иАПФ | При ОПН иАПФ не используется | |||
Другие виды лечения:
Диализ. В литературе нет четких показаний для начала проведения диализной терапии. Решение принимает врач нефролог, который осматривает.
1. Выбор диализной терапии: В зависимости от возраста (у новорожденных, детей раннего и младшего возраста предподчтителен перитонеальный диализ)
Наличие критических симптомов подразумевает начало заместительной терапии не зависимо от степени тяжести:
1. Олигоанурия более 3 сут.
2. Мочевина крови > 30 ммоль/л
3. по рRIFLE, стадии F и L, если креатинин нарастает быстро
4. Гиперкалиемия (К+ > 7,0 ммоль/л)
5. перегрузка объемом более 10% от веса
6. Уремическая энцефалопатия
7. Уремический перикардит
8. для обеспечения адекватного питания
Преимущества и недостатки гемо - и перитонеального диализа
| Показатели | Перитонеальный диализ | Гемодиализ |
| Продолженная терапия | Да | Нет |
| Устойчивость гемодинамики | Да | Нет |
| Достигается баланс жидкости | Да/нет изменчиво | Да, нерегулярно |
| Легко выполнять | Да | Нет |
| Метаболический контроль | Да | Да, нерегулярно |
| Продолженное удаление токсина | Нет/да, зависит от структуры токсина- высоко молекулярные токсины не выводится | Нет |
| Антикоагулянт | Нет | Да/нет, нерегулярно |
| Быстрое удаление токсина | Нет | Да |
| Требуется подготовленная медсестра | Да/ нет, зависеть от ситуации | Да |
| Мобильность пациентов | Да, если использовать интермитирующий ПД. | Нет |
| Требует сосудистого доступа | Нет | Да |
| Недавняя операция в брюшной полости | Нет | Да |
| Вентрикулоперитонеальный шунт | Да/нет, относительно противопоказано | Да |
| Контроль на ультрафильтрацией | Да/ нет, изменчиво | Да, нерегулярно |
| Потенциальная инфекция | Да | Да |
Хирургическое вмешательство:
- хирург- биопсия почки, имплантация перитонеального катетера, при обструкции МВС
- анестезиолог- катетеризация центральной вены
Профилактические мероприятия
(профилактика осложнений):
- профилактика вирусных, бактериальных, грибковых инфекций
- профилактика нарушений электролитного баланса
Дальнейшее ведение
Принципы диспансеризации:
1. Диета с ограничением продуктов, богатых калием (изюм, курага, бананы, компот, шоколад, сухофрукты, орехи, виноград), копченых, жирных, жареных блюд в течение 1 месяца
2. Наблюдение врача нефролога, участкового педиатра по месту жительства.
3. ОАК, ОАМ 1 раз в 7-10 дней в течение 1 месяца, затем 1 раз в месяц при стабильных показателях.
4. Контрольные биохимические анализы крови (креатинин, мочевина, калий, кальций, натрий) 1 раз в неделю в течение 1 месяца, затем 1 раз в месяц при стабильных показателях.
5. Мед. отвод от прививок на 5 лет.
6. Контрольные анализы крови на ВИЧ, вирусный гепатит В, вирусный гепатит С через 6 месяцев, если проведена гемотрансфузия.
7. Если имеется артериальная гипертензия смотри пункт 15.2.6.
8. Госпитализация в нефрологическое отделение через 3 месяца для оценки функции почек в динамике
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе.
· Восстановление адекватного диуреза
· Нормализация электролитного баланса
· Нормализация АД
· Коррекция ацидоза
· Нормализация уровня гемоглобина
· Нормализация уровня креатинина и мочевины в биохимическом анализе крови
· Выздоровление
· Переход в ХПН
· Летальность
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Госпитализация
Показания для госпитализации:
для госпитализации или консультации детей с ОПН используется классификация RIFLE.
Госпитализация экстренная в случаях:
- уменьшения или отсутствия мочи;
- наличия отеков;
- азотемии;
- гиперкреатининемии;
- ацидоза;
- электролитных нарушений;
- неврологических нарушений.
Информация
Источники и литература
- Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
- 1) А. Аkcan- Arican, M. Zappitelli, LL. Loftis, K.K. Washburn, L.S. Jefferson and S.L. Goldstein. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute renal injure. Kidney international (2007) 71, 1028-1035 2) Sharon Phillips Anderioli. Acute kidney injury in children. Pediatric Nephrology (2009) 24:253-263 3) Zappitelli Goldstein, Management of Acute Renal Failure, in Pediatric Nephrology, Chapter 66, Springer 2009 4) Scott Walters & Craig Porter & Patrick D. Brophy. Dialysis and pediatric acute kidney injure: choice or renal support modality. Pediatric Nephrology (2009) 24: 37-48
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА
Критерии оценки для проведения мониторинга и аудита эффективности внедрения протокола
- летальность
- исход (выздоровление или переход в ХПН)
Список разработчиков:
| ФИО | Должность | Подпись |
| Алтынова В.Х. |
заведующая отделением диализа, ННЦМД врач нефролог высшей категории главный внештатный детский нефролог МЗ РК 1-2 ноября, Алматы, отель RixosСовременные подходы к лечению бесплодия. ВРТ: Настоящее и будущее- Ведущие специалисты
в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии- Симпозиумы, дискуссии,
мастер-классы по актуальным проблемамРегистрация на конгрессВнимание!
|
Длительно протекающие заболевания почек различной этиологии сопровождаются стойким нарушением их работы. Очень часто нарушение почечных функций переходит в недостаточность, что подтверждается специфическими клиническими и лабораторными синдромами, объединенными под названием «хроническая почечная недостаточность» (ХПН). Незнание факторов риска ХПН, ранних симптомов ее развития приводит к трудностям как в своевременной постановке диагноза, так и подборе эффективного лечения, а это нередко приводит к летальному исходу.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это патологическое состояние организма, которое постепенно развивается в результате прогрессирующего течения заболеваний мочевыделительной системы. ХПН – это даже не заболевание, а клинико-лабораторный симптомокомплекс, который характеризуется накоплением в организме продуктов азотистого обмена (белок), впоследствии нарушением кислотно-основного равновесия, обмена, развитием анемии, повышением артериального давления и изменениями других внутренних органов. ХПН, по сути, является осложнением различных заболеваний почек.
Причины развития почечной недостаточности
К причинам развития ХПН относят врожденные, приобретенные или наследственные, чаще хронически протекающие, заболевания мочевыделительной системы. Лидирующие позиции занимает гломерулонефрит, затем следуют:
- пиелонефрит, интерстициальный нефрит;
- склеродермия, узелковый периартериит, системная красная волчанка;
- амилоидоз почек;
- стеноз почечных артерий, эссенциальная артериальная гипертензия;
- тубулопатии, синдром Фанкони, отравления тяжелыми металлами и лекарственными препаратами;
- наследственные нефриты;
- обтурационные заболевания верхних (опухоли, камни) и нижних (аномалии развития уретры и шейки мочевого пузыря) мочевых путей.
Интересен тот факт, что у детей в возрасте до 3 лет развитие ХПН обусловлено тяжелыми аномалиями строения мочевыводящих путей, наследственными тубулопатиями и дисплазиями почечной ткани. В данном случае работа почек длительное время может оставаться компенсированной.
У детей в возрасте после 10 лет приобретенные заболевания почек (гломерулонефрит, поражение почек при сахарном диабете, туберкулезе, системных заболеваниях) преобладают над остальными.
Хочется отметить детей, которые входят в группу риска по развитию ХПН:
- со склерозирующим гломерулонефритом;
- дети с нарушением внутриутробного развития мочевыделительной системы и, как следствие, аномалиями строения при рождении;
- мальчики с наследственным нефритом;
- дети со сложными тубулопатиями;
- с обструктивными заболеваниями почек, сопровождающимися рецидивирующим пиелонефритом;
- отсутствие эффекта от правильно подобранной терапии.
Чтобы заподозрить данный недуг, на что следует обратить внимание?
При ХПН страдает эмоциональная сфера ребенка: он становится раздражительным, часто капризничает и плачет, за что бывает несправедливо наказан.
Родителям необходимо знать клинические признаки данного заболевания, дабы своевременно заподозрить и незамедлительно, только с помощью врача, начать лечебные мероприятия. Основные симптомы определяются нарушением водно-электролитного баланса, периферического кровообращения, состоянием сердечно-сосудистой системы, центральной и периферической нервной системы, характером повреждения внутренних органов.
Итак, по порядку.
1. При врожденных и наследственных нефропатиях уже в возрасте 3 лет наиболее часто отмечается задержка роста, которая сочетается с , снижением мышечного тонуса, истончением подкожно-жирового слоя. Также страдает эмоциональная сфера ребенка: отмечается излишняя агрессивность, плаксивость, что со стороны родителей оценивается как баловство и ведет лишь к усугублению отношений с ребенком и несправедливым наказаниям.
2. Нарушения в работе почек неизбежно оставляют свой след на коже. На начальных стадиях кожа становится сухой, затем проявляются зуд и шелушение, она приобретает желтоватый оттенок. Бледность кожных покровов объясняется развитием анемии и интоксикации. В терминальной стадии кожа становится желто-землистого цвета, на туловище и конечностях элементы геморрагической сыпи (мелкие или крупные кровоподтеки в виде точек, пятен, полосок от фиолетового до алого цвета, не исчезающие и не меняющие цвет при надавливании). В процессе прогрессирования ХПН могут страдать и ногти – они становятся ломкими, появляются лейконихии (белые полоски или пятна внутри ногтя).
3. Особую роль в обменных процессах играют потовые железы, особенно апокринные (находятся на волосистой части тела: голова, подмышки, лобок, промежность). Во время компенсаторной стадии развития ХПН они начинают активно работать, что ведет за собой усиление потоотделения, а это, в свою очередь, вызывает зуд в области промежности и ануса, пот имеет золотисто-желтый цвет. А вот уменьшение потоотделения характерно для декомпесированной стадии ХПН; по мере ее прогрессирования изменяется цвет волос, отмечается повышенная ломкость и выпадение, может появиться уремическая седина за счет адсорбции мочевины на волосах.
4. Поражение костей проявляется скованностью в коленных, голеностопных суставах, крестцовой области, боли в костях и суставах в ночное время. Рентгенологических изменений костной ткани нет. Для детей старшего возраста характерными проявлениями являются воспаление суставов за счет отложения мочевой кислоты и ее солей в синовиальной жидкости.
5. Гипертония при данной патологии характеризуется как основной признак поражения сердечно-сосудистой системы. При начальной стадии ХПН может определяться тахикардия (учащенное сердцебиение) и систолический шум на верхушке сердца. Позже расширяются границы относительной сердечной тупости влево, на ЭКГ видны электролитные и дистрофические изменения миокарда. При осмотре глазного дна видны сужение артерий и расширение вен, гиперемия и отек, аневризмы артериол. Практически у половины больных развивается сердечная недостаточность и уремический перикардит. Поэтому очень важными методами исследования для своевременной диагностики выпота в полость перикарда являются рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография (УЗИ сердца).
6. При различных стадиях ХПН у больных регистрируются нарушение внешнего дыхания, легочного кровообращения и недостаточности дыхания. Клинически это проявляется жестким дыханием, одышкой, влажными разнокалиберными хрипами, а перкуторно – сотовое легкое. На рентгенограмме отмечается усиление легочного рисунка, зоны затемнения у корней легких, иногда картина гидроторакса. Хроническая гипоксия больных с ХПН ведет к изменению ногтевых фаланг по типу барабанных палочек и часовых стекол. Эти очень яркие признаки видны невооруженным глазом даже людям, не имеющим абсолютно никакого отношения к медицине.
7. Признаками поражения желудочно-кишечного тракта являются обложенность языка, болезненность в области эпигастрия (подложечная область), симптомы гастрита, энтероколита, кишечные кровотечения. По мере прогрессирования ХПН эти признаки обостряются.
8. Нормохромная – это ведущий и наиболее ранний признак ХПН. Наблюдается снижение числа эритроцитов и количества гемоглобина, увеличение количества старых эритроцитов, обладающих сниженной способностью к деформации, также замедляется скорость синтеза гемоглобина из-за патологических изменений во внутриклеточном гемовом пуле, в костном мозге молодые эритроидные клетки преждевременно разрушаются. Вместе с тем нарушается процесс свертываемости крови, снижается уровень тромбоцитов и фибриногена, что, в свою очередь, ведет к увеличению времени кровотечения. Клинически это проявляется частыми носовыми кровотечениями, образованием гематом на месте малейшего механического воздействия на кожу, желудочными и кишечными кровотечениями в терминальной стадии ХПН.
9. Наиболее характерными и опасными являются нарушения в водно-электролитном обмене, которые в свою очередь обуславливают специфическую клиническую картину. Увеличенное образование и выведение мочи (полиурия) при недостаточном поступлении жидкости сопровождается жаждой, сниженным тургором кожи, сгущением крови за счет повышения гемоглобина. Эти признаки для детей раннего возраста очень опасны и могут привести к летальному исходу из-за обезвоживания. Дети жалуются на усталость, сонливость, жажда сопровождается сухостью языка, сниженным образованием мочи, появляются , мышечные подергивания, повышается температура тела. приводит к нарушению со стороны всех систем организма. При ускоренном выведении натрия из организма для больных характерно астеническое состояние, сопровождающееся мышечной гипотонией, сниженным давлением, сниженной температурой тела, уменьшением диуреза. В этом случае жажды нет, наоборот, развивается рвота, язык обложен налетом, но влажный, развивается мигрень, боль в суставах, миалгия, иногда бывают судороги. Вышеописанные симптомы зависят от патогенетически обусловленного типа обезвоживания (внутриклеточная или же внеклеточная дегидратация), но изолированно они встречаются редко.
10. В начальных стадиях развития ХПН количество калия в сыворотке крови снижено. Но развитие ацидоза приводит к гиперкалиемии. Клинически мы видим снижение рефлексов, мышечную слабость, вялость. Также видны изменения на ЭКГ, свидетельствующие о снижении сократительной способности желудочков сердца, расширении границ сердца.
А вот гиперкалиемия проявляется болями в мышцах, тошнотой, восходящими параличами, тахикардией, аритмией, металлическим привкусом во рту, апатией. Эти состояния более характерны для терминальной стадии ХПН.
Уровень магния при данной патологии растет. От этого также страдает сердечная мышца – брадикардия (различного рода блокады из-за нарушения проведения электрических импульсов по проводящей системе сердца).
Специфических признаков нарушения уровня хлора в крови нет. Разумеется, нарушение электролитного состояния крови происходит из-за изменения уровня микро- и макроэлементов в комплексе, т. к. все в организме взаимосвязано.
Нарушение баланса между фосфором и кальцием ведет к остеодистрофии и кальцификации мягких тканей. Повышенный уровень кальция может привести к нервно-мышечным расстройствам: тремор пальцев рук, мышечные подергивания, периодически возникает рвота.
На разных стадиях ХПН происходит снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета, обуславливающего присоединение бактериальных осложнений.
Что нужно для диагностики?
Основные методы диагностики ХПН — анализы мочи, крови и УЗИ органов забрюшинного пространства. Диагностика ХПН на разных стадиях развития основывается не только на клинических симптомах, но и на основе лабораторных данных: общий анализ мочи, общий анализ крови, коагулограмма, биохимический анализ крови, анализ мочи по Нечипоренко, анализ мочи по Земницкому, УЗИ почек и органов брюшной полости, ЭКГ, исследование уровня гормонов желез внутренней секреции.
При обнаружении у ребенка отставания в физическом развитии, сухой шелушащейся кожи, бледности кожных покровов, мешков под глазами, особенно в утреннее время, тошноты, жалоб на быструю утомляемость, субфебрильную температуру, жажду (ребенок выпивает 2–3 литра и больше), ночное мочеиспускание, необходимо тщательное нефрологическое обследование.
Почечная недостаточность у ребенка – редкое явление, обусловленное дисфункцией органов и быстрым прогрессированием. При отсутствии своевременной медицинской помощи малыш может погибнуть. Поэтому каждому родителю нужно знать ее симптомы и лечение, которое будет необходимо крохе.
Причин, из-за которых у детей начинают отказывать почки, множество. Это формирование аномалии органов при внутриутробном развитии или деятельность возбудителя в организме малыша после его рождения. Поэтому заболевание может быть приобретенным или же врожденным.
Причины развития болезни у новорожденного
У только что родившихся малышей почечная недостаточность диагностируется при врожденном отсутствии обеих почек или неправильном формировании сердечной мышцы, всей сердечн-ососудистой системы. У новорожденных развивается патология и из-за появления тромбов в венах, сосудистой болезни артерий органа мочевыделения.
Острая почечная недостаточность у детей или хроническая ее форма появляется при нарушениях оттока урины или инфицировании путей мочевыделения. Патологическое состояние ожидает младенца после тяжелых родов или при обезвоживании его организма из-за внутриутробной инфекции.
Малыши до 12 месяцев
Причинами отказа почек у грудничков становятся проблемы метаболизма, кишечные инфекции, врожденные и приобретенные заболевания, провоцирующие гибель множества кровяных элементов.
Дети старшего возраста
Хронический или острый вид патологического состояния развивается в результате острых инфекционных заболеваний. Спровоцировать болезнь в таком возрасте может интоксикация организма медикаментозными или нефротоксичными средствами. Причинами могут быть и травмы органов, сепсис, кровоизлияния и ожоги. У подростков ОПН может быть спровоцирована образованием конкрементов в почках, которые становится причиной нарушения оттока мочи.
Симптоматические проявления патологии
Признаки отказа почек у ребенка не отличаются от проявлений у взрослого человека. Выделяют следующие общие симптомы почечной недостаточности у детей:
- опорожнения частые;
- объем выделяемой жидкости не соответствует норме;
- плохое самочувствие;
- симптоматика отравления организма: тошнота, рвота, диарея;
- повышение температуры тела;
- смена окраса эпидермиса на желтый;
- формирование камней и песка в парных органах;
- тремор;
- пониженный тонус мышц;
- отечность рук, ног.
Исследование урины показывает повышение уровня белка в ней. Нефротический синдром – яркий признак развития почечной недостаточности у детей. У взрослых он практически никогда не возникает.
Острый вид болезни
Острая почечная недостаточность у детей – интоксикация организма токсинами и другими вредными веществами, накапливающимися из-за прекращения работы органов.
В первые дни развития болезни наблюдается общее недомогание, тошнота и другие признаки отравления. В первые две недели болезни клиническая картина дополняется уремией, кровь насыщается азотистыми токсинами. Далее нарушается водно-электролитный баланс, диурез, ребенок резко худеет. На 4 стадии наблюдается снижение симптоматики, так называемое клиническое выздоровление.
Если не начать своевременно лечить патологию у малыша, она перерастет в хроническую форму.
Хронический отказ почек
Хроническая почечная недостаточность у детей может прогрессировать длительное время, приведя к полной дисфункции парных органов. Подразделяют патологию на врожденный и приобретенный вид. Выделяют 4 стадии ее развития: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.
При первых же признаках неправильной работы почек у детей родителям нужно срочно обратиться к педиатру. Он назначит нужные анализы и направит к нефрологу.
Диагностирование патологического состояния
Острая форма недостаточности выявляется на основе симптоматики, описанной выше, и результатов лабораторных исследований. В урине наблюдается увеличение креатинина, мочевины, натрия. Плотность и осмолярность мочи понижается, выявляется наличие цилиндров и лейкоцитов. При исследовании крови обнаруживается снижение фильтрационной функции на 25 %, креатинин в жидкости резко возрастает, содержание калия снижается.
Дополнительно врачи назначают аппаратное обследование посредством ультразвука, магнитно-резонансной томографии органов мочевыделения, мочевого пузыря и мочеточников. При необходимости делают рентген и цистоскопию.
У детей диагностируется на основе опроса, при котором выявляется наличие у малыша заболеваний мочеполовой системы хронического вида. Анализ крови показывает пониженный уровень клубочковой фильтрации, лейкоцитоз, увеличение содержания калия и понижение гемоглобина. ЭКГ выявляет шумы и расширение границ сердечной мышцы, тахикардию. Наблюдается повышение артериального давления.
Дифференциальная диагностика проводится с острым гломерулонефритом и энцефалопатиями.
Неотложные мероприятия
При приступе острой почечной недостаточности у малыша родители должны вызвать скорую медицинскую помощь. Самостоятельно предпринимать какие-либо действия запрещено.
В медицинском учреждении ребенку сделают промывание желудка, введут в систему пищеварения сорбенты. Гемодиализ или гемосорбция проводится в крайнем случае, когда младенцу угрожает смерть. После кроху нельзя кормить некоторое время, пока все жизненно важные показатели не придут в норму.
Методы лечения заболевания
При острой форме отказа почек терапия направлена на детоксикацию организма, восстановление объема крови и ее циркуляции в почечной ткани. При своевременном выявлении патологии хороший эффект дадут следующие лекарства:
- мочегонные средства;
- сосудорасширяющие препараты;
- лекарства противошоковой терапии;
- средства для разжижения крови.
В большинстве случаев малышам до года назначается гемодиализ при ОПН. Если болезнь осложнена гипергликемией, отеком легкого или мозга, гипертонией, без «искусственной почки» здесь также не обойтись.
Подросткам назначают дополнительно плазмаферез, то есть фильтруют кровь. Во избежание развития инфекции применяются антибактериальные препараты. В период восстановления уместным будет прием калия, глюкозы и электролитных смесей.
При хронической форме патологии проводят комплексное лечение почки и всех пострадавших органов. В схему терапии входят такие препараты (по назначению доктора):
- Антамициды. Понижают количество фосфора в крови.
- Витамины группы Д и кальций. Нормализуют кальциевый обмен.
- Средства для понижения давления при гипертонии.
- Мочегонные препараты (для увеличения диуреза).
- Железо при развитии анемии.
Если прогрессирует уремия, крохе положен гемодиализ. После улучшения состояния ребенка возвращаются к консервативному лечению. Для достижения стойкой ремиссии на долгие годы самым эффективным методом является трансплантация органа.
Осложнения при игнорировании болезни
Отказ почек значительно усложняет жизнь ребенка. Он нуждается в постоянном гемодиализе. Патология провоцирует отклонения в развитии малыша, инвалидность. Вследствие запущенности заболевания у ребенка могут развиться пороки центральной нервной системы, анемия, ишемия, атеросклероз. Исход плачевный – смерть крохи. В случае трансплантации органа малышу нужно принимать дорогие лекарства, чтобы почка прижилась.
Профилактические правила
Чтобы почки ребенка работали правильно, нужно следить за его питанием и нормой выпиваемой за день жидкости. У малыша не должна переохлаждаться спина, травмироваться поясница. При наследственной предрасположенности к заболеванию нужно водить ребенка на регулярные профилактические обследования для своевременного диагностирования.
Не стоит забывать о важности лечения всех заболеваний мочеполовой системы. Любая инфекция может стать провоцирующим фактором для развития почечной недостаточности.
Отказ почек не является приговором для детей. Но важно своевременно провести диагностику и следовать всем указаниям лечащего врача. При ОПН у новорожденных развивается ряд осложнений, заболевание становится хроническим. Здесь исход будет зависеть от причины развития болезни и успешности терапии. Для детей старшего возраста прогноз заболевания лучше. В 75% случаев удается добиться полного восстановления функционирования органов мочевыделения.
Медиками редко диагностируется острая почечная недостаточность у детей, но все же патология имеет место. Заболевание достаточно опасное для здоровья и жизни ребенка. Протекает патология довольно остро и характеризуется нарушенной функцией почек, которые не справляются с работой. В результате этого уменьшается количество урины и организм отравляется токсинами, которые накапливаются. Патология нередко диагностируется у новорожденных из-за врожденных аномалий или впоследствии осложнения при родах. Заболевание нуждается в немедленном лечении, поскольку промедление и откладывание лечения приводит к осложнениям и летальному исходу.
Острая, детская почечная недостаточность
Заболевание данной формы возникает в результате выключения гомеостатических почечных функций. Это связано с гипоксией ткани внутреннего органа, затем травмируются канальцы и возникает отек. При почечной недостаточности в острой форме происходит электролитный дисбаланс у ребенка. Врачами диагностируется нарушенная способность выделять воду.
Без своевременного лечения острая недостаточность почек приведет к гибели ребенка.
Стадии заболевания
Симптоматика проявляется в зависимости от стадии, на которой пребывает патология. Медики выделяют четыре стадии острой почечной недостаточности у детей. Начальная стадия проявляется в первые сутки. Основным признаком патологического процесса данной степени является уменьшение количества урины. Вторая стадия именуется олигоанурической и характеризуется яркой симптоматикой. На данной стадии происходит травмирование большинства внутренних органов и систем детского организма. Олигоанурическая степень заболевания продолжается от 1 дня до 3-х недель.
На стадии восстановления организм практически возвращается к нормальному функционированию, восстанавливается нормальное выведение урины. Продолжительность данной стадии колеблется от 5 до 15 суток. О последней стадии выздоровления можно говорить лишь по истечении минимум года, поскольку раньше этого времени крайне сложно полностью выздороветь. Данная стадия характеризуется улучшенной адаптацией к острым заболеваниям. После патологии в острой форме сложно спрогнозировать дальнейшую ситуацию, поскольку нередко после острого заболевания возникает хроническая недостаточность почек.
Хроническая почечная недостаточность
При последней стадии заболевания проводится пересадка органа.
Хроническая почечная недостаточность у детей развивается на фоне врожденных или приобретенных патологий. При такой форме заболевания происходит постепенное отравление организма токсическими продуктами. Патологический процесс отмечается концентрацией электролитов и изменением кислотно-основного баланса. В медицине выделяют четыре стадии развития хронического заболевания у детей:
- Компенсированная;
- Субкомпенсированная;
- Декомпенсированная;
- Конечная или диализная.
На начальной стадии не наблюдается никаких признаков заболевания и выявить патологию можно лишь при лабораторном исследовании. Следующая стадия отмечается небольшими прибавками в весе и росте. Декомпенсированная степень недостаточности отмечается обширной симптоматикой. Если своевременно выявить первые три стадии и поддерживать состояние ребенка лекарственными процедурами и специальными диетами, то возможно нормальное развитие ребенка.
Последняя стадия хронической недостаточности наиболее опасна и характеризуется уремией.
На детском лице и теле возникают отеки, ребенка мучает тошнота, жидкий стул, судороги и другие признаки заболевания. Данные симптомы проявляются из-за накопления вредоносных токсинов и жидкости в организме. Уремия отмечается скоплением воды в легких, что приводит к удушью. Если диагностирована последняя стадия заболевания, то проводится пересадка внутреннего органа.
Основные причины
Аномальное развитие плода — частая причина недостаточности почек.
Недостаточность почек у детей могут спровоцировать многие причины, которые имею врожденную, наследственную или приобретенную природу. Большинство из причин связаны с аномальным развитием в процессе внутриутробного развития, которых невозможно избежать. В таком случае родителям необходимо поддерживать состояние ребенка с помощью специальных диет и профилактических процедур.
Причины патологии у новорожденных
Источником недостаточности у новорожденных являются врожденные патологии. Нередко патология диагностируется при отсутствии обоих внутренних органов или в случае неправильного развития сердца и сердечно-сосудистой системы. Если у плода обнаружено сосудистое заболевание артерий почки или закупоренные тромбами вены органа, тогда возникает большая вероятность развития недостаточности.
Нередко нарушенная проходимость мочевыводщих путей и инфекционное заболевание крови приводит к патологии острого или хронического характера. Причина патологии может заключаться в обезвоживании новорожденного в результате внутриутробного инфицирования. Если происходили трудные роды с осложнениями и кровотечением, то риск патологии у новорожденного возрастает.
У детей до года
У грудничка патологический процесс возникает на фоне врожденных или приобретенных заболеваний, в результате которых погибает большое количество клеточных кровяных элементов. Нередко патологии у детей до года предшествуют инфекционные заболевания в кишечнике. В некоторых случаях патология спровоцирована обменными нарушениями, которые особо ярко выражаются.
У детей старшего возраста
Почечная недостаточность у детей может возникнуть из-за ожогов.
У старших детей (более 3-х лет) источником заболевания могут быть инфекционные поражения организма, которые протекают в острой форме. Нередко патология диагностируется после того, как ребенок отравился нефротоксичными средствами или медикаментозными препаратами. Из-за травм или опасных ситуаций, таких как сепсис, ожоги ли кровотечения, возникает почечная недостаточность. Нередко у взрослых детей наблюдается мочекаменное заболевание или злокачественная опухоль, которая привела к закупорке мочевыводящих путей. В результате этого возникает недостаточность почек.
Симптомы патологии
Симптомы почечной недостаточности у детей могут длительное время не проявляться. Наиболее яркая симптоматика возникает на второй стадии, когда начинается . При почечной недостаточности возникает нарушенное выведение урины, которое и является первым признаком заболевания. У детей разного возраста симптоматика недостаточности не отличается от проявлений заболевания у взрослого. При патологии возникают такие симптомы:
- слабость и постоянная усталость;
- учащенное выведение урины;
- образование камней в почках;
- низкий тонус мышц;
- пожелтение кожи;
- повышенная температура тела;
- тошнота и рвота;
- отеки на лице и конечностях.
При почечной недостаточности в лабораторных исследованиях урины будет выявлен белок.
Нередко у детей разного возраста наблюдается тремор и нефротический синдром, который не так явно проявляется у взрослых во время заболевания. В некоторых случаях в урине ребенка можно обнаружить слизь и кровь, что связано с повреждением слизистой оболочки внутренних органов мочевыводящей системы. Родителям стоит незамедлительно обратиться к педиатру, если обнаружены вышеперечисленные симптомы.
Острая почечная недостаточность у детей - клиническо-лабораторный синдром, спровоцированный нарушением фильтрации в почках. Главным признаком является задержка воды и продуктов обмена в организме с дальнейшей интоксикацией и полиорганной недостаточностью.
Острая почечная недостаточность у детей – клинико-лабораторный синдром, проявляющийся нарушениями работы почек. В основе его лежит повреждение канальцевой системы почки с последующим отеком тканей и ухудшением работы органа.
Почечная недостаточность у детей имеет два вида: функциональное расстройство и органическое повреждение структуры.
Причины
Основные причины одинаковы для обоих видов болезни:
- повреждения почечных сосудов;
- результат перенесенных инфекций (ангина, пневмония);
- воспалительные заболевания почек;
- ревматологические болезни;
- генетическая предрасположенность;
- врожденные аномалии развития органа;
- онкологические процессы;
- отравление медикаментами или другими химическими соединениями;
- травмы мочевыводящей системы;
- резкое обезвоживание организма.
При функциональной форме болезни поражение обратимо и компенсируется интенсивными лечебными действиями. Органическая патология всегда тяжелее.
Клиника
Острая почечная недостаточность у детей имеет три формы: периренальною, ренальную, постренальную.
Острая почечная недостаточность у ребенка проходит четыре последовательные стадии: переданурическую, анурическую, полиурическую, восстановления. Они характеризуются определенными клинико-лабораторными показателями.
В начале единственным симптомом является уменьшение количества мочи у ребенка.
Это может быть следствием как недостаточного количества воды в организме (относительная), так и нарушений фильтрации воды почками при достаточном ее поступлении (абсолютная олигоанурия).
При первой стадии развивается отечный синдром. В моче обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры, . В крови возрастает уровень азота и мочевины. Это свидетельствует о нарушении фильтрации в почках. Нарушается водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс. Возникает синдром задержки воды в организме с последующим тотальным отеком тканей.
В крови накапливаются кислые продукты обмена – метаболический ацидоз. Продолжается олигоануричная стадия в основном от 2 до 15 суток. Ребенок становится слабым, неактивным. Сознание его угнетено в результате начинающегося отека мозга. Кожа бледная, на лице видны отеки. Возможны кровоизлияния на коже. В дальнейшем отек распространяется в направлении с головы до ног. При пальпации отеки теплые на ощупь. Изо рта ребенка ощущается резкий запах ацетона. Могут быть и другие симптомы: сердцебиение, учащение пульса, повышение артериального давления, одышка.
Иногда на фоне отеков у ребенка возможно возникновение судорог.
Полиурическая стадия имеет такие симптомы почечной недостаточности у детей – постепенно увеличивается диурез, мочевыделение становится чрезмерным. Этот состояние называется полиурия. Из-за чрезмерного диуреза происходит обезвоживание организма, развивается гипокалиемический синдром. Основными проявлениями являются метеоризм, вялость, чувство онемения в конечностях, ускорение сердечных сокращений. При обследовании отмечаются изменения на ЭКГ.
Удельный вес мочи снижен и колеблется в пределах 1,005-1,001. Фильтрация и выделение натрия, мочевины и креатинина снижены. Накопление этих соединений приводит к интоксикации организма. Одновременно выделение калия возрастает, и гипокалиемия усиливается. На этой стадии проводится системный диализ для коррекции нарушений.
Следующая стадия – восстановление. Продолжительность его колеблется от 4 до 6 месяцев. Происходит постепенное восстановление нормальной функции почек, основных органов и систем.
Диагностика
Первый признак патологии – снижение количества мочи. Здесь проводится чёткая очередность обследования.
- Сбор анамнеза и клиническое обследование.
- Оценка лабораторных показателей работы почек.
- Уровень и характер отклонений нормальных жизненных показателей.
- Проведение дифференциальной диагностики.
Если есть признаки заболевания, необходимо тщательная оценить основные показатели мочи. Периренальная форма недостаточности имеет следующие признаки и обосновывается на таких подходах:
- анамнестических данных (рвота, понос, травма, кровопотеря, сердечно-сосудистая патология);
- клинике (обезвоживание, снижение артериального давления, наличие отёков, снижение центрального венозного давления);
- выявление гиалиновых и зернистых цилиндров в моче;
- понижение количества натрия, воды;
- соотношение азота мочи и креатинина плазмы более 20;
- соотношение мочевины моча / плазма более 10, креатинина моча / плазма выше 40;
- индекс почечной недостаточности менее 1%.
Индекс почечной недостаточности – основной признак, позволяющий определить степень поражения. Он основывается на оценке 3 основных критериев: количество натрия мочи, количество креатинина мочи и креатинина плазмы.
При ренальной форме соблюдаются такие критерии:
- анамнестические данные (перенесенные ранее болезни почек);
- исключениа обструкция мочевыводящих путей;
- повышенное количество натрия и воды;
- индекс почечной недостаточности выше 1%;
- соотношение концентрация креатинина мочи к креатинину плазмы меньше 20.
Основная дифференциальная диагностика этих двух форм основана на сравнении и оценке фильтрационной функции. При ренальной форме она резко снижена.
Постренальную форму устанавливают на основании анамнеза (пороки мочеполовой системы, травмы), пальпальпаторном исследовании (наличие образований и переполненного мочевого пузыря).
Делается сцинтиграфия и сонография органа, а при содержании креатинина сыворотки крови меньше 0,46 ммоль/л показана экскреторная урография.
Лечение
Главные принципы лечения:
- улучшение периферической микроциркуляции;
- восстановление потерь жидкости;
- проведение детоксикации;
- профилактика инфекционных осложнений;
- ликвидация ацидоза.
Когда почечная недостаточность у детей уже развилась, основой лечения является внутривенное ведение растворов. Применяют 0,9% NaCl, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера. Объём вливаний определяется снижением объёма циркулирующей крови.
Гиперкалиемия корректируется внутривенно введением 10% раствора кальция глюконата и 40% раствора глюкозы.
Коррекция изменений кислотно-основного состояния проводится 4% раствором бикарбоната натрия под контролем показателей крови. В младенческом возрасте пациент получает такое же лечение, но препараты вводятся в меньшей дозе
Кортикостероидная терапия показана при инфекционно-аллергической природе болезни.
Применяют преднизолон, дексаметазон в терапевтических и дозах и по возрастной классификации.
Для улучшения работы почек и коррекции электролитов крови применяются мочегонные средства. В зависимости от показателей электролитов плазмы применяют осмотические диуретики (маннитол), салуретики (). Антибактериальная терапия проводится, если есть осложнения, вызванные присоединением инфекции. Препараты подбирают, учитывая чувствительность бактерий к ним.
Необходимой составляющей терапии является диета. Ограничивают содержание белков до 1 грамма на килограмм массы тела при сохранении калорийности рациона. Диетотерапия обеспечивает снижение азота крови и корректирует ацидоз.
Неотложная помощь
Неотложная помощь определяется причиной развития недостаточности.
Основными препаратами являются:
- 0.9% р-р NaC внутривенно капельно;
- маннитола и фуросемид внутривенно капельно;
- допамин и фуросемид;
- противошоковые мероприятия для компенсации гипотензии – эпинефрин, норепинефрин;
- 10% кальций хлорид и 5% глюкоза + 40-50 ЕД инсулина для коррекции гиперкалиемии.
Если оказана неотложная помощь, после стабилизации гемодинамики и жизненных показателей больному проводят дальнейшее лечение. Все действия направлены на восстановление гомеостаза.
