В статье представлены основные данные по эпидемиологии, распространению и патогенезу пневмоцистоза, а также рассматриваются его клинические проявления, методы современной диагностики и подходы к лечению и профилактике этого заболевания при ВИЧ-инфекции. Приводятся схемы лечения и профилактики пневмоцистной пневмонии основными (Бисептол, пентамидин) и резервными препаратами, а также необходимые компоненты патогенетической терапии.
Пневмоцистоз привлек в последние годы внимание многих исследователей в связи с пандемией ВИЧ-инфекции, хотя его изучением занимались и раньше – сначала как проблемой детской патологии, а затем и как проблемой внутрибольничных инфекций. Среди оппортунистических инфекций при СПИДе он занимает одно из лидирующих мест.
Со времени открытия возбудителя пневмоцистной пневмонии (ПП) в 1909 г. и вплоть до 1981 г. во всем мире было описано лишь несколько десятков случаев заболевания, в основном, у младенцев с недостаточностью питания и взрослых больных с гематологическими и онкологическими заболеваниями, получавших иммунодепрессанты . Частота случаев ПП резко увеличилась, начиная с 1981 г. Это заболевание стало основным клиническим проявлением СПИДа, на основании которого были распознаны его первые случаи в США: ПП выявлялась при первом осмотре у 64% больных, а на более поздних стадиях регистрировалась еще у 20% пациентов.
До сих пор ведутся споры о таксономическом положении пневмоцист. Ряд специалистов относит их к грибам, так как имеются данные о сходстве между нуклеотидными последовательностями рибосомальной РНК P. carinii и аналогичными структурами у Saccharomyces cervisae и Neurospora crassae .
Пневмоцисты широко распространены во всех регионах мира и практически у всех животных – диких, синантропных и сельскохозяйственных. В многочисленных исследованиях показано широкое носительство пневмоцист среди людей в различных географических зонах как в общей популяции, так и у отдельных контингентов населения . Нами было выявлено широкое носительство Р. carinii в отделении ВИЧ-инфекции у госпитализированных больных (92,9%) и у персонала (80%) .
Манифестные формы заболевания развиваются у ослабленных младенцев (преимущественно первых 4-6 месяцев жизни), а в старших возрастных группах они встречаются только при выраженном иммунодефиците, причем имеется четкая связь с характером последнего. Так, средняя частота ПП при ВИЧ-инфекции составляет в настоящее время более 50%, а при других иммунодефицитных состояниях – не превышает 1%.
Факторами, предрасполагающими к развитию заболевания, являются нарушения клеточного и гуморального иммунитета. ПП может возникать при изолированном В- или Т-клеточном дефиците, а также у людей со смешанными иммунодефицитами. О значении гуморальной защиты свидетельствует тот факт, что заболевание часто развивается у детей с врожденной агаммаглобулинемией или гипогаммаглобулинемией. Однако основными предрасполагающими факторами являются заболевания с преимущественным нарушением Т-клеточного иммунитета. Снижение числа Т-хелперов (CD4-клетки) и увеличение содержания цитотоксических клеток (Т-супрессоры или CD8-клетки) приводит к манифестации болезни. Группами риска для развития клинически выраженной ПП являются недоношенные, ослабленные новорожденные и дети раннего возраста с агаммаглобулинемией и гипогаммаглобулинемией, рахитом, гипотрофией; больные лейкозом, онкозаболеваниями; реципиенты органов, получающие иммунодепрессанты; пожилые люди из домов престарелых; больные туберкулезом и ВИЧ-инфекцией .
Патогенез ПП связан с механическим повреждением стенок интерстиция легких. Весь жизненный цикл пневмоцист проходит в альвеоле, к стенке которой они очень плотно прикрепляются. Для развития пневмоцистам необходимо повышенное содержание кислорода. Постепенно размножаясь, они заполняют все альвеолярное пространство, захватывая все большие участки легочной ткани. При тесном контакте трофозоитов со стенками альвеол повреждаются фосфолипиды, постепенно нарушается растяжение легких, увеличивается толщина альвеолярных стенок (в 5-20 раз). Вследствие этого развивается альвеолярно-капиллярный блок, ведущий к тяжелой гипоксии. Отягощающим моментом является образование участков ателектаза, что усугубляет нарушение вентиляции и газообмена. Тяжелому течению болезни способствуют сопутствующие заболевания легких при ВИЧ-инфекции, чаще всего, цитомегаловирусная пневмония.
Наиболее характерными симптомами ПП у больных СПИДом являются: одышка (90-100%), лихорадка (60%), кашель (50%), в то время как у неинфицированных ВИЧ больных эти показатели несколько иные (например, кашель регистрируется гораздо чаще, в 80–95% случаев).
Одышка – наиболее ранний симптом ПП, наблюдающийся практически у всех больных. Вначале она бывает выражена при умеренной физической нагрузке, что особенно заметно при подъеме по лестнице. Если в этот период провести функциональные пробы (велоэргометрия), то после 5-минутной нагрузки дыхание становится более частым и поверхностным (а у здоровых людей – более глубоким), что свидетельствует о неэффективности внешнего дыхания. Этот период может быть растянут во времени и иногда достигает нескольких недель и даже месяцев. Мы наблюдали больного, у которого время от начала одышки при физической нагрузке до развернутой клинической картины с одышкой в покое до 50 в минуту, лихорадкой и кашлем составило 4 месяца. Постепенно одышка нарастает и начинает беспокоить больных уже в покое. Повышение температуры тела может сопровождаться ознобом, повышенной потливостью. В начале заболевания обычно наблюдается субфебрильная температура; в последующем она либо повышается (до 38–39°С), либо остается субфебрильной. Более высокие цифры регистрируются, как правило, у детей раннего возраста. Температурная кривая отличается постепенным нарастанием, постоянным, ремитирующим или неправильным характером. Кашель сухой, обычно, без отделяемого, хотя появление мокроты возможно у больных с сопутствующим бронхитом другой этиологии или у курильщиков. В начале болезни характерно навязчивое покашливание из-за постоянного ощущения раздражения за грудиной или в гортани. В дальнейшем кашель почти постоянный и приобретает коклюшеподобный характер, особенно он беспокоит в ночное время. Свойственных коклюшу приступов и реприз не бывает.
У взрослых ПП, как правило, проявляется более тяжело, отмечается затяжное и рецидивирующее (до 3-6 и более манифестаций) течение с высокой летальностью.
При клиническом обследовании в легких очень часто не удается выявить каких-либо характерных изменений. Перкуторно может определяться короткий оттенок легочного звука, аускультативно – жесткое дыхание, усиленное в передневерхних отделах, иногда рассеянные сухие хрипы. При исследовании других органов обычно наблюдается увеличение размеров печени, нередко отмечается и увеличение селезенки. В связи с возможной диссеминацией пневмоцист по органам (которая происходит все чаще) и вероятностью развития внелегочного пневмоцистоза обследование больного должно быть очень тщательным. Пневмоцисты могут поражать практически любой орган, за исключением суставных сумок и предстательной железы. Описаны поражения лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, глаз, щитовидной железы, сердца, головного и спинного мозга, тимуса, брюшины и т.д.
При исследовании периферической крови специфических изменений при ПП не наблюдается. Часто регистрируются изменения, характерные для поздних стадий ВИЧ-инфекции: анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения и др. СОЭ всегда повышена и может достигать 40-60 мм/ч. Самым характерным биохимическим неспецифическим показателем является значительное повышение суммарной активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) как отражение дыхательной недостаточности. По наблюдениям зарубежных исследователей, неблагоприятными прогностическими признаками при ПП являются высокая активность ЛДГ (более 500 МЕ/л); продолжительное течение с развитием рецидивов; дыхательная недостаточность и/или сопутствующая цитомегаловирусная пневмония, а также низкий уровень гемоглобина (ниже 100 г/л), альбумина и Y-глобулина .
У больных ВИЧ-инфекцией развитие пневмоцистоза обычно наблюдается при уменьшении числа СD4-лимфоцитов ниже 0,2x10 9 /л.
Если больной не получает лечения, нарастают одышка (до 70 в минуту и более) и признаки легочно-сердечной недостаточности, могут развиться пневмоторакс и даже пневмомедиастинит, а в дальнейшем – отек легких. Нелеченое заболевание часто приводит к гибели больного.
При подозрении на развитие ПП у больного ВИЧ-инфекцией диагноз должен быть установлен на основании комплекса клинических и лабораторных данных. К основным клиническим признакам заболевания относится сочетание выраженной одышки и минимальных физикальных изменений. При анализе лабораторных показателей следует обращать внимание на повышение суммарной активности ЛДГ и снижение РО 2 крови, что свидетельствует о дыхательной недостаточности. Эти признаки, хотя и не специфичны, но характерны для ПП. Рентгенологическое исследование не может быть ценным диагностическим методом, т.к. и другие оппортунистические инфекции вызывают сходные симметричные интерстициальные изменения (по типу «ватного» или «завуалированного» легкого) на рентгенограмме, а в 5-10% случаев рентгенограмма может оставаться нормальной .
Серологические методы диагностики ненадежны. Для выделения возбудителя из мокроты используют методы индуцированного ее получения (стимуляция кашлевых толчков 2-3% солевым раствором); в дальнейшем применяют прямую микроскопию окрашенных мазков. Используют также исследование бронхоальвеолярного смыва, что увеличивает возможность получения положительного результата с 60% до 90%. В последнее время для более точной диагностики разработаны и применяются методы ПЦР, иммунофлюоресцентные методы с моно- и поликлональными антителами .
Несмотря на то, что в настоящее время разработана эффективная терапия, летальность от ПП при ВИЧ-инфекции у больных, получающих лечение, превышает 10%, а при его отсутствии колеблется в пределах от 25% до 80%.
Лечение ПП обязательно должно сочетаться с терапией ВИЧ-инфекции (назначение комбинированной противоретровирусной терапии, если больной не получал ее ранее), а также с патогенетической и симптоматической терапией.
В 70-е гг. прошлого столетия была продемонстрирована высокая эффективность комбинации триметоприма и сульфаметоксазола (ко-тримоксазол, Бисептол) для лечения и профилактики пневмоцистоза. Еще раньше, в 60-е гг. с успехом начали применять пентамидин. В настоящее время, несмотря на синтез новых препаратов, Бисептол и пентамидин остаются основными средствами лечения ПП . В нашей стране пентамидин не зарегистрирован, поэтому основным препаратом для лечения и профилактики пневмоцистоза является Бисептол .
Бисептол, содержащий 480 мг действующих ингредиентов (80 мг триметоприма и 400 мг сульфометоксазола), назначают из расчета 20 мг/кг триметоприма в сутки. Эта доза делится на 4 части для приема каждые 6 часов. Обычно применяется таблетированная форма, но при тяжелом течении заболевания и при нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте препарат вводят внутривенно капельно. Для этого разовую дозу (1 ампула содержит 20 мг триметоприма) растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы. Курс лечения продолжается 21 день. В первые 3-4 дня приема возможно не только отсутствие эффекта, но и временное ухудшение – усиление одышки, повышение температуры тела. По завершении курса лечения проводится поддерживающая терапия – взрослые принимают Бисептол по 1 таблетке (480 мг) 1 раз в сутки.
В среднем, после перенесенной ПП выживают 75% больных, а в некоторых медицинских центрах этот показатель достигает 90%. При рецидивах выживают около 60% пациентов. Одним из критериев эффективности лечения является частота рецидивов, вероятность которых в первые 6 месяцев после первого эпизода ПП составляет около 35%, а в последующие 6 месяцев достигает 60%.
Побочные реакции, обычно, наблюдаются с 6 по 14 день приема ко-тримоксазола. Они могут проявляться повышением температуры тела, сыпью и зудом, тошнотой, увеличением печени, диареей, лейкоцитопенией, тромбоцитопенией, агранулоцитозом, повышением активности сывороточных трансаминаз, уровня креатинина и др. Кожные высыпания, поражения печени, нейтропения и тромбоцитопения чаще наблюдаются у больных со значительными нарушениями функции печени и почек (особенно, если клиренс креатинина ниже 15 мл/мин), поэтому этим категориям пациентов ко-тримоксазол назначать нельзя. Некоторые реакции могут исчезать на фоне продолжающегося лечения. После 2-недельного приема препарата необходимо провести контрольное исследование периферической крови. В случае обнаружения тяжелых нарушений показано назначение препаратов фолиевой кислоты.
За рубежом при непереносимости или недостаточной эффективности ко-тримоксазола больным назначают пентамидин парентерально (препарат не всасывается в желудочно-кишечном тракте). Его вводят внутривенно медленно в дозе 4 мг/кг/сут, разведенной в 250 мл 5% раствора глюкозы, или в форме аэрозоля (водный раствор в суточной дозе 4 мг/кг). При ингаляции пентамидина токсические реакции регистрируются реже и выражены в меньшей степени, чем при внутривенном введении (к наиболее тяжелым токсическим эффектам относятся гепато- и нефротоксичность, гипогликемия). Однако ингаляционный путь введения пентамидина при развившейся болезни имеет ряд ограничений: возможность бронхоспазма, раздражение слизистой оболочки глотки, неодинаковая вентиляция разных отделов легких и др. Чаще ингаляции пентамидина используют с профилактической целью, хотя этот метод профилактики также имеет ряд недостатков, основным из которых является вероятность развития внелегочного пневмоцистоза и пневмоторакса. Продолжительность внутривенного курса лечения составляет 21 день.
Третьим, наиболее часто применяемым при ПП препаратом, является дапсон (препарат резерва), обычно используемый для терапии лепры. Дапсон (100 мг 1 раз в сутки) рекомендуется сочетать с триметопримом (15-20 мг/кг/сут к 100 мг 1 раз в сутки каждые 8 часов). Продолжительность лечения – 21 день. Данная комбинация хорошо переносится. Ее основной побочный эффект – гемолиз у больных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Также возможно развитие метгемоглобинурии.
Другой резервной схемой лечения ПП умеренной степени тяжести является комбинация клиндамицина (1,2 г/день внутривенно или перорально) и примахина (0,03 г/день перорально), которую применяют в течение 21 дня. Эту схему также нельзя назначать больным с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, а на 2-3 неделе лечения необходим контроль уровня метгемоглобина.
Патогенетическая терапия направлена, в основном, на улучшение дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Особенно интенсивной патогенетическая терапия должна быть при развитии дыхательной недостаточности, отека легких, острой легочно-сердечной недостаточности. Имеются сообщения об улучшении качества жизни больных ПП при применении кортикостероидов, особенно, при их назначении еще до развития острой дыхательной недостаточности. Но и при уже развившемся тяжелом течении пневмонии (отек легких, дистресс-синдром) целесообразно применение преднизолона (обычно по 40 мг 2 раза в день в течение 5 дней, затем 40 мг 1 раз в день в течение 5 дней, далее по 20 мг в день до окончания лечения).
При отсутствии угрожающих жизни осложнений, но при наличии дыхательной недостаточности применение кортикостероидов способствует более быстрому уменьшению гипоксии. С этой целью назначают преднизолон по 60 мг в сутки в 2-3 приема в первой половине дня в течение 7 дней с последующей постепенной отменой.
Короткий курс кортикостероидной терапии позволяет избежать диссеминации пневмоцист из легких в другие органы. Применение кортикостероидов нецелесообразно при легком течении заболевания и отсутствии отрицательной динамики. При наличии у больных других оппортунистических заболеваний кортикостероиды следует назначать с осторожностью, так как на фоне их применения возможно прогрессирование этих болезней и даже генерализация процесса (герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция).
Искусственную вентиляцию легких назначают по показаниям при наличии условий для ее проведения; 20–30% больных, которым она производится, выздоравливают и продолжают жить еще 6-12 месяцев.
При отсутствии первичного профилактического лечения ПП развивается на поздних стадиях ВИЧ-инфекции у 80% больных, а вероятность рецидива при отсутствии вторичной профилактики составляет 70% (в течение 1 года). У больных, получающих ко-тримоксазол, частота ПП составляет 3,5% в год. Кроме того, ко-тримоксазол действует на другие микроорганизмы, благодаря чему оказывает профилактический эффект в отношении ряда инфекций (токсоплазмоз, пневмококковая пневмония и др.).
В России профилактическое лечение ПП проводится у больных с уровнем CD4-лимфоцитов менее 0,2x10 9 /л (первичная профилактика) и пациентов, ранее перенесших ПП (вторичная профилактика). При неизвестном уровне CD4-клеток профилактика пневмоцистоза проводится больным со стадией IIIБ в период клинической активности при наличии легочной патологии, а также всем больным со стадией IIIВ (по клинической классификации ВИЧ-инфекции, 1989). За рубежом показаниями к проведению химиопрофилактики пневмоцистоза являются эпизоды ПП в анамнезе, уровень CD4-лимфоцитов менее 0,2x10 9 /л, а также лихорадка неясного генеза в течение 2 недель .
Для профилактики применяется ко-тримоксазол (3 дня в неделю взрослым по 2 таблетки по 480 мг, детям – в соответствии с массой тела). Альтернативный режим – аэрозоль пентамидина по 300 мг/мес или в/в по 4 мг/кг в течение 2-4 недель, или дапсон по 200 мг в сочетании с пириметамином по 75 мг и фолиновой кислотой по 25 мг в неделю.
Для вторичной профилактики в течение 4 недель после окончания курса лечения острого процесса рекомендуется принимать ежедневно по 1 таблетке (480 мг) ко-тримоксазола (поддерживающая терапия), а затем, в случае отсутствия отрицательной клинической и рентгенологической динамики, перевести больного на схему первичной профилактики. При появлении признаков активации болезни переходят на ежедневный прием препарата в соответствии со схемой лечения.
Очень часто при ВИЧ-инфекции у больных имеются поражения суставов и позвоночника, которые могут имитировать ревматические болезни и синдромы, поэтому их еще называют ревматическими масками ВИЧ-инфекции или ревматическими синдромами при ВИЧ-инфекции.
К ВИЧ-инфицированным относятся лица, у которых в организме обнаружен вирус иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов. К такой категории пациентов относятся:
- носители ВИЧ;
- больные с клиническими проявлениями инфекции;
- больные СПИДом — пациенты с различными проявлениями, наблюдаемыми при выраженном поражении иммунной системы ВИЧ-инфекцией.
Особенности суставных синдромов при ВИЧ
Боли у пациентов с ВИЧ, как правило, возникают в крупных суставах (локтевые и плечевые, коленные). Длительность их обычно не превышает суток, иногда боли держатся в течение 2-3 часов и самопроизвольно проходят.
В основе болевого синдрома лежит транзиторное нарушение кровообращения в костной ткани. Особенно часто это наблюдается в вечернее время и по ночам, что ведет к нарушению сна.
Варианты протекания ВИЧ-ассоциированных артритов
- Подостро протекающий олигоартрит с преимущественным поражением крупных суставов нижних конечностей (голеностопных и коленных). Этот вид поражений часто носит асимметричный характер, сопровождается сильным болевым синдромом, который может быть связан с развитием некротических процессов в костной ткани. Длительность артрита этого типа чаще всего не превышает 2 месяцев, болезнь может протекать и одну неделю. В период обострения боли и ограничение движений в пораженных суставах вынуждают пациента вести малоподвижный образ жизни.
- Симметричный остро развивающийся ревматоидоподобный артрит наиболее часто встречается у мужчин и протекает как полиартрит с поражением различных групп суставов.
Ведущими признаками, указывающими на взаимосвязь ВИЧ-инфекции и суставных проявлений, являются:
- недифференцированная спондилартропатия — поражение мелких межпозвонковых суставов;
- сочетанные спондилартриты — наличие у одного пациента нескольких ревматоидных заболеваний (в медицинской литературе можно встретить другое их название «HLA-B27-ассоциированные артриты при ВИЧ-инфекции»).
Формы сочетанных поражений костно-суставной системы у ВИЧ-инфицированных
Клинические проявления и различные сочетания форм ревматических масок у ВИЧ-инфицированных больных чрезвычайно многообразны, но наиболее частыми являются:
- комбинации псориатических артритов с реактивными артритами или с синдромом Рейтера;
- ВИЧ-ассоциированные бактериальные артриты, связанные со вторичной оппортунистической инфекцией — грибковой, туберкулезной, герпетической, вирусом гепатита С, В и другими инфекциями;
- прочие ВИЧ-ассоциированные ревматические синдромы — полимиозиты, васкулиты и васкулопатии, синдром Шегрена и др.;
- ВИЧ-ассоциированые мягкотканные поражения околосуставных тканей — бурситы, синовиты, тендиниты, адгезивные капсулиты, периартрозы, синдром запястного канала и другие туннельные синдромы, контрактура Дюпюитрена и т.д.
Прогноз остеоартропатий на фоне ВИЧ-инфекции
Как правило, поражения костно-суставной системы определяются стадией самой ВИЧ-инфекции, формой поражения суставов и позвоночника.
При этом возможно полное исчезновение клинических проявлений артропатии без остаточных структурных изменений и с полным восстановлением функции суставов.
В ряде случаев, особенно при развитии СПИДа, возможно развитие тяжелых артритов, протекающих с явлениями деструкции, что чаще всего наблюдается при гнойных воспалениях и/или присоединении грибковой инфекции.
Очень часто наличие вируса иммунодефицита в организме провоцирует развитие сопутствующих заболеваний. Самые неприятные симптомы возникают вместе с развитием СПИДа. На то, что ВИЧ перешел в активную стадию может указывать:
- повышенный уровень холестерина;
- большое количество сахара в крови;
- высокое кровяное давление;
- повышение уровня триглицеридов.
В редких случаях у пациентов возникают жалобы на боли в мышцах и суставах, отеки ног. Такие реакции организма являются вполне объяснимыми и ожидаемыми.
Тем не менее, нужно понимать, что при ВИЧ отеки ног могут возникнуть из-за не зависящих от вируса факторов (например, неправильного питания, беременности, или болезней почек). А вот при СПИДе чаще всего возникают безбелковые отеки, которые провоцирует недостаток белка в рационе.
Причины возникновения отечности ног при ВИЧ
Вирус иммунодефицита заставляет организм человека производить множество антител, белых клеток, а также циркулирующих иммунных комплексов, которые атакуют инородные организмы и пораженные ткани. Обычно эти антитела нацеливаются только на инфекционные организмы, но при ВИЧ они могут атаковать и здоровые ткани. По этой причине и возникают боли в суставах, отеки ног. Чаще всего отеки (в том числе безбелковые) возникают у мужчин старше 50 лет, которые имеют некротический ретинит, и регулярно принимают препарат Калетра.
Лечение и профилактика отечности ног при СПИДе
Лечение безбелковых отеков при СПИДе проводится нестероидными противовоспалительными лекарственными средствами, такими как ибупрофен или напроксен.
Но если отек нижних конечностей пациента сопровождается одышкой, то необходима профилактика сердечной недостаточности и анемии. Поможет мочегонное средство (например, фуросемид, не более 40 мг в день). Если безбелковые отеки сопровождаются истощением, то пациенту назначается переливание крови, а именно красных кровяных телец.
На данный момент связь противовирусных препаратов и отеков официально не подтверждена. Поэтому особых методов профилактики для ВИЧ-инфицированных не существует. Тем не менее, сразу после возникновения отечности нужно обратиться к врачу, который скорректирует курс противовирусных препаратов и попытается убрать проблему. Также придется отказаться от приема оральных контрацептивов, любых синтетических гормонов, блокаторов кальциевых каналов, антидепрессантов и ингибиторов МАО, которые часто назначают больным СПИДом.
Опасность поражения мозга у ВИЧ-инфицированныхСпид головного мозга - опасное состояние с непредсказуемыми клиническими проявлениями. Естественно, общую картину специалисты в области медицины могут представить, но в целом ситуация зависит...
Участие ВИЧ-инфекции в развитии ревматических проявлений не доказано. Специфические механизмы до сих пор не ясны. Как правило, ревматические проявления возникают на фоне глубокого иммунодефицита , что подтверждает предположение об отсутствии какого-либо участия CD4-лимфоцитов в данном процессе. Возможно, CD8-лимфоциты являются центральным звеном в механизмах патогенеза. Существует лишь одна приемлемая гипотеза, объясняющая возникновение синдрома Рейтера при СПИДе, - течение оппортунистических инфекций может осложняться реактивным артритом. Объяснить причины развития других ревматических синдромов очень трудно.
У ВИЧ-инфицированных обнаруживается множество аутоантител в сыворотке крови, однако наличия взаимосвязи между ними и ревматическими проявлениями не установлено . Наиболее часто выявляются циркулирующие иммунные комплексы, антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор и антикардиолипиновые антитела. Но никогда не проявляются на фоне ВИЧ-инфекции системная красная волчанка (СКВ) и ревматоидный артрит (РА). В основе патогенеза и СКВ, и РА лежит взаимодействие CD4-лимфоцитов с антигенами гистосовместимости II класса. СКВ и РА не могут развиться у ВИЧ-инфицированного больного с низким содержанием CD4-клеток или же (при их наличии до заражения ВИЧ) переходят в глубокую ремиссию.
Синдром Рейтера у ВИЧ-инфицированных встречается в 0,5-3% случаев. Он может развиваться более чем за 2 года до установления диагноза ВИЧ-инфекции либо на фоне начала клинических проявлений СПИД, однако наиболее часто проявляется в период уже имеющегося тяжелого иммунодефицита. Типично появление олигоартрита и уретрита, коньюктивит возникает редко. Часто наблюдаются энтезопатии (патологический процесс в месте прикрепления сухожилий, фасций и связок к костям), подошвенный фасцит, дактилит, а также изменения ногтей и кожи. Реже возникают баланит и стоматит. Поражение костно-мышечного аппарата туловища нехарактерно. Как правило, заболевание протекает хронически, с рецидивами и ремиссиями, с артритом средней степени тяжести. Однако наблюдаются и тяжелые эрозивные артриты, приводящие к инвалидизации больных. Частота обнаружения HLA-B27 у ВИЧ-инфицированных с синдромом Рейтера такая же, как и среди других больных, страдающих синдромом Рейтера. Хороший эффект наблюдается при использовании нестероидных противовоспалительных средств в сочетании с лечебной физкультурой и физиотерапией. В целях непосредственного лечебного воздействия на очаги поражения в них вводится кортизон (внутрь суставов, в мягкие ткани). Низкие дозы кортикостероидов и зидовудин в лечении артрита неэффективны. В случае тяжелого течения артрита или энтезиопатий препаратами выбора являются фенилбутазон (100 – 200 мг 3 раза в день) или сульфасалазин. Метотрексат и другие иммуносупрессивные препараты следует назначать с большой осторожностью, так как они могут спровоцировать молниеносное течение СПИДа, развитие саркомы Капоши* или присоединение оппортунистической инфекции.
Развитие псориаза – плохой прогностический признак у ВИЧ-инфицированных , потому что он является предвестником рецидивирующих и угрожающих жизни инфекций. У таких больных можно обнаружить весь спектр кожных изменений, характерных для псориаза. Псориатический артрит лечат также как и при синдроме Рейтера. Псориатические кожные изменения у ВИЧ-инфицированных больных часто резистентны к общепринятой терапии. Препаратом выбора является зидовудин, применение которого приводит к выраженной положительной динамике. Метотрексат и облучение ультрафиолетовыми лучами назначают лишь при очень тяжелом течении псориаза, так как они могут усугубить иммуносупрессию или спровоцировать развитие саркомы Капоши. Любой пациент с необъяснимо тяжелой атакой псориаза или развитием псориаза, резистентного к традиционному лечению, должен быть обследован на ВИЧ-инфекцию.
У многих больных развиваются олигоартриты, энтезопатии, дактилиты, онихолизис (атрофия ногтевых пластин), баланиты, увеиты или спондилиты . Однако для установления диагноза синдрома Рейтера или псориатического артрита симптоматики недостаточно. Таким больным ставят диагноз недифференцируемой спондилоартропатии.
СПИД-ассоциированный артрит характеризуется развитием очень сильных болей и выраженных нарушений функции, коленных и голеностопных суставов, при этом в синовиальной жидкости нет никаких признаков воспаления. Приступ артрита длится от 1 до 6 недель, облегчение наступает в покое, при назначении НПВС и использовании различных методов физиотерапии. При болевом суставном синдроме, как правило, поражаются, коленные, плечевые и локтевые суставы. Продолжительность приступа небольшая – от 2 до 24 часов. Предполагается, что он возникает в результате транзиторной ишемии костей.
Классическая картина полимиозита при ВИЧ-инфицировании и диагностика аналогичны таковым при идиопатическом полимиозите: слабость проксимальных мышечных групп, повышение концентрации креатинфосфокиназы, миопатический тип изменений на электромиограмме и признаки воспаления в биопсийном материале. У большинства больных хороший эффект наблюдается при применении кортикостероидов (30 – 60 мг/сутки) в течение 8 – 12 недель, затем дозу гормонов постепенно снижают, тщательно следя за состоянием пациента. У некоторых пациентов хороший эффект оказывает метотрексат, однако, его нужно назначать с максимальной осторожностью.
Септические артриты развиваются редко. Описаны отдельные случаи развития септических артритов и бурситов, но в целом инфицирование суставов для ВИЧ-инфицированных больных нехарактерно. Однако при внутривенном введении наркотиков, а также у пациентов, страдающих гемофилией, риск возникновения септических артритов достаточно высок. Остеомиелит наблюдается редко, описаны как отдельные очаги инфекции кости, так и комбинация его с септическим артритом.
Гнойный миозит сопровождается повышением температуры тела, болью в мышцах, покраснением и припухлостью в очаге поражения. Это редкое заболевание, при котором поражается четырехглавая мышца бедра с образованием (в 75% случаев) одиночного абсцесса. В 90% случаев у больных высевается золотистый стафилококк. Эффективны общепринятые схемы лечения.
У ВИЧ-инфицированных пациентов особенно часто наблюдаются артралгии и миалгии . Фибромиалгия описана более чем у 30% ВИЧ-инфицированных. Мышечная атрофия и кахексия при ВИЧ-инфекции могут быть выраженными, особенно у больных с сопутствующей спондилоартропатией.
______________________________________________________________________________
*Саркома Капоши - злокачественная опухоль с многоочаговым характером роста, происходящая из кровеносных и лимфатических сосудов. Причинным фактором саркомы Капоши является вирус герпеса человека VIII типа, а важнейшим механизмом развития является нарушение противоопухолевого иммунитета. От характера иммунных нарушений зависит течение различных типов этого заболевания. Клинически выделяют четыре типа саркомы Капоши: идиопатический, иммуносупрессивный, эндемический и СПИД-ассоциированный. Саркома Капоши развивается приблизительно у 30% больных СПИДом. Кожные поражения у пациентов с саркомой Капоши варьируют от незначительных эритематозных макулезных высыпаний (пятен) до ярко выраженных пигментированных узлов и бляшек разного размера. Обычно такие поражения возникают на коже носа, периорбитальных областей, ушных раковин, половых органов и стоп, хотя иногда могут быть и в любом другом месте. Заболевание желудочно-кишечного тракта описано приблизительно у 50% пациентов со СПИДом, имеющих кожные поражения, причем очень редко поражается желудочно-кишечный тракт раньше появления высыпаний на коже. При поражении желудочно-кишечного тракта в патологический процесс может вовлекаться любой отдел кишечной трубки от полости рта до прямой кишки, кроме того, селезенка, печень, поджелудочная железа и лимфатические узлы. Поражения желудочно-кишечного тракта у пациентов с саркомой Капоши при эндоскопическом исследовании имеют характерный вид и представляют сбой либо темные пятнистые высыпания, либо узлы с участками втяжения или углубления в центре. Биопсия выявленных поражений обычно оказывается малоинформативной, поскольку они локализуются в подслизистом слое стенки желудочно-кишечного тракта. Однако, несмотря на это, во время проведения эндоскопического исследования необходимы множественные биопсии из любых подозрительных участков слизистой оболочки. Кровотечение из мест биопсии возникает очень редко.
Когда человек узнает о том, что инфицирован вирусом иммунодефицита, преждевременная смерть – не самое страшное, о чем приходится думать. Болевые ощущения - мучительное следствие развития болезни. Что болит при ВИЧ, и можно ли бороться с болью?
Боли в горле
При ВИЧ у больного часто болит горло. Вскоре после заражения причиной болей в горле могут быть:
- поражения слизистой рта,
- различные .
Если причиной боли в горле является вирусная инфекция, ее невозможно вылечить традиционными методами. Необходим прием сильнодействующих препаратов. Эта особенность характерна для наличия ВИЧ в организме. Когда больного долгое время не удается избавить от обыкновенной простуды, его кровь направляют на дополнительные анализы.
Негативное влияние вируса иммунодефицита человека на ЛОР-органы усиливается с течением времени. На стадии СПИДа много неприятностей пациенту доставляют ангины, протекающие в тяжелых формах.
Головные боли при ВИЧ
Головные боли при ВИЧ на начальном этапе сопровождают рядовые инфекции.
Причины, вызывающие сильные болевые ощущения в более поздний период:
- поражение центральной нервной системы;
- поражение головного мозга инфекциями.
Чтобы избавить себя от страданий при СПИДе или отдалить их приближение, человеку с следует внимательно относиться к состоянию своего здоровья. Обо всех изменениях рекомендуется сообщать врачу.
