Тромбоэмболия лёгочной артерии (или просто ТЭЛА) представляет собой окклюзию лёгочных сосудов, а также разветвлений сгустками тромботического характера. Этот процесс ведёт к нарушению гемодинамики в лёгких, а также другим смертельно опасным состояниям. К стандартной симптоматике лёгочной эмболии относят приступы удушья, боль в грудной клетке, учащённое сердцебиение, лицевой коллапс.
Для того чтобы убедиться в правильности диагноза, а также не спутать недуг с другими состояниями, требуется проведение ЭКГ, а также рентгена лёгких. Терапевтические меры при ТЭЛА подразумевают под собой консервативное инфузное лечение, а также кислородные ингаляции. Если предложенные методы не оказывают должного эффекта, то может понадобиться проведение тромбоэмболэктомии лёгкого.
Представляем вашему вниманию важные факты, касающиеся эмболии артерий лёгких:
- Тромбоэмболия практически никогда не выступает самостоятельной патологией. Она приходит как осложнение .
- ТЭЛА находится на третьем месте в мире по распространению подобного рода заболеваний. Более частыми причинами смерти являются только ишемический инсульт и порок сердца.
- В Америке ежегодно фиксируется более 600 тысяч случаев поражения тромбоэмболией, из которых 300 являются смертельными.
- Этот недуг лидирует среди причин смерти пациентов, находящихся в пожилом возрасте.
- Погибают от тромбоэмболии лёгочных артерий около 30% от всего количества пациентов.
- В течение первых 60 минут после отрыва тромба в лёгком погибает 10% всех больных.
- Своевременно оказанная помощь способна уберечь от летального исхода примерно 12% пострадавших.
Классификация тромбофлебита лёгочной артерии (ТЭЛА)
Существует несколько классификаций лёгочной тромбоэмболии (ТЭЛА). Их различают по месту локализации тромба в сосудистом русле, а также по объёму выключенного кровотока. Немаловажную роль играет также то, насколько запущена эмболия лёгких и как протекает заболевание.
По месту локализации тромба различают:
- массивный тромбоз лёгких;
- эмболию ветвей сегментов и долей лёгочной артерии (ЛА);
- мелких ветвей лёгочная эмболия (двусторонняя).
При первом варианте тромб локализован в главном стволе ЛА или в её основных ветвях. При втором варианте лёгочный тромб локализуется уже в сегментарных или долевых ветвях ЛА.
При третьем же варианте закупорка лёгочной артерии локализуется в мелких ветвях ЛА. Несмотря на то что во всех случаях острая болезнь (лёгочная эмболия) одинаково опасна, человек может не почувствовать её присутствия.
Классификация по дисфункции кровотока
По объёму выключенного кровотока тромбоэмболию лёгочных артерий делят на следующие формы:
- малую;
- субмассивную;
- массивную;
- смертельную.
Что такое тромбоз лёгочной артерии в малой форме? При такой форме эмболии сосудов лёгкого страдает 25% артериального русла лёгких.
Из эмболии лёгочной артерии симптомы, в этом случае, следующие: выделяется нарушение дыхания в виде одышки. Мышца правого желудочка функционирует нормально. Однако, сколько человек может прожить с этой проблемой под силу ответить только лечащему врачу.
При субмассивной (ещё её называют субмаксимальной) страдает 30–50% артериального русла лёгких. Характеризуется острейшим нарушением кровотока.
При такой лёгочной эмболии симптомы не радужные: обращает на себя внимание выраженная одышка, слабовыраженная недостаточность правого желудочка, артериальное давление – в норме. Субмассивный тромбофлебит лёгких – это всегда высокие риски окклюзии закупоренного просвета в сосудах.
При массивной форме объём поражения у людей более 50% лёгочного артериального русла. Симптомов лёгочной эмболии такого типа предостаточно: потеря сознания, гипотония на фоне тахикардии, лёгочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок.
Мы перечислили лишь основные проявления лёгочной тромбофлебии. Если внезапно отрывается тромб, то вероятности выжить у больного практически нет.
Если тромб оторвался при смертельной форме, объём поражения – более 75% артериального русла лёгких. Сколько человек может ещё прожить, если оторвался тромб в лёгких, ответить не так просто. Как правило, острая болезнь с таким масштабом поражения несовместима с жизнью.
Классификация ТЭЛА по клинике и форме тяжести
По форме тяжести процесса ТЭЛА разделяют:
- тяжёлую;
- средней степени тяжести;
- лёгкую.
По клинике ТЭЛА делят:
- острейшее течение;
- острое течение;
- подострое течение;
- хроническое течение.
Острейшая форма
При первом варианте (ещё его называют молниеносная септическая эмболия) происходит быстрая закупорка главного ствола артерии или сразу обеих ветвей ЛА в полном объёме.
Ток крови полностью останавливается. Наблюдается полная остановка дыхания на фоне нарастающей дыхательной недостаточности, коллапс и фибрилляция желудочков. Инфаркт лёгких не наблюдается, так как не хватает времени для его развития.
Тромбоэмболия лёгочной артерии такого типа практически не оставляет шансы выживаемости человеку. Наличие тромбоза при ТЭЛА говорит о том, что лёгочная эмболия не дала благоприятный прогноз в лечении. Летальный исход неизбежен и наступает первые минуты.
Острое течение
Тромбоэмболия лёгочной артерии, а именно этот её тип является не менее опасным, с точки зрения медицины, чем предыдущий. При остром течении основные ветви ЛА обтурируются очень быстро.
Тромбоэмболическая болезнь получает внезапное бурное развитие с нарастанием острой дыхательной недостаточности, формируется сердечная недостаточность, церебральная. Формируется инфаркт лёгких.
При таком раскладе оторваться тромбу не составляет никакого труда. Максимальная продолжительность, которую проживают больные – до трёх - пяти дней.
Тромболегочная (эмболия лёгочных артерий) недостаточность не всегда предполагает, что тромбы будут отрываться. В самом начале патологии больному ещё можно помочь.
Затяжное течение
Тромбоэмболия лёгочной артерии возможна и при затяжном течении патологии. При подостром течении (ещё его называют - затяжное) тромбируются большие и малые ветви ЛА.
Как осложнение идёт множественный инфаркт лёгких. Наблюдается нарастающая дисфункция дыхательной системы, формируется недостаточность правого желудочка. Признаков тромбоэмболии лёгочной артерии в этом случае не там много.
Артериальная тромбофилия протекает медленно, может длиться до нескольких недель. Основная причина тромбоэмболии лёгочной артерии и симптомы её проявления неразрывно связаны между собой.
Причина ТЭЛА состоит в запущенном состоянии варикозных сосудов. Если при тромбоэмболии лёгочной артерии неотложная помощь не будет оказана, то человек может лишиться жизни.
Рецидивирующая форма
Тромбоэмболия лёгочной артерии или диагноз ТЭЛА в хронической форме имеет просто ничтожный процент выживания. Оторвавшийся тромб в таком случае может стать критичным для жизни больного. При хроническом течении (ещё оно может называться рецидивирующим) возникают рецидивирующие тромбозы в ветвях долей и сегментов ЛА лёгкого.
Лёгочной артерии такой формы не заставляют себя ждать. Наблюдаются повторные множественные инфаркты лёгких с хроническими плевритами по обе стороны.
Наблюдается быстрое распространение недостаточности со стороны правого предсердия. Вызываться осложнением опухолевых патологии, болезней сердца и сосудов. Это явление характерно также для реабилитационного периода после операции.
Эффективная при ТЭЛА диагностика
Если в анамнезе имеет место тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии, то при осмотре определяется нарастающая одышка, повышение температуры тела, пониженное давление.
Симптомы и лечение тромба в лёгочной артерии зависят от окончательного диагноза. Из лабораторных методов обследования необходим анализ крови на биохимию.
Инструментальные методы диагностики включают следующий алгоритм действий:
- рентненографию лёгких;
- эхокардиографию.
Важно! ЭКГ может оказаться неинформативным для выявления рисков ТЭЛА. Это отмечено у пятой части пациентов в ТЭЛА.
Поэтому важно подтвердить диагноз, используя и остальные методы. А именно:
- вентиляционно-перфузионное сканирование лёгких;
- ангиопульмонография;
- рентгеноконтрастная флебография;
- доплерография сосудов нижних конечностей.
Экстренная помощь при ТЭЛА
Если больному был выставлен диагноз эмболии, то срочная медицинская помощь ему может понадобиться в любой момент. Экстренные действия по стабилизации состояния пациента обязательно подразумевают под собой реанимационные мероприятия.
К ним можно отнести следующие основные моменты:
- соблюдение строгого постельного режима;
- катеризация главной вены центрального кровотока: через катетер будет осуществляться доставка в сосуд медикаментозных средств, а также контроль давления в вене;
- разовое введение внутрь вены до 10 тысяч единиц гепарина;
- срочная доставка кислорода через маску или катетер для носовой полости;
- регулярное введение дофамина в сосуд через определённые промежутки времени;
- если будет такая необходимость, необходимо срочное начало антибактериальной терапии.
Выявление ТЭЛА и лечение
Полный комплекс спасательных мероприятий у больных при диагнозе - тромбоэмболия ЛА проводятся в условиях ПИТ и реанимации.
Неотложная помощь при тромбоэмболии лёгочной артерии лечение предполагает экстренное помещение пациента в стационар. Больной должен соблюдать постельный режим. Только так можно в срочном порядке обезвредить тромб в лёгких и последствия его появления.
Лечение тромбоэмболии ЛА может быть консервативным и хирургическим.
Операция на лёгком показана при отсутствии эффекта от проводимых консервативных мероприятий. Окончательное диагностирование тромбоэмболии лёгочной артерии и лечение недуга состоит из действий в этой последовательности.
Итак, к лечебным мероприятиям консервативного характера относят:
- Стандартные методы реанимации, к которым относятся ИВЛ, непрямой массаж сердца, дефибрилляция. Показаны при остановке сердца.
- Оксигенотерапия – введение через кислородной смеси через специальную маску или носовой катетер, содержащей не менее 40% кислорода. Показанием будет гипоксия.
- ИВЛ также показана при дыхательной недостаточности, явлениях гипоксии.
- Внутривенное введение солевых растворов (капельно вводят адреналин, добутамин или допамин). Задача: сделать более узким диаметр сосудов и таким способом повысить артериальное давление (АД).
К хирургическим лечебным мероприятиям относят:
- эмболэктомия;
- тромбэндартерэктомия;
- постановка кава-фильтра.
Хирургическое лечение
При отрыве тромба лёгкого, первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Операция эмболэктомия проводится при остром течении эмболии ЛА. В результате операции удаляется сам эмбол, таким образом, кровоток восстанавливается в полном объёме.
Операция тромбэндартерэктомия проводится при хроническом течении заболевания. Её смысл в том, что уделяется не только сам эмбол, но и внутренняя стенка артерии вместе с атеросклеротической бляшкой. При этом позволяет можно практически исключить повтор эмболизации сосуда в этом месте.
Обе операции считаются довольно сложными. Лечить ими пациента рекомендуется в качестве экстренной помощи. После предварительного охлаждения тела до двадцати восьми градусов необходимо рассечь грудину в направлении вдоль.
Если согласно полученным данным диагностики правый желудочек сильно гипертрофирован, имеются дефекты и в трёхстворчатом клапане, то сразу выполняется и пластика клапана, что позволит закрепить результат.
Операция – постановка кава-фильтра
Это вмешательство можно назвать довольно лёгким, особенно по сравнению с двумя описанными, так как не требуется делать разрезы.
Зачастую выполняют это вмешательство ещё до возникновения тромбоэмболии ЛА в качестве профилактики и предупреждения нежелательных последствий заболевания. Может также выполняться и при уже возникшей болезни.
В яремную вену вводится специальный катетер через прокол в области шеи. Такое введение можно сделать в подключичную вену, в большую подкожную вену на бедре.
Обратите внимание! Прибегать к данному методу разрешается только после качественной диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. А также при ТЭЛА симптомы должны говорить о необходимости срочного вмешательства.
Кава-фильтр представляет собой сетку-фильтр для сбора оставшихся частиц, обломков тромбов. Устанавливают его в нижнюю полую вену. Обломки тромба будут задерживаться в фильтре и не попадут в сердце и лёгочную артерию. Соответственно, риск возникновения тромбоэмболии ЛА значительно снижается.
Техника вмешательства
Операция выполняется под лёгким наркозом, чтобы больной не ощущал болезненность и тревогу. Врач вводит в венозное русло катетер и ведёт его.
Достигнув определённого места, ставится сетка-фильтр. Далее, сетка расправляется и закрепляется в нужном месте, а катетер аккуратно удаляется. Швы обычно не накладываются.
При тромбоэмболии лёгочной артерии лечение таким способом даёт существенные результаты. Вся операция занимает по времени не более часа.
Далее, больному прописывается постельный режим не более, чем на два дня. Операция считается эндоваскулярным вмешательством. При правильно соблюдённой тактике ведения пациента с тромбоэмболией ЛА риск развития повторной эмболизации значительно снижается.
Можно сделать вывод, что тромбоэмболия лёгочной артерии и причины её возникновения несёт прямую угрозу здоровью и жизни пациента.
В самых плачевных случаях все заканчивается пожизненной инвалидностью или скоропостижной смертью больного. Из-за того, что заболевание является более чем серьёзным, необходимо сразу же сообщать своему лечащему врачу о подозрениях на симптомы ТЭЛА.
Если больной находится в тяжёлом положении, то требуется в срочном порядке вызвать неотложную помощь. В том случае, если пациент уже перенёс приступ тромбоэмболии или у него повышен риск к данной патологии, необходимо в обязательном порядке проводить профилактику тромбоэмболии лёгочной артерии. Прежде чем начать принимать какие-либо меры, не забудьте получить одобрение специалиста.
Тромбоэмболия легочной артерии мелких ветвей представляет собой частичное сужение или полное закрытие просвета одного или нескольких немагистральных сосудов. По этим сосудам кровь поступает в легочные альвеолы для обогащения кислородом. Нарушение кровотока в мелких ветвях легочной артерии не так фатально как массированная тромбоэмболия главного ствола или ветвей. Часто рецидивирующий процесс ухудшает здоровье, ведет к часто повторяющимся патологиям легких и повышает риск массивной тромбоэмболии.
Вконтакте
Как часто возникает и насколько опасно заболевание
В структуре тромбоэмболий легочной артерии на мелкососудистую локализацию тромба приходится 30%. По наиболее достоверной статистике, собранной в США, это заболевание диагностируется у 2 человек на 10 000 населения (0,017%).
Если тромбоэмболия крупных ветвей артерий приводит к летальному исходу в 20% случаев, то при поражении мелких сосудов такой риск отсутствует. Это объясняется тем, что существенных изменений в работе сердечно-сосудистой системы не происходит: артериальное давление и нагрузка на сердце в течение длительного времени сохраняется в норме. Поэтому данный вид тромбоэмболий относят к «немассивному» виду заболевания.
Пациентам следует знать, что локализация тромба в мелких ветвях часто предшествует массивной тромбоэмболии, при которой риск жизни значительно возрастает.
Даже если тромбоэмболия более крупных сосудов не разовьется, наличие участка легкого, к которому затруднена или прекращена подача крови, со временем приводит к проявлению таких патологий, как:
- инфаркт легкого;
- инфарктная пневмония;
- возникновение правожелудочковой недостаточности.
Редко при рецидивах тромбоэмболий мелких ветвей легочных артерий развивается синдром хронического легочного сердца с плохим прогнозом.
Факторы риска
Приобретённые
Тромбоэмболия относится к сосудистым заболеваниям. Ее возникновение непосредственно связано с:
- Атеросклеротическим процессом;
- повышенным уровнем сахара и/или холестерина;
- нездоровым образом жизни.
В группе риска находятся:
- Пожилые люди;
- больные с венозной недостаточностью;
- люди с повышенной вязкостью крови;
- курящие;
- злоупотребляющие на протяжении жизни пищей с животными жирами;
- люди с ожирением;
- перенесшие хирургическую операцию;
- длительно иммобилизованные;
- после инсульта;
- люди с сердечной недостаточностью.
Наследственные
В качестве врожденной предрасположенности тромбозы редки. На сегодня известны гены, которые отвечают за интенсивность процесса свертывания крови. Дефекты в этих генах обуславливают гиперкоагуляцию и как следствие – повышенное тромбообразование.
К группе риска по наследственному фактору относятся:
- Люди, у которых родители, бабушки и дедушки болели сердечно-сосудистыми заболеваниями;
- имевшие тромбозы в возрасте до 40 лет;
- страдающие часто рецидивами тромбозов.
Как проявляется ТЭЛА мелких ветвей
Сужение просвета мелких артериальных сосудов часто никак себя не проявляет. В одном европейском исследовании, проведенном на большой группе больных с тромбозом ног, дефицит кровоснабжения областей легких в той или иной степени был диагностирован у половины. Между тем, явных клинических проявлений тромбоэмболии в исследуемой группе не наблюдалось. Это связано с возможностью компенсации недостатка кровотока из бронхиальных артерий.
В случаях, если компенсационного кровотока не хватает или если легочная артерия подверглась тотальному тромбозу, болезнь проявляет себя следующими симптомами:
- Боль в нижней части, по бокам грудной клетки;
- немотивированная одышка, сопровождающаяся тахикардией;
- внезапное ощущение давления в груди;
- затрудненное дыхание;
- нехватка воздуха;
- кашель;
- рецидивирующая пневмония;
- быстро преходящий плеврит;
- обмороки.
Тромбоэмболия легочной артерии мелких ветвей, как правило, является первым сигналом, предвещающим развитие в будущем массивных тромбоэмболий с тяжелой симптоматикой и высокой летальностью.
Какие обследования проводят для диагностики
При наличии клинических признаков тромбоэмболии легочной артерии мелких ветвей диагноз часто не очевиден. Симптомы напоминают сердечную недостаточность, инфаркт миокарда. Первичные диагностические методы включают в себя:
- рентгенография;
Как правило, этих двух исследований бывает достаточно, чтобы с большой вероятностью предположить локализацию проблемного участка в легких.
Для уточнения проводятся следующие исследования:
- ЭхоЭКГ;
- сцинтиграфия;
- анализ крови;
- доплерэхография сосудов ног.
Каждый больной с симптомами тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии должен быть обследован для исключения вероятности массивной тромбоэмболии.
Как лечится
1. Инфузионная терапия
Проводится растворами на основе декстрана для придания крови менее вязких свойств. Это улучшает прохождение крови через суженный сектор, уменьшает давление и способствует снижению нагрузки на сердце.
2. Антикоагуляция
Препараты первого ряда – антикоагулянты прямого действия (гепарины). Назначаются на период до недели.
3. Тромболитики
В зависимости от тяжести случая, возраста и общего состояния здоровья может назначаться тромболитическая терапия (стрептокиназа, урокиназа) – на период до 3 дней. Однако при относительно стабильном состоянии больного и отсутствии серьезных нарушений в гемодинамике тромболитические средства не применяют.
Как предотвратить развитие ТЭЛА
В качестве профилактических мер могут быть даны следующие общие советы:
- Снижение массы тела;
- уменьшение количества животных жиров и увеличение количество овощей в рационе;
- употребление большего количества воды.
При вероятности рецидива назначают периодические курсы гепаринов и антикоагулянтов.
При частых рецидивах тромболэмболии может быть рекомендована постановка в нижнюю полую вену специального фильтра. Однако следует учитывать, что сам по себе фильтр повышает риски:
- Тромбоз в месте локализации фильтра (у 10% больных);
- рецидив тромбоза (у 20%);
- развитие посттромботического синдрома (у 40%).
Даже при условии антикоагуляционной терапии у 20% пациентов с поставленным фильтром наблюдается сужение просвета полой вены в течение 5 лет.
На видео рассматривается этапы развития ТЭЛА и пути её лечения
Тромбоэмболия легочной артерии - симптомы и лечение
Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 30 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закупорка артерий малого круга кровообращения кровяными сгустками, образовавшимися в венах большого круга кровообращения и правых отделах сердца, принесёнными с током крови. В результате чего прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.
Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают - у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%.
Проявление заболевания зависит от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным - от бессимптомного до быстропрогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.
ТЭЛА - болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать , острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие - внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.
ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который предшествует обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.
Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии
При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.
К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую , гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА.
К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) - длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства.
Некоторые факторы риска - общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.
Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.
Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма - в 15-20 раз.
К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы тромбоэмболии легочной артерии
Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного возникла ТЭЛА.
При тромбоэмболии лёгочной артерии могут встречаться загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.
Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.
Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.
Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells - для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.
Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.
Патогенез тромбоэмболии легочной артерии
В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:
- нарушении свертывающей системы крови - патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);
- повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.
Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию.
Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.
Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.
Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями.
Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии
Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.
По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:
- Массивная - эмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях лёгочной артерии; поражается 50-75% русла. Состояние больного - крайне тяжёлое, наблюдается тахикардия и снижение артериального давления. Происходит развитие кардиогенного шока, острой правожелудочковой недостаточности, характеризуется высокой летальностью.
- Эмболия долевых или сегментарных ветвей лёгочной артерии - 25-50% поражённого русла. Имеются все симптомы заболевания, но артериальное давление не снижено.
- Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии - до 25% пораженного русла. В большинстве случаев бывает двусторонней и, чаще всего, малосимптомной, а также повторной или рецидивирующей.
Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.
По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.
Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.
Осложнения тромбоэмболии легочной артерии
Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.
Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) - форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек).
ХТЭЛГ - уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.
Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.
Диагностика тромбоэмболии легочной артерии
Методы диагностики, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности ТЭЛА, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.
Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 года.
На первом месте по своей диагностической значимости находится электрокардиография , которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ - остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока - позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.
Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.
Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.
Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей , которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.
Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов - высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.
При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких . Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.
Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения.
К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента - ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей - позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.
Лечение тромбоэмболии легочной артерии
Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии - сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбооразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.
При массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий - тромбэктомия , так как это приводит к нормализации гемодинамики.
Для определения стратегии лечения используют шкалы определения риска смерти в ранний период PESI, sPESI. Они позволяют выделить группы больных, которым показана амбулаторная помощь либо необходима госпитализация в стационар с выполнением МСКТ, экстренной тромботической терапии, хирургической тромбэктомии или чрезкожного внутрисосудистого вмешательства.
Для улучшения насосной функции правого желудочка назначают добутамин (допмин), периферические вазодилятаторы, уменьшающие нагрузку на сердце. Их лучше вводить ингаляционно.
Тромболитическая терапия оказывает свой эффект у 92% больных, что проявляется улучшением основных гемодинамических показателей. Поскольку она радикально улучшает прогноз заболевания, противопоказаний к ней меньше, чем при остром инфаркте миокарда. Однако тромболизис целесообразно проводить в течение двух суток после начала тромбоза, в дальнейшем его эффективность снижается, а геморрагические осложнения остаются на прежнем уровне. Пациентам низкого риска тромболизис не показан.
Производится в случаях невозможности назначения антикоагулянтов, а также неэффективности обычных доз этих препаратов. Имплантация фильтра, улавливающего тромбы из периферических вен, производится в нижнюю полую вену на уровне впадения в неё почечных вен, в некоторых случаях - выше.
У пациентов с противопоказаниями к системному фибринолизу может быть применена методика чрескатетерной фрагментации тромба с последующей аспирацией (вентиляцией) содержимого. Пациентам с центральными тромбами в лёгочной артерии рекомендуется хирургическая эмболэктомия в случае рефрактерного кардиогенного шока к проводимой терапии, при наличии противопоказаний к фибринолитической терапии или её неэффективности.
Кава-фильтр свободно пропускает кровь, но улавливает тромбы в лёгочной артерии.
Длительность антикоагулянтной терапии у больных с острым венозным тромбозом составляет не менее трёх месяцев. Лечение должно начинаться с внутривенного введения нефракционированного гепарина до увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза по сравнению с исходными значениям. При стабилизации состояния возможен переход на подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина с одновременным назначением варфарина до достижения целевого МНО (международного нормализованного отношения), равного 2,0-3,0. В настоящее время более часто используются новые оральные антикоагулянты (прадакса, ксарелто, эликвис), среди которых наиболее предпочтительным является ксарелто (ривароксабан) в связи с удобным однократным приёмом, доказанной эффективностью у наиболее тяжёлых групп больных, отсутствием необходимости контролировать МНО. Исходная доза ривароксабана составляет 15 мг 2 раза в день в течение 21 дня с переходом на поддерживающую дозу 20 мг.
В ряде случаев антикоагулянтная терапия проводится более трёх месяцев, иногда - неопределённо долго. К таким случаям относятся пациенты с повторными эпизодами тромбоэмболии, тромбозом проксимальных вен, дисфункцией правого желудочка, антифосфолипидным синдромом, волчаночным антикоагуянтом. При этом новые оральные антикоагулянты эффективнее и безопаснее антагонистов витамина К.
Беременность
Частота ТЭЛА у беременных варьирует от 0,3 до 1 случая на 1000 родов. Диагностика сложна, так как жалобы на одышку могут быть связаны с физиологическими изменениями в организме женщины. Ионизирующее облучение противопоказано в связи с его негативным влиянием на плод, а уровень D-димера может быть повышенным у 50% здоровых беременных. Нормальный уровень D-димера позволяет исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, при повышении - направить на дополнительные исследования: УЗИ вен нижних конечностей. Положительные результаты исследования позволяют без проведения рентгенографии грудной клетки назначить антикоагулянты, при отрицательных результатах показаны КТ грудной клетки либо перфузионная сцинтиграфия лёгких.
Для лечения ТЭЛА у беременных используются низкомолекулярные гепарины. Они не проникают через плаценту, не вызывают нарушения развития плода. Их назначают длительным курсом (до трёх месяцев), вплоть до родов. Антагонисты витамина К проникают через плаценту, вызывая пороки развития при назначении в первом триместре и кровотечения у плода в третьем триместре беременности. Возможно осторожное применения во втором триместре беременности (по аналогии с ведением женщин с механическими протезами клапанов сердца). Новые оральные антикоагулянты беременным противопоказаны.
Антикоагулянтную терапию следует продолжать три месяца после родов. Здесь можно применять варфарин, так как он не проникает в грудное молоко.
Прогноз. Профилактика
Предотвратить развитие ТЭЛА можно, устранив или максимально снизив риск тромбообразования. Для этого используют все возможные методы:
- максимальное сокращение длительности постельного режима при нахождении в стационаре при любых заболеваниях;
- эластическая компрессия нижних конечностей специальными бинтами, чулками при наличии варикозной болезни.
Кроме того людям из группы риска в плановом порядке назначают антикоагулянты для профилактики образования тромбов. К такой группе риска относятся:
- люди, старше 40 лет;
- пациенты, страдающие злокачественными опухолями;
- лежачие больные;
- люди, ранее перенесшие эпизоды тромбоза в послеоперационном периоде после хирургического вмешательства на коленном, тазобедренном суставе и др.
При длительных перелётах необходимо обеспечить питьевой режим, вставать и ходить каждые 1,5 часа, перед перелётом принять 1 таблетку аспирина, даже если пациент не принимает аспирин в качестве профилактики постоянно.
При уже имеющемся венозном тромбозе может быть проведена и хирургическая профилактика методами:
- имплантации фильтра в нижнюю полую вену;
- эндоваскулярной катетерной тромбэктомии (удаление тромба из вены с помощью введенного в него катетера);
- перевязки большой подкожной или бедренной вен - основных источников тромбов.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – закупорка ствола или мелких ветвей легочной артерии тромботичними массами, которая приводит к гипертензии малого круга кровообращения и развитию легочного сердца, нередко декомпенсированного (А.А.Чиркин, А.Н.Окороков, И.И.Гончарик, 1993). Частота этого осложнения колеблется от 4 до 14% всех вскрытий, а прижизненно из них диагностируется лишь 30% случаев.
Этиология
Причиной ТЭЛА является: отрыв венозного эмбола и закупорка им части или всего русла легочной артерии. Условия, необходимые для формирования в сосуде тромба, таковы:
1) Заболевание сердечно-сосудистой системы (активный ревматизм, особенно при наличии митрального стеноза и мерцательной аритмии; инфекционный эндокардит; гипертоническая болезнь; ИБС; миокардит Абрамова-Фидлера; тяжелые формы неревматических миокардитов; кардиопатии, сифилитический мезоартрит).
2) Тромбофлебиты вен голеней
3) Генерализованный септический процесс
4) Злокачественные новообразования
5) Сахарный диабет
6) Обширные травмы и переломы костей
7) Воспалительные процессы в малом тазе и венах малого таза.
8) Системные заболевания крови (полицитемия, некоторые виды хронических лейкозов).
9) Синдром врожденной тромбофилии (врожденная тромботическая болезнь), обусловленная аномалиями в системах свертывания, фибринолиза или тромбоцитарного гемостаза, а именно:
а) дефицит антитромбина со снижением способности к инактивации тромбина и активации факторов свертывания крови;
б) дефицит протеина С со снижением способности к инактивации активных факторов по стенке сосудов в крови и к активации фибринолиза;
в) дефицит протеина S с отсутствием условий для оптимальной активации протеина С;
г) структурные и функциональные изменения формы прокоагулянта диспроконвертинемия, аномальный фибриноген);
д) недостаточность фибринолиза, структурная или функциональная;
е) дефицит синтеза эндотелием сосудов простациклина и повышение вследствие этого внутрисосудистой агрегации тромбоцитов;
ж) дефекты плазменной мембраны тромбоцитов (болезнь псевдо Веллербренда).
10) Системные болезни соединительной ткани и системные васкулиты.
К факторам риска развития ТЭЛА относят преклонный возраст и сопутствующий ему атеросклероз, наличие злокачественных опухолей, ожирение, варикозное расширение вен нижних конечностей, а у женщин дополнительно еще беременность и прием противозачаточных препаратов.
Патогенез:
1. Образование тромба в венах нижних конечностей, полостях сердца в результате повышенного свертывания крови и замедления кровотока, отрыв и попадание эмбола в легочную артерию.
2. Острое развитие легочной гипертензии (острое легочное сердце) в результате внутрилегочных вазовазальних рефлексов и диффузного спазма прекапилляров, повышенного образования в эндотелии сосудов тромбоксана (резко увеличивает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм сосудов).
3. Выраженная бронхоконстрикция в результате легочно-бронхоспастичного рефлекса и повышенного содержания в крови гистамина, серотонина.
4. Развитие легочно-сердечного, легочно-сосудистого и легочно-коронарного рефлекса, который приводит к резкому снижению артериального давления, ухудшению коронарного кровообращения.
5. Острая дыхательная недостаточность.
Тромбы, которые образовались при перечисленных выше условиях, оторвавшись от стенки вены током крови, заносятся в легочную артерию, где застревают в одной из ее ветвей. Свежий, рыхлый тромбоэмбол лечится плазмином, которым богата легочная ткань и при этом возможно полное возобновление кровотока. При эмболии стромы сплошными тромбами развивается локальный васкулит с образованием тромба и обтурацией просвета сосуда. Легочная – артериальная окклюзия частично (при смертельной ТЭЛА – полностью) блокирует кровоток в малом круге, вызывая генерализованный спазм сосудов малого круга и бронхоспазм. В результате развивается острая легочная гипертензия, перегрузка правых отделов сердца, аритмии. Резкое ухудшение вентиляции и перфузии легких справа налево приводит к недостаточности оксигенования крови. Резкое падение сердечных выбросов и гипоксемия в сочетании с вазостатичными реакциями приводит к ишемии миокарда, головного мозга, почек и других органов. Причиной смерти при массивной острой ТЭЛА является фибрилляция желудочков, которая развивается в результате острой перегрузки правого желудочка и ишемии миокарда. При рецидивной ТЭЛА развивается васкулярное хроническое легочное сердце.
Классификация:
В МКХ Х пересмотра тромбоэмболия легочной артерии находится под шифром 126.
126 – Легочная эмболия
Включено: легочный (а) (артерии) (вены)
Инфаркт
Тромбоэмболия
Тромбоз
126.0 – Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце
Острое легочное сердце БДВ
126.9 – Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце
Легочная эмболия БДВ
А.В.Аншилевич, Т.А.Сорокина, (1983) по течению различают молниеносную ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении 1-5 мин.), острую ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении 1 часа), подострую ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении нескольких суток), рецидивирующую ТЭЛА (в случае рецидивов основных симптомов ТЭЛА). В зависимости от объема исключенного артериального русла острая ТЭЛА разделяется на малую (объем исключенного русла легочной артерии до 25%), субмассивную (25-50%), массивную (51-75%), смертельную (более 75%), которые имеют клинические проявления в соответствии со степенью тяжести.
В.С.Соловьев (1983) классифицирует ТЭЛА по тяжести течения:
1 степень – клинические признаки выражены незначительно, показатели систолического артериального давления, среднего давления в легочной артерии, парциальное давление кислорода и углекислого газа, находятся в пределах нормы, ангиографический индекс тяжести (рассчитывается по количеству обтурированных ветвей легочной артерии) составляет до 10;
2 степень – клинически определяется страх смерти, тахикардия, гипервентиляция, систолическое артериальное давление и среднее давление в легочной артерии находятся в пределах нормы или незначительно сниженны, парциальное давление кислорода ниже 80 мм рт ст, углекислого газа – ниже 35 мм рт ст, ангиографический индекс тяжести – 10-16;
3 степень – клинически определяется диспноэ, коллапс, шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт ст, среднее давление в легочной артерии выше 30 мм рт ст, парциальное давление кислорода ниже 65 мм рт ст, углекислого газа – ниже 30 мм рт ст, ангиографический индекс тяжести – 17-24.
Примеры формулировки диагноза:
1. Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей. Тромбоэмболия легочной артерии, подострое течение. ХНК1, ДН ІІ. Кровохарканье.
2. Состояние после аденомэктомии предстательной железы. Рецидивирующая малая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Инфаркт – пневмония нижних долей обоих легких. ХНК1, ДН ІІ.
Клиника
Клиническая диагностика ТЭЛА заключается в поисках 5 синдромов:
1. Легочно-плевральный синдром – бронхоспазм, одышка, удушье, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, симптомы плеврального потовыделения, изменения на рентгенограмме легких.
2. Кардиальный синдром – загрудинная боль, тахикардия, гипотензия или коллапс, набухание шейных вен, цианоз, акцент ІІ тона и шумы над легочной артерией, шум трения перикарда, изменения на ЭКГ – признак Мак-Джина-Уайта – S1-Q3-Т3, отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, перегрузка правого предсердия и правого желудочка сердца.
3. Абдоминальный синдром – боль или тяжесть в правом подреберье.
4. Церебральный синдром – потеря сознания, судороги, парезы.
5. Почечный синдром – симптомы анурии.
Ключ к диагнозу ТЭЛА заключается в постоянном поиске ее симптомов у пациентов соответствующей категории.
Вторичными признаками ТЭЛА могут быть повышения температуры тела в послеоперационном периоде (особенно на 3-10 день), лихорадка в условиях коечного режима, “невыясненная” одышка, “невыясненная” боль в груди, мигрирующие пневмонии, появление быстро преходящего плеврита (фибринозного или экссудативного, особенно геморрагического), кровохарканья, ухудшение течения фоновых соматических заболеваний.
Клиническое подозрение относительно ТЭЛА нуждается в лабораторном и инструментальном подтверждении.
Лабораторная диагностика: общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз с сдвигом влево, эозинофилия, относительный моноцитоз, увеличение СОЭ. В крови больных обнаруживают повышение содержания ЛДГ преимущественно ЛДГ3, уровня билирубина, серомукоида, фибрина, гиперкоагуляции. В моче возможна небольшая протеинурия.
Рентгенография легких: характерное высокое стояние свода диафрагмы, расширение корня легких, сетчатые узловые затемнения, плевральные наслоения, инфильтрация.
Сканирование легких: характерные сегментарные и дольчатые дефекты перфузии, вентиляционно-перфузионные расстройства.
Ангиопульмонография: “обрыв” сосудов, дефекты наполнения артериального русла легких.
Клинические проявления ТЭЛА зависят от ее степени тяжести
Тяжелая ТЭЛА (III-IV ст.). Регистрируется у 16-35% больных. У большинства из них в клинической картине доминируют 3-5 клинических синдрома. Более, чем в 90% случаев острая дыхательная недостаточность совмещается с шоком и аритмиями сердца. У 42% больных наблюдается церебральный и болевой синдромы. У 9% больных ТЭЛА начинается с потери сознания, судорог, шока.
Среднетяжелая ТЭЛА (ІІ ст.) наблюдается в 45-57%. Наиболее часто совмещаются: одышка и тахипноэ (до 30-40 в мин.), тахикардия (до 100 – 130 в мин.), умеренная артериальная гипоксия. Синдром острого легочного сердца наблюдается у 20-30% больных. Болевой синдром отмечается чаще, чем при тяжелой форме, но выражен умеренно. Боль в грудной клетке совмещается с болями в правом подреберье. Выражен акроцианоз. Клинические проявления будут продолжаться несколько дней.
Легкая ТЭЛА (І) с рецидивным течением (15-27%). Клинически мало выраженная и мозаичная, часто не распознается, протекает под маской “обострения” основного заболевания. При диагностике этой формы необходимо учитывать следующее: повторные – немотивированные обмороки, коллапсы с ощущением нехватки воздуха; пароксизмальную одышку с тахикардией; внезапное возникновение чувства давления в грудной клетке с затруднением дыхания; повторную пневмонию невыясненной этиологии; быстро преходящий плеврит; появление или усиление симптомов легочного сердца; немотивовану лихорадку.
Выделяют 3 основных варианта течения ТЭЛА: молниеносный, острый, хронический (рецидивный).
Молниеносное течение наблюдается при закупорке эмболом основного ствола или обеих главных ветвей артерии. При этом наступают тяжелые нарушения жизненно важных функций – коллапс, острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, нередко фибрилляция желудочков. Заболевание протекает катастрофически тяжело и за несколько минут приводит к смерти. Инфаркт легких в этих случаях развиться не успевает.
Острое течение (30-35%) отмечается при нарастающей обтурации главных ветвей легочной артерии с втяжением в тромботический процесс большего или меньшего количества долевых или сегментарных разветвлений. Характеризуется внезапным началом, бурным прогрессирующим развитием симптомов дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистой, церебральной недостаточности.
Хроническое рецидивирующее течение наблюдается у 15-25% больных с повторными эмболами долевых, сегментарных, субплевральных ветвей легочной артерии и клинически проявляется инфарктом легких или рецидивирующими (чаще двусторонними) плевритами и постепенно нарастающей гипертензией малого круга.
Осложнения ТЭЛА: шок, инфаркт легких, абсцесс легких, фибринозный или геморрагический плеврит, острое и хроническое легочное сердце.
Дифференциальный диагноз
В дифференциальной диагностике ТЭЛА с другими заболеваниями необходимо помнить о вариабельности ее симптоматики, отсутствии постоянных четких рентгенологически и электрокардиографических признаков, наличии гипоксии и легочной гипертензии.
Чаще всего дифференциальный диагноз ТЭЛА придется проводить с инфарктом миокарда, спонтанным пневмотораксом, пневмонией. Для инфаркта миокарда характерна выраженная боль в грудной клетке, отсутствие кровохарканья и повышения температуры тела. При инфаркте миокарда цианоз кожи не выражен, отсутствует кашель, шум трения плевры, менее выражено снижение РАО2 в артериальной крови, на ЭКГ в 90-100% случаев позитивные признаки инфаркта миокарда, нормальное давление в системе легочной артерии.
Для спонтанного пневмоторакса, как и для ТЭЛА, характерны боли в грудной клетке, тахикардия. Однако при спонтанном пневмотораксе отсутствуют кровохарканье, повышение температуры тела, цианоз кожи незначителен, отсутствуют: кашель, влажные хрипы в легких, шум трения плевры. Для спонтанного пневмоторакса не характерен коллапс, набухание шейных вен, изменения на ЭКГ. Повышение давления в системе легочной артерии наблюдается не всегда.
При пневмонии боль в грудной клетке, одышка незначительны, кровохарканье отсутствуют. Пневмония протекает с повышением температуры тела, кашлем, влажными хрипами в легких. Однако для пневмонии не характерны коллапс, набухание шейных вен, изменения на ЭКГ, повышение давления в системе легочной артерии.
Лечение. Лечение больных с ТЭЛА состоит из неотложной помощи на догоспитальном этапе и предоставлении стационарной помощи.
Неотложная помощь на догоспитальном этапе сводится к:
1) Предупреждению развития рефлекторного болевого шока. С этой целью назначают 10-15 мл изотонического р-ра натрия хлорида, 1-2 мл 0,005% раствора фентанила с 2 мл 0,25% р-ра дроперидола; 1-2 мл 1% р-ра промедола или 1 мл 2% р-ра морфина или 3 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 2% р-ра промедола.
2) Предупреждение образования фибрина: с этой целью вводится 10.000 – 15.000 ЕД гепарина в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида.
3) Снятие бронхоспазма, уменьшение легочной гипертензии осуществляется введением 10 мл 2,4% р-ра натрия хлорида в/в, медленно.
4) Ликвидация коллапса: для этого в/в вводят 400 мл реополиглюкина, 2 мл 2% р-ра норадреналина в 250 мл изотонического р-ра NaCl или 0,5 мг ангиотензинамида в 250 мл 0.9% р-ра натрия хлорида. Если артериальная гипотензия сохраняется, вводится в/в 60-90 мг преднизолона.
При выраженной острой дыхательной недостаточности проводится эндотрахеальная интубация и искусственная вентиляция легких любым аппаратом. При невозможности проведения искусственной вентиляции легких применяется ингаляционно-кислородная терапия. В случае клинической смерти осуществляется непрямой массаж сердца, продолжается искусственная вентиляция легких. При невозможности проведения искусственной вентиляции легких проводят искусственное дыхание “рот в рот”.
При развитии аритмий проводится антиаритмическая терапия в зависимости от вида нарушения ритма:
При желудочковой пароксизмальной тахикардии и частых желудочковых экстрасистолах вводится в/в, струйно лидокаин – 80-120 мг (4-6 мл 2% р-ра) в 10 мл 0.9% р-ра натрия хлорида, через 30 мин. - 40 мг;
При суправентрикулярных тахикардиях, суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии, а также при желудочковой пароксизмальной тахикардии применяют кордарон – 6 мл 5% р-ра в 10-20 мл 0.9 % р-ра натрия хлорида в/в, медленно.
Предоставление стационарной помощи
Осуществляется в отделении интенсивной терапии и реанимации. Основным лечебным мероприятием является тромболитическая терапия, которая должна осуществляться немедленно. С этой целью назначают активаторы плазминогена.
Стрептокиназа (стрептаза, целиаза, авелизин, кабикиназа). Она, как и другие тромболитические препараты, через циркулирующие в крови продукты деградации и фибрина, блокирует агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшает вязкость крови, вызывает бронходилатацию.
В 100-200 мл изотонического р-ра натрия хлорида растворяется 1.000.000 – 1.500.000 ЕД стрептокиназы и вводится в/в, капельно в течение 1-2 час. Для предупреждения аллергических реакций рекомендуется в/в ввести 60-120 мл преднизолона предварительно или вместе со стрептокиназой.
Стрептодеказа: общая доза стрептодеказы - 3.000.000 ЕД. Предварительно 1.000.000-1.500.000 ЕД препарата растворяют в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в/в, болюсно 300.000 ЕД (3 мл р-ра), при отсутствии побочных реакций через 1 час вводят 2.700.000 ЕД оставшегося препарата, который разводят в 20-40 мл изотонического р-ра натрия хлорида в течение 5–10 мин.
Урокиназа – вводят в/в, струйно, в дозе 2.000.000 ЕД в течение 10–15 мин.
После введения тромболитиков больной получает гепарин в дозе 5.000 – 10.000 ЕД под кожу живота 4 раза в день. Гепаринотерапия начинается через 3–4 час. по окончании лечения тромболитиками и проводится 7–10 дней. В последующем проводится лечение антиагрегантами в течение 2–3 месяцев. Назначают тиклид – по 0.2 г 2-3 раза/день, трентал – сначала по 0.2 г 3 раза/день, (по 2 драже 3 раза/день после еды), через 1–2 недели дозу уменьшают до 0.1 г 3 раза/день, ацетилсалициловая кислота в малых дозах - 150 мг/сутки.
В стационаре, как и на догоспитальном этапе, проводится терапия, направленная на ликвидацию боли и коллапса, снижение давления в малом круге кровообращения, кислородная терапия.
Антибактериальная терапия назначается при развитии инфаркт-пневмонии. При тромбоэмболии легочного ствола или его главных ветвей и крайнее тяжелом состоянии больного абсолютно показана эмболэктомия – (не позже 2 часов от начала болезни).
Лечение рецидивирующей ТЭЛА заключается в назначении на длительный срок (6–12 мес.) приема внутрь антикоагулянтов непродолжительного действия в адекватной дозе (поддержание величины протромбинового индекса в пределах от 40–60%)
Профилактика ТЭЛА возможна у угрожающего контингента, большинство которого представлено пациентами, которые находятся на коечном режиме после операций, травм и в результате тяжелых острых заболеваний. Развитие флеботромбозов возможно в условиях гиподинамии и стресса, которые провоцируют состояние тромбофилии. Тенденция к гиперкоагуляции усиливается при употреблении еды, которая содержит большое количество животных жиров и холестерина.
Для профилактики флеботромбоза в дооперационном периоде назначают ЛФК, седативные препараты, а в послеоперационном периоде применяют эластичную или пневматическую компрессию голеней, эластичные чулки.
Медикаментозная профилактика флеботромбоза в послеоперационном периоде лучше всего обеспечивается гепарином в дозе 500–1000 ЕД 2-4 раза/сутки в течение 5-7 дней. Хорошее профилактическое действие имеют препараты декстрана: полиглюкины и реополиглюкины по 400 мл в/в 1 раз в сутки.
В последние годы получил распространение метод хирургической профилактики ТЭЛА с помощью зонтичных фильтров (ловушки для эмболов), которые устанавливаются в инфраренальный отдел полой вены путем пункции яремной или бедренной вены.
Диспансеризация
Все больные, которые перенесли ТЭЛА, должны находиться под наблюдением не менее 6 месяцев для своевременного выявления хронической легочной гипертензии, которая развивается в 1-2% случаев в результате механического препятствия кровотока в малом круге кровообращения.
Для цитирования:
Яковлев В.Б. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА // РМЖ. 1998. №16. С. 2
Рассмотрены вопросы патогенеза тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и ее наиболее частой причины – тромбоза глубоких вен ног (ТГВ). Детально описаны методы диагностики этих состояний. Приведены рекомендации по лечению и профилактике ТЭЛА и ТГВ.
Рассмотрены вопросы патогенеза тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и ее наиболее частой причины – тромбоза глубоких вен ног (ТГВ). Детально описаны методы диагностики этих состояний. Приведены рекомендации по лечению и профилактике ТЭЛА и ТГВ.
The paper deals with the pathogenesis of pulmonary thromboembolism and its most common cause-deep vein thrombosis of the leg. It details diagnostic methods for these conditions and gives recommendations for their treatment and prevention.
В.Б. Яковлев,
д.м.н., кафедра
кардиологии Государственного
института усовершенствования
врачей МО РФ
V.B.Yakovlev, Dr. Sci., Department of Cardiology, State Institute
for Postgraduate of Physicians, Ministry of Defense of the
Russian Federation, Moscow
Т
ромбоэмболия легочной
артерии (ТЭЛА) – одно из наиболее
распространенных и грозных
осложнений многих заболеваний
послеоперационного и
послеродового периодов,
неблагоприятно влияющее на их
течение и исход.
Практическая значимость
проблемы ТЭЛА в настоящее время
определяется, во-первых, явным
нарастанием частоты легочных
эмболий при самых разнообразных
заболеваниях; во-вторых, значительным
увеличением частоты
послеоперационных и
посттравматических эмболий, чаще
возникающих при сложных
хирургических вмешательствах;
в-третьих, тем обстоятельством, что
ТЭЛА становится третьей по частоте
причиной смерти в высокоразвитых
странах, уступая только
сердечно-сосудистым заболеваниям и
злокачественным новообразованиям.
Актуальность проблемы ТЭЛА
обусловлена не только тяжестью
течения заболевания и высокой
летальностью, но и трудностями
своевременной диагностики этого
осложнения из-за полиморфизма
развивающихся клинических
синдромов. По данным
многочисленных
патологоанатомических
исследований (П.К. Пермяков, 1991; G.
Stevanovic и соавт., 1986), в 50 – 80% случаев
ТЭЛА не диагностируется вообще, а
во многих случаях ставится лишь
предположительный диагноз. Многие
больные умирают в первые часы от
начала заболевания, не получая
адекватного лечения. При этом
летальность среди нелеченных
пациентов достигает 40%, тогда как
при проведении своевременной
терапии она не превышает 10% (К. Grosser,
1980).
Схема 1. Патофизиология ТЭЛА
Частота и
этиология ТЭЛА
В большинстве случаев причиной
развития ТЭЛА является тромбоз
глубоких вен ног (ТГВ). ТГВ –
распространенное заболевание,
ежегодная частота его
возникновения составляет 100 на 100 000
населения . Он занимает третье
место среди сердечно-сосудистых
заболеваний после ИБС и инсульта
головного мозга. Венозный тромбоз,
выявляемый методами радиометрии с
фибриногеном, меченным 125I, и
флебографии, при инфаркте миокарда
диагностируется у 5 – 20% больных,
инсульте головного мозга – у 60 – 70%,
заболеваниях внутренних органов –
у 10 – 15%, после ортопедических
операций – у 50 – 75%, простатэктомии
– у 40%, в абдоминальной и
торакальной хирургии – у 30%
пациентов .
Несвоевременное выявление и
недостаточно эффективное лечение
венозного тромбоза повышает риск
развития ТЭЛА. Наиболее частой
причиной ТЭЛА являются отрыв
венозного тромба и закупорка им
части или всего русла легочной
артерии.
По данным
патологоанатомического
исследования 749 умерших с ТЭЛА,
основным источником эмболии был
тромбоз в системе нижней полой вены
(83,6%), при этом в 68,1% случаев он
локализовался в бедренной,
подвздошной и нижней полой венах .
Значительно реже (3,4%) имел место
тромбоз в полостях правого сердца и
в системе верхней полой вены. В 13%
случаев источник ТЭЛА установить
не удалось. В структуре
заболеваний, осложнившихся
развитием ТЭЛА, наибольшую долю
составляли злокачественные
новообразования (29,9%),
сердечно-сосудистые (28,8%) и
цереброваскулярные (26,6%)
заболевания. В целом частота ТЭЛА
среди всех умерших
составила 7,2%.
Таблица 1. Частота (в %) клинических симптомов у больных с различной локализацией легочной эмболии
Клинические симптомы |
Локализация эмболии |
||
| Ствол, главные ветви (n=118) | мелкие ветви (n=106) | ||
| Сердечно-сосудистые: | |||
| боли за грудиной | 31,4 |
15,3* |
3,1* |
| бледность кожных покровов | 68,6 |
61,3 |
46,6* |
| набухание шейных вен | 32,2 |
8,9* |
2,1* |
| тахикардия более 90 в 1 мин | 86,5 |
83,6 |
61,4* |
| акцент II тона над легочной артерией | 35,6 |
14,5* |
13,8 |
| артериальная гипотензия | 34,2 |
16,2* |
12,4 |
| нарушения ритма сердца | 38,1 |
52,4* |
46,5 |
| увеличение печени | 11,0 |
||
| Легочно-плевральные: | |||
| боли в грудной клетке | 34,7 |
58,9* |
61,1 |
| одышка | 86,4 |
69,4* |
66,8 |
| цианоз лица, шеи | 29,7 |
20,2 |
16,2 |
| кашель | 18,8 |
48,4 |
51,1 |
| кровохарканье | 17,6 |
34,7* |
36,6 |
| шум трения плевры | 14,4 |
39,5* |
28,7 |
| хрипы над легкими | 17,8 |
54,0* |
52,3 |
| Церебральные: | |||
| потеря сознания | 41,4 |
18,5* |
|
| головокружение | 48,1 |
26,2* |
14,8* |
| Абдоминальные: | |||
| боли в правом подреберье | 12,7 |
11,4 |
5,6* |
| повышение температуры тела | 43,2 |
65,3* |
51,4 |
| признаки
венозного тромбоза нижних
конечностей *р |
36,4 |
28,6 |
30,3 |
При тромбозе
подвздошно-бедренного сегмента
риск ТЭЛА составляет 40 – 50%, при
тромбозе вен голеней – 1 – 5% .
В условиях многопрофильного
клинического стационара ТЭЛА
ежегодно наблюдается у 15 – 20 из 1000
лечившихся больных, включая
подвергавшихся оперативным
вмешательствам (A. Sasahara и соавт., 1993).
Факторами риска возникновения
ТГВ и ТЭЛА являются пожилой и
старческий возраст, гиподинамия,
иммобилизация, хирургические
операции, злокачественные
новообразования, хроническая
сердечная недостаточность,
варикозное расширение вен ног, ТГВ
и ТЭЛА в анамнезе, беременность и
роды, травмы, использование
оральных контрацептивов,
гепарин-индуцированная
тромбоцитопения, ожирение, некоторые
заболевания (болезнь Крона,
эритремия, нефротический синдром,
системная красная волчанка,
пароксизмальная ночная
гемоглобинурия), наследственные
факторы (гомоцистинурия, дефицит
антитромбина III, протеинов С и S,
дисфибриногенемия).
Патогенез
ТГВ
Патогенез тромбоза связан с
тремя основными факторами (триада
Вирхова) – повреждением сосудистой
стенки, нарушением кровотока (стаз)
и изменением свертывающих свойств
крови.
Начальным этапом тромбогенеза в
большинстве случаев является
нарушение целостности интимы
сосуда. “Обнаженный”
субэндотелиальный коллаген –
мощный стимулятор адгезии
тромбоцитов, из которых
высвобождается ряд биологически
активных веществ (АДФ, серотонин,
фактор 3, тромбопластин и др.), что
способствует их агрегации и
запуску коагуляционного каскада с
участием всех факторов свертывания
крови. Конечным результатом этого
процесса является образование
тромбина, превращающего фибриноген
в фибрин. Это приводит к
формированию
фибрин-тромбоцитарного тромба,
который частично или полностью
закрывает просвет сосуда. Вслед за
этим происходит процесс разрушения
венозного тромба (фибринолиз,
организация тромботических масс),
продолжающийся в течение 7 – 10 дней.
Этот период является наиболее
угрожающим в плане развития
тромбоэмболии.
Таблица 2. Частота (в %) изменений на ЭКГ при ТЭЛА в зависимости от локализации эмболии
Изменения на ЭКГ |
Локализация эмболии |
||
| ствол, главные ветви (n=97) | долевые, сегментарные ветви (n=124) | мелкие ветви (n=106) | |
| Признаки острой перегрузки правого желудочка | 69,0 |
41,8 |
11,1 |
| В том числе: | |||
| S I Q III | 29,3 |
||
| отрицательный Т III, a VF | 14,3 |
||
| Отрицательный Т V 1–3 | 25,4 |
24,4 |
11,1 |
| P – pulmonale | |||
| Признаки острой коронарной недостаточности | 23,0 |
10,4* |
|
| Нарушения ритма и проводимости: | |||
| синусовая тахикардия | 86,5 |
83,6 |
61,4* |
| мерцание предсердий | |||
| экстрасистолия | 24,6 |
26,4 |
23,2 |
| желудочковая тахикардия | |||
| фибрилляция желудочков | |||
| блокада правой ножки пучка Гиса | 11,9 |
6,0* |
1,1* |
| полная поперечная блокада | |||
| идиовентрикулярный ритм | |||
| Отсутствовали *p |
17,4* |
38,0* |
|
При любой
локализации тромбоза в системе
нижней полой вены (НПВ) исходной
точкой тромботического процесса
являются вены, дренирующие мышцы
голени. Распространение
тромботического процесса с
поверхностных и глубоких вен
голеней на бедренную вену
происходит через большую подкожную
вену бедра либо через
коммуникационные вены. Такой тромб
первоначально имеет меньший
диаметр, чем просвет бедренной
вены. Он не обтурирует вену и
приобретает характер
“флотирующего” тромба, длина
которого может достигать 15 – 20 см. В
этот период флотирующий тромб не
дает клинической картины
подвздошно-бедренного тромбоза,
так как кровоток в этих венах
сохранен. Однако в данной стадии
процесса имеется высокая степень
вероятности эмболии. При этом
частота ТЭЛА составляет 12,5%, а
летальность – до 5%.
При первичном тромботическом
процессе в глубоких венах голеней и
развитии восходящего тромбоза
наиболее опасен момент перехода
тромбоза с глубоких вен голеней на
подколенную вену, так как диаметр
тромба меньше подколенной вены, что
создает условия для ТЭЛА.
“Флотирующие” тромбы в системе
НПВ являются основной причиной
массивной ТЭЛА, причем наиболее
часто такой тромб локализуется в
илеокавальном сегменте (76,9%), реже –
в подколенно-бедренном сегменте
(23,1%).
Первичный тромботический
процесс может локализоваться в
общей, наружной или внутренней
подвздошных венах; этому могут
способствовать повреждение
сосудистой стенки, спайки и
перегородки в этих венах,
нарушающие кровоток.
Патогенез
ТЭЛА
Тромбоэмболия приводит к полной
или частичной окклюзии ветвей
легочных артерий, которая вызывает
респираторные и гемодинамические
нарушения (схема 1). В результате
окклюзии ветвей легочной артерии
появляется неперфузируемый, но
вентилируемый участок легочной
ткани (“мертвое пространство”),
происходит спадение респираторных
отделов легкого и в зоне поражения
развивается бронхиальная
обструкция. Одновременно снижается
выработка альвеолярного
сурфактанта, что также
способствует развитию ателектаза
легочной ткани, который появляется
уже к исходу 1 – 2-х суток после
прекращения легочного кровотока.
Возникает артериальная гипоксемия.
Уменьшение емкости легочного
артериального русла приводит к
повышению сосудистого
сопротивления, развитию
гипертензии в малом круге
кровообращения и острой
правожелудочковой
недостаточности. Поскольку лишь
выключение из активного кровотока
более 50% сосудистого русла приводит
к значимому повышению давления в
легочной артерии, то считают, что в
развитии гемодинамических
нарушений наряду с механической
закупоркой легочной артерии
существенную роль играют
рефлекторные и гуморальные
механизмы вазоконстрикции,
обусловленные выделением из
тромбоцитов серотонина,
тромбоксана, гистамина. Участие
гуморальных механизмов объясняет
нередко наблюдаемое
несоответствие между тяжестью
сердечно-сосудистых расстройств и
объемом эмболической окклюзии
легочных сосудов.
В 10 – 30% случаев течение ТЭЛА
осложняется развитием инфаркта
легкого. Поскольку легочная ткань
обеспечивается кислородом через
систему легочных, бронхиальных
артерий и воздухоносные пути, то
наряду с эмболической окклюзией
ветвей легочной артерии для
развития инфаркта легкого
необходимыми условиями являются
снижение кровотока в бронхиальных
артериях и/или нарушение
бронхиальной проходимости. Поэтому
наиболее часто инфаркт легкого
наблюдается при ТЭЛА, осложняющей
течение застойной сердечной
недостаточности, митрального
стеноза, хронических обструктивных
заболеваний легких.
Большинство “свежих”
тромбоэмболов в сосудистом русле
легких подвергаются лизису и
организации. Лизис эмболов
начинается с первых дней болезни и
продолжается в течение 10 – 14 сут. С
восстановлением капиллярного
кровотока увеличивается продукция
сурфактанта и происходит обратное
развитие ателектазов легочной
ткани.
Диагностика ТЭЛА
Своевременная прижизненная
диагностика ТЭЛА нередко
представляет значительные
трудности. Краеугольным камнем
диагностики является
настороженность врача, опирающаяся
на оценку факторов риска развития
ТЭЛА и клинических симптомов,
отражающих ее наличие. Кроме
установления диагноза ТЭЛА,
принципиально важно получить
информацию о локализации,
характере и объеме эмболического
поражения, состоянии гемодинамики
в большом и малом круге
кровообращения, а также об
источнике эмболизации.
Тщательно собранный анамнез и
проведенное физикальное
обследование определяют объем
лабораторно-инструментальных
исследований, которые можно
разделить на две группы:
– обязательные исследования,
которые проводятся всем больным с
подозрением на ТЭЛА (регистрация
ЭКГ, рентгенография органов
грудной клетки, эхокардиография,
перфузионная сцинтиграфия легких,
ультразвуковая допплерография
магистральных вен ног);
– исследования по показаниям
(ангиопульмонография,
илеокаваграфия, измерение давления
в полостях правого сердца и
легочной артерии).
Клинические проявления ТЭЛА
Клиническая картина и течение
ТЭЛА в значительной степени
определяются числом и калибром
обтурированных легочных сосудов,
темпами развития эмболического
процесса и степенью возникающих
при этом гемодинамических
расстройств (табл. 1) .
Внезапно возникающая, нередко
необъяснимая одышка – наиболее
характерный симптом ТЭЛА. Одышка
носит инспираторный характер,
“тихая”; ортопноэ не наблюдается.
Столь же постоянно, как и одышка,
отмечается тахикардия с частотой
сердечных сокращений более 100 в
минуту. Наблюдается бледность
кожных покровов, которые
приобретают пепельный оттенок,
выраженный цианоз чаще имеет место
при массивной ТЭЛА.
Болевой синдром встречается в
нескольких вариантах. При эмболии
основного ствола легочной артерии
нередко возникают раздирающие
загрудинные боли, обусловленные
тем, что эмбол раздражает нервные
окончания, заложенные в стенке
легочной артерии. Иногда боли могут
напоминать таковые при
стенокардии, что связывают с резким
уменьшением коронарного кровотока
вследствие снижения ударного и
минутного объемов сердца. При
инфаркте легкого отмечаются острые
боли в грудной клетке,
усиливающиеся при дыхании и кашле.
Могут наблюдаться резкие боли в
правом подреберье, сочетающиеся с
парезом кишечника, икотой,
симптомами раздражения брюшины,
связанные с острым набуханием
печени при правожелудочковой
недостаточности или с развитием
массивного инфаркта правого
легкого.
Синдром острого легочного
сердца проявляется набуханием
шейных вен, патологической
пульсацией в эпигастральной
области. Во втором межреберье слева
от грудины выслушиваются акцент II
тона и систолический шум над
мечевидным отростком или в
четвертом межреберье у левого края
грудины отмечается ритм галопа. При
этом значительно повышено
центральное венозное давление
(ЦВД). Артериальная гипотензия
(транзиторная или стойкая) –
характерный признак ТЭЛА,
обусловленный эмболической
блокадой легочного кровотока,
приводящей к резкому уменьшению
притока крови к левой половине
сердца. Выраженная артериальная
гипотензия, как правило,
свидетельствует о наличии
массивной ТЭЛА.
Кровохарканье наблюдается у 30 %
больных с ТЭЛА и обусловлено
инфарктом легкого, для которого
характерны боли в грудной клетке,
повышение температуры тела,
появление плеврального выпота.
При массивной ТЭЛА могут
наблюдаться церебральные
нарушения (обморок, судороги, рвота,
кома), в основе которых лежит
гипоксия головного мозга.
Иногда ТЭЛА осложняется острой
почечной недостаточностью, в
патогенезе которой ведущая роль
принадлежит резкому снижению АД в
сочетании с констрикцией
прегломерулярных сосудов, что
приводит к снижению
фильтрационного давления в
клубочках.
Ни один из перечисленных выше
симптомов не является
патогномоничным для ТЭЛА. В то же
время отсутствие таких симптомов,
как одышка, тахипноэ, тахикардия,
боли в грудной клетке, ставит под
сомнение диагноз ТЭЛА. Значение
этих симптомов существенно
возрастает при обнаружении
признаков ТГВ.
Инфаркт легкого
развивается
преимущественно при тромбоэмболии
долевых и сегментарных ветвей
легочной артерии. Его развитие
зависит не только от калибра
обтурированного сосуда, но и от
состояния коллатерального
кровообращения, бронхолегочного
аппарата. Формирование инфаркта
легкого обычно начинается на 2 – 3
сутки после эмболизации, а полное
его развитие происходит за 1 – 3 нед.
Клиническими признаками
легочного инфаркта являются боли в
грудной клетке, кровохарканье,
одышка, тахикардия, крепитация,
влажные хрипы над соответствующим
участком легкого, повышение
температуры тела.
Боль в соответствующей половине
грудной клетки появляется на 2 – 3-й
день после тромбоэмболии. Она
обусловлена реактивным плевритом
над инфарцированным участком
легкого, усиливается при глубоком
дыхании, кашле, иногда при
надавливании на соответствующие
межреберные промежутки. По мере
разрешения фибринозного плеврита
или накопления в плевральной
полости выпота боль исчезает. При
вовлечении в процесс
диафрагмальной плевры может
наблюдаться псевдосимптоматика
острого живота.
Кровохарканье при инфаркте
легкого появляется у 10 – 56 %
больных. Возникает на 2 – 3 сутки
после легочной эмболии, т.е. в
период формирования инфаркта
легкого. В большинстве случаев оно
скудное, продолжается несколько
дней (иногда до 2 – 4 нед).
Повышение
температуры тела, как правило,
наблюдается с 1 – 2-го дня болезни,
сохраняется несколько дней (реже –
1 – 3 нед). Температура тела
субфебрильная, при развитии
инфарктной пневмонии повышается до
38,5 – 39 о С.
Притупление перкуторного звука,
усиление голосового дрожания,
влажные хрипы и крепитация
отмечаются только при обширных
инфарктах легкого и инфарктных
пневмониях. В период формирования
инфаркта легкого появляется шум
трения плевры, который
выслушивается в течение нескольких
часов или дней и исчезает по мере
разрешения фибринозного плеврита
или накопления в полости плевры
экссудата.
Экссудативный плеврит
развивается у половины больных
инфарктом легкого. Серозный или
геморрагический экссудат имеет
небольшой объем. Большие выпоты в
плевральную полость наблюдаются
лишь у больных с тяжелой сердечной
недостаточностью. Иногда
развивается стойкий экссудативный
плеврит, который способствует
затяжному течению заболевания.
Иногда инфаркт легкого
осложняется образованием каверны
вследствие секвестрации
некротического очага. Обширная
полость распада может образоваться
в течение нескольких дней. Процессу
распада в зоне инфаркта
способствуют предшествующие
поражения легких и добавочная
бронхогенная инфекция, большие
размеры инфаркта. В редких случаях
инфаркт легкого может осложняться
развитием абсцедирующей пневмонии,
эмпиемы плевры и спонтанного
пневмоторакса.
Диагностика инфаркта легкого в
типичных случаях не вызывает
больших трудностей. Однако если
эпизод одышки, боли в грудной
клетке, тахикардии был недооценен,
кровохарканье не развилось,
отсутствуют и мало выражены
проявления легочно-плеврального
синдрома, то распознавание
инфаркта легкого может быть
затруднено.
Рецидивирующая ТЭЛА
Рецидивирующее течение
заболевания наблюдается у 9,4 – 34,6%
больных с ТЭЛА. Число рецидивов
тромбоэмболии у 1 больного может
составлять от 2 до 18 – 20, причем
большинство из них носит характер
микроэмболии. У трети больных с
массивной ТЭЛА ее развитию
предшествуют эмболии ветвей
легочной артерии.
Рецидивирующие легочные
эмболии чаще всего возникают на
фоне сердечно-сосудистых
заболеваний, протекающих с
нарушениями ритма и сердечной
недостаточностью, злокачественных
новообразований, а также после
операций на органах брюшной
полости.
В большинстве случаев
рецидивирующие ТЭЛА не имеют ярких
клинических проявлений, протекают
латентно, под маской других
заболеваний, что создает
значительные диагностические
трудности, особенно если врачу не
удается своевременно выявить
факторы риска.
Рецидивирующее течение ТЭЛА
приводит к развитию
пневмосклероза, эмфиземы легких,
прогрессирующей легочной
гипертензии, правожелудочковой
сердечной недостаточности.
Очередной рецидив заболевания
может привести больного к
внезапной смерти от массивной
эмболии.
Рецидивы ТЭЛА могут протекать
под маской других заболеваний и
проявляться следующим образом:
повторными “пневмониями” неясной
этиологии, часть которых протекает
как плевропневмония;
быстропреходящими (в течение 2 – 3
сут) сухими плевритами,
экссудативным плевритом, особенно
с геморрагическим
выпотом; повторными
немотивированными обмороками,
коллапсами, нередко сочетающимися
с ощущением нехватки воздуха и
тахикардией; внезапно возникающим
чувством сдавления в груди,
протекающим с затруднением дыхания
и последующим повышением
температуры тела; “беспричинной”
лихорадкой, не поддающейся
антибактериальной терапии;
пароксизмальной одышкой с
ощущением нехватки воздуха и
тахикардией; появлением или
прогрессированием сердечной
недостаточности, резистентной к
лечению; появлением и
прогрессированием симптомов
подострого или хронического
легочного сердца при отсутствии
анамнестических указаний на
хронические заболевания
бронхолегочного аппарата.
Таблица 3.Частота (в %) рентгенологических изменений при ТЭЛА различной локализации
| Рентгенологические изменения | Локализация эмболии |
||
| ствол, главные ветви (n=96) | долевые, сегментарные ветви (n=105) | мелкие ветви (n=106) | |
| Cимптом Вестермарка | |||
| Высокое стояние купола диафрагмы | 16,7 |
14,5 |
11,7 |
| Признаки острого легочного сердца | 15,6 |
1,9* |
|
| Расширение корней легких | 16,6 |
3,8* |
|
| Плевральный выпот | 14,6 |
15,3 |
|
| Дисковидные ателектазы | |||
| Инфаркт легкого,
инфарктная пневмония *p |
17,7 |
33,3 |
37,4 |
Клинические
проявления ТГВ
Клиническая картина ТГВ зависит
прежде всего от первичной
локализации тромба. Флеботромбоз
ног начинается на уровне
подошвенной венозной дуги, задней
большеберцовой или малоберцовой
вены, поэтому его клинические
проявления наблюдаются со стороны
стопы или икроножных мышц:
спонтанная боль в области стопы и
голени, усиливающаяся при ходьбе;
появление боли в икроножных мышцах
при проведении провокационных
тестов (пробы Мозеса, Хоманса,
Ловенберга и др.); наличие видимого
отека голени и стопы или выявление
асимметрии окружности голеней
(более 1 см).
При илеофеморальном тромбозе
отмечается интенсивная спонтанная
боль в подвздошной области и бедре.
Боль возникает при надавливании на
общую бедренную вену в области
паховой связки. При полной окклюзии
подвздошно-бедренного венозного
сегмента или общей подвздошной
вены наблюдается отек всей
пораженной ноги, начинающийся на
уровне стопы и распространяющийся
на голень, колено и бедро. При
частичном тромбозе вены течение
заболевания мало- или
бессимптомное.
Таблица 4.Классификационно-оценочные критерии тромбоэмболии легочных артерий
I. Локализация А.
Проксимальный уровень
эмболической окклюзии: II. Степень нарушения перфузии легких |
||||||||||||
| Степень | Ангиографический индекс, баллы | Перфузионный дефицит, % | ||||||||||
| I (легкая) | До 16 |
До 29 |
||||||||||
| II (средняя) | 17–21 |
30–44 |
||||||||||
| III (тяжелая) | 22–26 |
45–59 |
||||||||||
| IV (крайне тяжелая) | 27 и более |
60 и более |
||||||||||
III. Характер гемодинамических расстройств |
||||||||||||
| Гемодинамические расстройства | Давление, мм рт. ст. |
СИ, л/(мин м 2) | ||||||||||
| в аорте | в правом желудочке |
|||||||||||
| систолическое | конечно- диастолическое | среднее | в легочном стволе | |||||||||
| Умеренные или без них | Выше 100 |
Ниже 40 |
Ниже 10 |
Ниже 19 |
| |||||||
