Основной диагностический критерий типичного острого инфаркта миокарда. Первые признаки инфаркта миокарда. Как распознать инфаркт и что делать? Жалобы и анамнез

ЭКГ - наиболее важное исследование, которое необходимо выполнить в течение 10 мин после приема пациента. ЭКГ - ключевой момент в определении тактики, поскольку введение фибринолитических препаратов приносит пользу больным с STHM, но может увеличивать риск у больных с HSTHM.

В отношении больных с STHM начальная ЭКГ обычно бывает диагностической, поскольку демонстрирует подъем сегмента > 1 мм в двух или более смежных отведениях, отражающих локализацию пораженной области. Патологический зубец не обязателен для постановки диагноза. Электрокардиограмму необходимо читать тщательно, поскольку подъем сегмента может быть небольшим, особенно в нижних отведениях (II, III, aVF). Иногда внимание врача по ошибке сосредоточивается на отведениях, где присутствует снижение сегмента. При наличии характерных симптомов подъем сегмента имеет специфичность 90 % и чувствительность 45 % для диагностики инфаркта миокарда. Последовательный анализ серии данных ЭКГ (выполняют в первый день каждые 8 ч, далее ежедневно) позволяет выявить динамику изменений с постепенным обратным их развитием или появление патологических зубцов, что в течение нескольких дней позволяет подтвердить диагноз.

Поскольку нетрансмуральный инфаркт миокарда происходит обычно в субэндокардиальном или интрамуральном слое, он не сопровождается появлением диагностически значимых зубцов или существенных подъемов сегмента. Обычно такие инфаркты миокарда характеризуются различными изменениями сегмента ST-T, которые менее существенны, переменны или неопределенны и иногда интерпретируются с трудом (HSTHM). Если подобные изменения несколько улучшаются (или ухудшаются) при повторных ЭКГ, ишемия вероятна. Однако, когда данные повторных ЭКГ остаются неизменными, диагноз острого инфаркта миокарда маловероятен, и, если сохраняются клинические данные в пользу инфаркта миокарда, необходимо использование других критериев для постановки диагноза. Нормальная электрокардиограмма, полученная у пациента без боли, не исключает нестабильную стенокардию; нормальная электрокардиограмма, записанная на фоне болевого синдрома, хотя и не исключает стенокардию, свидетельствует о вероятности другой причины боли.

При подозрении на инфаркт миокарда правого желудочка обычно выполняют ЭКГ в 15 отведениях; дополнительные отведения записывают в V 4 R и (для выявления заднего инфаркта миокарда) в V 8 и V 9 .

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда более трудна, если имеется блокада левой ножки пучка Гиса, поскольку данные ЭКГ напоминают изменения, характерные для STHM. Подъем сегмента, конкордантный комплексу QRS, свидетельствует в пользу инфаркта миокарда, как и подъем более 5 мм сегмента по крайней мере в двух грудных отведениях. В целом любой больной с клиническими признаками инфаркта миокарда и появлением блокады левой ножки пучка Гиса (или если не было известно о ее наличии до данного эпизода) получает лечение, как больной с STHM.

ЭКГ при инфаркте миокарда с зубцом Q

Крупноочаговые изменения. По ЭКГ устанавливают диагноз инфаркта миокарда с зубцом Q, определяют стадию инфаркта миокарда и локализацию крупноочаговых изменений.

Патологический зубец Q в большинстве случаев начинает формироваться через 2 ч и полностью сформировывается в пределах 12-24 ч. У части больных патологический зубец Q формируется в течение одного часа после появления симптомов инфаркта миокарда. Патологическим считают зубец Q шириной 0,04 с и более (или 0,03 с, если его глубина более 1/3 зубца R) или комплекс QS. Кроме этого, патологическим считается любой, даже «крошечный» зубец Q (q), если он регистрируется в грудных отведениях V1-V3 или в нижних отведениях (II, III, aVF) - комплексы типа qrS. Американская коллегия кардиологов предложила считать признаком инфаркта зубцы Q шириной 0,03 с и более и глубиной 1 мм и более, а также любые Q в отведениях V1-V3. Появление блокады левой ножки пучка Гиса классифицируют как «неопределенный тип ИМ» (АСС, 2001 г).

Локализация крупноочаговых изменений

Принято различать 4 основных локализации инфаркта: передний, боковой, нижний и задний. Инфаркт миокарда нижней локализации иногда называют задним или заднедиафрагмальным, а задний инфаркт называют также зад-не-базальным или «истинно задним».

Если крупноочаговые изменения ЭКГ регистрируются в отведениях V1-4 - диагностируют передне-перегородочный инфаркт, если в отведениях I, aVL, V5-6 - боковой (если крупноочаговые изменения регистрируются только в отведении aVL - говорят о «высоком боковом инфаркте»), при изменениях в нижних отведениях II, III, aVF - нижний инфаркт. Задний (или задне-базальный) инфаркт миокарда распознают по реципрокным изменениям в отведениях V1-2 - все «перевернуто» («перевернутый ИМ»): вместо Q - увеличение и уширение зубца R, вместо подъема сегмента ST - депрессия сегмента ST, вместо отрицательного зубца Т - положительный зубец Т. Дополнительное значение в выявлении прямых ЭКГ-признаков заднего инфаркта миокарда (зубцов Q) имеет регистрация задних отведений V8-V9 (слева по лопаточной и паравертеб-ральной линиям). В большинстве случаев у больных с инфарктом задней локализации одновременно развивается нижний или боковой инфаркт, нередко с вовлечением правого желудочка. Изолированный задний инфаркт - явление довольно редкое.

Среди перечисленных локализаций инфаркта миокарда труднее всего выявить изменения задней и высокой боковой локализации. Поэтому, при отсутствии явных изменений ЭКГ у больного с подозрением на инфаркт миокарда, необходимо прежде всего исключить наличие признаков инфаркта именно этих локализаций (изменения в отведениях V1-2 или aVL).

У больных с крупноочаговым инфарктом нижней локализации довольно часто (до 50%) имеется также инфаркт правого желудочка, причем у 15% из них гемодинамически значимый ИМ правого желудочка (возникают признаки правожелудочковой недостаточности, гипотония, шок, намного чаще развивается АВ-блокада П-Ш степени). Признаком вовлечения правого желудочка является подъем сегмента ST в отведении VI у больного с нижним инфарктом. Для подтверждения наличия инфаркта правого желудочка надо зарегистрировать ЭКГ в правых грудных отведениях VR4-VR6 - подъем сегмента ST на 1 мм и более является признаком вовлечения правого желудочка. Следует отметить, что подъем сегмента ST в правых грудных отведениях сохраняется недолго - около 10 ч.

Как уже было отмечено, точное определение локализации поражения при ИМ без зубца Q по ЭКГ невозможно, т.к. депрессия сегмента ST или отрицательные зубцы Т не отражают локализации ишемии или мелкоочагового некроза миокарда. Тем не менее принято отмечать локализацию изменений ЭКГ (передне-перегородочная, нижняя или боковая) или просто указывать отведения ЭКГ, в которых регистрируются эти изменения. У 10-20% больных с ИМ без зубца Q в ранней фазе отмечается подъем сегмента ST - в этих случаях можно более-менее точно определить локализацию инфаркта миокарда (после этого обычно наблюдаются депрессия сегмента ST и/или инверсия зубцов Т).

Продолжительность изменений ЭКГ при ИМ без зубца Q может быть любой - от нескольких минут или часов до нескольких недель или месяцев.

Кардиоспецифические маркеры

Кардиоспецифические маркеры - миокардиальные ферменты (например, КФК-МВ) и компоненты клеток (например, тропонин I, тропонин Т, миоглобин), которые выходят в кровь после некроза клетки миокарда. Маркеры появляются в разное время после повреждения, и их количество снижается в различной степени. Обычно исследуют несколько различных маркеров через определенные интервалы времени, чаще каждые 6-8 ч в течение 1 дня. Более новые тесты, выполняемые непосредственно у постели больного, удобнее; они также чувствительны при выполнении с более короткими интервалами (например, в момент поступления больного, а затем через 1,3 и 6 ч).

Критерием для установления диагноза инфаркта миокарда является выявление повышения уровня биохимических маркеров некроза миокарда. Однако повышенные уровни маркеров некроза миокарда начинают определяться только через 4-6 ч от начала инфаркта миокарда и поэтому обычно их определение проводится уже после госпитализации больного. Тем более, что на догоспитальном этапе нет необходимости в выявлении признаков некроза миокарда, т.к. это не оказывает влияния на выбор лечебных мероприятий.

Основным маркером возникновения некроза миокарда является повышение уровня сердечных тропонинов Т («ти») и I («ай»). Повышение уровня тропонинов (и последующая динамика) является наиболее чувствительным и специфичным маркером ИМ (некроза миокарда) при клинических проявлениях, соответствующих наличию острого коронарного синдрома (повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при повреждении миокарда «неишемической» этиологии: миокардит, ТЭЛА, сердечная недостаточность, ХПН).

Определение тропонинов позволяет выявить повреждение миокарда примерно у одной трети больных инфарктом миокарда, не имеющих повышения MB КФК. Повышение тропонинов начинается через 6 часов после развития инфаркта миокарда и остается повышенным в течение 7-14 дней.

«Классическим» маркером инфаркта миокарда является повышение активности или увеличение массы изофермента MB КФК («кардиоспецифичный» изофермент креатинфосфокиназы). В норме активность MB КФК составляет не более 3% от общей активности КФК. При инфаркте миокарда отмечается повышение MB КФК более 5% от общей КФК (до 15% и более). Достоверная прижизненная диагностика мелкоочагового инфаркта миокарда стала возможной только после введения в клиническую практику методов определения активности MB КФК.

Менее специфично изменение активности изоферментов ЛДГ: повышение активности преимущественно ЛДГ1, увеличение отношения ЛДГ1/ЛДГ2 (более 1,0). Более раннюю диагностику позволяет осуществить определение изоформ КФК. Максимальное повышение активности или увеличение массы КФК («пик КФК») отмечается в первые сутки инфаркта миокарда, после этого наблюдается снижение и возвращение к исходному уровню.

Определение активности ЛДГ и ее изоферментов показано при позднем поступлении больных (через 24 ч и более). Пик ЛДГ отмечается на 3-4 сутки ИМ. Кроме повышения активности или массы ферментов при инфаркте миокарда отмечается повышение содержания миоглобина. Миоглобин является наиболее ранним (в первые 1-4 ч), но неспецифичным маркером некроза миокарда.

Содержание тропонинов наиболее достоверно для диагностики инфаркта миокарда, но возможно его повышение при ишемии миокарда без инфаркта; высокие цифры (фактические значения зависят от методики определения) рассматривают как диагностические. Пограничные показатели тропонина у больных с прогрессирующей стенокардией указывают на высокий риск неблагоприятных событий в будущем и, таким образом, на необходимость в дальнейшем обследовании и лечении. Ложноположительные результаты иногда получают при сердечной и почечной недостаточности. Активность КФК-МВ - менее специфичный показатель. Ложно-положительные результаты возникают при почечной недостаточности, гипотиреозе и повреждении скелетных мышц. Количество миоглобина - показатель, неспецифичный для инфаркта миокарда, однако, поскольку его содержание увеличивается ранее, чем других маркеров, он может быть ранним диагностическим признаком, способствующим диагностике при нехарактерных изменениях данных ЭКГ.

Эхокардиография

Для выявления зон нарушения регионарной сократимости широко используют эхокардиографию. Кроме выявления участков гипокинезии, акинезии или дискинезии, эхокардиографическим признаком ишемии или инфаркта является отсутствие систолического утолщения стенки левого желудочка (или даже его утоныиение во время систолы). Проведение эхокардиографии позволяет выявить признаки инфаркта миокарда задней стенки, инфаркт миокарда правого желудочка, определить локализацию инфаркта миокарда у больных с блокадой левой ножки. Очень важное значение имеет проведение эхокардиографии в диагностике многих осложнений инфаркта миокарда (разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки, аневризма и «псевдоаневризма» левого желудочка, выпот в полости перикарда, выявление тромбов в полостях сердца и оценка риска возникновения тромбоэмболии).], , , ,

Другие исследования

Обычные лабораторные исследования не являются диагностическими, однако способны демонстрировать некоторые отклонения от нормы, которые могут возникать при некрозе ткани (например, увеличение СОЭ, умеренное повышение количества лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево).

Визуализирующие методы исследования не нужны для постановки диагноза, если кардиоспецифические маркеры или данные ЭКГ подтверждают диагноз. Однако в отношении больных с инфарктом миокарда прикроватная эхокардиография неоценима как метод, позволяющий выявить нарушения сократительной способности миокарда. Перед выпиской из стационара или вскоре после нее пациентам с признаками ОКС, но отсутствием изменений данных ЭКГ и нормальными кардиоспецифическими маркерами выполняют стресс-тест с визуализацией (радиоизотопное или эхокардиографическое исследование, выполняемое на фоне физической или фармакологической нагрузки). Выявленные изменения у таких пациентов указывают на высокий риск осложнений в следующие 3-6 мес.

Катетеризацию правых камер сердца с использованием пульмонального катетера баллонного типа можно использовать для измерения давления в правых отделах сердца, легочной артерии, давления заклинивания легочной артерии и сердечного выброса. Это исследование обычно выполняют только в том случае, если у больного развиваются тяжелые осложнения (например, тяжелая сердечная недостаточность, гипоксия, артериальная гипотензия).

Коронарографию наиболее часто используют для одновременной диагностики и лечения (например, ангиопластика, стентирование). Однако ее можно применять с диагностической целью у больных с признаками продолжающейся ишемии (по результатам ЭКГ и клинической картине), гемодинамически неустойчивых, с продолжающимися желудочковыми тахиаритмиями и другими состояниями, свидетельствующими о повторении ишемических эпизодов.

Формулировка диагноза инфаркта миокарда

«Инфаркт миокарда с зубцом Q передне-перегородочной локализации (дата начала симптомов инфаркта миокарда); «Инфаркт миокарда без зубца Q (дата начала симптомов)». В первые несколько дней инфаркта миокарда многие кардиологи включают в диагноз определение «острый» (формально острым периодом инфаркта миокарда считается 1 месяц). Конкретные критерии острого и подострого периодов определены только для ЭКГ-признаков неосложненного инфаркта миокарда с зубцом Q. После диагноза инфаркта миокарда указывают осложнения и сопутствующие заболевания.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Острый инфаркт миокарда неуточненный (I21.9)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Инфаркт миокарда (ИМ) - это острое заболевание, вызванное развитием очага ишемического некроза мышцы сердца, возникшего вследствие закупорки коронарной артерии тромбом. В дальнейшем развивается острое несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарной артерии (абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровотока).

Критерии острого инфаркта миокарда

Термин ИМ используется, когда присутствуют признаки некроза миокарда, согласующиеся в клинической картине с ишемией миокарда. При таких условиях диагнозу ИМ соответствует любой из нижеперечисленных критериев:

1. Выявление подъема и/или падения уровня сердечных биохимических маркеров (преимущественно тропонина), а также при наличии признаков ишемии миокарда одновременно с одним из следующих признаков:

Симптомы ишемии;

Визуализация признаков новой потери жизнеспособности миокарда или новой региональной аномалии движения стенки;

Изменения ЭКГ, указывающие на новую ишемию (новые ST-T изменения или новая блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ));

Развитие патологических зубцов Q на ЭКГ.

2. Внезапная сердечная смерть (ВСС), включающая остановку сердца. Часто она имеет симптомы, предполагающие ишемию миокарда, и сопровождается, вероятно, новым подъемом ST или вновь возникшей БЛНПГ, и/или со свидетельством наличия свежего тромба на коронарографии и/или аутопсии. Однако смерть наступает еще до того, как становится возможным получить образцы крови или в то время, когда сердечные биохимические маркеры еще не появились в крови.

3. Для аортокоронарного шунтирования (АКШ) у пациентов с нормальным уровнем тропонина подъем сердечных маркеров служит указателем на перипроцедурный некроз миокарда. Признаками ИМ вследствие АКШ являются:

Подъем уровней биохимических маркеров больше, чем в пять раз по отношению к норме;

Патологические зубцы Q либо БЛНПГ;

Ангиографически задокументированная окклюзия венечной артерии или шунта;

Визуализация признаков потери жизнеспособности миокарда.

4. При выполнении чрескожных вмешательств на коронарных артериях (ЧВКА) у больных с исходно нормальным уровнем тропонина, повышение концентрации специфических маркеров повреждения миокарда указывает на развитие некроза миокарда в ходе выполнения вмешательства. При увеличении концентрации биомаркеров более чем в 3 раза по сравнению с нормой принято диагностировать ИМ, связанный с выполнением ЧВКА. Выделяют также ИМ, обусловленный подтвержденным тромбозом стента.

5. Патоморфологические находки, которые свидетельствуют о наличии острого ИМ.

Критерии для постановки диагноза "первичный инфаркт миокарда"

Любой из приведенных ниже критериев соответствует диагнозу первичного ИМ:

Визуализация свидетельств о регионе потери жизнеспособности миокарда, то есть истончение стенки и утеря способности к сокращению, при отсутствии неишемических причин;

Развитие новых патологических зубцов Q с симптомами или без них;

Наличие вылеченного или лечащегося ИМ.

Классификация

Клиническая классификация различных типов инфаркта миокарда

Тип 1	Спонтанный инфаркт миокарда, связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия и/или разрыв, трещина или расслоение бляшки.
Тип 2	Инфаркт миокарда, вторичный по отношению к ишемии, возникшей либо из-за повышения потребности в кислороде, либо из-за снижения его доставки, например, из-за спазма коронарной артерии, коронарной эмболии, анемии, гипертонии или гипотонии.
Тип 3	Внезапная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами, заставляющими предположить наличие ишемии миокарда, сопровождающимися новыми подъемами сегмента ST, или новой блокады левой ножки пучка Гиса, или признаками свежего тромба в коронарной артерии по данным ангиографии и/или аутопсии. Смерть наступает или до взятия проб крови, или до появления сердечных биомаркеров в крови.
Тип 4а	Инфаркт миокарда, связанный (ассоциируемый) с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ).
Тип 4b	Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента, что документировано ангиографией или аутопсией.
Тип 5	Инфаркт миокарда, связанный с операцией аорто-коронарного шунтирования.

В зависимости от размеров очагового поражения сердечной мышцы, выделяют два вида инфаркта миокарда:

Мелкоочаговый;

Крупноочаговый.

Около 20% клинических случаев приходится на долю мелкоочаговых инфарктов миокарда, однако часто мелкие очаги некроза в сердечной мышце трансформируются в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов).
При мелкоочаговых инфарктах, в отличие от крупноочаговых, не возникают аневризма и разрыв сердца. Также течение мелкоочаговых инфарктов реже осложняется сердечной недостаточностью, тромбоэмболией, фибрилляцией желудочков.

В соответствии с глубиной некротического поражения сердечной мышцы различают следующие виды инфаркта миокарда:

Трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый);

Интрамуральный - с некрозом в толще миокарда;

Субэндокардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду;

Субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду.

Согласно изменениям, фиксируемым на ЭКГ, выделяют:

- "Q-инфаркт" - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще - крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда);

- "не Q-инфаркт" - не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще - мелкоочаговый инфаркт миокарда).

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий , инфаркт миокарда бывает:

Правожелудочковый;

Левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки.

По кратности возникновения инфаркт миокарда подразделяется на:

Первичный;

Рецидивирующий (развивается в срок до 8 недель после первичного);

Повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего).

По развитию осложнений инфаркт миокарда может быть:

Осложненный;

Неосложненный.

По наличию и локализации болевого синдрома различают следующие формы инфаркта миокарда:

Типичная - с локализацией боли за грудиной или в прекордиальной области;

Атипичная - с атипичными болевыми проявлениями:
а) периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная);

Б) безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная;

Малосимптомная (стертая);

Комбинированная.

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

Стадию ишемии (острейший период);

Стадию некроза (острый период);

Стадию организации (подострый период);

Стадию рубцевания (постинфарктный период).

Этиология и патогенез

Непосредственной причиной развития инфаркта миокарда (ИМ) является остро наступающее несоответствие коронарного кровообращения запросам миокарда вследствие окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
коронарной артерии или резкого уменьшения притока крови по ней с последующей ишемией и некрозом.

Инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q (тромботическая окклюзия коронарной артерии) развивается у 80% больных с инфарктом миокарда и приводит к трансмуральному некрозу миокарда и появлению зубца Q на ЭКГ.

Инфаркт миокарда без патологических зубцов Q наиболее часто возникает при спонтанном восстановлении перфузииПерфузия - 1) продолжительное нагнетание жидкости (например, крови) с лечебной или экспериментальной целью в кровеносные сосуды органа, части тела или всего организма; 2) естественное кровоснабжение некоторых органов, например почек; 3) кровообращение искусственное.
или хорошо развитых коллатераляхКоллатераль - анатомическое образование, соединяющее структуры в обход основного пути.
. Размер инфаркта в этом случае меньше, функция левого желудочка страдает меньше, больничная летальность ниже. Однако частота повторных инфарктов миокарда выше, чем при инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q, вследствие того, что такие инфаркты миокарда - "незавершенные" (то есть миокард, оставшийся жизнеспособным, снабжается пораженной коронарной артерией); к концу первого года летальность уравнивается. Поэтому при инфаркте миокарда без патологических зубцов Q следует придерживаться более активной лечебно-диагностической тактики.

В основе развития ИМ лежат три патофизиологических механизма:

1. Разрыв атеросклеротической бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкое повышение артериального давления, частоты и силы сердечных сокращений, усиление венечного кровообращения).

2. Тромбоз на месте разорванной или даже интактнойИнтактный (Лат. intactus - нетронутый) - неповрежденный, не вовлеченный в какой-либо процесс.
бляшки в результате повышения тромбогенной способности крови (за счет усиления агрегацииАгрегация - свойство тромбоцитов соединятся друг с другом.
тромбоцитов, активации коагулянтной системы и/или ингибирования фибринолизаФибринолиз (Фибрин + греч. lysis - распад, разложение) - процесс растворения фибринового сгустка в результате ферментативных реакций; при тромбозе Фибринолиза приводит к канализации тромба.
).

3. ВазоконстрикцияВазоконстрикция - сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий.
: локальная (участка коронарной артерии, где находится бляшка) или генерализованная (всей коронарной артерии).

Первый этап развития острого инфаркта миокарда (ОИМ), хотя и не всегда обязательный - разрыв атеросклеротической бляшки, который в дальнейшем может иметь различное течение:

1. Благоприятное течение - когда после разрыва бляшки происходит кровоизлияние в бляшку, так называемый "внутреннеинтимальный" тромб, что не вызывает развития инфаркта миокарда, но в дальнейшем может способствовать прогрессированию клинической картины ишемической болезни сердца (ИБС).

2. Неблагоприятное течение - с формированием тромба, который полностью или практически полностью перекрывает просвет венечной артерии.

Выделяют три стадии формирования тромба , обтурирующегоОбтурация - закрытие просвета полого органа, в том числе кровеносного или лимфатического сосуда, обусловливающее нарушение его проходимости.
коронарную артерию:

1. Кровоизлияние в бляшку.

2. Формирование внутрисосудистого неокклюзирующего тромба.

3. Распространение тромба до полной закупорки сосуда.

Внутреннеинтимальный тромб состоит в основном из тромбоцитов. Формирование тромба является ключевым в развитии ОИМ.

Гораздо реже ОИМ возникает не как результат атеротромбоза. Ведущим патогенетическим механизмом в этом случае рассматривается вазоспазмВазоспазм - сужение артерий или артериол до степени снижения перфузии тканей.
.

Инфаркт миокарда как результат коронароспазмаКоронароспазм (Coronarospasmus; коронаро- -спазм) - временное сужение просвета венечных артерий сердца в результате тонического сокращения гладкомышечных элементов артериальной стенки; проявляется приступом стенокардии.
достаточно часто наблюдается у людей, принимающих наркотики, так называемый "кокаиновый" инфаркт миокарда.

Значительно реже инфаркт миокарда развивается в результате других причин.

Морфологические особенности

Инфаркт - заболевание всегда острое и стадийное. При инфаркте миокарда отмечают, что в первые сутки зона инфаркта внешне никак не отличается от здоровых участков миокарда. Зона инфаркта в это время носит мозаичный характер, то есть среди погибших клеток встречаются также частично или даже полностью работоспособные миоциты. На вторые сутки зона постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется периинфарктная зона.

Часто в периинфарктной зоне различают зону очаговой дистрофии, граничащую с некротической зоной, и зону обратимой ишемии, примыкающую к участкам неповрежденного миокарда.

Все структурные и функциональные изменения в зоне очаговой дистрофии в большинстве случаев подлежат восстановлению (частично или даже полностью).

В зоне обратимой ишемии изменения бывают полностью обратимы. После отграничения зоны инфаркта наступает постепенное размягчение и растворение погибших миоцитов, элементов соединительной ткани, участков сосудов, нервных окончаний.

При крупноочаговом инфаркте миокарда примерно на 10-е сутки на периферии очага некроза уже образуется молодая грануляционная ткань, из которой в дальнейшем формируется соединительная ткань, выполняющая рубец. Заместительные процессы идут от периферии к центру, поэтому в центре очага какое-то время могут еще оставаться очаги размягчения, а это участок, который способен растягиваться, формируя аневризму сердца или даже разрываться при грубом несоблюдении двигательного режима или других нарушениях. В месте некроза плотная рубцовая ткань окончательно формируется не ранее чем через 3-4 месяца.
При мелкоочаговом инфаркте миокарда рубец иногда образуется в более ранние сроки. На скорость рубцевания влияют не только размеры очага некроза, но и состояние коронарного кровообращения в миокарде, в особенности в периинфарктных участках. Помимо этого, имеют значение следующие факторы:

Возраст больного;

Уровень АД;

Двигательный режим;

Состояние обменных процессов;

Обеспеченность пациента полноценными аминокислотами, витаминами;

Адекватность проводимого лечения;

Наличие сопутствующих заболеваний.

Все это определяет интенсивность восстановительных процессов в организме в целом и в миокарде в частности.

Даже относительно небольшая нагрузка в период формирования первичного рубца может привести к развитию аневризмы сердца (выпячиванию стенки желудочка, формированию своеобразного мешка), тогда как уже через месяц такая же нагрузка оказывается полезной и даже необходимой для укрепления сердечной мышцы и формирования более прочного рубца.

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено

Сегодня в развитых странах число пациентов с коронарной патологией постоянно растет, причем происходит сдвиг в сторону более молодого возраста, что делает проблему диагностики, лечения и профилактики ишемической болезни социально значимой.

Заболеваемость среди мужчин гораздо выше, чем среди женщин: в среднем 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин, в возрасте старше 70 лет эта разница нивелируется.

Возрастной пик заболеваемости инфарктом миокарда - 50-70 лет.

У мужчин пик заболеваемости приходится на зимнее время, у женщин - на осень, снижение заболеваемости у мужчин и женщин происходит одновременно в летний период времени.

Самыми опасным временем суток у мужчин считаются предутренние часы (4-8 часов утра), когда частота развития ИМ достигает 23,9%; у женщин аналогичный показатель составляет 25,9% в утренние часы (8-12 часов). Такая частота развития ИМ в зависимости от сезонности и времени суток совпадает с аналогичными показателями "внезапной смерти".

Внезапная смерть обычно происходит в утренние часы при подъеме больного с постели, что вероятнее всего связано с повышением активности симпатической нервной системы при пробуждении. Это вызывает увеличение вязкости крови и агрегационную активность тромбоцитов с выбросом вазоактивных биологических веществ, за чем следует спазм сосудов и тромбообразование, с развитием ишемического инсульта или острого инфаркта миокарда (ОИМ).

Примерно одна треть всех случаев ОИМ (а у более молодых больных еще чаще) завершается летальным исходом на догоспитальном этапе, в большинстве случаев уже через 1 час после появления острых симптомов. Среди пациентов с ОИМ, доживших до поступления в больницу, в результате проведенной современной терапии отмечаются меньшая летальность и более продолжительная выживаемость.

Смерть больных ОИМ в первые 4 часа связана с появлением аритмий и развитием фибрилляции желудочков (аритмогенная смерть), а в более поздние сроки - с нарастанием острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок).

Факторы и группы риска

Факторы риска развития инфаркта миокарда (ИМ) совпадают с таковыми при ишемической болезни сердца (ИБС).

Немодифицируемые факторы риска:

1. Наследственность. Считается отягощенной по ИБС, если у близких родственников (родители, братья, сестры, дедушки, бабушки) были случаи ИБС по мужской линии до 55 лет, по женской до 65 лет.
2. Возраст. В разных популяциях выявлена прямая зависимость между возрастом человека и частотой возникновения ИБС - чем старше человек, тем выше заболеваемость ИБС.

3. Пол. Мужчины гораздо чаще болеют ИБС. У женщин до 50-55 лет (возраст наступления стойкой менопаузы) ИБС диагностируется крайне редко. Исключение составляют женщины с ранней менопаузой и различными гормональными нарушениями при отягчающих обстоятельствах: артериальная гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет. После наступления менопаузы частота возникновения ИБС у женщин начинает неуклонно расти, и после 70-75 лет вероятность развития ИБС у мужчин и женщин одинакова.

Модифицируемые факторы риска:
1. Неправильное питание. Употребление пищи, богатой насыщенными жирами животного происхождения, с высоким содержанием поваренной соли и низким содержанием пищевой клетчатки.

2. Артериальная гипертония. Значение повышенного артериального давления, как одного из факторов риска, доказано многочисленными исследованиями во всем мире.

3. Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание в крови общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности. Холестерин липопротеидов высокой плотности рассматривается как фактор антириска - чем выше его уровень, тем меньше риск возникновения ИБС.

4. Слабая физическая активность или отсутствие регулярных физических нагрузок. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, вероятность возникновения ИБС в 1,5-2,4 выше, чем у физически активных.

5. Ожирение. Особенно опасно ожирение по абдоминальному типу, когда жир откладывается в области живота.

6. Табакокурение. Прямая связь курения с развитием и прогрессированием атеросклероза хорошо известна и не нуждается в комментариях.

7. Сахарный диабет. Относительный риск смерти даже у лиц с нарушением толерантности к глюкозе выше на 30%, а у больных сахарным диабетом 2 типа - на 80%.

8. Злоупотребление алкоголем. Однако фактором антириска является употребление до 30 г чистого алкоголя в сутки для мужчин и 20 г - для женщин.

9. Во всем мире сейчас уделяется внимание изучению таких факторов риска, как хронический психоэмоциональный стресс, повышенная частота сердечных сокращений, нарушение системы свертываемости, гомоцистеинемия (повышение уровня в крови гомоцистеина).

Ученые также установили зависимость риска развития инфаркта миокарда в зависимости от психо-эмоционального типа человека. Так, холерики имеют в 2 раза больше шансов получить первый инфаркт и в 5 раз больше - повторный, а смертность от инфаркта у них встречается в 6 раз чаще.

Провоцирующими моментами для развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) являются интенсивное физическое или психоэмоциональное напряжение. На протяжении часа после значительного физического напряжения риск развития ОИМ возрастает в 6 раз, причем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, - в 10,7 раза, а у лиц, занимающихся интенсивными физическими упражнениями, - в 2,4 раза. Подобным эффектом обладают и сильные переживания. В течение 2 часов после психоэмоционального перенапряжения риск развития ОИМ возрастает в 2,3 раза.

Частота развития ОИМ возрастает в утренние часы, в течение первого часа после пробуждения. Это касается и частоты развития внезапной смерти, инсульта, транзиторной ишемии миокарда, по данным Холтеровского наблюдения. Повышение риска связывают с увеличением в это время артериального давления и ЧСС, усилением агрегационных свойств тромбоцитов и снижением фибринолитической активности плазмы крови, повышением уровня катехоламинов, АКТГ, кортизола.

Похолодание и изменение атмосферного давления также способствуют повышению риска развития ОИМ. Так, при снижении температуры на 10°С, по сравнению со среднегодовой для данного времени года, риск развития первого ИМ возрастает на 13%, а повторного - на 38%. Изменения атмосферного давления, как в одну, так и в другую сторону, сопровождаются учащением развития ИМ на 11-12%, а повторного - на 30%.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Фазы острого инфаркта миокарда (ОИМ):

1. Продромальный период (длится до 30 суток, может отсутствовать).

2. Острейший период (продолжается до 2 часов от начала ангинозного статуса).

3. Острый период (длится до 10 дней от начала инфаркта миокарда).

4. Подострый период (начинается с 10 дня и продолжается до 1-2 месяцев).

5. Период рубцевания (в среднем длится от 2-3 месяцев до полугода, иногда завершается лишь спустя 2-3 года).

В зависимости от стадии болезни ее проявления сильно варьируют.

Продромальный период

В этот период у пациентов развиваются признаки нестабильной стенокардии:

Учащаются боли в груди;

Боли появляются при меньших физических нагрузках, а то и вовсе в покое;

Боли хуже снимаются нитратами, требуется большая доза нитратов, чтобы боль прошла.

Острый коронарный синдром (ОКС) объединяет такие заболевания, как нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. В основе всех этих состояний, несмотря на разные их проявления, лежит один механизм. Как при инфаркте, так и при нестабильной стенокардии нарушается целостность одной из холестериновых бляшек в коронарной артерии. Организм реагирует на образовавшийся дефект, отправляя в очаг тромбоциты и активируя свертывающую систему крови. Как следствие, образуется тромб, перекрывающий ток крови. Кратковременное или неполное перекрытие просвета сосуда вызывает развитие симптомов нестабильной стенокардии. Если закупорка усугубляется, происходит инфаркт.

В связи с этим пациентов с нестабильной стенокардией необходимо экстренно госпитализировать.

Острейший период

В этот период наблюдается самая высокая летальность от инфаркта миокарда. В то же время, острейший период - самый благоприятный в плане терапии. Существуют препараты, которые разрушают образовавшийся тромб, тем самым восстанавливая нарушенный ток крови по сосуду. Однако эти лекарства эффективны лишь в течение первых 12 часов с момента развития инфаркта, и чем раньше они применены, тем лучше будет результат.

В острейший период появляется ангинозный статус - очень интенсивная боль, которая локализуется либо за грудиной, либо в левой половине грудной клетки. Пациенты описывают боль как кинжальную, сверлящую или давящую ("сердце сжало в тисках"). Зачастую боль накатывает волнами, может отдавать в левое плечо, руку, межлопаточную область, нижнюю челюсть. Иногда она распространяется на правую половину грудной клетки и в верхнюю половину живота.

Боль в целом схожа с таковою во время приступа стенокардии, но интенсивность ее гораздо выше, она не проходит после приема 2-3 таблеток нитроглицерина и обычно длится от 30 минут и дольше.

Помимо боли нередко наблюдается холодный пот, выраженная общая слабость. Артериальное давление чаще снижается в результате уменьшения силы сокращений поврежденного сердца, реже - повышается, поскольку организм в ответ на стресс выбрасывает большое количество адреналина, оказывающего стимулирующее влияние на работу сердечно-сосудистой системы. Почти всегда при инфаркте миокарда пациенты испытывают выраженную тревогу, страх смерти.

Важно знать, что у 20% пациентов острейший период инфаркта протекает малосимптомно (так называемая "безболевая" форма инфаркта миокарда). Такие пациенты отмечают неясную тяжесть в груди ("сердечную тоску"), выраженную утомляемость, недомогание, бессонницу, "беспричинную" тревогу.

Еще у части больных инфаркт миокарда может проявлять себя развитием нарушений ритма и проводимости. Такие пациенты ощущают перебои в работе сердца, возможно - резкое учащение, или, напротив, замедление пульса. Могут появляться головокружение, выраженная слабость, эпизоды потери сознания.

Иногда инфаркт миокарда может манифестировать внезапно возникшей одышкой или отеком легких.

Симптоматика клинических вариантов острейшей фазы инфаркта миокарда

Болевой (status anginosus)	Типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область. Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
Абдоминальный (status gastralgicus)	Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота. Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
Атипичный болевой	Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.
Астматический (status astmaticus)	Единственный признак - приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).
Аритмический	Нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
Цереброваскулярный	В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота. Возможна очаговая неврологическая симптоматика.
Малосимптомный (бессимптомный)	Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.

Острый период

В этом периоде острая боль стихает, поскольку процесс разрушения кардиомиоцитов завершен, а некротизированные ткани не чувствительны к боли. Большинство больных могут отмечать сохранение остаточных болей: глухих и постоянных, как правило, локализующихся за грудиной.

На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.

Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.

В этот период могут появляться тупые боли в груди, усиливающиеся при дыхании, что является признаком развития плевроперикардита. У части больных интенсивные давящие боли в сердце могут возобновиться - в таком случае диагностируется постинфарктная стенокардия либо рецидив инфаркта миокарда.

Поскольку рубец еще не сформирован, а часть мышечных клеток сердца разрушена, в этот период очень важно минимизировать физическую активность, стресс. При несоблюдении этих правил может развиться аневризма сердца или наступить смерть от разрыва сердца.

Подострый период
В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда "выключен" из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.

В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.

Период рубцевания инфаркта миокарда

В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.

В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.

Диагностика

Электрокардиография - важнейший метод диагностики инфаркта миокарда (ИМ), позволяющий:
- выявить ИМ;
- установить локализацию ИМ, его глубину и распространенность;
- диагностировать осложнения ИМ (аритмии, формирование аневризмы сердца)

ЭКГ при ИМ формируется под влиянием трех зон, образующихся в области инфаркта и представленных в таблице ниже (Bayley)

Зона некроза - в центре очага поражения	Трансмуральный ИМ	Патологический зубец Q
	Нетрансмуральный ИМ	Отсутствие или невыраженность патологического зубца Q
Зона повреждения - к периферии от зоны некроза, окружает ее	Субэндокардиальный ИМ	Депрессия сегмента ST
	Субэпикардиальный или трансмуральный ИМ	Элевация сегмента ST
Зона ишемии - кнаружи от зоны повреждения	Субэндокардиальный ИМ	Высокий и широкий зубец Т (высокий коронарный зубец Т)
	Субэпикардиальный илитрансмуральный ИМ	Отрицательный симметричный зубец Т с заостренной вершиной (отрицательный коронарный зубец Т)

Диагностика стадии ИМ (в динамике)

Стадия ИМ	Наличие зон ИМ	Вид на ЭКГ (для трансмурального ИМ)	ЭКГ-критерии
Острейшая стадия (минуты-часы)	Вначале имеется только зона ишемии		Высокий заостренный коронарный зубец Т
	Затем появляется зона повреждения		Куполообразное смещение сегмента ST кверху от изолинии и его слияние с зубцом Т
Острая стадия (часы-дни)	Все три зоны поражения: а) зона ишемии		Начальное формирование зубца Т
	б) зона повреждения		Куполообразное смещение сегмента ST кверху от изолинии
	в) зона некроза		Наличие патологического зубца Q. Уменьшение величины зубца R.
Подострая стадия (дни)	Характерно наличие двух зон: а) зона некроза		Возвращение сегмента ST на уровень изолинии. Наличие патологического зубца Q или QS.
	б) зона ишемии		Отрицательный симметричный (коронарный) зубец Т с постепенно уменьшающейся глубиной
Рубцовая стадия (месяцы-годы)	Только сформированный рубец в зоне некроза		Сохранение патологического зубца Q Интервал ST на изолинии Отсутствие динамики зубца Т (остается отрицательным, изоэлектрическим (сглаженным) или слабоположительным)

Топическая диагностика (локализация) ИМ

В таблице знаком (+) обозначено смещение вверх сегмента RS-Т или положительный зубец Т, знаком (-) - смещение сегмента RS-Т вниз от изолинии или отрицательный зубец Т.

Локализация ИМ	Отведения	Характер изменений ЭКГ
Переднеперегородочный	V1-V3	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
Передневерхушечный	V3,V4	1) Q или QS 2) +(RS-T) 1) -Т
Переднебоковой	I, aVL, V5, V6	1) Q 2) +(RS-T) 3) -Т
Распространенный передний	I, aVL, V1-V6	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
	III, aVF	Реципрокные изменения: 1) -(RS-T) 2) + Т (высокие)
Высокий передний (переднебазальный)	V24-V26, V34- V36	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
Заднедиафрагмальный (нижний)	III, aVF или III, II, aVF	1) Q или QS 2) + (RS-T) 3) -T
	V1-V4	Реципрокные изменения: 1) -{RS-T) 2) + Т (высокие)
Заднебазальный	V7-V9 (не всегда)	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т.
	V1- V3	Реципрокные изменения: 1) -(RS-T), 2) +Т (высокие); 3) Увеличение R.
Заднебоковой	V5, V6, Ill, aVF	1) Q 2) +(RS-T) 3) -Т
	V1-V3	Реципрокные изменения: 1) увеличение R 2) -(RS-T) 3) + T (высокие).
Распространенный задний	III, aVF, III, V5, V6, V7-9	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
	V1-V3	Реципрокные изменения: 1) увеличение R 2) -(RS-T) 3) +T (высокие).

Прекардиальное электрокардиографическое картирование сердца

Исследование применяется при остром инфаркте миокарда передней и переднебоковой стенок левого желудочка для косвенного определения размеров зоны некроза и периинфарктной зоны (участок ишемического повреждения). С этой целью после регистрации ЭКГ с 35 точек на поверхности грудной клетки строят картограмму, состоящую из 35 квадратов, каждый из которых соответствует одному из 35 отведений.
Размеры зоны некроза условно оценивают по количеству отведений, в которых выявляются признаки трансмурального некроза - комплекс QS. Это так называемая "площадь трансмурального некроза" (AQS).

Параметры определения величины периинфарктной зоны:

1. Количество отведений (квадратов), в которых регистрируется подъем сегмента RS-Т выше изолинии. Это площадь RS-T (ARS-T).

2. Величина суммарного подъема сегмента RS-Т во всех отведениях (квадратах) картограммы, в которых фиксируется ишемическое повреждение миокарда (ERS-Т).

3. Значение среднего индивидуального подъема сегмента RS-T (NRS-T), который рассчитывается по формуле: NRS - T= ERS - T/ARS-T

Указанные картографические показатели с успехом используются для наблюдения за динамикой зон некроза и периинфарктной зоны в процессе лечения больных острым инфарктом миокарда, а также для оценки прогноза заболевания; чем выше все описанные показатели, тем больше площадь и глубина поражения миокарда и, соответственно, тем хуже прогноз заболевания.

Коронарография

"Золотой стандарт" диагностики ишемической болезни сердца (ИБС). Больные с многососудистым поражением или поражением ствола левой венечной артерии имеют более высокий риск сердечно-сосудистых событий. Роль коронарографии в оценки критичности бляшки и других повреждений исключительно важна, если предполагается последующая реваскуляризация.
Сложные стенозы, бифуркационные поражения и извитость стенозированных сосудов служат показателями высокого риска. Самый высокий риск имеется при дефектах наполнения, так как при этом существуют внутрисосудистые тромбы. У 10-15% пациентов с болью в груди нет поражения венечных артерий и у них диагноз ИБС исключается.

Компьютерная томография

В настоящее время данное исследование не может заменить коронарографию при остром коронарном синдроме из-за субоптимальной диагностической точности.
КТ сердца не является оптимальным методом диагностики у больных с острым коронарным синдром из-за высокой вероятности в необходимости выполнения коронарной ангиопластики со стентированием. Это обусловлено тем, что на проведение КТ теряется время, пациент получает контрастный препарат и дозу облучения.

Двухмерная ЭхоКГ

Систолическая функция левого желудочка - важный прогностический показатель для больного с ИБС. Регионарные нарушения сократимости могут наступить сразу после ишемии, задолго до некроза, но они неспецифичны для острых событий и могут быть результатом старого инфаркта миокарда.
Транзиторная локальная акинезия и гипокинезия сегментов левого желудочка могут определяться в ходе ишемии, с восстановлением нормальной кинетики стенки при прохождении ишемии.
Отсутствие нарушений локальной сократимости исключает наличие ИМ.
ЭхоКГ имеет ценность для диагностики других причин болей в груди - расслоение и разрыв аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, перикардит и массивная ТЭЛА.

Перфузионная сцинтиграфия

Обычно этот метод исследования недоступен, поэтому у острых больных он используется редко. Нормальная сцинтиграмма миокарда с 99Th в покое достоверно исключает крупноочаговый ИМ. Однако ненормальная сцинтиграмма не указывает на острый ИМ, если только нет данных, что раньше сцинтиграмма была нормальной, до наступления острого состояния, но она указывает на наличие ИБС и необходимость дальнейшего обследования.

Магнитно-резонансная томография

МРТ сердца еще пока не стала рутинной процедурой для визуализации венечных сосудов, но позволяет получить информацию о регионарной сократимости, перфузии и жизнеспособности миокарда. Это позволяет идентифицировать больных с ОКС и острым ИМ. Кроме того, МРТ может исключить или подтвердить другие причины боли в груди - миокардит, перикардит, расслаивающую аневризму аорты и ТЭЛА

Лабораторная диагностика

Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда (ОИМ) основано на выявлении:

Неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда;
- гиперферментемии (входит в классическую триаду признаков ОИМ: болевой синдром, типичные изменения ЭКГ, гиперферментемия).

Неспецифические показатели тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда:
1. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12-15*10 9 /л (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели).
2. Анэозинофилия.
3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.
4. Увеличение СОЭ (увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений ИМ).
Правильная трактовка этих показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ.

Длительное сохранение (более 1 недели) лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных ОИМ свидетельствует о возможном развитии осложнений: (пневмония, плевритПлеврит - воспаление плевры (серозная оболочка, покрывающая легкие и выстилающая стенки грудной полости)
, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и другие).

Гиперферментемия
Основной причиной повышения активности и содержания ферментов в сыворотке крови у больных ОИМ является разрушение кардиомиоцитов и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.

Наиболее ценным для диагностики ОИМ является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови:
- креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК);
- лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1);
- аспартатаминотрансферазы (АСТ);
- тропонина;
- миоглобина.

Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для ОИМ. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

Динамика МВ-КФК при ОИМ:
- через 3-4 часа активность начинает возрастать;
- через 10-12 часов достигает максимума;
- через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам.

Степень повышения активности МВ-КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером ИМ - чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ-КФК 1 .

Динамика КФК при ОИМ:
- к концу первых суток уровень фермента в 3-20 раз превышает норму;
- через 3-4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям.

1 Следует помнить, что любые кардиохирургические вмешательства (включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию), как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК.

В литературе имеются также указания на возможность повышения уровня МВ-КФК при тяжелой пароксизмальной тахиаритмии, миокардитах и длительных приступах стенокардии покоя, расцениваемых как проявление нестабильной стенокардии.
В ряде случаев при обширных инфарктах миокарда вымывание ферментов в общий кровоток замедлено, поэтому абсолютное значение активности МВ-КФК и скорость его достижения могут оказаться меньше, чем при обычном вымывании фермента, хотя и в том, и в другом случае площадь под кривой “концентрация-время” остается одинаковой.

Лактатдегидрогеназа
Активность ЛДГ при ОИМ нарастает медленнее, чем КФК и МВ-КФК, и дольше остается повышенной 2 .
Динамика ЛДГ при ОИМ:
- через 2-3 суток от начала инфаркта наступает пик активности;
- к 8-14 суткам происходит возвращение к исходному уровню.

2 Следует помнить, что активность общей ЛДГ повышается также при заболеваниях печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и мегалобластной анемии, ТЭЛА, миокардите, воспалении любой локализации, коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке и т. д.
Изофермент ЛДГ1 более специфичен для поражений сердца, хотя он также присутствует не только в мышце сердца, но и в других органах и тканях, включая эритроциты.

Аспартатаминотрансфераза
Динамика АСТ при ОИМ:
- через 24-36 часов от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности;
- через 4-7 суток концентрация АСТ возвращается к исходному уровню.

Изменение активности АСТ неспецифично для ОИМ: уровень АСТ вместе с активностью АЛТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени 3 .

3 При поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АЛТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает активность АСТ. При ИМ отношение АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) больше 1,33, а при заболеваниях печени отношение АСТ/АЛТ меньше 1,33.

Тропонин
Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита.

Сам тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:
- тропонин С - ответственный за связывание кальция;
- тропонин Т - предназначен для связывания тропомиозина;
- тропонина I - предназначен для ингибирования выше указанных двух процессов.
Тропонин Т и I существуют в специфичных для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловливается их абсолютная кардиоспецифичность 4 .

Динамика тропонинов при ОИМ:
- спустя 4-5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений, тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови;
- в первые 12-24 часа от момента возникновения ОИМ достигается пик концентрации.

Кардиальные изоформы тропонина длительно сохраняют свое присутствие в периферической крови:
- тропонин I определяется на протяжении 5-7 дней;
- тропонин Т определяется до 14 дней.
Присутствие этих изоформ тропонина в крови пациента выявляется при помощи ИФАИФА - иммуноферментный анализ - лабораторный иммунологический метод качественного или количественного определения различных соединений, макромолекул, вирусов и пр., в основе которого лежит специфическая реакция антиген-антитело
с использованием специфических антител.

4 Следует помнить, что тропонины не являются ранними биомаркерами ОИМ, поэтому у рано обратившихся больных с подозрением на острый коронарный синдром при отрицательном первичном результате необходимо повторное (через 6-12 часов после болевого приступа) определение содержания тропонинов в периферической крови. В этой ситуации даже незначительное повышение уровня тропонинов свидетельствует о дополнительном риске для больного, поскольку доказано существование четкой корреляции между уровнем возрастания тропонина в крови и размером зоны поражения миокарда.

Многочисленными наблюдениями было показано, что повышенный уровень тропонина в крови больных с острым коронарным синдромом может рассматриваться как достоверный показатель наличия у пациента ОИМ. В то же время низкий уровень тропонина у этой категории больных свидетельствует в пользу постановки более мягкого диагноза нестабильной стенокардии.

Миоглобин
Специфичность миоглобина для диагностики ОИМ примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК.
Уровень миоглобина может повышаться в 2-3 раза после внутримышечных инъекций, и диагностически значимым обычно считают повышение в 10 и более раз.
Подъем уровня миоглобина в крови начинается даже раньше, чем повышение активности КФК. Диагностически значимый уровень зачастую достигается уже через 4 часа и в подавляющем большинстве случаев наблюдается через 6 часов после болевого приступа.
Высокая концентрация миоглобина в крови наблюдается только в течение нескольких часов, поэтому, если не повторять анализ каждые 2-3 часа, пик концентрации можно пропустить. Измерение концентрации миоглобина может быть применено только в случаях поступления больных в стационар менее чем через 6-8 часов после начала болевого приступа.

Принципы ферментативной диагностики ОИМ

1. У пациентов, поступивших в течение первых 24 часов после ангинозного приступа, производится определение активности КФК в крови - это следует делать даже в тех случаях, когда по клиническим и электрокардиографическим данным диагноз инфаркта миокарда не вызывает сомнения, так как степень повышения активности КФК информирует врача о размерах инфаркта миокарда и прогнозе.

2. Если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2-3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ-КФК.

3. Нормальные величины активности КФК и МВ-КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в клинику, недостаточны для исключения диагноза ОИМ. Анализ необходимо повторить хотя бы еще 2 раза через 12 и 24 часа.

4. Если больной поступил более чем через 24 часа после ангинозного приступа, но меньше чем через 2 недели, и уровень КФК и МВ-КФК нормальный, то целесообразно определить активность ЛДГ в крови (предпочтительнее - отношение активности ЛДГ1 и ЛДГ2), АСТ вместе с АЛТ и расчетом коэффициента де Ритиса.

5. Если ангинозные боли повторяются у больного после госпитализации, то рекомендуется измерять КФК и МВ-КФК сразу после приступа и через 12 и 24 часа.

6. Миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа, повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина отнюдь не исключает инфаркта.

7. Определение ферментов нецелесообразно у бессимптомных больных с нормальной ЭКГ. Диагноз на основании одной только гиперферментемии ставить все равно нельзя - должны быть клинические и (или) ЭКГ-признаки, указывающие на возможность ИМ.

8. Контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ необходимо проводить при поступлении пациента и затем не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения ОИМ.

9. Исследование уровня активности КФК и МВ-КФК целесообразно проводить только в течение 1-2 суток от предположительного начала заболевания.

10. Исследование уровня активности АСТ целесообразно проводить только в течение 4-7 суток от предположительного начала заболевания.

11. Повышение активности КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АСТ не является строго специфичным для ОИМ, хотя при прочих равных условиях активность МВ-КФК отличается более высокой информативностью.

12. Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ОИМ.

Дифференциальный диагноз

1. Аллергический и инфекционно-токсический шок.
Симптомы: загрудинная боль, одышка, падение артериального давления.
Анафилактический шок может возникать при любой лекарственной непереносимости. Начало болезни острое, четко приурочено к причинному фактору (инъекция антибиотика, прививка с целью профилактики инфекционного заболевания, введение противостолбнячной сыворотки и др.). В некоторых случаях заболевание начинается через 5-8 дней от момента ятрогенного вмешательства, развивается по типу феномена Артюса, в котором сердце выступает в роли шок-органа.
Инфекционно-токсический шок с поражением миокарда может возникнуть при любом тяжелом инфекционном заболевании.
Клинически заболевание очень напоминает инфаркт миокарда (ИМ), отличаясь от него по этиологическим факторам. Дифференциация затрудняется в связи с тем, что при аллергическом и инфекционно-аллергическом шоке могут возникать некоронарогенные некрозы миокарда с грубыми изменениями ЭКГ, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, гиперферментемией АСТ, ЛДГ, ГБД, КФК, МВ-КФК.
В отличие от типичного ИМ, при данных шоках на ЭКГ не бывает глубокого зубца Q и комплекса QS, дискордантности изменений конечной части.

2. Перикардит (миоперикардит).
Этиологические факторы перикардита: ревматизм, туберкулез, вирусная инфекция (чаще - вирус Коксаки или ECHO), диффузные болезни соединительной ткани; нередко - терминальная ХПН.
При остром перикардите в процесс часто вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда.

В типичном варианте при сухом перикардите возникают тупые, давящие (реже - острые) боли в прекордиальной области без иррадиации в спину, под лопатку, в левую руку, свойственные инфаркту миокарда.
Шум трения перикарда регистрируется в те же дни, что и повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Шум стойкий, выслушивается в течение нескольких дней или недель.
При ИМ шум трения перикарда кратковременный; предшествует лихорадке и увеличению СОЭ.
Если у больных перикардитом появляется сердечная недостаточность, то она правожелудочковая или бивентрикулярная. Для ИМ характерна левожелудочковая сердечная недостаточность.
Дифференциально-диагностическая ценность энзимологических тестов невелика. Вследствие поражения субэпикардиальных слоев миокарда у больных перикардитом может регистрироваться гиперферментемия АСТ, ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК и даже изоэнзима МВ-КФК.

В правильной постановке диагноза помогают данные ЭКГ. При перикардите имеются симптомы субэпикардиального повреждения в виде элевации интервала ST во всех 12 общепринятых отведениях (нет дискордантности, свойственной ИМ). Зубец Q при перикардите, в отличие от ИМ, не выявляется. Зубец Т при перикардите может быть отрицательным, он становится положительным через 2-3 недели от начала болезни.
При появлении перикардиального экссудата очень характерной становится рентегнологическая картина.

3. Левосторонняя пневмония.
При пневмонии могут появляться боли в левой половине грудной клетки, иногда интенсивные. Однако в отличие от прекордиальных болей при ИМ, они четко связаны с дыханием и кашлем, не имеют типичной для ИМ иррадиации.
Для пневмонии характерен продуктивный кашель. Начало болезни (озноб, повышение температуры, бои в боку, шум трения плевры) совершенно не типично для ИМ.
Физикальные и рентгенологические изменения в легких помогают диагностировать пневмонию.
ЭКГ при пневмонии может меняться (низкий зубец Т, тахикардия), но никогда не бывает изменений, напоминающих таковые при ИМ.
Как и при ИМ, при пневмонии можно обнаружить лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемию АСТ, ЛДГ, но только при поражении миокарда повышается активность ГБД, ЛДГ1, МВ-КФК.

4. Спонтанный пневмоторакс.
При пневмотораксе возникают сильная боль в боку, одышка, тахикардия. В отличие от ИМ, спонтанный пневмоторакс сопровождается тимпаническим перкуторным тоном на стороне поражения, ослаблением дыхания, рентгенологическими изменениями (газовый пузырь, коллапс легкого, смещение сердца и средостения в здоровую сторону).
Показатели ЭКГ при спонтанном пневмотораксе либо нормальные, либо выявляется преходящее снижение зубца Т.
Лейкоцитоза, увеличения СОЭ при пневмотораксе не бывает. Активность сывороточных ферментов нормальная.

5. Ушиб грудной клетки.
Как и при ИМ возникают сильные боли в груди, возможен шок. Сотрясение и ушиб грудной клетки приводят к повреждению миокарда, что сопровождается элевацией или депрессией интервала ST, негативизацией зубца Т, а в тяжелых случаях - даже появлением патологического зубца Q.
В постановке правильного диагноза решающую роль играет анамнез.
Клиническая оценка ушиба грудной клетки с изменениями ЭКГ должна быть достаточно серьезной, поскольку в основе этих изменений лежат некоронарогенные некрозы миокарда.

6. Остеохондроз грудного отдела позвоночника с компрессией корешка.
При остеохондрозе с корешковым синдромом боли в грудной клетке слева могут быть очень сильными, нестерпимыми. Но, в отличие от болей при ИМ, они исчезают, когда больной принимает неподвижное вынужденное положение, и резко усиливаются при поворотах туловища и дыхании.
Нитроглицерин, нитраты при остеохондрозе совершенно не эффективны.
При грудном "радикулите" определяется четкая локальная болезненность в паравертебральных точках, реже по ходу межреберий.
Количество лейкоцитов, а также значения СОЭ, энзимологических показателей, ЭКГ в пределах нормы.

7. Опоясывающий лишай.
Клиника опоясывающего лишая весьма напоминает описанную выше (см. описание симптомов корешкового синдрома при остеохондрозе позвоночника в грудном отделе).
У некоторых больных может регистрироваться лихорадка в сочетании с умеренным лейкоцитозом, увеличением СОЭ.
ЭКГ, ферментные тесты, как правило, часто помогают исключить диагноз ИМ.
Диагноз "опоясывающий лишай" становится достоверным со 2-4 дня болезни, когда по ходу межреберий появляется характерная пузырьковая (везикулярная) сыпь.

8. Бронхиальная астма.
Астматический вариант ИМ в чистом виде встречается редко, чаще удушье сочетается с болями в предсердечной области, аритмией, симптомами шока.

9. Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение многих болезней сердца, в числе которых кардиомиопатии, клапанные и врожденные пороки сердца, миокардиты и другие.

10. Острый холецистопанкреатит .
При остром холецистопанкреатите, как и при гастралгическом варианте ИМ, возникают сильные боли в эпигастральной области, сопровождающиеся слабостью, потливостью, гипотензией. Однако боли при остром холецистопанкреатите локализуются не только в эпигастрии, но и в правом подреберье, иррадиируют вверх и вправо, в спину, иногда могут быть опоясывающими. Характерно сочетание болей с тошнотой, рвотой, причем в рвотных массах определяется примесь желчи.
Пальпаторно определяется болезненность в точке желчного пузыря, проекции поджелудочной железы, положительные симптом Кера, симптом Ортнера, симптом Мюсси, что не характерно для ИМ.
Вздутие живота, локальное напряжение в правом верхнем квадранте не типично для ИМ.

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия АСТ, ЛДГ могут появляться при обоих заболеваниях. При холецистопанкреатите отмечается увеличение активности альфа-амилазы сыворотки крови и мочи, ЛДГ 3-5. При ИМ следует ориентироваться на высокие показатели ферментной активности КФК, МВ-КФК, ГБД.
ЭКГ при остром холецистопанкреатите: снижение интервала ST в ряде отведений, слабо отрицательный или двухфазный зубец Т.
Крупноочаговое метаболическое повреждение миокарда существенно ухудшает прогноз панкреатита, нередко является ведущим фактором в летальном исходе.

11. Прободная язва желудка.
Как при ИМ, характерны острые боли в эпигастрии. Однако при прободной язве желудка отмечаются нестерпимые, "кинжальные" боли, максимально выраженные в момент прободения и затем уменьшающиеся в интенсивности, при этом эпицентр болей смещается несколько вправо и вниз.
При гастралгическом варианте ИМ боли в эпигастрии могут быть интенсивными, но для них не характерно столь острое, мгновенное начало с последующим спадом.
При прободной язве желудка через 2-4 часа от момента прободения симптоматика меняется. У больных с прободной гастродуоденальной язвой появляются симптомы интоксикации; язык становится сухим, черты лица заостряются; живот становится втянутым, напряженным; отмечаются положительные симптомы раздражения; перкуторно определяется "исчезновение" печеночной тупости; рентгенологически выявляется воздух под правым куполом диафрагмы.
Как при ИМ, так и при прободении язвы температура тела может быть субфебрильной, отмечается умеренный лейкоцитоз в течение первых суток.
Для ИМ типично увеличение активности сывороточных ферментов (ЛДГ, КФК, МВ КФК).
ЭКГ при прободной язве желудка в течение первых суток, как правило, не меняется. На следующий день возможны изменения конечной части за счет электролитных нарушений.

12. Рак кардиального отдела желудка.
При раке кардии нередко возникают интенсивные давящие боли в эпигастрии и под мечевидным отростком, сочетающиеся с транзиторной гипотонией.
В отличие от ИМ при раке кардии эпигастральные боли закономерно повторяются ежедневно, они связаны с приемом пищи.
СОЭ увеличивается при обоих заболеваниях, однако динамика активности ферментов КФК, МВ КФК, ЛДГ, ГБД характерна только для ИМ.
Для исключения гастралгического варианта ИМ необходимо ЭКГ-исследование. На ЭКГ выявляются изменения интервала ST (чаще депрессия) и зубца Т (изоэлектричный или слабо отрицательный) в III, avF отведениях, что служит поводом для диагностики мелкоочагового заднего ИМ.
При раке кардии ЭКГ "застывшая", на ней не удается определить характерной для ИМ динамики.
Диагноз рака уточняется при проведении ФГДС, рентгенологического исследования желудка в различных положениях тела исследуемого, в том числе и в положении антиортостаза.

13. Пищевая токсикоинфекция.
Как и при ИМ появляются боли в эпигастрии, падает артериальное давление. Однако при пищевой токсикоинфекции боль в эпигастрии сопровождается тошнотой, рвотой, гипотермией. Диарея не всегда встречается при пищевой токсикоинфекции, но ее никогда не бывает при ИМ.
ЭКГ при пищевой токсикоинфекции либо не меняется, либо во время исследования определяются "электролитные нарушения" в виде корытообразного смещения вниз интервала ST, слабоотрицательного или изоэлектрического зубца Т.
Лабораторные исследования при пищевой токсикоинфекции показывают умеренный лейкоцитоз, эритроцитоз (сгущение крови), небольшое повышение активности АЛТ, АСТ, ЛДГ без существенных изменений активности КФК, МВ-КФК, ГБД, свойственных ИМ.

14. Острое нарушение мезентерального кровообращения.
Боль в эпигастрии, падение артериального давления возникают при обоих заболеваниях. Дифференциация усложняется тем, что тромбоз мезентеральных сосудов, как и ИМ, поражает, как правило, людей пожилого возраста с различными клиническим проявлениями ИБС, с артериальной гипертонией.
При нарушении кровообращения в системе мезентеральных сосудов боли локализуются не только в эпигастрии, но и по всему животу. Живот умеренно вздут, аускультативно не выявляются звуки перистальтики кишечника, возможно обнаружение симптомов раздражения брюшины.
Для уточнения диагноза проводится обзорная рентгенография брюшной полости и определяется наличие или отсутствие перистальтики кишечника и скопления газа в кишечных петлях.
Нарушение мезентерального кровообращения не сопровождается изменениями ЭКГ и ферментных показателей, характерных для ИМ.
При затруднении в диагностике тромбоза мезентеральных сосудов патогномоничные изменения могут быть обнаружены при лапароскопии и ангиографии.

15. Расслаивающая аневризма абдоминального отдела аорты.
При абдоминальной форме расслаивающей аневризмы аорты в отличие от гастралгического варианта ИМ, характерны следующие признаки:
- начало болезни с болей в груди;
- волнообразный характер болевого синдрома с иррадиацией в поясницу по ходу позвоночника;
- появление опухолевидного образования эластичной консистенции, пульсирующего синхронно с сердцем;
- появление систолического шума над опухолевидным образованием;
- нарастание анемии.

16. Некоронарогенные некрозы миокарда могут возникать при тиреотоксикозе, лейкозах и анемиях, системных васкулитах, гипо- и гипергликемических состояниях.
Клинически на фоне симптоматики основной болезни отмечаются боли в сердце (временами сильные), одышка.
Данные лабораторных исследований бывают малоинформативными в дифференциации некоронарогенных некрозов с ИМ атеросклеротического генеза. Гиперферментемия ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК, МВ-КФК обусловлены миокардиальными некрозами как таковыми, вне зависимости от их этиологии.
На ЭКГ при некоронарогенных некрозах миокарда выявляются изменения конечной части - депрессия или, реже, элевация интервала ST, негативные зубцы Т, с последующей динамикой, соответствующей нетрансмуральному ИМ.
Точный диагноз устанавливается на основе всей симптоматики заболеваний. Только такой подход дает возможность методически правильно оценить собственно сердечную патологию.

18. Опухоли сердца (первичные и метастатические).
При опухолях сердца могут появляться упорные интенсивные боли в прекордиальной области, резистентные к нитратам, сердечная недостаточность, аритмии.
На ЭКГ отмечаются патологический зубец Q, элевация интервала ST, отрицательный зубец Т. В отличие от ИМ при опухоли сердца не бывает типичной эволюции ЭКГ, она малодинамична.
Сердечная недостаточность, аритмии рефрактерны к лечению. Диагноз уточняется при тщательном анализе клинико-рентгенологических и Эхо-КГ-данных.

19. Посттахикардиальный синдром.
Посттахикардиальным синдромом называется ЭКГ-феномен, выражающийся в преходящей ишемии миокарда (депрессия интервала ST, негативный зубец Т) после купирования тахиаритмии. Данный симптомокомплекс необходимо оценивать очень осторожно.
Во-первых, тахиаритмия может быть началом ИМ и ЭКГ после ее купирования зачастую лишь выявляет инфарктные изменения.
Во-вторых, приступ тахиаритмии в такой степени нарушает гемодинамику и коронарный кровоток, что он может приводить к развитию миокардиальных некрозов, особенно при изначально дефектном коронарном кровообращении у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Следовательно, диагноз посттахикардиального синдрома достоверен после тщательного наблюдения за больным с учетом динамики клинических, ЭхоКГ-, лабораторных данных.

20. Синдром преждевременной реполяризации желудочков.
Синдром выражается в элевации интервала ST в вильсоновских отведениях, начинающегося с точки J, расположенной на нисходящем колене зубца R.
Этот синдром регистрируется у здоровых людей, спортсменов, больных с нейроциркуляторной дистонией.
Для постановки правильного диагноза надо знать о существовании ЭКГ-феномена - синдрома преждевременной реполяризации желудочков. При этом синдроме отсутствует клиника ИМ, не бывает свойственной ему динамика ЭКГ.

Примечание
При трактовке симптома "острая боль в эпигастрии" в сочетании с гипотензией при проведении дифференциального диагноза с ИМ надо иметь в виду и более редкие болезни: острую надпочечниковую недостаточность; разрыв печени, селезенки или полого органа при травме; сифилитическую сухотку спинного мозга с табетическими желудочными кризами (анизокория, птоз, рефлекторная неподвижность глазных яблок, атрофия зрительного нерва, атаксия, отсутствие коленных рефлексов); абдоминальные кризы при гипергликемии, кетоацидозе у больных с сахарным диабетом.

Осложнения

Группы осложнений инфаркта миокарда (ИМ):

1. Электрические - нарушения ритма и проводимости:
- брадитахиаритмии;
- экстрасистолии;
- внутрижелудочковые блокады;
- АВ-блокады.
Данные осложнения практически постоянно встречаются при крупноочаговом ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной гиперактивности и др.), требующих коррекции.

2. Гемодинамические осложнения:
2.1 Вследствие нарушений насосной функции сердца:
- острая левожелудочковая недостаточность;
- острая правожелудочковая недостаточность;
- бивентрикулярная недостаточность;
- кардиогенный шок;
- аневризма желудочка;
- расширение инфаркта.
2.2 Вследствие дисфункции сосочковых мышц.
2.3 Вследствие механических нарушений:
- острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц;
- разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки;
- аневризмы левого желудочка;
- отрывы сосочковых мышц.
2.4 Вследствие электромеханической диссоциации.

3. Реактивные и прочие осложнения:
- эпистенокардический перикардит;
- тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения;
- ранняя постинфарктная стенокардия;
- синдром Дресслера .

По времени появления осложнения ИМ классифицируют на:

1. Ранние осложнения, возникающие в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня):
- нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до фибрилляции желудочков и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе);
- внезапная остановка сердца;
- острая недостаточность насосной функции сердца - острая левожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок (до 25%);
- разрывы сердца - наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);
- острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);
- ранний эпистенокардический перикардит.

2. Поздние осложнения (возникают на 2-3-й неделе, в период активного расширения режима):
- постинфарктный синдром ДресслераДресслера синдром - сочетание перикардита с плевритом, реже пневмонией и эозинофилией, развивающееся на 3-4-й неделе с момента возникновения острого инфаркта миокарда; обусловлено сенсибилизацией организма к деструктивно измененным белкам миокарда
(3%);
- пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);
- хроническая сердечная недостаточность;
- нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

Как на ранних, так и на поздних стадиях течения ИМ могут возникать следующие осложнения:
- острая патология желудочно-кишечного тракта (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.);
- психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз);
- аневризмы сердца (у 3-20% больных);
- тромбоэмболические осложнения: системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней).
Тромбоэмболии клинически выявляются у 5-10% больных (на аутопсии - у 45%). Часто они имеют бессимптомное течение и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных с ИМ (до 20%).
У некоторых пожилых мужчин с доброкачественной гипертрофией предстательной железы развивается острая атония мочевого пузыря (снижается его тонус, нет позывов к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотическими препаратами, атропином.

Лечение за рубежом

Что такое инфаркт миокарда? Кровь поступает в сердце через коронарные артерии. На их стенках может откладываться холестерин, сужая сосуды и формируя так называемые бляшки. Такой процесс называется атеросклерозом и может продолжаться десятилетиями. Если бляшка разрушается, на ее месте начинает образовываться тромб, который еще сильнее уменьшает кровоснабжение сердца. Если тромб перекрывает коронарную артерию полностью или почти полностью, случается инфаркт. Клетки сердца не получают кровь, а вместе с ней кислород, и начинают гибнуть. Чем больше времени проходит с момента нарушения кровотока до начала лечения, тем обширней становится повреждение.

Внимание! При малейшем подозрении на инфаркт, незамедлительно вызывайте скорую помощь: фактор времени является решающим в вопросе сохранения жизни и трудоспособности пострадавшего.

Знать симптомы

Признаки инфаркта миокарда различны у разных людей, интенсивность проявлений тоже может варьировать. Некоторые переносят инфаркт, что называется, «на ногах», при этом совершенно не испытывая болевых ощущений. Но в большинстве случаев, первый признак инфаркта – сильная боль за грудиной . Многие описывают эту боль как сжимающую, давящую, чувство переполнения в груди. Боль может отдавать в спину, левую руку, шею, челюсть, верхнюю часть живота, иногда и в правую руку. Она может быть постоянной, или пройти через несколько минут, а потом возобновиться.

Вот перечень основных симптомов:

• внезапная сжимающая боль или чувство давления в середине груди, продолжающееся несколько минут и более;
• боль может распространяться в левую лопатку, левую руку, шею или челюсть;
• возможна изжога или постоянная боль в районе желудка;
• затруднение дыхания, одышка;
• головокружение или обмороки;
• слабость или чувство усталости;
• обильное потоотделение;
• озноб;
• боль в спине;
• онемение руки или челюсти;
• возбуждение, беспокойство, бессонница, страх смерти;
• бледность,
• синие губы и уши, кончики пальцев.

Многие из перенесших инфаркт чувствовали боль в груди, одышку и слабость за несколько дней до приступа. У некоторых инфаркту предшествовала аритмия (нарушение сердечного ритма). В отличие от приступа стенокардии, нитроглицерин не уменьшает боль при инфаркте. Сам болевой приступ обычно длиннее и сильнее чем при стенокардии. Крайне редко инфаркт может протекать бессимптомно и обнаруживаться случайно на электрокардиограмме, снятой по другому поводу.

Некоторые игнорируют симптомы или приписывают их другому заболеванию, например, несварению желудка или кишечной инфекции. Но учитывая, что большинство смертей происходят в течение часа от начала первых симптомов, крайне важно распознать инфаркт вовремя и действовать быстрою Чем раньше начато лечение, тем меньше клеток сердца успеют погибнуть и тем лучше долговременный прогноз.

Специальное предупреждение для женщин

У разных людей инфаркт проявляется по-разному, но вариативность симптомов у женщин в среднем выше. К тому же, женщины имеют более высокий болевой порог (легче переносят боль). Основными признаками у них могут стать тошнота и головокружение, слабость, потливость, синий цвет губ и ногтей, беспокойство.

Что делать

При малейшем подозрении на инфаркт, вызывайте врача. Даже если нет уверенности, что это именно он, лучше перестраховаться, чем затянуть с лечением. От того, как быстро будет оказана помощь, зависит жизнь.

• при первых симптомах сядьте, а лучше лягте;
• если симптомы длятся более трех минут, вызывайте скорую, сообщите диспетчеру, что у вас сердечный приступ;
• если у вас есть таблетки нитроглицерина, примите три раза по одной с интервалом 5 минут (не нужно этого делать, если лицо побледнело, перед глазами «мушки» и кружится голова: это может быть признаком низкого давления, которое нитроглицерин «уронит» еще сильнее);
• если у вас нет нитроглицерина, примите аспирин: он уменьшает тромбообразование;
• укройтесь чем-нибудь теплым если вас знобит;
• не пытайтесь ехать в больницу самостоятельно, тем более садиться за руль.

Сердечно-легочная реанимация

Может спасти жизнь, если родственники пациента обучены этой технике. Люди без медицинского образования могут научиться ей на курсах первой помощи.

Сердечно-легочная реанимация включает в себя искусственную вентиляцию легких и непрямой массаж сердца. Поскольку при этом можно нанести серьезную травму, не надо вспоминать увиденное в кино и пытаться применить это на практике. Перед началом проведения сердечно-легочной реанимации нужно вызывать скорую и не прекращать процедуру, пока она не приедет.

Родственникам больных стенокардией желательно пройти обучение этой технике. Учебные курсы при поддержке Красного Креста есть во многих городах, найти, есть ли они в вашем городе можно на сайте этой организации. Предлагают подобное обучение и многие коммерческие компании. Что касается дистанционного обучения, эффективность его сомнительна, так как при этом невозможно отработать нужные действия на практике.

Дефибрилляция

Имплантируемый дефибриллятор может быть полезен людям с неконтролируемой желудочковой тахикардией или пароксизмами мерцания. При возникновении подобных состояний он вырабатывает электрический разряд, восстанавливающий нормальный ритм сердца. Также он стимулирует работу сердца при его внезапной остановке.

Несмотря на то, что прибор активно применяется в западных странах, точной методики отбора пациентов, имеющих показания к имплантации пока нет. В нашей стране такие операции делают, более конкретную информацию можно получить у кардиолога. Поскольку подобную процедуру нельзя назначить себе самостоятельно, консультация кардиолога потребуется в любом случае.

Портативный переносной дефибриллятор может быть эффективен только в руках человека, умеющего с ним обращаться. Приобрести его нетрудно, в том числе и через интернет, но с обучением все гораздо сложнее. Для того, чтобы понять, как с этим обстоят дела в нашей стране, достаточно упомянуть, что государственные поликлиники этими устройствами не оборудуются. Тем не менее, в экстренной ситуации дефибриллятор может спасти жизнь, и ко многим из них прилагаются простые и понятные инструкции.

Но, как показывает практика, самое сложное в момент сердечного приступа для самого пострадавшего и окружающих – не впасть в панику и сохранить способность к осмысленным действиям.

Для инфаркта миокарда – острой формы ишемической болезни сердца (ИБС) – характерно развитие локального некроза (омертвения) сердечной мышцы. Гибель ткани миокарда обусловлена абсолютным дефицитом или относительной недостаточностью кровоснабжения на этом участке. Современные методы исследования позволяют диагностировать критическое состояние на начальной стадии и дифференцировать инфаркт миокарда от иных заболеваний со схожей симптоматикой.

Описание

Инфаркт толстого мышечного слоя сердца (миокарда) наступает из-за закупоривания коронарной артерии

Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

• старческий возраст;
• курение;
• поражение сердечных клапанов;
• миокардиопатия;
• повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
• наличие искусственного клапана сердца;
• бактериальный эндокардит;
• тромбоцитоз;
• венозный тромбоз.

Анатомическое строение сердца представлено двумя желудочками и двумя предсердиями, однако поражение инфарктом чаще всего наблюдается изолированно в левом желудочке. Самостоятельное поражение предсердий и правого желудочка фиксируется крайне редко.

К наиболее частым симптомам относят:

• чувство жжения в грудном отделе;
• ощущение тяжести в шейной зоне;
• дискомфорт в области челюсти;
• мышечную слабость;
• одышку;
• затруднение дыхания;
• нарушения сердечного ритма.

Характерные особенности болевого приступа при инфаркте миокарда

Особенность приступа	Характеристика
Локализация боли	За грудиной, реже в области сердца
Характер боли	Давящие, сжимающие, жгучие, режущие продолжительные боли
Положение больного	Застывает на месте - боится сделать какое-либо движение из-за усиления болей
Поведение больного	Тревога, страх, беспокойство
Иррадиация боли	В левое плечо, левую руку левую половину шеи и головы, под левую лопатку
Продолжительность приступа	Болевой приступ затяжной, не снимается при приеме нитроглицерина или проходит на непродолжительное время и вновь возникает

У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

Методы диагностики и их показатели в зависимости от стадии инфаркта

При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

• анализ крови (общий, биохимический);
• электрокардиографию (ЭКГ);
• эхокардиографию (ЭхоКГ).

Отсроченными мероприятиями являются:

• коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
• сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

Анализ крови общий

Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов - 80%, палочкоядерных нейтрофилов - 12%.
4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.

Биохимический анализ крови

Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

Показатель	Время фиксации маркера в крови	Пик максимального значения	Продолжительность возвращения к норме	Примечание
Тропонин Т	2,5–3 часа	первый пик – 10 часов; второй пик – 96 часов	до 20 дней	Повышение тропонина Т в высоких пределах (до 400 раз от нормы) свидетельствует о крупноочаговом или трансмуральном инфаркте. Увеличение маркера не более чем в 37 раз информирует об инфаркте миокарда без зубца Q. Нормальный уровень тропонина Т в крови здорового человека не превышает 0,5 нг/мл.
Тропонин I	2 часа	первый пик – 6 часов, максимум – 2 сутки	до 7 суток	Тропонин I в норме практически не определяется. При интерпретации результатов исследования тропонина I следует учитывать, что дифференциальной чертой между инфарктом миокарда и иными патологиями является концентрация маркера в значениях 2–2,5 нг/мл.
Миоглобин	30 минут	от 6 до 12 часов	от 12 до 24 часов	Показатель инфаркта миокарда – увеличение миоглобина в 15–20 раз. Референсная величина этих белковых соединений составляет у мужчин от 22 до 66 мкг/л, у женщин - от 21 до 49 мкг/л.
КФК (креатинкиназа) общая	от 6 до 12 часов	через 12–24 часа	до 4 суток	Ожидаемое увеличение креатинкиназы – в 3–30 раз. Норма: женщины – менее 167 ед./л, мужчины – менее 190 ед./л.
КФК (креатинфосфокиназа) MB	3 часа	12 часов	на 3–6 сутки	Норма КФК-МВ: менее 24 ед./л, менее 6% от уровня активности КФК. Повышение значений указывает на возникновение очага некроза в миокарде.

Для информации! При подтверждении инфаркта миокарда биохимическое исследование крови рекомендуется делать неоднократно.

Электрокардиограмма

Метод электрокардиографии – относительно недорогой способ, позволяющий графически зарегистрировать и оценить функциональность работы сердца в определённый момент времени. Электрические сигналы, исходящие при работе сердца, регистрируются с помощью электродов, размещённых на стандартных точках тела и соединённых с электрокардиографом. Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет не только исключить или подтвердить инфаркт миокарда, но и установить локализацию поражения, величину и глубину некротических изменений, определить стадию критического состояния и присутствие осложнений.

Благодаря электрокардиограмме (ЭКГ) можно установить локализацию поражения, а также определить стадию критического состояния

Графические значения ЭКГ непостоянны. Они колеблются в зависимости от стадии инфаркта. Диагностическими признаками некроза сердечной мыщцы выступают:

• дугообразный подъем сегмента ST выше изолинии выпуклостью вверх на ранней стадии;
• образование патологического зубца Q (QS);
• формирования глубокого отрицательного симметричного зубца Т;
• вероятная замена QS на комплекс Qr или QR;
• в четвёртой стадии сегмент ST расположен на изолинии;
• в финальной фазе менее выражена амплитуда зубца Т.

ЭКГ признаки меняются в зависимости от стадии инфаркта миокарда

Также электрокардиограмма даёт возможность различить локализацию инфаркта.

ЭКГ также даёт возможность определить локализацию инфаркта миакарда

Эхокардиография

Проведение эхокардиографии позволяет подтвердить или опровергнуть острый инфаркт миокарда у лиц, длительно испытывающих болезненные ощущения в грудном отделе. Кроме того, по результатам ЭхоКГ сердца можно:

• оценить масштабы поражения сердечной мышцы и установить зону нарушений;
• определить истинный размер поражения после проведения терапии;
• выявить больных с нестабильными гемодинамическими показателями;
• определить и оценить осложнения;
• проанализировать жизнеспособность сердечной мышцы;
• исследовать функции левого и правого желудочков;
• визуализировать кризисы, перенесённые пациентом ранее;
• составить прогноз исхода заболевания.

Эхокардиография – ведущий диагностический метод для дифференциации осложнений инфаркта

Сцинтиграфия

Сцинтиграфию проводят для подтверждения диагноза и оценки размеров поражения миокарда. Получаемые изображения позволяют в режиме томографии визуализировать сократительные возможности миокарда.

Сцинтиграфия – высокоточный способ для определения эффективности фармакологической терапии и проведённых хирургических операций: коронарной ангиопластики со стентированием, коронарного шунтирования.

Этот метод позволяет держать под контролем проводимые реабилитационные программы, а также вносить в них необходимые коррективы.

Коронарная ангиография

К коронарной ангиографии (КАГ) прибегают при наличии сомнительных клинических симптомов и отсутствии диагностических признаков на ЭКГ. Исследование позволяет точно определить снижение проходимости коронарной артерии, дифференцировать инфаркт миокарда от иных острых патологий.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография позволяет дифференцировать инфаркт миокарда от лёгочной патологии. С помощью этого исследования врач может определить сердечную недостаточность левого желудочка. Такой метод диагностики крайне необходим при повышенном риске расслаивающейся аневризмы аорты.

Инфаркт миокарда является одним из самых опасных последствий ишемической болезни сердца. При появлении подозрительных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Своевременно проведённая дифференциальная диагностика позволяет избрать верную стратегию лечения и предотвратить опасные осложнения.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Заболевания сердечно-сосудистой системы являются очень серьезными. При несвоевременном оказании медицинской помощи они могут привести к не менее серьезным последствиям. К ним могут относиться как развитие иных заболеваний, так и погружение больного в коматозное состояние или даже смерть.

Основной проблемой является то, что люди не осведомлены о симптоматике таких недугов и способах оказания первой медицинской помощи. Больной с приступом инфаркта миокарда не может оказать себе первую помощь или даже вызвать скорую. А его близкие или окружающие люди могут не знать основного алгоритма действий для того, чтобы спасти жизнь такому больному. Именно поэтому приводит к летальному исходу не осложненная степень заболевания, а несвоевременное оказание профессиональной медицинской помощи.

Каждый человек должен знать алгоритм действий, если у другого случился приступ инфаркта. В данной статье будут рассмотрены основные правила транспортировки больных, противопоказания и виды перевозки пациентов с инфарктом миокарда.

Очень важным шагов при оказании первой медицинской помощи специалистами является транспортировка больного с инфарктом миокарда. Она осуществляется только после определения у больного инфаркта миокарда. От правильности и оперативности действий специалистов при транспортировке в медицинское учреждение зависит жизнь пациента.

Правила транспортировки

Существует несколько основных правил транспортировки больного с неосложненным инфарктом миокарда. Выделяют следующие пункты:

• При перевозке больного его должны сопровождать врач и один или несколько медицинских работников.
• Больной должен быть подключен к специальному оборудованию. Внутривенно ему вводят мало концентрированный раствор глюкозы.
• В процессе перевозки больному может быть произведена ингаляция. Она осуществляется с помощью портативных баллонов, которыми должна быть оснащена каждая машина скорой медицинской помощи.
• При наличии задержек и проблем с переводом пациента в палату ему вводят внутривенно мало концентрированный раствор лидокаина для поддержания оптимального состояния. Использование данного препарата необязательно, он назначается по усмотрению сопровождающих специалистов.

В машине скорой помощи при экстренной необходимости помимо глюкозы могут быть введены и другие лекарственные препараты. Это могут быть анальгетики, обезболивающие средства и т. д.

Сопровождать больного может один из его родственников или близких.

Определение медицинского учреждения

Если пациент не обладает серьезными осложнениями и не страдает от сильных болей, то его сразу доставляют в соответствующее медицинское учреждение. В ином случае, специалисты на месте проводят ряд необходимых мероприятий, чтобы улучшить состояние больного и обезопасить дальнейший процесс транспортировки.

При наличии серьезных осложнений после проведения необходимых мероприятий больной должен быть в обязательном порядке транспортирован в инфарктное отделение для немедленной госпитализации. Если состояние больного неудовлетворительное, а для оказания первой медицинской помощи была направлена бригада без специального оборудования для поддержания жизни больного с таким диагнозом, специалист вызывает машину с наличием данного оборудования.

Если же пациент не обладает серьезными осложнениями или инфарктное отделение находится недалеко от места вызова скорой помощи, его можно доставить в машине без специального оборудования.

Транспортировка с общественных мест

Но бывают и такие ситуации, когда приступ настиг пациента вне дома, а на улице, в общественном месте, на светском мероприятии и т. д. В данном случае задачи бригады специалистов скорой медицинской помощи немного меняются.

Специалисты должны действовать максимально оперативно. При удовлетворительном состоянии пациента его немедленно переносят на носилках в салон машины, где производятся необходимые мероприятия по оказанию первой помощи. На месте действовать можно только в одном случае: коматозное состояние или клиническая смерть больного. В таком случае важна каждая минута.

Первая медицинская помощь состоит из полного восстановления нормального дыхания и деятельности сосудов и сердца. Данные меры являются необходимыми при экстренном состоянии больного.

После того, как проведена первая медицинская помощь, можно приступать к транспортировке пациента в кардиологическое отделение. Как правило, на общественные места при ухудшении состояния больного прибывает сразу кардиологическая бригада. Она оснащена всем необходимым оборудованием и может спокойно доставить пациента в медицинское учреждение.

Вызов на общественное место является во многих случаях экстренным. Врачи и медицинские работники должны сохранять спокойствие, чтобы не угнетать напряжение окружающих.

Виды транспортировки

Существует несколько разновидностей транспортировки больных до машины скорой помощи, а после — до медицинского учреждение. Выбор типа транспортировки полностью зависит от состояния больного и вида поражения.

Транспортировка пешком

Первый вид транспортировки — пешком. В таком случае до машины специалисты сопровождают больного пешком, а до прибытия к медицинскому учреждению в машине пациента транспортируют сидя. Такой вид транспортировки является довольно распространенным среди всех случаев вызова бригады скорой помощи.

Но транспортировка пешком при инфаркте миокарда встречается довольно редко. Она может осуществляться только на самых ранних этапах проявления недуга. Но на практике, подавляющая часть пациентов обращается только на поздних стадиях развития инфаркта миокарда. Для такого вида характерны нетяжелые поражения, при которых пациент может добраться до машины скорой помощи пешком.

Но даже при наличии несерьезных заболеваний, если у пациента наблюдаются слабость, головокружение, его транспортируют до машины на носилках, а в машине — лежа.

Транспортировка на руках

Следующий вид транспортировки — транспортировка на руках. Она может осуществляться только в двух случаях:

• При перевозке маленького ребенка.
• При невозможности применения других методов транспортировки.

После прибытия к машине скорой помощи, доставка пациента к медицинскому учреждению осуществляется лежа. В салоне обязательно должны находиться в таком случае врач и медицинский работник. Детей перевозят в сопровождении родителей. В экстренном случае, родителей вызывают уже после прибытия в медицинское учреждение.

Но данный способ на практике при инфаркте миокарда используется очень редко. У детей такой приступ практически не встречается. А при вызове к взрослому больному бригада обязательно должна быть оснащена носилками

Транспортировка на носилках

И последний и самый распространенный тип транспортировки больного при инфаркте миокарда — на носилках. Он характерен для тяжелых степеней данного приступа.

Если пациент находится в шоковом, коматозном состоянии, в состоянии клинической смерти, без сознания, если у него наблюдаются сильные боли, головокружение, слабость, шум в ушах, до машины его переносят обязательно на носилках, а до медицинского учреждения — в положении лежа.

Техника

Существует особая техника транспортировки больных на носилках. Она позволяет сделать данное мероприятие быстро и гарантировать устойчивое положение больного.

На носилки необходимо постелить одеяло, покрывало или другую плотную большую ткань. Выполнить это надо таким образом, чтобы половина полотна находилась на самих носилках, а другая половина свисала с них. Это необходимо по нескольким причинам:

• В холодное время года, при наличии озноба данным полотном обязательно накрывают больного.
• С помощью полотна, которое расположено таким образом, можно будет легко переместить пациента с носилок на кушетку, если он не в состоянии сделать это самостоятельно.

При транспортировке на носилках требуются и иные методы, которые позволяют согреть больного. На него в холодное время года обязательно надевают шапку или иной головной убор, ноги дополнительно укутывают. Стоит помнить, что, если больной находится в шоковом состоянии, ему необходимо обеспечить дополнительное теплообеспечение. Для этого могут использоваться грелки, дополнительные шерстяные полотна и т. д.

Если больного транспортируют по лестнице, то необходимо соблюдать одно основное правило: голова должна быть расположена по направлению движения. Но существуют и некоторые исключения:

• Большая потеря крови.
• Серьезные нарушения уровня артериального давления.

Если у бригады скорой помощи нет возможности перенести больного на носилках, для этой цели используется одеяло.

Устойчивое боковое положение

Зачастую при инфаркте миокарда пациенты погружаются в бессознательное состояние. В таком случае требуются особые методы транспортировки. Необходимо обеспечить пациенту устойчивое боковое положение. Это необходимо для предотвращения:

• Западения языка.
• Попадания возможных рвотных масс в дыхательные пути.

Пациента укладывают на правый бок. Если это невозможно (сильно поражена грудная клетка с данной стороны), его положение меняют. Голова должна быть немного откинута назад.

При серьезных осложнениях (сердечная недостаточность, аритмия и т. д.) до медицинского учреждения пациентов необходимо располагать только в вертикальном положении. Они могут быть доставлены до отделения сидя на кушетке или стуле. При перевозке детей их держат на руках так, чтобы обеспечить вертикальное положение.

Противопоказания

Но существуют и некоторые противопоказания к незамедлительной транспортировке больных. Первое из них — стрессовое состояние и нервно-психическая нагрузка. При инфаркте миокарда для предотвращения осложнений пациент должен находиться в состоянии покоя.

Во многом обстановка при транспортировке и эмоциональное состояние больного зависят от специалистов скорой помощи. Они должны действовать спокойно, оперативно, всячески подбадривать и успокаивать пациента. Врачи должны быть готовы к работе в напряженной обстановке, где необходимо проявить выдержку и профессионализм.

Не разрешена транспортировка тех больных, которые находятся в экстренном состоянии (состоянии комы, шока и т. д.). Перед перевозкой в соответствующее медицинское учреждения специалисты обязаны провести реанимационные мероприятия, чтобы привести больного в удовлетворительное состояние.

Экстренная помощь может быть оказана пациенту как на месте происшествия, так и в карете скорой помощи. Все зависит от степени тяжести недуга и обстановки.

Если поступил вызов на приступ инфаркта миокарда поздних стадий развития, на него должна прибыть реанимационная бригада, которая оснащена всем необходимым для улучшения состояния пациента оборудованием.