Некроз. Что это и как он возникает? Некроз тканей: что это такое, каковы причины и способы лечения? Локальный некроз

Некроз. Что это и как он возникает? Некроз тканей: что это такое, каковы причины и способы лечения? Локальный некроз

Термин некроз означает полную гибель клетки, при этом происходит полное повреждение клеточной структуры. Способен вызывать дефекты мембраны, которые являются причиной неконтролируемой утечке содержимого клетки в ее окружающую среду.

Часто заражение является причиной для накопления количества продуктов метаболизма кислоты, что приводит к необратимому разрушению белковых структур в цитоплазме. Окончательным результатом и реакцией организма является воспаление.

Также под воздействием некроза, разрушается клеточное ядро, и содержащийся в нем хроматин разбивается на отдельные части. Одновременно с этим, начинает сжиматься клеточная мембрана. В конечном счете, наступает кариолиз - полное отмирание ядра.

Таким образом, некроз описывает видимый под микроскопом распад и гибель клеток. Однако сам термин чаще всего используется для обозначения мертвой ткани, разрушение которой можно увидеть невооруженным глазом.

Некроз состоит из нескольких слоев. Верхний слой является твердым и имеет текстуру кожи. Затем следует гранулированный слой, гранулы которого не превышают 0,6 мм. Нижний слой достигает здоровой области, сохраняя при этом омертвение.

Мертвые клетки используются в качестве мертвых тканей, таким образом, обеспечивая бактериям хорошую питательную среду - благодаря этой особенности, почти всегда происходит распространение различных микробов и патогенов.

Причины болезни

Основной причиной является воспаление, которое может быть спровоцировано различным воздействием окружающей среды или отсутствием питательных веществ и кислорода.

К дополнительным факторам относятся:

  • Радиоактивное излучение.
  • Простудные заболевания.
  • Токсины.
  • Заражение вирусами, бактериями, грибами.
  • Механическое воздействие
  • Недостаток кислорода.

В зависимости от того, какая затронута область, на этом месте образуется шрам. При тяжелых стадиях некроза, мертвая область полностью высыхает и отмирает.

Также нарушение кровообращения может стать первопричиной для развития омертвения тканей. Эти факторы могут спровоцировать смерть отдельных клеток, что в конечном итоге способно вызвать воспалительную реакцию в окружающих тканях.

Вторичная гангрена также может быть вызвана бактериями. Это особенно характерно для слабо перфузируемых конечностей, осложнения которых могут также сопровождать окклюзионные заболевания сосудов и артерий.

Симптомы

Часто зараженные области краснеют, набухают, и вызывают ощущение тепла. Воспаление обычно остается вокруг отмирающей части и, таким образом, у больного может возникать чувство напряжения. При отмирании клеток костей и суставов, почти всегда проявляются ограничения движения. Во многих случаях, чувствительность в инфицированных местах снижается.

По методу воздействия, отмирание клеток может быть поверхностным и воздействовать на кожу, в более тяжелых случаях, возникает повреждение внутренних органов. Исходы некроза проявляются как черное и желтое обесцвечивание тканей.

В случае внутреннего омертвения возникают боли и другие связанные симптомы:

  • Высокая температура.
  • Озноб.
  • Головокружение.
  • Тошнота.

Также при затрагивании органов, выявляются специфические симптомы, указывающие на заболевание соответствующего органа. Также имеются болевые симптомы в зараженной области.

Менее перфузируемая ткань быстро повреждается, постепенно приобретая голубоватый оттенок, что в итоге приводит к ее полному отмиранию.

Виды некрозов

Врачи различают разные формы некроза. Например, серьезное нарушение кровообращения, такое как окклюзионное заболевание периферических артерий в ноге, может спровоцировать гангрену пальцев ног.

Некроз относится к различным процессам, которые часто приводят к разрушению и гибели клеток. Благодаря этой особенности существуют разные типы заболевания:

  • Коагуляционный тип . Прежде всего, отличается темным контуром зараженной ткани. В течение нескольких суток после возникновения некротических изменений происходит остаточная стабильность.
  • Колликвационный тип . Протекает в тканях с низким содержанием коллагена и высоким содержанием жира, особенно в головном мозге и поджелудочной железе.
  • Жировой тип . Отличается разрушением жировой ткани и жировых клеток. При этом типе, структура коллагена разъедается в зараженной области. Встречается в соединительной ткани или гладкой мышце - особенно при аутоиммунных заболеваниях.
  • Геморрагический тип. Вызывает сильное кровотечение пораженной области.
  • Гангрена. Является особой формой коагуляционного типа. Обычно происходит после продолжительной или абсолютной ишемии и характеризуется усадкой ткани, а также возникновением черного оттенка

Виды заражения различаются по основному механизму некроза тканей, который всегда локализован, поэтому он охватывает только часть клеток.

  • Лихорадка. Причины лихорадочных реакций: инфекционные и неинфекционные лихорадки. Стадии лихорадок. Формы лихорадок в зависимости от степени поднятия температуры и типов температурных кривых
  • Гипотермия: виды, стадии и механизмы развития. Приспособительные реакции при гипотермии
  • Типовые формы нарушения терморегуляции. Гипертермия: виды, стадии и механизмы развития. Тепловой удар. Солнечный удар. Приспособительные реакции организма при гипертермии
  • Кома: общая характеристика. Понятия, виды коматозных состояний, основные патологические факторы развития коматозного состояния
  • Кома: общие механизмы развития и клинико-морфологические проявления коматозных состояний, значение для организма
  • Коллапс как форма острой сосудистой недостаточности. Причины, механизмы развития и основные проявления. Возможные исходы
  • Шок: общая характеристика, виды шока. Патогенез и стадии шока. Клинико-морфологические проявления при шоковых состояниях различного происхождения
  • Стресс: общая характеристика стресса, как неспецифической реакции организма на действия различных экстремальных факторов. Приспособительное и повреждающее значение стресса
  • Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Определение формы. Причины. Исходы
  • Характеристика отдельных видов аллергий. Анафилактический шок
  • Иммунный дефицит: понятия и этиология. Синдром приобретённого иммунодефицита. Общая характеристика, значение для организма
  • Аллергические реакции. Определение понятий: аллергия, аллерген, сенсибилизация. Виды, стадии развития аллергических реакций
  • Приспособление, компенсация. Механизмы, стадии развития защитно-приспособительных реакций организма
  • Продуктивное воспаление. Основные формы. Причины. Исходы
  • Гранулематозное воспаление (острое и хроническое): этиология, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика. Виды гранулём
  • 21. Основные признаки воспаления
  • Экссудация. Изменение местного кровообращения и их структур. Клинико-морфологические проявления экссудации. Виды и состав экссудата
  • Альтерация. Изменения обмена веществ, физико-химические свойства тканей и их структуры в очагах воспаления
  • Роль воспаления в патологии
  • Эмболия: определение, причины, виды, клинико-морфологическая характеристика
  • Инфаркт: определение, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исход
  • Тромбоз: определение, местные и общие факторы тромбообразования. Значение и исходы тромбоза. Тромб и его виды
  • Ишемия: определение, причины, клинико-морфологические проявления. Острая и хроническая ишемия
  • Расстройства микроциркуляции: основные формы, причины и механизмы нарушения
  • Венозная гиперемия (венозный застой). Местные и общие причинные факторы. Механизмы развития, клинико-морфологические проявления
  • Артериальная гиперемия: механизм развития и клинико-морфологические проявления
  • Нарушение кровообращения. Виды, общая характеристика, механизмы развития и клинические проявления, значения для организма
  • Некроз, как патологическая форма клеточной смерти. Причины, патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы
  • Нарушение водного обмена. Гипо- и гипергидротация. Отёк. Основные патологические факторы отёка
  • Нарушение обмена билирубина. Желтухи: виды, механизмы возникновения и клинико-морфологические проявления (Смешанные дистрофии)
  • Мезенхимальные дистрофии (белковые, жировые, углеводные)
  • Паренхиматозные дистрофии (белковые, жировые, углеводные)
  • Дистрофия - определение, сущность, механизмы развития. Классификация
  • Общая этиология болезни. Понятие о факторах риска. Наследственность и патология
  • Патогенез и морфогенез болезней. Понятие "симптомы" и "синдромы", их клиническое значение
  • Предмет и задачи патологии, её связь с медико-биологическими и клиническими дисциплинами
  • Некроз, как патологическая форма клеточной смерти. Причины, патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы

    Некроз - это необратимый процесс, который характеризуется гибелью отдельных клеток, части органов и тканей в живом организме.

    Причины некроза . Факторы вызывающие некроз:

      физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры - отморожение и ожог);

      токсические (кислоты, щёлочи, соли тяжёлых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);

      биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);

      аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);

      сосудистый (инфаркт - сосудистый некроз);

      трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

    В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:

      прямой некроз , обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);

      непрямой некроз , возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

    Этиологические виды некроза :

      травматический - возникает при действии физических и химических факторов;

      токсический - возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы;

      трофоневротический - связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей;

      аллергический - развивается при иммунопатологических реакциях;

      сосудистый - связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани.

    Патогенез некроза .

    Из всего многообразия патогенетических путей некроза, вероятно, можно выделить пять наиболее значимых:

      связывание клеточных белков с убиквитином (небольшой консервативный белок, который у эукариот присоединяется к белкам);

      дефицит АТФ;

      генерация активных форм кислорода;

      нарушение кальциевого гомеостаза;

      потеря клеточными мембранами избирательной проницаемости.

    Морфогенез некроза .

    Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий: паранекроз, некробиоз, смерть клетки, аутолиз.

    Паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения.

    Некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими. [Анаболизм (от греч. anabolē - подъём), совокупность химических процессов, составляющих одну из сторон обмена веществ в организме, направленных на образование составных частей клеток и тканей. Катаболизм (от греч. καταβολη, "основание, основа") или энергетический обмен - процесс метаболического распада, разложения на более простые вещества (дифференциация) или окисления какого-либо вещества, обычно протекающий с высвобождением энергии в виде тепла и в виде АТФ.].

    Аутолиз - разложение мёртвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата

    Морфологические признаки некроза .

    Некрозу предшествует период некробиоза, морфологическим субстратом которого являются дистрофические изменения. (дистрофия → некроз).

    Клинико-морфологические формы некроза

    Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими изменениями. Различия зависят от структурно-функциональных особенностей органов и тканей, скорости и типа некроза, а также причины его возникновения и условий развития. Среди клинико-морфологических форм некроза различают коагуляционный (сухой) некроз и колликвационный (влажный) некроз.

    Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезёнке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии (отсутствия кислорода), действия физических, химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени при вирусном поражении или при действии токсических агентов бактериального и небактериального генеза.

    (Механизм коагуляционного некроза недостаточно ясен. Коагуляция цитоплазматических белков делает их резистентными к действию лизосомальных ферментов и в связи с этим замедляется их разжижение. )

    К коагуляционному некрозу относят:

    1) Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга - инсульт). Это самый частый вид некроза.

    2) Казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулёзе, сифилисе, лепре, а также при лимфогранулематозе. Его ещё называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулёмах. Во внутренних органах выявляется ограниченный участок ткани сухой, крошащийся, беловато-желтого цвета. В сифилитических гранулёмах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей. Это смешанный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна). Микроскопически такой участок ткани бесструктурный, гомогенный, окрашен гематоксилином и эозином в розовый цвет, хорошо видны глыбки хроматина ядер (кариорексис).

    3) Восковидный , или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжёлых инфекциях - брюшном и сыпном тифах, холере);

    4) Фибриноидный некроз - тип некроза соединительной ткани, который уже изучен как исход фибриноидного набухания, наиболее часто он наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Наиболее сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии. Фибриноидный некроз характеризуется потерей нормальной структуры и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин. Обратите внимание, что понятие "фибриноидный" отличается от понятия "фибринозный", так как последнее обозначает накопление фибрина, например, при свёртывании крови или при воспалении. Участки фибриноидного некроза содержат различное количество иммуноглобулинов и комплемента, альбуминов, продуктов распада коллагена и фибрина.

    5) Жировой некроз:

      ферментный жировой некроз (наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы);

      неферментный жировой некроз (наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости).

    6) Гангрена (от греч. gangraina - пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под её воздействием. Термин "гангрена" широко используется для обозначения клинико-морфологического состояния, при котором некроз ткани зачастую осложняется вторичной бактериальной инфекцией различной степени выраженности либо, находясь в соприкосновении с внешней средой, претерпевает вторичные изменения. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.

      Сухая гангрена - это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей.

      • атеросклеротическая гангрена - гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе её артерий, облитерирующем эндартериите;

        при отморожении или ожоге;

        пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни;

        кожи при сыпном тифе и других инфекциях.

      Влажная гангрена : развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжёлой бактериальной инфекции. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой. Она может встречаться на конечностях, но чаще - во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в лёгких как осложнение пневмонии (грипп, корь). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щёк, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак). В результате жизнедеятельности бактерий возникает специфический запах. Очень высок процент летальности.

      Газовая гангрена : газовая гангрена возникает при инфицировании раны анаэробной флорой, например, Clostridium perfringens и другими микроорганизмами этой группы. Она характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Основные проявления сходны с влажной гангреной, но с дополнительным присутствием газа в тканях. Крепитация (феномен потрескивания при пальпации) - частый клинический симптом при газовой гангрене. Процент летальности также очень высок.

      Пролежень (decubitus): как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

    Колликвационный (влажный) некроз : характеризуется расплавлением мёртвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

    Исходы некроза в основном связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления.

      некротизированные клетки фрагментируются и удаляются с помощью фагоцитов (макрофагов и лейкоцитов) и протеолиза лизосомальными ферментами лейкоцитов;

      организация (рубцевание) - замещение некротических масс соединительной тканью;

      инкапсуляция - отграничение участка некроза соединительно-тканной капсулой;

      петрификация (кальцификация) - пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление) (если клетки или их остатки полностью не разрушаются и не реабсорбируются);

      оссификация - появление в участке некроза костной ткани (очень редко, в частности, в очагах Гона - заживших очагах первичного туберкулёза);

      образование кисты (в исходе колликвационного некроза);

      гнойное расплавление некротических масс с возможным развитием сепсиса.

    Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мёртвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

    Значение некроза определяется его сущностью - "местной смертью" и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведёт к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом. Нередко омертвение ткани является причиной тяжёлых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при геморрагическом и ишемическом инсультах, инфекции при массивных пролежнях, интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада, например, при гангрене конечности и т.д.). Клинические проявления некроза могут быть самыми разнообразными. Патологическая электрическая активность, возникающая в областях некроза в мозге или миокарде, может приводить к эпилептическим припадкам или сердечной аритмии. Нарушение перистальтики в некротизированной кишке может вызвать функциональную (динамическую) кишечную непроходимость. Нерeдко наблюдаются кровоизлияния в некротизированную ткань, например, кровохаркание (hemoptysis) при некрозе лёгкого.

    "

    Представляет собой патологический процесс, при котором происходит омертвение тканей в живом организме . Причиной этого необратимого процесса, как правило, является экзогенное или эндогенное повреждение тканей или клеток.

    Эта болезнь опасна для человека, может привести к тяжелым последствиям и требует серьезного медикаментозного лечения. При игнорировании или несвоевременной терапии может представлять опасность для жизни человека.

    Формы, виды и стадии некроза

    В зависимости от изменений в тканях выделяют две формы некроза :

    1. 1 сухой или коагуляционный – появляется в результате обезвоживания тканей из-за нарушения кровообращения;
    2. 2 влажный или колликвационный – поражение мышц и тканей с явными признаками отечности, развивается очень быстро;

    Виды:

    • инфаркт – отмирание части внутреннего органа;
    • секвестр – поражение костной ткани;
    • гангрена – некроз мышц, слизистых или кожных покровов;
    • пролежни – язвы, которые появляются у обездвиженных людей.

    Стадии:

    1. 1 паранекроз быстро поддается терапии. Первая стадия не должна вызывать особого беспокойства, главное, вовремя диагностировать болезнь и обратиться к доктору;
    2. 2 некробиоз – вторая стадия, при которой в тканях и органах происходят необратимые процессы. Нарушается обмен веществ и прекращается формирование новых клеток;
    3. 3 на третьей стадии начинается гибель клеток ;
    4. 4 аутолиз - на четвертой стадии погибшие клетки выделяют токсичные ферменты, которые провоцируют разложение тканей.

    Причины развития некроза

    • травматический некроз может спровоцировать поражение током, ожоги, обморожения, радиоактивное излучение и травмирование тканей в результате удара;
    • токсический некроз может быть бактериального происхождения, он появляется при дифтерии, сифилисе, проказе. Этот тип некроза могут вызвать химические соединения: воздействие медикаментов, кислот, щелочей и токсинов на кожные покровы;
    • трофоневротический некроз формируется в результате сбоя работы ЦНС, ярким примером такого типа некроза являются пролежни, которые могут возникнуть при систематическом передавливании кожи гипсом или тугими повязками;
    • аллергический некроз провоцируют полипептидные белковые инъекции;
    • сосудистый некроз возникает в результате закупорки сосудов. В результате чего ткани неполноценно снабжаются тканью и отмирают. Этот тип некроза наиболее распространен;
    • коагуляционный некроз часто возникает людей с нарушенным режимом питания. Также его могут спровоцировать химические и физические воздействия на кожные покровы;
    • колликвационный некроз может стать следствием сбоя кровообращения на определенном участке;
    • гангрена может повреждать любые ткани и внутренние органы, ее как правило, провоцируют травмы;
    • некроз суставов могут вызвать травмы, вредные привычки и прием некоторых медицинских препаратов;
    • секвестр формируется на фоне остеомиелита . Этот тип некроза практически не поддается терапии.

    Симптомы некроза

    При некрозе ног появляется усталость после непродолжительной ходьбы, судороги, затем образуются плохо заживающие язвы, которые впоследствии некротируются.

    Если же некроз поразил внутренние органы, то ухудшается общее самочувствие и нарушается работа той системы, орган которой поражен.

    Травматический некроз проявляется бледностью кожи, уплотнением на месте поражения, затем в области пораженного участка появляется эскудат.

    При токсическом некрозе пациентов беспокоит слабость, лихорадка, потеря вес, кашель.

    Некроз суставов сопровождают резкие боли, которые приводят к инвалидности.

    При трофоневротическом некрозе появляются пролежни, при этом цвет кожных покровов становится светло-желтым, больной при этом не испытывает болевых ощущений. Спустя некоторое время на пораженном участке образуются маленькие пузырьки, наполненные жидкостью.

    Аллергический некроз сопровождается сильным зудом, отечностью, повышением температуры.

    Осложнение при некрозе

    При неблагоприятном исходе некроза возможно гнойное расплавление тканей, которое сопровождает кровотечение, впоследствии развивается сепсис . Сосудистый некроз в виде инфаркта и инсульта часто заканчивается летальным исходом.

    Некротические поражения жизненно важных внутренних органов также могут привести к смерти пациента.

    При некрозе нижних конечностей возможна ампутация.

    При некорректной терапии некроза суставов пациенту грозит инвалидность.

    Профилактика некроза

    Некроз клеток и тканей чаще всего развивается на фоне пролежней и язвенных поражений кожных покровов. Поэтому нужно вовремя лечить и избегать травм и ссадин, употреблять достаточное количество витаминов, следить за тем, чтобы не было опрелостей, спать на постельном белье из натуральных материалов.

    Если речь идет о неподвижном пациенте, то следует как можно чаще менять ему постельное белье, делать ему легкий массаж, попытаться разнообразить движения больного, деликатно очищать кожу и обрабатывать ее специальными противопролежневыми препаратами.

    В профилактических целях необходимо вовремя лечить хронические болезни, свести к минимуму возможность травматизма.

    Лечение некроза в официальной медицине

    Чем раньше больной некрозом обратится к врачу, тем более успешным будет терапия. Желательно лечиться в условиях стационара. Врач назначает медикаменты, которые восстанавливают циркуляцию крови на пораженных участках, также назначают антибиотики, кожу постоянно обрабатывают дезинтоксикационными средствами.

    В некоторых случаях прибегают к хирургическому вмешательству, иссекая отмершие ткани. По жизненным показаниям проводят ампутацию.

    Полезные продукты при некрозе

    Важным элементом комплексной терапии является правильно составленный рацион, который обеспечит больного всеми необходимыми витаминами, микроэлементами и питательными веществами и должен включать:

    1. 1 злаки;
    2. 2 отварное мясо птицы, так как в нем минимальное содержание холестерина;
    3. 3 качественные молочные продукты;
    4. 4 зелень;
    5. 5 достаточное количество белков;
    6. 6 чернику и клюкву – мощные антиоксиданты;
    7. 7 рыбу – источник жирных кислот и фосфора;
    8. 8 спаржу и чечевицу , которые богаты калием и клетчаткой;
    9. 9 семена тыквы , кунжута, льна, как источник полезного холестерина.

    Средства народной медицины при некрозе

    В терапии некроза успешно используют средства народной медицины:

    • на пораженные участки кожных покровов прикладывать мазь из смальца, гашеной извести и измельченной коры дуба, взятых в равных пропорциях;
    • перед нанесением мази или компресса в целях дезинфекции народные целители рекомендуют промыть рану водой с коричневым хозяйственным мылом;
    • при сухой гангрене эффективны примочки с простоквашей;
    • хорошие результаты дает порошок из листьев можжевельника , нанесенный на рану;
    • регулярно прикладывая к язвам кашицу из щавеля можно приостановить гангрену ;
    • принимать вовнутрь щавелевый сок;
    • прикладывать к пораженным участкам кожных покровов охлажденное распаренное пшено ;
    • заживлению ран способствуют компрессы из гвоздичного масла;
    • при инсульте полезно пить настой прополиса и мумие смешанное с соком алое ;
    • ежедневно выпивать по 1 стакану свежеотжатого

    Расстройство обмена веществ и питания тканей выражается как функциональными, таки морфологическими изменениями.

    В основном количественные и качественные изменения проявляются в двух главных формах: гипобиоза (ослабление функции и уменьшение ткани в объеме) и гипербиоза (усиление функции и увеличение количества тканевых элементов).

    Нарушение питания ткани какого-либо участка тела или органа приводит к их омертвению.

    Некроз, омертвение — быстрая гибель клеток или клеточных элементов живого организма. Гибель клеток и тканей может наступить через короткое время после вредного воздействия, или же этому предшествует их перерождение. В этом случае угасание обменных процессов и необратимые изменения белков развиваются медленно и постепенно, поэтому такое медленное отмирание клеток называют некробиозом. Процесс считается необратимым, так как переходит в некроз тканей. Постепенный переход от живого состояния к смерти с дистрофическими процессами называют парабиозом, процесс считается обратимым.

    В физиологическом отношении некроз не так опасен, потому что в процессе жизнедеятельности непрерывно происходит разрушение и воспроизведение тканей за счет продуцирования погибшими тканями веществ (некрогормонов), стимулирующих образование новых клеток и тканей на месте погибших. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функций клеток и тканей, чаще за счет нарушения кровообращения.

    Чувствительность к некрозу разных тканей неодинакова. Плотные ткани (кости, хрящи, сухожилия, связки, фасции) могут оставаться жизнеспособными даже после пятичасового полного обескровливания, тогда как клетки центральной нервной системы претерпевают необратимые изменения в результате анемии, продолжающейся всего несколько минут. Очень чувствительны паренхиматозные органы (почки, печень, селезенка, семенники). Развитию некроза содействуют многие патологические состояния организма: слабость сердечно-сосудистой системы, кахексия, охлаждение, анемия. Некроз особенно бурно протекает тогда, когда к сосудистым расстройствам присоединяется анаэробная инфекция.

    Выделяют несколько форм некроза. В зависимости от того, уплотняются или разжижаются тканевые белки, различают коагуляционный (сухой) и колликвационный (влажный) некроз.

    Сухой некроз возникает тогда, когда процесс связан с уплотнением и высыханием тканей в результате быстрого свертывания белка омертвевшей ткани. Данный некроз чаще развивается в тканях, бедных влагой (кости, фасции, связки, сухожилия). Полное высыхание омертвевших тканей называют мумификацией. Разновидность сухого некроза — казеиновый (творожистый) некроз тканей, который характеризуется появлением крошащихся масс. Наблюдается при туберкулезе, сифилисе, ишемических инфарктах миокарда, селезенки и почек, восковидном некрозе мышц (брюшной тиф).

    Влажным некрозом называется явление, когда омертвевшие ткани не поддаются высыханию, а, наоборот, пропитываются жидкостью. Под влиянием ферментов мертвые ткани размягчаются, набухают, распадаются и превращаются в мелкозернистую эмульсию или мутную жидкую массу, в которой много воды и которая не испаряется.

    Процесс размягчения, разжижения тканей под действием ферментов, но без доступа микроорганизмов, называют мацерацией.

    Влажный некроз развивается в тканях, богатых влагой (головной мозг, где в результате разжижения некротических масс образуется полость — киста).

    Различают прямые и косвенные причины некроза.

    К прямым причинам относят: механические повреждения тканей (сдавливания, ушибы, удары, разрывы, раны, ущемления, размозжения клеток и тканей);

    К косвенным причинам относят:

    • расстройства кровообращения с нарушением питания тканей (тромбоэмболия);
    • трофоневротические расстройства, приводящие к прекращению обменных процессов в клетке.

    Омертвение наблюдают при многих патологических процессах (воспалениях, опухолях, ранах, язвах, свищах). Развитию некроза способствуют ослабления сердечно-сосудистой деятельности, кахексия, гипотермия, кровопотери, проникновение в ткани патогенных микроорганизмов.

    Некрозы травматического происхождения возникают вследствие разрушения тканей под воздействием механической силы или как результат сильных нарушений в системе кровообращения в целом.

    Некротизированная ткань претерпевает ряд изменений: разрыхляется и вакуолизируется протоплазма, клетка уменьшается в объеме; ядро растворяется, сморщивается и разрывается; отмечают изменения и в межуточной ткани.

    Исход некрозов протекает в несколько стадий:

    1. стадия организации на месте некроза разрастается соединительная ткань, замещающая омертвевшую, образуя рубец;
    2. стадия инкапсуляции — высохшая некротическая масса обрастает соединительной тканью (инкапсулируется);
    3. стадия петрификации — окаменение (обызвествление) некротического очага;
    4. секвестрация - отторжение омертвевшего участка от живой ткани. Секвестры могут долго находиться в очаге воспаления, являясь источником длительного нагноения.

    Особой формой проявления некроза является гангрена. Гангрена — это прогрессирующий вид некроза тканей и органов с последующим их изменением под влиянием внешней среды. Чаще поражаются кожа, подкожная клетчатка, слизистые оболочки, конечности, системы органов дыхания, пищеварения и мочеполовая. В отличие от некроза, при гангрене ткани приобретают буро-серый, серо — зеленый или черный цвет обгорелых тканей. Это связано с распадом гемоглобина с образованием кровяных пигментов (сульфметгемоглобина) и превращением их в сульфид железа. Гангренозные участки тела не имеют очерченных границ.

    По клиническому течению различают сухую, влажную и газовую гангрену.

    Сухая гангрена представляет собой коагуляционный (сухой) некроз с последующим высыханием тканей вследствие отдачи влаги в окружающую среду. Развивается медленно и протекает обычно без явлений интоксикации, так как микроорганизмы в сухих тканях развиваются плохо, распада мертвых тканей почти не бывает, поэтому всасывание токсических продуктов не происходит. Сухую гангрену наблюдают в области ушей, холки, конечностей, хвоста, гребешка и сережек у птиц. Общее состояние больных животных при сухой гангрене мало изменяется.

    Влажная гангрена — это колликвационный (влажный) некроз, осложненный гнилостным разложением тканей под действием микроорганизмов, чаще анаэробных, вызывающих гниение некротических масс и сопровождающееся зловонным запахом. Данный вид омертвения типичен для внутренних органов (легкие, кишки), содержащих большое количество жидкости. Общее состояние животных при этом тяжелое, угнетенное, сопровождается резким увеличением температуры тела.

    Газовая (анаэробная) гангрена возникает при травмах и других ранениях с большим разрушением мышц и даже размозжением костей под влиянием определенных анаэробных микроорганизмов, образующих в процессе жизнедеятельности газы. Газовая гангрена развивается очень быстро, осложняется сепсисом, приводящим к летальному исходу.

    При всех случаях омертвения необходимо оперативное вмешательство (удаление погибшей ткани). Применяют общее и местное лечение.

    Общее лечение направлено на поддержание организма в целом и на борьбу с интоксикацией. Лечение имеет комплексный характер. Назначают антибиотики, сердечные средства, переливание крови, введение большого количества жидкости различными путями.

    Местное лечение направлено на удаление омертвевших тканей. При сухом некрозе лучше выждать появление отчетливо выраженной границы в участках самопроизвольного отторжения. Рекомендуется применять высушивающие антисептические средства (3-5%-ные спиртовые растворы пиоктанина, йода, цинковую мазь и др.) с последующим применением защищающей повязки.

    При влажном некрозе оперативное вмешательство необходимо без промедления. Оставшиеся дефекты после иссечения тканей лечат как раны, заживающие по вторичному натяжению.

    Профилактика сводится к устранению травматизма, своевременному выявлению и лечению механических повреждений, скармливанию доброкачественных кормов, повышению резистентности организма к болезнетворным факторам путем полноценного кормления, соблюдения правил зоогигиены, эксплуатации и ухода за животными.

    Язва — процесс, протекающий в хронической форме в коже или слизистых оболочках и приводящий их к дефекту, сопровождается распадом клеточных элемента и развитием патологических регуляций, не имеющих наклонности к заживлению. Язвами называют также раневую поверхность, на которой развивающиеся грануляции подвергаются распаду, а рубцевание и эпидермизация не наступают, что приводит к длительному заживлению. Иногда заживление совсем не наступает, т. е. в ране дегенеративные процессы преобладают над регенеративными, и рама превращается в язву.

    Причинами язв могут быть продолжительные механические повреждения (давления, растяжения, трения); химические или температурные раздражения; присутствие в ране инородных тел (стекла, кусков дерева, кирпича, огнестрельных осколков) и мертвых тканей; расстройства крово — и лимфообращения тканей в области раны (сдавливания сосудов опухолями, отеками, разрастающимися тканями, тромбоэмболия); развитие гнойной или специфической (актиномикоза, ботриомикоза) инфекции; трофические расстройства вследствие нарушения функции нервной системы; нарушения эндокринной системы и обмена веществ; снижение реактивности организма на почве кахексии, плохого кормления, содержания и эксплуатации животных; обильная потеря крови; авитаминозы.

    В патогенезе язвенной болезни ведущая роль принадлежит коре головного мозга, которая регулирует трофику тканей.

    Язва может быть круглой, овальной и различной неправильной формы; может иметь малые и большие дефекты (при ожогах); выделяет серозный, гнойный или гнилостный экссудат. Вокруг язвы могут присутствовать все пять местных признаков воспаления (припухлость, отек, болезненность, нарушение функции кожи — склероз кожи, или множественные рубцы).

    По характеру роста грануляций различают несколько видов язв: простую, отечную, воспаленную, омозолелую, фунгозную, гангренозную, декубитальную, нейротрофическую.

    Простая язва характеризуется постепенным и очень медленным заживлением, преобладанием регенеративных процессов над процессами распада тканей. Грануляция в данном виде язвы имеет розово-красный цвет, выделяющийся в небольшом количестве гнойный экссудат, который подсыхает и образует корочки; припухлость и болезненность тканей практически отсутствует. Заживление происходит с образованием рубца.

    Отечная язва развивается от застоя крови вследствие сдавливания вен и ослабления сердечной деятельности у животных. Язвы отечны, не подлежат заживлению. Грануляционная ткань бледная, дряблая, при дотрагивании до нее легко разрушается.

    Воспаленная язва является следствием развития инфекции. Ткани вокруг язвы припухшие, болезненные, с бордово-красными грануляциями и наличием гнойного инфильтрата.

    Омозолелая (каллезная) язва не подлежит заживлению; грануляционная ткань бледно-розовая, с утолщенными краями (из плотной омозоленной соединительной ткани); рост грануляций отсутствует; чувствительность выражена незначительно.

    Фунгозная язва встречается на конечностях, ее появлению способствуют частые раздражения грануляционной ткани (ушибы, движения мышц, сухожилий, повязок и микробные загрязнения тканевых дефектов). Образование грануляций идет быстрее, чем их распад. Она заполнена неравномерными бугристыми грануляциями, выступающими за края кожи и напоминающими своим видом гриб или цветную капусту. Поверхность покрыта слизисто-гнойным экссудатом. Кожа и подкожная клетчатка по окружности отечные и болезненны. Регенерация кожного эпителия отсутствует.

    Гангренозная язва возникает при влажной гангрене, тяжелых обморожениях, сепсисе, анаэробной инфекции. Поверхность язвы покрыта серовато-белой распадающейся тканью, имеет зловонный запах, грануляционная ткань отсутствует. Язва образуется очень быстро и сопровождается прогрессирующим некрозом тканей.

    Декубитальная язва (пролежень) — это гангрена кожи в местах костных бугров и выступов. Вызвана она нарушением кровообращения в данных участках вследствие давления на них. Пролежень клинически может протекать в виде сухой и влажной гангрены (образуются обширные язвенные поверхности с затеками гноя).

    Нейротрофическая язва развивается при заболеваниях центральной нервной системы (опухолях, миелитах), нарушении питания тканей, воспалениях, механических повреждениях периферических нервов. Кожа при этом сухая, истонченная, безболезненная. Язва долго не заживает, часто распространяется по поверхности и в глубину тканей.

    Лечение зависит от причин, вызвавших язву, поэтому необходимо устранить первопричину, в результате которой появилось основное заболевание. Лечение может быть общим и местным.

    Общее лечение заключает в себе применение новокаиновых блокад, антибиотиков, тканевой терапии по Филатову, переливание крови.

    Местно применяют различные антисептические средства в виде мазей (Вишневского, ихтиоловой, цинковой, пенициллиновой, ксероформной) и порошков (ксероформ, йодоформ). При вялом течении грануляции применяют раздражающие средства (раствор йода, скипидар, камфорную и ихтиоловую мази), УФЛ, витаминизированные препараты (рыбий жир, экстракт шиповника), аутогемотерапию. Фунгозные грануляции прижигают пергидролем или сильным раствором перманганата калия, а затем накладывают давящую повязку. При нейротрофических язвах применяют патогенетическую и стимулирующую терапии (тканевая терапия, аутогемотерапия, новокаиновая блокада).

    Профилактика направлена на повышение общих защитных свойств организма, устранение травматизма (особенно ран), ожогов, обморожений, своевременное лечение ран и удаление из них омертвевших тканей, инородных тел, гноя.

    Свищ представляет собой узкий патологический канал с небольшим выходным отверстием, через которое выделяется экссудат, соединяющий естественную анатомическую полость (грудную, брюшную, суставную) или патологическую (мертвые ткани, инородные тела, гнойные полости) с поверхностью тела животного (внешней средой).

    Свищи могут быть результатом воспалительного процесса при задержке гноя или инородного тела в ткани, поддерживающих воспаление (гнойный свищ), случайного ранения (секреторный свищ) или оперативного вмешательства, когда свищи накладывают сознательно (мочевой, экскреторный свищ).

    Секреторные и экскреторные свищи относят к приобретенным, возникающим при проникающих ранах протоков и самого секреторного органа (свищи слюнной железы и ее протока, протоков и цистерны молочной железы). Данные свищи покрываются сначала грануляционной тканью, затем эпителизируются.

    Гнойный свищ — это трубчатый канал, открывающийся одним концом на коже (слизистой оболочке), а другим идущий в глубину тканей, в полость, где располагается инородное тело (обломки стекла, кирпича, куски дерева, осколки огнестрельного оружия, тампоны; мертвые ткани, задержавшиеся в глубине ран — обрывки связок, сухожилий, обломки костей, гноя, некротизиронанная ткань или возбудитель). При гнойных свищах на коже или слизистой оболочке имеется небольшое отверстие, из которого выделяется гной, если есть для него свободный сток. У старых свищей отверстие обычно втянуто внутрь. Канал может быть различной длины (устанавливают зондированием) и ширины, прямым и извилистым по ходу.

    Врожденные свищи — это порок эмбрионального развития организма (свищи мочевого пузыря, пупка). Капал такого свища выстлан слизистой оболочкой, из которой выделяется секрет (слюна, молоко — при секреторных; моча и экскременты — при экскреторных; при гнойных — гнойный экссудат).

    Основным методом лечения свищей является оперативное вмешательство. Оно сводится в основном к устранению инородного тела, некротизированной ткани, гноя и обеспечению хорошего стока его в последующем. Животных, у которых свищи расположены в труднодоступных местах (грудной, брюшной, тазовой полостях), выбраковывают и убивают на мясо.

    Профилактика сводится к систематическому контролю за состоянием ран, ожогов, обморожений, открытых переломов костей. При наличии инородных тел необходимо их удаление и обеспечение оттока раневого выделения.

    Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .



    © 2024 yanaorgo.ru - Сайт о массаже. В здоровом теле, здоровый дух