Морфологической основой ИБС более чем в 95-97% случаев является атеросклероз коронарных артерий (КА). Атеросклеротические бляшки, суживающие просвет венечных сосудов, локализуются главным образом в проксимальных КА, преимущественно в области их устья. Интрамуральные венечные сосуды макроскопически остаются интактиыми. Передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии (ПМЖВ ЛКА) кровоснабжает всю переднюю стенку ЛЖ и большую часть МЖП. Огибающая ветвь ЛКА (ОВ ЛКА) обеспечивает кровоснабжение боковой и задней стенок ЛЖ, а правая коронарная артерия (ПКА) — заднедиафрагмальную стенку ЛЖ, базальную часть МЖП и ПЖ, а также АВ-узел. Атеросклеротические изменения коронарного русла приводят к возникновению преходящей или постоянной ишемии и другим последствиям нарушения коронарного кровотока в бассейне пораженной артерии.
Степень атеросклеротического сужения трех наиболее крупных КА (ПМЖВ, ОВ и ПКА) у больных ИБС неодинакова. Поражение одной из них (ПМЖВ, ОВ или ПКА) обнаруживают примерно в 30% случаев, двух КА — еще у трети больных и трех КА — у остальных больных. У 2/3 больных ИБС при коронароангиографии (аутопсии) можно обнаружить 2-3-х сосудистое поражение КА, которое отличается наиболее серьезным прогнозом. Чаще всего поражается ПМЖВ, которая кровоснабжает значительную часть ЛЖ. Нарушение кровотока в ПМЖВ отличается высоким риском возникновения ИМ и внезапной смерти. Еще более тяжелый прогноз отмечен при атеросклеротическом сужении или окклюзии ствола ЛКА.
Кардиальный синдром X
У 10-15% больных с типичной клинической картиной ИБС и верифицируемыми объективными признаками преходящей ишемии миокарда явного атеросклеротического сужения крупных проксимальных КА не обнаруживают. Такой вариант течения ИБС получил название «синдром X». Его возникновение связывают с поражением мелких коронарных артерий, которые не визуализируются при коронароангиографии. В иностранной литературе в качестве относительно редких причин ИБС называют некоторые заболевания и синдромы, сопровождающиеся ишемическими поражениями сердечной мышцы: врожденные аномалии развития КА; воспалительные коронарииты, обусловленные вовлечением в патологический воспалительный процесс КА (узелковый периартериит, системные заболевания соединительной ткани); сифилитический аортит; расслаивающая аневризма грудной аорты; эмболия КА (при инфекционном эндокардите, фибрилляции предсердий, ревматических пороках сердца); аортальные пороки сердца и другие.
Все эти поражения коронарного русла могут сопровождаться развитием преходящей ишемии сердечной мышцы или даже возникновением ИМ. Однако целесообразность их включения в понятие ИБС весьма сомнительна, поскольку это заболевание имеет свою четко очерченную клиническую и патоморфологическую картину, позволяющую выделять ИБС как самостоятельную нозологическую единицу. Большинство из перечисленных поражений коронарного русла следует рассматривать как осложнение других заболеваний, инфекционного эндокардита с поражением аортального клапана, осложненного тромбоэмболией ПМЖВ с развитием острого инфаркта миокарда.
Факторы риска ИБС
К числу наиболее значимых из них относятся: 1. Немодифицируемые (неизменяемые) ФР: возраст старше 50-60 лет; пол (мужской); отягощенная наследственность. 2. Модифицируемые (изменяемые): дислипидемии (повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов и/или снижение содержания антиатерогенных ЛВП); артериальная гипертензия (АГ); курение; ожирение; нарушения углеводного обмена (гипергликемия, сахарный диабет); гиподинамия; нерациональное питание; гипергомоцистеинемия. В настоящее время доказано, что наибольшее прогностическое значение имеют такие ФР ИБС как дислипидемии, АГ, курение, ожирение и сахарный диабет. Возникновению коронарной недостаточности способствует действие любых органических или функциональных факторов, вызывающих либо прямое ограничение коронарного кровотока и снижение перфузионного давления в коронарной системе, либо значительное увеличение потребности миокарда в кислороде, которое не сопровождается адекватным увеличением коронарного кровотока.
Выделяют 4 механизма острой или хронической коронарной недостаточности: 1.Сужение проксимальных КА атеросклеротической бляшкой с ограничением коронарного кровотока и/или его функционального резерва и невозможностью адекватного расширения венечных сосудов в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде («фиксированный стеноз»). 2. Выраженный спазм КА («динамический стеноз»). 3. Тромбоз КА, в том числе образование микротромбов в микроциркуляторном сосудистом русле. 4. Микроваскулярная дисфункция. В большинстве случаев у больных коронарным атеросклерозом имеет место сочетание действий нескольких из этих механизмов. Сужение коронарных артерий атеросклеротической бляшкой («фиксированный стеноз») Прогрессирующее сужение проксимальной (эпикардиальной) КА атеросклеротической бляшкой ведет к значительному повышению сопротивления в области стенозированной КА. Расположенные дистально от места стеноза артериолы компенсаторно расширяются, их сопротивление (R2) снижается, что при умеренных степенях стеноза способствует сохранению нормального общего сопротивления коронарного русла стенозированной артерии (Rобщ) и величины перфузионного давления в ней. Перфузионное давление (АР), под
действием которого осуществляется кровоток в системе интактной артерии, равно разнице давления в проксимальном сосуде (Р1) и в ее дистальных отделах (Р2): ДР = Р, — Р2.
В стенозированной КА общее коронарное сопротивление (RобЩ) складывается из сопротивления проксимального участка артерии (R1), сопротивления области стеноза (Rs) и сопротивления дистального участка коронарного русла (R2). В покое, несмотря на сужение КА, которое оказывает значительное сопротивление коронарному кровотоку (Rs), Rобщ увеличено незначительно, поскольку за счет компенсаторного расширения артериол и мелких артерий величина уменьшается. В постстенотическом участке проксимальной артерии по понятным причинам давление (Р1) снижено, но перфузионное давление (ДР) остается почти таким же, как в интактной КА за счет резкого уменьшения Р2.
При увеличении потребности миокарда в кислороде в системе интактной КА, сохранившей коронарный резерв, происходит значительное расширение артериол и мелких артерий, и величина сопротивления дистального участка артерии (R2) и Rобщ значительно падает. Это приводит к увеличению градиента давления (DР), и коронарный кровоток увеличивается. В стенозированном участке на фоне физической нагрузки и возрастания интенсивности кровотока увеличивается, тогда как R2 больше не уменьшается, поскольку мелкие сосуды максимально расширены и коронарный резерв исчерпан. В результате величина общего сопротивления (Rобщ) значительно возрастает. Это приводит к еще большему падению постстенотического давления (Р1) при сохранении прежней величины Р2. Поэтому перфузионное давление (DР) и коронарный кровоток уменьшаются до критического уровня, и появляются условия для возникновения ишемии миокарда.
На этой стадии стенозирования КА компенсаторная дилатация интрамуральных резистивных сосудов происходит преимущественно благодаря действию метаболических механизмов саморегуляции коронарного кровотока, повышенной продукции аденозина, эндотелийзависимого фактора расслабления (оксида азота — N0), простациклина Р012. Это обеспечивает сохранение адекватного коронарного кровообращения в покое, но ограничивает коронарный резерв и возможности расширения резистивных сосудов при воздействии факторов, увеличивающих потребность миокарда в кислороде.
К числу таких факторов относятся: 1. Увеличение напряжения миокарда, определяемого уровнем систолического АД, величиной постнагрузки, днастолическими размерами полости ЛЖ и уровнем КДД в нем. 2. Увеличение ЧСС. 3. Увеличение инотропизма сердечной мышцы, которое чаще всего ассоциируется с активацией САС и повышением концентрации катехоламинов в крови. На этой стадии развития заболевания клинические и инструментальные признаки преходящей ишемии миокарда возникают при значительной активации САС, физическом или эмоциональном напряжении, увеличении ЧСС, подъеме АД
По мере увеличения степени стеноза проксимальной КА возрастает выраженность компенсаторной вазодилатации и одновременно снижается коронарный расширительный резерв. При достижении критической степени стеноза (75-80% от просвета сосуда) увеличение кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде становится невозможным. Признаки КН возникают при незначительной нагрузке, в покое. При указанной степени стеноза и максимальном расширении резистивных венечных сосудов уровень коронарного кровотока становится чрезвычайно зависимым от внутримиокардиального напряжения (или уровня внутрижелудочкового давления).
Поэтому любое увеличение КДД ЛЖ, обусловленное падением сократительной способности миокарда у больных с ХСН, дилатацией полости ЛЖ, увеличением преднагрузки, выраженной гипертрофией миокарда или увеличением ЧСС, ведет к сдавлеиию микроциркуляторного сосудистого русла и еще более резкому ограничению перфузии миокарда в бассейне стенозированной КА. Наличие выраженного стеноза проксимальной К А, максимальная дилатация резистивных венечных сосудов, снижение возможности их дальнейшего расширения и адекватно возросшей потребности миокарда в кислороде являются первыми механизмами развития коронарной недостаточности у больных ИБС.
Спазм коронарной артерии
Спазм КА у больных ИБС может затрагивать как крупные (эпикардиальиые), так и интрамуральные резистивные венечные сосуды. Этот важный механизм коронарной недостаточности связан, главным образом, с нарушением метаболической и нейрогуморальной регуляции коронарного кровотока. В физиологических условиях в ответ на любое усиление метаболизма сердечной мышцы и увеличение потребности миокарда в кислороде происходит высвобождение из клеток сосудистого эндотелия эндотелийзависимого фактора расслабления (оксида азота — N0) и простациклина РОЬ, обладающих мощным вазодилатирующим действием и аитиагрегантными свойствами. В результате интрамуральные резистивные КА (артериолы) расширяются и коронарный кровоток увеличивается, обеспечивая адекватную перфузию миокарда в условиях возросшей потребности миокарда в кислороде. Компенсаторная релаксация венечных сосудов, вызываемая аденозином, брадикинином, субстанцией Р, ацетилхолином и другими прямыми вазодилататорами также является эндотелий-зависимой реакцией.
В основе адекватной физиологической реакции венечных сосудов на любое усиление метаболизма сердечной мышцы лежит нормальное функционирование сосудистого эндотелия. Поэтому повреждение эндотелия, которое закономерно наблюдается у больных коронарным атеросклерозом, АГ, сахарным диабетом, гиперлипидемией, ожирением, сопровождается двумя отрицательНЫМИ последствиями: ослаблением эндотелийзависимой релаксации КА, в первую очередь связанным с уменьшением выделения клетками эндотелия оксида азота (N0) и простациклина; избыточной продукцией эндотелиальных вазоконстрикторных субстанций (тканевого ангиотензина II, эндотелина, тромбоксана А2, серотонина).
Поврежденный эндотелий КА извращенно и неадекватно реагирует на обычные гемодинамические и гуморальные стимулы. В условиях стенозирования КА эта ситуация усугубляется значительными изменениями гемодинамики в области атеросклеротической бляшки (снижение давления и турбулентный ток крови в постстенотическом участке, увеличение градиента давления между престенотическим и постстенотическнм участками КА). В результате активируется тканевой ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) и резко увеличивается высвобождение ангиотензина II. Одновременно возрастает продукция эндотелиальными клетками другого мощного вазоконстриктора — эндотелина, который, связываясь со специфическими рецепторами на мембране гладкомышечных клеток, повышает концентрацию внутриклеточного кальция, вызывает длительное и значительное повышение тонуса сосудистой стенки.
Снижение эндотелиальной продукции РОЬ и N0 у больных ИБС имеет следствием не только подавление реактивной вазодилатации венечных сосудов, но и приводит к усилению пристеночной агрегации тромбоцитов. В результате активируется тромбоксановый путь метаболизма арахидоновой кислоты с избыточным образованием тромбоксана А2. Последний индуцирует дальнейшую агрегацию тромбоцитов и тромбообразование.
Важной причиной возникновения вазоконстрикторных реакций атеросклеротически измененных КА является нарушение нервной регуляции коронарного кровотока значительное преобладание эффектов активации САС и высокой концентрации катехоламинов. Наибольшее значение здесь имеет прямое сосудосуживающее действие катехоламинов, опосредованное ар адренергическими рецепторами, возбуждение которых вызывает сужение преимущественно крупных (эпикардиальных) К А. Стимулирование М- холинорецепторов при активации парасимпатической нервной системы оказывает сосудорасширяющее действие. Однако нужно учитывать, что эффекты ацетилхолина также опосредуются эндотелием КА. Повышение сосудистого тонуса и спазм КА у больных ИБС является одним из ведущих механизмов возникновения коронарной недостаточности.
У здорового человека нормальное функционирование системы тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза обеспечивает сохранение целостности сосудистой стенки. В норме кровотечение из мелких сосудов при их повреждении останавливается за 1-3 мин. Это происходит главным образом за счет адгезии и агрегации тромбоцитов и, в меньшей степени, спазма микрососудов. Пусковую роль в этом процессе играют повреждение стенок кровеносных сосудов и обнажение субэндотелиальных тканевых структур коллагена.
Под действием коллагена (К) и содержащегося в субэндотелии фактора Виллебранда (ФВ) происходит быстрая активизация тромбоцитов, которые, изменяя свою форму, набухая и образуя шиповидиые отростки, прилипают (адгезируют) к волокнам соединительной ткани по краям раны. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию поврежденных кровеносных сосудов является начальным этапом сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и связана с взаимодействием трех его компонентов: 1) специфических рецепторов мембран тромбоцитов (гликопротеина 1Ь, IIb, IIIа); 2) коллагена; 3) фактора Виллебранда. Последний образует своеобразные мостики между коллагеном субэндотелия сосудов и рецепторами тромбоцитов.
Под влиянием АДФ, катехоламинов (КА) и серотонина, выделяющихся из поврежденных клеток, коллагена повышается способность тромбоцитов к агрегации. Из тромбоцитов выделяются и начинают действовать вещества, содержащиеся в так называемых электронно-плотных а-гранулах тромбоцитов: большое количество АДФ, серотонин, адреналин, некоторые белки, участвующие в агрегации и свертывании крови (антигепариновый фактор тромбоцитов IV, Р-тромбоглобулни, пластиночный фактор роста и некоторые факторы свертывания, аналогичные плазменным — фибриноген, факторы V и VIII, калликреин, а2-антиплазмин).В процессе разрушения тромбоцитов из них выделяются некоторые важные факторы свертывания: 1) тромбоцитарный фактор III (тромбопластин); 2) антигепариновый фактор IV; 3) фактор Виллебранда VIII; 4) фактор V; 5) Р-тромбоглобулин; 6) ростковый фактор, а2-антиплазмин, фибриноген.
Тромбоциты, оказывая большое влияние на интенсивность и скорость локального свертывания в зоне тромбообразования, оказывают меньшее влияние на свертывание крови. Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз являются взаимосвязанными (сопряженными), но все же относительно независимыми процессами. В результате взаимодействия плазменных и высвобождающихся пластиночных факторов и тканевого тромбопластина начинается процесс свертывания крови. В зоне первичного гемостаза образуются вначале малые количества тромбина, который, с одной стороны, завершает процесс необратимой агрегации тромбоцитов, а с другой, способствует образованию фибрина, который вплетается в тромбоцитарный сгусток и уплотняет его. Взаимодействие тромбоцитов с фибриногеном осуществляется с помощью специфических рецепторов Пb/Ша. Важную роль в формировании тромбоцитарной агрегации играют производные арахидоновой кислоты — простагландины РСС2 и РОН2 и другие, из которых в тромбоцитах образуется тромбоксан А2, обладающий мощным агрегирующим и сосудосуживающим эффектом, а в сосудистой стенке — простациклин (РG12), являющийся основным ингибитором агрегации.
У больных коронарным атеросклерозом активация тромбоцитарно-сосудистого гемостаза выполняет роль важнейшего механизма возникновения коронарной недостаточности. Причиной этого служат многочисленные дефекты эндотелиального покрова. Это ведет к обнажению субэндотелиальных структур — коллагеновых волокон, гладкомышечных клеток. Активация тромбоцитарного гемостаза может приводить к образованию пристеночного тромба, эмболизации дистальио расположенных венечных сосудов отслоившимися фрагментами тромба и атероматозной бляшки. Такая ситуация складывается у больных с так называемой нестабильной стенокардией и острым ИМ.
Микроваскулярная дисфункция
Микроваскулярная дисфункция — важный механизм нарушения коронарного кровотока, который лежит в основе возникновения особой формы ИБС — микроваскулярной стенокардии (синдром X). Микроваскулярная дисфункция характеризуется: отсутствием типичных атеросклеротических изменений крупных (эпикардиальных) КА и наличием выраженных функциональных и морфологических расстройств дистальио расположенных КА. Основные изменения происходят па уровне мелких КА — преартериол, размер которых не превышает 150-350 мкм. Они характеризуются значительным сужением просвета мелких КА за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток медии и фнбропластических процессов в ней.
В различных участках миокарда происходит неодинаковое сужение преартериол, снижается их способность расширяться при увеличении потребности миокарда в кислороде.
В основе этих изменений лежит выраженная дисфункция эндотелия, повышенная продукция вазоконстрикторных субстанций (эндотелина, нейропептида У). Снижается продукция оксида азота (N0), простациклина и других вазодилатирующих субстанций. Развивается выраженный спазм преартериол, появляются участки преходящей ишемии сердечной мышцы. Происходит расширение более дистальио расположенных, интактных артериол. Это сопровождается синдромом межкоронарного обкрадывания и нарастанием ишемии. Возникновению описанных дисфункций микроциркуляторного сосудистого русла способствуют повышение агрегации тромбоцитов, ухудшение реологических свойств крови.
Снижение кровоснабжения миокарда, развитие ишемических повреждений ЛЖ (ишемия, дистрофия, некроз) приводят к формированию многочисленных функциональных и морфологических нарушений в сердечной мышце, которые определяют клиническую картину заболевания и его прогноз. К числу наиболее значимых последствий ИБС относят: снижение энергетического обеспечения кардиомиоцитов; гибернирующий («спящий») и «оглушенный» миокард; кардиосклероз; диастолическая и систолическая дисфункция ЛЖ; нарушения ритма и проводимости.
Снижение энергетического обеспечения кардиомиоцитов
В норме в присутствии достаточного количества кислорода энергетические потребности кардиомиоцитов удовлетворяются за счет нелимитированного окисления жирных кислот и глюкозы. В результате образуются высокоэнергетические фосфаты — аденозинтрифосфат (АТФ) и креатинфосфат (КФ), которые используются на обеспечение механической, электрической и других функций кардиомиоцита. Снижение коронарного кровотока создает дефицит кислорода в миокарде, пораженные клетки переходят на гораздо менее эффективный, анаэробный, путь метаболизма. Нарушается процесс окислительного фосфорилирования, активируется менее эффективное окисление ЖК, глюкоза превращается в лактат, снижается рН клетки, уменьшается содержание внутриклеточного К’ и выработка макроэргических соединений. Это ведет к прогрессирующему снижению электрической активности клетки, нарушению проведения электрического импульса и снижению механической функции миокарда.
Возникает нарушение локальной сократимости ишемизированных сегментов ЛЖ (гипокинезия). При полном прекращении коронарного кровотока развивается некроз кардиомиоцитов. В некротизированном участке миокарда полностью отсутствует электрическая активность, не проводится электрический импульс, прекращается механическая активность (акинезия миокарда).
Гибернирующий («спящий») и «оглушенный» миокард
Выраженное хроническое нарушение коронарного кровотока не всегда приводит к гибели кардиомиоцитов. В некоторых случаях можно наблюдать две своеобразные реакции миокарда на длительное существование нарушений коронарного кровотока: 1. Феномен гибернации миокарда, находящегося в условиях хронического уменьшения коронарной перфузии. 2. Феномен «оглушения», выявляющийся после восстановления исходной перфузии тканей (реперфузин).
Гибернация миокарда (hibernatiо — спячка) — это нарушение локальной сократимости ЛЖ, возникающее при выраженном и продолжительном снижении его перфузии, не сопровождающемся иными признаками ишемии. Феномен гибернации является своеобразной формой клеточного анабиоза, обеспечивающего выживаемость кардиомиоцитов в условиях дефицита кислорода. Глубокие метаболические сдвиги, происходящие при гипоксии (дефицит макроэргических соединений, накопление в клетках ионов Н’ и выход из клеток аденозина и ионов К’), вынуждают кардиомиоциты резко ограничить расход энергии и сократительную функцию. Возникает неустойчивое равновесие между сниженной перфузией и сниженной сократимостью. Миокард в течение длительного времени сохраняет способность полностью восстанавливать свою прежнюю сократнтельную функцию, если произойдет нормализация коронарного кровотока (успешный тромболизис, реваскуляризация). Дальнейшее снижение перфузии или увеличение потребности миокарда в кислороде приводит к развитию ишемии, некроза.
Гибернирующий миокард реагирует на введение катехоламинов под влиянием малых доз добутамина временно восстанавливается сократимость миокарда, что доказывает его жизнеспособность. Феномен «оглушенного» миокарда (stunning) — что преходящее постишемическое нарушение локальной сократимости ЛЖ, возникающее после восстановления исходного коронарного кровообращения (реперфузии) и прекращения действия ишемии. В «оглушенном» миокарде, пережившем период длительной ишемии, энергетические ресурсы и сократительная функция отдельных кардиомиоцитов восстанавливаются медленно, в течение нескольких дней. Несмотря на отсутствие повреждения клеток, сократимость миокарда в течение некоторого времени остается нарушенной. Феномены гибернирующего и «оглушенного» миокарда очень характерны для больных с «обострением» ИБС у пациентов с нестабильной стенокардией, хотя встречаются и при стабильном течении заболевания.
Кардиосклероз
Хроническое нарушение перфузии миокарда и снижение его метаболизма закономерно сопровождаются уменьшением количества кардиомиоцитов, замещением их вновь образующейся соединительной тканью, а также развитием компенсаторной гипертрофии сохранившихся мышечных волокон. Совокупность этих морфологических изменений вместе с признаками ишемических повреждений миокарда (участков дистрофии миокарда и микронекрозов) в отечественной литературе традиционно описывается как диффузный атеросклеротический кардиосклероз. Клинически он проявляется признаками систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, медленно прогрессирующей ХСН, а также часто развивающимися нарушениями сердечного ритма и внутрижелудочковой проводимости (блокады ножек и ветвей пучка Гиса).
Атеросклеротический кардиосклероз сопутствует другим формам ИБС и в современной международной классификации ИБС не выделяется в качестве самостоятельной формы этого заболевания. Тем не менее, он значительно усугубляет течение заболевания. Диффузное разрастание соединительной ткани в сердечной мышце частично является следствием повышения активности С АС, тканевых РАС, ангиотензина И, альдостерона и других веществ, которые способствуют новообразованию коллагена.
У больных ИМ в результате организации зоны некроза в сердце образуются крупные рубцовые поля, являющиеся морфологической основой постинфарктного кардиосклероза. Последний существенно осложняет течение ИБС за счет прогрессирования ХСН, возникновения желудочковых аритмий высоких градаций. Весьма неблагоприятным следствием постинфарктного кардиосклероза является хроническая аневризма ЛЖ — мешковидное локальное выбухание, которое изменяет характер течения ИБС, определяет прогноз заболевания.
Дисфункция левого желудочка
Дисфункция ЛЖ — одни из характерных признаков, присущих многим клиническим формам ИБС. Ранним функциональным нарушением сердечной мышцы при ИБС является диастолическая дисфункция ЛЖ, которая обусловлена: увеличением ригидности сердечной мышцы за счет ишемии миокарда, наличия атеросклеротического и постинфарктного кардиосклероза, а также компенсаторной гипертрофии миокарда ЛЖ; существенным замедлением процесса активного диастолического расслабления в результате нарушения обратного транспорта Са2+ в саркоплазматический ретикулум и внеклеточную среду. Систолическая дисфункция ЛЖ развивается при выраженном дефиците макроэргических соединений и обусловлена нарушением актин-миозинового взаимодействия и доставки Са2′ к сократительным белкам вследствие повреждения ионных насосов и истощения запасов макроэргических соединений.
Нарушения ритма и проводимости
Внутрижелудочковые и АВ-блокады развиваются у больных ИБС, главным образом, вследствие диффузного и очагового кардиосклероза, а также хронического нарушения кровоснабжения АВ-узла и проводящей системы сердца. В основе желудочковых и суправентрикулярных нарушений ритма лежит выраженная электрическая негомогенность сердечной мышцы, отдельные участки которой отличаются по продолжительности эффективных рефрактерных периодов, общей длительности реполяризации, по скорости проведения электрического импульса, что способствует возникновению ранних и поздних деполяризаций и формированию повторного входа волны возбуждения (re-entry). Желудочковые аритмии высоких градаций, фатальные нарушения проводимости (АВ-блокада III степени, асистолия желудочков) являются наиболее частыми причинами внезапной сердечной смерти у больных ИБС.
Клиника, патогенез, этиология, классификация ИБС и ИМ
Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) – хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы или, иначе говоря, её ишемий. В подавляющем большинстве (97-98%) случаев, ИБС является следствием атеросклероза артерий сердца, то есть сужения их просвета за счёт, так называемых, атеросклеротических бляшек, образующихся при атеросклерозе на внутренних стенках артерий. И
Ишемическая болезнь сердца — это проявление несоответствия между потребностью и обеспеченностью сердца кислородом. Это зависит от нарушения притока крови к миокарду (атеросклероз коронарных артерий), либо от изменения обмена веществ в миокарде (большие физические или психо-эмоциональные нагрузки, заболевания желез внутренней секреции и т.д.) В норме потребность миокарда в кислороде и обеспечение его кровью является саморегулирующим процессом. При ишемической болезни сердца этот процесс нарушается, возникает дефицит кислорода в мышце сердца — состояние, называемое ишемией миокарда.
Основным проявлением ишемической болезни сердца являются приступы стенокардии (в просторечии грудной жабы)- приступы сжимающих болей за грудиной и в области сердца при выполнении физической нагрузки. В ряде случаев болевые ощущения распространяются в левое плечо, руку, нижнюю челюсть, иногда сочетаются с удушьем и ощущением нехватки воздуха.
Поскольку ишемическая болезнь сердца в большинстве случаев является выражением коронарной болезни, которая в свою очередь является результатом атеросклероза коронарных артерий сердца, постольку профилактика ишемической болезни сердца совпадает с профилактикой и лечением атеросклероза вообще. К факторам риска коронарной болезни сердца относятся наследственное предрасположение, ряд хронических заболеваний (артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение и т.д.) недостаточная физическая активность, курение, алкоголь, мужской пол и т.д. Профилактика коронарной болезни сердца должна начинаться не в зрелом и пожилом возрасте, когда появляются первые признаки заболевания, а с детства. Вся предшествующая жизнь человека определяет разовьется ли у него гипертония, диабет, атеросклероз, коронарная недостаточность или нет.
Значение, которое придается неблагоприятным психо-эмоциональным факторам в развитии коронарной недостаточности показывает роль правильного воспитания с детства здорового во всех отношениях человека.
В настоящее время установлено, что люди с высоким содержанием холестерина в крови в первую очередь подвержены ишемической болезни сердца. Повышенное артериальное давление, диабет, малоподвижный образ жизни, избыточная масса тела — все это говорит о высоком риске смертельного осложнения ишемической болезни сердца — угрозе развития инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда представляет собой распространенный и глубокий некроз участка сердечной мышцы. При этом тяжелом заболевании требуется неотложная медицинская помощь, обязательная госпитализация больного в лечебное учреждение и настойчивое лечение его там.
Инфаркт миокарда – неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения. Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ИБС в последнее время пользуются термином "острый коронарный синдром", под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Острый коронарный синдром – термин, правомочный при первом контакте врача и пациента, он диагностируется на основании болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия) и изменений ЭКГ. Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей – ангиопластики) и без подъема сегмента ST – с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана). Таким образом, термин "острый коронарный синдром" позволяет оперативно оценить объем необходимой неотложной помощи и выбрать адекватную тактику ведения пациентов.
Ишемическая болезнь сердца
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.
Подобные работы
Классификация ишемической болезни сердца. Факторы риска развития ИБС. Стенокардия: клиника; дифференциальный диагноз. Купирование приступа стенокардии. Лечение в межприступный период. Лечебное питание при ИБС. Профилактика ишемической болезни сердца.
контрольная работа , добавлена 16.03.2011
Ишемическая болезнь сердца, этиология и патогенез, патологическая анатомия, клиническая класификация. Индивидуальный выбор и ступенчатая схема назначения антиангинальных препаратов больным со стабильной стенокардией напряжения.
реферат , добавлена 04.03.2003
Этиология и патогенез атеросклероза, его клиническое протекание, особенности лечения. Основные признаки ишемической болезни сердца. Классификация разновидностей болезни. Стенокардия как самая легкая форма ИБС. Симптомы заболевания, препараты и лечение.
презентация , добавлена 01.04.2011
Особенности диагностирования и лечении больного ишемической болезнью сердца, стенокардией и хронической сердечной недостаточностью. Характеристика жалоб пациента, результатов обследования, анализов. Этиология болезни, патогенез и лечение ишемии миокарда.
история болезни , добавлена 24.03.2010
Классификация ишемической болезни сердца: внезапная коронарная смерть, стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз. Выявление факторов риска. Патогенез ишемической болезни сердца. Исследование сердечно-сосудистой системы. Лечение инфаркта миокарда.
реферат , добавлена 16.06.2009
Клиническая классификация ишемической болезни сердца. Стабильная стенокардия и ее эквиваленты. Суточный ритм коронарной ишемии. Инструментальные методы исследования заболевания. Острый и сформировавшийся инфаркт миокарда. Кардиогенный шок и его лечение.
контрольная работа , добавлена 28.08.2011
Влияние факторов риска на развитие ишемической болезни сердца, ее формы (стенокардия, инфаркт миокарда) и осложнения. Атеросклероз как основная причина развития ишемической болезни сердца. Диагностика и принципы медикаментозной коррекции нарушений.
контрольная работа , добавлена 22.02.2010
Ишемическая болезнь сердца: характеристика и классификация. Характер стабильной стенокардии напряжения: клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика. Основные механизмы острой или хронической коронарной недостаточности. Факторы риска болезни.
презентация , добавлена 03.04.2011
Распространенность клинических форм ишемической болезни сердца, гендерный, возрастной и психологический аспекты болезни сердца. Разработка психокоррекционной программы с целью улучшения психологического благополучия людей с ишемической болезнью сердца.
дипломная работа , добавлена 20.11.2011
Жалобы больного при поступлении в лечебное учреждение. История жизни больного и семейный анамнез. Исследование сердечно-сосудистой системы. Обоснование клинического диагноза: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения, мерцательная аритмия.
история болезни , добавлена 15.02.2014
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Ишемическая болезнь сердца — одно из самых распространенных заболевании и одна из основных причин смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира, В связи с этим проблема И. б. с. занимает одно из ведущих мест среди важнейших мед. проблем 20 в. Отмечено, что в 80-е гг. проявилась тенденция к снижению смертности от И. б. с. но тем не менее в развитых странах Европы она составила ок.1/2 общей смертности населения при сохранении значительной неравномерности распределения среди контингентов лиц разного пола и возраста. В США в эти годы смертность мужчин в возрасте 35—44 лет составляла ок. 60 на 100 000 населения, причем соотношение умерших мужчин и женщин в этом возрасте было примерно 5:1. К возрасту 65—74 лет общая смертность от И. б. с. лиц обоего пола достигла более 1600 на 100 000 населения, а соотношение между умершими мужчинами и женщинами этой возрастной группы снижалось до 2:1.
Судьба больных И. б. с. составляющих существенную часть контингента, наблюдаемого врачами поликлиник, во многом зависит от адекватности проводимого амбулаторного лечения, от качества и своевременности диагностики тех клин. форм болезни, которые требуют оказания больному неотложной помощи или срочной госпитализации.
Классификация. В СССР используется нижеприведенная классификация И. б. с. по клин. формам, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей клин. проявлений, прогноза и элементов терапевтической тактики. Она рекомендована в 1979 г. группой экспертов ВОЗ. В классификации для каждой основной формы указан номер рубрики Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти IX пересмотра.
1. Внезапная смерть (первичная остановка сердца).
2. Стенокардия.
2. 1. Стенокардия напряжения.
2. 1. 1. Впервые возникшая стенокардия напряжения.
2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV).
2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.
2. 2. Спонтанная стенокардия.
2. 3. Безболевая (“бессимптомная”) стенокардия.
3. Инфаркт миокарда.
3. 1. Определенный (несомненный, доказанный) инфаркт (в СССР — крупноочаговый).
3. 2. Возможный инфаркт миокарда (в СССР — мелкоочаговый).
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
В 1984 г. по инициативе Всесоюзного кардиологического научного центра АМН СССР, подрубрики, относящиеся к инфаркту миокарда, были изменены. В частности, вместо определения инфаркта миокарда как “доказанный” и “возможный” рекомендовано употреблять “крупноочаговый” и “мелкоочаговый”. Последняя подрубрика объединяет такие встречающиеся обозначения, как “инфаркт без О”. (т. е, при отсутствии на ЭКГ патол. зубца О), “нетрансмуральный”, “субэндокардиальный”, а также выделяемую некоторыми клиницистами форму, обозначаемую как “очаговая дистрофия миокарда”. Понятие “возможный инфаркт миокарда” допустимо применять в практике неотложной диагностики при еще неясном диагнозе. Такие ситуации, а также прогрессирующую стенокардию напряжения и некоторые случаи впервые возникшей и спонтанной стенокардии иногда объединяют понятием “нестабильная стенокардия”. Обозначения, приведенные в рубриках 5 и 6, используются при безболевом течении И. б. с. если эквивалентами стенокардии являются нарушения сердечного ритма или приступы одышки (кардиальная астма).
Недопустимо формулировать диагноз И. б. с. без расшифровки формы, поскольку в таком общем виде он не дает реальной информации о характере заболевания. В правильно сформулированном диагнозе конкретная клин. форма следует за диагнозом ишемическая болезнь сердца через двоеточие, напр. “И. б. с. впервые возникшая стенокардия напряжения”; при этом клин. форма указывается в обозначении, предусмотренном классификацией данной формы.
Этиология я патогенез ишемической болезни сердца в общем совпадают с этиологией и патогенезом атеросклероза. Однако при локализацией атеросклеротических изменения (коронарные артерии) и своеобразием физиологии миокарда (его функционирование возможно только при непрерывной доставке кислорода и питательных веществ с коронарным кровотоком), а также с различиями формирования отдельных клин. форм И. б. с.
На основании многочисленных клинических, лабораторных и эпидемиологических исследований доказано, что развитие атеросклероза, в т. ч. венечных артерий, сопряжено с образом жизни, наличием у индивидуума некоторых особенностей обмена веществ и заболеваний или патол. состояний, которые в совокупности определяют как факторы риска И. б. с. Самыми значительными из таких факторов риска являются гиперхолестеринемия, низкое содержание в крови холестерина, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение, наличие И. б. с. у близких родственников. Вероятность заболевания И. б. с. повышается при комбинации двух, трех и более перечисленных факторов риска у одного человека, особенно при малоподвижном образе жизни.
Для врача, определяющего характер и объем профилактических и терапевтических вмешательств, важны как распознавание факторов риска на индивидуальном уровне, так и сравнительная оценка их значимости. В первую очередь необходимо выявление атерогенной дислипопротеинемии хотя бы на уровне обнаружения гиперхолестеринемии . Доказано, что при содержании холестерина в сыворотке крови от З.й— 5,2 ммоль/л риск смерти от И. б. с. сравнительно невелик. Число случаев смерти от И. б. с. в течение ближайшего года возрастает от 5 случаев на 1000 мужчин при уровне холестерина в крови 5,2 ммоль/л до 9 случаев при уровне холестерина в крови 6,2—6,5 ммоль/л и до 17 случаев на 1000 населения при уровне холестерина в крови 7,8 ммоль/л. Указанная закономерность характерна для всех людей в возрасте 20 лет и старше. Мнение о повышении границы допустимого уровня холестерина в крови у взрослых с увеличением возраста как нормальном явлении оказалось несостоятельным.
Гиперхолестеринемия относится к важным элементам патогенеза атеросклероза любых артерий; вопрос о причинах преимущественного формирования атеросклеротических бляшек в артериях того или иного органа (мозга, сердца, конечностей) или в аорте изучен недостаточно. Одной из возможных предпосылок образования стенозирующих атеросклеротических бляшек в венечных артериях может быть наличие мышечно-эластической гиперплазии их интимы (толщина ее может превышать толщину медии в 2—5 раз). Гиперплазию интимы венечных артерий, выявляемую уже в детском возрасте, можно отнести к числу факторов наследственной предрасположенности к ишемической болезни сердца.
Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы ее фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу.
По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом (хотя и необязательно) определяющая тяжесть клин. проявлений и течение И. б. с. Сужение просвета артерии до 50% часто протекает бессимптомно. Обычно четкие клин. проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70% и более. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной васкуляризации. Наиболее тяжелые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии. Тяжесть проявлений И. б. с. может быть больше предполагаемой для установленной степени атеросклеротического стенозирования венечной артерии. В таких случаях в происхождении ишемии миокарда могут играть роль резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз, приобретающие иногда ведущее значение в патогенезе коронарной недост а точности, являющейся патофизиол. основой И. б. с. Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуда могут возникнуть уже на ранних стадиях развития атеросклеротической бляшки, тем более что в патогенезе И. б. с. и особенно ее обострении, существенную роль играют процессы нарушения гемостаза, прежде всего активация тромбоцитов, причины к-рой установлены не полностью. Адгезия тромбоцитов, во-первых, является начальным звеном образования тромба при повреждении эндотелия или надрыва капсулы атеросклеротической бляшки; во-вторых, при ней высвобождается ряд вазоактивных соединений, таких как тромбоксан А;, тромбоци-тарный фактор роста и др. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде. Считают, что на уровне микрососудов поддержание нормального кровотока в значительной степени зависит от баланса между тромбоксаном и простациклином.
Значительное атеросклеротическое поражение артерий не всегда препятствует их спазму.
Изучение серийных поперечных срезов пораженных венечных артерий показало, что лишь в 20% случаев атеросклеротическая бляшка вызывает концентрическое сужение артерии, препятствующее функциональным изменениям ее просвета. В 80% случаев выявляется эксцентрическое расположение бляшки, при к-ром сохраняется способность сосуда и к расширению, и к спазму.
Патологическая анатомия. Характер изменений, обнаруживаемых при И. б. с. зависит от клин. формы болезни и наличия осложнений — сердечной недостаточности, тромбоза, тромбоэмболий и др. Наиболее выражены морфол. изменения сердца при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе. Общей для всех клин. форм И. б. с. является картина атеросклеротического поражения (или тромбоз) артерий сердца, обычно выявляемого в проксимальных отделах крупных венечных артерий. Чаще всего поражается передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, реже правая венечная артерия и огибающая ветвь левой венечной артерии. В некоторых случаях обнаруживается стеноз ствола левой венечной артерии. В бассейне пораженной артерии часто определяются изменения миокарда, соответствующие его ишемии или фиброзу, характерна мозаичность изменений (пораженные участки соседствуют с непораженными зонами миокарда); при полной закупорке просвета венечной артерии в миокарде, как правило, находят постинфарктный рубец. У больных, перенесших инфаркт миокарда, могут быть обнаружены аневризма сердца, перфорация межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц и хорд, внутрисердечные тромбы.
Четкого соответствия между проявлениями стенокардии и анатомическими изменениями в венечных артериях нет, однако показано, что для стабильной стенокардии более характерно наличие в сосудах атеросклеротических бляшек с гладкой, покрытой эндотелием поверхностью, в то время как при прогрессирующей стенокардии чаще обнаруживаются бляшки с изъязвлением, разрывами, формированием пристеночных тромбов.
Определение клинических форм. Для обоснования диагноза И. б. с. необходимо доказательно установить ее клин. форму (из числа представленных в классификации) по общепринятым критериям диагностики этого заболевания. В большинстве случаев ключевое значение для постановки диагноза имеет распознавание стенокардии или инфаркта миокарда — самых’ частых и наиболее типичных проявлений И. б. с.; другие клин. формы болезни встречаются” повседневной врачебной практике реже и их диагностика более трудна.
Внезапная смерть (первичная остановка сердца) предположительно связана с электрической нестабильностью миокарда. К самостоятельной форме И. б. с. внезапную смерть относят в том случае, если нет оснований для постановки диагноза другой формы И. б. с. или другой болезни. Напр. смерть, наступившая в ранней фазе инфаркта миокарда, не включается в этот класс и должна рассматриваться как смерть от инфаркта миокарда. Если реанимационные мероприятия не проводились или были безуспешными, то первичная остановка сердца классифицируется как внезапная смерть. Последняя определяется как смерть, наступившая в присутствии свидетелей мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа.
Стенокардия как форма проявления И. б. с. объединяет стенокардию напряжения, подразделяемую на впервые возникшую, стабильную и прогрессирующую, а также спонтанную стенокардию, вариантом к-рой является стенокардия Принцметала.
Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинной боля, вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой либо другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). В типичных случаях станокардии напряжения появившаяся во время физической или эмоциональной нагрузки загрудинная боль (тяжесть, жжение, дискомфорт) обычно иррадиирует в левую руку, лопатку. Довольно редко локализация и иррадиация болей бывают атипичнымн. Приступ стенокардии длится от 1 до 10 мин. иногда до 30 мин, но не более. Боль, как правило, быстро купируется после прекращения нагрузки или через 2—4 мин после сублингвального приема нитроглицерина.
Впервые возникшая стенокардия напряжения полиморфна по проявлениям и прогнозу * поэтому не может быть с уверенностью отнесена к разряду стенокардии с определенным течением без результатов наблюдения за больным в динамике. Диагноз устанавливается в период до 3 мес. со дня возникновения у больного первого болевого приступа. За это время определяется течение стенокардии: ее регрессирование, переход в стабильную либо прогрессирующую.
Диагноз стабильной стенокардии напряжения устанавливают в случаях устойчивого по течению проявления болезни в виде закономерного возникновения болевых приступов (или изменений ЭКГ, предшествующих приступу) на нагрузку определенного уровня за период не менее 3 мес. Тяжесть стабильной стенокардии напряжения характеризует пороговый уровень переносимой больным физической нагрузки, по к-рому определяют функциональный класс ее тяжести, обязательно указываемый в формулируемом диагнозе (см. Стенокардия).
Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется относительно быстрым нарастанием частоты и тяжести болевых приступов при снижении толерантности к физической нагрузке. Приступы возникают в покое или при меньшей, чем раньше, нагрузке, труднее купируются нитроглицерином (нередко требуется повышение его разовой дозы), иногда купируются только введением наркотических анальгетиков.
Спонтанная стенокардия отличается от стенокардии напряжения тем, что болевые приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Приступы могут развиваться в покое без очевидной провокации, часто ночью или в ранние часы, иногда имеют циклический характер. По локализации, иррадиации и продолжительности, эффективности нитроглицерина приступы спонтанной стенокардии мало отличаются от приступов стенокардии напряжения. Вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала, обозначают случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящими подъемами на ЭКГ сегмента 8Т.
Инфаркт миокарда. Такой диагноз устанавливают при наличии клинических и (или) лабораторных (изменение активности ферментов) и электрокардиографических данных, свидетельствующих о возникновении очага некроза в миокарде, крупного или мелкого. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда обосновывается патогномо-ничными изменениями ЭКГ или специфическим повышением активности ферментов в сыворотке крови (определенных фракций креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы и др.) даже при нетипичной клин. картине. Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда ставится при развивающихся в динамике изменениях сегмента 8Т или зубца Т без патол. изменений комплекса ОК8, но при наличии типичных изменений активности ферментов.
Постинфарктный кардиосклероз. Указание на постинфарктный кардиосклероз как осложнение И. б. с. вносят в диагноз не ранее чем через 2 мес. со дня возникновения инфаркта миокарда. Диагноз постинфарктного кардиосклероза как самостоятельной клин. формы И. б. с. устанавливают в том случае, если стенокардия и другие предусмотренные классификацией формы И. б. с. у больного отсутствуют, но имеются клинические и электрокардиографические признаки очагового склероза миокарда (устойчивые нарушения ритма, проводимости, хрон. сердечная недостаточность, признаки рубцовых изменений миокарда на ЭКГ). Если в отдаленном периоде обследования больного электрокардиографические признаки перенесенного инфаркта отсутствуют, то диагноз может быть обоснован данными мед. документации, относящейся к периоду острого инфаркта миокарда. В диагнозе указывается на наличие хрон. аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, дисфункции папиллярных мышц сердца, внутрисердечного тромбоза, определяется характер нарушений проводимости и сердечного ритма, форма и стадия сердечной недостаточности.
Аритмическая форма ишемической болезни сердца, сердечная недостаточность как самостоятельная форма ишемической болезни сердца. Диагноз первой формы в отличие от аритмий сердца, сопровождающих стенокардию, инфаркт миокарда или относящихся к проявлениям кардиосклероза, а также диагноз второй формы устанавливают в тех случаях, когда соответственно. аритмия сердца или признаки левоже-лудочковой сердечной недостаточности (в виде приступов одышки, сердечной астмы, отека легких) возникают как эквиваленты приступов стенокардии напряжения или спонтанной стенокардии. Диагностика этих форм трудна и окончательно формируется на основании совокупности результатов электрокардиографического исследования в пробах с нагрузкой или при мониторном наблюдении и данных селективной коронарографии.
Диагноз основывается на анализе прежде всего клин. картины, который дополняется электрокардиографическими исследованиями, нередко вполне достаточными для подтверждения диагноза, а при подозрении на инфаркт миокарда также определением активности ряда ферментов крови и другими лабораторными исследованиями. В трудных диагностических случаях и при необходимости детализировать особенности поражения сердца и венечных артерий применяют специальные методы электрокардиографического (в пробах с нагрузкой, введением фармакол. средств и др.) и иные виды исследований, в частности эхокардиографию, контрастную и радионуклидную вентри-кулографию, сцинтиграфию миокарда и единственный достоверный метод прижизненного выявления стеноза венечных артерий — селективную коронарографию.
Электрокардиография относится к высокоинформативным методам диагностики основных клин. форм И. б. с. Изменения ЭКГ в виде появления патол. зубцов О или 08 в совокупности с характерной динамикой сегмента 8Т и зубца Т в первые часы и дни (см. Электрокардиография) по существу являются патогномоничными признаками крупноочагового инфаркта миокарда, и их наличие может быть обоснованием диагноза при отсутствии типичных клин. проявлений. Относительно специфичными при их оценке в динамике являются также изменения сегмента 8Т и зубца Т при мелкоочаговом инфаркте и ишемии миокарда, как сопровождающейся, так и не сопровождающейся приступом стенокардии. Однако достоверность связи этих изменений именно с ишемией, а не с другими патол. процессами в миокарде (воспалением, некоронарогенными дистрофиями и склерозом), при которых они также возможны, значительно выше при их совпадении с приступом стенокардии или возникновением во время физической нагрузки. Поэтому при всех клин. формах И. б. с. диагностическая ценность электрокардиографических исследований повышается применением нагрузочных и фармакол. проб (при остром инфаркте миокарда нагрузочные пробы не применяются) или обнаружением преходящих (что характерно для кратковременной ишемии) изменений ЭКГ и нарушений сердечного ритма с помощью холтеровского мониторирования. Из нагрузочных проб наиболее распространены велоэргометрическая проба с дозируемой нагрузкой, используется как в стационарах, так и в поликлинике, и чреспищеводная электрическая стимуляция сердца, применяемая в стационарах. Фармакол. пробы используют реже, а холтеровское мониторирование ЭКГ становится все более значимым для диагностики И. б. с. в амбулаторных условиях.
Велоэргометрическая проба состоит в непрерывной регистрации ЭКГ во время вращения больным педалей устройства, имитирующего велосипед и позволяющего ступенеобразно изменять уровень нагрузки и соответственно величину совершаемой больным в единицу времени работы, измеряемую в ваттах. Проба прекращается при достижении у больных так наз. субмаксимальной частоты сердечных сокращений (соответствующей 75% от считающейся максимальной для данного возраста) или досрочно —: на основании жалоб больного либо в связи с появлением патол. изменений на ЭКГ. На возникновение ишемии миокарда при проведении пробы указывает горизонтальное или косо нисходящее снижение (депрессия) сегмента 8Т не менее чем на 1 мм от исходного уровня. Сразу же после прекращения нагрузки сегмент 8Т, как правило, возвращается к исходному уровню; задержка этого процесса характерна для больных с тяжелой коронарной патологией. Величина переносимой больным (пороговой) нагрузки при велоэргометрической пробе обратно пропорциональна степени коронарной недостаточности, функциональному классу тяжести стенокардии; чем меньше эта величина, тем большую тяжесть поражения коронарного русла можно предполагать.
Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца, с помощью к-рой достигается различная степень учащения сердечных сокращений, по сравнению с велоэргометрией считается более кардиоселективным видом нагрузки. Она показана больным, которым проведение проб с общей физической нагрузкой по разным причинам невозможно. Наиболее специфичным критерием положительной пробы является снижение сегмента 8Т (не менее чем на 1 мм) в первом комплексе ЭКГ после прекращения стимуляции.
Фармакол. пробы, основанные на изменениях ЭКГ, таких же, как при физической нагрузке, но под влиянием различных фармакол. средств, способных вызвать преходящую ишемию миокарда, применяют для уточнения роли отдельных патофизиол. механизмов в происхождении ишемии. Патол. смещение на ЭКГ сегмента 8Т в пробе с дипиродомолом характерно для связи ишемии с феноменом так наз. межкоронарного обкрадывания, а в пробе с изопротеренолом (стимулятором?-адренорецепторов) — с повышением метаболических потребностей миокарда. Для патогенетической диагностики спонтанной стенокардии в особых случаях используют пробу с эргометрином, способным провоцировать спазм венечных артерий.
Метод холтеровского мониторирования ЭКГ позволяет зарегистрировать преходящие аритмии, смещение сегмента 8Т и изменения зубца Т в разных условиях естественной деятельности обследуемого (до и после еды, во время сна, при нагрузке и т. д.) и выявить тем самым болевые и безболевые эпизоды преходящей ишемии миокарда, установить их число, продолжительность и распределение в течение суток, связь с физической нагрузкой или другими провоцирующими факторами. Метод особенно ценен для диагностики спонтанной стенокардии, не провоцируемой физической нагрузкой.
Эхокардиография и контрастная или радионуклидная вентрикулография имеют преимущества при диагностике связанных с ишемической болезнью сердца морфол. изменений левого желудочка сердца (аневризмы, дефекты перегородки и др.) и снижения его сократительной функции (по уменьшению фракции выброса, увеличению диастолического и конечного систолического объемов), в т. ч. для выявления локальных нарушений сократимости миокарда в зонах ишемии, некроза и рубцов. С помощью эхокардиографии определяют ряд форм патологии сердца, в т. ч. его гипертрофию, многие пороки сердца, кирдиомиопатии, с которыми И. б. с. иногда приходится дифференцировать.
Сцинтиграфия миокарда с использованием Тc применяют для обнаружения зон нарушенной перегрузки, видимых на сцинтиграммах как дефект накопления радио-нуклида в миокарде. Метод наиболее информативен в сочетании с проведением нагрузочных или фармакол. проб (велоэргометрии, чреспищеводной электрокардиостимуляции, пробы с дипиридамолом). Появление или расширение зоны гипоперфузии миокарда при проведении нагрузочной пробы считается высокоспецифичным признаком стенозирования венечных артерии. Этот метод целесообразно использовать для диагностики И. б. с. в тех случаях, когда динамику ЭКГ под влиянием физической нагрузки трудно оценить на фоне выраженных исходных изменений, напр. при блокаде ножек пучка Гиса.
Сцинтиграфию миокарда с Тс-пирофосфатом применяют для выявления очага некроза (инфаркта) миокарда, определения его локализации и размеров. Показано, что патол. накопление радионуклида, имеющее диффузный характер, возможно и при тяжелой ишемии миокарда. Связь этого феномена с ишемией доказывается тем, что после успешного аортокоронарного шунтирования радионуклид перестает накапливаться в миокарде.
Коронарная ангиография дает наиболее достоверную информацию о патол. изменениях в коронарном русле и является обязательной в случаях определения показаний к хирургическому лечению И. б. с. Метод позволяет выявлять стенозирующие изменения в венечных артериях сердца, их степень, локализацию и протяженность, наличие аневризм и внутрикоронарных тромбов (так наз. осложненные бляшки), а также развитие коллатералей. При использовании специальных провокационных проб удается выявить спазм крупных венечных артерий. У некоторых больных с помощью коронарографии можно определить аномальное (“ныряющее”) расположение левой передней межжелудочковой ветви в толще миокарда, пучок которого перекидывается через сосуд, образуя своеобразный мышечный мостик. Наличие такого мостика может приводить к ишемии миокарда из-за сдавления внутримиокардиального сегмента артерии.
Дифференциальная диагностика проводится между И. б. с. и теми заболеваниями, проявления которых могут быть сходны с проявлениями определенной клин. формы И. б. с. — стенокардией, инфарктом миокарда, постинфарктным кардиосклерозом и др. В одних случаях, напр. при стенокардии, спектр дифференцируемых заболеваний может быть очень широким, включающим многие болезни сердца, аорты, легких, плевры, периферических нервов, мышц и др. проявляющиеся болью в груди, в т. ч. не связанной с ишемией миокарда. В других случаях, когда ишемия или очаговый некроз миокарда доказаны, круг дифференцируемых заболеваний значительно сужается, но не исчезает, т. к. должны быть исключены неатеросклеротическое поражение венечных артерий (при системных васкулитах, ревматизме, сепсисе и др.) и некоронарогенная природа ишемии (напр. при пороках сердца, особенно при поражениях аортального клапана). Характерная клин. картина стенокардии и инфаркта миокарда при типичных их проявлениях, а также целостный анализ всей совокупности симптомов болезни, дифференцируемой с И. б. с. в большинстве случаев правильно ориентируют врача в характере патологии еще на этапе предварительного диагноза и существенно сокращают объем необходимых диагностических исследований. Более трудным, бывает дифференциальный диагноз при нетипичных — признаках стенокардии и инфаркта миокарда, а также при клин. формах И. б. с. проявляющихся преимущественно аритмией или сердечной недостаточностью, если другие признаки недостаточно специфичны для определённой болезни. При этом в круг дифференцируемых болезней включаются миокардиты . постмиокардитический кардиосклероз, редкие формы патологии сердца (прежде всего гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии), малосимптомные варианты пороков сердца, миокардиодистрофии различного генеза. В таких случаях может потребоваться госпитализация больного в кардиол. стационар для диагностического обследования, включающего при необходимости и коронарографию.
Лечение и вторичная профилактика ишемической болезни сердца представляют собой единый комплекс мероприятий, включающий устранение или уменьшение воздействия на него факторов риска И. б. с. (исключение курения, снижения гиперхолестеринемии, лечение артериальной гипертензии, сахарного диабета и др.); правильно избранный режим физической активности больного; рациональную медикоментозную терапию, в частности применение антиангинальных средств, а при необходимости также прот и воаритмических средств, сердечных гликозидов; восстановление проходимости венечных артерий при высокой степени их стеноза хирургическим путем (включая различные способы эндоваскулярных вмешательств).
Врач должен проинструктировать больного не только в отношении применения медикаментозных средств, но и в отношении всех целесообразных для него изменений образа жизни, режима труда и отдыха (с рекомендацией при необходимости изменения условий трудовой деятельностильности), предела допустимых физических нагрузок, диеты. Необходимо установить и в сотрудничестве с больным устранить воздействие на него факторов, предрасполагающих к возникновению приступа стенокардии или вызывающих его.
Требование избегать физических перенапряжений нельзя отождествлять с запретом на физическую активность. Напротив, регулярные физические нагрузки необходимы как действенное средство вторичной профилактики И. но они полезны лишь в том случае, если не превышают установленной для данного больного пороговой величины. Поэтому больной должен так дозировать свои повседневные нагрузки, чтобы не допускать возникновения приступов стенокардии. Регулярные физические тренировки (ходьба, велотренажер), не превышающие по мощности предел, за которым возникает приступ стенокардии, постепенно приводят к выполнению работы данной мощности при меньшем повышении числа сердечных сокращений и АД. Кроме того, регулярные физические нагрузки улучшают психоэмоциональное состояние больных, способствуют благоприятным сдвигам в липидном обмене, повышению толерантности к глюкозе, снижению агрегационной способности тромбоцитов, наконец они облегчают задачу снижения избыточной массы тела, при к-рой максимальное потребление кислорода во время нагрузки больше, чем у человека с нормальной массой тела.
Диета больного И. б. с. в целом ориентированная на ограничение общего калоража пищи и содержания в ней богатых холестерином продуктов, должна рекомендоваться с учетом индивидуальных привычек и традиций питания больного, а также наличия сопутствующих заболеваний и патол. состояний (артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечной недостаточности, подагры и т. д.).
Диетическую коррекцию нарушении липидного обмена у больных с гиперхолестеринемией целесообразно дополнять применением медикаментов, снижающих содержание холестерина в крови. Кроме сохраняющих свое значение холестирамина и никотиновой кислоты, хорошо зарекомендовали себя пробукол, липостабил, гемфиброзил, обладающие умеренным гипохолестеринемическим действием, и особенно ловастатин, нарушающий одно из звеньев синтеза холестерина и, по-видимому, способствующий увеличению числа клеточных рецепторов к липопротеинам низкой плотности. Необходимость длительного применения такого рода препаратов справедливо настораживает врачей в отношении безопасности их использования. С другой стороны, возможность стабилизации или даже обратного развития коронарного атеросклероза связывают с достижением устойчивого (не менее чем на 1 год) снижения уровня холестерина в крови до 5 ммоль/л (200 мг/100 мл) и менее. Столь значительное снижение содержания холестерина и стабилизация его на таком низком уровне наиболее реальны при использовании ловастатина или методов экстракорпорального очищения крови (гемосорбция, иммуносорбция), применяемых преимущественно при семейных гиперлипидемиях.
Применение антиангинальных средств составляет непременную часть комплексного лечения больных, у которых наблюдаются частые приступы стенокардии или ее эквиваленты. Выраженный антиангинальный эффект присущ нитратам, снижающим тонус венечной артерии в месте стеноза, устраняющим ее спазм, расширяющим коллатерали и снижающим нагрузку на сердце за счет уменьшения венозного возврата крови к сердцу и расширения периферических артериол.
Для купирования приступа стенокардии, а также с профилактической целью за несколько минут до выполнения нагрузки применяют нитроглицерин сублянгвально (1—2 таблетки по 0,5 мг). Предупреждают приступы в течение нескольких часов различные лекарственные формы нитроглицерина пролонгированного действия (сустак, нитронг, мазь нитроглицерина, тринитролонг в форме пластинок на десну и др.). Из числа нитратов пролонгированного действия выделяется нитросорбид, отличающийся наиболее устойчивой концентрацией в крови и относительно медленным развитием толерантности к нему. Для предупреждения возникновения толерантности к нитратам желательно назначать их прерывисто или только на время выполнения повышенных физических нагрузок, психоэмоционального напряжения либо в периоды обострения болезни. Для снижения потребности миокарда в кислороде применяют?-адреноблокаторы, которые, уменьшая адренергические влияния на сердце, снижают частоту сердечных сокращений, систолическое АД, реакцию сердечно-сосудистой системы на физическую и психоэмоциональную нагрузку. Такие особенности отдельных препаратов этой группы, как кардиоселективность, мембраностабилизирующие свойства и наличие собственной адреномиметической активности несущественно отражаются на антиангинальной эффективности, но должны приниматься во внимание при выборе препарата больным с аритмией, сердечной недостаточностью, сопутствующей патологией бронхов. Доза избранного?-адреноблокатора подбирается индивидуально для каждого больного; для проведения длительной поддерживающей терапии удобны препараты пролоягированного действия (метопролол, тенолол, препараты пропранолола замедленного действия).Противопоказаны адреноблокаторы при застойной сердечной недостаточности, не компенсируемой сердечными гликозидами, бронхиальной астме, выраженной брадикардии (менее 50 сердечных сокращений в 1 мин), при АД ниже 100/60 мм рт. ст. артериальной гипотензии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II—III степени. Длительное применение бета-адреноблокаторов может сопровождаться атерогенными сдвигами липидного состава крови. При лечении этими препаратами врач обязан предупредить больного об опасности их внезапной отмены в связи с риском резкого обострения И;б.с. Больным с аритмиями, которым противопоказаны адреноблокаторы. может быть назначен амиодарон (кордарон), обладающий как противоаритмическим, так и антиангинальньм действием.
Антагонисты кальция как антиангинальные средства используются для лечения всех форм И.б.с. но наиболее эффективны они при ангио-спастической стенокардии. Каждый из наиболее часто применяемых препаратов (нифедипин, верапамил и дилтиазем) имеет особенности влияния на отдельные функции сердца, что учитывают при определении показаний к их применению. Нифедипин (коринфар) практически не влияет на синусовый узел и атриовентрикулярную проводимость, обладает свойствами периферического вазодилататора, снижает АД, назначается больным с сердечной недостаточностью и имеет преимущества при брадикардии (несколько учащает сокращения сердца). Верапамил угнетает функцию синусового узла, атриовентрикулярную проводимость и сократительную функцию (может усилить сердечную недостаточность). Дилтиазем обладает свойствами того и другого препарата, но слабее угнетает функции сердца, чем верапамил, и снижает АД меньше, чем нифедипин.
Сочетания антиангинальных препаратов разных групп назначают при обострении и тяжелом течении стенокардии, а также при необходимости коррекции неблагоприятного влияния одного препарата противоположным действием другого. Так, напр. рефлекторная тахикардия, к-рую вызывают иногда нифедипин и нитраты, уменьшается или не возникает при одновременном применении адреноблокатора. При стенокардии напряжения нитраты являются препаратами “первого ряда”, к которым добавляют адреноблокаторы или (и) верапамил либо дилтиазем, нифедипин.
Наряду с антиангинальными средствами лечебное и предупреждающее обострения И.б.с. действие оказывают средства, подавляющие функциональную активность и агрегацию тромбоцитов. Из этих средств наиболее часто применяют ацетилсалициловую кислоту, способную в определенной дозе обеспечивать дисбаланс между тромбоксаном и простациклином в пользу последнего за счет блокады образования предшественников синтеза тромбоксана А. Эффект достигается применением малых доз ацетилсадициловой кислоты — не более 250 мг в сутки. Длительное лечение этим препаратом снижает число инфарктов миокарда у больных нестабильной стенокардией и число повторных инфарктов миокарда.
Хирургическое лечение ишемической болезни сердца, не считая лечения ее осложнений (иссечение постинфарктной аневризмы сердца и др.), состоит в основном в операции аортокоронарного шунтирования. К хирургическим методам относят также особый вид внутрисосудистых реконструктивных вмешательств — чрескожную баллонную ангиопластику, разрабатываемые лазерный и другие методы ангиопластики. Применение этих методов стало возможным благодаря широкому использованию в лечебно-диагностической практике селективной коронарографии.
Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) показана при стенокардии III и IV функциональных классов, значительно ограничивающей двигательную активность больного, а по результатам коронарографии — при стенозе основного ствола левой венечной артерии (более чем на 70%), стенозах проксимальных отделов трех крупных магистральных артерий, проксимальном стенозе передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии. При других вариантах поражения одного сосуда операция не показана, т.к. она не улучшает прогноз для жизни. При проксимальных стенозах операция возможна только в случае удовлетворительного заполнения контрастным веществом дистального участка артерии ниже места сужения или окклюзии.
Аортокоронарное шунтирование выполняют в условиях искусственного кровообращения на остановленном сердце. Оно состоит в наложении шунта между аортой и участком венечной артерии ниже места сужения или окклюзии. В качестве анастемозов используют большую подкожную вену бедра оперируемого и (или) внутренние грудные артерии. Шунты накладывают, по возможности, на все пораженные крупные артерии, стенозированные на 50% и более. Чем полнее реваскуляризация, тем выше выживаемость больных и лучше отдаленные функциональные результаты операции.
Чрескожная баллонная ангиопластика (баллонная дилатация артерии) при сужении одного коронарного сосуда (кроме ствола левой венечной артерии) стала альтернативной АКШ. Ее стали осуществлять также при множественных стенозах нескольких венечных артерий и при стенозах аортокоронарных шунтов. Специальный катетер с баллоном на конце вводят под контролем рентгеноскопии в зону стеноза. При раздувании баллона создается давление на стенки сосуда, что приводит к раздавливанию, сплющиванию атеросклеротической бляшки и соответственно к расширению просвета венечной артерии; одновременно происходят разрывы интимы сосуда. Удачно произведенное вмешательство улучшает состояние больных; стенокардия часто полностью исчезает. Объективно эффект лечения подтверждается улучшением переносимости больным физической нагрузки, по результатам велоэргометрии и данным коронарографии, свидетельствующим о восстановлении проходимости пораженной артерии (рис. 2). Основной риск при баллонной дилатации венечных артерий связан с окклюзией и перфорацией сосуда, что может потребовать срочной операции АКШ. Недостатком коронарной ангиопластики является возникновение рестенозов, что объясняют повышенной активностью тромбоцитов, контактирующих с поврежденной во время дилатации сосудистой стенкой в зоне бляшки, и последующим тромбообразованием.
Хирургическое лечение И.б.с. не является радикальным, поскольку атеросклероз венечных артерий продолжает прогрессировать, вовлекая новые участки сосудистого русла и увеличивая стенозирование ранее пораженных сосудов. Этот процесс проявляется как в артериях, подвергшихся шунтированию, так и в нешунтированных артериях.
Прогноз. В связи с прогрессирующим течением И.б.с. и нарушением при эпизодах ишемии, некрозе и склерозе миокарда различных функций сердца (сократительной, автоматизма, проводимости) прогноз в отношении трудоспособности и самой жизни больных всегда серьезен. В определенной мере витальный прогноз определяется клин. формой И.б.с. и степенью ее тяжести, что четко проявляется, напр. в различиях вероятности летального исхода при стабильной стенокардии разного функционального класса и при инфаркте миокарда, а при последнем также от локализации и размеров очага некроза в миокарде. С другой стороны, внезапная смерть, к-рая может наступить при относительно малой степени поражения венечных артерий без предшествующих клин. проявлений коронарной недостаточности, составляет от 60 до 80% всех летальных исходов И.б.с. Большинство больных умирает от фибрилляции желудочков сердца, связанной с электрической нестабильностью миокарда, обусловленной остро развивающейся его ишемией.
Использованная литература
1. Гасилин В.С. и Сидоренко Б.А. “Стенокардия”, М. 1987;
2. Ишемическая болезнь сердца” И.Е. Галенина, Л. 1997;
3. Мазур Н.А. “Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца”, М. 1985;
4. Петровский Б.В. “Хирургия хронической ишемической болезни сердца”, М. 1978;
5. Шхвацабая И.К. “Ишемическая болезнь сердца”, М. 1975.
ИБС – острая или хроническая дисфункция миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанная с патологическим процессом в системе коронарных артерий (КА).
Этиология ИБС:
1. Атеросклероз КА – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.
2. Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)
3. Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)
4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)
5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА
6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)
7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)
В настоящее время ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только атеросклеротическим процессом в КА.
Факторы риска ИБС:
а. Модифицируемые : 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение
б. Немодифицируемые : 1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС
Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС.
Патогенез ИБС.
В норме между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем имеется четкое соответствие, обеспечивающее нормальный метаболизм и функции клеток сердца. Коронарный атеросклероз вызывает:
а) механическую обструкцию КА со снижением перфузии клеток
б) динамическую обструкцию КА - коронароспазм – из-за повышенной реактивности пораженных атеросклерозом КА к действию вазоконстрикторов (катехоламинам, серотонину, эндотелину, тромбоксану) и сниженной реактивности к действию вазодилататоров (эндотелиальному релаксирующему фактору, простациклину)
в) нарушение микроциркуляции – из-за склонности к образованию нестойких тромбоцитарных агрегатов в пораженных КА при выделении ряда БАВ (тромбоксана А 2 и др.), которые часто подвергаются спонтанной дезагрегации
г) коронаротромбоз – в области повреждения атеросклеротической бляшки на тромбогенном субэндотелии формируются тромбы, потенцирующие ишемию
Все вышеперечисленное приводит к дисбалансу между потребностью миокарда в кислорода и его доставкой, нарушению перфузии сердца и развитию ишемии с последующими клиническими проявлениями в виде ангинозной боли, ИМ и др.
Классификация ИБС:
1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка кровообращения).
2. Стенокардия:
а) стенокардия напряжения: 1) впервые возникшая (до 1 мес); 2) стабильная (больше 1 мес); 3) прогрессирующая
б) спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, стенокардия Принцметала)
3. Инфаркт миокарда: а) с Q-зубцом (крупноочаговый – трансмуральный и нетрансмуральный) б) без Q-зубца (мелкоочаговый)
4. Постинфарктный кардиосклероз (через 2 мес после ИМ)
5. Нарушения сердечного ритма
6. Сердечная недостаточность
7. Безболевая («немая») ишемия
8. Микроваскулярная (дистальная) ИБС
9. Новые ишемические синдромы (оглушение миокарда, гибернация миокарда, ишемическое прекондиционирование миокарда)
Некоторые клинические формы ИБС - впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, стенокардия покоя и ранняя постинфарктная стенокардия (первые 14 дней после ИМ) - являются формами нестабильной стенокардии .
Лечение – см. вопрос 20.
20. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия. Этиология, патогенез, клинические варианты, дифференциальная диагностика. Тактика ведения больных, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
Стенокардия – заболевание, характеризующееся приступами загрудинных болей, возникающими в ответ на повышение кислородно-метаболической потребности миокарда вследствие физического или эмоционального напряжения; это синдромное понятие , клинически характеризующееся рядом признаков :
1) условия возникновения боли – физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, выход на холодный воздух
2) характер болевых ощущений – сжимающий, жгучий, давящий
3) локализация боли – загрудинная область или предсердечная область слева от грудины
4) иррадиация боли – в левую руку по ульнарному краю к мизинцу, в левую лопатку, нижнюю челюсть
5) продолжительность болевых ощущений – 2-3 минуты, но не более 10-15 мин; исчезают после уменьшения или прекращения физической нагрузки
6) боль быстро и полно купируется после приема нитроглицерина через 3-5, но не более чем через 10 мин
Основные клинические формы стенокардии и их характеристика.
1. Стенокардия напряжения:
а) впервые возникшая – давность заболевания до 1 мес; характеризуется полиморфностью течения – может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение, поэтому требует усиленного наблюдения и лечения
б) стабильная (с указанием функионального класса) – давность заболевания более 1 мес; характерны стереотипные боли в ответ на обычную для даннорго больного нагрузку
в) прогрессирующая – формируется чаще на фоне стабильности; характерны нарастающие по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозные приступы с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок, с расширением зоны локализации, путей иррадиации болей и ослаблением эффекта от приема нитроглицерина.
2. Спонтанная (особая) стенокардия – характерны приступы ангинозных болей, возникающие без видимой связи с факторами, ведующими к повышению потребности миокарда в кислороде; у большинства больных болевой синдром развивается в строго определенное время суток (чаще ночью или в момент пробуждения), структурно состоит из цепочки 3-5 болевых эпизодов, чередующихся с безболевыми паузами
3. Безболевая («немая») стенокардия – диагностируется при выявлении четких ишемических изменений на ЭКГ в процессе суточного мониторирования или проведения нагрузочных проб, не проявляющихся клиническими признаками
4. Микроваскулярная стенокардия (синдром Х) – характерна типичная клиническая картина стенокардии, выявление ишемии на ЭКГ при нагрузочных или фармакологических пробах при неизмененных КА по данным коронарографии; обусловлена дефектной эндотелийзависимой вазодилатацией мелких миокардиальных артериол, что приводит к снижению резерва коронарного кровотока и ишемии миокарда
Диагностика стенокардии.
1. Данные анамнеза (условия возникновения болей) и характерная клиническая картина.
2. ЭКГ: в покое и во время приступа, Холтеровское мониторирование – специфическим для стенокардии является дислокация сегмента ST на 1 мм вниз (субэндокардиальная ишемия) или вверх (трансмуральная ишемия) от изолинии, чаще всего регистрируемая в момент приступа
3. Нагрузочные тесты: ВЭП, тредмил, чрезпищеводная кардиостимуляция (в ответ на повышение ЧСС возникают ишемические повреждения на ЭКГ), фармакологические пробы с добутамином и изадрином (вызывают повышение потребности миокарда в кислороде), дипиридамолом и аденозином (вызывают синдром обкрадывания, расширяя прежде всего интактные сосуды) - позволяют выявить ишемию миокарда, не определяемую в покое, установить степень выраженности коронарной недостаточности.
Признаки ишемии миокарда во время нагрузочного тестирования:
а) возникновение приступа стенокардии
б) депрессия или элевация сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более продолжительностью не менее 0,8 сек от точки j
в) увеличение амплитуды зубца R в сочетании с депрессией сегмента ST
4. Радионуклидная сцинциграфия миокарда с 201 Тl (поглощается нормальным миокардом пропорционально коронарной перфузии) или 99 m Tc (избирательно накапливается в зонах некроза миокарда)
5. Эхо-КГ (в т.ч. стресс-Эхо-КГ, Эхо-КГ с фармакологическими пробами) – позволяет оценить локальную и большую сократимость миокарда (нарушение локальной сократимости соответствует очагу ишемии)
6. Коронарография – «золотой стандарт» для диагностики ИБС; выполняется чаще для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения
7. Электрокардиотопография – ЭКГ-картирование по 60 отведениям
8. Позитронно-эмиссионнная томография – позволяет получить информацию о коронарном кровотоке и жизнеспособности миокарда
9. Обязательные лабораторные обследования: ОАК, ОАМ, сахар крови, БАК (липидограмма, электролиты, кардиоспецифические ферменты: КФК, АСТ, ЛДГ, миоглобин, тропонин Т), коагулограмма.
Функциональные классы стенокардии позволяют оценить функциональное состояние больных ИБС и переносимость ими физических нагрузок.
ИБС - это группа острых и хронических заболеваний сердечной мышцы, морфологической основой которой является атеросклероз коронарных артерий. В патофизиологической основе болезни лежит несоответствие между потребностью сердца в кровоснабжении и реальной доставкой крови к сердцу..
Классификация ишемической болезни сердца
Стенокардия напряжения:
впервые возникшая стенокардия напряжения;
стабильная стенокардия напряжения;
прогрессирующая стенокардия напряжения.
Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).
Стенокардия.
Спонтанная, или вариантная стенокардия.
Инфаркт миокарда:
Крупноочаговый (трансмуральный);
Мелкоочаговый (нетрансмуральный).
Постинфарктный кардиосклероз.
Нарушения сердечного ритма.
Сердечная недостаточность.
«Немая» форма ИБС.
Этиология ИБС:
1. Атеросклероз КА – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.
2. Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)
3. Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)
4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)
5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА
6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)
7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)
В настоящее время ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только атеросклеротическим процессом в КА.
Факторы риска ИБС:
а. Модифицируемые: 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение
б. Немодифицируемые: ¬1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС
Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС
Патогенез
Согласно современным представлениям, ИБС является патологией, основанной на поражении миокарда, которое обусловлено коронарной недостаточностью (недостаточным кровоснабжением). Нарушение баланса между потребностями миокарда в кровоснабжении и его реальным кровоснабжением может быть вызвано рядом причин:
Внутрисосудные причины:
Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий; Атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий;
Спазм венечных артерий. Причины вне сосуда: Гипертрофия миокарда; Тахикардия; Артериальная гипертензия.
17. Стенокардия стабильная. Классификация. Критерии диагностики. Механизм болевого синдрома при стенокардии.
Стенокардия – своеобразный приступообразный болевой синдром, чаще всего возникающий за грудиной или слева от грудины на фоне атеросклероза или ангиоспазма коронарных артерий. Патофизиологической основой болевого синдрома является ишемия миокарда. Стенокардия делится на стенокардию напряжения и спонтанную стенокардию . В свою очередь, стенокардия напряжения делится на впервые возникшую стенокардию напряжения, стабильную стенокардию напряжения и прогрессирующую стенокардию напряжения. В зависимости от тяжести течения стабильная стенокардия напряжения делится на 4 функциональных класса. Функциональный класс отражает интенсивность (величину) физической нагрузки, при которой возникает приступ болей.
I класс. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузке высокой интенсивности. Мощность пороговой нагрузки составляет 125 Вт и более, определяемой с помощью ВЭП.
II класс. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 метров, при подъеме более чем на один этаж. Мощность пороговой нагрузки составляет 75-100 Вт.
III класс. Выраженное ограничение физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние от 100 до 500 метров и при подъеме на один этаж. Мощность пороговой нагрузки составляет 50 Вт.
IV класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 метров. Характерно возникновение приступов стенокардии и в покое, обусловленное повышением метаболических потребностей миокарда
СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ : Основная жалоба – типичная боль за грудиной или слева от нее. Она приступообразная, чаще всего давящая или сжимающая , сопровождается чувством страха смерти. Длительность боли 3-5 минут , реже 15-20 минут, часто иррадиирует в левое плечо, левую руку, лопатку, реже в шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, иногда в эпигастральную область (рис. 55), связана с физической нагрузкой , подъемом артериального давления, психоэмоциональным возбуждением. Она прекращается (уменьшается) при прекращении физической нагрузки или сразу же после приема нитроглицерина. Отличительной диагностической особенностью стабильной стенокардии напряжения является стереотипность ее течения, все приступы похожи друг на друга, возникают только при определенной физической нагрузке. В связи с этим больные, зная все эти нюансы, адаптируются к своему состоянию и, регулируя уровень физической нагрузки или принимая превентивно нитроглицерин перед такими нагрузками, предупреждают приступы стенокардии.
На ЭКГ, снятой во время приступа стенокардии, могут определяться признаки нарушения коронарного кровообращения: смещение интервала SТ чаще вниз, реже вверх от изолинии более, чем на 1 мм. Менее специфичным является снижение, сглаживание или появление отрицательного зубца Т. У ряда больных зубец Т становится высоким, остроконечным. Эти изменения не во всех отведениях, а чаще только в 1, II, V 4-6 или III, II AVF отведениях, исчезают спустя несколько минут (реже – часов) после прекращения приступа
Критериями диагностики прогрессирующей стенокардии являются учащение и утяжеление приступов стенокардии, увеличение кратности приема нитроглицерина и снижение его эффективности, ухудшение общего состояния больного, значительные и длительные изменения на ЭКГ (очаговая депрессия сегмента ST, появление отрицательных зубцов Т, различных нарушений ритма сердца).
Доброго времени суток, дорогие читатели!
В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами такое заболевание, как – ишемическая болезнь сердца (ИБС), а также его симптомы, причины, классификацию, диагностику, лечение, народные средства и профилактику ИБС. Итак…
Что такое ишемическая болезнь сердца?
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – патологическое состояние, которое характеризуется недостаточным кровоснабжением, и соответственно кислородом сердечной мышцы (миокарда).
Синонимы ИБС – Коронарная болезнь сердца (КБС).
Основной и наиболее частой причиной ИБС является появление и развитие в коронарных артериях атеросклеротических бляшек, которые сужают, а иногда и перекрывают кровеносные сосуды, чем и нарушают в них нормальный ток крови.
Теперь перейдем к развитию самой ИБС.
Сердце, как мы с вами знаем, является «мотором» человека, одной из главных функций которого является перекачивание крови по всему организму. Однако, как и двигатель автомобиля, без достаточного количества топлива, сердце перестает нормально функционировать и может остановиться.
Функцию топлива в организме человека выполняет – кровь. Кровь доставляет ко всем органам и частям тела живого организма кислород, питательные и другие необходимые для нормального функционирования и жизни вещества.
Кровоснабжение миокарда (сердечная мышца) происходит с помощью 2 коронарных сосудов, которые отходят от аорты. Коронарные сосуды, разделяющиеся на большое количество мелких сосудов огибают всю сердечную мышцу, питая каждый ее участок.
Если происходит уменьшение просвета или закупорка одной из ветвей коронарных сосудов, тот участок сердечной мышцы остается без питания и кислорода, начинается развитие ишемической болезни сердца, или как ее еще называют – коронарная болезнь сердца (КБС). Чем крупнее артерия закупоривается, тем хуже последствия болезни.
Начало болезни обычно проявляется в виде при сильных физических нагрузках (бег и другие), но со временем, если не предпринять каких-либо действий, боль и других признаки ИБС начинают преследовать человека даже во время покоя. Некоторыми признаками ИБС также являются – одышка, отеки, головокружения.
Конечно, вышеописанная модель развития ишемической болезни сердца весьма поверхностна, но саму суть патологии она отражает.
ИБС – МКБ
МКБ-10:
I20-I25;
МКБ-9:
410-414.
Первыми признаками ИБС являются:
- Повышенный уровень сахара в крови;
- Повышенный уровень холестерина;
Основными признаками ИБС, в зависимости от формы заболевания являются:
- Стенокардия напряжения — характеризуется давящей болью за грудиной (способной отдавать в левую сторону шеи, левую лопатку или руку), одышкой при физических нагрузках (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице) или эмоциональном напряжении (стрессы), повышением артериального давления, ;
- Аритмическая форма — сопровождается одышкой, сердечной астмой, отеком легкого;
- – у человека развивается приступ сильной боли за грудиной, которая не снимается обычными обезболивающими препаратами;
- Бессимптомная форма – у человека нет никаких явных признаков, указывающих на развитие ИБС.
- , недомогание;
- Отеки, преимущественно ;
- , помутнение сознания;
- , иногда с приступами ;
- Сильная потливость;
- Чувства страха, тревоги, паники;
- Если при болевых приступах принять нитроглицерин, боль стихает.
Основной и наиболее частой причиной развития ИБС является , о механизме которого мы говорили в начале статьи, в пункте «Развитие ИБС». Если говорить кратко, то суть заключается в наличии в коронарных кровеносных сосудах атеросклеротических бляшек, сужающих или полностью перекрывающих доступ крови к тому или иному участку сердечной мышцы (миокарда).
Среди других причин ИБС можно выделить:
- Употребление в пищу – фаст-фуды, лимонады, алкогольной продукции и др.;
- Гиперлипидемия (повышенный уровень липидов и липопротеинов в крови);
- Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;
- Спазмы венечных артерий;
- Дисфункция эндотелия (внутренней стенки кровеносных сосудов);
- Повышенная активность свертывающей системы крови;
- Поражение кровеносных сосудов – вирусом герпеса, хламидиями;
- Гормональный дисбаланс (с наступлением климакса, и другие состояния);
- Нарушения обмена веществ;
- Наследственный фактор.
Повышенный риск развития ИБС является у следующих людей:
- Возраст – чем человек старше, тем выше риск развития ИБС;
- Вредные привычки – курение, наркотики;
- Некачественное питание;
- Малоподвижный образ жизни;
- Подверженность частым ;
- Мужской пол;
Классификация ИБС
Классификация ИБС происходит по форме:
1. :
— Стенокардия напряжения:
— — Первичная;
— — Стабильная, с указанием функционального класса
— Нестабильная стенокардия (классификация Браунвальда)
— Вазоспастическая стенокардия;
2. Аритмическая форма (характеризуется нарушением сердечного ритма);
3. Инфаркт миокарда;
4. Постинфарктный ;
5. Сердечная недостаточность;
6. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца):
— Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией;
— Внезапная коронарная смерть с летальным исходом;
7. Безсимптомная форма ИБС.
Диагностика ИБС
Диагностика ишемической болезни сердца проводится с помощью следующих методов обследования:
- Анамнез;
- Физикальные исследования;
- Эхокардиография (ЭхоЭКГ);
- Ангиография и КТ-ангиография коронарных артерий;
Как лечить ишемическую болезнь сердца?
Лечение ИБС проводится только после тщательной диагностики заболевания и определения его формы, т.к. именно от формы ИБС зависит метод терапии и необходимый для нее средства.
Лечение ишемической болезни сердца обычно включает в себя следующие методы терапии:
1. Ограничение физической активности;
2. Медикаментозное лечение:
2.1. Противоатеросклеротическая терапия;
2.2. Поддерживающая терапия;
3. Диета;
4. Хирургическое лечение.
1. Ограничение физической активности
Как мы с вами уже знаем, дорогие читатели, основной момент ИБС – недостаточное кровоснабжение сердца. В связи с недостаточным количеством крови, конечно же, сердце недополучает и достаточного количества кислорода, вместе с различными веществами, необходимыми для его нормального функционирования и жизнедеятельности. В то же время, нужно понимать, что при физической нагрузке на организм, параллельно возрастает нагрузка и на сердечную мышцу, которая в свое время желает получить дополнительную порцию крови и кислорода. Естественно, т.к. при ИБС крови и так недостаточно, то при нагрузке эта недостаточность становится еще более критичной, что способствует ухудшению течения заболевания в виде усиленных симптомов, вплоть до резкой остановки сердца.
Физическая нагрузка необходима, но уже на этапе реабилитации после острой стадии заболевания, и только по назначению лечащего врача.
2. Медикаментозное лечение (лекарственные препараты от ИБС)
Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!
2.1. Противоатеросклеротическая терапия
В последнее время, для лечения ИБС, многие врачи применяют следующие 3 группы препаратов — антиагреганты, β-адреноблокаторы и гипохолестеринемические (холестеринпонижающие) препараты:
Антиагреганты. Благодаря препятствованию агрегации эритроцитов и тромбоцитов, антиагреганты минимизируют их склеивание и оседание на внутренних стенках кровеносных сосудов (эндотелии), улучшают ток крови.
Среди антиагрегантов можно выделить следующие препараты: ацетилсалициловая кислота («Аспирин», «Ацекардол», «Тромбол»), «Клопидогрел».
β-адреноблокаторы. Бета-адреноблокаторы способствуют понижению частоты сердечного ритма (ЧСС), благодаря чему понижается нагрузка на сердце. Кроме того, при понижении ЧСС понижается и потребление кислорода, из-за недостатка которого в основном и развивается ишемическая болезнь сердца. Врачи отмечают, что при регулярном употреблении β-адреноблокаторов качество и продолжительность жизни больного улучшается, т.к. эта группа препаратов купируют многие симптомы ИБС. Однако следует знать, что противопоказаниями к приему β-адреноблокаторов является наличие таких сопутствующих заболеваний, как – , легочные патологии и хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ).
Среди β-адреноблокаторов можно выделить следующие препараты: бисопролол («Бипрол», «Кординорм», «Нипертен»), карведилол («Дилатренд», «Кориол», (Таллитон»), метопролол («Беталок», «Вазокардин», «Метокард», «Эгилок»).
Статины и фибраты — гипохолестеринемические (холестеринпонижающие) препараты. Эти группы препаратов понижают количество «плохого» холестерина в крови, уменьшают количество атеросклеротических бляшек на стенках кровеносных сосудов, а также предотвращают появление новых бляшек. Совокупное применение статинов и фибратов является максимально эффективным способом борьбы с холестериновыми отложениями.
Фибраты способствуют повышению количества липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), которые фактически противодействуют липопротеинам низкой плотности (ЛПНП), а как мы с вами знаем, именно ЛПНП и образовывают атеросклеротические бляшки. Кроме того, фибраты применяются при лечении дислипидемии (IIa, IIb, III, IV, V), понижают уровень триглицеридов и самое главное – минимизирует процент летальных исходов от ИБС.
Среди фибратов можно выделить следующие препараты – «Фенофибрат».
Статины же, в отличии от фибратов, оказывают прямое действие на ЛПНП, понижая его количество в крови.
Среди статинов можно выделить следующие препараты – «Аторвастин», «Ловастатин», «Розувастин», «Симвастатин».
Уровень холестерина в крови при ИБС должен составлять – 2,5 ммоль/л.
2.2. Поддерживающая терапия
Нитраты. Применяются для уменьшения преднагрузки на работу сердца путем расширения кровеносных сосудов венозного русла и депонирования крови, благодаря чему купируется один из основных симптомов ишемической болезни сердца – стенокардии, проявляющейся в виде одышки, тяжести и давящей боли за грудиной. Особенно для купирования сильных приступов стенокардии в последнее время успешно применяется внутривенное капельное введение нитроглицерина.
Среди нитратов можно выделить следующие препараты: «Нитроглицерин», «Изосорбида мононитрат».
Противопоказаниями к применению нитратов является – ниже 100/60 мм рт. ст. Из побочных эффектов можно отметить и понижение артериального давления.
Антикоагулянты. Предотвращают образование тромбов, замедляют развитие уже имеющихся тромбов, тормозят образование нитей фибрина.
Среди антикоагулянтов можно выделить следующие препараты: «Гепарин».
Диуретики (мочегонные препараты). Способствуют ускоренному выведению из организма лишней жидкости, благодаря уменьшению объема циркулирующей крови, за счет чего понижается нагрузка на сердечную мышцу. Среди диуретиков можно выделить 2 группы препаратов – петлевые и тиазидные.
Петлевые диуретики применяют в экстренных ситуациях, когда жидкость из организму нужно вывести максимально быстро. Группа петлевых диуретиков понижают реабсорбцию Na+, K+, Cl- в толстой части петли Генле.
Среди петлевых диуретиков можно выделить следующие препараты – «Фуросемид».
Тиазидные диуретики понижают реабсорбцию Na+, Cl- в толстой части петли Генле и начальном отделе дистального канальца нефрона, а также реабсорбцию мочи, сохраняют в организме . Тиазидные диуретики, при наличии гипертонии, минимизируют развитие осложнений ИБС со стороны сердечно-сосудистой системы.
Среди тиазидных диуретиков можно выделить следующие препараты – «Гипотиазид», «Индапамид».
Антиаритмические препараты. Способствуют нормализации частоты сердечных сокращений (ЧСС), благодаря чему улучшается дыхательная функция, облегчается течение ИБС.
Среди антиаритмических средств можно выделить следующие препараты: «Аймалин», «Амиодарон», «Лидокаин», «Новокаинамид».
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ингибиторы АПФ, за счет блокирования преобразования ангиотензина II из ангиотензина I, предотвращают спазмы кровеносных сосудов. Ингибиторы АПФ также нормализуют , защищают сердце и почки от патологических процессов.
Среди ингибиторов АПФ можно выделить следующие препараты: «Каптоприл», «Лизиноприл», «Эналаприл».
Седативные препараты. Применяются в качестве успокаивающих нервную систему средств, когда причиной повышения частоты сердечных сокращений являются эмоциональные переживания, стрессы.
Среди седативных препаратов можно выделить: «Валериана», «Персен», «Тенотен».
Диета при ИБС направлена на уменьшение нагрузки на сердечную мышцу (миокард). Для этого в рационе ограничивают количество воды и соли. Также из ежедневного рациона исключают продукты, способствующие развитию атеросклероза, с которыми можно ознакомится в статье – .
Из основных моментов диеты при ИБС можно выделить:
- Калорийность пищи – на 10-15%, а при ожирении на 20% менее Вашего ежедневного рациона;
- Количество жиров – не более 60-80 г/сутки;
- Количество белков – не более 1,5 г на 1 кг массы тела человека/сутки;
- Количество углеводов – не более 350-400 г/сутки;
- Количество поваренной соли – не более 8 г/сутки.
Что нельзя есть при ИБС
- Жирную, жаренную, копченную, острую и соленую пищу – колбасы, сосиски, ветчина, жирная молочная продукция, майонезы, соусы, кетчупы и т.д.;
- Животные жиры, которые в большом количестве содержатся в сале, жирных сортах мяса (свинина, домашняя утка, гусь, карп и другие), сливочном масле, маргарине;
- Высококалорийные продукты, а также продукты, богатые на легкоусвояемые углеводы – шоколад, торты, сдобное тесто, конфеты, зефир, мармелад, варенье и джемы.
Что можно есть при ИБС
- Пища животного происхождения — нежирные сорта мяса (нежирные курица, индейка, рыба), нежирный творог, яичный белок;
- Крупы – гречка, овсянка;
- Овощи и фрукты – преимущественно зеленые овощи и оранжевые фрукты;
- Хлебобулочные изделия – ржаной или отрубяной хлеб;
- Питье – минеральные воды, нежирные молоко или кефир, несладкий чай, и соки.
Кроме того, диета при ИБС должна быть направлена и на устранение чрезмерного количества лишних килограммов (), если они присутствуют.
Для лечения ишемической болезни сердца М.И. Певзнер разработал лечебную систему питания — диету №10с (стол №10с) . Данные витамины, особенно С и Р укрепляют стенки кровеносных сосудов и предотвращают в них холестериновые отложения, т.е. образование атеросклеротических бляшек.
Аскорбиновая кислота также способствует быстрейшему распаду «плохого» холестерина и выведению его из организма.
Хрен, морковь и мёд. Натрите на терке корень хрена, чтобы его вышло 2 ст. ложки и залейте его стаканом кипяченной воды. После, смешайте настой из хрена с 1 стаканом свежевыжатого сока моркови и 1 стаканом мёда , все тщательно перемешайте. Пить средство нужно по 1 ст. ложке, 3 раза в день, за 60 минут до приема пищи.
Ишемическая болезнь сердца – это болезнь, при которой у человека нарушается кровоснабжения миокарда из-за патологий коронарных артерий.
ИБС является достаточно распространенным заболеванием. Именно поэтому, наверное, практически каждый представляет себе, что это за болезнь. Она является одной из основных причин смертности населения, а также утраты работоспособности. Именно по этой причине современные медики так много уделяют внимание данному заболеванию.
В Европейских странах ИБС и инсульт мозга составляют около 90% от всех патологий сердца и сосудов. Именно на ИБС приходится 30% всех смертельных случаев. Ишемическая болезнь сердца присутствует у 30% женщин и 50% мужчин. Эта разница объясняется некоторыми особенностями гормонального фона (женские половые гормоны предотвращают атеросклероз сосудов). Однако если учесть что во время климакса гормональный фон женщины меняется, то риск развития ИБС у них также повышается.
Этиология и патогенез ИБС
Среди основных факторов вызывающих ИБС можно выделить:
- атеросклероз коронарных сосудов. Наиболее часто патологический процесс затрагивает переднюю ветвь сосудов левой коронарной артерии. В более редких случаях заболевание поражает правую ветвь артерий;
- спазм коронарных артерий, меняющий их реактивность и повышающий их чувствительность к различным неблагоприятным факторам;
- различные заболевания венечных артерий.
Сам механизм развития ИБС заключается в том, что сосуды не могут полноценно снабжать кровью, а соответственно и кислородом, питательными веществами миокард.
Такое явление развивается по следующим причинам:
- поражение коронарных артерий, повлекшее за собой нарушение кровообращения;
- увеличение нагрузки на сердце для удовлетворения его метаболической потребности;
- сочетание сосудистых патологий и нарушения метаболизма. В нормальных условиях коронарные сосуды человека могут увеличиваться до 5 раз, чтобы к миокарду приливало большее количество крови.
Факторы риска ишемической болезни сердца
Вызвать развитие ишемической болезни сердца могут многие факторы. И если на некоторые из них еще можно повлиять, то другие устранить никак нельзя.
Неустранимые факторы. К таковым можно отнести расу, возраст человека, генетическую предрасположенность и половую принадлежность. Так, например, африканцы гораздо реже стакиваются с данным заболеванием, нежели европейцы (особенно те, которые проживают в северной части материка). Риск развития ишемической болезни сердца значительно увеличивается у людей, в семье которых были родственники, умершие от инфаркта миокарда до 55 лет.
Устранимые факторы. Несмотря на то, что человек не может поменять свою расу и возраст, он все же может устранить другие факторы и таким образом снизить риск патологии. Нередко они связаны между собой, то есть, устранив один из них, таким же образом можно устранить и другие. Например, уменьшение потребления жирной пищи приведет к уменьшению количества холестерина в крови, что повлечет за собой снижение веса и, как следствие, понижение кровяного давления. Все это в совокупности может значительно снизить риск возникновения ИБС.
Устранимые факторы:
- ожирение проявляется в виде избыточного количества жировой клетчатки в организме. Согласно статистике, 1/2 часть людей старше 45 лет имеют лишний вес. Как правило, ожирение вызывают алиментарные причины. То есть вес человека значительно повышается в результате употребления калорийной пищи в избыточном количестве, а также уменьшения физической активности;
- курение – одна из самых распространенных причин возникновения ишемической болезни сердца. Причем негативное воздействие вредной привычки на организм многократно усиливается, если оно сочетается с увеличением холестерина в крови. Согласно исследованиям ученых, курение может укоротить жизнь человека на 7 лет. Это связано с тем, что данная вредная привычка снижает уровень кислорода в крови. Она провоцирует спазм сосудов и таким образом повышает артериальное давление;
- сахарный диабет – один их самых опасных факторов риска ИБС. Диабетики в несколько раз чаще болеют ИБС, чем остальные. У них нередко отмечается снижение коронарного кровотока, и они гораздо тяжелее переносят инфаркт миокарда. Причем медики утверждают, что практически все больные сахарным дебетом, у которых длительность болезни составляет 10 и более лет, имеют тяжелую форму атеросклероза сосудов – причины развития ишемической болезни сердца. Инфаркт миокарда – это основная причина смерти диабетиков;
- психическое перенапряжение также может вызвать ИБС. Это объясняется тем, что во время стресса сердце работает быстрее, в результате чего давление в сосудах увеличивается, а доставка кислорода и витаминов к сердцу ухудшается;
- низкая физическая активность – это ода из самых важных проблем человечества в 21 веке. Ведь она нередко приводит к возникновению различных болезней сердца и сосудов, в числе которых и ишемическая болезнь сердца. Замечено, что у мужчин младше 40-50 лет, занимающихся умственным трудом, в 5 раз чаще наблюдается ИБС. Риск развития заболевания также сильно повышается у спортсменов, которые закончили карьеру и перестали заниматься спортом;
- гипертония также может быть причиной проблем с сердцем и сосудами. Увеличение объема левого желудочка сердца и гипертония с большой вероятностью могут привести к летальному исходу;
- усиленная свертываемость крови. Закупорка сосудов тромбами часто заканчивается инфарктом и нарушением кровообращения, вызывает образование атеросклеротических бляшек в сосудах.
Разновидности заболевания
ИБС отличается от других болезней огромным количеством симптомов, которые иногда несколько отличаются в зависимости от того, что вызвало болезнь. Кроме того, мнения врачей относительно механизма развития патологического процесса время от времени меняются. Это связано с тем, что с каждым годом кардиологи узнают все больше и больше фактов про данное заболевание.
Классификация ИБС очень сложна, и установить правильно ее практически невозможно, так как довольно часто различные виды ИБС сочетаются между собой и спонтанно переходят из одной формы в другую. Тем не менее, особая классификация ИБС все же имеется.
Так, врачи выделяют 2 формы течения болезни:
- острая ишемическая болезнь сердца. Она сопровождается острым нарушением кровообращения и часто бывает причиной моментальной смерти;
- хроническая ишемическая болезнь сердца. Она сочетается с дискомфортом в груди, некоторыми видами аритмии и нарушениями в работе сердца. Причем все эти неприятные симптомы могут присутствовать как сразу все вместе, так и по отдельности.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда – это тяжелое заболевание сердца, которое приводит к затяжному течению стенокардии. При данном заболевании в результате недостаточного кровоснабжения сердца на нем образуются участки некроза.
Наиболее частая причина инфаркта миокарда – закупоривание сосудов атеросклеротическими бляшками или сгустками крови.
Если у больного произошло полное закупоривание сосуда, то в итоге у него развивается крупноочаговый инфаркт. При данной разновидности инфаркта у пациентов появляется один, но очень большой участок некроза. Если же закупоривание сосудов произошло не полностью, то очаги некроза на сердце будут маленькими, но их будет достаточно много.
Ни в коем случае не проводите лечение инфаркта народными средствами. Терапией данной патологии должен заниматься исключительно врач.
Внезапная смерть
Это самая тяжелая и самая опасная разновидность ИБС. В данном случае больной на протяжении всего времени ощущает себя вполне нормально, после чего внезапно у него происходит остановка сердца.
Внезапная смерть при ишемической болезни сердца может случиться, даже если человек сидит в спокойном состоянии или даже спит. При этой форме ишемической болезни сердца процент летальных исходов самый большой, так как она развивается резко и, как правило, вне больницы.
Бессимптомная ИБС
Эта форма ишемической болезни сердца отличается от остальных полным отсутствием болей и многих других неприятных симптомов. Именно поэтому заболевание, как правило, обнаруживается поздно или вообще не обнаруживается. В результате этого пациенты нередко погибают. Диагностировать бессимптомную ИБС может только опытный кардиолог после проведения многочисленных исследований.
Важно сказать, что при своевременном обращении к врачу эта форма ишемической болезни сердца поддается терапии.
Постинфарктный кардиосклероз
Эта форма ишемической болезни сердца наблюдается у людей, переживших инфаркт миокарда в прошлом. При ней на пораженных сердечных мышцах появляются грубые рубцы, которые могут иметь разные размеры и присутствовать в разном количестве.
Аритмия
Аритмия – это совокупность различных патологий сердечны-сосудистой системы, приводящих к сбоям в ритме сердца. Наиболее часто аритмия развивается в результате повреждения различных отделов сердца, заболеваний эндокринной сферы и некоторых неврологических патологий.
Спорт при ишемической болезни сердца
Некоторые пациенты после того, как им поставили диагноз ИБС, интересуются, а можно ли им заниматься спортом?
Нужно! Легкие физические нагрузки при ишемической болезни сердца – это основная составляющая в лечении данной патологии.
Благодаря спорту больные могут укрепить мышцы сердца, кровеносные сосуды и улучшить кровообращение. Для достижения максимального результата спортом рекомендуется заниматься на протяжении нескольких лет. Наиболее часто в данном случае врачи рекомендуют ходьбу и плавание.
Симптомы
Ишемическая болезнь сердца, симптомы которой очень разнообразны, стоит на первом месте среди основных причин смертности и инвалидизации у лиц трудоспособного населения. И хотя эти показатели ежегодно постепенно снижаются, связано это только со своевременным выявлением заболевания и адекватным лечением.
Половые различия у больных с ИБС
Признаки ишемической болезни у мужчин и у женщин не имеют гендерных (половых) отличий и зависят только от формы самого заболевания. То есть: боли, одышка, перебои проявляются одинаково. Отличия связаны с возрастом, разновидностями патологии и субъективных переживаний. Хотя, конечно же, существуют и исключения.
Симптомы ишемической болезни у мужчин впервые выявляются в возрасте после 55 лет. Замечено, что у них первым проявлением ИБС является инфаркт миокарда, у представительниц слабого пола – стенокардия. Также у последних чаще развивается синдром Х.
Симптомы ишемической болезни сердца у женщин возникают в возрасте старше 65. Связано это с физиологическими особенностями, а именно – с защитными свойствами эстрогенов – женских половых гормонов. Только после наступления менопаузы и их резкого уменьшения сосуды подвержены атеросклеротическому процессу – основной причине ИБС.
Женщины также более предрасположены к развитию истероидных реакций по типу различных фобий и панических атак, по клинике напоминающих сердечно-сосудистую патологию. В связи с чем требуется более тщательный сбор анамнеза и особый подход к его оценке и интерпретации.
Клинические особенности разновидностей ИБС
ИБС состоит из 9 острых и хронических клинических форм. И в каждом конкретном случае будут свои характерные отличия симптоматики.
Внезапная коронарная смерть
Внезапная коронарная смерть проявляется остановкой сердца. Внешне человек сразу же теряет сознание. Причем, предвестников ее практически не бывает.
Среди «полного здоровья» человек погибает, если приемы реанимации (непрямой массаж сердца, искусственная вентиляция легких или дефибриллятор) окажутся неэффективными.
Инфаркт миокарда
Боли при ишемической болезни сердца наиболее характерны для инфаркта миокарда и стенокардии напряжения. Существует типичный болевой синдром при развитии данных патологий. Уже при опросе у постели пациента с большим процентом уверенности можно поставить предварительный диагноз.
Боль или чувство дискомфорта имеют следующие несколько определяющих признаков:
- Локализация (место, где болит) – чаще всего за грудиной, от верхней части живота до нижней челюсти по средней линии. Область сердца не болит. Если боль имеется именно там, надо искать другую патологию. Необычными местами являются зубы, межлопаточное пространство, а также плечи, запястья и пальцы (чаще – с левой стороны).
- Характер – от чувства тяжести и дискомфорта до давления и нестерпимого жжения.
- Длительность – более 15 минут. Иногда продолжается до нескольких суток, причем интенсивность ее нарастает.
- Связь с нагрузкой – прямая. Обычно пациент в недавнем времени или в момент появления боли занимался физически какой-либо работой или перенес серьезный эмоциональный стресс. Также возникает после обильного приема пищи или выхода на холодный воздух.
- Реакция на нитраты отрицательная. Боль или чувство дискомфорта не исчезают даже при больших дозах нитроглицерина или его аналогов при приеме под язык.
Общими признаками также будут слабость, обильная потливость, падение артериального давления.
Симптомы инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца, в целом, бывают своеобразными, иногда – с полным их отсутствием на начальных этапах развития, и зависят от расположения и параметров самого очага погибших кардиомиоцитов.
Атипичными формами инфаркта являются:
- одышка; ощущение, что не хватает воздуха, кашель (при астматической)
- головокружение, потеря сознания, потемнение в глазах (при коллаптоидной)
- нарушение речи, парез или проходящая слабость в конечностях (при церебральной)
- боли в животе, тошнота, понос, рвота (при гастралгической)
- сердцебиение и перебои (при аритмической)
- появление отеков ног, увеличение печени и живота за счет скопления в нем жидкости (при отечной)
- слабость, потливость (при малосимптомной)
- комбинированная – может сочетать в себе признаки разных форм
Стенокардия напряжения
При этой разновидности ИБС также самым частым признаком является боль. Она сходна с таковыми при инфаркте, но имеет отличия, напрямую указывающие на диагноз стенокардии.
Локализация и ее характер могут быть те же, однако, отмечается положительная реакция на нитраты – боль или дискомфорт в груди сразу или в течение 2-3 минут исчезают при приеме нитроглицерина или его аналогов под язык. Также она обычно исчезает после прекращения нагрузки.
В межприступный период, и когда нет провоцирующих воздействий, другие симптомы отсутствуют.
Постинфарктный кардиосклероз
Указанный диагноз выставляется через 28 дней от момента наступления инфаркта миокарда и проявляется общими признаками, характерными для клиники сердечной недостаточности. К ним относятся одышка при нагрузке, перебои и сердцебиения, отеки ног, а также слабость, потливость. При возникновении болевого синдрома нельзя исключить развитие повторного или рецидивирующего инфаркта, что требует незамедлительного обращения за помощью.
Аритмии и блокады
Эта форма ИБС относится к хроническим, где пульс при ишемической болезни сердца является ее характерным и показательным признаком.
Ощущение учащенного или замедленного сердцебиения, «замирания» и перебоев в его работе – основные симптомы ИБС в данном случае.
Кроме того, чувство нехватки воздуха появляется при учащении пульса и сердечных сокращений на фоне тахиаритмической формы ИБС.
Также могут беспокоить неспецифические жалобы на общее недомогание, потливость.
Хроническая сердечная недостаточность
Отеки при ишемической болезни сердца (как симптом) появляются при развитии слабости сердечной мышцы. Она бывает первичной или рассматривается как следствие острых форм ИБС (после инфаркта).
Синдром задержки жидкости начинается с появления симметричных отеков на обеих ногах в вечернее время. Это отличает их от почечных отеков, появляющихся на лице и по утрам, а также от отеков при хронической венозной недостаточности, когда чаще отекает лишь одна нога.
При прогрессировании заболевания отеки могут подниматься и достигать передней брюшной стенки.
При ХСН у больного появляется повышенная утомляемость, резкая слабость. Обычная физическая нагрузка становится в тягость.
Одышка при ишемической болезни сердца встречается также и при тяжелой степени сердечной недостаточности (сердечной астме). Усиливается в положении лежа, поэтому для облегчения дыхания многие больные спят с приподнятым головным концом (подкладывая под голову по 2-3 подушки).
Также для ХСН характерны признаки основного заболевания, приведшего к развитию слабости сердечной мышцы.
Особые формы ИБС
К ним относят вазоспастическую и рефрактерную стенокардию, кардиальный Х синдром. Симптомы схожи с клиникой обычной стенокардии напряжения, однако, сопутствуют явления периферического спазма сосудов, а также отрицательная реакция на стандартное лечение стенокардии.
Безболевая ишемия миокарда выявляется только при проведении дополнительных методов обследования. Типичных болей (как при других формах ИБС) нет.
При обнаружении у себя сходной клиники болезни рекомендуется немедленное обращение к специалисту.
Помогут в этом вопросе врач семейной практики, терапевт и кардиолог. Поэтому не следует оттягивать визит к доктору и заниматься самолечением, самостоятельно принимая какие-то препараты или используя народные методы по совету родственников или соседей.
Только своевременно проведенные диагностика и лечение ИБС могут продлить жизнь пациента.
Диагностика
Диагностика ишемической болезни сердца (ИБС) необходима для определения точной формы заболевания, так как сам термин объединяет несколько патологий в одну группу. Это необходимо для определения дальнейшей тактики ведения пациента, ведь лечение напрямую зависит от своевременной постановки правильного диагноза.
Обследование включает сбор жалоб, истории заболевания, общий осмотр, лабораторные и инструментальные методы.
Как заподозрить ИБС?
Предварительный диагноз устанавливается при первичном осмотре пациента терапевтом или кардиологом. Эти специалисты знают, как диагностировать ишемическую болезнь сердца.
Помимо характерных симптомов и жалоб, предъявляемых больным, уже при осмотре можно выявить признаки ишемической болезни сердца.
При острой патологии, к которой относятся инфаркт миокарда, приступ стенокардии или внезапное нарушение сердечного ритма, состояние больного может быть крайне тяжелым вплоть до потери сознания. В таком случае опрашиваются его сопровождающие.
При проведении осмотра особый акцент направлен на обследование сердечно-сосудистой системы.
Бледность или синюшность кожных покровов, отеки ног и голеней могут быть признаками коронарной патологии.
В области сердца могут определяться врожденные или приобретенные деформации грудной клетки по типу сердечного горба.
При перкуссии границ сердечная тупость может быть смещена. Аускультативно могут выслушиваться дополнительные шумы и перебои.
Пульс при ишемической болезни сердца может быть как урежен, так и учащен (в зависимости от формы заболевания). То есть он не очень показателен.
Артериальное давление при сопутствующей гипертонической болезни может быть повышено. При развитии острой сердечной недостаточности, например, на фоне инфаркта миокарда, давление наоборот может быть снижено.
Лабораторные методы исследования
Анализы при ишемической болезни сердца могут помочь в постановке верного диагноза. Оценивают общий анализ и биохимические маркеры крови.
Общий анализ крови отражает количественную характеристику красных кровяных клеток, гемоглобина, лейкоцитарную формулу и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
Основное показание для проведения данного анализа – выявление сопутствующей патологии, которая может имитировать или искажать основные симптомы сердечно-сосудистых заболеваний.
При обширном инфаркте миокарда возможен лейкоцитоз и ускорение СОЭ в первые несколько дней. Они отражают процессы некроза (распада) сердечной мышцы.
Результаты анализов интерпретируют в соответствии со сроками давности заболевания.
Обязательно назначаются общий анализ мочи, анализ крови на глюкозу, оцениваются биохимические показатели работы почек с целью выявления фоновых обменных заболеваний и сахарного диабета.
Диагноз «ишемическая болезнь сердца», а именно инфаркт миокарда, с большой достоверностью может быть подтвержден после исследования крови на ферменты. К ним относятся:
- КФК (креатинфосфокиназа),
- АСаТ (аспатратаминотрансфераза),
- АЛаТ (аланинаминотрансфераза).
В норме в крови они присутствуют в незначительных количествах, так как в основном являются внутриклеточными веществами. При остром разрушении кардиомиоцитов в результате инфаркта миокарда наблюдается их массовый выход в кровоток, что находит отражение в биохимическом анализе в виде роста их концентрации выше принятых норм.
Такое повышение может быть связано не только с инфарктом. К другим частым причинам относятся болезни печени, тяжелая сердечная недостаточность или патология скелетных мышц.
Важным показателем также является обнаружение в крови тропонинов – белковых компонентов сердечной мышцы. Их выявление более специфично только в первые часы гибели клеток миокарда. Забор крови на этот показатель не имеет смысла при уже развившемся двух-трехдневном инфаркте.
Анализ крови на электролиты определяет содержание калия и натрия. Их концентрация влияет на ритм сердечных сокращений и может служить причиной возникновения аритмий.
И конечно же важным этапом при установлении диагноза ИБС является определение липидного спектра крови.
Концентрация общего холестерина и его фракций отражает предрасположенность человека к развитию атеросклероза, являющегося основным фактором развития такой патологии сердечно-сосудистой системы как ишемическая болезнь сердца.
Диагностика ИБС с помощью инструментальных методов.
К основным процедурам, позволяющим с большой достоверностью определить диагноз «ИБС» у пациента, относятся:
- Электрокардиография (ЭКГ)
- Коронароангиография (КАГ)
- Проведение функциональных проб
- Эхокардиография
Также больным проводится рентгенография органов грудной клетки для исключения патологии органов дыхания.
Электрокардиография
Основное исследование, которое проводится в первую очередь при подозрении на острые формы такой патологии как ишемическая болезнь сердца – ЭКГ.
Представляет собой процедуру улавливания и регистрации биоэлектрических полей сердца. Для проведения исследования требуется специальное оборудование в виде электрокардиографа и электродов. Первый – приемник с пишущим элементом (специально настроенным по вольтажу) и миллиметровой бумагой. А на грудную клетку и все конечности накладываются специальные электроды по типу пластинок с проводами. В результате проведения в электрокардиограф электрических сигналов от сердечной мышцы на миллиметровой пленке рисуются кривые в виде зубцов – графическое изображение сокращений различных отделов сердца – предсердий и желудочков. При всех формах ИБС на ЭКГ наблюдается своеобразная картина.
При остром инфаркте разных локализаций наиболее характерно появление патологического зубца Q или подъема сегмента ST выше изолинии в соответствующих отведениях. В стадию рубцеванию эти изменения могут полностью исчезать.
При стенокардии в момент приступа также можно зафиксировать подобные ишемические изменения, проходящие бесследно после купирования эпизода.
При аритмической форме ИБС можно выявить нарушения ритма как с редкими (брадисистолия), так и с учащенными (тахиаритмия) сердечными сокращениями. Также могут появляться внеочередные сокращения – экстрасистолии.
При сердечной недостаточности, относящейся к хронической ИБС, на ЭКГ можно увидеть удлинение основных сегментов и деформированные желудочковые комплексы из-за замедления проведения импульса или гипертрофии (увеличения) камер.
Интерпретацией полученных результатов занимаются врачи функциональной диагностики.
Но даже при наличии патологических изменений на пленке необходима всесторонняя оценка полученных данных в совокупности с клиникой и другими методами исследования.
Так как нередки случаи гипердиагностики заболевания.
Ангиография
Относится к золотому стандарту диагностики патологии коронарных сосудов. Благодаря ему возможна визуальная оценка степени сужения просвета кровеносных сосудов сердца с помощью введенного туда контрастного вещества.
Само исследование фиксируется серией рентгеновских снимков.
Часто диагностическая коронарография переходит в лечебную, когда в область суженного сосуда сразу же устанавливается стент (полая сетчатая трубка) для расширения просвета и улучшения коронарного кровотока.
Холтеровское мониторирование ЭКГ
Представляет собой длительную (от нескольких часов до 7 суток) регистрацию ЭКГ, так как однократно проведенная ЭКГ может не успеть зарегистрировать патологию.
В основном проводится больным со сложными нарушениями сердечного ритма, ночными болевыми эпизодами в сердце, а также при неясном диагнозе или для контроля за лечением с целью его коррекции.
По конструкции устройство схоже с электрокардиографом, но только портативнее, и вместо бумаги имеется специальная магнитная лента для записи.
Заключение также выдается функциональным диагностом.
Пробы с нагрузкой
Проводятся как с помощью тредмила или велотренажера, так и с помощью теста 6-тиминутной ходьбы.
Необходимость проведения таких проб обусловлена тем, что некоторые формы ИБС проявляются клинически только при физическом напряжении. Именно в этот момент развивается ишемия (нехватка кислорода) миокарда из-за несоответствия потребности сердечной мышцы и количества поставляемой по суженным сосудам крови.
Такая измененная работа сердца регистрируется на ЭКГ.
Показанием к проведению тестов также является необходимость уточнения диагноза, формы и степени тяжести ИБС, подбор и контроль эффективности лечения.
Методика связана с определенным риском, поэтому обязательно проводится только в присутствии врача-специалиста, умеющего проводить кардиореанимацию.
Тест немедленно останавливается при ухудшении самочувствия испытуемого или при появлении серьезных отклонений на ЭКГ.
Эхокардиография
Позволяет визуально в режиме реального времени оценить размеры камер и толщину стенок сердца, сократительную способность (фракцию выброса) различных отделов миокарда, а также наличие дополнительных образований (тромб, опухоль) в полости предсердий или желудочков.
Проводится с помощью специального ультразвукового аппарата врачом-диагностом.
При исследовании можно наглядно увидеть работу сердца и клапанного аппарата, а также наблюдать за ритмом и частотой сокращений.
Больше показано при хронических формах ИБС, а именно – при сердечной недостаточности и формировании аневризмы в постинфарктный период.
Признаки ишемической болезни сердца у мужчин и женщин практически не отличаются. Однако у первых заболевание наступает в более раннем возрасте. К сожалению, ИБС постоянно «молодеет». Поэтому при малейшем подозрении необходимо срочное обращение за медицинской помощью. Вовремя проведенная диагностика может не только спасти жизнь, но и предотвратить серьезные осложнения. Это улучшит прогноз, качество жизни и самочувствие в будущем.
Лечение
Диагноз ишемия порой звучит как приговор, потому что, к сожалению, это заболевание является неизлечимым и откладывает неприятный отпечаток на жизни заболевшего. Поэтому на вопрос можно ли вылечить ишемическую болезнь сердца, любой кардиолог даст отрицательный ответ. Но при этом без медикаментов в этом случае не обойтись, так как правильно подобранное лечение ишемической болезни сердца в совокупности со здоровым образом жизни поможет значительно продлить жизнь пациента, избежать серьезных осложнений и облегчить течение ишемии.
Правила при лечении ишемической болезни сердца
Как избежать ишемической болезни сердца? Чтобы успешно бороться с ишемией и избежать ее развития, необходимо соблюдать ряд важных правил:
- Контроль артериального давления. Нельзя допускать резкое и длительное повышение артериального давления. Для контроля нужно ежедневно самостоятельно проводить измерение давления, чтобы в случае его повышения своевременно принять меры. В норме давление не должно превышать 140 на 90 единиц.
- Здоровое питание. Первое, что сделает врач после диагностирования ишемической болезни сердца – назначит низкохолестериновую диету. Диета и перечень рекомендуемых и запрещенных продуктов подбираются индивидуально в зависимости от степени тяжести болезни, возраста пациента и его индивидуальных особенностей.
- Контроль уровня холестерина. Анализ крови на уровень холестерина выполняется регулярно по назначению врача. При каких-либо отклонениях от нормы корректируется медикаментозное лечение и питание. При этом общее количество холестерина в крови не должно превышать 5 ммоль/л. Часть этого объема составляет холестерин высокой плотности, который считается полезным и нужным. Его должно быть не меньше 1 ммоль/л. Остальная масса отведена вредному холестерину низкой плотности. Но при этом его не должно быть больше 3 ммоль/л. Чтобы понять, как лечить ишемическую болезнь сердца, нужно понимать с каким уровнем холестерина поступил пациент, и контролировать этот уровень на протяжении всего терапевтического процесса.
- Соблюдение режима сна. Чтобы сердце работало в комфортных условиях, нельзя перегружать организм, в том числе и нарушениями режима сна. Ложиться нужно обязательно в одно и то же время: наиболее комфортное для ваших биологических часов. Также необходимо спать в сутки не менее 7 и не более 10 часов. Отклонения от этой нормы в большую или меньшую сторону негативно влияют на работу сердечной мышцы.
- Свежий воздух. Очень важно не допускать кислородного голодания организма. По возможности нужно 30-40 минут в день уделять прогулкам на свежем воздухе. Если прогулки или долгая ходьба противопоказаны при реабилитации больных ишемической болезнью сердца, и пациент не имеет возможности часто и долго находиться на улице, нужно обязательно проветривать комнату ежедневно после пробуждения и перед сном. Это благотворно повлияет на качество сна, а также позволит насытить кровь достаточным количеством кислорода.
- Отказ от вредных привычек. Следует забыть о таких вредных привычках как употребление алкоголя и курение. Они интоксицируют организм, меняют состав крови в худшую сторону и истощают сердечную мышцу.
Эти правила должны соблюдаться не только при лечении, но и для профилактики ишемической болезни сердца.
Лекарства при лечении ишемической болезни сердца
При ишемической болезни сердца терапия, в первую очередь проводится медикаментозно. Для этого используют комплекс различных групп препаратов, таких как ингибиторы АПФ (Энаприл, Лизиноприл), бета-блокаторы (Анаприлин), нитраты (Нитроглицерин), статины (Аторвастатин), антиагреганты (Аспирин), антикоагулянты (Варфарин). В комплексе эти препарат помогают поддерживать артериальное давление в нормальном состоянии, снимать сердечные приступы, поддерживать вязкость крови в разжиженной форме, снижать уровень вредного холестерина низкой плотности и предотвращать появление тромбов. Такая помощь при ишемической болезни сердца поможет избежать более радикальных методов лечения и возникновения осложнений.
Помимо перечисленных препаратов пациентам нередко назначают различные поливитаминные комплексы для поддержания организма и иммунной системы, противовоспалительные препараты нестероидного характера, антигипоксанты, диуретики. Данные препараты назначаются для улучшения эффективности комплексной терапии.
Не стоит забывать о лечении народными средствами и травами. Существует большое количество растений, которые способны оказывать вспомогательное воздействие. Например, боярышник, чеснок, хрен, валериана и пустырник. Боярышник благоприятно влияет на сердце и состав крови, чеснок является противовоспалительным средством, хрен улучшает кровообращение, валериана и пустырник помогают нормализовать давление при сопутствующей гипертонии.
Описанные выше лекарства составляют комбинацию средств для лечения ишемической болезни сердца. Конкретные методы лечения, лекарственные средства и их дозировку должен назначить непосредственно лечащий врач после проведения всех необходимых анализов. Лечится ли ишемическая болезнь сердца? На сегодняшний момент нет. Но организм нужно поддерживать и избегать осложнений. При данном типе заболевания нельзя заниматься самолечением и бесконтрольным лечением, так как это чревато серьезными осложнениями и даже вероятностью летального исхода.
Хирургическое лечение ишемической болезни сердца
В случае неэффективности остальных методик применяют хирургическое лечение ишемической болезни сердца. Это сложная и опасная процедура, характеризуемая длительной реабилитацией. При ишемической болезни сердца шунтирование делают в случае наступления инфаркта. При ишемической болезни сердца операция иногда остается единственным вариантом (в случае выявления высокого риска развития осложнений).
После шунтирования обеспечивается высокий приток крови к сердцу, благодаря образованию нового канала, который снижает нагрузку на пораженные сосуды. Например, если ишемическая болезнь возникла вследствие тромбоза коронарной артерии, проводится ее шунтирование. В результате увеличивается необходимый для притока крови просвет и кровоснабжение сердечной мышцы приходит в норму.
Шунтирование обычно предполагает длительную реабилитацию: не менее 6 месяцев. В этот период необходимо:
- Ограничивать физические нагрузки;
- Не поднимать тяжести;
- Избегать стрессов и эмоциональных нагрузок;
- Соблюдать низкохолестериновую диету;
- Не употреблять алкоголь;
- Отказаться от курения.
Продолжительность функционирования шунтов составляет около 6 лет. После их изнашивания может быть назначена повторная операция для замены. Сразу после операции движения пациента не должны быть ограничены. Первые недели необходимо делать легкую гимнастику, разминая суставы кистей, стоп и шею. Также необходимо ходить. В день рекомендуется пройти не менее 50 метров (в зависимости от самочувствия). Это поможет предотвратить такие осложнения как пневмония, вызванная застаиванием жидкости в бронхах.
После выписки из больницы физическую активность стоит ограничивать. Но это не означает, что двигаться не нужно вообще. Обычно перед выпиской врач проводит обследования организма на готовность к дальнейшей жизнедеятельности и выдает рекомендации по комплексу упражнений, которые могут помочь в данном случае. Также нужно обязательно ежедневно ходить. Расстояние нужно рассчитывать индивидуально таким образом, чтобы не перегружать организм. Прогулки на свежем воздухе должны стать ежедневным ритуалом.
Трудоспособному человеку, перенесшему шунтирование, возможно, придется сменить вид деятельности. Чтобы увеличить продолжительность жизни клапана, нельзя давать большую нагрузку на сердце. Если работа отнимала много сил и энергии, связана с частыми стрессами или физическими нагрузками, то ее нужно сменить на более щадящий вид деятельности.
Итак, при лечении ишемической болезни сердца чаще всего можно обойтись медикаментозным способом и поддержанием здорового образа жизни. Делать это нужно под непосредственным контролем врача. В случае возникновения риска инфаркта или наступления других осложнений, назначается операция, которая (благодаря вживленном шунту) поможет улучшить кровоснабжение сердца и благоприятно повлияет на качество жизни.
Лекарства
Уменьшение выраженности симптомов и смертности, а также улучшение качества жизни и прогноза заболевания преследует фармакотерапия ишемической болезни сердца.
Помимо антиишемических средств это достигается при помощи корректировки питания, образа жизни, физической активности, а при тяжелой степени сужения коронарных артерий – реваскуляризацией с восстановлением проходимости поражённого атеросклерозом сосуда. Лечение народными средствами не имеет доказательной базы и, вероятно, может быть эффективно только на этапе профилактики патологии.
Препараты при ишемической болезни сердца делятся на несколько групп по механизму действия. В них входят:
- нитраты,
- бета-блокаторы,
- ингибиторы АПФ,
- статины,
- антиагреганты,
- антагонисты кальция,
- диуретики,
- антиаритмики,
- цитопротекторы.
Что принимать при ишемической болезни сердца, советует только квалифицированный специалист после проведения диагностических методов и установления диагноза.
Нитраты
Группа препаратов, способствующая снятию основного признака ИБС – боли – при стенокардии напряжения. Антиангинальный механизм действия основан на выделении оксида азота, расширяющего кровеносные сосуды, в том числе – и сердечные. За счёт этого к сердцу начинает притекать больше крови с кислородом и питательными веществами, устраняя возникший их недостаток, и боль проходит. Относятся к симптоматической терапии, на причину и прогноз заболевания не влияют.
Вся группа делится на препараты короткого и длительного действия. К первым относятся нитроглицерин, нитросорбид, эринит. Они подходят для купирования приступа ишемии из-за быстро наступающего эффекта. При внезапных ангинозных болях или для их предотвращения (профилактики) принимаются под язык (в виде спрея и таблеток). Но их действие также скоротечно и заканчивается в течение нескольких часов.
К пролонгированным (длительнодействующим) относят изосорбида ди- и мононитрат (пектрол, моночинкве). Применяются в качестве предупреждающих болевой приступ препаратов при стабильной стенокардии дважды в день.
Главными побочными действиями являются развитие резистентности (привыкания), сильных головных болей, а также резкое падение давления из-за расширения кровеносных сосудов. Поэтому являются средствами выбора при частых болевых эпизодах стенокардии на фоне гипертонической болезни с высокими цифрами артериального давления. Не рекомендуются к употреблению у больных с цифрами АД ниже 110/70 мм рт ст.
Проблему привыкания решают путём курсового приема медикаментов с чередованием «отдыха» от них. Схему приема назначает лечащий врач.
Бета-адреноблокаторы
Лекарства для лечения ишемической болезни сердца включают также группу бета-адреноблокаторов. Влияют на прогноз. По механизму действия отличаются от нитратов, так как влияют прямо на работу сердечной мышцы. Эффект связан с воздействием на рецепторы клеток, уменьшающих частоту сердечных сокращений и их силу. Миокард начинает работать менее интенсивно, нагрузка уменьшается, а вслед за этим снижается и потребность в кислороде.
Таблетки при ишемической болезни сердца из данной группы широко используются и для лечения аритмий, снижая возбудимость клеток и блокируя проведение импульсов.
К основным средствам относятся метопролол,бисопролол, карведилол, пропранолол, атенолол, небиволол и другие.
Среди основных показаний к применению – инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, стенокардия, хроническая сердечная недостаточность и аритмическая форма ИБС.
Данные средства для лечения ишемической болезни сердца противопоказаны при бронхиальной астме и ХОБЛ, брадикардии (редком пульсе менее 60 ударов в минуту), гипотонии (цифрах АД менее 90/60 мм рт ст), в том числе – на фоне коллапса или кардиогенного шока, атриовентрикулярных блокадах 2-3 степени (когда нарушается проведение электрического импульса по миокарду) и индивидуальной непереносимости. Не рекомендованы детям до 18 лет (нет клинических исследований), при беременности и грудном вскармливании.
К наиболее частым побочным реакциям, кроме аллергии, относятся урежение пульса менее 56 ударов в минуту, резкое падение АД, бронхоспазм и дисфункции половой системы.
Индивидуального подхода требует все лечение ишемической болезни сердца, препараты и дозы поэтому подбираются в соответствии с показаниями и противопоказаниями.
Ингибиторы АПФ
К ним относят эналаприл, периндоприл, рамиприл, лизиноприл, фозиноприл, каптоприл и т.д.
Основным показанием при ИБС является хроническая сердечная недостаточность, хоть средства и относятся к препаратам первой линии лечения гипертонии. Доказано, что препараты обладают свойством ремоделирования сердечных камер, уменьшая степень гипертрофии (утолщения) миокарда. Положительно влияют на прогноз, снижая процент смертности от инфаркта и декомпенсации ХСН, особенно на фоне дисфункции миокарда левого желудочка.
Противопоказаны при индивидуальной непереносимости, двустороннем стенозе (сужении) почечных артерий, повышенном содержании калия в крови, а также в период беременности и грудного вскармливания.
Основные побочные эффекты – резкое снижение АД, сухой кашель. Что служит показанием к их замене на аналогичную по механизму группу сартанов (валсартан, телмисартан).
Дозы и схему приема подбирают индивидуально в соответствии с параметрами артериального давления, начиная со стартовых доз.
Статины
Учитывая причину развития ИБС, заключающуюся в 80% случаев в поражении артерий атеросклеротический процессом, для уменьшения и стабилизации холестериновых бляшек назначают гиполипидемические препараты. Препараты выбора – статины. К ним относят аторвастатин, розувастатин, симвастатин.
Показаны при изменённом липидном профиле: уровне общего холестерина выше 4,5 ммоль/л, липопротеидов низкой плотности выше 1,8 ммоль/л.
Снижают концентрации липидных фракций за счёт воздействия на печень, а именно – за счёт блокады ГМГ-КоА-редуктазы, ответственной за дальнейшее образование холестерина.
Побочные действия – гиперферментемия АЛаТ и АСаТ (внутренних ферментов клеток печени), миопатия, аллергия.
Противопоказаны при болезнях печени и почек, миопатиях, беременности, лактации, индивидуальной непереносимости и детям.
Принимаются однократно в день. Обычная стартовая дозировка 20 мг с постепенным её увеличением до получения нужного уровня липидов под контролем ферментов крови.
Приём препарата при условии достижения должного уровня холестерина и его фракций пожизненный.
Антиагреганты и антикоагулянты
Применяются для профилактики сосудистых осложнений по типу тромбозов в коронарных артериях и «разжижения» крови. К ним относят аспирин и его аналоги (Тромбо Асс, Кардиомагнил), а также клопидогрель. Показаны при всех формах ИБС. Оптимальная ежедневная доза аспирина 75-150 мг. Противопоказаны при высоком риске кровотечения.
Антагонисты кальция
Представлены двумя внутригрупповыми разновидностями: дигидропиридиновыми (нифедипин, амлодипин) и недигидропиридиновыми (верапамил, дилтиазем) препаратами. Последние и используются для лечения ИБС.
Основной эффект достигается за счет влияния на внутриклеточные кальциевые каналы, за счет чего наблюдается расширение сосудов, а также снижение частоты сердечных сокращений.
Наиболее частые побочные реакции – отеки голеней, головные боли.
Препараты противопоказаны при гипотензии, внутрисердечных блокадах, тяжелой степени сердечной недостаточности.
Мочегонные
Помогают вывести из организма лишнюю жидкость, за счет чего уменьшается объем циркулирующей крови в сосудах и снижается нагрузка на сердечную мышцу.
Выделяют петлевые (фурасемид, торасемид) и тиазидные (индапамид, гипотиазид) диуретики.
Существуют их разные формы – таблетки и уколы. При ишемической болезни применяют для лечения таких форм как хроническая сердечная недостаточность с отечным синдромом.
Противопоказаны при выраженной гипотонии, коме, гиповолемии (обезвоженности), низком содержании калия и натрия в крови, детям до 3 лет, во время беременности и лактации, а также при индивидуальной непереносимости.
Из побочных реакций наиболее часто возникают головокружение со снижением давления, судороги мышц голеней, аллергии.
Антиаритмики
Группа включает большое количество разнообразных препаратов, в том числе бета-блокаторы и антагонисты кальция.
Препараты калия, кордарон, лидокаин, сердечные гликозиды. Это неполный список средств, обладающих антиаритмической активностью.
Панангин, аспаркам и другие калийсодержащие средства показаны как дополнительная поддержка миокарда после перенесенного инфаркта или при сердечной недостаточности, улучшая метаболизм кардиомиоцитов.
Противопоказаны при гиперкалий- и магниемии, кардиогенном шоке, почечной недостаточности.
Кордарон назначается при наджелудочковых и желудочковых нарушениях ритма, особенно после инфаркта, как профилактика внезапной аритмической смерти.
Противопоказан при заболеваниях щитовидной железы, блокадах сердца, беременности, лактации, непереносимости препаратов йода.
Лидокаин может применяться при развитии аритмического синдрома у больных на фоне инфаркта миокарда в остром периоде. Противопоказан при сердечных блокадах, кардиогенном шоке.
Сердечные гликозиды назначаются при различных нарушениях ритма и при застойной сердечной недостаточности. Противопоказаны при атриовентрикулярных блокадах. Есть опасность в их передозировке и появлении симптомов гликозидной интоксикации в виде появления специфических желудочковых аритмий и АВ-блокад.
Цитопротекторы
Триметазидин, мексикор, милдронат и другие препараты из этой группы обладают антиангинальным, метаболическим действиями, а также защищают клетки миокарда от недостатка кислорода. Назначаются как поддерживающая терапия любых форм ИБС, в том числе при прогрессировании стенокардии или в острую фазу инфаркта миокарда.
Противопоказаны при индивидуальной непереносимости, а также беременным и кормящим из-за недостатка клинических данных их применения у данных категорий пациентов.
Несмотря на развитие современной фармацевтической промышленности и регулярное создание новых препаратов от ИБС и других патологий, еще не найдено средства, позволяющего полностью избавиться от атеросклероза и его осложнений.
Народные средства
ИБС требует пожизненной терапии и здорового образа жизни. В комплексной терапии этого заболевания широко используются народные средства. Существует огромное количество трав и растений, которые благоприятно действуют на сердце и артерии, усиливают кровообращение, понижают уровень холестерина и вязкость крови. Вот наиболее популярные народные средства при фитотерапии ИБС:
Боярышник
Народное лечение ИБС немыслимо без боярышника. Это растение отлично укрепляет мышцу сердца, способствует снижению давления и сокращает частоту сердцебиения. Принимать его следует с осторожностью, так как давление может очень сильно упасть.
Чай из ягод боярышника. Плоды обычно собирают в сезон их созревания и высушивают. Чай из таких плодов можно пить весь год. Для этого ст. ложку сухих ягод заливают 450 мл кипятка и заваривают 15 минут. Полученную порцию разделить на 2 приема с разницей не менее 6 часов.
Отвар на основе боярышника с шиповником и пустырником. По 100 гр. плодов шиповника и боярышника и 50 гр. травы пустырника залить литром воды, довести до кипения на 7 минут. После этого отвар надо остудить, пропустить через ткань или марлю и принимать по пол стакана по утрам натощак.
Хрен
Корень этого растения улучшает циркуляцию крови и кровоснабжение внутренних органов, это очень важно для больных ишемической болезнью сердца. Лечение народными средствами с использованием хрена полезно и эффективно, но его не рекомендуется употреблять внутрь при заболеваниях ЖКТ.
Ингаляции с хреном. Столовую ложку свеженатертого хрена залить кипятком и делать ингаляцию в течении 15 минут.
Хрен с мёдом. Тщательно смешать 100 гр. хрена и столько же меда и кушать утром после еды по 1,5 ч. ложки, можно запить водой или чаем. Такое лечение следует проводить с перерывами. Не рекомендуется употреблять смесь более месяца, при лечении нужно делать перерыв не менее 3 недель между курсами.
Чеснок
Чеснок также благоприятно влияет на процесс кровообращения, кроме того он останавливает воспалительные процессы и способствует обезболиванию при приступах. Лечение ИБС народными методами предполагает использование чеснока в сыром виде. Его рекомендуется добавлять в готовые блюда или съедать по зубчику в день во время еды.
Народные средства при ИБС очень эффективны, однако не стоит заниматься самолечением без ведома врача. Использование того или иного рецепта нужно обязательно с ним согласовывать, чтобы избежать осложнений.
Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.
