Диастолическая дисфункция обоих желудочков 1 типа. Дисфункция миокарда желудочков сердца: причины, симптомы, лечение. Варианты острой сердечной недостаточности. Лечение дисфункции правого желудочка

Именно поэтому в сердце иногда возникают некоторые нарушения.

Наиболее значимым в сердце является левый желудочек. Большой круг кровообращения, снабжающий кислородом все органы и ткани, кроме легких, начинается именно в левом желудочке.

Диастолическая и систолическая функции левого желудочка

Нарушение систолической функции левого желудочка – это уменьшение его способности выкачивать кровь в аорту и далее по ее стволу в большой круг кровообращения. Данная патология является основной причиной развития сердечно-сосудистой недостаточности.

Диастолическая дисфункция левого желудочка – снижение способности забирать в свою полость кровь из малого круга кровообращения через систему легочных артерий, то есть низкое диастолическое наполнение.

Заболевание имеет несколько типов

• 1-й тип – нарушение релаксации, из-за чего уменьшается количество крови, нужной для поступления в желудочек. Дефицит расслабления приводит к гипертрофии предсердий за счет их усиленной работы;
• 2-й тип – псевдонормальный, релаксация происходит еще хуже, чем у 1-го типа. Важен вклад предсердий, которые с помощью повышенного давления в своих полостях компенсируют недостаточность «своего собрата»;
• 3-й тип – рестриктивный, более тяжелая стадия заболевания, свидетельствует о сильном нарушении диастолической функции, и имеет крайне неблагоприятный прогноз с последующим развитием хронической сердечной недостаточности.

Данное расстройство приводит к развитию симптоматической артериальной гипертензии, то есть вторичной, и проявляется следующими симптомами:

• при первых стадиях нарушения диастолической функции одышка при выполнении тяжелых и средних физических нагрузок, которой не наблюдалось ранее, а впоследствии затруднение дыхания даже при небольшой работе, а иногда и в покое;
• нарушение функции желудочка может проявляться сухим надсадным кашлем, который усиливается ночью или днем во время отдыха в положении лежа;
• чувство перебоев в сердце, боль в грудной клетке;
• быстрая утомляемость и снижение работоспособности по сравнению с прежней, «здоровой» жизнью.

Стоит помнить, что диастолическая дисфункция за счет левого отдела сердца в 45% никак себя не проявляет.

Причины нарушения диастолической левожелудочковой функции

1. ИБС (ишемия сердца), которая возникает из-за недостаточного поступления кислорода к миокарду и вызывает отмирание кардиомиоцитов. Как известно, роль крови в организме очень велика, она является переносчиком нужных элементов: гормонов, кислорода, микроэлементов.
2. Склероз сердца, появившийся как следствие инфаркта (постинфарктный кардиосклероз). Склероз – это не нарушение памяти, как принято думать в народе. Это затвердение тканей. Если на органе появляются рубцы, это мешает не только обычному метаболизму, но и нарушает функцию растягивания. Даже миокард не огражден от такого заболевания. В зависимости от локализации болезни, приведшей к кардиосклерозу, выделяют разные расстройства. И одно из них – расстройство диастолической функции левого желудочка.
3. Гипертрофическая кардиомиопатия – утолщение левых отделов сердца также приводит к патологии диастолической функции.
4. Первичная артериальная гипертензия.
5. Стеноз или недостаточность клапана аорты.
6. Воспаление перикарда (наружной оболочки с сердца) с наложением нитей фибрина – фибринозный перикардит. Фибрин стягивает сердечную мышцу и не дает ей работать в полной мере.

Лечение

Терапия зависит от стадии и тяжести болезни, самому себе назначить тот или иной препарат категорически противопоказано, ведь сердце – жизненно важный орган, поэтому лучше не вредить своему здоровью неправильными действиями.

Если симптомов недостаточности нет, доктор может посоветовать принимать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Он является регулятором кровяного давления и оберегает органы-мишени при данном заболевании.

Органы-мишени – это те, которые страдают в первую очередь при дисфункции сердечно-сосудистой-системы, то есть они являются первыми «мишенями», находящимися на пути кровяной недостаточности. К ним относятся почки, головной и спинной мозг, сердце, сосуды и сетчатка глаза.

Принимая ингибиторы АПФ ежедневно в дозе, назначенной врачом, можно снизить риск развития осложнений в органах-мишенях и предотвратить развитие хронической сердечной недостаточности. К таким лекарственным средствам относятся Эналаприл, Квадроприл, Лизиноприл. Сложно сказать, какой лучше, все обговаривается на приеме у терапевта или кардиолога и назначается, исходя из симптомов и прошлого опыта приема лекарств.

Если у вас непереносимость ингибиторов АПФ или по каким-то объективным причинам врач решил, что они вам не помогут, назначаются АРА II (антагонисты рецепторов к ангиотензину). Обладают точно такими же свойствами. К ним относятся Лозартан, Валсартан и другие.

При выраженных признаках болезни назначается еще больше препаратов, нужных для снятия симптомов:

• диуретики (мочегонные) – уменьшают объем циркулирующей крови за счет вывода лишней жидкости;
• бета-адреноблокаторы – делают частоту сердечных сокращений реже, уменьшая нагрузку на орган;
• сердечные гликозиды – увеличивают силу сокращений сердца;
• Аспирин – назначается для снижения риска тромбов и, следовательно, ишемии;
• статины – осуществляют липидный контроль в крови за счет нормализации холестериновых фракций, вредных для сосудов.

Прогноз

Учитывая серьезность заболевания, запускать его нельзя. Помните, что откладывая поход к врачу, вы только вредите своему здоровью. В мире такое количество лекарственных препаратов, что для вас найдется то, которое уменьшит неприятные симптомы. Соблюдая здоровый образ жизни, правильно питаясь и следуя рекомендациям вашего лечащего врача, вы значительно снижаете риск возникновения осложнений и усугубления состояния.

Обзор диастолической дисфункции левого желудочка: симптомы и лечение

Из этой статьи вы узнаете: все важное о диастолической дисфункции левого желудочка. Причины, у каких людей возникает такое нарушение работы сердца, какие симптомы дает этот недуг. Необходимое лечение, как долго его нужно проводить, можно ли полностью вылечиться.

Диастолическая дисфункция левого желудочка (сокращенно ДДЛЖ) – это недостаточное наполнение кровью желудочка во время диастолы, т. е. периода расслабления мышцы сердца.

Эта патология чаще диагностируется у женщин пенсионного возраста, страдающих артериальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью (сокращенно ХСН) либо другими сердечными болезнями. У мужчин дисфункцию левого желудочка выявляют значительно реже.

При подобном нарушении функций сердечная мышца неспособна полностью расслабиться. От этого наполняемость кровью желудочка снижается. Такое нарушение функции левого желудочка влияет на весь период цикла сердечного сокращения: если при диастоле желудочек был недостаточно наполнен кровью, то при систоле (сокращении миокарда) в аорту будет вытолкнуто ее тоже мало. Это влияет на функционирование правого желудочка, приводит к формированию застоя крови, в дальнейшем к развитию систолических нарушений, перегрузке предсердий, ХСН.

Данную патологию лечит кардиолог. Возможно привлечение к лечебному процессу других узких специалистов: ревматолога, невролога, реабилитолога.

Полностью избавиться от подобного нарушения не получится, т. к. оно часто провоцируется основным заболеванием сердца или сосудов либо их возрастным износом. Прогноз зависит от типа дисфункции, наличия сопутствующих заболеваний, правильности и своевременности лечения.

Виды левожелудочковой диастолической дисфункции

Причины развития

Чаще в качестве причин выступает совокупность нескольких факторов:

• пожилой возраст;
• артериальная гипертензия;
• избыточный вес;
• хронические патологии сердца: аритмии или другие нарушения ритма, фиброз миокарда (замещение мышечной ткани на фиброзную, которая неспособна сокращаться и проводить электрические импульсы), аортальный стеноз;
• острые нарушения сердечной деятельности, например инфаркт.

Нарушение кровотока (гемодинамики) могут вызвать:

• патологии системы кровообращения и коронарных сосудов: тромбофлебит, ишемия сосудов сердца;
• констриктивный перикардит с утолщением наружной оболочки сердца и сдавлением сердечных камер;
• амилоидоз первичный, при котором снижается эластичность миокарда из-за отложения особых веществ, вызывающих атрофию мышечных волокон;
• постинфарктный кардиосклероз.

Симптомы

ДДЛЖ примерно в 45% случаев протекает бессимптомно длительное время, особенно при гипертрофическом и псевдонормальном типе патологии. Со временем и при самом тяжелом, рестриктивном, типе характерны следующие проявления:

1. Одышка. Появляется сначала только при интенсивной физической активности, позже в покое.
2. Слабость, быстрая утомляемость, снижение переносимости физических нагрузок.
3. Нарушение сердечного ритма, чаще его учащение либо мерцательная аритмия.
4. Нехватка воздуха, сдавление в области груди.
5. Сердечный кашель, усиливающийся в лежачем положении.
6. Отечность лодыжек.

На начальных стадиях диастолической дисфункции пациент не подозревает о начавшемся нарушении работы сердца, а слабость и одышку списывает на банальную усталость. Продолжительность этого бессимптомного периода у каждого человека разная. Обращение к врачу происходит только тогда, когда появляются ощутимые клинические признаки, например, одышка в покое, отек ног, влияющие на качество жизни человека.

Основные методы диагностики

Среди дополнительных мер не исключено исследование функции щитовидной железы (определение уровня гормонов), рентген грудной клетки, коронарография и т. д.

Лечение

Справиться с нарушением левожелудочковой диастолической функции возможно, только если оно вызвано кардиохирургической патологией, которую можно полностью устранить хирургическим путем. В остальных случаях проблемы с диастолой сердца корректируются медикаментозно.

Терапия в первую очередь направлена на коррекцию нарушений кровообращения. От своевременности, правильности лечения и четкого выполнения больным врачебных рекомендаций зависит качество его дальнейшей жизни.

Цели лечебных мероприятий:

• устранение нарушений ритма сердца (нормализация пульса);
• стабилизация артериального давления;
• коррекция водно-солевого обмена;
• устранение гипертрофии левого желудочка.

Прогноз

Нарушение диастолической функции левого желудочка полностью остановить не удается, но при адекватной медикаментозной коррекции нарушений кровообращения, лечении основной болезни, правильном питании, режиме труда и отдыха пациенты с таким нарушением живут полноценной жизнью долгие годы.

Несмотря на это, стоит знать, что такое нарушение сердечного цикла – опасная патология, которую нельзя игнорировать. При плохом течении она может привести к инфаркту, застою крови в сердце и легких, отеку последних. Возможны осложнения, особенно при тяжелой степени дисфункции: это тромбоз, тромбоэмболия легочной артерии, фибрилляция желудочков.

При отсутствии должного лечения, выраженной дисфункции с тяжелой ХСН прогноз на выздоровление неблагоприятный. В большинстве таких случаев все заканчивается смертью пациента.

При регулярном правильном лечении, корректировке питания с ограничением соли, контроле над состоянием и уровнем артериального давления и холестерина больной может рассчитывать на благоприятный исход, продление жизни, причем активной.

Лечение сердца и сосудов © 2016 | Карта сайта | Контакты | Политика по персональным данным | Пользовательское соглашение | При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.

Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка

Сердечная недостаточность, как и все заболевания сердечно-сосудистой системы, относится к числу наиболее опасных, т.е. тех, которые приводят к особенно тяжелым последствиям (инвалидности, летальному исходу). Для развития любой патологии в миокарде – существует свой повод, и один из них - систолические нарушения - понижение способности сердца осуществлять выброс крови в аорту (это приводит к развитию левожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии). В результате, такие проблемы в работе снижают общий уровень выброса и доставки с кровью кислорода и питательных веществ жизненно важным органам.

Диастолическая дисфункция миокарда – что это значит?

Дисфункция – это сбой в работе органа, в переводе с латинского «затруднение действия», диастолическая дисфункция миокарда, соответственно, это нарушение процесса работы сердечной мышцы и снижение заполнения кровью левого желудочка в период диастолы (ее расслабления). При данном патологическом процессе, уменьшается способность левой камеры миокарда перекачивать в свою полость кровь из легочной артерии, таким образом, уменьшается ее наполняемость при релаксации.

Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка проявляется увеличением отношения конечного давления желудочка и конечного объема в период диастолы. Развитие данной патологии сопровождается снижением податливости стенок левой камеры сердца.

Факт! У 40% больных с сердечной недостаточностью – систолических дисфункций левой камеры нет, а острая сердечная недостаточность - это прогрессирующая диастолическая дисфункция левого желудочка.

По мере наполняемости левого желудочка выделяются три основных этапа процесса.

1. Релаксация. Это период расслабления сердечной мышцы, при котором происходит активное выведение ионов кальция из нитевидных мышечных волокон (актина, миозина). Во время этого, расслабляются сокращенные мышечные клетки миокарда, и увеличивается их длина.
2. Пассивное заполнение. Этот этап наступает сразу за релаксацией, процесс напрямую зависит от податливости стенок желудочка.
3. Заполнение, которое осуществляется благодаря сокращению предсердий.

Интересно! Несмотря на то, что сердечно-сосудистые заболевания чаще поражают представителей мужского пола, данная дисфункция, наоборот, немного больше «предпочитает» женщин. Возрастная категория – от 60 лет.

Разновидности данной патологии

На сегодняшний день, данную патологию принято разделять на следующие типы:

1. диастолическая дисфункция миокарда 1 типа. Этому этапу характерны нарушения (замедления) в процессе расслабления левого желудочка сердца в диастоле. Требуемое количество крови на этом этапе поступает при сокращениях предсердий;
2. диастолическая дисфункция миокарда 2 типа характеризуется повышением давления в левом предсердии, из-за чего наполняемость нижней камеры возможна только благодаря действию градиента давлений (этот тип называют «псевдонормальным»);
3. диастолическая дисфункция миокарда 3 типа. Этот этап связан с увеличением давления в предсердии, снижением эластичности стенок желудочка и повышением жесткости.

В зависимости от степени тяжести патологии, принято дополнительное подразделение на:

• легкую (I тип заболевания);
• умеренную (II тип заболевания);
• тяжелую обратимую и необратимую (III тип заболевания).

Основные симптомы внешнего проявления дисфункции

Диастолическая дисфункция миокарда достаточно часто протекает бессимптомно, годами не выдавая своего присутствия. Если же патология проявляется, то обратить внимание следует на появление:

• нарушений сердечных ритмов;
• одышки, которой раньше не было, затем она стала появляться при физических нагрузках, а с течением времени – и в состоянии покоя;
• слабости, сонливости, повышенной утомляемости;
• кашля (который в положении «лежа» становится сильнее);
• тяжелого апноэ сна (проявляющегося через пару часов после засыпания).

Факторы, провоцирующие развитие патологии

В первую очередь следует отметить, что развитию диастолической дисфункции миокарда, способствует его гипертрофия, т.е. утолщение стенок желудочков и межжелудочковой перегородки.

Основной причиной гипертрофии сердечной мышцы является гипертония. Кроме того, опасность ее развития связывают с чрезмерными физическими нагрузками на организм (например, усиленные занятия спортом, тяжелый физический труд).

Отдельно выделяются факторы, способствующие развитию основной причины – гипертрофии и это:

• артериальная гипертензия;
• порок сердца;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• храп (его влияние обусловлено непроизвольной остановкой дыхания на несколько секунд во время сна).

Способы выявления патологии

Диагностика развития в миокарде такой патологии, как диастолическая дисфункция, включает в себя следующие виды обследований:

• эхокардиографию в комплексе с доплерографией (исследование дает возможность получить точное изображение миокарда и оценить функциональные возможности в данный период времени);
• электрокардиограмму;
• вентрикулографию (в данном случае применяют и радиоактивный альбумин для определения сократительной функции сердца);
• рентгеновское обследование легких;
• лабораторные анализы крови.

Современная терапия патологических нарушений

Для лечения диастолической дисфункции миокарда применяются консервативные методы. План терапии начинается с устранения причин развития патологии. Учитывая, что основной фактор развития – гипертрофия, которая развивается вследствие гипертонии, то непременно назначаются антигипертензивные препараты и производится постоянный контроль артериального давления.

Среди препаратов, применяющихся для терапии дисфункции, выделяют такие группы:

• адреноблокаторы;
• препараты, предназначенные для улучшения эластичности стенки и снижения давления, способствующие ремоделированию миокарда (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента);
• тиазидные диуретики;
• антогонисты кальция.

Опишите свою проблему и получите ответ врача из Израиля с вариантами лечения и необходимой диагностики

Общая информация

Оплата медицинских услуг в кассу клиники. Министерство здравоохранения Израиля.

Отделения Ассуты

• Онкология

Все права защищены

Исключительным правообладателем торговой марки Ассута является «Assuta Medical Centers Ltd».

Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Диастолическая дисфункция левого желудочка

«Кто не умеет отдыхать, тот не может хорошо работать», гласит известная пословица. И это так. Отдых помогает человеку восстановить физические силы, психологическое состояние, настроиться на полноценную работу.

Мало кто знает, что сердцу также необходим полноценный отдых для его продуктивной работы. Если не происходит должного расслабления сердечных камер, к примеру, левого желудочка, развивается диастолическая дисфункция левого желудочка, а это может грозить более серьёзными нарушениями в его работе. Но когда сердце отдыхает, ведь его работа происходит в режиме «нон-стоп»? Что за патология диастолическая дисфункция левого желудочка, каковы её признаки? В чем опасность? Подлежит ли это нарушение в работе сердца лечению? Ответы на эти вопросы будут изложены в нашей статье.

1 Как отдыхает сердце?

Цикл работы сердца

Сердце - это уникальный орган, хотя бы потому, что оно работает и отдыхает одновременно. Всё дело в том, что камеры сердца предсердия и желудочки сокращаются поочередно. В момент сокращения (систолы) предсердий происходит расслабление (диастола) желудочков, и наоборот, когда приходит черед систолы желудочков, предсердия расслабляются.

Итак, диастола левого желудочка - это момент, когда он находится в расслабленном состоянии и заполняются кровью, которая при дальнейшем сердечном сокращении миокарда изгоняется в сосуды и разносится по организму. От того, насколько полноценно произойдёт релаксация или диастола зависит работа сердца (величина объёма крови, поступающая в камеры сердца, объём крови, выбрасываемой из сердца в сосуды).

2 Что такое диастолическая дисфункция?

Диастолическая дисфункция левого желудочка на первый взгляд сложный витиеватый медицинский термин. Но разобраться в нём просто, понимая анатомию и работу сердца. По латыни dis - нарушение, functio - деятельность, функция. Итак, дисфункция - это нарушение функции. Диастолическая дисфункция - нарушение функции левого желудочка в фазу диастолы, а поскольку в диастолу происходит расслабление, то нарушение диастолической дисфункции левого желудочка связано именно с нарушением расслабления миокарда этой сердечной камеры. При данной патологии не происходит должного расслабления миокарда желудочка, его наполнение кровью замедляется или происходит не в полном объёме.

3 Дисфункция или недостаточность?

Нарушение диастолической функции

Объём крови, поступающей в нижние камеры сердца снижается, из-за чего возрастает нагрузка на предсердия, компенсаторно в них повышается давление наполнения, развивается легочный или системный застой. Нарушение диастолической функции приводит к развитию к диастолической недостаточности, но часто диастолическая сердечная недостаточность встречается при сохранённой систолической функции левого желудочка.

Говоря простыми словами, самое раннее патологическое проявление работы желудочков - это дисфункция их в диастолу, более серьёзная проблема на фоне дисфункции - диастолическая недостаточность. Последняя всегда включает в себя диастолическую дисфункцию, но далеко не всегда при диастолической дисфункции имеются симптомы и клиника сердечной недостаточности.

4 Причины нарушения расслабления левого желудочка

Нарушение диастолической функции миокарда желудочков может происходить из-за увеличения его массы - гипертрофии, либо уменьшения эластичности, податливости миокарда. Следует отметить, что практически все заболевания сердца в той или иной степени влияют на функции левого желудочка. Наиболее часто диастолическая дисфункция левого желудочка встречается при таких заболеваниях как АГ, кардиомиопатии, ишемическая болезнь, аортальный стеноз, аритмии различного вида и происхождения, болезни перикарда.

Следует отметить, что потеря эластичности и увеличение ригидности мышечной стенки желудочков наблюдается в ходе естественного процесса старения. Женщины старше шестидесяти в большей степени подвержены такому нарушению. Высокое кровяное давление приводит к увеличению нагрузки на левый желудочек, из-за чего он увеличивается в размерах, миокард гипертрофируется. А изменённый миокард теряет способность к нормальному расслаблению, такие нарушения вначале приводят к дисфункции, а затем и к недостаточности.

5 Классификация нарушения

Увелечение левого предсердия

Выделяют три типа дисфункции левого желудочка.

I тип - диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа классифицируется как легкая по степени тяжести. Это начальная ступень патологических изменений в миокарде, другое её название - гипертрофическая. На ранних этапах она протекает бессимптомно, и в этом её коварство, поскольку пациент не предполагает о нарушениях в работе сердца и не обращается за медицинской помощью. При 1 типе дисфункции сердечной недостаточности не бывает, и диагностируется этот тип только при помощи ЭхоКГ.

II тип - дисфункция второго типа характеризуется как средней степени тяжести. При II типе из-за недостаточного расслабления левого желудочка и сниженного объема выбрасываемой из него крови, левое предсердие берет на себя компенсаторную роль и начинает работать «за двоих», из-за чего происходит повышение давление в левом предсердии, а впоследствии его увеличение. Второй тип дисфункции может характеризоваться клиническими симптомами сердечной недостаточности и признаками легочного застоя.

III тип - или дисфункция по рестриктивному типу. Это тяжелое нарушение, для которого характерно резкое снижение податливости стенок желудочка, высокое давление в левом предсердии, яркая клиническая картина застойной недостаточности сердца. Нередки при III типе резкие ухудшения состояния с выходом на отек легких, сердечную астму. А это тяжелые жизнеугрожающие состояния, которые без должного неотложного лечения нередко приводят к летальному исходу.

6 Симптоматика

Отдышка при физической активности

На ранних, начальных этапах развития диастолической дисфункции, у пациента может не быть жалоб. Не редки случаи, когда диастолическая дисфункция выявляется как случайная находка при проведении ЭхоКГ. На более поздних стадиях пациента беспокоят следующие жалобы:

1. Одышка. Вначале этот симптом беспокоит лишь при физической активности, с прогрессированием заболевания одышка может появляться при незначительной нагрузке, а после и вовсе беспокоить в покое.
2. Сердцебиение. Учащение ЧСС не редко встречается при данном нарушении работы сердца. У многих пациентов ЧСС достигает субмаксимальных значений даже в покое и значительно возрастает при работе, ходьбе, волнении.

При появлении подобных симптомов и жалоб пациент обязательно должен пройти комплексное обследование сердечно-сосудистой системы.

7 Диагностика

Диастолическая дисфункция выявляется главным образом при проведении такого инструментального метода обследования как эхокардиография. С внедрением этого метода в практику клинических врачей диагноз диастолической дисфункции стал выставляться в разы чаще. ЭхоКГ, а также допплер-ЭхоКГ позволяет выявить основные нарушения, происходящие во время расслабления миокарда, толщину его стенок, оценить фракцию выброса, жесткость и другие важные критерии, позволяющие установить наличие и тип дисфункции. В диагностике применяют также рентген органов грудной клетки, могут применяться высокоспецифичные инвазивные методы диагностики по определённым показаниям - вентрикулография.

8 Лечение

Стоит ли лечить диастолическую дисфункцию, если нет никаких симптомов заболевания и клиники? Задаются вопросом многие пациенты. Кардиологи едины во мнении: да. Несмотря на то, что на ранних стадиях нет клинических проявлений, дисфункция способна к прогрессированию и формированию сердечной недостаточности, особенно если в анамнезе пациента имеются еще другие заболевания сердца и сосудов (АГ, ИБС). Медикаментозная терапия включает в себя те группы препаратов, которые в кардиологической практике приводят к замедлению гипертрофии миокарда, улучшают расслабление и повышают эластичность стенок желудочков. К таким препаратам относят:

1. иАПФ - эта группа препаратов эффективна как на ранних, так и на поздних стадиях заболевания. Представители группы: эналаприл, периндоприл, диротон;
2. АК - группа, помогающая расслаблять мышечную стенку сердца, вызывает уменьшение гипертрофии, расширяет сосуды сердца. К антагонистам кальция относят амлодипин;
3. b-блокаторы, позволяют замедлить ЧСС, из-за чего происходит удлинение диастолы, что благоприятно сказывается на расслаблении сердца. К этой группе препаратов относят бисопролол, небиволол, небилет.

Увеличение левого желудочка на ЭКГ (гипертрофия)

Дилатация левого предсердия: причины и лечение

Просто и доступным языком, спасибо!

Очень рады, что мы смогли Вам помочь)

Публикация материалов сайта на вашей странице возможна только при указании полной активной ссылки на источник

Дисфункция миокарда желудочков сердца: причины, симптомы, лечение

Для того, чтобы каждая клетка организма человека могла получать кровь с жизненно необходимым кислородом, сердце должно работать правильно. Насосная функция сердца осуществляется с помощью попеременного расслабления и сокращения сердечной мышцы - миокарда. Если какие – то из этих процессов нарушаются, развивается дисфункция желудочков сердца, и постепенно снижается возможность сердца проталкивать кровь в аорту, от чего страдает кровоснабжение жизненно важных органов. Развивается нарушение функции, или дисфункция миокарда.

Дисфункция желудочков сердца – это нарушение способности сердечной мышцы сокращаться при систолическом типе, чтобы изгнать кровь в сосуды, и расслабляться при диастолическом, чтобы принять кровь из предсердий. В любом случае, эти процессы вызывают нарушение нормальной внутрисердечной гемодинамики (движение крови по сердечным камерам) и застой крови в легких и других органах.

Оба типа дисфункции имеют взаимосвязь с хронической сердечной недостаточностью – чем больше нарушена функция желудочков, тем выше степень тяжести недостаточности сердца. Если ХСН может быть без дисфункции сердца, то дисфункция, наоборот, без ХСН не встречается, то есть у каждого пациента с дисфункцией желудочков имеет место хроническая сердечная недостаточность начальной или выраженной стадии, в зависимости от симптомов. Это важно учитывать пациенту, если он считает, что принимать лекарства необязательно. Также нужно понимать, что если у пациента диагностирована дисфункция миокарда, это является первым сигналом того, что в сердце протекают какие – то процессы, которые необходимо выявить и подвергнуть лечению.

Дисфункция левого желудочка

Диастолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция левого желудочка сердца характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью. Фракция выброса в норме или чуть выше (50% и более). В чистом виде диастолическая дисфункция встречается менее, чем в 20% всех случаев. Выделяют следующие типы диастолической дисфункции – нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип. Первые два могут не сопровождаться симптомами, в то время как последний тип соответствует тяжелой степени ХСН с выраженными симптомами.

Причины

• Ишемическая болезнь сердца,
• Постинфарктный кардиосклероз с ремоделированием миокарда,
• Гипертрофическая кардиомиопатия – увеличение массы желудочков за счет утолщения их стенки,
• Артериальная гипертония,
• Стеноз аортального клапана,
• Фибринозный перикардит – воспаление наружной оболочки сердца, сердечной «сумки»,
• Рестриктивные поражения миокарда (эндомиокардиальная болезнь Леффлера и эндомиокардиальный фиброз Дэвиса) - уплотнение нормальной структуры мышечной и внутренней оболочки сердца, способные ограничивать процесс расслабления, или диастолу.

Признаки

Бессимптомное течение наблюдается в 45% случаев диастолической дисфункции.

Клинические проявления обусловлены повышением давления в левом предсердии в силу того, что кровь не может в достаточном объеме поступать в левый желудочек из-за его постоянного пребывания в напряженном состоянии. Кровь застаивается и в легочных артериях, что проявляется такими симптомами:

1. Одышка, сначала незначительная при ходьбе или подъеме по лестнице, затем выраженная в покое,
2. Сухой надсадный кашель, усиливающийся в положении лежа и в ночное время,
3. Ощущения перебоев в работе сердца, боли в груди, сопровождающие нарушения сердечного ритма, чаще всего, мерцательную аритмию,
4. Утомляемость и невозможность выполнять ранее хорошо переносимые физические нагрузки.

Систолическая дисфункция

Систолическая дисфункция левого желудочка характеризуется снижением сократимости сердечной мышцы и сниженным объемом крови, выбрасываемой в аорту. Приблизительно у 45% лиц с ХСН отмечается такой тип дисфункции (в остальных случаях функция сократимости миокарда не нарушена). Основной критерий – снижение фракции выброса левого желудочка по результатам УЗИ сердца менее 45%.

Причины

• Острый инфаркт миокарда (у 78% пациентов с инфарктом дисфункция левого желудочка развивается в первые сутки),
• Дилатационная кардиомиопатия – расширение полостей сердца вследствие воспалительных, дисгормональных или обменных нарушений в организме,
• Миокардит вирусной или бактериальной природы,
• Недостаточность митрального клапана (приобретенный порок сердца),
• Гипертоническая болезнь на поздних стадиях.

Симптомы

Пациент может отмечать как наличие характерных симптомов, так и полное их отсутствие. В последнем случае говорят о бессимптомной дисфункции.

Симптомы систолической дисфункции обусловлены снижением выброса крови в аорту, и, следовательно, обеднением кровотока во внутренних органах и скелетных мышцах. Наиболее характерные признаки:

1. Бледность, голубоватое окрашивание и похолодание кожных покровов, отеки нижних конечностей,
2. Быстрая утомляемость, беспричинная мышечная слабость,
3. Изменения психоэмоциональной сферы вследствие обеднения кровотока головного мозга – бессонница, раздражительность, нарушение памяти и др,
4. Нарушения функции почек, и развивающиеся в связи с этим изменения в анализах крови и мочи, повышение артериального давления из-за активации почечных механизмов гипертонии, отеки на лице.

Дисфункция правого желудочка

Причины

В качестве причин, вызывающих дисфункцию правого желудочка, остаются актуальными вышеперечисленные заболевания. Кроме них, изолированную правожелудочковую недостаточность могут вызывать заболевания бронхолегочной системы (тяжелая бронхиальная астма, эмфизема и др), врожденные пороки сердца и пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.

Симптомы

Для нарушения функции правого желудочка характерны симптомы, сопровождающие застой крови в органах большого круга кровообращения (печень, кожа и мышцы, почки, головной мозг):

• Выраженный цианоз (синяя окраска) кожи носа, губ, ногтевых фаланг пальцев, кончиков ушей, а в тяжелых случаях всего лица, рук и ног,
• Отеки нижних конечностей, появляющиеся в вечернее время и исчезающие утром, в тяжелых случаях – отеки всего тела (анасарка),
• Нарушения функции печени, вплоть до кардиального цирроза печени на поздних стадиях, и обусловленное этим увеличение печени, болезненность в правом подреберье, увеличение живота, желтушность кожных покровов и склер, изменения в анализах крови.

Диастолическая дисфункция обоих желудочков сердца играет решающую роль в развитии хронической сердечной недостаточности, причем нарушения систолы и диастолы являются звеньями одного процесса.

Какое обследование необходимо?

Если пациент обнаружил у себя симптомы, похожие на признаки нарушения функции миокарда желудочков, ему следует обратиться к врачу кардиологу или терапевту. Врач проведет осмотр и назначит какие либо из дополнительных методов обследования:

1. Рутинные методы – анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови для оценки уровня гемоглобина, показателей работы внутренних органов (печени, почек),
2. Определение в крови калия, натрия, натрий – уретического пептида,
3. Исследование крови на содержание гормонов (определение уровня гормонов щитовидной железы, надпочечников) при подозрении на избыток гормонов в организме, оказывающих токсическое влияние на сердце,
4. ЭКГ – обязательный метод исследования, позволяющий определить, есть ли гипертрофия миокарда, признаки артериальной гипертонии и ишемии миокарда,
5. Модификации ЭКГ – тредмил тест, велоэргометрия – это регистрация ЭКГ после физической нагрузки, позволяющая оценить изменения кровоснабжения миокарда в связи с нагрузкой, а также оценить толерантность к нагрузке в случае возникновения одышки при ХСН,
6. Эхокардиография – второе обязательное инструментальное исследование, «золотой стандарт» в диагностике дисфункции желудочков сердца, позволяет оценить фракцию выброса (в норме более 50%), оценить размеры желудочков, визуализировать пороки сердца, гипертрофическую или дилатационную кардиомиопатию. Для диагностики нарушения функции правого желудочка измеряется его конечный диастолический объем (в норме 15 – 20 мм, при дисфункции правого желудочка значительно увеличивается),
7. Рентгенография грудной полости – вспомогательный метод при гипертрофии миокарда, позволяющий определить степень расширения сердца в поперечнике, если гипертрофия имеется, увидеть обеднение (при систолической дисфункции) или усиление (при диастолической) легочного рисунка, обусловленного его сосудистым компонентом,
8. Коронарография – введение рентгеноконтрастного вещества в коронарные артерии для оценки их проходимости, нарушение которой сопровождает ишемическую болезнь сердца и инфаркт миокарда,
9. МРТ сердца не является рутинным методом обследования, однако в связи с большей информативностью, нежели УЗИ сердца, иногда назначается в диагностически спорных случаях.

Когда начинать лечение?

И пациенту, и врачу необходимо четко осознавать, что даже бессимптомная дисфункция миокарда желудочков требует назначения медикаментозных препаратов. Несложные правила приема хотя бы одной таблетки в день позволяют надолго предотвратить появление симптомов и продлить жизнь в случае развития тяжелой хронической недостаточности кровообращения. Разумеется, на стадии выраженных симптомов одной таблеткой самочувствие пациенту не улучшить, но зато наиболее целесообразно подобранной комбинацией препаратов удается существенно замедлить прогрессирование процесса и улучшить качество жизни.

Итак, на ранней, бессимптомной стадии течения дисфункции, обязательно должны быть назначены ингибиторы АПФ или, при их непереносимости, антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Эти препараты обладают органопротективными свойствами, то есть защищают органы, наиболее уязвимые для неблагоприятного действия постоянно высокого кровяного давления, например. К таким органам относятся почки, мозг, сердце, сосуды и сетчатка глаз. Ежедневный прием препарата в дозе, назначенной врачом, достоверно снижает риск развития осложнений в этих структурах. Кроме того, иАПФ предотвращают дальнейшее ремоделирование миокарда, замедляя развитие ХСН. Из препаратов назначаются эналаприл, периндоприл, лизиноприл, квадриприл, из АРА II лозартан, валсартан и многие другие. Кроме них, назначается лечение основного заболевания, вызвавшего нарушение функции желудочков.

На стадии выраженных симптомов, например, при частой одышке, ночных приступах удушья, отеках конечностей, назначаются все основные группы препаратов. К ним относятся:

• Диуретики (мочегонные препараты) – верошпирон, диувер, гидорохлортиазид, индапамид, лазикс, фуросемид, торасемид ликвидируют застой крови в органах и в легких,
• Бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол и др) урежают частоту сокращений сердца, расслабляют периферические сосуды, способствуя снижению нагрузки на сердце,
• Ингибиторы кальциевых каналов (амлодипин, верапамил) – действуют аналогично бетаблокаторам,
• Сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон) – повышают силу сердечных сокращений,
• Комбинации препаратов (нолипрел – периндоприл и индапамид, амозартан – амлодипин и лозартан, лориста – лозартан и гидрохлортиазид и др),
• Нитроглицерин под язык и в таблетках (моночинкве, пектрол) при стенокардии,
• Аспирин (тромбоАсс, аспирин кардио) для предотвращения троомбообразования в сосудах,
• Статины – для нормализации уровня холестерина в крови при атеросклерозе и ишемической болезни сердца.

Какой образ жизни следует соблюдать пациенту с дисфункцией желудочков?

В первую очередь, нужно соблюдать диету. Следует ограничивать поступление поваренной соли с пищей (не более 1 грамма в сутки) и контролировать количество выпитой жидкости (не более 1.5 литров в сутки) для снижения нагрузки на кровеносную систему. Питание должно быть рациональным, согласно режиму принятия пищи с частотой 4 – 6 раз в сутки. Исключаются жирные, жареные, острые и соленые продукты. Нужно расширить употребление овощей, фруктов, кисломолочных, крупяных и зерновых продуктов.

Второй пункт немедикаментозного лечения – это коррекция образа жизни. Необходимо отказаться от всех вредных привычек, соблюдать режим труда и отдыха и уделять достаточное время сну в ночное время суток.

Третьим пунктом является достаточная физическая активность. Физические нагрузки должны соответствовать общим возможностям организма. Вполне достаточно совершать пешие прогулки в вечернее время или иногда выбираться за грибами или на рыбалку. Кроме позитивных эмоций, такой вид отдыха способствует хорошей работе нейрогуморальных структур, регулирующих деятельность сердца. Разумеется, в период декомпенсации, или ухудшения течения заболевания, все нагрузки следует исключить на определяемое врачом время.

В чем опасность патологии?

Если пациент с установленным диагнозом пренебрегает рекомендациями врача и не считает нужным принимать назначенные препараты, это способствует прогрессированию дисфункции миокарда и появлению симптомов хронической сердечной недостаточности. У каждого такое прогрессирование протекает по-разному – у кого – то медленно, в течение десятилетий. А у кого – то быстро, на протяжении первого года от установления диагноза. В этом и заключается опасность дисфункции – в развитии выраженной ХСН.

Кроме этого, возможно развитие осложнений, особенно в случае тяжелой дисфункции с фракцией выброса менее 30%. К ним относятся острая сердечная недостаточность, в том числе и левожелудочковая (отек легких), тромбоэмболия легочной артерии, фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков) и др.

Прогноз

При отсутствии лечения, а также в случае значительной дисфункции, сопровождаемой тяжелой ХСН, прогноз неблагоприятный, так как прогрессирование процесса без лечения неизменно заканчивается летальным исходом.

Октябрь 24, 2017 Нет комментариев

Систолическая дисфункция левого желудочка

Патогенетической основой систолической дисфункции левого желудочка является снижение его сократительной способности. Сократимость миокарда - это способность сердечной мышцы развивать определенную силу и скорость сокращений, не изменяя длину кардиомиофибрилл. Эта способность зависит в основном от их упруговязких свойств.

Показателем сократимости является максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления в фазу изометрического (изоволюмического) сокращения - (dp/dt макс), так как этот показатель мало зависит от изменения притока крови, т. е. от нагрузки «на входе», и от давления в аорте, т. е. от нагрузки «на выходе». Данный показатель, где: dp принято называть индексом изоволюмической сократимости миокарда.

До настоящего времени определение этого показателя остается весьма актуальной проблемой. Несмотря на то что предложено много способов определения данного индекса, поиски новых методов клинической оценки сократимости миокарда в основном левого желудочка продолжаются. Обычно индекс dp/dt макс, определяют с помощью катетеризации полостей, в т.ч. желудочков сердца При отсутствии возможности катетеризации сердца рассчитывают среднюю скорость повышения давления в желудочке в фазу изометрического сокращения с помощью других методов. Например, принимая во внимание то обстоятельство, что конечно-изометрическое внутрижелудочковое давление практически равно диастолическому в аорте, можно обойтись без катетеризации, рассчитывая индекс по формуле:

dp/dt ср = ДД аорт./ФИС л.ж,

[где ДД аорт. - диастолическое давление в аорте; ФИСл.ж. - длительность фазы изометрического сокращения левого желудочка.

Учитывая близость значений диастолического давления в аорте и плечевой артерии, можно использовать величину ДД, определяемую в этой артерии по методу Короткова. Наконец, нередко в клинической практике используют не величину диастолического давления, а приближенное значение «развиваемого» давления в изометрическую фазу, для чего из диастолического давления вычитают условную величину левожелудочкового конечнодиастолического давления, которое принимают за 5 мм рт.ст. Тогда формула приобретает следующий вид: dp/dt ср.= ДД - 5 / ФИС.

Данная формула наиболее удобная для практического использования, а получаемая величина близка к истинному значению показателя. Для правого желудочка средняя скорость повышения давления в фазу изометрического сокращения можно рассчитать по формуле: dp/dt ср = ДД л.а./ФИС пр.ж., где ДД л.а. - диастолическое давление в легочной артерии; ФИС пр.жел. - длительность фазы изометрического сокращения правого желудочка.

Механизмы уменьшения сократимости миокарда могут быть адекватно восприняты и оценены с помощью графического изображения взаимоотношений «давление-объем». Снижение сократительной функции сердца смещает кривую изоволюмического систолического давления вправо и вниз. Это означает, что каждый данный объем наполнения желудочков приводит к меньшему повышению внутриполостного давления по сравнению с исходным (до снижения сократимости) его подъемом при одинаковом кровенаполнении желудочка.

Фундаментальное последствие такого сдвига состоит в том, что для данной преднагрузки и постнагрузки, ударный объем (УО) значительно снижается.

При этом сердце может использовать ряд срочных компенсаторных механизмов для поддержания УО: увеличение преднагрузки, повышение инотропности миокарда и увеличение ЧСС. Увеличение преднагрузки - это один из способов, с помощью которого желудочек может экстренно (быстро) восстановить УО. Если кривая изоволюмического систолического давления внезапно переместится вниз и вправо, т.е. снизится сократимость желудочка, ударный объем (УО) при данной постнагрузке также внезапно снизится. При этом в желудочке в конце систолы остается большее количество крови (точка D). Если количество крови, поступающее в желудочек, остается постоянным (заполнение желудочка заканчивается в точке В), т. е. диастолический объем остается на прежнем уровне: ((Ь-а) примерно равно (В-A)), то УО немедленно восстановится и будет поддерживаться на таком уровне: разница с - d примерно равна разнице С - D.

При последующих сокращениях желудочек будет работать в области более высокого конечного диастолического давления. Напомним, что в точке В (в конце диастолы) происходит закрытие митрального клапана. Повышение конечного диастолического давления в желудочке может быть причиной увеличения давления в левом предсердии и затем в легочных венах до уровня, приводящего к развитию интерстициального и альвеолярного отека (отек легких).

Другой компенсаторной реакцией сердца при острой систолической дисфункции является увеличение инотропности (сократительной способности) миокарда. Общеизвестно, что одним из немедленных ответов организма на сердечную недостаточность является активация симпатической нервной системы. Стимуляция p-адренергических рецепторов в желудочке приводит к увеличению внутриклеточной концентрации Са++, что детерминирует повышение силы сокращения (сократимости) кардиомиоцитов. Это манифестируется небольшим сдвигом вверх и влево кривой изоволюмического систолического давления и помогает поддерживать УО.

Для систолической дисфункции левого желудочка характерно снижение сердечного выброса (СВ), но так как этот показатель является производным УО и ЧСС, то увеличение ЧСС может быть компенсаторным механизмом поддержания СВ в условиях снижения сократительной способности миокарда. Рост давления в правом предсердии и устьях полых вен вызывает рефлекторную тахикардию (рефлекс Бейнбриджа - рефлекс с устья полых вен на синусовый узел). Стимуляция бета-адренорецепторов в синусовом узле детерминирует увеличение ЧСС, что ведет к повышению СВ.

Причины систолической дисфункции

Наиболее частыми причинами развития систолической дисфункции являются:

1. Коронарная недостаточность.

2. Миокардиты:

а) инфекционные миокардиты, вызванные вирусами (коксаки В вирус, аденовирус), бактериями (болезнь Лайма - вызывается спирохетой Borrelia burgdorferi, Trypanosoma и Toxoplasma ) и простейшими (Chagas’ disease);

б) неинфекционные миокардиты возникают при алкогольной интоксикации, отравлении свинцом, метаболических расстройствах (сахарный диабет) и др.

3. Формы патологии сердечно-сосудистой системы, приводящие к изменению пред- и постнагрузок (пороки клапанного аппарата, длительная артериальная гипертензия).

4. Нервно-мышечные расстройства (мышечная и миотоническая дистрофия).

5. Коллагеновые сосудистые заболевания.

Систолическая дисфункция правого желудочка

Наиболее частой причиной правожелудочковой систолической дисфункции является постнагрузка, вызванная повышенным давлением в легочной артерии (прекапиллярная форма легочной гипертензии).

Наиболее распространенный вариант развития такой гипертензии обусловлен снижением насосной функции левого сердца, ведущим к повышению давления в системе легочной артерии. Повышенная постнагрузка на правое сердце может также развиваться практически при любом тяжелом заболевании легких, включая хроническую обструктивную болезнь легких, идиопатический легочный фиброз, хронические легочные эмболии и т.д.

Все эти заболевания могут привести к легочной гипертензии и впоследствии к правожелудочковой систолической дисфункции. Форму патологии, характеризующуюся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка в условиях легочной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниям легких, Комитет экспертов ВОЗ назвал «легочное сердце (cor pulmonale)».

При снижении насосной функции правого желудочка происходит увеличение системного венозного давления, что сопровождается транссудацией жидкости в межклеточное пространство с последующим развитием отеков во внутренних органах (прежде всего в печени), брюшной полости и нижних конечностях. В первую очередь страдает функция печени, хотя имеет место ухудшение функции желудка и кишечника, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит).

Вначале возникает умеренное нарушение функции печени, обычно с небольшой гипербилирубинемией, увеличением протромбинового времени и активности печеночных ферментов (например, щелочной фосфатазы, ACT, АЛТ). Поврежденная печень неспособна инактивировать альдостерон, а возникающий вследствие этого вторичный альдостеронизм вносит свой вклад в развитие отеков. Хронический венозный застой во внутренних органах может вызвать анорексию, диарею, синдром мальабсорбции, постоянную потерю крови через ЖКТ и (иногда) ишемический инфаркт кишечника.

Заболевания сердца все чаще встречаются во врачебной практике. Их необходимо тщательно изучать и обследовать, чтобы иметь возможность предотвратить негативные последствия. Диастолическая дисфункция левого желудочка является распространённым заболеванием, которое может вызывать сердечную недостаточность, сопровождающуюся отеком легких или сердечной астмой.

Схема развития патологии

Дисфункция работы желудочка чаще является возрастным нарушением и встречается в основном у пожилых людей. Особенно подвержены данной патологии женщины. Диастолическая дисфункция левого желудочка вызывает гемодинамические нарушения и атрофические изменения в структуре миокарда. Период диастолы характеризуется мышечным расслаблением и наполнением желудочка артериальной кровью. Процесс наполнения сердечной камеры состоит из нескольких этапов:

• расслабление сердечной мышцы;
• под воздействием разницы давлений из предсердия кровь пассивно перетекает в желудочек;
• при сокращении предсердий оставшаяся кровь резко выталкивается в желудочек.

При нарушении одного из этапов наблюдается недостаточный выброс крови, который способствует развитию недостаточности левого желудочка.

Причины развития заболевания

Дисфункция желудочка диастолического типа может быть вызвана определенными заболеваниями, способными в значительной степени нарушить гемодинамику сердца:

Особенно часто заболевание развивается у людей с сахарным диабетом или ожирением. В этом случае давление на камеры сердца увеличивается, орган не может полноценно функционировать и развивается дисфункция желудочков.

Признаки заболевания

Диастолическая дисфункция левого желудочка в течение долгого времени может практически не беспокоить больного. Однако данная патология сопровождается определенными симптомами:

При обнаружении подобных симптомов необходимо обратиться за медицинской помощью и пройти обследование, чтобы выявить причину появления дискомфортных ощущений и устранить заболевание на начальной стадии.

Разновидности диастолической дисфункции

Так как заболевание постепенно ухудшает гемодинамику работы сердца, различают несколько его стадий:

Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа поддается лечению, в то время как последующие стадии заболевания вызывают бесповоротные изменения в работе и физиологическом состоянии органа. Именно поэтому обращаться к врачу необходимо при первом же проявлении симптомов заболевания.

Диагностические обследования

Для выявления физиологических изменений и нарушений гемодинамики сердца необходимо провести полноценное обследование, которое включает в себя несколько диагностик:

С помощью вышеперечисленных методов определяются также типы диастолической дисфункции левого желудочка.

Лечение заболевания

Для устранения нарушений гемодинамического процесса и предотвращения развития необратимых изменений необходимо назначать препараты, позволяющие поддерживать оптимальные показатели работы сердца (артериальное давление, частота сердечных сокращений). Нормализация водно-солевого обмена позволит сократить нагрузку на сердце. Требуется также устранение гипертрофии левого желудочка.

После проведения обследования лечащий врач подберет подходящий комплекс препаратов, способных поддерживать в норме все показатели. Большую роль играет также сердечная недостаточность, лечение которой требует соблюдения большого количества медицинских рекомендаций.

Профилактика сердечных заболеваний

Чтобы избежать развития большинства сердечных патологий, необходимо придерживаться здорового образа жизни. Данное понятие включает в себя регулярное здоровое питание, достаточную физическую активность, отсутствие вредных привычек и регулярное проведение обследований организма.

Диастолическая дисфункция левого желудочка, лечение которой требует высокого профессионализма врача и четкого соблюдения всех его назначений, редко встречается у молодых активных людей. Именно поэтому с возрастом важно поддерживать активность и периодически принимать витаминные комплексы, помогающие насытить организм необходимыми микроэлементами.

Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка, которая вовремя обнаружена, не принесет большого вреда здоровью человека и не вызовет серьезных атрофических изменений в сердечной ткани.

Прочитайте:

В этом разделе мы выделяем две причины, вызывающие наиболее серьезные проблемы, касающиеся дисфункции правого желудочка, - это инфаркт правого желудочка и легочное сердце.

Для инфаркта правого желудочка характерны системная венозная гипертензия, изменения ЭКГ (подъем сегмента ST, волн Q над зоной правых отделов сердца - V 4 P) и изменения соответствующих ферментов. По мнению JJ. Marini и А.Р. Wheeler (1997), при инфаркте правого желудочка обычно требуется массивное внутривенное введение жидкости. Работу по «проталкиванию» крови как в артерии большого круга (прямо), так и в легочные артерии (непрямым методом за счет взаимодействия обоих желудочков) выполняет левый желудочек. В то же время дилатация и нагрузка жидкостью правого желудочка осложняют поступление крови по обоим путям вследствие стеснения желудочков в пределах сердечной сорочки, растяжения участвующих в сокращении циркуляторных мышечных волокон и смещения межжелудочковой перегородки. В течение нескольких дней формируются механизмы компенсации. При первичной правожелудочковой недостаточности лечебные мероприятия существенно не отличаются от таковых при левожелудочковой недостаточности. Исключение составляет вторичная Правожелудочковая недостаточ-

ность, возникшая, например, при избыточной инфузии жидкости. Основными ориентирами служат ДЗЛА и ЦВД. Использование неинвазивных мониторингов гемодинамики также важно, поскольку позволяет в динамике оценивать такие показатели, как CB, ОПСС и ДНЛЖ. При повышении давления заклинивания, ДНЛЖ и ЦВД необходимо уменьшение темпа инфузионной терапии или полное прекращение инфузии до нормализации ЦВД. В этих случаях наиболее показан добутамин, доза которого определяется тем эффектом, который он вызывает (от 5 до 15 мкг/кг/мин) [Марино П. 1998].

При сниженном ЦВД и ДЗЛА ин-фузионная терапия может оказать нормализующее влияние на гемодинамику. Добутамин может быть использован при инфаркте миокарда и эмболии легочной артерии. От применения вазодилататоров следует воздерживаться, поскольку они снижают венозный приток к правому сердцу, что может привести к дальнейшему падению CB. Если удается поддерживать CB в течение первых критических дней, то прогноз для больных, у которых отсутствуют другие сердечно-легочные заболевания, как правило, благоприятный. Исход зависит не только от размеров инфаркта, но и от наличия или отсутствия сопротивления легочных сосудов .

Легочное сердце -· патологическое состояние, развивающееся при паренхиматозных, сосудистых заболеваниях легких, приводящее к уменьшению функционирующих легочных капилляров и легочной гипертензии. В результате развиваются гипертрофия, дилатация или недостаточность правого желудочка. В понятие «легочное сердце» не включаются вторичные изменения правого желудочка, развившиеся в условиях гипертензии легочных вен или недостаточности левого желудочка.

К основным причинам легочной гипертензии относятся сокращение числа легочных капилляров, возникновение альвеолярной гипоксии и ацидоз. Во всех этих случаях возможно значительное повышение давления в системе легочной артерии. В норме правый желудочек с его миокардом не может обеспечить адекватный выброс, если давление в легочной артерии более 35 мм рт.ст. Постепенно включаются компенсаторные механизмы: развивается гипертрофия стенок правого желудочка, что создает давление, сопоставимое с таковым в системной циркуляции. Гладкие мышечные волокна легочных артерий также гипертрофируются, усиливая ответ на альвеолярную гипоксемию.

Острое легочное сердце развивается в течение короткого периода времени, и компенсаторные реакции при этом могут отсутствовать. Самая частая причина острого легочного сердца - массивная ТЭЛА. Обширный инфаркт легкого также может быть причиной острого легочного сердца.

Хроническое легочное сердце развивается при хронических заболеваниях легких любой этиологии (ХОЗЛ и др.), вызывающих облитерацию легочных капилляров. Основные признаки - одышка и хроническая артериальная гипоксемия. Это заболевание всегда может перейти в фазу острой декомпенсации.

Диагностика. Главными ориентирами в диагностике правожелудочковой недостаточности служат показатели ЦВД, давления в правом предсердии (Р пп), в легочной артерии (Р ла) и вычисление легочного сосудистого сопротивления. Они помогают отличить правожелудочковую недостаточность от левожелудочковой.

Физикальные данные легочного сердца - гипоперфузия, ритм галопа, громкий второй тон, пульсирующая гепатомегалия и венозный застой в большом круге кровообращения. К сожалению, многие исследования в ОРИТ не всегда возможны. Данные физикального исследования можно подтвердить, выявив—- и сопротивление легочных сосудов (СЛС) и определив CB, ДЗЛА, ОПСС, а также показатель насыщения кислорода в смешанной венозной крови. Очень важно использование неинвазивных методик, поскольку это позволяет оценить в динамике такие показатели, как CB, ОПСС и ДНЛЖ.

Лечение острого легочного сердца. Ключевые моменты терапии - создание адекватного наполнения правого желудочка, коррекция гипоксемии и ацидоза, установление нормального сердечного ритма и лечение основного заболевания .

Адекватный венозный приток - одно из важных условий функционирования правого желудочка. Резко сниженный венозный приток и неконтролируемое повышение его могут быть причинами сердечной декомпенсации. В связи с этим приобретает особое значение монито-рирование Р пп. ДНЛЖ, CB и Р ла -В тех случаях, когда для создания адекватного CB необходимы максимальное расширение правого желудочка и использование феномена взаимодействия двух желудочков, назначение мощных диуретиков может привести к нежелательным результатам. Измерение ЦВД нужно проводить с особой тщательностью, поскольку назначение любых инотропных средств и изменения в инфузионной терапии могут дать непредсказуемый эффект.

Оксигенотерапия. Большое значение имеет адекватный уровень PaO 2 и SaO 2 . Это сразу же снижает сопротивление легочных сосудов. Несмотря на то что у многих больных с ХОЗЛ уровень PaCO 2 повышен, важно помнить, что в условиях гипоксемии ацидоз усиливает влияние последней на сопротивление легочных сосудов, в то время как сама гиперкарбия в отсутствие гипоксемии оказывает на сопротивление легочных сосудов менее выраженное действие. Важно нормализовать величину рН крови, допуская при этом возможность умеренной гиперкапнии.

Инотропная и диуретическая терапия. Действие препаратов дигиталиса, инотропных средств и диуретиков при лечении острого легочного сердца различно. Эти препараты следует назначать с осторожностью. Мягкие диуретики помогают снять застойные явления в нижних конечностях, кишечнике и портальной системе. Диуретики могут способствовать уменьшению растяжения камеры правого желудочка и, следовательно, натяжения волокон миокарда, снижению преднагрузки и улучшению перфузии. Но необходимо помнить, что значительное снижение ДЗЛА, как и Р ла у больных с застойной сердечной недостаточностью, может привести к снижению CB.

Препараты дигиталиса могут дать эффект при лечении хронического легочного сердца, способствовать нормализации сердечного ритма при фибрилляции предсердий, так как в этом случае они не оказывают кардиодепрессивного действия.

Допамин и добутамин могут улучшить функцию левого желудочка за счет поддержки перфузионного давления в миокарде правого желудочка, а также способствовать взаимодействию двух желудочков при желудочковой дилатации. Кроме того, поскольку у желудочков единые межжелудочковая перегородка и циркуляторные мышечные волокна, улучшение сократимости левого желудочка положительно сказывается на правом желудочке (опять же за счет взаимодействия желудочков) . Тем не менее, аритмии, вызванные действием этих препаратов, могут нарушить атриовентрикулярную координацию, от которой зависят наполнение и эффективность работы правого желудочка.

Итак, при лечении сердечной недостаточности следует обязательно учитывать физиологические особенности функций правого и левого желудочков. Вследствие разной мощности мускулатуры левого и правого желудочков и разного сопротивления системных и легочных сосудов имеются значительные различия функций обоих желудочков к пред- и постнагрузке. Правый желудочек в нормальных условиях более чувствителен к изменениям пред- и постнагрузки, чем левый. При сердечной недостаточности оба желудочка, по мнению JJ. Marini и А.Р. Wheeler, становятся нечувствительными к преднагрузке, но чувствительными к постнагрузке.

Увеличение постнагрузки правого желудочка зависит от гипоксемии и ацидоза (наблюдаемого у больных с ХОЗЛ), состояния капиллярного сосудистого ложа, уменьшения функционирующих легочных сосудов, гипертрофии гладких мышечных волокон сосудов и легочной гипертензии. Наиболее часто причинами острого легочного сердца являются ТЭЛА, инфарктная пневмония, изменения гемодинамики при РДСВ. Сопротивление левого желудочка выбросу определяется в основном сосудистым тонусом артериол и может быть связано с сужением или дисфункцией аортального клапана.

Ряд факторов может приводить к потере эластичности желудочков и к неполному их расслаблению в фазе диастолы. При этом даже нормальная систолическая функция левого желудочка на фоне застойной сердечной недостаточности не является гарантией от развития острого отека легких. Диастолическая дисфункция - обычно первый симптом сердечной недостаточности, возникающий на фоне артериальной гипертензии, ишемии миокарда и других факторов. В ОРИТ диастолическая дисфункция - частая форма сердечной недостаточности.

Распознавание диастолической и систолической дисфункции имеет важное значение ввиду существенных различий в их лечении. Ее первыми признаками могут быть нарастающие застойные явления в легких без изменения систолической функции левого желудочка. Обычно у этих больных инотропные препараты не способствуют улучшению диастолической функции. В лечении сердечной недостаточности, обусловленной острым легочным сердцем, основными являются поддержание адекватного давления наполнения правого желудочка, устранение гипоксемии и ацидоза, что способствует уменьшению легочного сосудистого сопротивления и постнагрузки правого желудочка.

Варианты острой сердечной недостаточности. Лечение дисфункции правого желудочка.

Клинические варианты острой сердечной недостаточности . с застойным типом гемодинамики (ПЖ или ЛЖ недостаточность); ее гипокинетическим типом; с синдромом малого выброса - КШ (аритмический и истинный). В острой фазе ИМ часто отмечается дисфункция ЛЖ выраженность которой коррелирует с обширностью поражения сердца. У ряда больных с небольшим ИМ может быть только локальное нарушение движения стенок желудочков, но суммарная функция ЛЖ может быть нормальной за счет гиперкинезии непораженных сегментов миокарда.

Небольшая дисфункция правого желудочка часто отмечается при ИМ нижней или нижнезадней стенки ЛЖ. Существенное же нарушение функции ПЖ появляется только у 10% больных с ИМ этих локализаций. Обширный некроз ПЖ возникает редко, так как он имеет меньшие потребность в кислороде и давление стенки, перфузируется в течение всего периода работы сердца (диастолы и систолы), часто за счет периферических коронарных артерий. Степень поражения ПЖ зависит от места окклюзии правой коронарной артерии (тяжелая ПЖ недостаточность возникает только в случае закрытия ее проксимальной ветви), состояния периферического кровообрашения и величины кровотока в малых венах сердца. Лечебная тактика при ИМПЖ включает:

Поддержание преднагрузки на правый желудочек (физиологический раствор внутривенно);

Проведение ЭКС при симптоматической АВ-блокаде;

Инотропную поддержку (введение допамина);

Снижение постнагрузки на гипертрофированный левый желудочек;

Введение артериальных вазодилататоров (нитропруссид натрия), ИАПФ;

Проведение реперфузии.

Клиническая симптоматика острой сердечной недостаточности . одышка, появление 3-го сердечного тона, наличие влажных хрипов в легких (вначале в нижних отделах).

Диагностика острой сердечной недостаточности.

Диагностируется острая сердечная недостаточность (и уточняются механизмы ее развития) по данным рентгенографии сердца (признакам застоя в легких) и ЭхоКГ (оценка функции ЛЖ, выявление митральной регургитации, ДМЖП и др.).

Ориентировочно степень острой сердечной недостаточности (ОЛЖН) при ИМ оценивается по Т. Килип и др.

1-й класс (частота - 33%; летальность - 6%) - нет симптомов ОСН (нет проявлений ЛЖ недостаточности, венозного и легочного застоя - нет хрипов в легких и 3-го тона сердца). Мониторинг гемодинамики и лечение не требуются;

2-й класс (частота — 38%; летальность - 17%) - умеренная ОСН (умеренная ЛЖ недостаточность (двухсторонние влажные не звонкие хрипы в нижних отделах, но не более чем над 50% поверхности легких, ритм галопа, тахикардия) и симптомы ПЖ недостаточности - венозный застой и увеличение размеров печени. Требуются мониторинг гемодинамики и лечение - снижение преднагрузки с помощью диуретиков;

3-й класс (частота - 10%; летальность - 38%) - сильная ОСН (ОЛ — хрипы в легких более чем над 50% их поверхности). Требуются мониторинг гемодинамики и лечение - снижение преднагрузки диуретиками или вазодилататорами;

4-й класс (частота — 19%; летальность — более 80%) - истинный КШ. Требуются мониторинг гемодинамики и лечение - комбинация анальгетиков, инфузий и вазопрессоров.

CОСТОЯНИЕ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА И МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

О.И. Жаринов, Салам Сааид, Р.Р. Коморовский

Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, г. Киев, Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МЗ Украины,

Ключевые слова: сердечная недостаточность, правый желудочек, взаимодействие желудочков.

RIGHT VENTRICULAR STATUS AND VENTRICULAR INTERACTION IN THE PATIENTS WITH CHRONIC HEART FAILURE

O.J. Zharinov, Salam Saaid, R.R. Komorovsky

The article reviews the contemporary understanding of the functional status of right ventricle (RV) in the patients with chronic heart failure (CHF). Methodological difficulties of the investigation of RV, the principal parameters of the systolic and diastolic RV function and the peculiar features of transtricuspidal flow in CHF are presented. The causes of the involvement of RV in different myocardial pathology, accompanied by left ventricular dysfunction, the principal ways of the formation of RV dysfunction in CHF caused by IHD, postinfarction cardiosclerosis, arterial hypertension and dilated cardiomyopathy, are discussed. It is shown that the study of the functional status of RV is one of the main factors of the evaluation of the gravity of clinical course and prognosis of the patients with CHF, the characteristics of the role of RV in the mechanisms of CHF progress is presented. At the same time RV status should be evaluated through interdependence and interaction of left and right ventricles – the comon influence of contractility, pre- and afterload of both ventricles during systole and diastole. The main factor mediating ventricular interaction is interventricular septum.

Становление и всесторонняя разработка проблемы дисфункции миокарда позволили в последнее время пересмотрить пути формирования хронической сердечной недостаточности (ХСН), предложить новые критерии диагностики ранних нарушений расслабления и наполнения желудочков сердца, разработать пути дифференцированного лечения ХСН в зависимости от характера дисфункции сердечной мышцы . В большинстве проведенных исследований, диагностических и лечебных рекомендаций термин “дисфункция миокарда” отождествляется с понятием дисфункции левого желудочка (ЛЖ), описанной при различных заболеваниях и поражениях сердца . Информации о состоянии правого желудочка (ПЖ) при развитии ХСН значительно меньше. Между тем судить о состоянии ПЖ, исходя из показателей функции ЛЖ, представляется неправомерным ввиду различий в их конфигурации и механизмах функционирования. При многих сердечных заболеваниях нарушается функция обоих желудочков. Возможны не только правосердечный тип ХСН , сформированный без существенного вовлечения в патологический процесс ЛЖ, но и дисфункция ПЖ, которая появляется параллельно или вторично к дисфункции ЛЖ через повышение давления в малом круге кровообращения и межжелудочковое взаимодействие.

МЕТОДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОЦЕНКИ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ ПЖ

Изучение сократительной способности и геометрии ПЖ имеет ряд ограничений в связи с известными трудностями его визуализации . Хотя такие современные методы исследования как ангиография, радионуклидная вентрикулография, ядерномагнитный резонанс и катетеризация сердца с гемодинамическими измерениями позволяют оценить структуру и насосную функцию ПЖ , ввиду инвазивности либо высокой стоимости они не могут рутинно использоваться в кардиологической клинике.

Общедоступным методом неинвазивной оценки функции правых отделов сердца является эхокардиография. Этот метод также имеет ряд технических ограничений. Во-первых, информативность исследования в значительной степени определяется качеством аппарата и датчика. Эту проблему в значительной степени можно решить путем использования более совершенной и чувствительной аппаратуры. Во-вторых, у пожилых больных нередко наблюдается эмфизема прилежащих к сердцу участков легких, что ограничивает ультразвуковое окно и доступ для исследования. При сужении межреберного промежутка исследование возможно лишь при строго сагитальном направлении луча, так как малейший наклон датчика сопровождается попаданием в поле локации тканей ребра. В-третьих, ПЖ, в отличие от ЛЖ, имеет более сложную конфигурацию полости. Полость ПЖ состоит из входного и выходного отделов, а также основной камеры, изогнутой в форме полумесяца. Пространственной моделью ПЖ служит пирамида с треугольным основанием. Она трудно поддается описанию с помощью обычных математических подходов, которые не могут учесть поперечное расширение ПЖ и его выносящего тракта .

В норме при парастернальном исследовании по длинной оси (или по короткой оси на уровне хорд папиллярных мышц) размер ПЖ не превышает 2,6 см. Из этого доступа четко прослеживается доминирование ЛЖ, и если размер ПЖ равен или превосходит размер ЛЖ, можно сделать вывод о дилатации ПЖ. При исследовании из апикальной четырехкамерной позиции в норме верхушка полностью занята ЛЖ, и если ПЖ хотя бы частично занимает верхушку, он, по всей видимости, также дилатирован .

Исследовать толщину стенок ПЖ трудно. Главным препятствием являются трабекулы и модераторный пучок (межмышечная трабекула) ПЖ, которые вносят существенную погрешность в измерения ; при наличии гипертрофии ПЖ измерения упрощаются. В норме толщина передней стенки ПЖ не превышает 0,5 см

В связи со сложной конфигурацией ПЖ предложено несколько различных подходов к определению его объема. Наиболее достоверным считают анализ ортогональных срезов из верхушечного доступа на основе использования метода Симпсона, позволяющий с наименьшей ошибкой определять объемы неправильных геометрических фигур . Следует учитывать, что объем ПЖ, рассчитанный данным способом, в среднем на 10-12 % меньше фактического, так как получаемые срезы не охватывают выходной тракт ПЖ .

При эхокардиографическом исследовании определяют такие показатели функции ПЖ: конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы и фракцию выброса (ФВ). По данным различных исследований, в норме ФВ ПЖ составляет 55 % , но не менее 48,8±1,48 % . Итак, у здоровых лиц ФВ ЛЖ несколько превышает ФВ ПЖ. Предполагают, что разница между ФВ ЛЖ и ФВ ПЖ характеризует долевое участие каждого из желудочков в функционировании сердца как единого насоса . Учитывая, что объемы полости ПЖ, как и ЛЖ, в значительной мере определяются антропометрическими характеристиками больного, целесообразно анализировать индексы КДО и КСО – их отношения к площади поверхности тела. Определяют также соотношения диастолических и систолических объемов ПЖ и ЛЖ (КДОпж/КДОлж и КСОпж/КСОлж) . У здоровых лиц КДО ПЖ в 1,5 раза больше чем КДО ЛЖ .

Параметры диастолической функции ПЖ определяются аналогично и сходны с соответствующими параметрами диастолической функции ЛЖ. В норме наблюдают почти линейную зависимость между соотношениями Е/А, определенными на уровне митральных и трикуспидальных клапанов: чем больше пиковые скорости Е и А волн трансмитрального потока, тем они больше и для транстрикуспидального потока. Однако, поскольку площадь трикуспидального отверстия больше, чем митрального, то максимальные скорости потоков Е и А в правых отделах сердца несколько меньше, чем в левых. В то же время площади потоков не различаются, поскольку объемы крови, проходящей за единицу времени через трикуспидальный и митральный клапан, одинаковы .

Несколько иначе, по сравнению с аналогичными параметрами диастолического наполнения ЛЖ, вычисляют лишь длительность периода изоволюмического расслабления ПЖ (IVRTпж) между закрытием клапана легочной артерии (ЛА) и открытием трикуспидального клапана. Этот показатель расчитывают как разницу периодов от вершины синхронно зарегистрированного зубца R на ЭКГ соответственно до моментов окончания систолического потока в легочной артерии и открытия трикуспидального клапана .

Независимое воздействие на формирование показателей транстрикуспидального потока оказывают возраст, частота сердечных сокращений и дыхание. Однако если изменения процесса наполнения ЛЖ и ПЖ при старении и увеличении частоты ритма сердца происходят однотипно, при дыхании происходят специфические изменения трансмитрального и транстрикуспидального потоков. Дыхательный акт обуславливает лишь незначительные колебания (менее 10 %) наполнения ЛЖ и умеренные изменения (до 30 %) наполнения ПЖ. В фазе вдоха амплитуда транстрикуспидального потока увеличивается, а трансмитрального — уменьшается, тогда как во время выдоха происходят обратные изменения . Это обусловлено колебаниями внутригрудного и внутриперикардиального давления: в фазе вдоха давление в грудной полости уменьшается, а в брюшной – возрастает; соответственно увеличивается возврат крови в сердце и наполнение ПЖ. Межжелудочковая перегородка (МЖП) при этом смещается влево, что в свою очередь уменьшает объем, податливость и наполнение ЛЖ . Очевидо, данный феномен следует рассматривать как проявление взаимодействия желудочков.

ОСОБЕННОСТИ ТРАНСТРИКУСПИДАЛЬНОГО ПОТОКА ПРИ ХСН

У больных с ХСН при всех типах диастолической дисфункции ЛЖ обычно наблюдают аналогичные изменения допплерэхокардиографических индексов наполнения ПЖ . Однако корреляционные взаимосвязи параметров транстрикуспидального и трансмитрального потока, которые достаточно четко прослеживаются у здоровых лиц, являются значительно более слабыми при ХСН . В связи с этим показатели наполнения ПЖ могут приобретать самостоятельное диагностическое значение. Так, наличие признаков диастолической дисфункции ПЖ при нормальных показателях диастолического наполнения ЛЖ, как правило, свидетельствует о псевдонормализации последних. Это доказывают путем оценки кровотока в легочных венах из чреспищеводного подхода, когда находят выраженные обратные потоки крови во время систолы предсердий и преобладание диастолической пиковой скорости над систолической . В другом исследовании не наблюдали тесной взаимосвязи между параметрами диастолической функции ПЖ и показателями систолической функции ЛЖ, его размерами или толщиной стенок .

Одним из важнейших для оценки тяжести ХСН параметров трансмитрального потока, как известно, является период замедления первого пика (DT), отражающий давление заклинивания в легочных капиллярах и в определенной степени – тяжесть легочной гипертензии (ЛГ) . В то же время на раннее диастолическое наполнение ЛЖ может непрямым образом повлиять и увеличение давления в ПЖ через дискинезию МЖП. Вероятно, степень укорочения DT транстрикуспидального потока связана с тяжестью ЛГ и перегрузкой давлением ПЖ .

ПУТИ ФОРМИРОВАНИЯ ДИСФУНКЦИИ ПЖ

Наиболее распространенными причинами дисфункции желудочков сердца являются ИБС и артериальная гипертензия (АГ), реже – кардиомиопатии. Поражение ПЖ крайне редко возникает при интактном ЛЖ. Более того, первичные нарушения, которые ведут к возникновению дисфункции ПЖ, чаще всего формируются в ЛЖ, левом предсердии (ЛП) или легочных венах . В то же время, независимо от запускающего фактора, ведущее значение в формировании насосной недостаточности ПЖ играет гипертензия в ЛА и повышение постнагрузки ПЖ.

У больных с ИБС ведущим механизмом поражения ПЖ являются нарушения коронарного кровообращения и увеличение постнагрузки на фоне дисфункции ЛЖ и повышения давления в ЛА. Радионуклидным методом установлено, что у больных с ИБС сократительная функция ПЖ прежде всего коррелирует с ФВ ЛЖ, а не со степенью стеноза правой коронарной артерии .

У многих больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) возникает глобальная и регионарная дисфункция ПЖ, степень которой в значительной степени зависит от локализации и распространенности поражения ЛЖ. Дисфункция ПЖ разной степени выраженности наблюдается примерно в 40-50 % случаев ИМ ЛЖ нижней локализации . У этих пациентов не отмечается прямой связи между фракциями выброса желудочков сердца, однако наблюдается сопутствующее нарушение подвижности свободной стенки ПЖ . Вероятно, при ИМ ЛЖ нижней локализации дисфункция ПЖ вызвана именно сопутствующим инфарктом свободной стенки ПЖ. В свою очередь, ишемическая дисфункция миокарда ПЖ оказывает механически неблагоприятные эффекты на функцию обоих желудочков, поскольку приводит к уменьшению преднагрузки ЛЖ и снижению сердечного выброса .

В отличие от пациентов с нижним ИМ, сильная корреляция между выраженностью дисфункции ПЖ и ЛЖ после трансмурального ИМ передней локализации свидетельствует о связи дисфункции ПЖ у этих больных с нарушениями насосной функции и диастолического наполнения ЛЖ. Следовательно, дисфункция ПЖ может отражать давление наполнения ЛЖ и постнагрузку ПЖ у пациентов с обширным передним ИМ .

При АГ малый круг кровообращения повреждается теми же гуморальными факторами, которые приводят к повышению системного артериального давления . Нарушение диастолической функции ЛЖ, типичное для системной АГ, часто ассоциируется с диастолической дисфункцией ПЖ, также подверженного перегрузке давлением . Однако важнейшими факторами, независимо определяющими формирование диастолической дисфункции ПЖ при системной АГ, по нашим данным, являются утолщение стенки ЛЖ и гипертрофия МЖП .

При сравнении диастолической функции ПЖ у пациентов с ХСН, легочной гипертензией на фоне сохраненной сократительной способности ЛЖ и здоровых лиц обнаружено, что ХСН часто сопровождается нарушениями диастолической функции ПЖ . В то же время механизмы возникновения этих нарушений до конца не уточнены. Хотя определяемое у большинства больных с тяжелой ХСН повышение давления в ЛА практически обязательно приводит к диастолической дисфункции ПЖ, ее формирование может быть обусловлено не только самой ЛГ, но и межжелудочковым взаимодействием.

ДИСФУНКЦИЯ ПЖ И ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ХСН

Дисфункция ПЖ может играть самостоятельную и существенную роль в прогрессировании нарушений гемодинамики у больных с поражением ЛЖ и левожелудочковой недостаточностью.

Физиологическая роль ПЖ прежде всего состоит в обеспечении кровотока через легкие. Опорожнение ПЖ позволяет также поддерживать нормальное давление в системе магистральных вен, что препятствует их переполнению кровью, перерастяжению и предупреждает возникновение застоя в большом круге кровообращения . У больных с дисфункцией ЛЖ повышение давления в ЛП ведет к повышению давления на путях притока к нему – в легочных венах и капиллярах. Условием поддержания нормального градиента давления между ЛП и ЛА в 20 мм рт. ст. необходимого для обеспечения тока крови через легкие, является увеличение преднагрузки посредством повышения тонуса вен, возврата крови к сердцу и формирования венозной ЛГ. При прогрессировании ХСН давление в легочных капиллярах может достичь критического уровня с пропотеванием жидкости в полость альвеол и возникновением отека легких. Однако включение барорецепторов вследствие повышения давления в ЛП через рефлекс Китаева приводит к артериолярной ЛГ, позволяющей в определенной степени разгрузить малый круг кровообращения .

Итак, увеличение преднагрузки ЛЖ сначала сопряжено с перегрузкой ПЖ объемом; затем повышение давления в ЛА создает дополнительную нагрузку давлением. Развитие в этих условиях гипертрофии ПЖ, а потом его дилатации, приводят к сократительной дисфункции миокарда, сопровождающейся ростом давления в легочных капиллярах, повышением давления в правом предсердии и центрального венозного давления. Конечный результат – уменьшение диастолического наполнения ЛЖ и снижение сердечного выброса . Даже при распространенных патологических изменениях ПЖ компенсация может поддерживаться в течение определенного периода времени путем усиления сокращения его свободной стенки и МЖП . Истощение компенсаторных механизмов, поддерживающих функцию ПЖ, приводит в дальнейшем к появлению симптомов правожелудочковой недостаточности. Ситуация усугубляется растяжением кольца правого атриовентрикулярного отверстия с возникновением относительной недостаточности трикуспидального клапана, а в дальнейшем – дилатации правого предсердия и во многих случаях – мерцательной аритмии. Появление недостаточности трикуспидального клапана сопряжено с более выраженной недостаточностью кровообращения по большому кругу и коррелирует с расширением правых отделов сердца .

При исследовании функционального состояния камер сердца у больных с постинфарктным кардиосклерозом, независимо от степени тяжести ХСН, имеются различия насосной функции желудочков. В отличие от здоровых лиц, у которых ФВ ЛЖ выше, чем ФВ ПЖ, у больных с ХСН I функционального класса (ФК) ФВ ЛЖ снижается, тогда как ФВ ПЖ сохраняется в пределах нормы и во многих случаях превышает ФВ ЛЖ . Для больных с ХСН II и III ФК характерно превышение ФВ ПЖ по сравнению с таковой ЛЖ, однако уже на фоне снижения насосной функции обоих желудочков. В группе пациентов с ХСН IV ФК происходит выравнивание значений ФВ обоих желудочков при общем значительном снижении сократительной способности миокарда .

Учитывая существенное значение правых отделов сердца в механизмах компенсации и прогрессирования ХСН, исследование систолической и диастолической функции ПЖ важно для оценки прогноза больных и определения терапевтической тактики. В ряде исследований показано, что при застойной ХСН функция ПЖ больше связана с толерантностью к физической нагрузке, чем функция ЛЖ, а ФВ ПЖ имеет самостоятельное значение для выживания . Дисфункция ПЖ начинает определяться у больных с ХСН II ФК. Именно со снижением ФВ ПЖ ниже 40 % связывают переход больных в IV ФК ; поэтому низкая ФВ ПЖ является плохим прогностическим признаком . С другой стороны, у больных ХСН с низкой ФВ ЛЖ и резко сниженной толерантностью к физической нагрузке сохраненная функция ПЖ (на что указывало его укорочение >1,25 см) была надежным предиктором лучшего выживания. Этот показатель имел чувствительность 90 %, специфичность 80 % и предсказательную точность 83 % для отграничения выживших в течение периода наблюдения от невыживших . При проведении исследований функции обоих желудочков у больных ИБС с дилатацией ЛЖ перед аорто-коронарным шунтированием было установлено, что ФВ ПЖ является более точным, чем ФВ ЛЖ, показателем прогноза выживания этой категории больных .

Существенным фактором определения симптомов и прогноза ХСН может быть диастолическая функция ПЖ. Однако неясно, являются ли нарушения наполнения ПЖ следствием собственно его поражения или формируются на фоне рестриктивного типа наполнения левых отделов сердца. По нашим данным, у больных с АГ изменения диастолической функции ПЖ происходят параллельно с изменениями диастолического наполнения ЛЖ, однако формируются позже .

У многих больных с ХСН при допплерэхокардиографическом исследовании регистрируется рестриктивное наполнение ЛЖ (Е/А > 2) и тип нарушенного расслабления либо тенденция к псевдонормализации наполнения ПЖ (Е/А менее 1 либо больше 2). Применение в остром тесте ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента приводит к разнонаправленным изменениям потоков в левых и правых отделах сердца: уменьшению степени рестрикции наполнения ЛЖ (снижение Е/А трансмитрального потока) и уменьшению нарушений расслабления ПЖ (повышение Е/А транстрикуспидального потока) . Обнаруженный феномен не связан со снижением давления в ЛА или градиентов давления на трикуспидальном клапане, а по-видимому, отражает прямое взаимодействие желудочков в период ранней фазы диастолы.

Приведенные данные свидетельствуют о тесной взаимозависимости желудочков сердца, которая вероятно усиливается при ХСН. Поэтому у подавляющего большинства пациентов с ХСН на фоне ИБС, АГ и кардиомиопатий состояние ПЖ следует рассматривать в связи с функцией ЛЖ, через призму взаимодействия левых и правых отделов сердца.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ И ВЗАИМОЗАВИСИМОСТЬ ЖЕЛУДОЧКОВ

Истинная природа взаимосвязи между ПЖ и ЛЖ даже при тех патологических состояниях, которые избирательно влияют на большой круг кровообращения, пока еще недостаточно понятна. У некоторых больных выраженная ЛГ приводит к клиническим проявлениям правожелудочковой недостаточности, в то время как у других пациентов с ЛГ доминируют признаки левожелудочковой недостаточности. Не ясно, обусловлены ли эти особенности клинической картины различиями структуры и геометрии камер сердца, нарушениями метаболизма или же они связаны с влиянием межжелудочкового взаимодействия, а также периферических факторов на проявления дисфункции сердечной мышцы.

Анатомически объединенные системой кровоснабжения, фиброзно-мышечным аппаратом, общей перегородкой, перикардом и внутригрудным давлением, желудочки сердца подвержены тесному механическому и функциональному взаимодействию , что позволяет рассматривать сердце как механическое единое целое или синцитиум . Межжелудочковое взаимодействие выражается во взаимном влиянии сократимости, пост- и преднагрузки обоих желудочков, их взаимозависимости во время фаз систолы и диастолы как в норме, так и при поражениях миокарда .

Взаимодействие желудочков в каждой из фаз сердечного цикла имеет существенное физиологическое и патофизиологическое значение. Например, систолическая функция ЛЖ существенно влияет на сократимость ПЖ. В эксперименте показано, что около 20-40 % систолического давления в ПЖ и объема выброса из ПЖ являются следствием сокращения ЛЖ . Эта зависимость ПЖ от ЛЖ позволяет объяснить ответ ПЖ на перегрузку объемом и давлением миокарда ЛЖ. Основным фактором, через который опосредуется взаимодействие желудочков, является МЖП. Один из возможных факторов реализации межжелудочкового взаимодействия – деформация желудочков, формирующаяся в зависимости от соотношения сил в области МЖП, эластических свойств стенки миокарда и выраженности его структурных изменений, в частности гипертрофии и дилатации .

Взаимодействие желудочков сердца становится особенно отчетливым при внезапных изменениях положения тела, в связи с фазами дыхания и колебаниями преднагрузки. При проведении у здоровых добровольцев пробы Вальсальвы во время фазы натуживания объемы ЛЖ и ПЖ прогрессивно уменьшались, причем ПЖ – в большей степени, чем ЛЖ. После начала фазы расслабления КДО ПЖ внезапно резко увеличивался, тогда как КДО ЛЖ продолжал уменьшаться . Очевидно, преходящая перегрузка ПЖ и связанное с этим смещение МЖП приводили к изменению геометрии ЛЖ и уменьшению его объема, что в свою очередь обуславливало снижение системного артериального давления .

Внезапное снижение сократительной способности ПЖ обычно ведет к значительному уменьшению сердечного выброса в связи с резким снижением давления в ЛП и преднагрузки ЛЖ. Это состояние может корригироваться путем увеличения объема циркулирующей крови, однако гиперволемия всегда связана с объемной перегрузкой ПЖ и повышением центрального венозного давления. Хотя усиление сократительной активности ЛЖ позволяет в какой-то степени поддержать выброс крови из ЛЖ, без адекватного увеличения выброса ПЖ давление в ЛП имеет тенденцию к дальнейшему снижению .

Предположение, что сокращение стенки ЛЖ является важнейшим фактором поддержания систолической функции ПЖ, может объяснить ответ ПЖ на ишемию ЛЖ. С другой стороны, в изолированном препарате сердца ишемия свободной стенки ПЖ незначительно влияла на систолическое давление в ЛЖ . Острое снижение преднагрузки ПЖ при проведении пробы с нитроглицерином способствует повышению сопротивления ЛЖ и конечно-диастолического напряжения , а изменения сократимости свободной боковой стенки ЛЖ и его объема при коронарной окклюзии могут напрямую влиять на давление в ПЖ . Наконец, ишемия МЖП влияла на функцию и правого, и левого желудочков .

При внезапном уменьшении постнагрузки ЛЖ снижается продолжительность выброса из ПЖ, которая в свою очередь достоверно связана с длительностью систолы ЛЖ . Вероятно, продолжительность выброса из ПЖ сопряжена с сокращением ЛЖ через систолическое взаимодействие желудочков. Но трансформация нарушений гемодинамики в ЛЖ на ПЖ происходит при совокупном воздействии биохимических факторов, перикарда, межжелудочковой перегородки и изменений в системе ЛА. Перегрузка давлением ПЖ сначала обуславливает ряд его структурных изменений и соответствующую адаптацию состояния гемодинамики. И все же достаточно быстро развиваются выраженные проявления правожелудочковой недостаточности с характерными для нее клиническими признаками. Повышенная постнагрузка при развитии ЛГ усугубляет дисфункцию ПЖ, в то время как коррекция поражений левых отделов сердца с уменьшением степени легочной венозной и артериальной гипертензии позволяет уменьшать недостаточность ПЖ .

Прямым следствием тяжелой ЛГ является длительное хроническое прогрессирующее снижение напряжения ПЖ, приводящее в свою очередь к недостаточности трикуспидального клапана. По данным допплерэхокардиографического исследования, трикуспидальная регургитация сохраняется достаточно длительно. С другой стороны, при выраженной ЛГ расслабление левых отделов сердца в фазу изоволюмического расслабления дезорганизовано, что обуславливает нарушение наполнения ЛЖ. Описанные эффекты, вероятно, могут быть опосредованы через МЖП, и такой асинхронизм желудочков сердца представляет еще один возможный путь формирования межжелудочкового взаимодействия .

При перегрузке ПЖ давлением и/или объемом может изменяться направленность движения МЖП: в систолу она движется в сторону ПЖ, а не ЛЖ. Формирование этого феномена, прежде всего зависит от выраженности ЛГ. При более низких уровнях давления в ЛА обычно сохраняется нормальная направленность движения МЖП, в то время как при выраженной ЛГ формируется ее парадоксальное движение . У этих пациентов одновременно отмечается значительная гипертрофия и дилатация ПЖ, что указывает на значительную перегрузку ПЖ. По мере расширения ПЖ с нарушениями движения МЖП прогрессивно уменьшаются размеры ЛЖ, очевидно вследствие сдавления его огромным ПЖ, занимающим большую часть внутриперикардиального пространства .

Взаимодействие желудочков сердца особенно выражено у больных с дилатационой кардиомиопатией. Очевидно, это связано с увеличением вклада ЛЖ в обеспечение систолического давления в ПЖ. Данный феномен согласуется со сниженной эластичностью МЖП, что приводит к повышенному сопряжению между желудочками . С другой стороны, при дилатации ПЖ изменяется пиковая скорость наполнения ЛЖ .

Существенную роль в реализации систолического и диастолического взаимодействия желудочков сердца играет перикард, в значительной степени определяющий связи давления и объема в камерах сердца. Во время резкого увеличения размеров сердца, которое приводит к растяжению перикарда, эластические свойства перикарда ограничивают дальнейшую дилатацию сердца и способность желудочков увеличивать ударный объем. С другой стороны, увеличение объема ПЖ может изменить диастолическую растяжимость ЛЖ. Взаимозависимость желудочков усиливается как прямое следствие эластических свойств перикарда. Появление перикардиального ограничения, которое характеризуется неизменным ударным объемом на фоне увеличения давления в правом предсердии и давления заклинивания в легочных капиллярах во время нагрузки, не зависит от степени снижения максимального потребления кислорода или тяжести ХСН. Наоборот, при эластичном перикарде ударный объем обеспечивается за счет выраженного повышения давления заклинивания в легочных капиллярах при относительно низком давлении в правом предсердии .

Таким образом, дисфункция ПЖ играет существенную роль в механизмах прогрессирования ХСН. Ее формирование необходимо рассматривать через призму оценки взаимозависимости и взаимодействия левого и правого желудочков сердца. Определение функционального состояния ПЖ является важным фактором оценки тяжести клинического течения и прогноза больных с ХСН.

ЛИТЕРАТУРА

1. Рабочая классификация сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов (1996). Укр. кардиол. журнал 1996; 5-6: 125-128.
2. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic heart failure. Europ. Heart J. 1998; 19: 990-1003.
3. The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The treatment of heart failure. Europ. Heart J. 1997; 18: 736-753.
4. Effects of enalapril on mortality in severe heart failure: results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group. New Engl. J. Med. 1987; 316: 1429-1435.
5. Effects of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. The SOLVD Investigators. New Engl. J. Med. 1991; 325: 293-302.
6. Мареев В.Ю. Новые достижения в оптимизации лечения хронической сердечной недостаточности. Кардиология 1997; 12: 4-9.
7. Feigenbaum H. Echocardiography. 4-th edition. Philadelphia: Lea-Febirger, 1987. 580 р.
8. Oldershow P. Bishop A. The difficulties of assessing right ventricular function. Brit. Heart J. 1995; 74: 99-100.
9. Шиллер Н. Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М. 1993. — 347 с.
10. Гаврисюк В.К. Ячник А.И. Хроническое легочное сердце. К. 1997. — 96 с.
11. Мамедова Ф.А. Современный подход к изучению кардиогемодинамики правого желудочка при заболеваниях миокарда. Кардиология 1987; 12: 112-114.
12. Бобров В.А. Яблучанский Н.И. Руководство по клинической эхокардиографии. Харьков, 1995. — 235 с.
13. Азизов В.А. Джамилов Р.Р. Взаимосвязь между функциональным состоянием камер сердца и степенью сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом. Кардиология 1998; 5: 45-48.
14. Kubota S. Kubota S. Iwase T. et al. Right ventricular function in patients with dilated cardiomyopathy: assessment using krypton-81 m blood pool scintigraphy. J. Cardiol. 1993; 23(2): 157-164.
15. Zoghbi W.A. Habib G.B. Quinones M.A. Doppler assessment of right ventricular filling in a normal population. Comparison with left ventricular filling dynamics. Circulation 1990; 82: 1316-1324.
16. Бобров В.А. Чубучный В.Н. Иванив Ю.А. Павлюк В.И. Трансторакальная эхокардиография: Методика исследования и клиническая интерпретация. К. 1998. – 83 с.
17. Cohen V.I. Pietrolungo J.F. Thomas J.D. et al. A practical guide. Assessment of ventricular diastolic filling using Doppler echocardiography. J. Amer. Coll. Cardiology. 1996; 27: 1753-1760.
18. Yu C.M. Sanderson J.E. Chan S. et al. Right ventricular diastolic dysfunction in heart failure. Circulation 1996; 8: 1509-1514.
19. Yu C.M. Sanderson J.E. Right and left ventricular diastolic function in patients with and without heart failure: effect of age, sex, heart rate, and respiration on Doppler-derived measurements. Amer. Heart J. 1997; 3: 426-434.
20. Hubalewska-Hola A. Stachura-Deren M. Dubiel J. et al. Evaluation of right ventricular function in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Przegl. Lek. 1996; 2: 67-72.
21. Nagaya N. Satoh T. Uematsu M. et al. Shortening of Doppler-derived deceleration time of early diastolic transmitral flow in the presence of pulmonary hypertension through ventricular interaction. Amer. J. Cardiol. 1997; 79(11): 1502-1506.
22. Setaro J.F. Cleman M.W. Remetz M.S. The right ventricle in disorders causing pulmonary venous hypertension. Cardiol. Clin. 1992; 10 (1): 165-183.
23. Berger H. Johnstone D. Sands Y. et al. Response of right ventricular ejection fraction to upright bicycle exercise in coronary artery disease. Circulation 1979; 60: 1292-300.
24. Lopez-Sendon J. Lopez de Sa E. Delcan J.L. Ischemia right ventricular dysfunction. Cardiovasc. Drugs Ther. 1994; 8(2): 393-406.
25. Goldstein J.A. Right heart ischemia: pathophysiology, natural history, and clinical management. Prog. Cardiovasc. Dis. 1998; 40(4): 325-41.
26. Caplin J. The difficulties in assessing right ventricular function. Heart 1996; 3: 322.
27. Baker B.J. Franciosa J.A. Effect of the left ventricle on the right ventricle. Cardiovasc. Clin. 1987; 17(2): 145-55.
28. Myslinski W. Mosiewicz J. Ryczak W. et al. Right ventricular function in systemic hypertension. J. Hum. Hypertens. 1998; 12(3): 149-155.
29. Жаринов О.И. Орищин H.Д. Салам Сааид. Геометрическое ремоделирование и диастолическое наполнение желудочков сердца у больных с эcсенциальной гипертензией. Укр. кардиол. журнал 1999; 3: 25-29.
30. Furey S.A. Harrison A. Levy M.N. The essential function of the right ventricle. Amer. Heart J. 1984; 107: 404-410.
31. Schuler G. Hoffman M. Schwarz F. et al. Effect of thrombolytic therapy on right ventricular function in acute inferior wall myocardial infarction. Amer. J. Cardiol. 1984; 54: 951-957.
32. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология. В 2-х томах. Том I. К. "Здоров’я", “Книга­плюс", 1998. — 710 с.
33. Кнышов Г.В. Бендет Я.А. Приобретенные пороки сердца. К. 1997. — 279 с.
34. Малая Л.Т. Горб Ю.Г. Рачинский И.Д. Хроническая недостаточность кровообращения. К. “Здоров’я”, 1994. — 623 с.
35. Weber K.T. Janicki J.S. Campbell C.H. et al. Pathophysiology of acute and chronic cardiac failure. Amer. J. Cardiol. 1987; 5: 3-9.
36. Джамилов Р.Р. Азизов В.А. Функциональное состояние правых отделов сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом по данным контрастной эхокардиографии. Кардиология 1998; 7: 24-28.
37. Остроумов Е.Н. Кормер А.Е. Ермоленко А.Е. и др. Фракция выброса правого желудочка как показатель эффективности реваскуляризации миокарда у больных ишемической болезнью сердца с застойной недостаточностью кровообращения. Кардиология 1996; 4: 57-61.
38. Polak J.F. Holman B.L. Wynne J. et al. Right ventricular ejection fraction: an indicator of increased mortality in patients with congestive heart failure associated with coronary artery disease. J. Amer. Coll. Cardiol. 1983; 2: 217.
39. Karatasakis G.T. Karagounis L.A. Kalyvas P.A. et al. Prognostic significance of echocardiographically estimated right ventricular shortening in advanced heart failure. Amer. J. Cardiol. 1998; 82(3): 329-34.
40. Henein M.Y. O’Sullivan C.A. Coats A.J. et al. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors revert abnormal right ventricular filling in patients with restrictive left ventricular disease. J. Amer. Coll. Cardiol. 1998; 32(5): 1187-1193.
41. Li K.S. Santamore W.P. Contribution of each wall to biventricular function. Cardiovasc. Res. 1993; 27(5): 792-800.
42. Santamore W.P. Dell’Italia L.J. Ventricular interdependence: significant left ventricular contributions to right ventricular systolic function. Prog. Cardiovasc. Dis. 1998; 40(4): 289-308.
43. Aebischer N. Malhotra R. Connors L. et al. Ventricular interdependence during Valsalva maneuver as seen by two-dimensional echocardiography: new insights about an old method. J. Am. Soc. Echocardiogr. 1995; 8(4): 536-42.
44. Ludbrook P.A. Byre J.D. McKnight R.C. Influence of right ventricular hemodynamics on left ventricular pressure volume relations in man. Circulation 1979; 59: 21-31.
45. Santamore W.P. Lynch P.R. Heckman J.L. et al. Left ventricular effects on right ventricular developed pressure. J. Appl. Physiol. 1976; 117: 211-221.
46. Yamaguchi S. Li K.S. Harasawa H. et al. The left ventricle affects the duration of right ventricular ejection. Cardiovasc. Res. 1993; 27(2): 211-215.
47. Stojnic B.B. Brecker S.J. Xiao H.B. et al. Left ventricular filling characteristics in pulmonary hypertension: a new mode of ventricular interaction. Brit. Heart J. 1992; 68(1): 16-20.
48. Чжао Шуфан, Чазова И.Е. Резванова Е.Н. и др. Состояние правого и левого желудочков сердца у больных первичной легочной гипертензией с различным характером движения межжелудочковой перегородки (эхокардиографическое исследование). Кардиология 1994; 12: 48-52.
49. Agata Y. Hiraishi S. Misawa H. et al. Two-dimensional echocardiographic determinants of interventricular septal configurations in right or left ventricular overload. Amer. Heart J. 1994; 110: 819-825.
50. Farrar D.J. Woodard J.C. Chow E. Pacing-induced dilated cardiomyopathy increases left-to-right ventricular systolic interaction. Circulation 1993; 88(2): 720-725.
51. Konstam M.A. Kronenberg M.W. Udelson J.E. et al. Effect of acute angiotensin converting enzyme inhibition on left ventricular filling in patients with congestive heart failure. Relation to right ventricular volumes. Circulation 1990; 81(2): III-115-122.
52. Janicki J.S. Influence of the pericardium and ventricular interdependence on left ventricular diastolic and systolic function in patients with heart failure. Circulation 1990; 81(2): III-15-20.

Заболевания сердечно-сосудистого отдела занимают первые места среди всех известных патологий. Диастолическая дисфункция левого желудочка относится к опасным типам аномальных отклонений, склонных к формированию осложнений. Заболевание требует профессиональной помощи специалистов и точного выполнения назначенной терапии.

Определение диастолической дисфункции

Патологический процесс является отклонением, характеризуемым недостаточностью заполнения левостороннего желудочка кровью в периоде диастолы, то есть момента расслабления сердечной мышцы.

Опасность патологии

При игнорировании симптоматических проявлений, отказе от рекомендованного лечения заболевание способствует дальнейшему нарушению функциональности миокарда и появлению признаков недостаточной работоспособности сердца хронического течения.

У каждого пациента патологический процесс занимает разный период – от нескольких месяцев до десятилетий. Дополнительные осложнения представлены:

• тромбоэмболией легочной артерии;
• отечностью легочных тканей;
• фибрилляцией желудочков;
• летальным исходом.

Отличительные черты нарушения

Симптоматические проявления аномального состояния представлены:

• постоянно присутствующим кашлем — в отдельных случаях отмечаются приступы;
• пароксизмальным типом диспноэ – кратковременной остановкой дыхания в моменты сна;
• периодической одышкой.

Дополнительными признаками заболевания являются:

• болезненными ощущениями в загрудинном пространстве – приступы напоминают ишемическое поражения сердечной мышцы;
• выраженной отечностью тканей нижних конечностей;
• резкими спазмами;
• чувством недостаточного поступления кислорода.

Дисфункция или недостаточность

Патологический процесс характеризуется снижением объемов крови, которые поступают в нижние камеры органа. На фоне отклонения происходит увеличение нагрузок на предсердие – в них наблюдается компенсаторное повышение показателей давления, с последующим формированием застойных явлений.

Нарушение диастолической функциональности приводит к одноименной недостаточности. В большинстве случаев диастолический тип сердечной недостаточности регистрируется при стабильной систолической работе левостороннего желудочка.

Ранние этапы развития заболевания являются дисфункциями, серьезные процессы относятся к недостаточности.

Схема развития патологии

Нарушение функциональности в фазе диастолы в левостороннем желудочке относится к возрастным аномальным процессам, большинство пациентов – женский пол. Заболевание провоцирует нарушения процессов кровообращения и атрофические поражения структурных элементов миокарда.

Процесс кровенаполнения сердечной камеры включает несколько шагов:

• полное расслабление мышечных тканей органа;
• пассивный переход крови в желудочек – под влиянием разницы в показателях давления;
• сокращение предсердий провоцирует выброс оставшейся крови в желудочек.

Если происходят патологические изменения в одном из вышеуказанных этапов, то сердечный выброс проходит не в полной мере. Аномалия провоцирует формирование недостаточной функциональности левостороннего желудочка.

Причины нарушений работы желудочка

Основные первоисточники возникновения болезни чаще встречаются в виде совокупности нескольких факторов:

• пожилого возрастного периода;
• гипертонической болезни;
• излишками массы тела – с ожирением различных степеней;
• аритмическими или иными нарушениями в ритмичности сокращений сердечной мышцы;
• фиброзом тканей миокарда – замещением мышечных на соединительные ткани, со снижением сократительной способности и отклонениями в проводящем отделе;
• аортальным стенозом;
• острым инфарктом миокарда.

Патологические изменения в процессе кровообращения могут провоцировать:

• тромбофлебиты;
• ишемические поражения сердечной мышцы;
• констриктивные перикардиты — с увеличением объемов наружной оболочки органа и последующим давлением на сердечные камеры;
• первичные амилоидозы – с понижением уровня эластичности миокарда, на фоне отложений веществ, вызывающих атрофические изменения;
• постинфарктные кардиосклеротические повреждения.

Типы патологии

Заболевание подразделяется по отдельным типам:

Гипертрофического происхождения – относится к первичной стадии поражения, часто регистрируется у больных с ранними стадиями артериальной гипертензии. У пациентов наблюдается поверхностное изменение в мышечном расслаблении левостороннего желудочка.

Псевдонормального – фиксируется у больных с серьезными отклонениями в работоспособности сердечной мышцы. На фоне аномалии происходит снижение уровня мышечного расслабления, повышение показателей давления в левостороннем предсердии. Заполнение одноименного желудочка проходит за счет разницы в отметках давления.

Рестриктивного – терминальная стадия дисфункциональности относится к наиболее опасным. Заполнение желудочка минимальное – на фоне снижения уровня эластичности его стенок и повышения их жесткости.

Этиология

Заболевание формируется на фоне отдельных первоисточников:

• артериальной гипертензии;
• кардиомиопатических отклонений в форме гипертрофии;
• периодических поражений органа – инфарктами миокарда, ишемическими нарушениями, хронической гипертонической болезнью, гипертрофией отдельных участков сердечной мышцы.

Диагностика дисфункции

При обращении за профессиональной помощью пациент проходит ряд лабораторных и инструментальных обследований:

• клинические и биохимические анализы крови;
• холтеровское мониторирование;
• УЗИ по методике Доплера;
• эхокардиографию.

Дополнительными диагностическими мероприятиями являются:

• определение показателей гормонального фона;
• рентгенологические снимки;
• коронарография и пр.

Лечебные мероприятия

Медикаментозная терапия направлена на исправление нарушений процесса кровообращения. Основными целями лечения являются:

• нормализация ритмичности сокращений органа;
• стабилизация показателей артериального давления;
• восстановление водно-солевых обменных процессов;
• устранение гипертрофических изменений в левостороннем желудочке.

К часто назначаемым лекарственным препаратам относят:

• бета-адреноблокаторы;
• антагонисты кальция;
• ингибиторы АПФ;
• сартаны;
• мочегонные медикаменты;
• нитраты;
• сердечные гликозиды.

Прогноз

Полного излечения диастолической дисфункции левостороннего желудочка достичь не удается. Для продления жизни пациента кардиологи рекомендуют:

• своевременно обращаться за профессиональной помощью;
• не прерывать назначенной медикаментозной терапии (назначенной для коррекции проблем системы кровообращения);
• проходить полное лечение основного патологического процесса;
• перейти на рекомендованный рацион;
• соблюдать требования к труду и отдыху.

При выполнении вышеуказанных условий прогноз становится благоприятным – больные возвращаются к привычному для них образу жизни на долгие годы.

Профилактика недуга

Специфических профилактических мероприятий по искомому аномальному процессу разработано не было. Кардиологи рекомендуют придерживаться определенных правил:

• лечение хронической никотиновой зависимости;
• постоянный контроль над показателями артериального давления;
• снижение поступающей поваренной соли в рационе;
• отказ от избыточного употребления воды;
• контроль над собственной массой тела – при ее переизбытке следует изменить ежедневное меню на диетический стол;
• постоянные занятия спортом – по мере сил, без перенагрузок;
• периодическая витаминотерапия;
• профилактические визиты к кардиологу – не реже одного раза в год;
• отказ от алкогольной и слабоалкогольной продукции.

Общие мероприятия помогут улучшить общее состояние организма, приведут его в адекватную физическую форму.