Анаэробная инфекция. Классификация, диагностика, лечение. Что нужно знать об анаэробной инфекции? Анаэробная инфекция симптомы

Содержание статьи

Эта разновидность раневой инфекции относится к наиболее тяжелым осложнениям боевой травмы - ранений, отморожений, ожогов и т. п. В литературе она описана под различными названиями: «газовая гангрена», «анаэробная гангрена», «газовая флегмона» и др.
В различные периоды первой мировой войны анаэробная инфекция встречалась у 2-15 % раненых. Во время Великой Отечественной войны, по данным различных авторов, она возникала приблизительно у 0,5-2 % раненых (А. Н. Беркутов, 1965; А. А. Вишневский и М. И. Шрайбер, 1975 и др.).

Этиология и патогенез анаэробной инфекции

Анаэробная инфекция ран вызывается микробами из рода Clostridium: CI. perfringens, CI. septicum, CI. oedematiens, CI. histolyticum. Возбудители анаэробной инфекции характеризуются следующими особенностями.
CI. perfringens - самый частый возбудитель газовой инфекции у человека. Микроб очень распространен в природе. Находится в большом количестве в кишечнике человека, животных и в земле. Микроб неподвижен, образует споры и токсин, состоящий из гемолизина, миотоксина и невротоксина. Воздействие этого токсина на живые ткани ведет к образованию кровянистого экссудата и газа, набуханию и некрозу тканей, особенно мышц. Мышцы под влиянием токсина становятся бледными, «цвета вареного мяса», содержат множество пузырьков газа. Большие дозы токсина ведут к летальному исходу.
CI. oedematiens - подвижный спороносный микроб, содержащий гемолизин и экзотоксин. Токсины этого микроба характеризуются высокой активностью и способностью быстро образовать отек подкожной, межмышечной клетчатки и мышц. Токсин оказывает также постоянное и специфическое гемолитическое действие. Споры при кипячении погибают только через 60 мин (Е. В. Глотова, 1935).
CI. septicum - подвижный спороносный микроб, открытый Пастером в 1861 г. Его токсин гемолитичен, вызывает быстро распространяющийся кровянисто-серозный отек, серозно-геморрагическое пропитывание подкожной клетчатки, мышечной ткани, в более редких случаях - гибель мышц. Токсин, попадая в кровь, приводит к быстрому падению кровяного давления, параличу сосудов и поражению сердечной мышцы. Микроб находится в почве, кишечнике человека и животных. Споры выдерживают кипячение от 8 до 20 мин.
CI. histolyticum - спороносный, подвижный микроб. Открыт в 1916 г. Токсин этого микроба содержит прогеолитический фермент фибролизин, под действием которого наступает быстрое расплавление мышц, подкожной клетчатки, соединительной ткани и кожи. Расплавленные ткани превращаются в аморфную массу, напоминающую малиновое желе. Газообразование отсутствует.
Токсины возбудителей газовой инфекции представляют собой комплексы различных ферментов белкового происхождения (летициназа, гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, гемолизина и др.). Эти ферменты, а также продукты расщепления ими тканей, всасываясь в кровь, оказывают общетоксическое действие на организм в целом и способствуют распространению (развитию) микробов.
Основными источниками загрязнения ран анаэробными возбудителями являются земля и загрязненная ею одежда. В посевах из свежих ран CI. perfringens встречается в 60-80 %; CI. oedematiens - в 37-64 %;
CI. septicum - в 10-20 %; CI. histolyticum - в 1-9 % (А. В. Смольянников, 1960). Наряду с перечисленными микробами в свежей огнестрельной ране обнаруживаются и другие виды анаэробных и аэробных микроорганизмов (CI. sporogenes, CI. terticum, CI. oerofoctidus, анаэробный и аэробный стрептококки, стафилококк, кишечная палочка, протей и др.). Развивающиеся в ране аэробные микроорганизмы, особенно стрептококки и стафилококки, могут являться активаторами анаэробов «группы четырех», усиливая их размножение, патогенность, гемолитические и некротические свойства. Следовательно, флора газовой инфекции обычно полимикробна. Однако ведущее значение при этом заболевании принадлежит анаэробным микробам.
Несмотря на большую частоту загрязнения огнестрельных ран анаэробными микроорганизмами, анаэробная инфекция в них развивается относительно редко (0,5-2 %), при сочетании определенных местных и общих факторов. К местным факторам относятся в первую очередь обширные повреждения тканей, что чаще всего наблюдается при осколочных ранениях, особенно с повреждением костей.
Опыт Великой Отечественной войны подтвердил, что при огнестрельных переломах конечностей, сопровождающихся, как правило, значительным повреждением мягких тканей, анаэробная инфекция встречается в 3,5 раза чаще, чем при ранениях конечностей без повреждения кости. Вид ранения также влияет на частоту развития анаэробной инфекции: при осколочных ранениях осложнения анаэробной инфекцией наблюдались в 1,5 раза чаще, чем при пулевых, а при слепых ранениях - в два раза чаще, чем при сквозных (О. П. Левин, 1951).
В возникновении анаэробной инфекции не последнюю роль играет локализация ранений.
В большинстве случаев (75 %) анаэробный процесс развивался при ранениях нижней конечности, объясняется это, по-видимому, наличием больших мышечных массивов, заключенных в плотные апоневротические футляры. Развивающийся после ранения травматический отек приводит к сдавливанию мышц и питающих их кровеносных сосудов в апоневротических футлярах и развитию ишемии мышечной ткани, что, как известно, благоприятствует развитию анаэробной инфекции. Возможно, играет определенную роль и то обстоятельство, что нижние конечности легче загрязняются.
Предрасполагающими к развитию анаэробной инфекции факторами являются: местные расстройства кровообращения из-за повреждения магистральных сосудов, применение жгута, тугой тампонады раны, сдавление тканей гематомой, шок и кровопотери и т. д.
Определенное влияние на частоту возникновения анаэробной инфекции оказывают метеорологические условия и сезонность. Достоверно установлено, что частота анаэробных осложнений ран возрастает во время дождливой погоды, чаще весной и осенью, а также при значительном загрязнении почвы навозом и испражнениями на участке боевых действий.
Эти факты можно объяснить тем, что весной и осенью боевые действия часто ведутся на размокшей почве и происходит массивное загрязнение одежды и ран землей.
Способствует развитию анаэробной инфекции общее ослабление организма, вызванное утомлением, охлаждением, недоеданием.
Анаэробная инфекция учащается при позднем выносе пострадавших с поля боя (из очага), при неудовлетворительной и запоздалой первой медицинской помощи и первой врачебной помощи, при эвакуации раненых по плохим дорогам и в не приспособленных для эвакуации транспортных средствах. Во время эвакуации при переломах конечностей качество транспортной иммобилизации имеет первостепенное значение.
Однако главную роль в развитии анаэробной инфекции играет поздняя и технически несовершенная первичная хирургическая обработка раны либо отказ от этой операции при наличии показаний.
Опасность возникновения анаэробной инфекции возрастает, если после первичной хирургической обработки рана зашивается наглухо.

Клиника анаэробной инфекции

Наиболее опасный период для развития анаэробной инфекции - 6 сут после ранения. Именно в этот период чаще всего в ране создаются благоприятные условия для развития и жизнедеятельности патогенных анаэробов. В классических случаях инкубационный период при данном осложнении короткий - около 24 ч, поэтому необходимо раннее распознавание этого осложнения. Запоздалая диагностика, как правило, приводит к неблагоприятному исходу, в связи с особенностями течения анаэробной инфекции: ее клинические проявления развиваются бурно, нарастающими темпами, чего не наблюдается при других видах раневой инфекции.
Иногда течение анаэробной инфекции принимает молниеносный характер. Тканевой некроз, отек развиваются на глазах. Протеолиз мышц и эритроцитов приводит к образованию в тканях газов - водорода, сероводорода, аммиака, угольной кислоты, в подкожной клетчатке появляется геморрагического характера экссудат, гемолитические пятна на коже и т. д. Быстрое размножение анаэробов в ране, большое количество бактериальных тканевых токсинов вызывают тяжелую интоксикацию организма. Ее основные особенности: раннее проявление, быстрое прогрессирование и нарастающая тяжесть.
Анаэробная инфекция характеризуется многообразием и динамичностью клинических проявлений. При нарастании патологических процессов меняется и симптоматология анаэробной инфекции, однако с практической точки зрения наиболее важны ранние симптомы.
1. Острая, нестерпимая, неподдающаяся обезболивающим средствам боль. После ранения боль имеет определенную динамику. Первоначальная боль, связанная с ранением, стихает.
Наступает период покоя (период инкубации анаэробной флоры). С развитием анаэробной инфекции боли резко усиливаются и быстро принимают невыносимый характер. С образованием большого массива некроза мягких тканей и усилением интоксикации боль вновь уменьшается или исчезает. В состоянии тяжелой токсикоинфекции раненые вообще ни на что не жалуются (поздняя стадия).
2. Бурно прогрессирующий отек тканей конечности. Он вызывает жалобы на чувство полноты или распирания конечности. Для определения быстроты нарастания отека А. В. Мельников (1938) предложил накладывать лигатуру вокруг конечности на 8-10 см выше раны («симптом лигатуры»). Симптом считается положительным, если лигатура, плотно наложенная выше раны, начинает врезаться. По мнению А. В. Мельникова (1945), если лигатура через 2-3 ч после наложения ее врезается на глубину 1-2 мм, необходима ампутация.
При появлении двух указанных симптомов следует немедленно снять повязку с раны и тщательно обследовать ее и всю поврежденную конечность.
3. Изменения в ране. Сухость, небольшое количество раневого отделяемого - кровянистою («лаковая кровь»). Мышцы имеют серую окраску, напоминают по виду вареное мясо. В результате развивающегося отека и импрегнации тканей газом мышечная ткань пролабирует из раневого отверстия, мышечные волокна не сокращаются и не кровоточат, легко рвутся. При поздней диагностике анаэробной инфекции омертвевшие мышцы имеют темно-серый цвет. Нередко на коже пораженного сегмента образуются характерные пузыри, наполненные или кровянистой, или прозрачной, или мутной жидкостью. Кожа приобретает «бронзовую», «шафранную», коричневую или голубую окраску. Это связано с диапедезом эритроцитов, которые быстро разрушаются под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами; гемоглобин распадается с образованием грязно-бурого пигмента, который и придает тканям специфическую окраску.
Нередко раны с развившейся анаэробной инфекцией издают неприятный, гнилостный запах, напоминающий запах мышей, «прелого сена» или «кислой капусты».
4. Газ в мягких тканях пораженного сегмента -достоверный симптом развития анаэробной инфекции. Газообразование, как правило, возникает вслед за развитием отека и свидетельствует о тканевой деструкции в результате жизнедеятельности анаэробных микробов, в первую очередь CI. perfringens. Наличие газа определяется перкуторно: в области распространения газа выявляется тимпанический звук. В подкожной клетчатке присутствие газа можно установить путем пальпации - по «хрусту сухого снега» (симптом крепитации пузырьков газа). При бритье волос на коже, окружающей рану, ощущается легкий треск - резонанс над пропитанным газом участком тканей («симптом бритвы»). Поколачивание браншами пинцета дает характерный коробочный звук.
Французский хирург Леметр рекомендует с диагностической целью пощелкивание окружности раны - получается характерный резонирующий звук.
5. Отсутствие чувствительности и двигательной функции в дистальных отделах конечности - ранний и грозный симптом развития анаэробной инфекции. Эти нарушения появляются даже при внешне малых изменениях со стороны раны и конечности и очень важны: они помогают выявить анаэробную инфекцию, когда, на первый взгляд, других симптомов еще нет. Поэтому врачам приемно-сортировочных отделений следует всегда иметь булавку для определения чувствительности дистальных отделов конечностей и пальцев.
6. Рентгенологические исследования - вспомогательный метод определения газа в тканях. При распространении газа по мышечной ткани на рентгенограмме отмечаются «перистые облака» или «елочки», а при наличии газа в подкожной клетчатке изображение напоминает «пчелиные соты», иногда на рентгенограмме видны отдельные газовые пузыри или полосы газа, распространяющиеся по межмышечным пространствам. Токсины анаэробной инфекции поражают многие органы и все системы раненого. При этом развивается ряд симптомов общего характера.
7. Температура чаще всего в пределах 38-38,9°. 8. Пульс у четвертой части раненых не превышает 100 ударов в минуту, почти у 70 % -больше 120 ударов в минуту (О. А. Левин, 1951). Грозным симптомом является расхождение пульса и температуры, так называемые «ножницы»: частота пульса растет, а кривая температуры опускается вниз.
9. Артериальное давление при нарастании анаэробной инфекции прогрессивно снижается.
10. Изменения в крови: высокий нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, лимфопения, эозинопения.
11. Иктеричность склер в связи с гемолизом эритроцитов.
12. Состояние желудочно-кишечного тракта - язык сухой, обложен (у 36 % раненых язык влажный). Раненые испытывают чувство неутолимой жажды и сухость во рту - возможно осложнение раневого процесса анаэробной инфекцией. Появление тошноты и рвоты несомненно, свидетельствует о большой интоксикации организма.
13. Выражение лица. Анаэробная инфекция приводит к изменению облика раненого. Кожа лица становится бледной, в землистым оттенком, черты лица заостряются, глаза западают. Возникает характерный облик и выражение лица раненого - «fades Hippocratica».14. Нервно-психическое состояние варьирует от легкой эйфории до резкого возбуждения, от состояния безразличия, заторможенности до тяжелой депрессии. Нередко отмечается неправильная ориентировка и оценка собственных ощущений и состояния. Однако сознание сохраняется вплоть до смертельного исхода.

В зависимости от особенностей клинического течения различают следующие формы анаэробной инфекции:
1) молниеносные - через несколько часов после ранения;
2) быстро прогрессирующие - через 1-2 сут после ранения;
3) медленно прогрессирующие - с большим инкубационным периодом.
В зависимости от характера патологического процесса анаэробную инфекцию разделяют на следующие формы:
1) с преобладанием газа - газовая форма;
2) с преобладанием отека - злокачественный отек;
3) смешанные формы.
В зависимости от глубины поражения тканей выделяют:
1) глубокие - субфасциальные
2) поверхностные - эпифасциальные формы.
Следует помнить, что анаэробная инфекция не всегда с самого начала протекает при крайне тяжелом общем состоянии больного. Абсолютизация подобных представлений может явиться причиной поздней постановки диагноза. Только внимательное наблюдение за раненым позволит распознать своевременно, на общем благополучном фоне, быть может, единственный симптом, характерный для анаэробной инфекции. Например, изменение со стороны раны и окружающей кожи -выбухание мышц, отечность, напряжение тканей, болезненность по ходу крупных нервов и сосудов, побледнение кожи, появление геморрагических пятен и т. д. В других случаях это можег быть появление болей в ране, жалобы на сдавливание конечности повязкой, появление беспокойства или жажды, повышение температуры.
Знание клиники анаэробной инфекции во всех ее проявлениях, внимательный осмотр каждого раненого являются гарантией раннего обнаружения анаэробной инфекции.
Огнестрельные раны с большим количеством размозженных и мертвых тканей могут явиться почвой для развития гнилостной инфекции. В связи с тем что некоторые проявления гнилостной инфекции аналогичны наблюдающимся при газовой гангрене, необходимо знать общие и отличительные признаки этих двух видов раневой инфекции.
Возбудителями гнилостной инфекции являются В. coli, В. руосуanes, В. putrificum, Streptococus fecalis, В. proteus vulgaris. В. eraphysematicus, Escherichia coli и многие другие анаэробные и аэробные микроорганизмы. Жизнедеятельность этих микробов вызывает гнилостный распад мертвых и нежизнеспособных тканей. Это сопровождается процессами гнилостного брожения, выделением геморрагического экссудата и большого количества зловонного газа. Всасывание продуктов белкового распада вызывает интоксикацию, лихорадку, ознобы, а наличие газа в тканях позволяет предположить анаэробную инфекцию. Дифференциальная диагностика с анаэробной инфекцией: при гнилостной инфекции общее состояние раненого не страдает так, как при анаэробной инфекции. В частности, несмотря на высокую температуру, лейкоцитоз и изменения со стороны лейкоцитарной формулы крови, общий вид раненого оставляет благоприятное впечатление: лицо не осунувшееся, кожные покровы не отличаются бледностью, взгляд живой и спокойный. Пульс хотя и учащен, но удовлетворительного наполнения и напряжения, и, главное, соответствует температурной реакции. Язык у раненого влажный, может быть слегка обложенным. Чувства жажды, тошноты и рвоты нет. Другими словами, резко выраженная интоксикация не присуща изолированной, чистой форме гнилостной инфекции.
Местные изменения в ране, а также со стороны конечности в целом при гнилостной инфекции имеют свои особенности. Для ран с наличием гнилостного распада характерен резкий, дурной, приторно-сладковатый запах. В ране обнаруживается коричневатого цвета зловонный гной. Края раны отечны, гиперемированы, болезненны. В ране всегда имеются участки мертвых тканей, клетчатка пропитана серозно-гнойным экссудатом с пузырьками газа (симптом крепитации) и в то же время на разрезе всегда сохраняются здоровые, хорошо снабженные кровью мышцы. Отек конечности хотя и выражен, но нарастает медленно, не злокачественно. Нарушений чувствительности в дистальных отделах конечности нет.

Профилактика анаэробной инфекции

Своевременная и достаточная по объему операция оказывает разительный эффект, и дальнейшее течение раневого процесса приобретает благоприятный характер.
Профилактика раневой инфекции складывается из комплекса мероприятий. В войсковом районе она начинается с простых, но исключительно важных мероприятий первой медицинской помощи на поле боя, которые включают своевременный розыск раненых, наложение на рану асептической повязки, быстрое и правильное наложение жгута с целью остановки кровотечения, транспортную иммобилизацию конечностей при переломах, введение обезболивающего средства из шприца-тюбика, дачу таблетированных антибиотиков, бережный вынос и щадящую эвакуацию раненых.
На последующих этапах медицинской эвакуации профилактические мероприятия расширяются, дополняются (включая парэнтеральное введение антибиотиков) и заканчиваются первичной хирургической обработкой раны, которая является главным средством профилактики анаэробной инфекции.
Применение с профилактической целью противогангренозных сывороток (пассивная иммунизация) в Великой Отечественной войне не оправдало надежд. Сколько-нибудь убедительных данных, свидетельствующих об ее эффективности, и в настоящее время нет. Поэтому противогангренозная сыворотка в качестве профилактического средства анаэробной инфекции сейчас не применяется.

Лечение анаэробной инфекции

Лечение раненых с анаэробной инфекцией проводится в ОМедБ (ОМО), в ВПХГ и в СВПХГ для раненных в бедро и крупные суставы. Оно слагается из комплекса мероприятий, основу этого комплекса составляет неотложное оперативное вмешательство. Учитывая контагиозность анаэробной инфекции, раненые G этим заболеванием должны быть изолированы и сосредоточены в развертываемой для этой мели палатке или отделении.
В ОМедБ (ОМО) анаэробная развертывается обычно в палатке УСТ-56. В анаэробной предусматривается не только размещение и стационарное лечение раненых, но и проведение оперативных вмешательств: широких разрезов, ампутаций, экзартикуляции конечностей. В связи с этим палатку с помощью занавеса из простыней делят на две половины, одна из которых является перевязочной (операционной), а вторая - стационаром на три-четыре койки. Оборудование и оснащение этой палатки должны обеспечивать оказание необходимой помощи этим раненым: операционный стол, стол для стерильных инструментов, инструментальные столики, стол для стерильных растворов, перевязочных средств и медикаментов, подставка для тазов, эмалированные и оцинкованные тазы, предметы ухода, умывальник, подставка для носилок, флаконодержатель. На столе для медикаментов, кроме обычных средств, в достаточном количестве должны быть растворы калия гиперманганата, перекиси водорода, гипертопического раствора натрия хлорида, поливалентная сыворотка. Инструментарий подбирается так, чтобы можно было производить широкие разрезы и иссечения, наложения контрапертур, ампутации и экзартикуляции.
В военно-полевых хирургических госпиталях для раненных в конечности создаются специальные анаэробные отделения: палаты для размещения больных с анаэробной инфекцией и операционно-перевязочной со всем необходимым оборудованием, инструментарием и материалами. Обслуживающий персонал и врачи обязаны строго соблюдать противоэпидемический режим и правила личной гигиены (тщательное мытье рук, смена халатов после каждой перевязки или операции). Оперативные вмешательства и перевязки осуществляются обязательно в хирургических перчатках. Загрязненное белье, одеяла и халаты замачиваются в 2 %-м растворе соды и кипятят в течение часа в этом же растворе, а затем стирают. Использованный перевязочный материал, дренажи, деревянные шины сжигают, металлические шины обжигают на огне. Хирургические перчатки, использованные во время операций и перевязок, подвергают механической очистке (мытье в теплой воде с мылом), а затем стерилизуют в автоклаве. Инструменты, применяющиеся при операциях и перевязках, после механической очистки стерилизуют в течение часа в 2 %-м растворе соды. Перевязочный стол, подкладные клеенки, подставки и т. д. обрабатывают растворами (2-3 %-м) карболовой кислоты, 1-3 %-м раствором лизола и др.
Оперативное вмешательство при анаэробной инфекции производится в экстренном порядке при первых же признаках анаэробного процесса. Оно должно занимать минимальное время и быть по возможности радикальным.
В зависимости от локализации, характера и распространения анаэробной инфекции применяют операции 3 типов:
1) широкие «лампасные» разрезы на поврежденном сегменте конечности;
2) разрезы, сочетающиеся с иссечением пораженных тканей;
3) ампутации (экзартикуляции).
Раненые перед хирургическим вмешательством нуждаются в короткой (30-40 мин) предоперационной подготовке: применение сердечных средств, переливание крови, полиглюкина, внутривенных введений глюкозы. Капельные трансфузии крови или полиглюкина следует производить и во время операции. Эти мероприятия повышают сосудистый тонус и предупреждают операционный шок, которому подвержены раненые с анаэробной инфекцией. Предоперационная подготовка - паранефральная или вагосимпатическая блокада (на стороне поражения) и внутривенное введение соли натриевой, пенициллина - 1 000 000 ЕД и ристомицина - 1 000 000 ЕД (А.В. Вишневский и М. И. Шрайбер, 1975).
При оперативном вмешательстве по поводу анаэробной инфекции очень важен выбор средств обезболивания.
Управляемый газовый наркоз закисью азота с кислородом менее опасен при анаэробной инфекции, чем другие виды обезболивания, по мнению американских хирургов, сложившемуся при лечении пострадавших в войне в Корее и Вьетнаме (Фишер, 1968).
Общие принципы оперативной методики иссечения тканей при анаэробной инфекции. Рану широко рассекают и разводят крючками. Затем в продольном направлении Z-образным разрезом вскрывают апоневротические футляры, в которых при глубоком анаэробном процессе из-за скопления газа и отечной жидкости, как правило, сдавливается мышечная ткань. После этого широко иссекают некротизированные мышцы в пределах визуально непораженных тканей по всему ходу раневого канала - от входного до выходного отверстия. Удаляют инородные тела и свободно лежащие костные осколки, вскрывают все слепые карманы и углубления, идущие в сторону от раневого канала. Рана должна быть широко зияющей, ладьеобразной формы. Наложение швов противопоказано. Рану оставляют широко открытой. Ткани вокруг раны инфильтрируют антибиотиками (пенициллин, стрептомицин). В рану вставляют ирригаторные трубки для последующего введения антибиотиков и рыхло тампонируют марлей, смоченной раствором калия перманганата либо раствором перекиси водорода.
После операции конечность должна быть хорошо иммобилизована гипсовыми шинами или гипсовыми лонгетами - до стихания острых явлений, после чего по показаниям может быть наложена глухая гипсовая повязка.
Показания к ампутации конечностей при анаэробной инфекции:
молниеносные формы анаэробной инфекции;
гангрена конечности;
обширные поражения патологическим процессом мышечных массивов конечности, при котором нельзя произвести исчерпывающее оперативное вмешательство;
далеко зашедшая анаэробная инфекция, когда процесс распространяется с бедра (плеча) на туловище;
обширные разрушения конечности, осложненные анаэробным процессом;
распространение патологического процесса с явлениями выраженной токсемии и бурным развитием газовой флегмоны;
внутрисуставные переломы бедра или голени, осложненные газовой флегмоной или гонитом;
огнестрельные ранения тазобедренного или плечевого суставов, осложненные газовой гангреной;
распространенные формы анаэробной инфекции, исходящие из многооскольчатых, особенно внутрисуставных огнестрельных переломов, осложненных повреждением магистральных сосудов;
продолжение анаэробного процесса после рассечения тканей;
течение анаэробной инфекции на фоне лучевой болезни или других комбинированных поражений.
Большое значение для исходов имеет уровень ампутации при анаэробной инфекции: линия отсечения должна быть выше очага инфекции - в пределах здоровых тканей. «Необходимо помнить, что ампутация через ткани, пораженные анаэробной инфекцией, не только вызывает явления шока, но всегда усиливает явления интоксикации, от которой раненый и погибает. Иногда шок и интоксикация бывают столь значительными, что раненый умирает на операционном столе или вскоре после операции» (А. В. Мельников, 1961).
Определяя уровень ампутации, исходят из состояния мышечной ткани: серые, дряблые, некровоточащие и несокращающиеся мышцы входят в зону, линия отсечения располагается выше.
Однако при локализации очага инфекции (раны) в верхней трети бедра или плеча усечение конечности всегда производится через ткани, пораженные анаэробным процессом. В этих случаях необходимо рассечь культю 2-3 продольными глубокими разрезами и широко иссечь ткани, пораженные анаэробной инфекцией.
Ампутацию следует производить без жгута, круговым или лоскутным способом. Швы на культю не накладывают. Вторичные швы для закрытия ампутационной культи допустимы только при полном купировании анаэробной инфекции. Культи покрывают влажными тампонами, смоченными в растворе фурацилина (1: 5000) или перекиси водорода. Выкроенный кожно-фасциальный лоскут укладывают поверх тампонов. Культю иммобилизуют гипсовой U-образной лонгетой.
Наряду с хирургическим лечением анаэробной инфекции, для нейтрализации (связывания) поступающих в кровь специфических токсинов необходимо применять антитоксическую противогангренозную сыворотку. Лечебная доза сыворотки 150 ООО ME. Ее можно вводить внутримышечно и внутривенно в виде поливалентной смеси по 50 ООО ME сывороток антиперфрингенс, антиэдематиенс и антисептикум.
Сыворотку для внутривенного введения разводят в 5-10 раз в теплом изотоническом растворе поваренной соли и после предварительной десенсибилизации по Безредка вливают капельным методом.
Одновременно с внутривенным введением антитоксическую сыворотку вводят и внутримышечно для создания депо (В. Н. Стручков, 1957; Д. А. Арапов, 1972; А. Н. Беркутов, 1972 и др.). При любом способе введения сыворотки необходимо тщательное наблюдение за больными. При снижении артериального давления, появлении беспокойства, озноба или возникновении сыпи, что говорит об анафилактическом шоке, введение сыворотки прекращают и применяют эфедрин, хлористый кальций, концентрированный раствор глюкозы, переливание одногруппной крови.
В послеоперационный период больным с анаэробной инфекцией необходимо вводить антибиотики.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках (, и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Раневая анаэробная инфекция привлекает пристальное внимание хирургов, инфекционистов, микробиологов и других специалистов. Это обусловлено тем, что анаэробная инфекция занимает особое место в связи с исключительной тяжестью течения болезни, высокой летальностью (14-80%), частыми случаями глубокой инвалидизации пациентов. Анаэробам и их ассоциациям с аэробами в настоящее время принадлежит одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека.

Анаэробная инфекция может развиваться в результате травм, оперативных вмешательств, ожогов, инъекций, а также при осложненном течении острых и хронических гнойных заболеваний мягких тканей и костей, заболеваниях сосудов на фоне атеросклероза, диабетической ангионейропатии. В зависимости от причины инфекционного заболевания мягких тканей, характера повреждения и его локализации анаэробные микроорганизмы обнаруживают в 40-90% случаев. Так, по данным некоторых авторов частота выделения анаэробов при бактериемии не превышает 20%, а при флегмонах шеи, одонтогенной инфекции, внутрибрюшных гнойных процессах она достигает 81-100%.

Традиционно термин «анаэробная инфекция» относился только к инфекциям, вызываемым клостридиями. Однако в современных условиях последние участвуют в инфекционных процессах не столь часто, всего в 5-12% случаев. Основная же роль отводится неспорообразующим анаэробам. Объединяет оба вида возбудителей то, что патологическое воздействие на ткани и органы осуществляется ими в условиях общей или местной гипоксии с использованием анаэробного пути метаболизма.

Код по МКБ-10

A48.0 Газовая гангрена

Возбудители анаэробной инфекции

По большому счету к возбудителям анаэробной инфекции относят патологические процессы, вызываемые облигатными анаэробами, которые развиваются и оказывают свое болезнетворное действие в условиях аноксии (строгие анаэробы) или при небольших концентрациях кислорода (микроаэрофилы). Однако существует большая группа, так называемая факультативных анаэробов (стрептококки, стафилококки, протей, кишечная палочка и др.), которые попадая в условия гипоксии, переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма и способны вызывать развитие инфекционного процесса клинически и патоморфологически сходного с типичным анаэробным.

Анаэробы распространены повсеместно. В желудочно-кишечном тракте человека, являющемся основным местом их обитания, выделено более 400 видов анаэробных бактерий. При этом соотношение аэробов к анаэробам составляет 1:100.

Ниже приводится список наиболее часто встречающихся анаэробов, участие которых в инфекционных патологических процессах в организме человека является доказанным.

Микробиологическая классификация анаэробов

• Анаэробные грамположительные палочки
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterim acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Анаэробные грамположительные кокки
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• Анаэробные грамотрицательные палочки
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Анаэробные грамотрицательные кокки
  • Veillonella parvula

В большинстве патологических инфекционных процессов (92,8-98,0% случаев) анаэробы выявляются в ассоциации с аэробами и прежде всего со стрептококками, стафилококками и бактериями семейства Enterobacteriaceae, неферментирующими грамотрицательными бактериями.

Среди множества классификаций анаэробных инфекций в хирургии наиболее полной и отвечающей нуждам клиницистов следует считать классификацию, предложенную А. П. Колесовым с соавт. (1989).

Классификация анаэробной инфекции в хирургии

По микробной этиологии:

• клостридиальные;
• неклостридиальные (пептострептококковые, пептококковые, бактероидные, фузобактериальные и др.).

По характеру микрофлоры:

• моноинфекции;
• полиинфекции (вызываются несколькими анаэробами);
• смешанные (анаэробно-аэробные).

По пораженной части тела:

• инфекции мягких тканей;
• инфекции внутренних органов;
• инфекции костей;
• инфекции серозных полостей;
• инфекции кровяного русла.

По распространенности:

• местные, ограниченные;
• неограниченные, имеющие тенденцию к распространению (региональные);
• системные или генерализованные.

По источнику инфекции:

• экзогенные;
• эндогенные.

По происхождению:

• внебольничные;
• внутрибольничные.

По причинам возникновения:

• травматические;
• спонтанные;
• ятрогенные.

Большинство анаэробов являются естественными обитателями кожных покровов и слизистых оболочек человека. Более 90% всех анаэробных инфекций являются эндогенными. К экзогенным инфекциям относят лишь клостридиальный гастроэнтерит, клостридиальный посттравматическии целлюлит и мионекроз, инфекции после укусов человека и животных, септический аборт и некоторые другие.

Эндогенная анаэробная инфекция развивается в случае появления условно патогенных анаэробов в местах, несвойственных для их обитания. Проникновение анаэробов в ткани и кровеносное русло происходит во время оперативных вмешательств, при травмах, инвазивных манипуляциях, распаде опухолей, при транслокации бактерий из кишечника при острых заболеваниях брюшной полости и сепсисе.

Однако для развития инфекции еще недостаточно простого попадания бактерий в неестественные места их существования. Для внедрения анаэробной флоры и развития инфекционного патологического процесса необходимо участие дополнительных факторов, к которым относят большую кровопотерю, местную ишемию тканей, шок, голодание, стресс, переутомление и др. Немаловажную роль играют сопутствующие заболевания (сахарный диабет, коллагенозы, злокачественные опухоли и др.), длительный прием гормонов и цитостатиков, первичный и вторичный иммунодефициты на фоне ВИЧ-инфекции и других хронических инфекционных и аутоиммунных заболеваний.

Одним из основных факторов развития анаэробных инфекций является снижение парциального давления кислорода в тканях, которое возникает как в результате общих причин (шок, кровопотеря и др.), так и местной гипоксии тканей в условиях недостаточного артериального притока крови (окклюзирующие заболевания сосудов), наличия большого количества контуженных, размозженных, нежизнеспособных тканей.

Нерациональная и неадекватная антибиоти-котерапия, направленная в основном на подавление антагонистической аэробной флоры, также способствует беспрепятственному развитию анаэробов.

Анаэробные бактерии обладают рядом свойств, позволяющих им проявлять свою пато-генность только при появлении благоприятных условий. Эндогенные инфекции возникают при нарушении естественного баланса между иммунной защитой организма и вирулентными микроорганизмами. Экзогенная анаэробная инфекция, и в особенности клостридиальная, является более патогенной и клинически протекает тяжелее, чем инфекция, вызванная неспорообразующими бактериями.

Анаэробы имеют факторы патогенности, способствующие их инвазии в ткани, размножению и проявлению болезнетворных свойств. К ним относят ферменты, продукты жизнедеятельности и распада бактерий, антигены клеточных стенок и др.

Так бактероиды, которые в основном обитают в различных отделах желудочно-кишечного тракта, верхних отделах дыхательных путей и нижних отделах мочеполовых путей, способны вырабатывать факторы, способствующие их адгезии к эндотелию и повреждающие его. Тяжелые расстройства микрогемоциркуляции сопровождаются повышенной сосудистой проницаемостью, сладжем эритроцитов, микротромбообразованием с развитием иммунокомплексных васкулитов, обусловливающих прогрессирующее течение воспалительного процесса и его генерализацию. Гепариназа анаэробов способствует возникновению васкулитов, микро- и макротромбофлебитов. Капсула анаэробов является фактором, резко увеличивающим их вирулентность, и даже выводит их на первое место в ассоциациях. Секреция бактероидами нейраминидазы, гиалуронидазы, фибринолизина, супероксидисмутазы благодаря их цитотоксическому действию приводит к деструкции тканей и распространению инфекции.

Бактерии рода Prevotella вырабатывают эндотоксин, активность которого превышает действие липополисахаридов бактероидов, а также продуцируют фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что приводит их к гибели.

Патогенез поражений, вызываемых бактериями рода Fusobacterium, обусловлен способностью секретировать лейкоцидин и фосфолипазу А, проявляющих цитотоксическое действие и облегчающих инвазию.

Грамположительные анаэробные кокки в норме заселяют ротовую полость, толстую кишку, верхние отделы дыхательных путей, влагалище. Их вирулентные и патогенные свойства изучены недостаточно, несмотря на то, что они часто выявляются при развитии очень тяжелых гнойно-некротических процессов различной локализации. Возможно, что патогенность анаэробных кокков обусловлена наличием капсулы, действием липополисахаридов, гиалуронидазы и коллагеназы.

Клостридии способны вызывать как экзогенные, так и эндогенная анаэробная инфекция.

Естественным местом их обитания являются почва и толстый кишечник человека и животных. Основным родообразующим признаком клостридии является спорообразование, обуславливающее их устойчивость к неблагоприятным факторам внешней среды.

У С. perfringens, наиболее часто встречающегося патогенного микроорганизма, идентифицировано не менее 12 токсинов-ферментов и энтеротоксин, которые определяют его патогенные свойства:

• альфа-Токсин (лецитиназа) - проявляет дерматонекротизирующее, гемолитическое и летальное действие.
• бета-Токсин - вызывает некроз тканей и обладает летальным действием.
• сигма-Токсин - проявляет гемолитическую активность.
• тета-Токсин - оказывает дерматонекротическое, гемолитическое и летальное действие.
• е-Токсины - вызывают летальное и дерматонекротизирующее действие.
• к-Токсин (коллагеназа и желатиназа) - разрушает ретикулярную ткань мышц и соединительнотканные коллагеновые волокна, оказывает некротизирующее и летальное действие.
• лямда-Токсин (протеиназа) - расщепляет подобно фибринолизину денатурированный коллаген и желатин, обуславливая некротические свойства.
• гамма- и ню-Токсины - оказывают летальное действие на лабораторных животных.
• мю- и v-Токсины (гиалуронидаза и дезоксирибону-клеаза) - повышают проницаемость тканей.

Анаэробная инфекция крайне редко встречается в виде моноинфекции (менее 1% случаев). Свою патогенность анаэробные возбудители проявляют в ассоциации с другими бактериями. Симбиоз анаэробов друг с другом, а также с некоторыми видами факультативных анаэробов, в особенности со стрептококками, бактериями семейства Enterobacteriaceae, неферментирующими грамотрицательными бактериями, позволяет создать синергидные ассоциативные связи, облегчающие их инвазию и проявление патогенных свойств.

Как проявляется анаэробная инфекция мягких тканей?

Клинические проявления анаэробной инфекции, протекающих с участием анаэробов, определяются экологией возбудителей, их метаболизмом, факторами патогенности, которые реализуются в условиях снижения общих или местных иммунозащитных сил макроорганизма.

Анаэробная инфекция, независимо от локализации очага, имеет ряд весьма характерных клинических признаков. К ним относятся:

• стертость местных классических признаков инфекции с преобладанием симптомов общей интоксикации;
• локализация очага инфекции в местах обычного обитания анаэробов;
• неприятный гнилостный запах экссудата, являющийся следствием анаэробного окисления белков;
• преобладание процессов альтеративного воспаления над экссудативным с развитием некроза тканей;
• газообразование с развитием эмфиземы и крепитации мягких тканей за счет образования плохорастворимых в воде продуктов анаэробного метаболизма бактерий (водорода, азота, метана и др.);
• серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический и гнойный экссудат с бурой, серо-коричневой окраской отделяемого и наличием в нем небольших капелек жира;
• прокрашивание ран и полостей в черный цвет;
• развитие инфекции на фоне длительного применения аминогликозидов.

При наличии у больного двух или более описанных выше признаков вероятность участия анаэробной инфекции в патологическом процессе очень высока.

Гнойно-некротические процессы, протекающие с участием анаэробов, условно можно разделить на три клинические группы:

1. Гнойный процесс носит местный характер, протекает без выраженной интоксикации, быстро купируется после хирургической обработки или даже без таковой, больные обычно не нуждаются в интенсивной дополнительной терапии.
2. Инфекционный процесс по клиническому течению практически не отличается от обычных гнойных процессов, протекает благоприятно, по типу обычной флегмоны с умеренно выраженными явлениями интоксикации.
3. Гнойно-некротический процесс протекает бурно, нередко злокачественно; прогрессирует, занимая обширные площади мягких тканей; быстро развивается тяжелый сепсис и ПОН с неблагоприятным прогнозом заболевания.

Анаэробная инфекция мягких тканей отличается неоднородностью и разнообразием как по тяжести вызываемых ими патологических процессов, так и по патоморфологическим изменениям, которые развиваются в тканях при их участии. Различные анаэробы, как впрочем и аэробные бактерии, могут вызывать однотипные заболевания. В то же время одни и те же бактерии в отличающихся условиях способны вызывать разные болезни. Однако, несмотря на это, можно выделить несколько основных клинико-патоморфологических форм инфекционных процессов с участием анаэробов.

Различные виды анаэробов могут вызывать как поверхностные, так и глубокие гнойно-некротические процессы с развитием серозных и некротических целлюлитов, фасциитов, миозитов и мионекрозов, комбинированных поражений нескольких структур мягких тканей и костей.

Клостридиальная анаэробная инфекция отличается выраженной агрессивностью. В большинстве случаев болезнь протекает тяжело и стремительно, с быстрым развитием сепсиса. Клостридиальная анаэробная инфекция развивается у больных с различными видами травм мягких тканей и костей при наличии определенных условий, к которым относятся массивное загрязнение тканей землей, наличие в ране участков омертвевших и размозженных, лишенных кровоснабжения тканей, присутствие инородных тел. Эндогенная клостридиальная анаэробная инфекция возникает при острых парапроктитах, после операций на органах брюшной полости и нижних конечностях у больных с облитерирующими заболеваниями сосудов и сахарным диабетом. Реже встречается анаэробная инфекция, развивающаяся вследствие укуса человека или животных, инъекций препаратов.

Клостридиальная анаэробная инфекция протекает в виде двух основных патоморфологических форм: целлюлита и мионекроза.

Клостридиальный целлюлит (крепитирующий целлюлит) характеризуется развитием некроза подкожной или межмышечной клетчатки в области раны. Он протекает относительно благоприятно. Широкое своевременное рассечение раны и иссечение нежизнеспособных тканей в большинстве случаев обеспечивает выздоровление.

У больных сахарным диабетом и облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей шансов на благоприятный исход болезни меньше, так как в виде целлюлита инфекционный процесс протекает лишь на первых этапах, затем гнойно-некротическое поражение тканей быстро переходит на более глубокие структуры (сухожилия, мышцы, кости). Присоединяется вторичная грамотрицательная анаэробная инфекция с вовлечением в гнойно-некротический процесс всего комплекса мягких тканей, суставов и костных структур. Формируется влажная гангрена конечности или ее сегмента, в связи с чем нередко приходится прибегать к ампутации.

Клостридиальный мионекроз (газовая гангрена) - наиболее тяжелая форма анаэробной инфекции. Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 3-4 суток. Возникает сильная, распирающая боль в ране, которая является самым ранним местным симптомом. Состояние при этом остается без видимых изменений. Позже появляется прогрессирующий отек. Рана становится сухой, появляется зловонное отделяемое с пузырьками газа. Кожа приобретает бронзовую окраску. Быстро формируются внутрикожные пузыри с серозно-геморрагическим экссудатом, очаги влажных некрозов кожи багрово-цианотичной и бурой окраски. Газообразование в тканях является частым признаком анаэробной инфекции.

Параллельно с местными признаками ухудшается и общее состояние больного. На фоне массивного эндотоксикоза стремительно нарастают процессы дисфункции всех органов и систем с развитием тяжелого анаэробного сепсиса и септического шока, от которого больные погибают, если хирургическая помощь в полном объеме не будет оказана вовремя.

Характерным признаком инфекции является поражение некротическим процессом мышц. Они становятся дряблыми, тусклыми, плохо кровоточат, не сокращаются, приобретают грязно-коричневую окраску и имеют консистенцию «вареного мяса». При прогрессировании процесса анаэробная инфекция быстро переходит на другие группы мышц, соседние ткани с развитием газовой гангрены.

Редкой причиной клостридиального мионекроза являются инъекции лечебных препаратов. Лечение таких больных является сложной задачей. Спасти жизнь удается единицам больных. Об одном из таких случаев свидетельствует приведенная ниже история болезни.

Анаэробные стрептококковые целлюлит и миозит возникают в результате различных ранений мягких тканей, хирургических операций и манипуляций. Они вызываются грамположительными факультативными анаэробами Streptococcus spp. и анаэробными кокками (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Заболевание характеризуется развитием на ранних этапах преимущественно серозного, а в поздние сроки некротического целлюлита или миозита и протекает с симптомами выраженной интоксикации, нередко переходящей в септический шок. Локальные симптомы инфекции стерты. Отек тканей и гиперемия не выражены, флюктуация не определяется. Газообразование возникает редко. При некротическом целлюлите клетчатка выглядит блеклой, плохо кровоточит, серого цвета, обильно пропитана серозным и серозно-гнойным экссудатом. Кожные покровы вовлекаются в воспалительный процесс вторично: появляются цианотичные пятна с неровными краями, пузыри с серозным содержимым. Пораженные мышцы выглядят отечными, плохо сокращаются, пропитаны серозным, серозно-гнойным экссудатом.

Из-за скудости местных клинических признаков и превалирования симптомов тяжелого эндотоксикоза оперативное вмешательство нередко проводится с опозданием. Своевременная хирургическая обработка воспалительного очага с интенсивной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией быстро прерывает течение анаэробного стрептококкового целлюлита или миозита.

Синергический некротический целлюлит представляет собой тяжелое, быстропрогрессирующее гнойно-некротическое заболевание клетчатки, вызываемое ассоциативной неклостридиальной анаэробной инфекцией и аэробами. Заболевание протекает с неудержимой деструкцией клетчатки и вторичным вовлечением в гнойно-некротический процесс соседних тканей (кожи, фасций, мышц). Кожа наиболее часто вовлекается в патологический процесс. Появляются багрово-цианотичные сливные пятна без четкой границы, переходящие позднее во влажный некроз с изъязвлениями. При прогрессировании заболевания в инфекционный процесс вовлекаются обширные массивы различных тканей и прежде всего мышц, развивается неклостридиальная гангрена.

Некротический фасциит представляет собой синергический анаэробно-аэробный быстропрогрессирующий гнойно-некротический процесс с поражением поверхностных фасций тела. Помимо анаэробной неклостридиальной инфекции возбудителями заболевания нередко бывают стрептококки, стафилококки, энтеробактерии и синегнойная палочка, определяемые, как правило, в ассоциации друг с другом. В большинстве случаев в воспалительный процесс вторично вовлекаются подлежащие участки клетчатки, кожи, поверхностные слои мышц. Обычно некротический фасциит развивается после травмы мягких тканей и оперативных вмешательств. Минимальные наружные признаки инфекции обычно не соответствуют тяжести состояния больного и тем массивным и распространенным разрушениям тканей, которые выявляются интраоперационно. Запоздалая диагностика и позднее оперативное вмешательство нередко ведут к фатальному исходу заболевания.

Синдром Фурнье (Fournier J., 1984) представляет собой одну из разновидностей анаэробной инфекции. Он проявляется прогрессирующим некрозом кожи и глубжележащих тканей мошонки с быстрым вовлечением в процесс кожи промежности, лобка, полового члена. Зачастую формируется влажная анаэробная гангрена тканей промежности (гангрена Фурнье). Заболевание развивается спонтанно или в результате небольшой травмы, острого парапроктита или других гнойных заболеваний промежности и протекает с тяжелейшими симптомами токсемии и септического шока. Нередко оно заканчивается смертью больных.

В реальной клинической ситуации, особенно на поздних стадиях инфекционного процесса, бывает достаточно сложно разграничить описанные выше клинико-морфологические формы заболеваний, вызываемых анаэробами и их ассоциациями. Зачастую в ходе оперативного вмешательства выявляют поражение сразу нескольких анатомических структур в виде некротического фасциоцеллюлита или фасциомиозита. Нередко прогрессирующий характер заболевания приводит к развитию неклостридиальной гангрены с вовлечением в инфекционный процесс всей толщи мягких тканей.

Вызванный анаэробами гнойно-некротический процесс может распространяться на мягкие ткани со стороны внутренних органов брюшной и плевральной полостей, пораженных той же инфекцией. Одним из факторов, предрасполагающих к этому, является неадекватное дренирование глубокого гнойного очага, например, при эмпиеме плевры и перитоните, в развитии которых анаэробы участвуют практически в 100% случаев.

Анаэробная инфекция характеризуется бурным началом. На первый план обычно выступают симптомы тяжелого эндотоксикоза (высокая лихорадка, озноб, тахикардия, тахипноэ, отсутствие аппетита, заторможенность и др.), которые нередко на 1-2 суток опережают развитие местных признаков болезни. При этом выпадает или остается скрытой часть классических симптомов гнойного воспаления (отек, гиперемия, болезненность и др.), что затрудняет своевременную догоспитальную, а иногда и внутрибольничную, диагностику анаэробной флегмоны и отдаляет начало оперативного лечения. Характерно, что зачастую сами пациенты до определенной поры не связывают свое «недомогание» с местным воспалительным процессом.

В значительном количестве наблюдений, особенно при анаэробном некротическом фасциоцеллюлите или миозите, когда в местной симптоматике преобладают только умеренная гиперемия или отек тканей при отсутствии флюктуации, заболевание протекает под маской другой патологии. Эти больные зачастую госпитализируются с диагнозом рожи, тромбофлебита, лимфовенозной недостаточности, илеофеморального тромбоза, тромбоза глубоких вен голени, пневмонии и др., причем порой - в нехирургические отделения стационара. Поздняя диагностика тяжелой инфекции мягких тканей для многих больных оказывается фатальной.

Как распознается анаэробная инфекция?

Анаэробная инфекция мягких тканей дифференцируется со следующими заболеваниями:

• гнойно-некротическими поражениями мягких тканей другой инфекционной этиологии;
• различными формами рожи (эритематозно-булезной, булезно-геморрагической);
• гематомами мягких тканей с явлениями интоксикации;
• пузырными дерматозами, тяжелой токсико-дермией (полиморфная экссудативная эритема, синдром Стивена-Джонсона, синдром Лайела и др.);
• тромбозом глубоких вен нижних конечностей, илеофеморальным тромбозом, синдромом Педжета-Шреттера (тромбоз подключичной вены);
• синдромом длительного раздавливания тканей на ранних стадиях заболевания (на стадии гнойных осложнений присоединение анаэробной инфекции определяется, как правило);
• отморожением II-IV степени;
• гангренозно-ишемическими изменениями мягких тканей на фоне острых и хронических тромбооблитерирующих заболеваний артерий конечностей.

Инфекционную эмфизему мягких тканей, развивающуюся в результате жизнедеятельности анаэробов, необходимо дифференцировать с эмфиземой другой этиологии, связанной с пневмотораксом, пневмоперитонеумом, перфорацией полых органов брюшной полости в забрюшинную клетчатку, оперативными вмешательствами, промыванием ран и полостей раствором перекиси водорода и др. При этом кроме крепитации мягких тканей обычно отсутствуют местные и общие признаки анаэробной инфекции.

Интенсивность распространения гнойно-некротического процесса при анаэробной инфекции зависит от характера взаимодействия макро- и микроорганизма, от возможностей иммунной защиты противостоять факторам бактериальной агрессии. Молниеносная анаэробная инфекция характеризуется тем, что уже в течение первых суток развивается распространенный патологический процесс, поражающий ткани на большом протяжении и сопровождающийся развитием тяжелого сепсиса, некоррегируемой ПОН и септическим шоком. Этот злокачественный вариант течения инфекции приводит к гибели более 90% больных. При острой форме заболевания такие нарушения в организме развиваются в течение нескольких суток. Подострая анаэробная инфекция характеризуется тем, что взаимоотношения макро- и микроорганизма более сбалансированы, и при своевременно начатом комплексном хирургическом лечении заболевание имеет более благоприятный исход.

Микробиологическая диагностика анаэробной инфекции чрезвычайно важна не только в связи с научным интересом, но также необходима для практических нужд. До настоящего времени клиническая картина заболевания является основным методом диагностики анаэробной инфекции. Однако только микробиологическая диагностика с идентификацией возбудителя инфекции способна наверняка дать ответ об участии в патологическом процессе анаэробов. Между тем отрицательный ответ бактериологической лаборатории ни в коем случае не отвергает возможность участия анаэробов в развитии болезни, так как по некоторым данным около 50% анаэробов являются некультивируемыми.

Анаэробная инфекция диагностируется современными высокоточными методами индикации. К ним, в первую очередь, относятся газожидкостная хроматография (ГЖХ) и масс-спектрометрия, основанные на регистрации и количественном определении метаболитов и летучих жирных кислот. Данные этих методов коррелируют с результатам бактериологической диагностики в 72%. Чувствительность ГЖХ составляет 91-97%, специфичность - 60-85%.

К другим перспективным методам выделения возбудителей-анаэробов, в том числе из крови относятся системы Lachema, Bactec, Isolator, окраска препаратов для обнаружения бактерий или их антигенов в крови акридиновым желтым, иммуноэлектрофорез, иммунноферментный анализ и другие.

Важной задачей клинической бактериологии на современном этапе является расширение исследований видового состава возбудителей с выявлением всех видов, участвующих в развитии раневого процесса, включая анаэробную инфекцию.

Считается, что большая часть инфекций мягких тканей и костей имеет смешанный, полимикробный характер. По данным В. П. Яковлева (1995) при обширных гнойных заболеваниях мягких тканей облигатные анаэробы встречаются в 50% случаев, в сочетании с аэробными бактериями в 48%, в монокультуре анаэробы выявляют лишь в 1,3%.

Однако определить истинное соотношение видового состава при участии факультативно-анаэробных, аэробных и анаэробных микроорганизмов на практике представляется затруднительным. В большой степени это обусловлено сложностью выявления анаэробных бактерий в силу некоторых объективных и субъективных причин. К первым можно отнести прихотливость анаэробных бактерий, медленный их рост, необходимость специального оборудования, высокопитательных сред со специфическими добавками для их культивирования и др. Ко вторым - значительные финансовые и временные затраты, необходимость строгого выполнения протоколов многоэтапных и многократных исследований, дефицит квалифицированных специалистов.

Тем не менее, помимо академического интереса, идентификация анаэробной микрофлоры имеет большое клиническое значение как в определении этиологии первичного гнойно-некротического очага и сепсиса, так и в построении лечебной тактики, включая антибиотикотерапию.

Ниже продемонстрированы стандартные схемы изучения микрофлоры гнойного очага и крови при наличии клинических признаков анаэробной инфекции, применяемые в бактериологической лаборатории нашей клиники.

Каждое исследование начинают с окраски по Граму мазка-отпечатка из глубоких тканей гнойного очага. Это исследование является одним из методов экспресс-диагностики раневых инфекций и может в течение одного часа дать приблизительный ответ о характере микрофлоры, присутствующей в гнойном очаге.

Обязательно используются средства защиты микроорганизмов от токсического действия кислорода для чего используют:

• микроанаэростат для культивирования посевов;
• коммерческие газогенераторные пакеты (GasPak или HiMedia) для создания условий анаэробиоза;
• индикатор анаэробиоза: посев P. aeruginosa на цитрат Симонса в анаэробных условиях (P. aeruginosa не утилизирует цитрат, при этом цвет среды не меняется).

Сразу же после операции в лабораторию доставляются мазки и биоптаты из глубоких отделов раны взятые из одного локуса. Для доставки проб используют специальные транспортные системы нескольких видов.

При подозрении на бактериемию производится высев крови параллельно в 2 флакона (по 10 мл в каждый) с коммерческими средами для исследования на аэробные и анаэробные микроорганизмы.

Посев осуществляют одноразовыми пластиковыми петлями на несколько сред:

1. на свежеразлитый кровяной агар Шедлера с добавкой комплекса витамин К + гемин - для культивирования в микроанаэростате. При первичном посеве для создания элективных условий используется диск с канамицином (большинство анаэробов природно резистентны к аминогликозидам);
2. на 5% кровяной агар для культивирования в аэробных условиях;
3. на среду обогащения для культивирования в микроанаэростате (увеличивается вероятность выделения патогенов, тиогликолевую или железо-сульфитную при подозрении на клостридиальную инфекцию.

Микроанаэростат и чашку с 5% кровяным агаром помещают в термостат и инкубируют при +37 С в течение 48-72 ч. Мазки, доставленные на стеклах, окрашивают по Граму. Желательно во время операции взять несколько мазков раневого отделяемого.

Уже при микроскопии в ряде случаев можно сделать предположительное заключение о характере инфекции, так как отдельные виды анаэробных микроорганизмов имеют характерную морфологию.

Получение чистой культуры служит подтверждением диагноза клостридиальной инфекции.

По истечении 48-72 ч инкубации, выросшие в аэробных и анаэробных условиях колонии сравнивают по их морфологии и по результатам микроскопии.

Колонии, выросшие на Шедлер-агаре, проверяют на аэротолерантность (по нескольку колоний каждого типа). Их рассевают параллельно секторами на две чашки: с Шедлер-агаром и 5% кровяным агаром.

Колонии, выросшие на соответствующих секторах в аэробных и анаэробных условиях, считают безразличными к кислороду и исследуют согласно существующим методикам для факультативно-анаэробных бактерий.

Колонии, выросшие только в анаэробных условиях, расценивают как облигатные анаэробы и идентифицируют, учитывая:

• морфологию и размер колоний;
• наличие или отсутствие гемолиза;
• наличие пигмента;
• врастание в агар;
• каталазную активность;
• родовую чувствительность к антибиотикам;
• морфологию клеток;
• биохимические особенности штамма.

Значительно облегчает идентификацию микроорганизмов использование коммерческих тест-систем, содержащих более 20 биохимических тестов, позволяющих определить не только род, но и вид микроорганизма.

Микропрепараты некоторых видов анаэробов, выделенные в чистой культуре представлены ниже.

Обнаружение и идентификация анаэробного возбудителя из крови удается в редких случаях как, например, культуры P. niger, выделенной из крови больного с картиной тяжелого раневого анаэробного сепсиса на фоне флегмоны бедра.

Иногда в составе ассоциаций микроорганизмов могут присутствовать контаминанты, не несущие самостоятельной этиологической роли в инфекционно-воспалительном процессе. Выделение таких бактерий в монокультуре или в ассоциациях с патогенными микроорганизмами, особенно при анализе биоптатов из глубоких отделов раны, может свидетельствовать о низкой неспецифической резистентности организма и, как правило, связано с плохим прогнозом заболевания. Подобные результаты бактериологического исследования не редкость у тяжелых ослабленных больных, у пациентов с сахарным диабетом, с иммунодефицитными состояниями на фоне различных острых и хронических заболеваний.

При наличии гнойного очага в мягких тканях, костях или суставах и клинической картины анаэробной инфекции (клостридиальной или неклостридиальной) общая частота выделения анаэробов, по нашим данным составляет 32%. Частота выявления облигатных анаэробов в крови при этих заболеваниях, составляет 3,5%.

Как лечится анаэробная инфекция?

Анаэробная инфекция в основном лечится методод оперативного вмешательства и комплексной интенсивной терапией. В основе хирургического лечения лежит радикальная ХОГО с последующими повторными обработками обширной раны и закрытием ее доступными методами пластики.

Фактор времени в организации хирургической помощи играет важное, иногда решающее значение. Задержка операции ведет к распространению инфекции на большие площади, ухудшению состояния пациента и возрастанию риска самого вмешательства. Неуклонно прогрессирующий характер течения анаэробной инфекции является показанием к экстренному или срочному оперативному лечению, которое должно выполняться после кратковременной предварительной предоперационной подготовки, заключающейся в ликвидации гиповолемии и грубых нарушений гомеостаза. У больных с септическим шоком хирургическое вмешательство возможно только после стабилизации артериального давления и разрешения олигоанурии.

Клиническая практика показала, что необходимо отказаться от проведения широко принятых несколько десятилетий назад и не забытых до сих пор некоторыми хирургами так называемых «лампасных» разрезов без осуществления некрэктомии. Подобная тактика ведет к гибели больных почти в 100% случаев.

В ходе хирургической обработки необходимо выполнять широкое рассечение тканей, пораженных инфекцией, с заходом разрезов до уровня визуально не измененных участков. Распространение анаэробной инфекции отличается выраженной агрессивностью, преодолением различных преград в виде фасций, апоневрозов и других структур, что не характерно для инфекций, протекающих без доминирующего участия анаэробов. Патоморфологические изменения в очаге инфекции могут быть крайне неоднородными: участки серозного воспаления чередуются с очагами поверхностного или глубокого некроза тканей. Последние могут быть удалены друг от друга на значительные расстояния. Максимальные патологические изменения тканей в ряде случаев выявляются вдали от входных ворот инфекции.

В связи с отмеченными особенностями распространения при анаэробных инфекциях должна проводиться тщательная ревизия очага воспаления с широкой мобилизацией кожно-жировых и кожно-фасциальных лоскутов, рассечением фасций и апоневрозов с ревизией межмышечной, паравазальной, параневральной клетчатки, групп мышц и каждой мышцы в отдельности. Недостаточная ревизия раны приводит к недооценке распространенности флегмоны, объема и глубины поражения тканей, что ведет к недостаточно полной ХОГО и неизбежному прогрессированию заболевания с развитием сепсиса.

При ХОГО необходимо удалять все нежизнеспособные ткани независимо от объема поражения. Очаги кожи бледно-цианотичной или багровой окраски уже лишены кровоснабжения из-за тромбоза сосудов. Они должны удаляться единым блоком с подлежащей жировой клетчаткой. Также подлежат иссечению все пораженные участки фасций, апоневрозов, мышц и межмышечной клетчатки. В зонах, соседствующих с серозными полостями, крупными сосудистыми и нервными стволами, суставами, при некрэктомии необходимо проявлять определенную сдержанность.

После радикальной ХОГО края и дно раны должны составлять визуально не измененные ткани. Площадь раны после операции может занимать от 5 до 40% поверхности тела. Не стоит опасаться образования очень больших раневых поверхностей, так как только полная некрэктомия является единственным выходом для спасения жизни пациента. Паллиативная же хирургическая обработка неизбежно приводит к прогрессированию флегмоны, синдрома системного воспалительного ответа и ухудшению прогноза заболевания.

При анаэробном стрептококковом целлюлите и миозите в стадии серозного воспаления оперативное вмешательство должно быть более сдержанным. Широкое разведение кожно-жировых лоскутов, циркулярное обнажение группы пораженных мышц с разведением межмышечной клетчатки является достаточным для купирования процесса при адекватной интенсивной дезинтоксикационной и направленной антибактериальной терапии. При некротическом целлюлите и миозите хирургическая тактика аналогична описанной выше.

При клостридиальном миозите в зависимости от объема поражения удаляют мышцу, группу или несколько мышечных групп, нежизнеспособные участки кожи, подкожной жировой клетчатки и фасций.

Если при ревизии операционной раны выявляют значительный объем поражения тканей (гангрена или возможность последней) с незначительными перспективами сохранения функциональной способности конечности, то в данной ситуации показана ампутация или экзарти-куляция конечности. К радикальному вмешательству в виде усечения конечности следует также прибегать у больных с обширным поражением тканей одного или нескольких сегментов конечности при явлениях тяжелого сепсиса и некорригируемой ПОН, когда перспектива сохранения конечности чревата потерей жизни пациента, а также при молниеносном течении анаэробной инфекции.

Ампутация конечности при анаэробной инфекции имеет свои особенности. Она проводится круговым способом, без формирования кожно-мышечных лоскутов, в пределах здоровых тканей. Для получения более длинной культи конечности А. П. Колесов с соавт. (1989) предлагают производить ампутацию на границе патологического процесса с рассечением и разведением мягких тканей культи. Во всех случаях рана культи не ушивается, ведется открыто с рыхлой тампонадой мазями на водорастворимой основе или растворами йодофоров. Группа пациентов, у которых осуществлена ампутация конечности, является наиболее тяжелой. Послеоперационная летальность, несмотря на проводимую комплексную интенсивную терапию, остается высокой - 52%.

Анаэробная инфекция характеризуется тем, что воспаление носит пролонгированный характер с замедлением смены фаз раневого процесса. Фаза очищения раны от некрозов резко затянута. Развитие грануляций задерживается в связи с полиморфностью протекающих в мягких тканях процессов, что связано с грубыми микроциркуляторными нарушениями, вторичным инфицированием раны. С этим же связана необходимость в повторных хирургических обработках гнойно-некротического очага (рис. 3.66.1), при которых производится удаление вторичных некрозов, раскрытие новых гнойных затеков и карманов, тщательная санация раны с применением дополнительных методов воздействия (ультразвуковая кавитация, обработка пульсирующей струей антисептика, озонирование и др.). Прогрессирование процесса с распространением анаэробной инфекции на новые участки служит показанием к экстренной повторной ХОГО. Отказ от этапных некрэктомии возможен только после стойкого купирования местного гнойно-воспалительного процесса и явлений SIRS.

Ближайший послеоперационный период у больных с тяжелой анаэробной инфекцией проходит в условиях реанимационного отделения, где проводится интенсивная дезинтоксикацион-ная терапия, антибиотикотерапия, лечение полиорганной дисфункции, адекватное обезболивание, парентеральное и энтеральное зондовое питание и др. Показаниями к переводу больного в хирургическое отделение стационара служит положительная динамика в течении раневого процесса, завершение этапа повторных хирургических обработок гнойного очага, а иногда и пластических вмешательств, стойкая клинико-лабораторная ликвидация явлений ПОН.

Антибиотикотерапия является важным звеном в лечении больных с таким заболеванием, как анаэробная инфекция. Учитывая смешанную микробную этиологию первичного гнойно-некротического процесса, прежде всего, назначаются препараты широкого спектра действия, включая препараты антианаэробного действия. Наиболее часто используют следующие комбинации препаратов: цефалоспорины II-IV поколения или фторхинолоны в сочетании с метронидазолом, диоксидином или клиндамицином, карбапенемы в монотерапии.

Контроль за динамикой течения раневого процесса и сепсиса, микробиологическое мониторирование отделяемого из ран и других биологических сред позволяют вносить своевременные коррективы в смену состава, дозировку и способы введения антибиотиков. Так в ходе лечения тяжелого сепсиса на фоне анаэробной инфекции схемы антибактериальной терапии могут меняться от 2 до 8 и более раз. Показаниями к ее отмене служит стойкое купирование воспалительных явлений в первичном и вторичных гнойных очагах, заживление раны после пластического вмешательства, отрицательные результаты посевов крови и отсутствие лихорадки в течение нескольких суток.

Немаловажным компонентом комплексного хирургического лечения больных с анаэробной инфекцией является местное лечение раны.

Применение того или иного перевязочного средства планируют в зависимости от стадии раневого процесса, патоморфологических изменений в ране, вида микрофлоры, а также ее чувствительности к антибиотикам и антисептикам.

В I фазу раневого процесса в случае анаэробной или смешанной инфекции препаратами выбора являются мази на гидрофильной основе с антианаэробным действием - диоксиколь, стрептонитол, нитацид, йодопироновая, 5% диоксидиновая мази и др. При наличии в ране грамотрицательной флоры используются как мази на гидрофильной основе, так и антисептики - 1% растворы йодофоров, 1% раствор диоксидина, растворы мирамистина, гипохлорита натрия и др.

В последние годы нами широко используется современная аппликационно-сорбционная терапия ран биологически активными набухающими сорбентами многокомпонентного действия на раневой процесс типа лизосорб, колладиа-сорб, диотевин, анилодиотевин и др. Указанные средства вызывают выраженное противовоспалительное, гемостатическое, противоотечное, антимикробное действие практически на все виды бактериальной флоры, позволяют осуществить некролиз, превратить раневое отделяемое в гель, сорбировать и выводить токсины, продукты распада и микробные тела за пределы раны. Применение биологически активных дренирующих сорбентов позволяет в ранние сроки купировать гнойно-некротический процесс, воспалительные явления в области раны и подготовить ее к пластическому закрытию.

Образование обширных раневых поверхностей, возникающих в результате хирургической обработки распространенного гнойного очага, создает проблему скорейшего их закрытия различными видами пластики. Выполнять пластику необходимо как можно раньше, насколько это позволяет состояние раны и больного. Практически осуществить пластику удается не ранее конца второй - начала третьей недели, что связано с описанными выше особенностями течения раневого процесса при анаэробной инфекции.

Ранняя пластика гнойной раны считается одним из важнейших элементов комплексного хирургического лечения анаэробной инфекции. Скорейшая ликвидация обширных раневых дефектов, через которые осуществляется массивная потеря белков и электролитов, происходит контаминация раны госпитальной полиантибиотикорезистентной флорой с вовлечением тканей во вторичный гнойно-некротический процесс, является патогенетически оправданным и необходимым хирургическим мероприятием, направленным на лечение сепсиса и препятствующим его прогрессированию.

При ранних сроках пластики необходимо использовать простые и наименее травматичные способы, к которым относят пластику местными тканями, дозированное тканевое растяжение тканей, АДП, комбинацию этих способов. Полную (одномоментную) кожную пластику удается осуществить у 77,6% больных. У остальных 22,4% больных раневой дефект в связи с особенностями течения раневого процесса и его обширностью возможно закрыть лишь поэтапно.

Летальность в группе больных, которым осуществлен комплекс пластических вмешательств, почти в 3,5 раза ниже, чем в группе больных, которым пластика не производилась или проводилась в поздние сроки, соответственно 12,7% и 42,8%.

Общая послеоперационная летальность при тяжелой анаэробной инфекции мягких тканей, с распространенностью гнойно-некротического очага на площади более 500 см 2 составляет 26,7%.

Знание клинических особенностей течения позволяет практическому хирургу на ранних этапах выявить такое опасное для жизни заболевание, как анаэробная инфекция и планировать комплекс ответных диагностических и лечебных мер. Своевременная радикальная хирургическая обработка обширного гнойно-некротического очага, повторные этапные некрэктомии, ранняя кожная пластика в сочетании с многокомпонентной интенсивной терапией и адекватным антибактериальным лечением позволяют значительно снизить летальность и улучшить результаты лечения.

Анаэробная инфекция в хирургии

1. Историческая справка

2. Сведения по этиологии и патогенезу

3. Клинические данные

4. Диагностика (бактериологическая, ГЖХ)

5. Лечение

6. Заключение

В 1952г Амбруаз Паре впервые описал анаэробную инфекцию, назвав ее госпитальной гангреной. В отечественной литературе Н.И.Пирогов подробно описал ее клиническую картину. Синонима ми термина "анаэробная инфекция" являются: газовая гангрена,анаэробная гангрена, госпитальная гангрена, голубая либо бронзовая рожа, антонов огонь и т.д. Кстати известный литературный герой Базаров, судя по описанию умер именно от анаэробной гангрены. По последним исследованиям, опубликованным в журнале "Клиническая хирургия" за 1987 г. 1 смерть А.С.Пушкина также наступила от газовой инфекции в результате огнестрельного ранения с раздроблением правой подвздошной и крестцовой костей и повреждением большого массива мышц.

Анаэробам и их ассоциациям с аэробами принадлежит, по современным представлениям, одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека. Еще недавно одной из самых актуальных проблем считалось борьба со стафилококком. Со временем была выявлна роль грамотрицательной условно-патогенной микрофлоры. Нагноения, вызываемые анаэробно-аэробной микрофлорой требуют несколько иных подходов. Строгие анаэробы неуловимы обычными бактериологическими методами, врачи мало с ними знакомы. Без учета анаэробов, этиологическая диагностика становится неточной, искаженной, возникает большая группа нерегистрируемых инфекций. Так, без учета посева материала из ран на специальные среды в основном высевается золотистый стафилококк /около 70%/, тогда как истинная его частота около 4%.

Более века с четвертью прошло с тех пор, когда Луи Пастер опубликовал материалы, посвященные изучению анаэробных микроорганизмов. Возникшая в конце Х1Х в. клиническая микробиология родилась как микробиология аэробов и анаэробов в равной степени. В начале ХХ в. заболевания, вызываемые анаэробами выделились в самостоятельный раздел, в который входили 3 группы болезней. Самую большую из них составляли "банальные" гнойно-гнилостные процессы. 2-ю группу по особенностям возбудителей и клиники представ ляли столбняк и ботулизм. 3-я группа объединяла клостридиальные /газовые/ гангрены мягких тканей, которые затем на протяжении многих десятилетий постепенно и стали в представлении врачей главенствующей формой анаэробных поражений. А огромный опыт 1 и 2 Мировых войн, закрепил это, в общем-то ошибочное положение. Сейчас при обсуждении анаэробных инфекций в воображении вра чей питаемом ныне действующими учебниками и руководствами, возникает газовая гангрена, вызываемая анаэробными грамположительными палочками: клостридиум перфрингенс, клостридиум эдематиенс, клостридиум септикум, клостридиум спорогенес и др. Этой клостридиальной инфекции приписывается крайняя тяжесть течения, обширность некротических изменений, газообразование и высокая летальность.

В действительности же клостридии составляют лишь очень небольшую часть встречающихся у человека анаэробов /около 5%/. В то же время существует гораздо более значительная группа патогенных для человека анаэробов, которые не образуют спор. Среди них, наибольшее клиническое значение имеют представители родов Bacteroides, Fusobacterium (грамотрицательные палочки), Peptococcus & Peptostreptococcus (грамположительные кокки), Enterobacterium, Vellonella, Actinomyces (грамположительные палочки) и др.

Вызываемые ими заболевания часто называют неклостридиальными анаэробными инфекциями. Необходимо сразу сказать, что больные с этими инфекциями не являются редкостью и часто не обладают какой-либо клинической уникальностью. Они представляют собой большую часть повседневных хирургических инфекций и могут характеризоваться преимущественно местными проявлениями и доброкаческтвенным течением либо иметь клинику тяжелых процессов с неблагоприятным прогнозом.

Роль анаэробов в возникновении широкого спектра хирургических инфекций пока мало затронута отечественной литературой. Это объяснется трудностями работы с анаэробами. Опыт показывает, что основная масса инфекций, протекающих с участием анаэробов не бывает мономикробной. Чаще всего они вызываются сочетанием анаэробов с аэробами. Преобладание анаэробной микрофлоры становится вполне понятным, если вспомнить, что микроорганизмы принадлежат к древнейшим живым существам и появились они еще в те времена, когда атмосфера Земли была лишена кислорода. Поэтому анаэробный метаболизм долгое время был единственно возможным. Большинство микроорганизмов является факультативными и умеренно облигатными анаэробами.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПАТОГЕННЫХ АНАЭРОБОВ

Анаэробные микроорганизмы составляют абсолютное большинство нормальной микрофлоры человеческого тела. Кожа заселена анаэробами в десятки раз больше чем аэробами. Главное место обитания анаэробов - пищеварительный тракт, где нет стерильных отделов. Флора во рту на 99% состоит из анаэробов, что близко к толстой кишке. Толстая же кишка - основное место обитания анаэробов вследствие отсутствия кислорода и очень низкого окислительно-восстановительного потенциала /-250 мВ/. Содержание кишечника на 20-405 состоит из микроорганизмов. Из них 975 строгие анаэро бы. Доля кишечной палочки составляет, вопреки общераспространенному мнению всего 0,1-0,45.

ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИЙ

В качестве главных условий для жизни неспоровых анаэробов необходимы: 1. Отрицательный окислительно-восстановительный потенциал среды /Этот потенциал, или редокс-потенциал обусловливает или составляет сумму всех окислительно-восстановительных процессов, реакций имеющих место в данной ткани, среда. Он существенно понижается в присутствии крови, отсюда понятно что наличие крови в брюшной полости, при наличии инфекции является очень опасным фактором.

2. Безкислородная атмосфера.

3. Наличие факторов роста. Например, при сахарном диабете, РО2 в мягких тканях на 405 ниже нормы. Окислительно-восстановительный потенциал здоровых тканей составляет около + 150 мВ, тогда как в мертвых тканях и абсцессах он составляет около - 150 мВ. Кроме того аэробы покровительствуют анаэробам /способствуют созданию безкислородной среды/.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ

1. Специфические токсические вещества.

2. Ферменты

3. Антигены.

Гепариназа анаэробов способствует возникновению тромбофлебитов. Капсула анаэробов резко увеличивает их вирулентность и даже выводит на 1-е место в ассоциациях. Имеют свои характерные черты факторы болезнетворности. Вызываемые ими заболевания обладают рядом патогенетических особенностей.

ДОЛЯ АНАЭРОБОВ В МИКРОБНОМ ПЕЙЗАЖЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ

ИНФЕКЦИЙ

Наибольший удельный вес анаэробных инфекций в тех областях где чаще встречаются анаэробы. Это: 1. Хирургия желудочно-кишечного тракта

2. Челюстно-лицевая хирургия. 3. Нейрохирургия 4. ЛОР заболевания

5. Гинекология 6. Инфекции мягких тканей.

Для примера: абсцессы мозга- анаэробы в 60%, флегмоны шеи в 100%. Аспирационные пневмонии - 93%. Абсцессы легкого - 100%. Гнойники в брюшной полости - 90% Аппендикулярный перитонит - 96%.Гинекологические инфекции - 100% Абсцессы мягких тканей - 60 %.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АНАЭРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Вне зависимости от локализации очага имеются общие и весьма характерные клинические особенности инфекционных процессов, протекающих с участием анаэробов. Многие клинические особенности данного вида инфекции объясняются особенностями метаболизма анаэробов, а именно - гнилостным характером поражения, газообразованием. Известно, что гниение - процесс анаэробного окисления тканевого субстрата.

Самый постоянный симптом: неприятный, гнилостный запах экссудата. Он был известен еще в конце Х1Х в. но в результате происшедшего с годами сдвига клинической микробиологии в аэробную сторону, этот симптом стали приписывать кишечной палочке. В действительности, не все анаэробы образуют неприятно пахнущие вещества и отсутствие этого признака еще не позволяет абсолютно отвергать наличие анаэробов. С другой стороны зловоние всегда указывает на его анаэробное происхождение.

2-й признак анаэробного поражения - его гнилостный характер.

Очаги поражения содержат мертвые ткани серого, серо-зеленого цвета.

3-й признак - цвет экссудата - серо-зеленый, коричневый.

Окраска неоднородна, содержит капельки жира. Гной жидкий, неред ко диффузно-пропитывающий воспаленные ткани. Тогда как при аэробном нагноении гной густой, цвет однородный, темно-желтый, запаха нет. Необходимо отметить, что отличительные признаки тех или иных инфекций более отчетливо проявляются на ранних стадиях заболевания.

4-й признак - газообразование.

Вследствие того, что при ана эробном метаболизме выделяются плохо растворимые в воде водород, азот и метан. Газообразование может быть в 3-х вариантах:

а/ эмфизема мягких тканей - крепитация. Этот ситмптом не частый.

б/ рентгенологически определяемый уровень на границе газ-жидкость в гнойнике.

Большинство анаэробных инфекций эндогенны, отсюда вытекает их клиническая особенность - близость к местам естественного обитания анаэробов - ж.к.т., в.д.п., половые органы. Обычно удается проследить не только близость очагов к слизистым оболочкам, но и повреждение этих оболочек.

Типично, также возникновение смешанных инфекций в местах укусов житвотных и человека, а также на кисти после удара по зубам.

Анаэробные инфекции необходимо подозревать в тех случаях, когда не удается выделить возбудителя по обычной методике или когда количество выделенных бактерий не соответсвует видимому под микроскопом.

Если же у больного имеется два или более описанных признаков, то участие анаэробов в процессе не должно ставиться под сомнение. Бактериологические данные лишь уточняют состав возбудителей. Необходимо отметить еще одно важное обстоятельсьво.

Близость очагов инфекции к слизистым оболочкам делает их скрытыми. Поэтому внешние проявления болезни часто не соответсвуют обширности поражения в глубине и общим признакам заболевания. Клинически анаэробная флегмона мягких тканей - это флегмона, тяжесть и течение которой в значительной степени зависит от объема пораженных тканей. Инфекция может преимущественно локализоваться в

1. подкожной клетчатке,

2. фасции,

3. мышцах,

4. поражать эти структуры одновременно.

При поражении подкожной клетчатки кожа над этой зоной обычно мало изменена. Имеет место ее плотный отек и гиперемия без четкого отграничения. Сравнительно небольшое изменение кожи не отражает истинный объем поражения подлежащих тканей. Патологический процесс может распространяться далеко за пределы первичного очага. Жировая клетчатка представляется очагами расплавления серо-грязного цвета, экссудат бурый, часто с неприятным запахом, свободно стекающий в рану. Наличие плотной инфильтрации подкож- ной клетчатки и участки потемнения или некроза кожи, вследствие тромбоза мелких сосудов свидетельствует о переходе процесса в фасцию. Присутствие в ране расплавленных, серо-грязных участков некротически измененной фасции, бурого экссудата позволяет считать диагноз неклостридиальной инфекции несомненным. Возможно сочетанное поражение подкожной клетчатки, фасций и мышц. При этом часто процесс выходит далеко за пределы первичного очага. Мышцы тусклые, вареные, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом.

Данная форма неклостридиальной инфекции существенно отличаетсяот клостридиального мионекроза, когда имеет место острое начало, выраженная токсемия, газ в тканях, боли в пораженной зоне. Мышцы при этом набухшие, тусклые, распадаются при дотрагивании, обескровленные. Скудный коричневый экссудат с неприятным запахом. Подкожная клетчатка старадает мало. Некрозов кожи, как правило, не бывает. Следует подчеркнуть, что при наличии неклостридиальной раневой инфекции, почти всегда имеет место выраженное и сочетанное поражение кожи, подкожной клетчатки, фасций и мышц. При процессе, ограниченным только областью раны, общие признаки заболевания обычно мало выражены. Общая слабость, иногда боли в области раны, субфебрилитет. Однако во многих случаях анаэробная неклостридиальная инфекция протекает остро и довольно быстро распространяется. В этом случае имеет место выраженная интоксикация.

Морфологическая дифференциальная диагностика клостридиальной и неклостридиальной инфекции основывается на отсутствии при последней газовых пузырей, меньшей степени выраженности некротического миозита и преобладания серозно-лейкоцитарной инфекции подкожной клетчатки. Наличие при этом многочисленных микроабсцессов свидетельствует о присоединении аэробной инфекции. При клостридиальной анаэробной инфекции имеет место угнетение лейкоцитарной реакции, часть ПЯЛ находится в состоянии дестукции. Воспалительный процесс носит пролонгированный характер, фазы нагноения и очищения значительно затянуты. Формирование грануляций замедляется.

Анаэробные и смешанные инфекции мягких тканей развиваются разными путями. Вместе с тем, в далеко зашедших случаях, индиви дуальные клинико-этиологические отличия между ними стираются и многое для врача оказывается утраченным. Поэтому оказывается множество связей между анаэробной инфекцией, гнилостной инфекцией и другими нагноениями.

Диагностика и лечение этих потенциально-смертельных заболеваний часто запаздывает из-за обмангчивых начальных проявлений. Клиническая пестрота хирургических инфекций требует унифицированного подхода в раннем периоде диагностики и лечения. Ввиду того, что для выделения и идентификации неклостридиальной микрофлоры при бактериологическом исследовании требуется специальное оборудование и срок 3-5 суток в повседневной хирургической практике для подтверждения диагноза целесообразно ориентироваться на результаты 1/ микроскопии мазка окрашенного по Грамму и 2/ газожидкостную хроматографию /ГЖХ/. Эти результаты можно получить в среднем в течение 1 часа. При диагностике грамотрицательных анаэробов совпадение результатов микроскопии нативного мазка с результатами бак.посевов отмечено в 71% наблюдений. При этом практически исключена воз-

можность получения данных о наличии анаэробных кокков, т.к. их морфология идентична морфологии анаэробных кокков. При бак.исс ледовании, анаэробные микроорганизмы обнаружены у 82% больных при наличии клинических данных, что свидетельствует о высокой степени корреляции клинических и бактериологических данных. Острая хирургическая инфекция мягких тканей с участием неклостридиальных анаэробов имеет в основном полимикробную этиологию. Что касается самих неспорообразующих анаэробов, то почти у половины больных обнаружено 2-3 различных вида этих бактерий.

При наличии ассоциации анаэробов и анаэробов для установления ведущей роли мироорганизмов, необходимо проведение количественных исследований и дополнительных исследований.

ГАЗОЖИДКОСТНАЯ ХРОМАТОГРАФИЯ

В последние годы установлено, что анаэробные микроорганизмы в процессе метаболизма продуцируют в среду роста или в патологически измененные ткани летучие жирные кислоты - пропионовую, масляную, изомаслянную, валериановую, изоввалериановую и др., в то время как аэрробные микроорганизмы подобных соединений не образуют. Указанные летучие метаболиты могут быть обнаружены с помощью ГЖХ в течение 1 часа позволяет получить ответ о наличии анаэробов. Метод позволяет судить не только о присутствии анаэробов, но и об их метаболической активности и, слелдовательно, о реальном участии анаэробов в патологическом процессе.

ВЫДЕЛЕНИЕ АНАЭРОБОВ В ЛАБОРАТОРИИ

Наиболее приемлемый сейчас метод в клинике - это выращивание анаэробов в анаэростатах. Необходимо соблюдение 2-х требований: 1/ Исключить случайное загрязнение; 2/ Предотвратить потерю возбудителя с момента взятия матери ала.

Проще защитить анаэробов от действия кислорода при транспор тировке материала в одноразовых шприцах, но лучше - в специальных завальцованных флаконах, типа пенициллиновых. Материал в бутылочку помещается при проколе. Во флаконе - транспортная среда или без нее, но обязательное заполнение бескислородной смесью, состоящей на 80% из азота, на 10% из водорода и на 10% из углекислого газа, можно использовать один азот.

Л Е Ч Е Н И Е

При лечении больных с анаэробной инфекцией, как никогда под ходит высказывание: "Будучи сдержанным в выборе больных для антибактериальной химиотерапии надо быть щедрым при назначении доз".

Хирургическое вмешательство и интенсивная терапия с целенап равленным использованием антибиотиков - основа лечения больных с анаэробной инфекцией. Большинство авторов считает, что при установлении клинического диагноза "анаэробная инфекция" - операция показана в срочном порядке. В публикациях отсутствуют данные о едином, унифицированном методе хирургического лечения.

По мнению института хирургии им.Вишневского, учреждения, имеющего пожалуй наибольший опыт в лечении подобных больнгых, решающим фактором является срочное оперативное вмешательство. Его надо выполнять при первом подозрении на неклостридиальную инфекцию не дожидаясь результатов полного бактериального исследования. Откладывать вмешательство в ожидании действия антибиотиковнедопустимо. Это неизбежно приведет к быстрому распростра- нению инфекции и неизбежному ухудшению состояния больного и увеличению объема и риска оперативного вмешательства. При традиционном "клостридиальном" понимании анаэробной инфекции в качестве оперативного пособия применяют лампасные разрезы.Этот метод имеет ограниченное право на существование и имеет сугубо вспомогательное значение. Принципиально хирург должен стремиться к радикальной обработке очага, заключающейся по возможности в получении чистой раны. Паллиативные операции, закан- чивающиеся получением гнойной раны, наименее благоприятны. При неклостридиальной инфекции мягких тканей операция состоит из радикальной хирургической обработки раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей. Во время оперативного вмешательства необходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная от границы измененной ее окраски, а также тканей всей пораженной зоны с полным удалением патологически измененной подкожной клетчатки, фасции, мышцы не опасаясь возникновения обширной раневой поверх-

ности. Важно остановить прогрессирование инфекции и спасти жизнь больного.Кожные лоскуты по краям операционной раны необходимо широко развернуть, уложить на стерильные валики из марли и подшить отдельными швамик близлежащим участкам непораженной кожи. Это обеспечивает наилучшую аэрацию раны и визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ведении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить оставшиеся неудаленными во время вмешательства участки пораженных тканей, которые сразу же необходимо удалить. Неполное удаление нежизнеспособных тканей приводит к прогрессированию заболевания. Хирург должен руководствоваться принципом радикального иссечения всех пораженных тканей, что является единственным путем к спасению жизни больного, не опасаясь образования после операции обширной раневой поверхности. При поражении всей толщи мышц - необходимо ставить вопрос об их иссечении. При поражении конечностей - об их ампутации. При обширных глубоких ранах с наличием затеков, рекомендуется использовать осмотически активные мази, до перехода раневого процесса во П фазу. В дальнейшем, при положительной динамике течения раневого процесса /обычно 8-11 сутки целесообразно закры- вать рану путем наложения ранних вторичных швов с проточным дре- нированием или выполнять пластику мягкими тканями либо аутодермопластику свободным сетчатым лоскутом.

Обязательным компонетом лечения является антибактериальная терапия. Идеальным условием для проведения направленной АБ--терапиисчитается знание возбудителя и его чувствительность к противомикробным средствам и создание в очаге инфекции терапевтической концентрации препарата под лабораторным контролем. Однако на практике это далеко не всегда возможно. Сложным является выделение и идентицикация анаэробов, но еще сложнее определение их

чувствительности к антибиотикам. Последнее сейчас под силу нем ногим хорошо оснащенным учреждениям. Поэтому клиницистам необходимо ориентироваться на публикуемые литературные данные. К тому же не следует забывать, что инфекции с участием анаэробов бывают обычно полимикробными и требуют одновременного назначения нескольких антибактериальных препаратов. Назначаются они чаще всего в экстренном порядке, в максимальных дозах и в/в.

В литературе широко утвердилось суждение о том, что одним из самых активных и обладающим широким спектром воздействия на анаэробы амнтибиотиком является клиндамицин /далее С/. Поэтому он рекомендуется для эмпирического применения при анаэробных инфекциях. Но учитывая, что большинство таких инфекций смешанные, терапия обычно проводится несколькими препаратами. Например, криндамицин с аминогликозидом. Причем аминогликозид должен назначаться только при назначении препаратов специфических в отношении анаэробов. Многие штаммы анаэробов подавляет рифампин, линкомицин, хотя последний антибиотик примерно в 4 раза менее

активен, чем клиндамицин. На грамположительные и грамотрицательные анаэробные кокки хорошо действует бензилпенициллин. Однако к нему нередко имеется непереносимость. Его заменителем является эритромицин, но он плохо действует на В.фрагис и фузобактерии и поэтому для лечения этих инфекций применение его не рекомендуется. Эффективным в отношении анаэробных кокков и палочек являетсяантибиотик фортум /Англия/. Он сочетается с аминогликозидами.

Доза: детям старше 2 мес. 30-100 мг/кг сутки на 2-3 введения. До 2мес. 25-60 мг/кг сутки на 2ц введения в/в, в/м. Цефобид /цефалоспорин/ /Бельгия/ - также эффективный антибиотик против анаэробных кокков и палочек. Ф.в. флаконы по 1 г. Доза для детей: 50-200мг/кг сутки на 2 введения в/в, в/м. Линкоцин /соджержит линкомицин/ - также эффективен, против кокков и палочек анаэробных. Назначается внутрь, в/м, в/в. 10 мг/кг сутки на 2 введения. /Ф.в. капсулы, ампулы по 1 мл сод. 300 мг/. Особое место среди препаратов, применяемых для воздействия на анаэробную микрофлору, занимает метронидазол и близкие к нему другие имидазолы. Метронидазол - метаболический яд для многих строгих анаэробов и действует бактерицидно на относящиеся к ним грамотрицательные палочки. На грамположительные формы бактерий метранидазол также действует, но значительно слабее и его при менение при таких возбудителях не оправдано.

Метронидазол рекомендуется вводить с начальной дозы 15 мг/кг и далее по 7,5 мг/кг через 6 часов. Благодаря своим свойствам метронидазол подобно клиндамицину составляет другую стандартную химиотерапевтическую комбинацию с аминогликозидами при лечении анаэробной инфекции.

Метронидазол не относится к АБ и многие проблемы, связанные с определением чувствительности и возникновение резистентности к нему имеют сравнительно небольшое значение. Доза для взрослых составляет 0,75-2,0 г/сут. Обычно назначается по 0,5-3-4 раза в сутки.

Флагил /метроджил/ - 300 мг/сутки.

Концентрация метронидазола в плазме после в/в ваведенияя примерно равна той, которая достигается оральным и ректальным способами его применения, поэтому парентеральное введение не имеет преимуществ, когда другие способы могут быть использованы. В/в форма самая дорогостоящая и малодоступная. Однако надо иметь в виду, что при всех достоинствах этого препарата - хорошо проникает во все органы и ткани, мало токсичен, действует быстро и эффективно, имеются сообщения о его тератогенности.

Близкими по действию к трихополу оказались другие имидазолы - орнидазол, тинидазол /триканикс/, ниридазол. Ниридазол активнее метронидазола.

Применяется также 1% раствор диоксидина до 120 мл в/в для взрослых, а также карбенициллин 12-16 г/сут в/в взрослым. Препараты целенаправленного действия на анаэробы применяются в течение 5-7 дней при контроле ГЖХ.

В комплексе лечения больных с анаэробной инфекцией полезной ГБО. Положительный эффект от применения кислорода заключается в том, что оно помогает добиться отграничения процесса, дополняет хирургическое и антибактериальной воздействие. Но на 1-е место ставить его нельзя.

При неспорообразующей инфекции мягких тканей нет необходи мости в специльном санитарно-гигиеническом режиме, т. к. не отмечено специфических эпидемиологических путей распространения инфекции, характерных для газовой гангрены. Поэтому считается, что больные с данной патологией могут находиться на лечении в отделении гнойной хирургии. Другое дело, что сразу не всегда представляется возможность установить вид инфекции.

Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что адекватная терапия анаэробных инфекций представляет собой трудную комплексную задачу этиотропного, патогенетического и симптоматического характера. Лечебные меры должны носить общий и местный характер, а их ядро составляют своевременные и полноценные операции, АБ-терапия. Весь процесс ведения больного с хирургической инфекцией можно разделить на несколько этапов.

1. Диагностический. Начинается при поступлении больного. По лучение точного и полного этиологического и морфологического диагноза инфекции /в идеале/.

2. Подготовительный. Подготовка больного к операции, а стационар /отделение/ - к его лечению. Пренебрежение такой подготовкой и упование на разрез и дренирование приводит к трагическим последствиям. Коррекция гомеостаза больного.

3. Хирургическая обработка очага /центральное звено/. Применение АБ, ГБО. Хирургические обработки нередко бывают многократными. Когда бысто и правильно удается установить диагноз и применить адекватное лечение, даже у тяжелых больных наблюдается быстрая положительная динамика и уже через 5-7 дней можно приступить к наложению швов.

4. Реконструктивный этап. Закрытие обширных раневых поврех ностей. Летальность при неклостридиальной инфекции по литера турным данным состаляет от 48 до 60 %. Данные института Вишневского - 16 %. У нас на последние 5 лет 16 %.

Симптомы зависят от места локализации инфекции. Анаэробы часто сопровождаются наличием аэробных организмов. Диагноз клинический, вместе с Грамокрашиванием и посевами для выявления анаэробных культур. Лечение антибиотиками и хирургическим дренированием и санацией.

Сотни разновидностей неспорообразующих анаэробов - часть нормальной флоры кожи, ротовой полости, ЖКТ и влагалища. Если эти соотношения разрушаются (например, при хирургическом вмешательстве, другой травме, нарушенном кровоснабжении или некрозе ткани), некоторые из этих разновидностей могут вызвать инфекции с высокой заболеваемостью и смертностью. После внедрения в основном месте организмы могут гематогенно достичь отдаленных мест. Поскольку аэробные и анаэробные бактерии часто присутствуют в одном и том же зараженном месте, необходимы соответствующие процедуры по выявлению и посеву, чтобы не просмотреть анаэробы.Анаэробы могут быть главной причиной инфекции в плевральных полостях и легких; в интрабдоминальной области, гинекологической сфере, ЦНС, верхних дыхательных путях и кожных заболеваниях, и при бактериемии.

Причины анаэробных инфекций

Основные анаэробные грамотрицательные бациллы включают бактероиды fragilis, Prevotella melaninogenica и Fusobacterium spp.

Патогенез анаэробных инфекций

Анаэробные инфекции могут обычно характеризоваться следующим образом:

• Они имеют тенденцию проявляться как локализованные скопления гноя (абсцессы и флегмоны).
• Уменьшение O 2 и низкий потенциал сокращения окисления, которые преобладают в бессосудистых и некротических тканях - критичны для их выживания,
• В случае бактериемии она обычно не приводит к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС).

Некоторые анаэробные бактерии обладают явными вирулентными факторами. Факторы вирулентности В. fragilis, вероятно, несколько преувеличены благодаря их частому выявлению в клинических образцах, несмотря на их относительную редкость в нормальной флоре. У этого организма есть капсула полисахаридная, которая, очевидно, стимулирует формирование гнойного очага. Экспериментальная модель интрабдоминального сепсиса показала, что В. fragilis может вызвать абсцесс самостоятельно, тогда как другим Bactericides spp. требуется синергистическое воздействие другого организма. Другой фактор вирулентности, мощный эндотоксин, задействован при септическом шоке, связанном с тяжелым фарингитом Fusobacterium.

Заболеваемость и смертность при анаэробном и смешанном бактериальном сепсисе столь же высоки, как и при сепсисе, вызванном отдельным аэробным микроорганизмом. Анаэробные инфекции часто осложняются глубоким некрозом ткани. Общий уровень смертности при тяжелом интрабдоминальном сепсисе и смешанных анаэробных пневмониях является высоким. Бактериемия В. fragilis имеет высокую смертность, особенно среди пожилых людей и пациентов с раком.

Симптомы и признаки анаэробных инфекций

Для пациентов обычными являются лихорадка, озноб и развитие тяжелых критических состояний; в т.ч. инфекционно-токсического шока. ДВС может развиться при сепсисе Fusobacterium.

По определенным инфекциям (и симптомам), вызванным смешанными анаэробными организмами, см. РУКОВОДСТВО и табл. 189-3. Анаэробы редки при инфекции мочевых путей, септическом артрите и инфекционном эндокардите.

Диагноз анаэробных инфекций

• Клиническое подозрение.
• Окрашивание по Граму и посев.

Клинические критерии наличия анаэробных инфекций включают:

• Инфекция, смежная с поверхностями слизистой оболочки, которые имеют анаэробную флору.
• Ишемия, опухоль, проникающая травма, инородное тело или перфорированный внутренний орган.
• Распространяющаяся гангрена, поражающая кожу, подкожную ткань, фасции и мышцы.
• Неприятный запах гноя или зараженных тканей.
• Формирование абсцесса.
• Газ в тканях.
• Септический тромбофлебит.
• Отсутствие реакции на антибиотики, у которых нет существенной анаэробной активности.

Анаэробную инфекцию следует подозревать, когда рана имеет неприятный запах или когда окрашивание по Граму гноя зараженного места выявляет смешанные плеоморфные бактерии. Только образцы, взятые в обычно стерильных местах, используют для посева, потому что другие присутствующие организмы могут легко быть приняты за болезнетворные микроорганизмы.

Окрашивание по Граму и аэробные культуры должны быть получены для всех образцов. Окрашивание по Граму, особенно в случае бактероидной инфекции, и культуры для всех анаэробов могут быть ложно отрицательными. Проверка анаэробов на чувствительность к антибиотику сложна, и данные могут быть недоступны >1 нед после начального посева. Однако, если разновидность известна, модель чувствительности обычно можно спрогнозировать. Поэтому многие лаборатории обычно не проверяют анаэробный организмы на чувствительность.

Лечение анаэробных инфекций

• Дренаж и санация
• Антибиотик выбирается в зависимости от локализации инфекции

При установленной инфекции гной дренируется, и лишенная жизнеспособности ткань, инородные тела и некротическая ткань удаляются. Перфорации органа нужно лечить закрытием раны или дренированием. По возможности, кровоснабжение должно быть восстановлено. Септический тромбофлебит может потребовать лигатуры вены наряду с антибиотиками.

Поскольку результаты исследований на анаэробную флору могут быть недоступны в течение 3-5 дней, начинают прием антибиотиков. Антибиотики иногда срабатывают даже тогда, когда несколько бактериальных разновидностей при смешанной инфекции являются устойчивыми к антибиотику, особенно если хирургическая санация и дренирование адекватны.

Орофарингеальные анаэробные инфекции могут не реагировать на пенициллин и, таким образом, требуется препарат, эффективный против стойких к пенициллину анаэробов (см. далее). Орофарингеальные инфекции и абсцессы легкого нужно лечить клиндамицином или β-лактамными антибиотиками с ингибиторами β-лактамаз, таких как амоксициллин/клавуланат. Для пациентов с аллергией на пенициллин хорошо применять клиндамицин или метронидазол (плюс препарат, активный против аэробов).

Инфекции желудочно-кишечного тракта или женские тазовые анаэробные инфекции, вероятно, обязательно будут содержать анаэробные грамотрицательные бациллы, такие как В.fragilis плюс факультативные грамотрицательные бациллы, такие как Escherichia coir, антибиотик должен быть активным против обеих разновидностей. Отличается резистентность В. fragilis и других облигаторных грамотрицательных бацилл к пенициллину и цефалоспоринам 3-го и 4-го поколений. Однако следующие препараты обладают превосходной активностью против В. fragilis и эффективностью in vitro: метронидазол, карбапенемы (например, имипенем/циластатин, меропенем, эртапенем), комбинация ингибитор, тигециклин и моксифлокацин. Никакому отдельному препарату нельзя отдать предпочтение. Препараты, которые очевидно являются несколько менее активными против В. fragilis in vitro, обычно эффективны, включая клиндамицин, цефокситин и цефотетан. Все, кроме клиндамицина и метронидазола, могут использоваться в качестве монотерапии, потому что у этих препаратов также хорошая активность против факультативных анаэробных грамотрицательных бацилл.

Метронидазол активен против стойкого к клиндамицину В. fragilis, имеет уникальную анаэробную бактерицидную способность и обычно не назначается в связи с псевдомембранозным колитом, иногда связываемым с клиндамицином. Беспокойство по поводу потенциальной мутагенности метронидазола не имеет клинического подтверждения.

Поскольку многие варианты доступны для лечения желудочно-кишечных или женских тазовых анаэробных инфекций, на использовании комбинации потенциально нефротоксического аминогликозида (чтобы воздействовать на кишечные грамотрицательные бациллы) и антибиотика, активного против В. fragilis, уже не настаивают.

Профилактика анаэробных инфекций

• Метронидазол плюс гентамицин или ципрофлоксацин.

Перед выбираемой колоректальной операцией у пациентов должен быть подготовлен к процедуре кишечник, что достигается следующим:

• Слабительное.
• Клизма,
• Антибиотик.

Большинство хирургов дают и пероральные, и парентеральные антибиотики. При неотложной колоректальной операции используются только парентеральные антибиотики. Примеры пероральных - неомицин плюс эритромицин или неомицин плюс метронидазол; эти препараты даются не более, чем за 18-24 ч перед процедурой. Примеры дооперационных парентеральных - цефотетан, цефокситин или цефазолин плюс метронидазол. Дооперационные парентеральные антибиотики контролируют бактериемию, снижают вторичные или метастатические гнойные осложнения и предотвращают распространение инфекции вокруг места операции.

Для пациентов с подтвержденной аллергией или неблагоприятной реакцией на β-лактамы, рекомендуются: клиндамицин плюс гентамицин, азтреонам, или ципрофлоксацин; или метронидазол плюс гентамицин или ципрофлоксацин.

Деннис Л. Кеспер (Dennis L. Kasper)

Определение. Анаэробные бактерии - это микроорганизмы, для роста кото­рых требуется низкое напряжение кислорода и которые не могут расти на по­верхности плотной питательной среды в присутствии 10% углекислоты. Микроаэрофильные бактерии могут расти при содержании ее в атмосфере в количестве 10%, а также в анаэробных или аэробных условиях. Факультативные бактерии растут как в присутствии воздуха, так и в его отсутствие. Настоящая глава посвящена инфекциям, вызванным неспорообразующими анаэробными бактериями. В общем анаэробы, вызывающие инфекции у человека, относительно аэротолерантны. Микроорганизмы могут переживать в присутствии кислорода в течение 72 ч, хотя обычно они в этом случае не размножаются. Менее патогенные анаэробные бактерии, также составляющие часть нормальной флоры человеческого организма, погибают после кратковременного контакта с кислородом, даже при низких его концентрациях.

Неспорообразующие анаэробные бактерии входят в состав нормальной микро­флоры слизистых оболочек у человека и животных. Основные резервуары этих бактерий находятся в ротовой полости, в желудочно-кишечцом тракте, на коже и в женских половых путях. Анаэробы преобладают в микрофлоре ротовой полости. Их концентрация составляет Ю^мл слюны и до Ю^/мл в соскобе с десен. В ротовой полости соотношение анаэробных бактерий к аэробным на поверхности зубов составляет 1:1. В то же время в щелевых пространствах между десной и поверх­ностью зуба число анаэробных бактерий в 100-1000 раз превышает число аэробов. В нормально функционирующем кишечнике анаэробные бактерии не обнаружи­ваются вплоть до дистальных отделов подвздошной кишки. В толстом кишечнике пропорция анаэробов значительно увеличивается, как и общее количество бакте­рий. Например, в толстом кишечнике в 1 г каловых масс содержится 10 11 - 10 12 микроорганизмов при соотношении анаэробов и аэробов приблизительно 1000:1. В 1 мл секрета из женских половых органов содержится приблизительно 10 9 микроорганизмов при соотношении анаэробов и аэробов 10:1. Несколько со­тен видов анаэробных бактерий идентифицировано в нормальной микрофлоре человека. Разнообразие анаэробной флоры отражает тот факт, что в фекалиях человека индентифицировано до 500 видов анаэробов. Однако, несмотря на мно­гообразие бактерий, составляющих нормальную микрофлору человека, при ин­фекционных заболеваниях выявляется относительно малое их число.

Анаэробные инфекции развиваются при разрушении гармоничных взаимоотно­шений между макро- и микроорганизмом. Любой орган чувствителен к этим, по­стоянно вегетирующим в организме микроорганизмам при повреждении слизистых барьеров или кожи при операциях, после травм, при опухолях или таких состояниях, как ишемия или некроз, способствующих снижению местного окислительно-восстановительного потенциала тканей. В связи с тем что в участках вегетации бактерий разрастаются разнообразные их виды, повреждение анатомических барь­еров создает возможности для внедрения в ткани многих микроорганизмов, что нередко приводит к развитию смешанных инфекций разными видами анаэробов, факультативных или микроаэрофильных бактерий. Подобные смешанные инфекции встречаются в области головы и шеи (хронические синусит и средний отит, ангина Людвига, периодонтальный абсцесс). К наиболее частым анаэробным инфекциям центральной нервной системы относятся абсцесс мозга и субдуральная эмпиема. Анаэробы вызывают плевролегочные заболевания, например аспирационную и некротизирующую пневмонию, абсцессы или эмпиемы. Точнотакже анаэробы играют важ­ную роль в развитии внутрибрюшных процессов, таких как перитонит, абсцессы, пе­ченочные абсцессы. Их часто обнаруживают при инфекционных заболеваниях жен­ских половых органов: сальпингитах, пельвиоперитонитах, тубоовариальных (трубно-яичниковые) и вульвовагинальных абсцессах, септических абортах и эндометритах. Анаэробные бактерии часто определяют при инфекциях кожи, мяг­ких тканей, костей, а также служат причиной бактериемии.

Этиология. Классификация этих микроорганизмов основана на способности окрашиваться по Граму. Из анаэробных грамположительных кокков, чаще всего вызывающих заболевания, следует отметить пептострептококки. Из грамотрицательных анаэробных бактерий основную роль играют представители семейства бак­тероидов, в том числе бактероиды, фузобактерии и пигментированные бактеро­иды. В группу В. fragilis входят патогенные анаэробные бактерии, наиболее часто выделяемые при клинических инфекциях. Представители этой группы микроорга­низмов входят в состав нормальной флоры кишечника. В нее включено несколько видов, в том числе бактероиды, В. thetaiotaomicron, В. distasonis, В. vulgaris и В. ovatis. Наиболее важное клиническое значение в этой группе имеет В. fragilis. Однако в составе нормальной флоры кишечника их обнаруживают с меньшей частотой, чем другие виды бактероидов. Вторая большая группа составляет часть нормальной флоры ротовой полости. Это первично продуцирующие пиг­мент бактерии, которые были первоначально отнесены к виду В. melaninogenicus. Современная терминология для определения этой группы изменилась: В. dingivalis, В. asaccharolyticus, а также В. melaninogenicus. Фузобактерии выделены также при клинических инфекциях, в том числе при некротизирующей пневмонии и абсцессах.

Инфекции, вызванные анаэробными бактериями, чаще вызываются смешан­ной флорой. Инфекция может быть обусловлена одним или несколькими видами анаэробов или сочетанием анаэробных и аэробных бактерий, действующих синергично. Концепция смешанных инфекций требует пересмотра постулатов Коха, так как положение «один микроб - одна болезнь» при многих инфекциях не приемлемо при заболеваниях, вызванных многими штаммами бактерий, дейст­вующих синергично.

Подходы к ведению больных с анаэробными бактери альными инфекциями. Необходимо помнить о некоторых важных поло­жениях при подходе к ведению больного с подозрением на анаэробную инфекцию.

1. Большинство из микроорганизмов представляют собой безвредные комменсалы и лишь немногие из них вызывают заболевание.

2. Для того чтобы они вызвали инфекцию, они должны проникнуть через сли­зистые оболочки.

3. Необходимы условия, благоприятствующие размножению этих бактерий, осо­бенно пониженный окислительно-восстановительный потенциал, следовательно, инфекции возникают в области травм, деструкции тканей, нарушенного кровоснабжения или как осложнения предшествующих инфекций, способствовавших некрозу тканей.

4. Характерной чертой анаэробных инфекций является многообразие инфи­цирующей флоры, например из отдельных очагов нагноения может быть выделено до 12 видов микроорганизмов.

5. Анаэробные микроорганизмы обнаруживаются преимущественно в полостях абсцессов или в некротизированных тканях. Обнаружение у больного абсцесса, из которого при рутинном бактериологическом исследовании не удается выде­лить микроорганизм, должно насторожить врача в отношении того, что в нем, ве­роятно, вегетируют анаэробные бактерии. Однако часто в мазках такого «сте­рильного гноя» при окраске по Граму определяют большое количество бактерий. Зловонность гноя также служит важным признаком анаэробной инфекции. Не­смотря на то что некоторые факультативные микроорганизмы, например золотистый стафилококк, также могут вызывать абсцессы, тем не менее абсцесс в органах или глубокорасположенных тканях должен наводить на мысль об анаэробной инфекции.

6. Лечение необязательно должно быть направлено на подавление всех мик­роорганизмов, находящихся в воспалительном очаге. Однако при инвазии не­которыми видами анаэробных бактерий обязательно требуется специфическое ле­чение. Примером служит необходимость лечения больного с инфекцией, вызванной В. fragilis. Многие из этих синергистов могут быть подавлены с помощью анти­биотиков, воздействующих только на отдельных, а не на всех представителей ми­крофлоры. Гипотеза заключается в том, что лечение противобактериальными пре­паратами на фоне дренирования абсцесса разрушает взаимозависимые отношения между бактериями и что микроорганизмы, резистентные к антибиотикам, не мо­гут выжить без сопутствующей флоры.

7. Проявления диссеминированного внутрисосудистого свертывания у боль­ных при инфекциях, вызванных анаэробными бактериями, обычно отсутствуют.

Эпидемиология. Трудности в получении соответствующих культур, загрязне­ние посевов аэробными бактериями или нормальной микрофлорой и отсутствие легковыполнимых, доступных и достоверных методов бактериологического иссле­дования обусловливают недостаточную информативность о заболеваемости анаэроб­ными инфекциями. Однако можно констатировать, что они часто встречаются в больницах, в которых активно функционируют хирургические, травматологические, акушерские и гинекологические службы. В некоторых центрах анаэробные бакте­рии высеваются примерно из крови 8-10% больных. В этих случаях преобладают В. fragilis. Частота выделения анаэробов при посевах разнообразного клиниче­ского материала может достигать 50%.

Патогенез. Из-за специфичности условий роста этих микроорганизмов и их присутствия как комменсалов на поверхности слизистых оболочек для развития инфекции необходимо, чтобы микроорганизмы могли пенетрировать слизистые оболочки и внедряться в ткани с пониженным окислительно-восстановительным потенциалом. Следовательно, ишемия тканей, травма, в том числе хирургическая перфорация внутренних органов, шок или аспирация обеспечивают условия, способ­ствующие пролиферации анаэробов. Высокотребовательные анаэробы не имеют в сво­ем составе фермента супероксидвисмутазы (СОВ), позволяющей другим микроорга­низмам расщеплять токсические супероксидные радикалы, уменьшая тем самым их эффект. Отмечена корреляция между внутриклеточной концентрацией СОВ и толе­рантностью анаэробных бактерий к кислороду: микроорганизмы, имеющие в своем составе СОВ, отличаются селективным преимуществом после экспозиции в аэробных условиях. Например, при перфорации органа несколько сотен видов анаэробных бактерий попадают в брюшную полость, но многие из них не выживают, так как богато васкуляризованная ткань снабжается кислородом в достаточной степени. Выход кислорода в окружающую среду приводит к селекции аэротолерантных микроорга­низмов.

Анаэробные бактерии продуцируют экзоферменты, усиливающие их вирулент­ность. К ним относится вырабатываемая В. fragilis гепариназа, которая может принимать участие во внутрисосудистом свертывании и обусловливать потреб­ность в повышении доз гепарина у получающих его больных. Коллагеназа, проду­цируемая В. meianinogenicus, может усиливать деструкцию тканей. И В. fragilis, и В. meianinogenicus вырабатывают липополисахариды (эндотоксины), которым недостает некоторых биологических потенций, присущих эндотоксинам, вырабаты­ваемым аэробными грамотрицательными бактериями. Этой биологической неактив­ностью эндотоксина можно объяснить редкие случаи развития шока, диссеминиро­ванного внутрисосудистого свертывания и пурпуры при вызванной бактероидами бактериемии по сравнению с бактериемиями, обусловленными факультативными и аэробными грамотрицательными палочковидными бактериями.

В. fragiiis представляют собой уникальный вид патогенных анаэробных бак­терий по способности вызывать образование абсцессов, действуя как единствен­ный патогенный агент. Этот микроорганизм имеет в своей капсуле полисахариды, обусловливающие его вирулентность. Они непосредственно вызывают формирование абсцессов на экспериментальных моделях внутрибрюшного сепсиса. Другие виды анаэробов могут вызывать формирование абсцессов только в присутствии синергически действующих факультативных микроорганизмов.

Клинические проявления. Анаэробные инфекции в области головы и шеи. Инфекции ротовой полости можно подразделить на исходящие из структур зуба, локализующиеся над деснами и под ними. Наддесневые бляшки начинают образовываться с прилипания грамположительных бактерий к поверх­ности зуба. Бляшки подвержены влиянию компонентов слюны и пищи, их обра­зование зависит от соблюдения правил гигиены ротовой полости и местных за­щитных факторов. Однажды возникнув, они в конечном итоге приводят к раз­витию воспаления десен. Ранние бактериологические изменения в бляшках, рас­положенных над деснами, провоцируют ответные воспалительные реакции в деснах. Эти изменения проявляются отеком, набуханием десен и увеличением количества жидкости в них. Они вызывают развитие кариеса и внутризубной инфекции (пульпит). Эти изменения также способствуют развитию последующих поражений в располагающихся под деснами бляшках, образующихся при не­соблюдении правил гигиены ротовой полости. Локализующиеся под деснами бляшки имеют непосредственное отношение к поражениям периодонта и диссеминированным инфекциям, исходящим из ротовой полости. Бактерии, вегетирующие в поддесневых участках, представлены в основном анаэробами. К наиболее важным из них относятся образующие черный пигмент грамотрицательные ана­эробные бактерии из группы бактероидов, в частности В. gingivalis и В. meianino­genicus. Инфекции в этой области часто бывают смешанными, в их развитии принимают участие как анаэробные, так и аэробные бактерии. После развития локальной инфекции либо в корневом канале зуба, либо в области периодонта она может распространяться на нижнюю челюсть с последующим развитием остеомиелита, а также на синусы верхней челюсти или в мягкие ткани подче­люстных пространств верхней или нижней челюсти в зависимости от зуба, ко­торый служит источником инфекции. Периодонтит также может привести к рас­пространению инфекции на прилежащие костные образования или мягкие ткани. Эта форма инфекции может быть вызвана вегетирующими в ротовой полости бактероидами или фузобактериями.

Воспаление десен. Гингивит может осложниться некротическим про­цессом (спирохетоз Венсана, стоматит Венсана)- Заболевание начинается обычно неожиданно и сопровождается развитием кровоточащих уплотнений на деснах, неприятным запахом изо рта, утратой вкусовых ощущений. Слизистая оболочка десен, особенно сосочки между зубами становятся изъязвленными и могут быть покрыты серым экссудатом, который легко удаляется при небольшом усилии. За­болевание может принять хроническое течение, у больных в этом случае повы­шается температура тела, присоединяются шейная лимфаденопатия и лейкоцитоз. Иногда изъязвление с десен может распространяться на слизистую оболочку щек, зубы, нижнюю или верхнюю челюсти, приводя к обширной деструкции кости и мягких тканей. Эта инфекция носит название острого некротизирующего изъязвления сли­зистой оболочки (водяного рака, номы). Она вызывает быстрое разрушение ткани, сопровождается выпадением зубов и превращением в струп больших участков кос­ти и даже всей нижней челюсти. Часто она сопровождается гнилостным запахом, хотя очаги поражения безболезненны. Иногда происходит заживление гангреноз­ных очагов, после которых остаются большие бесформенные дефекты. Чаще всего за­болевание бывает обусловлено изнуряющими болезнями или резким истощением де­тей в неразвитых странах мира. Известно, что оно осложняет лейкоз или разви­вается у лиц с генетически обусловленным дефицитом каталазы.

Острые некротизирующие инфекции глотки. Эти ин­фекции сочетаются с язвенным гипгивитом, хотя могут развиться и самостоятель­но. К основным жалобам, предъявляемым больными, относятся резко выраженные боли в горле, затрудненное дыхание и неприятный вкус во рту на фоне затрудне­ний при глотании и лихорадочного состояния. При осмотре глотки можно увидеть дужки, отечные, гиперемированные, изъязвленные и покрытые сероватой, легко снимающейся пленкой. Обычно при этом отмечают лимфаденопатию и лейкоци­тоз. Болезнь может продолжаться в течение всего нескольких дней или персистирует, если не проводится лечение. Процесс обычно односторонний, но может распространяться и на другую сторону глотки или гортань. Аспирация больным инфекционного материала может привести к развитию абсцесса легких. Инфекции мягких тканей орофациальной области могут иметь одонтогенное или неодонто-генное происхождение. Ангина Людвига, периодонтальная инфекция, исходящая обычно из III моляра, может вызывать подчелюстной целлюлит, проявляющийся выраженной локальной припухлостью тканей, сопровождающейся болью, тризмом и передним и задним смещением языка. Развивается подчелюстная опухоль, которая может привести к затруднению глотания и обструкции дыхательных путей. В некоторых случаях по жизненным показаниям требуется трахеостомия. В этиологии заболевания играет роль смешанная анаэробная и аэробная ин­фекция, исходящая из ротовой полости.

Фасциальные инфекции. Эти инфекции развиваются в результате рас­пространения микроорганизмов, находящихся в верхних дыхательных путях, по скрытым пространствам, сформированным фасциями головы и шеи. Несмотря на не­достаточность подтвержденных сообщений о микробиологии при этих заболева­ниях, по данным многих бактериологических исследований, в его развитии при­нимают участие анаэробы, обитающие в ротовой полости. При тяжело протекающей кожной инфекции, например при фурункулезе или импетиго, в инфицировании фасциальных пространств могут принимать участие золотистый стафилококк и пиогенный стрептококк. В то же время анаэробная инфекция обычно связана с поражением слизистых оболочек и стоматологическими манипуляциями или воз­никает спонтанно.

Синусит и отит. Несмотря на недостаточность сведений о роли ана­эробных бактерий при острых синуситах, вероятно, что в силу неадекватного характера исследуемого патологического материала нередко недооценивают часто­ту, с которой анаэробы вызывают их. Пробы для посева получают путем аспирации через нижний носовой ход без деконтаминации слизистых оболочек носовой по­лости. В противоположность этому отсутствуют противоречия в отношении значе­ния анаэробов при хронических синуситах. Анаэробные бактерии были обнаруже­ны в 52% проб, полученных при наружной фронтоэтмоидотомии или радикальной антротомии через собачью ямку. Эти методы позволяют избежать загрязнения проб бактериями, обитающими на слизистых оболочках носовой полости. Аналогичным образом анаэробные бактерии чаще вызывают хроническое гнойное воспаление среднего уха, чем острый отит. Установлено, что при хронических отитах в гной­ном отделяемом из уха анаэробы содержатся почти у 50% больных. При этих хронических инфекциях были выделены самые разнообразные анаэробы, преиму­щественно рода бактероидов. В противоположность другим инфекциям головы и шеи при хроническом воспалении среднего уха В. fragilis были выделены в 28% случаев.

Осложнения анаэробных инфекций головы и шеи. Распространение этих инфекций в краниальном направлении может привести к остеомиелиту костей че­репа или нижней челюсти или же к развитию внутричерепной инфекции типа абс­цесса мозга или субдуральной эмпиемы. Каудальное распространение инфекции может вызвать медиастинит или плевролегочные процессы. Анаэробные инфекции головы и шеи могут распространяться гематогенным путем. Известны случаи бак­териемии, когда этиологическим фактором служат многочисленные виды бактерий, при которых может развиться эндокардит или другой отдаленный очаг инфекции. При гнойном флебите внутренней яремной вены, обусловленном распространением инфекции, может развиться деструктивный синдром с продолжительным повыше­нием температуры тела, бактериемией, гнойной эмболией сосудов легких и голов­ного мозга и множественными метастатическими гнойными очагами- Этот синд­ром с септицемией, рызванной фузобактериями, обусловлен экссудатнвным фа­рингитом. Однако в эру антибиотиков это заболевание, известное под названием постангинозной септицемии Ламеера, встречается редко.

Инфекции центральной нервной системы. Из многих инфек­ционных заболеваний центральной нервной системы анаэробы чаще всего вызы­вают абсцессы мозга. При использовании наиболее эффективных методов бактерио­логического исследования в 85% абсцессов может быть выявлена анаэробная флора, причем особенно часто грамположительные анаэробные кокки, реже фузобактерии и отдельные виды бактероидов. Часто в составе смешанной флоры абсцес­сов мозга обнаруживают факультативные или микроаэрофильные стрептококки или кишечные палочки. Абсцесс мозга образуется в результате распространения по контакту гнойных процессов из околоносовых полостей, сосцевидного отростка или среднего уха либо при очагах инфекции в отдаленных органах, особенно в легких, распространяющейся гематогенным путем. Более детально абсцессы моз­га обсуждаются в гл. 346.

Болезни плевры и легких. Эти заболевания обусловлены аспира­цией содержимого ротоглотки чаще всего при нарушении сознания или отсутствии рвотного рефлекса. Известны четыре клинических синдрома, связанных с разви­вающимися в результате аспирации анаэробными инфекциями плевры и легких: про­стая аспирационная, некротизирующая пневмония, абсцесс и эмпиема легких.

Анаэробная аспирационная пневмония. Анаэробную аспирацнонную пневмонию необходимо дифференцировать от аспирационных пневмоний двух других типов не бактериального происхождения. Один из аспирационных синдромов обусловлен аспирацией твердых масс, обычно пищи. В этих случаях наступает обструкция основных дыхательных путей за счет развивающегося ателек­таза. Развивается умеренно выраженное неспецифическое воспаление. Лечение состоит в удалении инородного тела.

Другой аспирационный синдром легче принять за аспирацию инфицированных масс. Это так называемый синдром Мендельсона в результате заброса желудоч­ного содержимого и аспирации химических соединений, чаще всего желудочного сока. В этом случае очень быстро развивается воспаление легких, вызывающее деструкцию альвеолярных структур с транссудацией жидкости в их просвет. Обыч­но синдром развивается в течение нескольких часов, часто после анестезии, когда угнетен рвотный рефлекс. У больного появляются тахипноэ, гипоксия и фебрилитет. Число лейкоцитов может увеличиться, а рентгенологическая картина внезапно измениться в течение 8-24 ч (от нормы до полного двустороннего затемнения легких). Мокрота выделяется в минимальных количествах. При симптоматическом лечении изменения в легких и симптоматика могут быстро нивелироваться или же в течение нескольких дней развивается дыхательная недостаточность с по­следующей бактериальной суперинфекцией. Лечение антибиотиками не показано до тех пор, пока не разовьется бактериальная инфекция. К ее признакам относятся мокрота, персистирующее лихорадочное состояние, лейкоцитоз, клинические прояв­ления сепсиса.

В противоположность этим синдромам бактериальная аспирационная пне­вмония развивается медленнее, причем у госпитализированных больных с подавленным рвотным рефлексом, у больных пожилого возраста или при транзиторном нарушении сознания в результате нервного припадка или алкогольного опьянения. Госпитализируемые с этим синдромом лица обычно к этому моменту бывают больны уже в течение нескольких дней, они предъявляют жалобы на незна­чительное повышение температуры тела, чувство недомогания и выделение мокроты. Обычно в анамнезе есть указания на предрасполагающие к аспирации факторы, например передозировка алкоголя или пребывание в домах для престарелых. Характерно, что в течение по крайней мере первой недели заболевания мокрота не имеет неприятного запаха. В ее мазке, окрашенном по Граму, выявляют смешан­ную бактериальную флору с большим количеством полиморфно-ядерных лейкоци­тов. Достоверные данные о возбудителе заболевания могут быть получены только при посеве проб, не загрязненных микрофлорой ротовой полости. Эти пробы можно получить путем аспирации через трахею. Рентгенография органов грудной полости позволяет выявить уплотнение определенных сегментов легких. К ним от­носятся прикорневые участки нижних долей, если аспирация произошла во время нахождения больного в вертикальном положении или в положении сидя (обычно у престарелых), или же в заднем сегменте верхней доли, обычно справа, или в верхнем сегменте нижней доли, если аспирация произошла при положении боль­ного на спине. Выделяемые при этом микроорганизмы отражают нормальный состав микрофлоры глотки (В. melaninogenicus, фузобактерии и анаэробные кокки). У больных, у которых аспирация произошла в стационаре, может выделяться сме­шанная микрофлора, в том числе факультативные кишечные грамотрицательные па­лочки.

Некротизирующая пневмония. Это форма пневмонии, вызываемой анаэробами, характеризуется многочисленными, но мелкими абсцессами, рас­пространяющимися на несколько легочных сегментов. Процесс может быть вяло­текущим или молниеносным. Он встречается реже, чем аспирационная пневмония или абсцесс легких, и может проявляться так. же, как они.

Анаэробные абсцессы легких. Они развиваются в связи с под-острой легочной инфекцией. К типичным особенностям клинической симптоматики относятся чувство недомогания, уменьшение массы тела, лихорадочное состояние, ознобы, мокрота с неприятным запахом, иногда в течение нескольких недель. Больной обычно страдает инфекционными болезнями зубов или периодонтитом, но есть сведения о развитии абсцессов легких у больных, у которых зубы отсутст­вуют. Абсцессы могут быть единичными или множественными, но обычно они ло­кализуются в заинтересованном сегменте легкого. Несмотря на сходство по кли­нической симптоматике с другими абсцессами, анаэробные можно дифференци­ровать от туберкулезных, неопластических и др. В микрофлоре преобладают ана­эробы ротовой полости, хотя почти у 10% больных высевают В. fragilis, иногда золотистый стафилококк. Несмотря на то что В. fragilis проявляют in vitro устой­чивость к пенициллину, он обычно с успехом применяется при анаэробных абс­цессах легких на фоне их энергичной санации. Вероятно, эффект пенициллина обус­ловлен синергической природой инфекции. Бронхоскопия показана только для установления обструкции дыхательных путей, однако ее проведение следует отложить до тех пор, пока не проявится лечебный эффект антибиотиков с тем, чтобы бронхоскопия не способствовала механическому распространению инфекции. Брон­хоскопия не обусловливает усиления дренажной функции. Хирургическое лечение почти никогда не показано и может быть даже опасным из-за возможности по­падания содержимого абсцесса в ткань легких.

Эмпиема. При длительной анаэробной инфекции легких развивается эм­пиема. По клиническим проявлениям, в том числе по отделению мокроты с не­приятным запахом, она напоминает другие анаэробные инфекции легких. Больной может жаловаться на плевральные боли и выраженную болезненность грудной клетки.

Эмпиема может быть замаскирована тяжелым течением пневмонии, и подозре­ние на нее может возникать каждый раз при длительной персистирующей лихо­радке несмотря на лечение. Для диагностики важны тщательное физикальное обследование и ультразвуковое исследование, поскольку позволяют определить местоположение ограниченной эмпиемы. При торакоцентезе обычно получают экссудат с неприятным запахом. Необходимо произвести дренирование полости. Выздоровление, нормализация состояния и рассасывание воспалительного про­цесса могут наступить через несколько месяцев лечения как при эмпиеме, так и при абсцессе легкого.

Анаэробная эмпиема может быть обусловлена также распространением инфекции из поддиафрагмального пространства. Септические легочные эмболы могут исходить из очагов инфекции, находящихся в брюшной полости или в женских половых органах. Эти эмболы могут вызвать развитие анаэробной пневмонии.

Инфекции органов брюшной полости. В связи с тем что в составе нормальной флоры кишечника количество анаэробных бактерий в 100-1000 раз превышает количество аэробных, неудивительно, что повреждение кишечной стенки приводит к перитониту преимущественно анаэробной этиологии. Перфорация стенки тол­стой кишки способствует поступлению в брюшную полость большого количества этих бактерий и, следовательно, сопряжена с высоким риском внутрибрюшного сепсиса. Как последствия перитонита абсцессы могут развиться в любой части брюшной полости и забрюшинного пространства. Брюшина реагирует выражен­ной воспалительной реакцией и в короткое время эффективно освобождается от инфекции. Если внутрибрюшной абсцесс локализуется, то появляются его ти­пичные признаки и симптомы (см. гл. 87). Например, поддиафрагмальный абс­цесс может вызвать образование на соответствующей стороне симпатического плеврального выпота, и у больного с той же стороны могут появиться боли пле­врального типа и сглаживание купола диафрагмы. К типичным симптомам от­носятся лихорадка, ознобы, недомогание. В анамнезе есть указания на операции на органах брюшной полости, травму или другие причины, предрасполагающие к нарушению целостности стенки кишечника. В том случае, если внутрибрюшной абсцесс формируется постепенно, клинические признаки его развития могут быть более стертыми. Перитонит и формирование абсцесса - это два тесно взаимо­связанных процесса. Часто после операции, направленной на ликвидацию пер­форации стенки кишки, у больного может в течение продолжительного периода сохраняться фебрильная температура тела без локальных признаков абдоми­нального процесса или общего ухудшения состояния. Стойкий лейкоцитоз мо­жет быть связан непосредственно с операцией и/или разрешающимся перитони­том. Внимание врача должно быть направлено на раневое отделяемое. Если оно обильное, мутное или зловонно, можно предположить анаэробную инфек­цию. Часто помощь в диагностике оказывает окрашенный по Граму мазок, в котором выявляют смешанную кишечную флору. В. fragilis высевается прибли­зительно в 70% случаев хирургических ран после травмы, сопровождающихся перфорацией стенки нижних отделов кишечника, аналогичен процент их выявле­ния после хирургических вмешательств на толстом кишечнике. Важную роль в лечении играют антибиотики, эффективно действующие при заражении В. fragilis и факультативными бактериями, хотя они не могут заменить хирургическое или чрескожное дренирование очага поражения. Наиболее частым источником внут­рибрюшной анаэробной инфекции служит перфоративный аппендицит, приводя­щий к формированию абсцесса. Дивертикулит, в развитии которого принимают участие неспорообразующие анаэробы, может привести к перфорации с после­дующим генерализованным перитонитом, но обычно при нем развиваются не­большие неограниченные очаги инфекции, не требующие хирургического дре­нирования. В целях уточнения локализации абсцессов в брюшной полости по­лезными могут быть ультразвуковое исследование органов брюшной полости, сканирование с галлием или индием, компьютерная томография или комбиниро­ванное сканирование печени, селезенки и легких. Однако для установления точной локализации инфекции может понадобиться хирургическое исследование брюш­ной полости.

Из инфекций внутренних органов брюшной полости, вызванных не образующими спор анаэробными бактериями, чаще всего встречаются абсцессы печени. Абсцесс печени может быть обусловлен как бактериемическим распространением инфекции (иногда после тупой травмы с локализованным инфарктом ткани печени), так и по контакту, особенно в пределах брюшной полости. Инфекция может распространяться из желчных путей или системы воротной вены (гнойный пилефлебит), в которую она попадает при сепсисе в тазовой или брюшной полости. Симптомы и признаки позволяют предположить инфекцию, которая может быть быстро локализована, одна­ко у многих больных появляются лихорадка, озноб, уменьшается масса тела на фоне тошноты и рвоты. Только у половины больных увеличиваются размеры печени, появ­ляются болезненность в правом верхнем квадранте живота и желтуха. Диагноз может быть подтвержден с помощью ультразвука, результатами компьютерной то­мографии или радиоизотопного сканирования. Иногда бывает необходимо при­бегнуть к помощи нескольких диагностических процедур. Более чем у 90% боль­ных с абсцессами печени определяют лейкоцитоз и повышение уровней щелочной фосфатазы и аспартаттрансаминазы в сыворотке, у 50% - сопутствующую анемию, гипоальбуминемию и повышенный уровень сывороточного билирубина. На рентгено­грамме органов грудной клетки можно видеть инфильтрат в базальных отделах легкого, плевральный выпот и повышение купола диафрагмы с соответствующей сто­роны. У 1/3 больных развивается бактериемия. Если абсцесс связан с другими гнойными очагами, требующими дренирования, показан открытый хирургический дренаж. В противном случае используется чрескожный дренаж с ультразвуко­вой или компьютерно-томографической оценкой положения катетера. Чрескожное дренирование можно проводить на фоне лечения антибиотиками. Если абсцесс пе­чени развивается в результате распространения инфекции с желчного пузыря, весьма эффективна холецистэктомия.

Инфекции тазовых органов. Влагалище здоровой женщины пред­ставляет собой один из основных резервуаров как анаэробной, так и аэробной флоры. В составе нормальной флоры женских половых путей количество анаэробов превышает количество аэробных бактерий приблизительно в соотношении 10:1. Из анаэробов преобладают грамположительные кокки и Bacteroides sp. При тяжело протекающих инфекциях верхних отделов женских половых путей выделяют микро­организмы, составляющие флору влагалища в норме. У большинства больных выделяют анаэробы, основными патогенными представителями которых являются В. fragilis, В. melaninogenicus, анаэробные кокки и клостридии. Анаэробные бактерии часто обнаруживаются при трубно-яичниковых абсцессах, септических абортах, та­зовых абсцессах, эндометритах и послеоперационных раневых инфекциях, особенно после гистерэктомии. Несмотря на то что эти функции часто бывают смешанными (анаэробы и кишечные бактерии), «чистая» анаэробная инфекция (без кишечной флоры или других факультативных бактерий) встречается при тазовых инфекциях намного чаще, чем при внутрибрюшных. Эти инфекции характеризуются выделением из матки зловонного гноя или крови, распространенной болезненностью в области матки или локальной болезненностью в полости таза, длительным лихорадочным состоянием и ознобами. Инфекции тазовых органов могут осложняться гнойным тромбофлебитом тазовых вен, что ведет к рецидиву септической эмболии в легкие.

Инфекции кожи и мягких тканей. Повреждения кожи, костей или мягких тканей при травме, ишемии или операциях представляют собой благоприятную среду для развития анаэробной инфекции. Последние чаще всего развиваются в участках, наиболее подверженных загрязнению фекалиями или секретом верхних дыхательных путей.К ним относятся раны, связанные с операциями на кишечнике, пролежнями и укусами человеком. Анаэробные бактерии могут быть выделены от больных с крепитирующим целлюлитом, синергическим целлюлитом или гангреной и некротизирующим фасциитом. Более того, эти микроорганизмы были выделены из абсцессов кожи, прямой кишки и потовых желез (гнойный гидраденит). Анаэробы часто вы­деляются у больных диабетом из язв стопы. При этих типах инфекций кожи и мягких тканей обычно обнаруживается смешанная флора. В среднем из каждого гнойного очага выделяется несколько бактериальных видов при соотношении анаэробов и аэробов порядка 3:2. Чаще всего это бывают Bacteroides spp., анаэробные стрептококки, стрептококки группы D, клостридии и протей. Анаэробная инфек­ция чаще сопровождается повышением температуры тела, появлением очагов со зловонным отделяемым, видимых язв на стопах.

Типично развитие через несколько дней после операции анаэробной бакте­риальной синергической гангрены Мелени. Это заболевание проявляется очагом раневой инфекции с острой болью, гиперемией, опухолью с последующим ее уплот­нением. Эритема окружает центральную зону некроза. В центре очага образуется гранулематозная язва, которая может заживать, тогда как некроз и эритема распространяются по периферии очага. Симптоматика ограничивается болью. Лихо­радочное состояние нетипично. Возбудителем чаще всего служит ассоциация анаэробных кокков и золотистого стафилококка. Лечение заключается в хирурги­ческом удалении некротизированных тканей и введении антибиотиков.

Некротизирующий фасциит. Это быстро распространяющаяся дест­рукция фасции, обычно вызываемая стрептококками группы А, но иногда и ана­эробными бактериями, включая пептострептококки и бактероиды. Аналогичным образом мионекроз может быть связан со смешанной анаэробной инфекцией. Ган­грена Фурнье - анаэробный целлюлит, распространяющийся на мошонку, промеж­ность и переднюю брюшную стенку, в которых смешанная анаэробная микро­флора распространяется по глубоким фасциальным пространствам и вызывает об­ширные поражения кожи.

Инфекции костей и суставов. Несмотря на то что актиномикоз (см. гл. 147) считается во всем мире основой (фоном) большинства анаэробных инфекций кост­ной ткани, при этих инфекциях часто выделяются и другие микроорганизмы. Особенно широко распространены анаэробные или микроаэрофильные кокки, Bac­teroides spp., фузобактерии и клостридии. Инфицируются часто мягкие ткани, при­лежащие к очагам инфекции. Бактероиды, обитающие в полости рта, часто обнару­живаются при инфекционном процессе в верхней и нижней челюстях, тогда как кло­стридии считаются основным анаэробным возбудителем при остеомиелите после перелома или травмы длинных трубчатых костей. Фузобактерии могут быть вы­делены в чистой культуре при остеомиелитах, локализующихся в околоносовых пазухах. В доантибиотиковую эру их выделяли при мастоидитах, заканчивающихся смертью больного. Установлено, что анаэробные и микроаэрофильные кокки отно­сятся к основным возбудителям инфекций костной ткани черепа и сосцевидного отростка.

При анаэробных септических артритах чаще выделяются Fusobacterium spp. У большинства больных остаются невыявленными перитонзиллярные инфекции, при прогрессировании которых развивается септический тромбофлебит шейных вен. Последний характеризуется склонностью к гепатогенной диссеминации с преиму­щественным поражением суставов. В большей части случаев эти инфекции встре­чались в доантибиотиковую эру. После введения в лечебную практику антибиотиков фузобактерии из суставов стали высевать значительно реже. В отличие от ана­эробных остеомиелитов в большинстве случаев гнойный артрит, вызванный ана­эробами, не имеет полибактериальной этиологии; он может быть обусловлен ге­матогенным распространением инфекции. Анаэробы относятся к важным патоген­ным возбудителям инфекционных поражений суставных протезов. При этом возбу­дителями инфекции обычно служат представители нормальной микрофлоры кожи, в частности анаэробных грамположительных кокков и Р. acnes.

У больных остеомиелитом наиболее информативным методом определения этиологического агента служит биопсия костной ткани, производимая через не­инфицированную кожу и подкожные ткани. При выявлении в костном биоптате смешанной флоры назначают лечение препаратом, воздействующим на все вы­деленные микроорганизмы. Если основным или единственным патогенным аген­том, выделенным из пораженного сустава, является анаэроб, лечение не должно отличаться от такового при лечении больного с артритом, вызванным аэробными бактериями. Оно должно быть направлено на купирование лежащего в основе заболевания, при использовании соответствующих антибиотиков, временной им­мобилизации сустава, чрескожном дренаже полости сустава и, как правило, уда­лении инфицированных протезов или внутренних фиксирующих приспособлений. При лечении существенное значение имеет хирургическое дренирование и удале­ние пораженных тканей (типа секвестрэктомии), которые могут поддерживать анаэробную инфекцию.

Бактериемия. Преходящая бактериемия - хорошо известное состояние здо­рового человека при повреждении анатомических слизистых барьеров (напри­мер, при чистке зубов). Эти эпизоды бактериемии, часто обусловленные ана­эробами, обычно не имеют патологических последствий. Однако при проведении адекватной техники культуральных исследований анаэробные бактерии у чело­века с клиническими проявлениями бактериемии составляют 10-15% микроор­ганизмов, выделенных из крови. Единственным наиболее часто выделяемым микро­организмом служит В. fragilis. Входные ворота инфекции могут быть установлены по идентификации микроорганизма и определению мест его обитания, из которых он попадает в кровоток. Например, бактериемия, вызванная смешанной анаэроб­ной микрофлорой, в том числе В. fragilis, обычно развивается при патологии тол­стого кишечника с повреждением его слизистой оболочки (злокачественные ново­образования, дивертикулит или другие воспалительные процессы). Первоначаль­ные проявления заболевания определяются местом внедрения инфекции и ответной реакцией организма. Однако при попадании микроорганизмов в кровоток у боль­ного может развиться чрезвычайно тяжелое состояние с ознобами и гектической температурой тела, достигающей 40,5°С. Клиническая картина может ничем не отличаться от картины аэробного сепсиса, вызванного грамотрицательными бак­териями. Однако известны и другие осложнения анаэробной бактериемии, на­пример септический тромбофлебит и септический шок, частота которых при ана­эробной бактериемии невысока. При анаэробной бактериемии часто наступает смерть, поэтому необходимы ее быстрые диагностика и начало соответствующего лечения. Следует также идентифицировать источник бактериемии. Выбор анти­биотика зависит от результатов идентификации микроорганизма.

Эндокардит (см. гл. 188). Эндокардит, обусловленный анаэробами, встречается редко. Однако анаэробные стрептококки, которые нередко классифи­цируются неправильно, вызывают это заболевание значительно чаще, чем это счи­тается, хотя общая его частота неизвестна. Грамотрицательные анаэробы редко служат причиной эндокардита.

Диагностика. Из-за трудностей, связанных с выделением анаэробных бактерий и необходимым для этого периодом, диагноз анаэробных инфекций нередко дол­жен основываться на предположении. Инфекции, вызванные этими, не образующими спор анаэробными бактериями, отличаются особенностями, в значительной мере облегчающими диагностику. Диагноз анаэробной инфекции облегчается при выяв­лении определенных клинических признаков, в частности неваскуляризованных не­кротических тканей со сниженным окислительно-восстановительным потенциалом. При идентификации возбудителя в очагах воспаления, отдаленных от слизистых поверхностей, в норме заселенных анаэробной микрофлорой (желудочно-кишечный тракт, женские половые пути или ротоглотка), анаэробы следует считать потенциальным этиологическим агентом. При анаэробных инфекциях часто появ­ляется неприятный запах, так как в процессе пролиферации в некротических тканях продуцируются определенные органические кислоты. Несмотря на патогномоничность запаха для анаэробной инфекции, его отсутствие не исключает того, что анаэробы служат причиной заболевания. В 50% случаев при анаэробной инфекции характерный неприятный запах отсутствует. В связи с тем что анаэробы часто ассоциируются с другими бактериями, вызывая смешанную или синергическую инфекцию, в окрашенном по Граму экссудате часто выявляют многочисленные плеоморфные кокки и подозрительные на анаэробы бактерии. Иногда эти микроорга­низмы имеют морфологические характеристики, присущие определенным бактериальным видам.

Газ в тканях относится к признакам, в высшей степени подозрительным на инфекцию анаэробами, ко не имеющим диагностического значения. Результаты бактериологических исследований проб из заведомо инфицированных очагов, в которых не выявляется рост бактерий или обнаруживаются только стептококки или^же один вид аэробов, например кишечная палочка, а в мазках из того же ма­териала, окрашенных по Граму, обнаруживают смешанную микрофлору, озна­чают, что анаэробные микроорганизмы не растут из-за неадекватных условий транспортировки или метода посева. Аналогичным образом неэффективность противобактериальных препаратов, не обладающих активностью в отношении анаэробов, например аминогликозидов или иногда пенициллина, цефалоспоринов или тетрациклинов, позволяет предположить возможность анаэробной инфекции.

В диагностике анаэробной инфекции различают три решающих условия: 1) полу­чение соответствующих проб; 2) их быстрая доставка в микробиологическую лабораторию предпочтительно в среде, предназначенной для транспортировки анаэробов; 3) соответствующая обработка проб в лаборатории. Забор проб для ис­следования производят с особой тщательностью непосредственно из участка по­ражения с максимальным предохранением от загрязнения нормальной флорой. При подозрении на загрязнение пробы нормальной флорой организма ее нельзя отправлять для исследования в бактериологическую лабораторию. К числу проб, не пригодных для бактериологического исследования на предмет выявления ана­эробной микрофлоры, относятся: 1) мокрота, полученная при самопроизвольном выделении, или отделяемое из носа или трахеи; 2) пробы, полученные при бронхо­скопии; 3) пробы, полученные непосредственно из влагалищных сводов; 4) моча, полученная при свободном мочеиспускании; 5) фекалии. К числу проб, которые могут быть исследованы методом посева, относятся кровь, плевральная жидкость, транстрахеальные аспираты, гной, полученный методом прямой аспирации из по­лости абсцесса, жидкость, полученная при центезе, аспират, полученный при надлобковой пункции мочевого пузыря, спинномозговая жидкость и пунктаты легких.

В связи с тем что даже кратковременная экспозиция с кислородом может вызвать гибель этих микроорганизмов и помешать их выделению в лабораторных условиях, из полостей абсцессов, из которых с помощью шприца забирают со­держимое для исследования, должен быть удален воздух, а иглу следует закрыть стерильным резиновым колпачком. Полученную пробу можно поместить в заку­поренные контейнеры с редуцированной питательной средой или немедленно передать в герметически закрытом шприце в лабораторию для непосредственного бактериологического исследования. Забор пробы методом мазков не следует практиковать. Однако, если необходимо получить мазок, пробу помещают в ре­дуцированную полужидкую среду для доставки в лабораторию. Важно помнить, что запоздание с транспортировкой может привести к неудачам в выделении анаэробов из-за экспозиции с кислородом или обильному росту факультативных микроорганизмов, которые могут подавить рост или полностью уничтожить со­держащиеся в пробе анаэробы. При подозрении на анаэробную инфекцию из всех проб готовят мазки, окрашенные по Граму, и исследуют с целью определе­ния микроорганизмов с типичной для анаэробов морфологией. Это важно для микроорганизмов, выявляющихся при окраске по Граму, но не высевающихся. Если при исследовании гноя его считают «стерильным» или если при окраске по Граму выявляют микроорганизмы, не растущие на питательной среде, сле­дует заподозрить анаэробную инфекцию и нарушение условий транспортировки или метода исследования.

Лечение. Эффективность лечения при анаэробных инфекциях достигается при сочетании соответствующих антибиотиков, хирургической резекции и дренирова­ния. Несмотря на то что само по себе хирургическое лечение может оказывать решающее воздействие, только оно может быть недостаточным. Дренирование по­лостей абсцесса следует производить незамедлительно, как только локализуется очаг или появляется флюктуация. Перфорации следует немедленно закрыть, не­жизнеспособные ткани или инородные тела удалить, закрытые пространства дре­нируют, участки сдавления тканей подвергают декомпрессии и создают условия для адекватного кровоснабжения. Одновременно следует использовать соответствую­щие антибиотики, так как анаэробный сепсис может продолжаться и после опе­рации, проявляясь интермиттирующей симптоматикой и скрытым прогрессированием процесса. Часто возникает необходимость начать лечение антибиотиками на основании только подозрения на анаэробную инфекцию, не дожидаясь результатов бактериологического исследования и определения чувствительности микроорга­низма. Выбор антибиотика для первоначального лечения должен основываться на знании возбудителя, который вызывает определенные клинические проявления, а также на данных бактериоскопического исследования мазков, окрашенных по Граму, позволяющих предположить участие в процессе определенных видов микро­организмов. В связи с тем что в развитии многих анаэробных инфекций активно участвует смешанная микрофлора, в частности кишечные бактерии и другие факуль­тативные микроорганизмы, желательно использовать препараты, действующие как на анаэробные, так и на аэробные возбудители. В общем, при подозрении на ана­эробную инфекцию выбор антибиотика может быть обоснован совершенно досто­верно, так как чувствительность некоторых видов анаэробов к препаратам уже известна. В связи с тем что В. fragilis устойчива к пенициллину, основной вопрос заключается в том, принимает ли она участие в воспалительном процессе. В общим чертах В. fragilis не играет значительной роли при инфекциях, локали­зующихся выше уровня диафрагмы, включая инфекции головы и шеи, плевры и легких и центральной нервной системы.

Однако в септических процессах, развивающихся ниже уровня диафрагмы, в том числе в тазовой и брюшной полостях, В. fragilis часто принимает активное участие, в связи с чем требуется лечение антибиотиками, губительно действующими на этот микроорганизм.

Поскольку при инфекциях, при которых первичный очаг локализуется выше уровня диафрагмы, В. fragilis выделяют редко или она принимает в них сомнитель­ное участие, наиболее широко используется пенициллин G. Рекомендуемые дозы его варьируют в зависимости от локализации инфекции и ее тяжести. Так, при абс­цессах легких рекомендуется 6-12 млн ЕД/сут не менее 4 нед (см. гл. 205). Инфекции, вызванные микроорганизмами, вегетирующими в ротовой полости, неред­ко оказываются нечувствительными к пенициллину. В таких случаях следует при­менять препараты, эффективные в отношении устойчивых к пенициллину анаэробов, в частности клиндамицин, хлорамфеникол, (левомицетин) пли цефокситин. He которые неудачи при этом виде лечения могут объяснить сообщения о возрастаю­щей устойчивости В. mclaninogenicus к пенициллину.

Инфекции, исходящие из толстого кишечника, вероятно, обусловливаются В. fragilis и представляют собой другую проблему. У больных с подтвержденной В. fragilis инфекцией, которых лечили пенициллином или цефалоспоринами пер­вого поколения, зарегистрированы многочисленные терапевтические неудачи. При проведении основных исследований при септических процессах в брюшной полости показано, что антибиотики, эффективные при инфекции анаэробными бактериями, существенно снижали частоту послеоперационных инфекционных осложнений, в том числе тяжелых. На основании этих данных очевидно, что при подозрении на участие в патологическом процессе бактероидов следует немедленно начи­нать соответствующее лечение. Несмотря на то что число противобактериальных препаратов, эффективно действующих на В. fragilis, недостаточно, постоянно есть возможность выбора, но ни один из методов не имеет явного преимущества перед другим. В общем, при соответствующей антибиотикотерапии более чем у 80% больных с инфекцией, обусловленной В. fragilis, может наступить выздоровление.

Многие лекарственные препараты из числа постоянно имеющихся в распоряже­нии врача могут считаться потенциально полезными при инфекциях, вызванных В. fragilis. К ним относятся клиндамицин, метронидазол и цефокситин. В то же время, хотя и известно, что хлорамфеникол (левомицетин) эффективен при не­которых внутрибрюшных инфекциях и инфекционных заболеваниях тазовых органов у женщин, имеются отдельные сообщения о неудачах лечения им, в том числе при персистирующей бактериемии, вызванной В. fragilis. Цефамандол, цефоцеразон, цефотаксим и моксалактам в значительно более низких концентрациях, чем дру­гие упомянутые антибиотики, подавляют этот микроорганизм.

Режим лечения при специфических инфекциях должен строго соответство­вать первичной локализации процесса и клинической картине. Например, боль­ного с внутрибрюшным сепсисом следует лечить либо клиндамицином (600 мг внутривенно через 8 ч), либо метронндазолом (7,5 мг/кг через 8 ч). Аминогликозиды (гентамицин, тобрамиции) рекомендуется включать в схему лечения при грам-отрицательных бактериальных инфекциях. Цефокситин более эффективен, чем клин­дамицин и амипогликозиды, при тяжел/ых смешанных инфекциях органов брюшной полости и кожи, в этиологии которых [нередко принимают участие В. fragilis. Од­нако больным, получающим или получавшим ранее противобактериальные пре­параты или при внутрибольничных инфекциях, к цефокситину необходимо добав­лять аминогликозид. Это обусловлено тем, что у больного в этом случае высок риск инфекций, вызванных устойчивыми к цефокситнну микроорганизмами, на­пример энтеробактериями, псевдомонас или Serratia.

Хлорамфениколом (левомицетин) можно лечить больных с инфекциями орга­нов брюшной полости или центральной нервной системы в дозе 30-60 мг/кг в сутки в зависимости от тяжести инфекции. Препарат эффективен при инфекции централь­ной нервной системы, вызванной анаэробными бактериями. Пенициллин G и метронидазол также легко проникают через сосудистую стенку и спинномозговой барьер и обладают бактерицидными свойствами в отношении бактерий, вызывающих развитие абсцессов мозга. Больных с менингитом или эндокардитом, обусловлен­ным анаэробными бактериями, также предпочтительно лечить бактерицидными препаратами.

Несмотря на то что другие полусинтетические пенициллиназоустойчивые пенициллины неактивны в отношении анаэробов, карбенициллин, тикарциллин и пиперациллин, спектр действия которых тот же, что у пенициллина G, активно действуют на В. fragilis и эффективны при использовании в более высоких дозах. Несмотря на то что эта группа антибиотиков не рекомендуется в качестве пре­паратов первого ряда при анаэробных инфекциях, в некоторых случаях лечение ими было результативно.

Почти все упомянутые антибиотики вызывают определенные токсические ре­акции. Хлорамфеникол (левомицетин) вызывает заканчивающуюся смертью апластическую анемию у одного из 40000-100000 больных. Клиндамицин, цефалоспорины, ненициллины и иногда метронидазол имеют отношение к развитию псевдомембранозного колита, вызываемого клостридиями. Поскольку диарея может предшествовать развитию псевдомембран, применение этих препаратов при ней следует немедленно прекратить.

Из-за широкого распространения лекарственной устойчивости тетрациклин и доксициклин нельзя использовать при анаэробных инфекциях. Эритромицин и ванкомицин обладают некоторой активностью при инфекции грамположительными анаэробами, однако они не рекомендуются при тяжело протекающих инфекциях.

При инфекциях, вызванных анаэробами, при которых лечение оказывается не­эффективным или после первичного лечения наступает рецидив, обязательно пов­торное бактериологическое исследование. Следует также пересмотреть вопрос о необходимости хирургического дренирования и иссечения омертвевших тканей. При развитии суперинфекции можно предположить, что она вызвана устойчивыми к препаратам грамотрицательными факультативными или анаэробными бактерия­ми. Необходимо также принимать во внимание лекарственную устойчивость воз­будителя, особенно если лечение проводится хлорамфениколом (левомицетин). При повторном бактериологическом исследовании необходимо выделить возбуди­теля инфекции.

Другие дополнительные мероприятия по лечению больных с анаэробной ин­фекцией включают в себя тщательное наблюдение за электролитным и водным равно­весием, так как развитие выраженного местного отека может обусловить гиповолемию, а также гиподинамические мероприятия при развитии септического шока, при необходимости иммобилизацию конечностей, поддержание соответствующего питания при хронических инфекциях путем энтерального или парентерального введения питательных веществ, введение обезболивающих средств, антикоагулян­тов (гепарин при тромбофлебитах). Гипербарическая оксигенотерапия не имеет ценности при анаэробной инфекции.