Эта группа включает 8 болезней.
1\ Ревматизм
3\ Системная красная волчанка
4\ Системная склеродермия
5\ Узелковый периартериит
6\ Дерматомиозит
7\ Ревматоидный спондилоартрит \ болезнь Бехтерева \
8\ Сухой синдром Шегрена.
Их объединяют 3 группы факторов-общностей:
1\Клиника- характеризуется хроническим рецидивирующим течением.
2\ Патоморфология- 1\ локализация - системное поражение соединительной ткани
2\ характер процесса - иммунное воспаление
3\ стадийность- все болезни в своем развитии проходят 4 стадии:
(мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гранулематоз, склероз).
3\ Особенности этио-патогенеза. Отсуствие четкого этиологического начала. В качестве повреждающего агента выступают иммунные факторы \ иммунные комплексы, антигены, антитела, Т лимфоциты\. Все они отражают нарушение гуморального и клеточного иммунитета.
Но есть и различия между каждым заболеванием. Они проявляются в характере этиологии и локализации процесса, по первичному этиологическому началу, которое играет роль пускового механизма. Все ревматические болезни делятся на 2 группы. Для первых характерна стрептококковая инфекция \ ревматизм, системная склеродермия, узелковый периартериит \ . Для второй группы пусковым фактором являются вирусы \ ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит, сухой синдром Шегрена, ревматоидный спондилоартрит \ болезнь Бехтерева\.
Особенности локализации патологического процесса. Несмотря на то, что все ревматические болезни являются системными заболеваниями соединительной ткани, для каждой из них свойственна особая локализация, где повреждение проявляется с особой силой.
Ревматизм - поражает преимущественно сердце.
Ревматоидный артрит - суставы.
Системная красная волчанка - почки и кожу.
Системная склеродермия - кожу.
Узелковый периартериит - артерии.
Дерматомиозит- скелетную мускулатуру.
Болезнь Бехтерева - суставы позвоночника.
Сухой синдром Шегрена - экзокринные железы.
Клинико-патоморфологическая характеристика ревматических болезней.
1\ РЕВМАТИЗМ
Выделена как самостоятельная системная патология соединительной ткани в 1836-1853 гг благодаря работам Сокольского и Буйо. В последующем большой вклад в изучение клинико-патоморфологии болезни внесли Ашоф \ 1904 г.\ , Талалаев-1929 г., Скворцов и другие исследователи.
Клинико-морфологическим ядром болезни является ревматическая атака, которая в классическом варианте продолжается 6 месяцев и укладывается в 4 стадии.
3\ Стадия гранулематоза- от 1,5 до 3 месяцев.
4\ Стадия склероза - от 3 до 6 месяцев.
1\ Стадия мукоидного набухания (первые 0,5 месяца)
Характеризуется альтеративно-экссудативной реакцией на месте отложения иммунных комплексов в различных участках соединительной ткани сердца, суставов и других органов.
Патогенез процесса : иммунные комплексы - активизация протеолитических ферментов - сдвиг РН в кислую сторону - накопление кислых мукополисахаридов - увеличение проницаемости сосудов - гидратация и дезорганизация межуточного вещества и коллагеновых волокон. В очаге патологии накапливаются кислые мукополисахариды, белки, клетки (лимфоциты, плазмоциты, макрофаги, гистиоциты).
Мукоидное набухание - это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. После прекращения действия повреждающего фактора происходит полное восстановление.
2\ Стадия фибриноидного набухания (период от 0,5 до 1,5 месяцев)
Характеризуется глубокой и необратимой дезорганизацией соединительной ткани.
Патоморфология : полная деструкция межуточного вещества и коллагеновых волокон
Пикринофилия
Накопление нейтральных полисахаридов
Аргентофилия
Увеличение проницаемости сосудов
Васкулит
Пропитывание иммуноглобулинами и фибрином.
Очаг патологии превращается в бесструктурную массу детрита с появлением фибриноидных масс. В основе патологии лежат три процесса 1\ плазморрагия с выходом фибриногена
2\ распад коллагеновых и ретикулярных волокон 3\ денатурация белка стромы. В итоге развивается фибриноидный некроз, зона которого замещается грубой рубцовой тканью.
3\ Стадия гранулематоза . Характеризуется развитием продуктивного воспаления в зоне фибриноидного некроза в виде гранулем. Строение гранулемы. Центр - некротические массы. Периферия - клетки: крупные базофильные клетки макрофагального ряда, лимфоциты, плазмоциты, фибробласты.
Виды гранулем - 1\ цветущая, 2\ затухающая, 3\ рубцующаяся. Они отражают этапы развития воспалительной реакции. Цветущая гранулема- это ранняя стадия, когда только начинаются процессы очищения зоны фибриноидного некроза. Затухающая гранулема отражает завершение очищения очага патологии от некротических масс. Рубцующаяся гранулема свидетельствует о начале восстановления.
Локализация гранулем -1\ миокард, 2\ клапаны сердца, 3\ внеклапанный эндокард, 4\ эпикард, 5\ сосуды, 6\ миндалины, 7\ суставы, 8\ скелетная мускулатура, 9\ и особенно часто ушко левого предсердия.
4\ Стадия склероза .
Это следующий этап заживления. Он начинается после того, как воспаление выполнило свою очистительную функцию. В стадию склероза главенствующую роль играет фибробласт, вырабатывающий тропоколлаген. В итоге на месте очага патологии формируется рубцовая ткань. Рубцовая ткань является слабым местом в организме, так как в ней при рецидивах болезни чаще всего начинаются разрушительные процессы.
Помимо характерного для ревматизма гранулематозного воспаления при этом заболевании могут возникать нехарактерные реакции в виде:
Экссудативно-инфильтративного воспаления
Васкулиты
Тучно-клеточные скопления с выработкой гепарина, способствующего заживлению.
Иммуноморфологический характер воспаления при ревматизме отражают накопления иммунных комплексов, антител, плазмоцитов, В лимфоцитов в миндалинах, лимфатических узлах, селезенке, костном мозге.
Поражение органов при ревматизме.
Миндалины . Стрептококковое инфицирование миндалин с развитием хронического тонзиллита является первым толчком в инициации ревматизма. Стрептококки в миндалинах вызывают сенсибилизацию организма и появление иммунных комплексов в состав которых входит стрептококковый антиген. Стрептококковый антиген по своему свойству близок к антигенам сердца, поэтому иммунные комплексы при ревматизме избирательно поражают сердце.
Сердце . Известна крылатая фраза- ревматизм кусает сердце. Она отражает особенности поражения сердца при ревматизме. Это: тяжесть процесса и его распространенность. При ревматизме поражается все оболочки сердца. Развивается панкардит. Причем в момент ревматической атаки в сердце преобладают экссудативно-альтеративные процессы, а в межприступный период - гранулемы и склероз.
Эндокардит . Поражается и клапанный и неклапанный эндокард. Известны 4 вида ревматического клапанного эндокардита 1\ вальвулит, 2\ фибропластический эндокардит, 3\ острый бородавчатый эндокардит, 4\ возвратно-бородавчатый эндокардит.
1\ Вальвулит. При этом эндокардите процесс локализуется в глубине клапана. Эндотелий не поврежден. Этот эндокардит имеет место при первой ревматической атаке.
2\ Фибропластический эндокардит. Этот эндокардит развивается при повторных ревматических атаках и характеризуется утолщением клапана за счет фиброза.
3\ Острый бородавчатый эндокардит развивается при первой ревматической атаке. Процесс затрагивает не только толщу клапана, но вызывает и эрозию предсердной поверхности клапана. В очагах эрозии оседают тромбы, которые имеют вид мелких бородавочек.
4\ Возвратно-бородавчатый эндокардит. Этот эндокардит развивается при повторных ревматических атаках, когда на обезображенные фиброзом клапаны в очагах эрозий формируются тромбики бородавчатого вида. При повторных ревматических атаках клапаны сердца вследствие рубцовых процессов сморщиваются, срастаются между собой. Развиваются клапанные пороки. При ревматизме всегда поражаются створки митрального клапана. Могут быть сочетанные поражения митрального и аортального клапанов. Реже в процесс вовлекаются трикуспидальный клапан и клапаны легочной артерии.
Виды клапанных пороков на примере поражения митрального клапана:
1\ недостаточность митрального клапана- створки митрального клапана не полностью прикрывают митральное отверстие во время систолы
2\ стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия
3\ комбинация недостаточности митрального клапана и стеноз митрального отверстия.
Миокардит . Чаще отмечается гранулематозный миокардит, реже неспецифический диффузный миокардит. Последний может привести к сердечной недостаточности и обычно встречается у детей. В итоге миокардита развивается миокардиодистрофия.
Перикардит . Имеет характер продуктивного воспаления, которое завершается спаечным процессом и облитерацией полости перикарда. При отложении извести в фиброзную ткань возникает известковый панцырь, осложняющий деятельность сердца. Этот феномен называют панцирное сердце.
Сосуды.
1\ Коронарные артерии - воспаление, стеноз, ишемия, инфаркт.
2\ Сосуды миокарда - капиллярит, нарушение трофики, миокардиодистрофия и диффузный кардиосклероз.
3\ Аорта - аортит, разъедание стенки аорты с возможным её разрывом.
4\ Артерии головного мозга, почек и других органов: артерииты, стеноз, ишемия, инфаркты.
Почки . Описана кардиоренальная форма ревматизма, при которой в почках отмечаются - артериолосклероз, очаговый гломерулонефрит, васкулиты, артериосклероз, шунтирование крови через мозговой слой, дистрофия и некроз эпителия канальцев коркового слоя.
Печень . Отмечаются - межуточный гепатит, васкулиты, склероз.
Легкие. Межуточное продуктивное воспаление \ревматическая пневмония\, васкулиты, пневмосклероз.
Суставы. При ревматизме поражаются различные суставы: голеностопный, коленный, лучезапястный, плечевой. Патоморфология - типична. Отмечаются выпот в полость сустава, отек околосуставных тканей, гранулематоз и склероз. В острый период имеет место резкая болезненность пораженных суставов. Но в итоге при затухании процесса происходит полное восстановление без развития деформации суставов. Ревматизм лижет суставы.
Скелетная мускулатура . Дистрофия. Серозно-инфильтративное воспаление. Гранулемы.
Нервная система . Микро-гранулематозный энцефалит. Менингит. Васкулиты.
Эндокринная система . Продуктивное воспаление, склероз, атрофия в различных эндокринных органах \ яичник, надпочечник, щитовидная железа\.
Кожа . 1\ Ревматические узелки, 2\ Мультиформная эритема, 3\ Ревматическая пурпура. Васкулиты. Капилляриты. Клеточная инфильтрация стромы и фиброзирование.
Клинико-морфологические формы ревматизма .
1\ Сердечно- сосудистая: поражается сердце.
2\Полиартритическая: поражаются сердце и суставы.
3\ Нодозная: поражаются сердце и кожа.
4\ Церебральная: поражаются сердце и головной мозг.
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ.
Ревматоидный артрит - это системное аутоиммунное хроническое рецидивирующее заболевание соединительной ткани. При этой болезни первично поражается соединительная ткань, вторично суставы и другие органы.
Этиопатогенез. Этапы:
1\ Инфицирование антигеном Х \ предположительно вирусом Эбштейна- Барра\.
2\ Трансформация обычных иммуноглобулинов под влиянием вируса в ревматоидный фактор \ аутоантиген\.
3\ Разобщение системы лимфоциты - макрофаги и образование токсических иммунных комплексов, в состав которых входит ревматоидный фактор.
4\ Повреждение фиброзно- хрящевых тканей сустава с развитием иммунного воспаления, лимфатизации синовиальной оболочки и выработкой больших количеств аутоантигенов и аутоантител.
5\ Общая сенсибилизация с последующим поражением соединительной ткани всего организма.
Патоморфология. Стадии
1\ Мукоидное набухание,
2\ фибриноидное набухание,
3\ клеточная реакция \ продуктивное иммунное воспаление\
4\ склероз.
Локализация - суставы и внутренние органы.
Суставы .
Динамика : первоначально поражается коленный сустав, затем мелкие суставы. Реже болезнь начинается с воспаления тазобедренного, плечевого, голеностопного суставов.
Стадии полиартрита .
1\ Острый полиартрит . Повреждение тканей суставов иммунными факторами вызывает мукоидное, фибриноидное набухание и развитие альтеративно-эссудативного воспаления. Оно выражается в полнокровии, инфильтрации лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами и накоплении синовиальной жидкости в суставах. Отмечаются васкулит и утолщение ворсинок синовиальных оболочек.
2\ Подострый полиартрит . На этом этапе происходит формирование грануляционной ткани, сужение полости сустава, анкилоз и фиброз. Появляются фиброзные частицы, получившие образное название - рисовые тельца. При гистологическом исследовании отмечаются тотальный фиброз с очагами некроза, скопления плазмоцитов и гистиоцитов. Эта картина определяется особым термином- паннус. Паннус обладает агрессивными свойствами по отношению к фиброзной, хрящевой, костной тканям сустава. По существу паннус является патологической грануляционной тканью.
3\ Хронический полиартрит . На этой стадии отмечаются фиброз, остеопороз, гиалиноз, петрификация, костные разрастания, деформация суставов и нарушение их функции. Особенно существенные изменения отмечаются в мелких суставах рук и ног. В околосуставных тканях отмечаются фиброзные узлы, некроз, воспалительная инфильтрация, склероз и гиалиноз.
Внутренние органы.
Сердце и сосуды - очаговый эндокардит. Васкулит. Дистрофия кардиомиоцитов. Миокардиосклероз. Коранариит с возможными ишемическими повреждениями миокарда.
Легкие . Васкулиты. Межуточная пневмония. Пневмосклероз. Бронхиты. Бронхоэктазы.
Желудочно-кишечный тракт - атрофия слизистой вследствие васкулитов и продуктивного воспаления.
Печень . Дистрофия. Интерстициальный гепатит. Фиброз. Амилоидоз.
Почки . Острый и хронический гломерулонефриты. Амилоидоз.
Поражаются также нервная и эндокринная системы.
С учетом вышесказанного выделяют 4 висцеральные формы болезни:
1\ суставно-сердечную
2\суставно-почечную
3\ суставно-нервную
4\ суставно-легочную.
Патоморфоз проявляется в следующем:
Максимальная летальность: 30 - 50 лет
Чаще суставно-висцеральные формы
Причины смерти: почечная недостаточность, легочно-сердечная недостаточность, пе ченочная недостаточность, алиментарное истощение на фоне склероза и амилоидоза
Учащение амилоидоза.
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА.
Типичное ревматическое заболевание вирусной этиологии.
Классификация. 2 типа :
1\ Хроническая дискоидная волчанка без висцеральных проявления- 1\ локализованная 2\ распространенная.
2\ Системная красная волчанка с поражением висцеральных органов.
Варианты 1\ острая 2\ подострая 3\ хроническая.
Начало болезни аналогично острому инфекционному заболеванию с повышением температуры, сыпью, увеличением лимфатических узлов, перикардитом, плевритом, желтухой, спленомегалией.
Патоморфология . Характерны 4 признака:
1\ поражение кожи
2\ эндокардит Либмана-Сакса
3\ волчаночный нефрит
4\ луковичный гиалиноз селезенки.
Кожа . Поражается часто, но не всегда. Локализация - лицо, конечности, туловище.
Динамика - темно-красные пятна - пузыри - изъязвление - чешуя и корочки - депигментация - атрофия. Микроскопическая картина: ороговение, гибель росткового слоя, язвы, кариорексис с появлением гематоксилиновых тел, продуктивно-деструктивные васкулиты, флегмонозное воспаление, разрушение коллагеновых волокон, атрофия, фиброз.
Мышцы - воспаление, дистрофия, склероз, атрофия.
Суставы - полиартриты, но без тяжелых последствий.
Легкие . Поражаются всегда . Некоторые авторы выделяют даже легочную форму болезни. Характерно : гиперэргический васкулит, фибриноидный некроз, межуточная пневмония, хронический бронхит, метаплазия, в остром варианте- флегмонозное воспаление.
Сердце. Облитерирующий перикардит. Абактериальный эндокардит митрального клапана. Диффузный миокардит с исходом в кардиосклероз.
Сосуды . Типично - продуктивное воспаление селезеночной артерии с развитием инфаркта селезенки. Но могут поражаться и другие артерии.
Пищевод часто острый или хронический эзофагит с изъязвлением. Реже- гастриты, энтериты, колиты.
Печень - интерстициальный гепатит, дистрофия и некроз гепатоцитов, цирроз.
Поджелудочная железа межуточное продуктивное воспаление, склероз, атрофия островков.
Почки - поражаются очень часто. Развивается волчаночный гломерулонефрит.
Динамика 1\ инфильтрация вокруг клубочков, 2\ проникновение инфильтрата вглубь клубочков, 3\ циркулярный склероз и гиалиноз. Уремия.
Патоморфоз . Проявляется в следующем:
Летальность чаще до 35 лет
Учащение острого и хронического течения
Поражение органов: 1\ почки - 90% 2\легкие- 63%
3\сердце - 56% 4\ полисерозит- 44%
Причины смерти: 1\ почечная недостаточность
2\ сердечно-сосудистая недостаточность
Уменьшение частоты характерного продуктивного воспаления,
учащение фибропластической реакции
СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ .
Характеризуется поражением кожи и внутренних органов.
Этиопатогенез объясняется с позиций аутоиммунной теории.
Первичным этиологическим началом является стрептококк, а главными повреждающими факторами - иммунные комплексы, антигены, антитела.
Изначально чаще всего болезнь проявляет себя поражением кожи лица и верхних конечностей. Выделяют 3 стадии болезни.
1\ Стадия отека.
Продолжительность - до нескольких недель. Проявления - небольшие участки утолщения кожи лентовидной или бляшковидной формы, отек кожи, васкулит, воспалительная инфильтрация по ходу протоков потовых и сальных желез. Это соответствует морфологической картине серозного воспаления.
2\ Стадия уплотнения.
На этом этапе происходит уплотнение и утолщение бляшек до консистенции хряща с изъязвлением кожи в местах костных выступов, атрофия эпидермиса и придатков кожи, гиперкератоз, склероз и гиалиноз.
3\ Стадия атрофии .
Выражается в истончении дермы, атрофии мышц, жировой клетчатки, в сращении кожи с костной тканью, склерозе, гиалинозе сосудов. Лицо становится маскообразным.
Поражение органов.
Суставы. Поражаются крупные и мелкие суставы рук и ног с деформацией их и нарушением функции.
Сердце. Кардиосклероз. Миолиз. Фиброз и гиалиноз фиброзного кольца, эндокарда. Склеродермическое сердце.
Сосуды . В мелких артериях, артериолах отмечаются фибриноидный некроз интимы, тромбоз, склероз, гиалиноз, циркулярный артериосклероз.
Легкие . Нижняя и средние доли. Типы процессов- 1\ кистозный 2\ компактный. Патоморфология -продуктивное воспаление межуточной ткани вокруг бронхов и между альвеолами.
Язык, пищевод, желудок, кишечник . Атрофия. Склероз. Гиалиноз. Стенозирование.
Печень . Межуточный гепатит, дистрофия.
Почки. 2 типа изменений: 1\ малосимптомный 2\ быстрый. При малосимптомном клинические проявления скудные, а патоморфологические процессы выражены весьма ярко в виде склероза, гиалиноза отдельных клубочков и стромы; некроза, атрофии и дистрофии эпителия канальцев. При быстром типе стремительно нарастает почечная недосточность. Патоморфологическая картина характеризуется облитерацией просвета артерий вследствие склероза и гиалиноза с развитием инфаркта.
УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ.
Инициируется стрептококковой инфекцией, но протекает как хроническое аутоиммунное заболевание. Главное- поражение средних и мелких артерий всего организма.
Клинико-морфологические проявления болезни зависят от локализации. Это могут быть артерии сердца, почек, головного мозга, кишечника, конечностей и т. д.
Характерно появление узелков по ходу артерий. Варианты артериитов: 1\ деструктуивный 2\ продуктивный 3\ продуктивно-деструктивный.
Осложнения : тромбоз, аневризма, разрыв, инфаркт.
Частота поражения органов.
1\ Почки - 90%.
2\ Сердце- 60%.
3\ Печень- 60%
Реже поражаются легкие, головной мозг, желудок, кишечник, кожа, мышцы, кости, суставы, периферические нервы, селезенка.
БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА.
Ревматоидный спондилоартрит. Это вариант ревматоидного артрита.
ДЕРМАТОМИОЗИТ.
Главное- поражение 1\ скелетной мускулатуры, 2\ кожи.
Но поражаются и другие органы: сердце, желудочно-кишечный тракт, легкие.
Патоморфология: продуктивное воспаление, дистрофия, некроз, фиброз, кальциноз.
Формы—1\первичная \идиопатическая\
2\ вторичная \опухолевидная\.
СУХОЙ СИНДРОМ ШЕГРЕНА.
Главное поражение экзокринных желез: слезной железы, слюнных желез, желез бронхов, желудочно-кишечного тракта и желез других локализаций. Отмечается характерная триада- 1\ полиартрит 2\ ксерофтальмия 3\ ксеростомия.
Патоморфология - иммунное воспаление, а также дистрофия, некроз, атрофия, склероз. В настоящее время многие исследователи считают сухой синдром Шегрена компонентом генерализованного процесса в организме, вызванного вирусом гепатита.
Ревматизм
– это
системное воспалительное инфекционно-аллергическое
заболевание
, протекающее с преимущественным поражением сердца и крупных суставов. В
более
редких
случаях
наблюдается вовлечение в патологический процесс
также
нервной
системы
, почек, кожи
и
других
органов
. Синонимы заболевания: болезнь Соколовского-Буйо, в остром периоде – ревматическая атака, ревматическая лихорадка
.
Причина, механизмы возникновения и патогенез ревматизма
Фактором , провоцирующим возникновение ревматизма , является инфекция , вызываемая бета -гемолитическим стрептококком группы А . Этот возбудитель первоначально вызывает заболевания горла – тонзиллит , скарлатину, фарингит , шейный лимфаденит, рожу, а также выделяет специфические токсины . Организм реагирует на это выработкой антител и иммунными реакциями . Однако , в силу индивидуальных особенностей , иммунная система некоторых людей отвечает неправильной реакцией . Как результате , возбудителю удаётся ее “обмануть ”, она начинает разрушать соединительную ткань собственного организма – возникают поражения суставов , сердца , других органов .
Предрасполагающие факторы при ревматизме: переохлаждение (особенно осенне-весенний период), молодой возраст, сниженный иммунитет, большие коллективы (школы, детские сады, пр.), наследственность. Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов. Выявлена взаимосвязь с антигенами HLA, A11, В35, DRs, DR7. При поражении клапанов сердца повышена частота носительства HLA, A3, при поражении клапана аорты В15.
Л. И. Беневоленская с соавт. выделили группу факторов риска развития ревматизма, что является важным для его профилактики:
- наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства;
- женский пол;
- возраст 7-15 лет;
- перенесенная острая стрептококковая инфекция, частые носоглоточные инфекции;
- носительство В-клеточного маркера D8/17 У здоровых лиц и, в первую очередь, у родственников пробанда (→ лицо, с которого начинается исследование, в данном случае – заболевший человек).
Современной наукой рассматривается является токсико-иммунологическая теория патогенеза ревматизма . Бета-гемолитическим стрептококком вырабатываются биологически активные вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани. Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма – появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани (структурным гликопротеидам, протеогликанам), антифосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов, усугублению воспаления.
Симптомы ревматизма
Заболевание начинается остро, приблизительно через одну-три недели после первоначальной стрептококковой инфекции, которая протекает иногда в столь легкой форме, что может остаться незамеченной. Иногда ревматическая атака может начаться уже через 1-2 суток после перенесенной стрептококковой инфекции на фоне
Обычные начальные симптомы ревматизма – боли в суставах на фоне общей слабости и повышенной, иногда значительно (до 40°С), температуры, что сопровождается симптомами интоксикации – частый пульс, озноб, потливость, головная боль, слабость, недомогание, отсутствие аппетита и др . Эти симптомы могут носить как острый характер , так и быть поначалу малозаметными, протекающими на фоне невысокой температуры . В любом случае , постепенно принимая затяжной характер , иногда нарастая , эти симптомы формируют начальную клиническую картину ревматизма , обязательной составной частью которой является ревматический артрит .
Поражения суставов, нередко симметричные, при ревматизме носят “летучий ” характер – болят то одни , то другие суставы , в основном крупные (чаще всего коленные, локтевые, голеностопные, лучезапястные) . Одновременно уже в начале заболевания могут наблюдаться поражения сердца (ревмокардит – мио-, эндо-, перикардиты) , что проявляется болями в области сердца , нарушениями сердечного ритма , сердцебиением, симптомами сердечной недостаточности вследствие повреждения клапанов сердца и формирования пороков .
К более редким симптомам ревматизма относится аннулярная сыпь и ревматические узелки.
Аннулярная сыпь (кольцевидная эритема) – бледно-розовые высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка, над поверхностью кожи не возвышающиеся, исчезают при надавливании. Сыпь обнаруживают у 7–10% больных ревматизмом преимущественно на пике заболевания. Она обычно носит нестойкий характер.
Подкожные ревматоидные узелки – округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные, единичные или множественные образования с локализацией в области крупных и средних суставов, остистых отростков позвонков, в сухожилиях. В настоящее время встречаются редко, преимущественно при тяжелой форме ревматизма, сохраняясь от нескольких дней до 1–2 месяцев.
Симптомы поражения
нервной
системы при ревматизме
наблюдаются
еще реже
. Они
также
могут
иметь
место
в
самом
начале
заболевания
, но
обычно
возникают
спустя
некоторое
время (1-2 месяца после перенесенной стрептококковой инфекции)
. Нейроревматизм
или
ревматический
энцефалит
проявляется
в
форме
малой
хореи
(хорея Сиденгама) – беспорядочных
причудливых
движений
и
сокращений
мышц
вместе
со
снижением
мышечного
тонуса
. Встречается чаще у девочек и молодых девушек.
Ревматические поражения почек (клубочков) , пищеварительной и других систем сейчас почти не встречаются , что связано с большим процентом раннего выявления и своевременного лечения . Однако появление симптомов, сигнализирующих о вовлечении в патологический процесс этих органов, вполне возможно.
Диагностика ревматизма
Диагноз
ревматизма
ставится
с
учётом
данных
клинической
картины
и
лабораторных
анализов
. Необходимы
общий
анализ
крови
, анализ
на
лейкоформулу
, ревматические
пробы
. В крови обнаруживают неспецифические признаки воспаления: С-реактивный протеин, ускоренное СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитоз.
Лабораторные исследования могут выявить повышенный уровень антител в организме. Так, высокие титры в антистрептолизиновом тесте (АСЛО) указывают на выработку в организме антител против стрептолизина О (экзотоксин β-гемолитического стрептококка группы А). Антистрептолизиновые антитела остаются в организме в течение 4-6 недель после контакта с бактериями СГА. Характерно нарастание титров противострептококковых антител: антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы более 1:300, антистрептолизина более 1:250. Высота титров противострептококковых антител и их динамика не отражают степень активности ревматизма. Кроме того, у многих больных хроническими формами ревматизма признаков участия стрептококковой инфекции вообще не наблюдается.
В смывах из носо- и ротоглотки высевается β-гемолитический стрептококк группы А.
Дифференцировать ревматизм , и в частности , ревматический артрит , следует от других суставных заболеваний , например от ревматоидного артрита . Хотя названия их похожи , но это различные заболевания . При ревматическом артрите поражаются главным образом крупные суставы , их поражения несимметричны , боли в суставах носят “летучий ” характер . В отличие от него , при ревматоидном артрите больше поражаются симметричные мелкие суставы , и боли в них стойкие . Поражения других органов при ревматоидном артрите редки .
Также следует дифференцировать ревматизм с инфекционно -аллергическим полиартритом и с другими полиартритами . Начало в возрасте 7 -14 лет , сопутствующие поражения других органов и данные ревматических проб позволяют при этом отдифференцировать диагноз ревматизма .
Лечение и профилактика ревматизма
Лечение ревматизма – достаточно сложный , длительный и упорный процесс .
Проводиться он обязательно должен врачом -ревматологом . Для лечения ревматизма применяется трехэтапная система:
I этап - в активной фазе заболевания - длительное (4-6 недель) лечение в стационаре;
II этап - послебольничное санаторно-курортное лечение (курорты Кисловодска, Южный берег Крыма);
III этап - профилактическое лечение и наблюдение ревматологом по месту жительства.
Основные группы препаратов , применяемые при лечении ревматизма , следующие :
- Антибиотики , в основном пенициллин и его производные ;
- НПВС : диклофенак , ибупрофен , напроксен и пр .;
- Глюкокортикоиды : преднизолон , метилпреднизолон , дексаметазон и пр .;
- Иммунодепрессанты (плаквенил, делагил, имуран);
- γ-глобулины;
- Витамины (главным образом С , иногда В12 и другие ).
Обязательно выявление и санация воспалительных очагов (миндалины, кариозные зубы, гайморит и т.п.).
В реабилитационном периоде могут применяться хондропротекторы , а также физиотерапия , ультрафиолет, электрофорез лекарственных препаратов, прогревание лампой соллюкс или лампой инфракрасных лучей, УВЧ, парафиновые аппликации.
В активной фазе ревматического процесса с целью улучшения кровообращения, ликвидации последствий неподвижности рекомендуется проводить массаж конечностей. Также в комплекс лечебных мероприятий обязательно включают лечебную физкультуру. Конкретный выбор препаратов и процедур , их комбинации и дозирование всегда определяются лечащим врачом индивидуально . Лечение ревматизма , помимо активной терапии в острый период , включает длительную профилактику рецидивов (диспансерный учет, прием НПВС, закаливание, санация воспалительных очагов ).
Прогноз при ревматизме
Своевременно начатое лечение исключает непосредственную угрозу для жизни. Однако ревматическая атака в детском возрасте и непрерывно рецидивирующий ревмокардит приводят к формированию пороков сердца и развитию сердечной недостаточности.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ(от Европейской антиревматической лиги и Американской коллегии по ревматологии)
Сколько людей страдает ревматическими заболеваниями в Европе?
Согласно статистике более 100 миллионов человек в Европе имеют ревматические заболевания, что составляет четверть от всех европейцев.
Есть ли связь между ревматическими заболеваниями и полом и почему?
Ревматические заболевания могут поражать всех людей вне зависимости от возраста и пола, хотя женщины болеют чаще мужчин. Соотношение М:Ж составляет 40% и 60% соответственно. Это частично объясняется особенностями гормонального статуса у женщин, но точная причина остаётся неясной.
Какова экономическая стоимость ревматических заболеваний?
Ревматические заболевания являются наиболее дорогими для Европейского здравоохранения и представляют серьёзную социально-экономическую проблему, нанося экономический ущерб более чем в 200 млрд. евро в год бюджетам Европейских стран.
Ревматические заболевания первично классифицируются как невоспалительные заболевания, так и воспалительные.
Среди невоспалительных ревматических заболеваний наиболее частыми являются:
- Дегенеративные заболевания позвоночника
- Остеоартрит (коленные, тазобедренные суставы, кисти)
- Остеопороз
- Фибромиалгия
Среди воспалительных ревматических заболеваний наиболее частыми являются:
- Ревматоидный артрит
- Анкилозирующий спондилит
- Реактивный артрит
- Системные заболевания соединительной ткани
Как диагностируются ревматические заболевания?
Определённый диагноз ревматического заболевания в большинстве случаев может быть поставлен на основании анамнеза, осмотра, результатов инструментальных исследований и специальных лабораторных исследований.
Ревматические заболевания следует заподозрить при наличии следующих признаков и симптомов:
- Стойкая боль в суставах
- Болезненность при надавливании суставов
- Воспаление, проявляющееся в припухлости сустава, скованности, покраснении и/или чувства жара
- Деформация суставов
- Ограничение подвижности и функции суставов
- Выраженная усталость, слабость, или чувство общего нездоровья
Можно ли поставить точный диагноз в начальной фазе болезни?
Часто правильный диагноз ставится не сразу; однако, в большинстве случаев ревматолог может своевременно и правильно поставить диагноз. Тем не менее, некоторым пациентам может потребоваться несколько визитов к врачу, прежде чем будет установлен определённый диагноз.
Как можно улучшить ситуацию?
Её можно улучшить через регулярное образование врачей первичной медицинской помощи, увеличение числа врачей-ревматологов, информированием пациентов о важных симптомах заболевания и более раннего обращения пациентов к ревматологу.
К кому может обратиться пациент при наличии симптомов ревматического заболевания?
Оптимальным подходом будет обращение к врачу-терапевту, хорошо информированному о ревматических заболеваниях. Он должен направить пациента к ревматологу для уточнения диагноза. При подозрении на воспалительное ревматическое заболевание консультация у ревматолога должна быть осуществлена как можно скорее.
Есть много способов лечения, какие из них наиболее эффективны?
Нет универсального лекарства или метода лечения, помогающего всем пациентам с ревматическими заболеваниями. Существуют методы, которые уменьшают боль, признаки воспаления и деформацию сустава.
Как узнать, является ли выбранное лечение наиболее подходящим?
Пациенты отличаются друг от друга по своей реакции на терапию. Поэтому очень важно следить за развитием симптомов в ходе лечения и регулярно наблюдаться у ревматолога.
Есть ли рекомендации по лечению?
Европейская антиревматическая лига и Ассоциация ревматологов России разработали рекомендации по лечению ревматических болезней, принимая во внимание результаты клинических исследований и многолетний опыт применения лекарственных средств в ревматологической практике.
Возможно ли излечение от ревматических заболеваний?
Это основная цель лечения. Однако, в настоящее время более реалистической задачей является достижение клинической ремиссии. Следующей задачей является ремиссия без лекарств и это сейчас всё более достижимо.
Имеются ли осложнения при ревматических заболеваниях?
Ревматические заболевания могут уменьшать продолжительность жизни, независимо - воспалительные ли они или нет по своей природе. Поэтому необходима эффективная терапия, которая снижает смертность. Рекомендуется регулярное наблюдение по поводу сопутствующих заболеваний, таким как артериальная гипертония и атеросклероз коронарных сосудов.
Есть ли новые способы лечения? Имеется ли прогресс в исследованиях?
Европа имеет заслуженную репутацию по инновациям и новым подходам к терапии и разработке новых методов лечения. Прогноз для пациентов с ревматическими заболеваниями, особенно воспалительными, в результате этого значительно улучшился.
Являются ли ревматические заболевания наследственными?
При большинстве ревматических заболеваний имеет значение наследственность, но это не означает, что развитие болезни неизбежно. Однако, больной с семейным анамнезом ревматических заболеваний должен особенно бдительно следить за своим здоровьем.
Имеются ли способы снизить риск ревматических заболеваний?
Как и при других заболеваниях, наиболее важными являются информированность пациента о болезни и раннее обращение к врачу. Здоровый образ жизни, сбалансированное питание и физическая активность всегда рекомендуются как меры профилактики всех видов болезней.
Имеются ли факторы, повышающие риск ревматических заболеваний?
Частота поражения суставов увеличивается с возрастом, повышением веса и некоторыми видами профессиональной деятельности. В настоящее время чётко доказано, что курение является важнейшим фактором, повышающим риск развития воспалительных ревматических заболеваний.
Можно ли жить с ревматическим заболеванием?
Ранний диагноз и эффективное лечение могут уменьшить симптомы болезни и снизить инвалидность. Качество жизни людей с ревматическими заболеваниями ухудшается, если болезнь плохо лечится.
Что нужно знать о ревматических заболеваниях
1. Терминология и её правильное применение.
- К ревматизму относятся разнообразные болезненные состояния с вовлечением в процесс суставов, костей, хрящей, сухожилий, связок и мышц.
- Ревматические заболевания также называются мышечно-скелетными заболеваниями, и характеризуются болью и снижением объёма движений и функций одной или более областей мышечно-скелетной системы, когда имеются признаки воспаления, припухания, покраснения, чувства жара в поражённой области. При ревматических заболеваниях также могут поражаться и внутренние органы.
- Некоторые люди называют артритами все ревматические заболевания. Артрит, который буквально означает воспаление суставов, является частью ревматических заболеваний. Артрит в ограниченном смысле проявляется болью в суставах, скованностью, воспалением и повреждением суставов.
2. Ревматические заболевания – это большая группа болезней
Ревматические заболевания включают более 200 различных болезней, от разных типов артрита до остеопороза и системных заболеваний соединительной ткани.
3. Ревматические заболевания широко распространены.
В современном мире ревматические заболевания поражают больше людей, чем другие заболевания. Фактически треть населения всех возрастов заболевают ревматическими заболеваниями на определённом этапе их жизни. В Европе почти каждая семья имеет какое-то ревматическое заболевание. Более того, нелеченные ревматические заболевания приводят к сокращению продолжительности жизни.
4. Кого поражают ревматические заболевания?
Ревматические заболевания возникают во всех возрастных группах, независимо от пола, хотя женщины болеют чаще, чем мужчины.
5. Основные факторы, повышающие риск развития ревматических заболеваний.
- Курение
- Избыточный вес
- Генетические факторы
- Некоторые профессии, связанные с травмами и перегрузкой суставов
- Старение
6. Симптомы ревматических заболеваний
Можно подозревать у себя ревматическое заболевание, если у вас имеются следующие признаки и симптомы:
- Постоянная боль в суставах
- Болезненность в суставе при пальпации
- Воспаление, выражающееся в припухании сустава, скованности, покраснении и/или местном повышении температуры
- Большая утомляемость, недостаток энергии, слабость или плохое самочувствие
- Потеря объёма движения или гибкости сустава
7. Диагноз и лечение
Определённый диагноз ревматического заболевания устанавливается при оценке истории болезни, по результатам физического осмотра, данных специальных лабораторных анализов и компьютерного исследования.
Нет ни одного лекарства или метода лечения, которые были бы оптимальными для всех пациентов. Имеются разные методы лечения, которые помогают справиться с болью, контролируют симптомы артрита. Многие воспалительные ревматические заболевания лечатся так называемыми базисными противовоспалительными препаратами, которые имеют более выраженный клинический эффект, чем лекарства, уменьшающие симптомы заболевания; Новые генно-инженерные биологические препараты являются наиболее эффективными.
Приём лекарств является традиционным лечением артрита. Но также имеются другие методы лечения: введение лекарств в сустав или мягкие ткани, натуропатия (акупунктура, хиропрактика), альтернативная медицина и хирургические вмешательства. Пациенты отличаются друг от друга по своему ответу на проводимое лечение.
8. Об артрите имеется много неправильных представлений
Вот несколько примеров ошибочных представлений об артрите. Они возникают от передачи неправильной информации и могут помешать человеку правильно реагировать на болезнь:
- Артрит – заболевание пожилого возраста. В действительности артрит может возникать в любом возрасте.
- Причиной артрита является холодный и влажный климат. Практически климат не является причиной развития болезни и лечебным фактором.
- Артрит вызывается плохим питанием. Однако, не имеется чётких научных доказательств, что какая-то пища может вызывать или предотвращать артрит. Только при подагре употребление определённых видов продуктов или напитков (алкоголь) может вызвать приступ болезни.
9. Есть и финансовые проблемы, связанные с ревматическими заболеваниями.
Экономическое бремя ревматических заболеваний весьма значительно: их стоимость оценивается более чем в 200 миллиардов евро в Европе. В соответствии с недавними исследованиями это самые дорогие из всех заболеваний в системе здравоохранения Европы.
10. Ревматические заболевания значительно влияют на качество жизни населения.
При неправильном лечении ревматических заболеваний значительно затрудняются повседневные действия, как ходьба, подъём па лестнице, приготовление пищи, соблюдение гигиены. Ревматические заболевания могут оказывать огромное воздействие на работоспособность. Это самая частая причина получения больничных листов и преждевременного ухода на пенсию, приводя к инвалидности, даже среди населения трудоспособного возраста.
Дополнительная информация может быть получена на Веб-сайте www.eular.eu
Общие сведения
Ревматология («ревма» - поток или река, «логос» - учение, наука) – медицинский раздел, в котором изучаются и исследуются причины, развитие и методы профилактики ревматических заболеваний.
Самостоятельной дисциплиной ревматологию сделали в середине двадцатого столетия. Она тесно сотрудничает с такими медицинскими специальностями, как нефрология, кардиология, гематология и пульмонология. И эта связь и сотрудничество возникли не зря, поскольку ревматические заболевания, развиваясь в организме, могут затрагивать и поражать, практически все органы и системы организма человека.
Основные цели существования и работы ревматологии, как отдельной научной дисциплины, заключаются в следующем: определить причины, которые провоцируют ревматические заболевания, установить основные звенья патогенеза заболеваний ревматологического характера, решать вопросы по оптимизации диагностирования, процесса лечения и мероприятий профилактики заболеваний. И, безусловно, разработка более новых подходов и решений по вопросам реабилитации пациентов, перенесших ревматические заболевания.
Симптомы
Симптоматика ревматических болезней крайне разнообразна, поскольку эти заболевания способны распространяться по всему организму и затрагивать любые органы и системы человека своим отрицательным влиянием на них. Но, можно обрисовать наиболее общую клиническую картину, по которой и определяется ревматологический больной.
Чаще всего, при ревматических заболеваниях поднимается температура тела, которая обусловлена началом воспалительного процесса внутри организма. Обычно температура держится в пределах от 37 до 38 градусов на протяжении всего периода заболевания.
Так же к симптомам ревматических болезней относятся скачкообразное нарушение самочувствия (от положительно бодрого до полной слабости) и снижение трудоспособности пациента, различные поражения кожи и обострение чувствительности ее к солнцу, аллопеция (облысение кожных покровов, в том числе и головы), крапивница, мышечные боли, сердечная недостаточность.
Поражения суставов могут проявляться болевыми синдромами, ограниченностью движений, и появлением деформации.
При разрушении легочных тканей у человека появляется кашель, одышка, кровохарканье.
При поражениях почек боль локализуется в области поясницы, а если боли появляются в области печени, то это связано с развитием гепатита.
Диагностика
Диагностика в ревматологии заключается в выявлении степени активности воспалительного процесса в организме человека. И для этого используются лабораторные методы исследования.
Первый метод – это клинический анализ крови. При этом можно обнаружить признаки анемии, которые являются прямым показателем того, что в организме проходит хроническая форма воспаления. Далее, исследуется кровь на наличие лейкоцитов (при повышенном уровне развивается лейкоцитоз, при пониженном - лейкопения), на СОЭ – которая является прямым показателем активности процесса воспаления (ревматического).
Второй метод диагностики – общий анализ мочи. Там обнаруживается белок и повышенное количество лейкоцитов, что тоже свидетельствует о проходящем ревматологическом процессе внутри организма пациента.
Третий метод диагностики – биохимический анализ крови. Выявляются патологические показатели составляющих крови пациента.
Четвертый метод – иммунологическое исследование, при котором можно обнаружить ревматоидный фактор.
Далее, проводится исследование синовиальной жидкости – в период ревматологического заболевания, ее количество резко увеличивается, теряется ее прозрачность, жидкость становится желтоватой, обязательно выпадает осадок, и повышается уровень лейкоцитов и белка.
Чтобы диагностировать и определить наличие поражений в суставных областях человека в ревматологии применяют и инструментальные методы.
- Первый метод исследования – рентгенологический. При этом определяется степень поражения суставов и внутренних органов патологическим процессом.
- Второй метод – ультразвуковой. При нем оценивается состояние почек, легких, печени и сердца пациента.
- Третий метод – магнитно-резонансная томография. Определяется толщина синовиальной суставной оболочки пациента.
- Четвертый метод – артрография. Рентген с контрасным веществом, которое вводится в полость сустава.
- И пятый метод – электрокардиография. Оценивается функциональность сердечной мышцы.
Профилактика
К профилактическим методам ревматологических болезней относятся следующие мероприятия:
- сведение к минимуму факторов, которые способны провоцировать возникновение и развитие ревматических заболеваний;
- своевременное выявление, диагностирование и лечение различных респираторных заболеваний, в том числе и ангин;
- применение методов укрепления иммунной системы человека, например, закаливание, прием комплексов витаминов и минералов, иммуномодуляторов;
- избегание переохлаждения;
- профилактический прием препаратов, успокаивающего действия на нервную систему человека, который подвержен эмоциональным всплескам и стрессовым атакам.
Лечение
Все лечение в ревматологии сводится к тому, чтобы подавить развивающиеся при ревматизмах иммунные механизмы. Для снижения болевых ощущений проводится терапия определенных симптомов. Для этого используются гормональные препараты (с начальных этапов при минимальной активности красной волчанки), иммунодепрессанты, препараты аминохинолина и цитостатики (снижают побочные эффекты, которые возникают вследствие приема гормональных препаратов). Так же, в случае необходимости могут назначаться антибактериальные лекарственные препараты, имеющие широкий спектр действия, ингибиторы диуретики ангиотензинпревращающего фермента, анаболики, периферические вазодилататоры и диуретики.
Чтобы уменьшить в сыворотке крови иммунные факторы, которые играют главную роль в развитии ревматологических заболеваний, врачи – ревматологи применяют методы гемосорбции и плазмофереза.
Описание:
Системные заболевания соединительной ткани принято называть в настоящее время ревматическими болезнями. При ревматических болезнях поражается вся система соединительной ткани и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза. В группу этих болезней входят: , ревматоидный , болезнь Бехтерева, дерма-тоидный и др. Поражение соединительные ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из четырех фаз:муноидного набухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имело свои клинико-морфологические особенности в связи с преимущественной локализацией изменения в нее или иных органах и тканях. Течение хроническое и волнообразное.
Симптомы:
Болезни суставов:
Артриты микрокристаллические
Артрит псориатический
Артриты реактивные
Артрит ревматоидный
Остеоартроз
Ревматические заболевания околосуставных мягких тканей
Спондилит анкилозирующий (болезнь Бехтерева)
Васкулиты системные
Геморрагический васкулит
Гранулематоз Вегенера
Микроскопический полиартериит
(височный артериит, болезнь Хортона)
(легочно-почечный синдром)
Такаясу болезнь (аорто-артериит)
Облитерирующий тромбангиит
Диффузные болезни соединительной ткани. В основе диффузных заболеваний соединительной ткани и её производных лежит системное иммуновоспалительное поражение. К этой группе заболеваний относятся:
Системная красная волчанка
(полимиозит)
Системная
Смешанное соединительнотканное заболевание (синдром Шарпа)
Болезнь Шегрена
Причины возникновения:
Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее значение придают инфекции (вирус), генетическим факторам, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсоляция) и лекарств (лекарственная непереносимость).
В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммуннопаталогические реакции - реакции гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа.
Ревматизм (болезнь Сокольского-Вуйо) - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и ремиссии.
Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказана роль гемолитического стрептококка группы А, а также сенсибилизации организма стрептококком.
Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов) на антигены стрептококка. Важное значение придается антителам, перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца, а также клеточным иммунным реакциям.
Лечение:
Для лечения назначают:
Вовремя лечите , которые могут спровоцировать заболевание.
Укрепить иммунитет помогут настойка эхинацеи, элеутерококка, заманихи.
Врач может назначить особую гимнастику. Осторожно увеличивайте нагрузки.
Вовремя лечите тонзиллит, фарингит, которые могут спровоцировать заболевание.
Диета должна содержать достаточно белков и витаминов (особенно А, Е, С).
Лучше ограничить поваренную соль и углеводы (каши, бобовые, картофель).
Укрепить иммунитет помогут настойка элеутерококка, эхинацеи, заманихи.
Не забывайте о регулярных визитах к ревматологу, чтобы не пропустить возможных обострений.
При ревматизме полезны специальные травяные чаи, выводящие вредные вещества: листья крапивы. Рецепт спрашивайте у лечащего врача.
