Причины, симптомы и лечение стрептококка. Стрептококковая инфекция Аллергическому риниту может способствовать стрептококковая инфекция

Стрептококковые инфекции - группа инфекционных болезней, вызываемых стрептококками различных серологических групп, с воздушно-капельным и алиментарным путём передачи возбудителя, протекающих с лихорадкой, интоксикацией, местными нагноительными процессами и развитием постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломерулонефрит) осложнений.

Коды по МКБ -10
А38. Скарлатина.
А40. Стрептококковая септицемия.
А40.0. Септицемия, вызванная стрептококком группы А.
А40.1. Септицемия, вызванная стрептококком группы В.
А40.2. Септицемия, вызванная стрептококком группы D.
А40.3. Септицемия, вызванная Streptococcus pneumoniae.
А40.8. Другие стрептококковые септицемии.
А40.9. Стрептококковая септицемия неуточнённая.
А46. Рожа.
А49.1. Стрептококковая инфекция неуточнённая.
В95. Стрептококки и стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.0. Стрептококки группы А как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.1. Стрептококки группы B как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.2. Стрептококки группы D как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.3. Streptococcus pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.4. Другие стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.5. Неуточнённые стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
G00.2. Стрептококковый менингит.
M00.2. Другие стрептококковые артриты и полиартриты.
Р23.3. Врождённая пневмония, вызванная стрептококком группы В.
Р23.6. Врождённая пневмония, вызванная другими бактериальными агентами (стрептококком, за исключением группы В).
Р36.0. Сепсис новорождённого, обусловленный стрептококком группы В.
Р36.1. Сепсис новорождённого, обусловленный другими и неуточнёнными стрептококками.
Z22.3. Носительство возбудителей других уточнённых бактериальных болезней (стрептококков).

Этиология (причины) стрептококковой инфекции

Возбудители - неподвижные факультативно-анаэробные грамположительные кокки рода Streptococcus семейства Streptococcaceae. Род включает в себя 38 видов, различающихся особенностями метаболизма, культурально-биохимическими свойствами и антигенной структурой. Деление клеток происходит только в одной плоскости, поэтому они расположены парами (диплококки) или образуют цепочки разной длины. Некоторые виды имеют капсулу. Возбудители способны к росту при температуре 25–45 °С; температурный оптимум - 35–37 °С. На плотных питательных средах образуют колонии диаметром 1–2 мм. На средах с кровью колонии некоторых видов окружены зоной гемолиза. Облигатный признак, характеризующий всех представителей рода стрептококков, - отрицательные бензидиновый и каталазный тесты. Стрептококки устойчивы в окружающей среде; в течение многих месяцев они способны сохраняться в высохшем гное или мокроте.

Возбудители выдерживают нагревание до 60 °С в течение 30 мин; под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.

По структуре группоспецифических полисахаридных антигенов (субстанция С) клеточной стенки выделяют 17 серологических групп стрептококков, обозначаемых латинскими буквами (А–О). Внутри групп стрептококки разделяют на серологические варианты по специфичности белковых М-, Р-, и Т-антигенов.

Стрептококки группы А имеют широкий спектр суперантигенов: эритрогенные токсины А, В и С, экзотоксин F (митогенный фактор), стрептококковый суперантиген (SSA), эритрогенные токсины (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2).

Суперантигены способны к взаимодействию с антигенами главного комплекса гистосовместимости, экспрессированными на поверхности антигенпрезентирующих клеток, и с вариабельными участками β-цепи Т-лимфоцитов, вызывая их пролиферацию и мощный выброс цитокинов, ФНО-α и γ-интерферона. Кроме того, стрептококк группы А способен продуцировать биологически активные экстрацеллюлярные вещества: стрептолизины О и S, стрептокиназу, гиалуронидазу, ДНКазу В, стрептодорназу, липопротеиназу, пептидазу и др.

Клеточная стенка стрептококка включает капсулу, белковый, полисахаридный (группоспецифический антиген) и мукопротеидный слой. Важный компонент стрептококков группы А - белок М, напоминающий по структуре фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М (типоспецифический антиген) - основной фактор вирулентности. Антитела к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако по структуре белка М выделяют более 110 серологических типов, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингибирует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты, маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов и адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Он обладает свойствами суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование антител с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к тканевым изо-антигенам и в развитии аутоиммунной патологии.

Свойствами типоспецифических антигенов обладают также Т-белок клеточной стенки и липопротеиназа (фермент, гидролизующий липидсодержащие компоненты крови млекопитающих). Стрептококки разных М-вариантов могут иметь один и тот же Т-тип или комплекс Т-типов. Распределение серотипов липопротеиназы точно соответствует определённым М-типам, но этот фермент продуцируют около 40% штаммов стрептококка. Антитела к Т-белку и липопротеиназе протективными свойствами не обладают. Капсула содержит гиалуроновую кислоту - один из факторов вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Гиалуроновая кислота обладает свойствами антигена. Бактерии способны самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани, синтезируя гиалуронидазу. Третьим по значимости фактором патогенности является С5а-пептидаза, подавляющая активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а-компонент комплемента, выступающий мощным хемоаттрактантом.

Стрептококки группы А продуцируют различные токсины. Титры антител к стрептолизину О имеют прогностическое значение. Стрептолизин S демонстрирует гемолитическую активность в анаэробных условиях и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба гемолизина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки: стрептолизин О повреждает кардиомиоциты, а стрептолизин S - фагоциты. Некоторые штаммы стрептококков группы А синтезируют кардиогепатический токсин. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Основную часть изолятов стрептококков группы В составляют S. agalactiae. В последние годы они всё больше привлекают внимание медицинских работников. Стрептококки группы В обычно колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище.

Выделяют следующие серологические варианты стрептококков группы В: Ia, Ib, Ic, II и III. Бактерии сероваров Ia и III тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей; часто вызывают менингиты у новорождённых.

Среди прочих видов важное диагностическое значение имеют пневмококки (S. pneumoniae), вызывающие большинство внебольничных пневмоний у человека.

Эпидемиология стрептококковой инфекции

Резервуар и источник инфекции - больные с различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Наибольшую опасность с эпидемиологической точки зрения представляют больные, у которых очаги локализуются в верхних дыхательных путях (скарлатина, ангина). Они высокозаразны, а выделяемые ими бактерии содержат основные факторы вирулентности - капсулу и белок М. Заражение от таких больных наиболее часто приводит к развитию манифестной инфекции у восприимчивых лиц.

Пациенты, у которых очаги стрептококковой инфекции локализуются за пределами дыхательных путей (стрептококковая пиодермия, отит, мастоидит, остеомиелит и др.), не так заразны, что связано с менее активным выделением возбудителя из организма.

Продолжительность заразного периода у больных с острой стрептококковой инфекцией зависит от способа лечения. Рациональная антибиотикотерапия больных скарлатиной и ангиной освобождает организм от возбудителя в течение 1,5–2 сут. Препараты (сульфаниламиды, тетрациклины), к которым стрептококки группы А полностью или частично утратили чувствительность, формируют реконвалесцентное носительство у 40–60% переболевших.

В коллективах, где присутствуют 15–20% длительных носителей, обычно постоянно циркулирует стрептококк. Считают, что носительство опасно для окружающих при величине микробного очага более 103 КОЕ (колониеобразующих единиц) на тампон. Уровень такого носительства значителен - около 50% здоровых носителей стрептококков группы А. Среди культур возбудителя, выделенных от носителей, вирулентные штаммы встречают в несколько раз реже, чем среди штаммов, выделенных от больных. Носительство стрептококков групп В, С и G в глотке наблюдают значительно реже, чем носительство стрептококков группы А.

По разным данным, для 4,5–30% женщин типично носительство стрептококков группы В во влагалище и прямой кишке. Локализация возбудителя в организме во многом определяет пути его выведения.

Механизм передачи инфекции - аэрозольный (воздушно-капельный), реже - контактный (пищевой путь и передача через загрязнённые руки и предметы обихода). Заражение обычно происходит при тесном длительном общении с больным или носителем. Возбудитель выделяется в окружающую среду чаще всего при экспираторных актах (кашель, чиханье, активный разговор). Заражение происходит при вдыхании образующегося воздушно-капельного аэрозоля. Скученность людей в помещениях и длительное тесное общение усугубляют вероятность заражения.

При этом следует учитывать, что на расстоянии более 3 м этот путь передачи практически невозможен.

Факторами передачи возбудителя служат грязные руки, предметы обихода и инфицированная пища. Дополнительные факторы, способствующие передаче возбудителя, - низкая температура и высокая влажность воздуха в помещении.

Стрептококки группы А, попадая в определённые пищевые продукты, способны к размножению и длительному сохранению вирулентных свойств. Так, известны вспышки ангины или фарингита при употреблении молока, компотов, сливочного масла, салатов из варёных яиц, омаров, моллюсков, бутербродов с яйцами, ветчиной и др.

Риску развития гнойных осложнений стрептококкового генеза подвержены раненые, обожжённые, больные в послеоперационном периоде, а также роженицы и новорождённые. Возможна аутоинфекция, а также передача стрептококков группы В, вызывающих урогенитальные инфекции, половым путём. При патологии неонатального периода факторами передачи выступают инфицированные околоплодные воды. В 50% случаев возможно инфицирование при прохождении плода через родовые пути.

Естественная восприимчивость людей высока. Противострептококковый иммунитет носит антитоксический и антимикробный характер. Кроме того, имеет место сенсибилизация организма по типу ГЗТ, с которой связан патогенез многих постстрептококковых осложнений. Иммунитет у больных, перенёсших стрептококковую инфекцию, типоспецифический. Возможно повторное заболевание при инфицировании другим сероваром возбудителя. Антитела к белку М обнаруживают почти у всех больных со 2–5-й недели болезни и в течение 10–30 лет после заболевания. Часто их определяют в крови новорождённых, однако к 5-му месяцу жизни они исчезают.

Стрептококковая инфекция распространена повсеместно. В районах умеренного и холодного климата заболеваемость глоточными и респираторными формами инфекции составляет 5–15 случаев на 100 человек. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом основное значение приобретают кожные поражения (стрептодермия, импетиго), частота которых среди детей в определённые сезоны достигает 20% и более. Небольшие травмы, укусы насекомых и несоблюдение правил гигиены кожи предрасполагают к их развитию.

Возможна внутрибольничная стрептококковая инфекция в родовспомогательных учреждениях; детских, хирургических, отоларингологических, глазных отделениях стационаров. Заражение происходит как эндогенным, так и экзогенным (от носителей стрептококков среди персонала и больных) путём при инвазивных лечебно-диагностических манипуляциях.

Цикличность - одна из характерных особенностей эпидемического процесса при стрептококковых инфекциях. Помимо хорошо известной цикличности с интервалом 2–4 года, имеет место периодичность с интервалом 40–50 лет и более. Особенность этой волнообразности - в возникновении и исчезновении особо тяжёлых клинических форм. Значительное число случаев скарлатины и тонзиллофарингитов осложнено гнойно-септическими (отит, менингит, сепсис) и иммунопатологическими (ревматизм, гломерулонефрит) процессами. Тяжёлые генерализованные формы инфекции с сопутствующими глубокими поражениями мягких тканей ранее обозначали термином «стрептококковая гангрена». С середины 80-х гг. во многих странах отмечен рост заболеваемости стрептококковой инфекцией, который совпал с изменениями в нозологической структуре болезней, вызываемых S. pyogenes. Вновь стали регистрировать групповые случаи заболеваемости тяжёлыми генерализованными формами, часто заканчивающиеся летально [синдром токсического шока (СТШ), септицемия, некротический миозит, фасцит и др.]. В США ежегодно регистрируют 10–15 тыс. случаев инвазивной стрептококковой инфекции, из них 5–19% (500–1500 случаев) составляет некротический фасцит.

Широкое применение лабораторных методов исследования позволило установить, что возврат инвазивных стрептококковых заболеваний связан со сменой серотипов возбудителя, циркулирующих в популяции: на смену М-серотипам пришли ревматогенные и токсигенные серотипы. Кроме того, возросла заболеваемость ревматической лихорадкой и токсикоинфекциями (токсический тонзиллофарингит, скарлатина и СТШ).

В России в конце 80-х - начале 90-х гг. отмечено преобладание серотипов возбудителя, причастных к возникновению тяжёлых генерализованных форм инфекции. В настоящее время в России ежегодно регистрируют 6–8 млн случаев респираторных стрептококковых инфекций.

Экономический ущерб, наносимый стрептококковыми инфекциями и их последствиями, примерно в 10 раз выше, чем таковой от вирусного гепатита. Среди изучаемых стрептококкозов экономически наиболее значима ангина (57,6%), ОРЗ стрептококковой этиологии (30,3%), рожа (9,1%), скарлатина и активный ревматизм (1,2%) и, наконец, острые нефриты (0,7%).

Заболевания первичной стрептококковой инфекцией составляют 50–80% сезонной заболеваемости. Заболеваемость респираторной стрептококковой инфекцией имеет выраженную осенне-зимне-весеннюю сезонность. Сезонный уровень заболеваемости определяют в основном дети, посещающие дошкольные учреждения.

На сроки сезонного повышения заболеваемости решающее влияние оказывают формирование или обновление организованных коллективов и их численность.

В организованных коллективах, обновляемых один раз в год, наблюдают однократный сезонный рост инфекции. При двукратном обновлении отмечают двукратные сезонные подъёмы заболеваемости, особенно характерные для воинских коллективов. Первый максимум заболеваемости, связанный с весенним призывом, наблюдают в июне–июле, второй, обусловленный осенним призывом, - в декабре–январе.

Меры профилактики стрептококковой инфекции

При отсутствии средств специфической профилактики заболеваний, пере- дающихся аэрозольным путём, при множестве стёртых и бессимптомных форм инфекции не так просто снизить заболеваемость стрептококковой инфекцией, поэтому особое значение приобретают противоэпидемические мероприятия в организованных коллективах.

Основа профилактики респираторных стрептококковых инфекций в таких коллективах - ранняя и активная диагностика, изоляция и полноценное этиотропное лечение заболевших. Препараты пенициллинового ряда предупреждают групповые заболевания скарлатиной и снижают уровень заболеваемости ангиной и стрептококковыми ОРЗ. Для купирования вспышек респираторных стрептококковых заболеваний в организованных коллективах проводят всеобщую экстренную профилактику препаратами пенициллинового ряда. Для этого всем лицам, контактировавшим с больными, вводят однократно внутримышечно бициллин-5 (дошкольникам - 750 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 500 000 ЕД) или бициллин-1 (дошкольникам - 600 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 200 000 ЕД). В воинских контингентах, относящихся к группам высокого риска по респираторной стрептококковой инфекции, экстренную профилактику целесообразно проводить непосредственно после формирования коллективов и до начала сезонного подъёма заболеваемости (экстренная профилактика превентивного типа). В других коллективах, где сезонные подъёмы заболеваемости относительно невысоки или не носят закономерного характера, можно применять прерывающий тип экстренной профилактики. В этом случае её осуществляют в период эпидемического подъёма заболеваемости.

В организованных детских и взрослых коллективах, больничных условиях санитарно-гигиенические мероприятия (уменьшение численности коллектива, его скученности, общие санитарные мероприятия, дезинфекционный режим) уменьшают вероятность воздушно-капельной и контактно-бытовой передачи возбудителя. Профилактику алиментарного пути заражения проводят по тем же направлениям, что и при кишечных инфекциях.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Решающее значение придают мероприятиям, направленным на обезвреживание источников инфекции (больные, реконвалесценты, носители) и профилактику постстрептококковых осложнений. Лечение препаратами пенициллинового ряда осуществляют в течение десяти дней (рекомендации ВОЗ) - этого достаточно для полной санации больных как источников инфекции и для того, чтобы предупредить развитие постстрептококковых осложнений.

Патогенез стрептококковой инфекции

Чаще всего заболевания возникают после попадания стрептококков на слизистые оболочки зева и носоглотки. Липотейхоевая кислота, входящая в состав клеточной стенки, М- и F-белки обеспечивают адгезию возбудителя к поверхности миндалин или другим лимфоидным клеткам. Белок М способствует устойчиво- сти бактерий к антимикробному потенциалу фагоцитов, связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации. При размножении стрептококков выделяются токсины, вызывающие воспалительную реакцию тканей миндалин. При попадании стрептококков по лимфатическим путям в лимфатические узлы возникает регионарный (углочелюстной) лимфаденит. Токсичные компоненты, проникая в кровь, обусловливают генерализованное расширение мелких сосудов (клинически - гиперемия и точечная сыпь). Аллергический компонент, нарушающий проницаемость сосудов, считают причиной развития гломерулонефрита, артритов, эндокардитов и др. Септический компонент приводит к накоплению возбудителя в различных органах и системах и развитию очагов гнойного воспаления. Наличие общих перекрёстно реагирующих антигенных детерминант у стрептококков группы А (белок М, нетипоспецифические белки, А-полисахарид и др.) и сарколеммы миофибрилл сердца и тканей почек определяет развитие аутоиммунных процессов, приводящих к ревматизму и гломерулонефриту. Молекулярная мимикрия - основной патогенетический фактор стрептококковой инфекции при этих заболеваниях: антитела к антигенам стрептококков реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, белок М и эритрогенный токсин проявляют свойства суперантигенов и вызывают пролиферацию Т-клеток, активируя каскадную реакцию эффекторного звена иммунной системы и выброс медиаторов с цитотоксическими свойствами: ИЛ, ФНО-α, интерферона-гамма. Инфильтрация лимфоцитов и локальное действие цитокинов играют важную роль в патогенезе инвазивных стрептококковых инфекций (при целлюлитах, некротических фасцитах, поражениях кожи, внутренних органов). Важную роль в патогенезе инвазивной стрептококовой инфекции отводят ФНО-α, ЛПС собственной грамотрицательной микрофлоры и его синергическому взаимодействию с эритрогенным токсином S. pyogenes.

Клиническая картина (симптомы) стрептококковой инфекции

Клинические формы стрептококковой инфекции. Клинические симптомы стрептококковых инфекций разнообразны и зависят от вида возбудителя, локализации патологического процесса и состояния инфицированного организма.

Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы. К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангина, фарингит, ОРЗ, отит и др.), кожи (импетиго, эктима), скарлатину, рожу. Среди вторичных форм выделяют заболевания с аутоиммунным механизмом развития (негнойные) и токсико-септические заболевания. К вторичным формам заболевания с аутоиммунным механизмом развития относят ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты, а к токсико-септическим заболеваниям - метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. К редким формам причисляют некротический фасцит и миозит; энтерит; очаговые поражения внутренних органов, СТШ, сепсис и др.

Клинико-лабораторные признаки инвазивной стрептококковой инфекции

Падение систолического АД до уровня 90 мм рт.ст. и ниже.
Мультиорганные поражения с вовлечением двух органов и более:
- поражение почек: содержание креатинина у взрослых равно или превышает 2 мг/дл, а у детей в два раза больше возрастной нормы;
- коагулопатия: количество тромбоцитов менее 100×106/л; усиление внутрисосудистого свёртывания крови; незначительное содержание фибриногена и присутствие продуктов его распада;
- поражение печени: возрастная норма содержания трансаминаз и общего билирубина превышена в два раза и более;
- острый РДС: острое начало диффузной лёгочной инфильтрации и гипоксемии (при этом отсутствуют признаки поражения сердца); повышение проницаемости капилляров; распространённый отёк (наличие жидкости в плевральной или перитонеальной области); снижение содержания альбумина в крови;
- распространённая эритематозная пятнистая сыпь с десквамацией эпителия;
- некроз мягких тканей (некротический фасцит или миозит).
Лабораторный критерий - выделение стрептококка группы А.

Случаи стрептококковой инфекции разделяют на:

· вероятные - наличие клинических признаков болезни при отсутствии лабораторного подтверждения или при выделении другого возбудителя; выделение стрептококка группы А из нестерильных сред организма;
· подтверждённые - наличие перечисленных признаков болезни с выделением стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма (кровь, СМЖ,
плевральная или перикардиальная жидкость).

Различают четыре стадии развития инвазивной формы стрептококковой инфекции:

I стадия - наличие локализованного очага и бактериемии (при тяжёлых формах тонзиллофарингитов и стрептодермий рекомендованы посевы крови);
II стадия - циркуляция бактериальных токсинов в крови;
III стадия - выраженный цитокиновый ответ макроорганизма;
IV стадия - поражение внутренних органов и токсический шок или коматозное состояние.

Чаще заболевают молодые люди. Инвазивной форме стрептококковой инфекции свойственны стремительное нарастание гипотензии, мультиорганных поражений, РДС, коагулопатии, шока и высокая летальность. Предрасполагающие факторы: сахарный диабет, иммунодефицитные состояния, заболевания сосудистой системы, применение глюкокортикоидов, алкоголизм, ветряная оспа (у детей).

Провоцирующим моментом может послужить незначительная поверхностная травма, кровоизлияние в мягкие ткани и др.

Некротический фасцит (стрептококковая гангрена)

Подтверждённый (установленный) случай:
- некроз мягких тканей с вовлечением фасции;
- системное заболевание, включающее один или несколько признаков: шок (падение АД ниже 90 мм рт.ст.), диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, поражение внутренних органов (лёгкие, печень, почки);
- выделение стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма.
Предположительный случай:
- наличие первого и второго признаков, а также серологическое подтверждение стрептококковой (группы А) инфекции (4-кратное нарастание антител к стрептолизину О и ДНКазе В);
- наличие первого и второго признаков, а также гистологическое подтверждение некроза мягких тканей, вызванного грамположительными возбудителями.

Некротический фасцит может быть спровоцирован незначительными повреждениями кожных покровов. Внешние признаки: припухлость; эритема красного, а затем - синюшного цвета; образование быстро вскрывающихся везикул с желтоватой жидкостью. Процесс охватывает не только фасции, но и кожу и мышцы. На 4–5-й день возникают признаки гангрены; на 7–10-й день - резкая очерченность зоны поражения и отслоение тканей. Характерны стремительное нарастание симптомов, развитие ранних мультиорганных (почки, печень, лёгкие) и системных поражений, острого РДС, коагулопатии, бактериемии, шока (особенно у пожилых и лиц с сопутствующим сахарным диабетом, тромбофлебитом, иммунодефицитным состоянием). Подобное течение процесса возможно и у практически здоро- вых людей.

Стрептококковая гангрена отличается от фасцитов другой этиологии. Для неё характерен прозрачный серозный экссудат, диффузно пропитывающий дряблую белесоватую фасцию без признаков гнойного расплавления. От клостридиальной инфекции некротический фасцит отличает отсутствие крепитации и выделения газа.

Стрептококковый миозит - редкая форма инвазивной стрептококковой инфекции. Основной симптом - сильная боль, не соответствующая выраженности внешних признаков заболевания (припухлость, эритема, повышение температуры, ощущение растяжения мышц). Характерно стремительное нарастание признаков локального некроза мышечной ткани, мультиорганные поражения, острый дистресс-синдром, коагулопатия, бактериемия, шок. Летальность - 80–100%. СТШ - заболевание, представляющее прямую угрозу жизни. В 41% случаев входными воротами инфекции служит локализованная инфекция мягких тканей; летальность - 13%. Пневмония - второй по частоте первичный очаг поступления возбудителя в кровь (18%); летальность - 36%. Инвазивная стрептококковая инфекция в 8–14% случаев приводит к развитию СТШ (летальность - 33–81%). СТШ, вызванный стрептококком группы А, превосходит СТШ другой этиологии по тяжести клинической картины, скорости нарастания гипотензии и органных поражений, уровню летальности. Характерно быстрое развитие интоксикации.

Симптомы шока возникают через 4–8 ч и зависят от локализации очага первичной инфекции. Например, при развитии СТШ на фоне глубокой кожной инфекции с вовлечением мягких тканей наиболее частый начальный симптом - внезапная интенсивная боль (основная причина обращения за медицинской помощью). При этом объективные симптомы (припухлость, болезненность) на начальных этапах развития заболевания могут отсутствовать, что служит причиной ошибочных диагнозов (грипп, разрыв мышц или связок, острый артрит, приступ подагры, тромбофлебит глубоких вен и др.). Описаны случаи заболевания с летальным исходом у практически здоровых молодых людей.

Сильная боль, в зависимости от её локализации, может быть связана с перитонитом, инфарктом миокарда, перикардитом, воспалением тазовых органов. Боли предшествует возникновение гриппоподобного синдрома: лихорадка, озноб, мышечные боли, диарея (20% случаев). Лихорадку обнаруживают примерно у 90% больных; инфекцию мягких тканей, приводящую к развитию некротического фасцита, - у 80% больных. У 20% госпитализированных возможно развитие эндофтальмита, миозита, перигепатита, перитонита, миокардита и сепсиса.

В 10% случаев вероятна гипотермия, в 80% - тахикардия, гипотензия. У всех больных обнаруживают прогрессирующую почечную дисфункцию, у половины больных - острый РДС. Как правило, он возникает уже на фоне гипотензии и характеризуется тяжёлой одышкой, выраженной гипоксемией с развитием диффузных лёгочных инфильтратов и отёка лёгких. В 90% случаев необходимы интубация трахеи и ИВЛ. Более чем у 50% больных наблюдают дезори- ентацию во времени и пространстве; в некоторых случаях возможно развитие комы. У половины пациентов, имевших на момент госпитализации нормальное АД, в течение последующих 4 ч обнаруживают прогрессирующую гипотензию.

Нередко возникает ДВС-синдром.

Обширные некротические изменения мягких тканей требуют хирургической санации, фасциотомии и, в отдельных случаях, ампутации конечностей. Клиническую картину шока стрептококкового генеза отличают определённая торпидность и склонность к персистированию, устойчивая к проводимым лечебным мероприятиям (антибиотикотерапия, введение альбумина, допамина, солевых растворов и др.).

Поражение почек предшествует развитию гипотензии, что свойственно только стрептококковому или стафилококковому токсическому шоку. Характерны гемоглобинурия, повышение уровня креатинина в 2,5–3 раза, снижение концентрации альбумина и уровня кальция в сыворотке крови, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, снижение гематокрита почти в два раза.

Поражения, вызванные стрептококками группы В, встречают во всех возрастных категориях, но среди них доминирует патология новорождённых. У 30% детей обнаруживают бактериемию (без конкретного очага первичного инфицирования), у 32–35% - пневмонию, а у остальных - менингит, часто возникающий в течение первых 24 ч жизни. Заболевания новорождённых протекают тяжело, летальность достигает 37%. Часто у детей наблюдают менингиты и бактериемию, при этом 10–20% детей погибают, а у 50% выживших отмечают остаточные нарушения. У родильниц стрептококки группы В вызывают послеродовые инфекции: эндометрит, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран при кесаревом сечении. Кроме того, стрептококки группы В способны вызывать поражения кожного покрова и мягких тканей, пневмонию, эндокардит и менингит у взрослых. Бактериемию наблюдают у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов и злокачественными новообразованиями. Особо следует отметить стрептококковые пневмонии, возникающие на фоне ОРВИ.

Стрептококки серологических групп С и G известны как возбудители зоонозов, хотя в ряде случаев могут приводить к локальным и системным воспалительным процессам и у человека. Зеленящие стрептококки способны вызвать бактериальный эндокардит. Меньшая по значимости, но несравненно более частая патология - кариозное поражение зубов, вызываемое стрептококками биогруппы mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius и др.).

Диагностика стрептококковой инфекции

Клиническая диагностика стрептококковых инфекций часто затруднена.

Постановка диагноза стрептококковых глоточных и кожных инфекций во всех случаях, кроме скарлатины и рожи, требует проведения бактериологических исследований с видовой идентификацией возбудителя. Для этих целей применяют экспресс-методы идентификации стрептококков группы А, с помощью которых можно в течение 15–20 мин диагностировать острую стрептококковую инфекцию без предварительного выделения чистой культуры возбудителя.

Вместе с тем выделение стрептококков не всегда свидетельствует об их причастности к патологии в связи с широко распространённым здоровым носительством.

Истинные инфекции, вызванные стрептококками группы А, всегда инициируют развитие специфического иммунного ответа, сопровождаемого значительным повышением титра антител к одному из внеклеточных стрептококковых антигенов - стрептолизину О, дезоксирибонуклеазе В, гиалуронидазе или никотинамид-аденин-динуклеотидазе. Эти методы диагностики имеют практическое значение при остром ревматизме и гломерулонефрите.

Наряду с определением титра антистрептококковых антител обнаружение циркулирующих антигенов (свободных или в составе иммунных комплексов) играет важное значение при установлении роли стрептококков в формировании иммунопатологических процессов. Основу современных диагностических методов составляют ИФА и использование антисывороток к дискретным антигенам стрептококков группы А.

Медикаментозная терапия

Для лечения всех заболеваний, вызванных стрептококками группы А, применяют препараты бензилпенициллина, к которому возбудитель сохраняет высокую чувствительность. Большинство штаммов также высокочувствительно к эритромицину, азитромицину, кларитромицину, оксациллину и олеандомицину.

При инвазивных стрептококковых инфекциях назначают бензилпенициллин (внутривенно или внутримышечно по 2,4 млн ЕД через каждые 4 ч) и клиндамицин (внутривенно или внутримышечно по 0,6–1,2 г через каждые 6 ч). Лечение СТШ антибиотиками не всегда эффективно (летальность достигает 50%). Эффективен нормальный иммуноглобулин человека, содержащий широкий спектр нейтрализующих антител к суперантигенам стрептококков.

Оглавление темы "Стрептококки. Гемолитические стрептококки. Пневмококк. Негемолитические стрептококки.":

Стрептококки группы А. Streptococcus pyogenes. Пиогенные стрептококки. Инфекции вызываемые стрептококками. Эпидемиология стрептококков. Патогенез поражений стрептококками.

У стрептококков группы А существуют некоторые особенности структуры клеточной стенки, отличающие их от других стрептококков (рис. 12~7). Большинство известных изолятов принадлежит к виду S. pyogenes, поэтому оба названия часто рассматривают как синонимы. Заболевания, вызываемые бактериями, известны с глубокой древности, но пика заболеваемости они достигли в XVIII-XIX веке. На этот период приходятся известные эпидемии скарлатины, фарингитов, нередко заканчивавшихся пневмониями, ревматизмом и гломерулонефритами. Постоянными спутниками войн были часто фатальные инфекции кожи и мягких тканей. Жертвами, послеродового сепсиса, печально известного как «родильная горячка», стали сотни тысяч матерей. Пионером борьбы с этим недугом стал австрийский акушер Земмельвайс, доказавший, что наиболее эффективная мера профилактики этого заболевания - соблюдение элементарных гигиенических норм.

Эпидемиология стрептококков

Стрептококки группы А обнаруживают повсеместно. Они часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%. Резервуаром служит больной человек или носитель; основные пути передачи - контактный (с заносом в рот грязными руками) и воздушно-капельный, а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко).

Инфекции вызываемые стрептококками

Патогенез поражений стрептококками

Первый этап инфекционного процесса - адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные адгезины - липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа.

Белок М стрептококков [от англ. mucoid, слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию] по структуре напоминает фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М- основной фактор вирулентности и типоспецифтеский Аг. AT к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако выделяют более 80 сероваров белка М, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингиби-рует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существекную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и развитии аутоиммунной патологии.

Капсула стрептококков - второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Соответственно капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чужеродный агент. Интерес представляет способность бактерий самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы. Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений изучена плохо: с одной стороны, она участвует в разрушении соединительнотканной стро-мы, с другой - имеет сходство со многими аутоантигенами и, возможно, участвует в запуске аутоиммунных реакций.

С5а-пептидаза стрептококков - третий фактор патогенности, подавляющий активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента, выступающий мощным хемо-аттрактантом.

Стрептолизин О стрептококков [от англ. oxygen sensitive, чувствительный к кислороду] проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях. Проявляет иммуногенные свойства, титры AT к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S [от англ. stable, устойчивый] резистентен к кислороду, не несёт антигенной нагрузки и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и другие клетки; например, стрептолизин О вызывает повреждение кардиомиоцитов, а стрептолизин S - фагоцитов, поглотивших бактерии.

Эритрогенные (пирогенные ) токсины стрептококков весьма схожи с токсинами стафилококков. Имму-нологически их разделяют на три типа (А, В и С); способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразо-вания. Эритрогенные токсины проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т-клетки, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и ФНО.

Кардиогепатический токсин стрептококков синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Прочие экзоферменты стрептококков . Стрептокиназа (фибринолизин ) активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон (фермент не проявляет прямой фибринолитической активности). Гиалуронидаза облегчает перемещение бактерий по соединительной ткани. Роль ДНКазы (стрептодорназа) и НАДаз изучена плохо, но выявление AT к стрептодорназе В используют в диагностике различных осложнений, вызванных стрептококками группы А. Медицинское применение нашла очищенная смесь стрептокиназы, стрепто-дорназы и других протеолитических ферментов стрептококков (стрсптокиназа-стрептодорназа), используемая для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов.

Перекрёстные реакции стрептококков . Несмотря на способность подавлять или снижать активность фагоцитов, стрептококки инициируют выраженную воспалительную реакцию, во многом обусловленную секрецией более 20 растворимых веществ. Часть из них составляют ферменты {стрептолизины S и О, гиалуронидаза, ДНКазы, НАДазы и стрептокиназа), часть - эритрогенные токсины. Патогенез ревматических поражений, особенно кардитов, существенно отличается от наблюдаемых при большинстве инфекций, сопровождающихся бактериемией. Основные повреждения вызывают иммунные механизмы, в частности перекрёстная реакция с миокардио-цитами и белком М возбудителя. Весьма сходны механизмы повреждения почек при острых гломерулонефритах, обусловленные депонированием иммунных комплексов (стрептококк-IgG) на базальной мембране. С одной стороны, они активируют комплементарный каскад, что стимулирует воспалительный ответ, с другой - за счёт нарушения аутотолерантности и антигенной мимикрии индуцируют клеточные цитотоксические реакции.

«Биологические особенности стрептококков, как возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний человека»

Введение.

1. Таксономическое положение рода Streptococcus, морфологические и культуральные свойства.

а) Морфологические особенности стрептококков.

б) Классификация стрептококков. Морфология колоний.

2. Антигенная структура.

3. Факторы патогенности стрептококков

4. Резистентность и эпидемиология стрептококков.

5. Восприимчивость животных.

6. Особенности патогенеза и клиники. Лечение и профилактика.

а) Заболевания, вызываемые стрептококками группы А:

скарлатина;

б) Инфекции, вызываемые стрептококками группы В.

в) Инфекции, вызываемые стрептококками групп С, G и D.

Профилактика.

7. Лабораторная диагностика:

а) Микробиологическая диагностика.

б) Серологическое исследование.

10. Streptococcus pneumonia:

а) Особенности морфологии.

б) Патогенез и клиника поражений.

в) Лабораторная диагностика.

Заключение.

Приложение.

Введение

Заболевания, вызываемые представителями рода Streptococcus, известны с глубокой древности, но пика заболеваемости они достигли в XVIII-XIX веке. На этот период пришлись известные эпидемии скарлатины, фарингитов, нередко заканчивавшиеся пневмониями, ревматизмом и гломерулонефритами. Постоянными спутниками войн были часто фатальные инфекции кожи и мягких тканей. Жертвами послеродового сепсиса, печально известного как «родильная горячка», стали сотни тысяч матерей. Всеобщая восприимчивость и повсеместное распространение вышеперечисленных заболеваний способствовали развитию знаний о причинах их возникновения, т.е. знаний о стрептококках.

В тканях человека стрептококки впервые были обнаружены известным хирургом Теодором Бильротом при роже и раневых инфекциях в 1874 г. Именно Бильрот впервые назвал их стрептококками (от греч. «streptos» -цепочка и «coccus» - ягода). В 1878 г. эти бактерии заметил Луи Пастер, изучая явление послеродового сепсиса. Однако выделить чистую культуру стрептококков впервые удалось только Ф. Фелейзену в 1883 г. На сегодняшний день известно, что стрептококки ответственны за большее число болезней, чем другие микроорганизмы. Они могут поражать практически любую часть тела. Выделяют стрептококки патогенные для человека и низших животных. Некоторые из них являются сапрофитами молока и других продуктов. Род Streptococcus включает и непатогенные виды. Данная работа в основном посвящена патогенным стрептококкам - возбудителям гнойно-воспалительных заболеваний. Рассматриваются особенности их строения, морфология колоний, факторы патогенности, антигенная структура, патогенез вызываемых ими заболеваний, методы лабораторной диагностики и др.

1. Таксономическое положение рода Streptococcus, морфологические и культуральные свойства

Отдел Firmicutes

Семейство Streptococcaceae Род Streptococcus

Род включает в себя около 29 видов бактерий, некоторые из которых являются представителями нормальной микрофлоры человека и животных, другие - возбудителями заболеваний различной степени тяжести. Однако все стрептококки объединены по ряду морфологических, антигенных и культуральных признаков.

а) Морфологические особенности стрептококков

Стрептококки - грамположительные клетки шаровидной или овоидной формы диаметром 0,6-1,0мкм, растут в виде цепочек различной длины или в виде тетракокков (приложение, рис. 1). Длинные цепочки насчитывают до 50 и более клеток, короткие 4-10. Цепочки формируются, когда бактерии делятся в одной плоскости и остаются сцепленными.

Клеточная стенка стрептококков содержит тейхоевые кислоты, углеводы и пептидогликаны, на её поверхности расположены фимбрии (приложение, рис. 2). Патогенные штаммы образуют капсулу, однако этот признак не является постоянным. Как правило, стрептококки неподвижны (кроме некоторых представителей серогруппы D). Спор не образуют. Одной из наиболее ярких характерных особенностей стрептококков является отсутствие каталазной активности и способность большинства видов лизировать эритроциты. Стрептококки - факультативные анаэробы, но имеются и строгие анаэробы. Температурный оптимум 37°С, но могут расти и при температуре от 15°С до 45°С. Оптимальная рН среды 7,2-7,6 .

б) Классификация стрептококков. Морфология колоний

На жидких питательных средах S. pyogenes дает придонно-пристеночный рост с образованием мелкозернистого осадка и сохранением полной прозрачности среды. S. bovis и некоторые штаммы S. pyogenes и

S. agalactiae вызывают интенсивное помутнение бульона с образованием небольшого гомогенного осадка.

Особенности роста стрептококков на плотной питательной среде (на кровяном агаре) позволяют классифицировать их на группы. Различают:

β-гемолитические стрептококки дают полное просветление среды вокруг колоний (полный лизис эритроцитов). Эти колонии могут быть:

а) слизистыми, прозрачными 1,5-2,5мм диаметром, правильной круглой формы, напоминающими капельки росы. Так выглядят колонии свежевыделенных штаммов S. pyogenes (приложение, рис. 3);

б) матовыми, шероховатыми, 1,5-2,5мм диаметром, серовато-белого цвета со слегка приподнятым центром. Так выглядят вирулентные стрептококки, образующие М-белок;

в) блестящими, мелкими 1-1,5мм диаметром, круглыми, с ровным краем и блестящей и влажной поверхностью. Так выглядят слабо- и авирулентные штаммы S. pyogenes и многие штаммы S. agalactiae.

α-гемолитические стрептококки дают на кровяном агаре неполный гемолиз в виде полупрозрачной зоны зеленоватого оттенка в результате перехода гемоглобина в метгемоглобин. Зеленящие стрептококки дают мелкие 1-1,5мм диаметром колонии сероватого цвета с гладкой и шероховатой поверхностью. Такие колонии характерны для многих видов, вегетирующих на слизистой оболочке полости рта (S. salivarius, S. mutants, S. oralis и др.).

Негемолитические γ-стрептококки - не вызывают гемолиза на плотной питательной среде.

Как правило: α-гемолитические стрептококки ассоциируются с вялотекущим хроническим процессом (инфекция синусов или одонтогенные абсцессы), однако они могут вызывать и более тяжелые процессы, например, подострый бактериальный эндокардит; β-гемолитические стрептококки - являются более вирулентными и ассоциируются с острой воспалительной реакцией;

γ-стрептококки - непатогенные для человека .

Стрептококки разделяют на группы по ряду культуральных особенностей: по способности к росту в экстремальных условиях - на средах с рН=9,6; при 10 и 45 °С или после прогрева при 60 °С в течение 30 мин; способности к росту на средах, содержащих 6,5% NaCl или 40% солей жёлчных кислот и др. Наибольшее практическое значение получила серологическая классификация Ребекки Лэнсфилд (1920), основанная на наличии у бактерий группоспецифических полисахаридных антигенов, локализованных в клеточной стенке. В соответствии с этим выделяют несколько серогрупп, обозначаемых заглавными латинскими буквами А, В, С, D, F, G и т. д. Сейчас известно 20 серологических групп стрептококков (от А до V). Патогенные для человека стрептококки относятся к группе А, к группам В и D, реже - к С, F и G. В связи с этим определение групповой принадлежности стрептококков является решающим моментом в диагностике вызываемых ими болезней. Групповые полисахаридные антигены определяются с помощью соответствующих антисывороток в реакции преципитации. Зеленящие стрептококки и пневмококки лишены групповых антигенов и не включены в какую-либо серологическую группу .

2. Антигенная структура

Помимо групповых антигенов у гемолитических стрептококков обнаружены типоспецифические антигены. У стрептококков группы А ими являются белки М, T и R.

Белок М термоустойчив в кислой среде, но разрушается трипсином и пепсином. Его обнаруживают после солянокислого гидролиза стрептококков с помощью реакции преципитации. Белок Т разрушается при нагревании в кислой среде, но устойчив к действию трипсина и пепсина. Его определяют с помощью реакции агглютинации. R-антиген обнаружен также у стрептококков серогрупп В, С и D. Он чувствителен к пепсину, но не к трипсину, разрушается при нагревании в присутствии кислоты, но устойчив при умеренном нагревании в слабом щелочном растворе. По М-антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделяют на большое количество серовариантов (около 100), их определение имеет эпидемиологическое значение. По Т-белку стрептококки серогруппы А также подразделяют на несколько десятков серовариантов. Роль Т- и R-белков изучена мало. Стрептококки также имеют перекрестно реагирующие антигены, общие антигенам клеток базального слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса, что, возможно, является причиной аутоиммунных нарушений, вызываемых этими кокками. В клеточной стенке стрептококков обнаружен антиген (рецептор II), с которым связана их способность, как и стафилококков, имеющих белок А, взаимодействовать с Fc-фрагментом молекулы IgG .

3. Факторы патогенности стрептококков

Первый этап инфекционного процесса, вызываемого стрептококками, адгезия микроорганизма на эпителии слизистых оболочек. Основные адгезинами являются липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии . Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза и стрептокиназа - основные факторы патогенности стрептококков. Так же к ним относятся:

а)Белок М (от англ. «mucoid» - слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию) - главный фактор патогенности. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, которые образуют фимбрии на поверхности клеточной стенки стрептококков группы А. М-белок определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет антигенную типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена. Антитела к М-антигену обладают защитными свойствами (антитела к Т- и R-белкам такими свойствами не обладают). М- подобные белки обнаружены у стрептококков групп С и G. Возможно, они являются для них факторами патогенности .

б)Капсула - второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Она состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав ткани, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены. Капсула маскирует от них стрептококки. Интерес представляет способность бактерий самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы. Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений изучена плохо: с одной стороны, она участвует в разрушении соединительнотканной стромы, с другой - имеет сходство со многими аутоантигенами и, возможно, участвует в запуске аутоиммунных реакций.

в)Эритрогенин - вызывает появление сыпи, которая наблюдается при скарлатине. Скарлатину могут вызвать только те штаммы, которые вырабатывают эритрогенный токсин. Эритрогенный токсин вырабатывают лизогенные стрептококки. Если штамма лишить фага (умеренного фагового генома), теряется способность вырабатывать токсин. Нетоксигенные стрептококки после лизогенной конверсии будут продуцировать эритрогенный токсин.

Эритрогенный токсин обладает антигенной активностью, вызывая у людей образование специфического антитоксина, который нейтрализует токсин. У людей, имеющих в организме антитела к эритрогенному токсину (антитоксины), сыпь не образуется, хотя они остаются восприимчивыми к стрептококковой инфекции .

г) Гемолизин (стрептолизин) О разрушает эритроциты, обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим, действием, его образуют большинство стрептококков серогрупп А, С и G.

д) Гемолизин S (стрептолизин).

Стрептококк вырабатывает два типа стрептолизинов - S и О, и каждый является лейкоцидином и гемолизином. Стрептолизин S продуцируют преимущественно стрептококки группы А. Стрептолизин О - группы А и некоторых других групп.

Прозрачная зона, образующаяся вокруг колоний стрептококка - это результат комбинированного действия обоих гемолизинов. Стрептолизин О чувствителен к кислороду и хорошо растворим в воде (диффундирует в среду), поэтому он действует под колонией, в толще агара, где условия анаэробные. Напротив, стрептолизин S устойчив к кислороду и потому вызывает поверхностный гемолиз. Поскольку стрептолизин О (но не S) обладает иммуногенными свойствами, антитела к нему (анти-0 стрептолизин) являются следствием стрептококковой инфекции и их определение используется в диагностике. Титр антистрептолизина О (ASO) в сыворотке более 160-200 ЕД считают патологически высоким. Это указывает или на недавно перенесенную стрептококковую инфекцию или на хронический процесс.

е) Стрептокиназа (фибринолизин) - активатор фермента, расщепляющего фибрин и другие белки (основные белки сгустков крови). Свертывание крови играет важную роль в заживлении ран, так как оно ограничивает распространение местной инфекции. Стрептокиназа, являясь важным фактором вирулентности, благодаря своему прямому действию способствует распространению инфекции и возникновению генерализованных форм.

ж) Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов.

з) Гиалуронидаза - фактор инвазии.

и) Фактор помутнения - гидролиз липопротеидов сыворотки крови.

к) Протеазы - разрушение различных белков; возможно, с ними связана тканевая токсичность.

л) ДНК-азы (А, В, С, D) - гидролиз ДНК.

м) Способность взаимодействовать с Fc-фрагментом IgG с помощью рецептора II - угнетение системы комплемента и активности фагоцитов.

4. Резистентность и эпидемиология стрептококков

Стрептококки хорошо переносят низкие температуры, довольно устойчивы к высыханию, особенно в белковой среде (кровь, гной, слизь), сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев на предметах и пыли. При нагревании до 56°С погибают через 30 мин, кроме стрептококков группы D, которые выдерживают нагревание до 70 °С в течение 1 ч. 3-5%-ный раствор карболовой кислоты и лизола убивает их в течение 15 мин. Стрептококки распространены повсеместно. Источником экзогенной стрептококковой инфекции служат больные острыми стрептококковыми болезнями (ангина, скарлатина, пневмония), а также реконвалесценты после них. Больные животные так же могут быть источником инфекции . Основной способ заражения - воздушно-капельный, в других случаях - прямой контакт, и очень редко - алиментарный (молоко и другие пищевые продукты).

5. Восприимчивость животных

Стрептококки вызывают воспалительно-нагноительные заболевания у коров (мастит) и лошадей (мыт). Патогенны для кроликов и белых мышей. Вирулентные для человека штаммы стрептококка не всегда патогенны для лабораторных животных .

6. Особенности патогенеза и клиники

Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов. Поэтому вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного или экзогенного характера, т. е. вызываются либо собственными кокками, либо в результате заражения извне. Проникнув через поврежденную кожу, стрептококки распространяются из местного очага через лимфатическую и кровеносную системы. Заражение воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем приводит к поражению лимфоидной ткани (тонзиллиты), в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и гематогенно.

а) Заболевания, вызываемые стрептококками группы А

Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы.

o К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангины, фарингиты, ОРВИ, отиты и др.), кожи (импетиго, эктиму), скарлатину, рожу.

o Среди вторичных форм выделены заболевания с аутоиммунным механизмом (негнойные заболевания) и заболевания, при которых аутоиммунный механизм не выявлен (токсико-септические).

Вторичные формы с аутоиммунным механизмом развития - ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты.

Вторичные формы без аутоиммунного компонента - метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения.

o К редким формам причислены некротические фасциит и миозит, энтерит, очаговые поражения внутренних органов, синдром токсического шока, сепсис и др.

· Ангина.

В подавляющем большинстве случаев (почти в 80%) ангину вызывают β-гемолитические стрептококки группы A Str. pyogenes. Источником инфекции являются больные ангиной, а также здоровые носители стрептококков. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные ангиной, которые при разговоре и кашле выделяют во внешнюю среду большое количество возбудителей. Основной путь заражения - воздушно-капельный. Способность возбудителей ангины размножаться на некоторых видах пищевых продуктов служит предпосылкой возникновения пищевых вспышек заболевания. Ангина наблюдается обычно в виде спорадических заболеваний, преимущественно в осенне-зимние месяцы.

Размножение стрептококков в организме сопровождается продукцией ими токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин. Патогенное действие стрептококков не ограничивается ротоглоткой и регионарными лимфатическими узлами. Стрептококковые продукты, всасываясь в кровь, вызывают нарушение терморегуляции, токсическое поражение центральной нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, желчевыделительной и других систем. Стрептококковый токсин стрептолизин-О оказывает кардиотоксическое действие.

Инкубационный период при ангине составляет 1-2 сут. Начало заболевания острое. Появляется озноб, общая слабость, головная боль, ломота в суставах, боль в горле при глотании. Нарушается аппетит и сон. Одновременно возникает боль в горле, вначале незначительная, беспокоит только при глотании, затем постепенно усиливается и становится постоянной. У больных ангиной могут наблюдаться осложнения - перитонзиллит и перитонзиллярный абсцесс, отит и др. Кроме осложнений, при ангине могут возникать метатонзиллярные заболевания - ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит и полиартрит, холецистохолангит.

Инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи, лихорадкой и интоксикацией. Чаще всего рожу вызывает БГСА, но встречаются и стрептококки групп В, С и D. Входными воротами для инфекции могут служить раны, ссадины, псориатические, экзематозные и герпетические очаги.

Официально заболевание не регистрируется, сведения о заболеваемости основаны на выборочных данных: 140-220 случаев на 100000 населения. Лица с недостаточностью лимфооттока и венозной недостаточностью предрасположены к рецидивирующему течению рожи. Заболеваемость среди этого контингента составляет более 4000 на 100000. У лиц с хроническим тонзиллофарингитом рожа встречается в 5-6 раз чаще. В результате воздействия токсинов развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление, осложняющееся гнойной инфильтрацией и некрозом.

Инкубационный период от нескольких часов до 5 суток. Диагноз, как правило, не вызывает затруднений ввиду характерных местных (очаг поражения резко ограничен, гиперемирован, возвышается над окружающей непораженной кожей, с блестящей напряжённой поверхностью, болезненный при пальпации; нередко развиваются пузырьки, буллы; иногда отмечается регионарная лимфаденопатия) и общих (повышение температуры тела, общее недомогание) проявлений. Чаще поражаются нижние конечности, хотя могут также поражаться руки, лицо. Наиболее часто встречается у молодых и 50-60-летних пациентов.

· Скарлатина

Скарлатина (scarlatina; итал. scariattina, от позднелат. scarlatum ярко-красный цвет) - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, ангиной и высыпанием на коже; одна из форм стрептококковой инфекции. Распространена преимущественно в странах с холодным и умеренным климатом.

Источниками возбудителя инфекции являются больной скарлатиной или любой другой клинической формой стрептококковой инфекции и бактерионоситель. Чаще болеют дети 3-10 лет, посещающие детские дошкольные учреждения и школу. Основной путь передачи возбудителя инфекции - воздушно-капельный.

Возбудитель скарлатины в большинстве случаев проникает в организм через слизистую оболочку небных миндалин и других отделов глотки, реже через раневую и ожоговую поверхности (экстрабуккальная скарлатина). А.А. Колтыпин в патогенезе скарлатины выделил три «линии»: токсическую, оптическую и аллергическую, определяющие клинические проявления болезни. Токсическая линия патогенеза скарлатины обусловлена токсическими субстанциями b-гемолитического стрептококка. Попадая в кровь, они вызывают симптомы интоксикации: повышение температуры тела, сыпь, нарушение функций центральной нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Септическая линия патогенеза скарлатины связана с воздействием микробной клетки b-гемолитического стрептококка на ткани. Она характеризуется развитием катарального гнойного или некротического воспаления в области входных ворот возбудителя инфекции, а также гнойных осложнений. Аллергическая линия патогенеза скарлатины обусловлена сенсибилизацией организма к b-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей. Аллергия может развиваться с первых дней заболевания, но наиболее выражена на 2-3-й неделе от начала болезни; клинически проявляется различными высыпаниями на коже, острым лимфаденитом, гломерулонефритом, миокардитом, синовитом, немотивированными подъемами температуры тела (аллергические волны). Все три «линии» патогенеза скарлатины взаимосвязаны, но выраженность их у разных больных неодинакова.

В результате перенесенной скарлатины вырабатывается антитоксический и антимикробный иммунитет. Антитоксический иммунитет чаще всего связан с эритрогенным токсином типа А. Антимикробный иммунитет формируется только к тому серовару b-гемолитического стрептококка, который вызвал данное заболевание. Продолжительность сохранения иммунитета различна. Повторные случаи скарлатины наблюдаются редко и связаны с индивидуальными особенностями системы иммунитета.

Клиническая картина. Типичная скарлатина начинается остро с подъема температуры тела. Отмечаются недомогание, снижение аппетита, боль в горле при глотании, головная боль, тахикардия, часто наблюдается рвота. Через несколько часов от начала болезни в области щек, туловища и конечностей появляется розовая точечная сыпь на фоне гиперемированной кожи. Кожа носогубного треугольника остается бледной и свободной от сыпи. Характерны кожный зуд, сухость кожи и слизистых оболочек, белый дермографизм. Сыпь обычно держится 3-7 дней; затем угасает, не оставляя пигментации. После исчезновения сыпи возникает шелушение кожи. Язык в начале болезни густо обложен белым налетом, затем очищается с кончика и боков, становится ярко-красным с выраженными сосочками - «малиновый язык».

При любой форме скарлатины обязательно назначают антибиотики. При отсутствии противопоказаний антибиотиком выбора является бензилпенициллин. Применение антибиотиков предупреждает возникновение осложнений и сокращает длительность заразного периода. Помимо антибиотиков назначают аскорбиновую кислоту и гипосенсибилизирующие препараты.

б) Инфекции, вызываемые стрептококками группы В

Относящиеся к серогруппе В стрептококки представляют особый интерес для ветеринаров из-за их связи с маститом у крупного рогатого скота, что послужило основанием для их видового названия: S. agalactiae. Этот бета-гемолитический микроорганизм обычно, хотя и не всегда, устойчив к бацитрацину. Он может быть идентифицирован по характерному содержанию в стенке углеводов группы В, но и с помощью биохимических реакций, позволяющих установить выработку ими гиппуриказы и так называемого фактора CAMP, а также по неспособности гидролизировать желчеэскулиновый агар. Учитывая присутствие поверхностных полисахаридов и белковых антигенов, стрептококки группы В могут быть подразделены на 5 серотипов: la, Ib, Ic, II и III.

Человеческие штаммы стрептококков группы В, очевидно, отличающиеся биологически от штаммов, полученных от крупного рогатого скота, часто обитают в женских половых путях и на слизистых оболочках глотки и прямой кишки. Бессимптомные их носители, женщины детородного возраста, составляют 6-25% в зависимости от использованного бактериологического метода их определения и социально-экономического положения и региона проживания обследованных женщин. В большинстве случаев тяжелые формы инфекций, вызываемых стрептококками группы В, регистрируются в перинатальном периоде. Инфекция у рожениц может протекать в форме хориоамнионита, септического аборта, а также родового сепсиса. В настоящее время Streptococcus agalactiae наряду с кишечной палочкой представляет одну из двух самых частых причин сепсиса и менингита у новорожденных. У последних заболевание протекает в одной из двух форм. Ранняя инфекция (в течение первых 10 дней жизни) обычно вызывается стрептококками, попавшими из половых путей женщины. При этом в процесс вовлекаются главным образом легкие, вероятно, в результате аспирации инфицированной амниотической жидкости, однако возбудитель может быть выделен при посевах крови, содержимого носоглотки, соскобов кожи и из миокарда. Ранняя инфекция, вызываемая стрептококками группы В, встречается с частотой примерно два случая из 1000 живорожденных (этот показатель выше после затяжных или осложненных родов), при этом уровень смертности высок. Поздняя инфекция регистрируется у детей в возрасте после 10 дней и, возможно, обусловлена внутрибольничным заражением стрептококками группы В. Клинически она проявляется главным образом менингитом и бактериемией. Уровень смертности при ней более низкий, чем при ранней форме. В то время как ранние формы инфекции вызываются разными серотипами стрептококка, причиной менингеальных форм при поздней форме чаще всего служат возбудители III типа. Передаваемые трансплацентарно антитела к возбудителям III типа могут защищать ребенка от поздней формы инфекции: установлено, что они содержатся в сыворотке большинства женщин, рождающих здоровых детей, и обычно отсутствуют в сыворотке у женщин, дети которых заболевают менингеальной формой поздней инфекции, вызываемой III типом стрептококков группы В.

Стрептококки группы В вызывают у взрослых инфекционные заболевания, не связанные с послеродовым периодом. К ним относятся инфекции мочевых путей у лиц обоего пола, но мужчины чаще заболевают в пожилом возрасте, возможно, вследствие сопутствующего увеличения предстательной железы. Кроме того, инфицированию подвержены больные инсулинзависимым сахарным диабетом с периферической сосудистой недостаточностью и гнойными гангренозными процессами с обсеменением S. agalactiae. При этом возможно развитие бактериемии. К другим формам инфекций, вызываемых стрептококками группы В, относятся эндокардит, гнойный артрит, пневмония, эмпиема, менингит, перитонит, а также терминальная бактериемия у больных со злокачественными новообразованиями. Все штаммы этой группы чувствительны к пенициллину, представляющему собой препарат выбора. Очень редко штаммы этой группы микроорганизмов устойчивы к эритромицину, но из-за их распространенной устойчивости к тетрациклинам последние не рекомендуется назначать без предварительного определения чувствительности к ним возбудителей.

в) Инфекции, вызываемые стрептококками групп С, G и D.

Несмотря на то что стрептококки групп С и G у человека представляют собой комменсалы, те и другие могут вызывать фарингиты, причем описаны эпидемии заболеваний верхних дыхательных путей, причиной которых были эти возбудители, в частности после употребления инфицированных пищевых продуктов. Штаммы той и другой группы продуцируют стрептолизин О, причем инфекция глотки стрептококками группы С и G сопровождается повышением титров АСО. Стрептококки этих групп высокочувствительны к пенициллину.

В большей части случаев у человека инфекции вызываются штаммами S. equisimilis. Однако известно о нескольких вспышках инфекций, вызванных S. гооepidemicus при употреблении непастеризованного или недостаточно пастеризованного молока или сыра. Клинически заболевание проявлялось фарингитом, шейным лимфаденитом и распространенным поражением глубоких тканей. Во время двух вспышек встречались больные с постстрептококковым гломерулонефритом.

Часто источниками бактериемии, вызванной стрептококками группы G, служат кожные очаги инфекции (локализованный целлюлит или язвы при пролежнях), а хроническая закупорка лимфатических сосудов и венозная недостаточность играют роль важных предрасполагающих факторов. Заболевание часто протекает на фоне злокачественных новообразований, алкоголизма или парентерального употребления наркотиков. Бактериемия может привести к тяжелым или даже угрожающим жизни осложнениям, таким как эндокардит, менингит или септический артрит.

Стрептококки группы D (по Lancefield) представлены энтерококками (S. faecalis, S. faecium, S. durans) и неэнтерококками (S. bovis, S. equinus). Они часто служат причиной инфекции мочевых путей у больных с их структурными аномалиями и более чем в 10% случаев относятся к этиологическим факторам при бактериальном эндокардите. Обычно в сочетании с другими бактериями их выделяют из содержимого язв при пролежнях и из внутрибрюшных абсцессов. Эти возбудители обычно бывают альфа-гемолитическими или негемолитическими, иногда бета-гемолитическими. Лечение при тяжелых энтерококковых инфекциях, особенно при бактериальном эндокардите, затруднено в связи с тем, что их возбудители устойчивы ко многим антибиотикам и относительно устойчивы к препаратам пенициллинового ряда.

7.Лабораторная диагностика

а) микробиологическая диагностика

Микробиологическая диагностика стрептококковой инфекции включает в себя 3 этапа:

этап. Складывается из 2-х приемов:

1. Из исследуемого материала готовят мазки на предметных стеклах и окрашивают их по Граму.

2. Первичный посев патологического материала.

этап. Заключается в изучении культуральных свойств выросших колоний стрептококков на плотных и жидких питательных средах.

этап Заключается в проведении видовой идентификации стрептококков на основании комплекса биологических свойств выделенной культуры и определение чувствительности к антибиотикам.

Реакция на каталазу. Проводится с целью дифференциации стрептококков от стафилококков. Стафилококки синтезируют фермент каталазу - поэтому они являются каталазоположительными микроорганизмами, а стрептококки - каталазоотрицательными.

Постановка реакции проводится с целью дифференциации стрептококков от стафилококков. Стафилококки синтезируют фермент каталазу - поэтому они являются каталазоположительными микроорганизмами, а стрептококки - каталазоотрицательными.

Положительная реакция - выделение пузырьков газа (при присутствии каталазоположительных микроорганизмов).

Отрицательная реакция - пузырьки газа не выделяются (каталазоотрицательные микроорганизмы).

б) Серологическое исследование

Серодиагностику стрептококковых инфекций проводят у больных хронически текущими заболеваниями, леченных большими дозами антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, т. е. когда выделение возбудителя бактериологическими методами представляет большие трудности, а также при оценке активности ревматического процесса, выявлении микробоносительства. Она предусматривает определение в крови специфических стрептококковых антител к токсинам, в частности к стрептолизину О и гиалуронидазе. Определение антистрептолизина О основано на его способности нейтрализовать гемолитическую активность стрептолизина О. Для этого делают серийные разведения сыворотки больного и к ним прибавляют коммерческий препарат стрептолизина О. Смесь выдерживают при 37°С в течение 15 мин, после чего во все пробирки добавляют по 0,2 мл взвеси эритроцитов кролика. Пробирки вновь помещают в термостат на 1 ч, а затем учитывают результаты и определяют титр реакции. В парных сыворотках, взятых в остром периоде заболевания с интервалом 7-10 дней, отмечается увеличение титров антител: к О-стрептолизину до 500 и более, к гиалуронидазе - до 1000 и более международных единиц. Следует отметить, что AT к стрептолизину О не образуются при кожных формах стрептококковой инфекции, вызванной стрептококками группы D. .

8.
Профилактика

стрептококковый инфекция серодиагностика заболевание

В последние годы достигнуты значительные успехи на пути конструирования вакцин против болезней, вызываемых стрептококками группы А. Расшифровка строения белка М и генома бактерий внушает уверенность в скором решении этого вопроса. Вместе с тем сегодня отсутствие способов и средств специфической профилактики в сочетании с аэрозольным механизмом передачи и множественными стёртыми и бессимптомными формами инфекции существенно ограничивает возможность влияния на общую поражаемость населения стрептококковой инфекцией. В то же время указанное повышает практическую значимость противоэпидемических и иных мероприятий, осуществляемых в отношении наиболее уязвимых категорий населения - детей и взрослых в организованных коллективах, являющихся основным реальным объектом эффективного эпидемиологического воздействия.

Основу профилактики респираторных стрептококковых инфекций в организованных коллективах составляют планомерные и систематические лечебно-диагностические мероприятия. Ранняя и активная диагностика, изоляция и полноценное этиотропное лечение заболевших играют в этих условиях решающую роль. Реальность такого подхода объясняется тем, что возбудители сохраняют чувствительность к действию пенициллина и его производных. Применение препаратов группы пенициллина может предупредить групповые заболевания скарлатиной и ревматизмом, а также снизить заболеваемость ангиной и стрептококковыми острыми респираторными заболеваниями.

Для купирования вспышек респираторных стрептококковых заболеваний в организованных коллективах необходимо лечение препаратами пенициллинового ряда больных не только явными, но и скрытыми формами стрептококковой инфекции. С этой целью всем контактировавшим лицам вводят однократно внутримышечно бициллин-5 (дошкольникам - 750 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 500 000 ЕД) или бициллин-1 (дошкольникам - 600 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 200 000 ЕД). В условиях воинских контингентов, относимых к группам высокого риска по респираторной стрептококковой инфекции, экстренную профилактику наиболее целесообразно проводить непосредственно после формирования коллективов до начала сезонного подъёма заболеваемости (экстренная профилактика превентивного типа). В других коллективах, где сезонные подъёмы заболеваемости относительно невысоки или не носят закономерного характера, можно применять прерывающий тип экстренной профилактики. В этом случае экстренную профилактику осуществляют в период эпидемического подъёма заболеваемости с целью ликвидации сложившегося эпидемического неблагополучия.

Профилактика пенициллином - единственный возможный способ предотвратить рецидив стрептококковой инфекции и её осложнений. Профилактика направлена на предотвращение рецидивов острых ревматических приступов. Для этого рекомендуют ежемесячные инъекции пенициллина в течение 5 лет после эпизода острого респираторного заболевания. Рецидивы постстрептококкового острого гломерулонефрита очень редки, поэтому в пенициллиновой профилактике необходимости нет.

Санитарно-гигиенические мероприятия в организованных детских и взрослых коллективах, а также в больничных условиях (уменьшение численности коллектива, его скученности, общие санитарные мероприятия, дезинфекционный режим) уменьшают вероятность реализации воздушно-капельной и контактно-бытовой передачи возбудителя. Профилактику алиментарного пути заражения осуществляют по тем же направлениям, что и при истинно кишечных инфекциях.

10. Streptococcus pneumoniae

Особое положение рода Streptococcus занимает вид S. pneumoniae, он играет важную роль в патологии человека. Был обнаружен Луи Пастером в 1881 г. Роль микроорганизма в крупозной пневмонии установили в 1886 г. А.Френкель и А. Вейксельбаум, вследствие чего S. pneumoniae называют пневмококком (от греч. pneumon - легкие и кокки). Ежегодно в мире регистрируют не менее 500 000 случаев пневмококковых пневмоний, причём наиболее подвержены инфекции дети и лица преклонного возраста.

Резервуар инфекции - больные и носители (20-50% детей дошкольного возраста и 20-25% взрослых), основной путь передачи - контактный, а в период вспышек также воздушно-капельный. Пик заболеваемости приходится на холодное время года. В подавляющем большинстве случаев клинические формы инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (в том числе вследствие холодовых стрессов), а также на фоне сопутствующей патологии (серповидноклеточной анемии, болезни Ходжкена, ВИЧ-инфекции, миеломы, сахарного диабета, состояний после спленэктомии) или алкоголизма.

а) Особенности морфологии

Пневмококки представлены овальными или ланцетовидными кокками диаметром около 1 мкм. В мазках из клинического материала они располагаются парами, каждая пара окружена толстой капсулой. Образование капсул стимулирует внесение в среду крови, сыворотки или асцитической жидкости. На агаре пневмококки образуют нежные полупрозрачные, чётко очерченные колонии диаметром около 1 мм; иногда они могут быть плоскими с углублением в центре. Подобно прочим стрептококкам, колонии никогда не сливаются между собой. На К А колонии окружает зона α-гемолиза в виде зеленоватой обесцвеченной зоны .

б) Патогенез и клиника поражений

В большинстве случаев пневмонии развиваются после аспирации слюны, содержащей S. pneumoniae. Затем бактерии проникают в нижние отделы дыхательных путей. Существенное значение имеет нарушение защитных дреннирующих механизмов - кашлевого толчка и мукоцилиарного клиренса. Формирование мощных воспалительных инфильтратов сопровождается нарушением гомеостаза лёгочной ткани (2).

Инфекции наиболее вирулентным сероваром 3 могут сопровождаться образованием полостей в паренхиме лёгких. Из первичного очага возбудитель может проникать в плевральную полость и перикард, либо гематогенно диссеминировать и вызывать менингиты, эндокардиты и суставные поражения. Главными факторами патогенности считают капсулу и субстанцию С.

Капсула - основной фактор вирулентности. Она защищает бактерии от микробоцидного потенциала фагоцитов и действия опсонинов. Некапсулированные штаммы практически авирулентны, их обнаруживают редко. Большую часть пула противопневмококковых AT составляют AT к Аг капсулы.

Субстанция С - тейхоевая кислота клеточной стенки, содержащая холин и специфически взаимодействующая с С-реактивным белком. Следствие подобного реагирования - активация комплементарного каскада и высвобождение медиаторов острой фазы воспаления. Их накопление в лёгочной ткани стимулирует миграцию полиморфно-ядерных фагоцитов. Классическая пневмококковая пневмония начинается внезапно с подъёма температуры тела, появления продуктивного кашля и боли в груди. У ослабленных лиц и пожилых заболевание развивается медленно, с невыраженной лихорадочной реакцией, нарушением сознания и признаками лёгочно-сердечной недостаточности.

в) Лабораторная диагностика

Исследованию подвергают мокроту, гной, спинномозговую жидкость, кровь, органы трупа.

После инкубирования в тех же условиях проводят окончательную идентификацию и дифференциацию выделенной культуры с похожими микроорганизмами, определяют ее чувствительность к антибиотикам. С этой целью у культуры определяют подвижность, ставят каталазный тест (как и стрептококки, они не обладают каталазой), тест на устойчивость к теллуриту калия, желчи, повышенному содержанию NaCl в среде (6,5%), гидролиз эскулина, PYR-mecm и др. Так же используют тест на чувствительность к оптохину и дезоксихолатную пробу.

Заключение

На сегодняшний день известно, что к стрептококкам восприимчивы практически все люди, эти микроорганизмы повсеместно распространены и являются возбудителями огромного количества заболеваний (различной тяжести). Однако до сих пор не существует универсальной стрептококковой вакцины. В последние годы ученые заявили о настоящем прорыве в создании вакцины от стрептококковых инфекций - причины миллионов фарингитов и прочих, в том числе весьма опасных аутоиммунных заболеваний. Чаще всего бактерию обнаруживают на слизистой глотки и на коже. За год регистрируется около 10 миллионов случаев гнойно-инфекционных поражений слизистых оболочек и кожи по вине этого микроорганизма. При отсутствии лечения такая инфекция может привести к развитию ревматизма горячки с последующим формированием ревматического порока сердца. Такая ситуация случается в мире ежегодно не так уж и редко, у 12 миллионов человек, приводя к гибели 400 тысяч пациентов. По мере развития эры антибиотиков ревматизм стал встречаться все реже. Потребность в такой вакцине стоит очень остро, гораздо дешевле предупреждать ревматизм и ранее перечисленные заболевания, чем их лечить. Как правило, вакцины, содержащие ослабленные или убитые бактерии, достаточно активны, для того чтобы стимулировать иммунную реакцию, включая выработку антител. Именно они в последующем и будут защищать организм при повторном контакте с бактерией.

Вакцина испытана на 28 пациентах, у которых получен адекватный иммунный ответ, а серьезные побочные действия отсутствовали. Однако, до сих пор неизвестно, сможет ли вакцина реально защищать людей от стрептококковых инфекций. Тем не менее, за последние 30 лет это первая подобная вакцина, испытываемая на людях. Новая вакцина создана с помощью генной инженерии. Необходимы дальнейшие исследования для доказательства безопасности новой разработки.

Список использованной литературы

1. Кондрашова З.Н., Сергеев А.Г. Стрептококки // Микробиология, 2002, №8, выпуск 6, 34-41 с.

3. Авакян, А.А. Атлас анатомии бактерий патогенных для человека и животных / А.А. Авакян, Л.И. Кац, И.Б. Павлова. - М.: Медицина, 1972.

4. Борисова, Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология / Л.Б. Борисова, A.M. Смирнова, И.С. Фрейдлин. - М.: Медицина, 1994. - 101 с.

5. Воробьев, А.А. Медицинская и санитарная микробиология / А.А. Воробьев, Ю.С. Кривошеий, В.П. Широбоков. - 2-ое изд. - М.: Академия, 2006. - 109-116 с.

6. Гусев, М.В. Микробиология: Учебник для студ. биол. специальностей вузов / М.В. Гусев, Л.А. Минеева. - 4-ое изд., стер. - М.: Издательский центр Академия, 2003. - 23-46 с.

7. Детские инфекционные болезни / гл. ред. В.В. Фомина, М.О. Гаспарян, В.И.Шилко. - Екатеринбург, 1993. - 21-45 с.

8. Карачаев, А.И. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология / А.И. Карачаев, С.А. Бабичев. - Учебник. - СПб: Специальная Литература, 1998.-592 с.

9. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В.В.Меньшикова. - М.: Медицина, 1987, - 368 с.

10.Медицинская микробиология / гл. ред. В.И. Покровский, O.K. Поздеев. -М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 769 с.

11.Рахманова, А.Д. Инфекционные болезни: руководство для врачей общей практики / А.Д. Рахманова, .В.К. Пригожий, В.А. Неверов. - М.: Медицина, 1995.-237 с.

Скрипкин, Ю.К. Кожные и венерические болезни / Ю.К. Скрипкин. - М.: Медицина, 1980. - 164 с.

13.Тимаков, В.Д. Микробиология / В.Д. Тимаков - М.: Медицина, 1973. - 234- 236 с.

САМР - тест.

На кровяном агаре взаимно перпендикулярными штрихами посеяны Streptococcus agalactiae(А) и Staphуlocоcus aureus(Б). При положительном результате наблюдают взаимное усиление активности бактериальных гемолизинов в виде характерной «бабочки»(показана стрелкой).

Стрептококковая инфекция - ряд патологий бактериальной этиологии, имеющих разнообразные проявления. Возбудителем заболеваний является стрептококк, который можно обнаружить в окружающей среде - почве, растениях и на теле человека.

Гемолитические стрептококки становятся причиной инфекции, вызывающей разнообразные патологии - , рожу, абсцессы, фурункулы, остеомиелит, эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит, сепсис. Эти заболевания имеют тесную взаимосвязь благодаря общему этиологическому фактору, сходным клиническим и морфологическим изменениям, эпидемиологическим закономерностям, патогенетическим звеньям.

Группы стрептококков

По типу гемолиза эритроцитов - красных кровяных телец стрептококки делятся на:

• Зеленящие или альфа-гемолитические – Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae;
• Бета-гемолитические – Streptococcus pyogenes;
• Негемолитические – Streptococcus anhaemolyticus.

Медицински значимыми являются стрептококки с бета-гемолизом:

Негемолитические или зеленящие стрептококки - сапрофитные микроорганизмы, довольно редко вызывающие заболевания у человека.

Отдельно выделяют термофильный стрептококк, который относится к группе молочно-кислых бактерий и используется в пищевой промышленности для приготовления молочно-кислых продуктов. Поскольку этот микроб сбраживает лактозу и другие сахара, его применяют для лечения лиц с лактазной недостаточностью. Термофильный стрептококк обладает бактерицидным действием в отношении некоторых патогенных микроорганизмов, а также используется для профилактики срыгиваний у новорожденных.

Этиология

Возбудитель стрептококковой инфекции - бета-гемолитический стрептококк, способный разрушать эритроциты крови. Стрептококки представляют собой шаровидные бактерии – грамположительные кокки, располагающиеся в мазке в виде цепочек или попарно.

Факторы патогенности микроба:

• Стрептолизин - яд, разрушающий клетки крови и сердца,
• Скарлатинозный эритрогенин - токсин, расширяющий капилляры и способствующий образованию скарлатинозной сыпи,
• Лейкоцидин - фермент, разрушающий лейкоциты и вызывающий дисфункцию иммунной системы,
• Некротоксин,
• Летальный токсин,
• Ферменты, обеспечивающие проникновение и распространение бактерий в тканях – гиалуронидаза, стрептокиназа, амилаза, протеиназа.

Стрептококки устойчивы к нагреванию, замораживанию, высыханию и высокочувствительны к воздействию химических дезинфектантов и антибиотиков – пенициллина, эритромицина, олеандомицина, стрептомицина. Они могут длительное время сохраняться в пыли и на окружающих предметах, но при этом постепенно утрачивают свои патогенные свойства. Энтерококки являются самыми стойкими из всех микробов данной группы.

Стрептококки - факультативные анаэробы. Эти бактерии являются неподвижными и не образуют спор. Растут они только на селективных средах, приготовленных с добавлением сыворотки или крови. В сахарном бульоне образуют придонно-пристеночный рост, а на плотных средах – мелкие, плоские, полупрозрачные колонии. Патогенные бактерии образуют зону прозрачного или зеленого гемолиза. Практически все стрептококки являются биохимически активными: они ферментируют углеводы с образованием кислоты.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек или бессимптомный бактерионоситель.

Пути заражения стрептококком:

1. Контактный,
2. Воздушно-капельный,
3. Пищевой,
4. Половой,
5. Инфицирование органов мочеполовой системы при несоблюдении правил личной гигиены.

Наиболее опасными для окружающих являются больные со стрептококковым поражением горла. Во время кашля, чихания, разговора микробы попадают во внешнюю среду, высыхают и циркулируют в воздухе вместе с пылью.

При стрептококковом воспалении кожи рук бактерии часто попадают в продукты питания, размножаются и выделяют токсины. Это приводит к развитию пищевой токсикоинфекции.

Стрептококк в носу вызывает с характерной симптоматикой и упорным течением.

Стрептококк у взрослых

Стрептококковая инфекция горла протекает у взрослых в виде тонзиллита или фарингита.

Фарингит – острое воспалительное заболевание слизистой глотки вирусной или бактериальной этиологии. Стрептококковый фарингит характеризуется острым началом, короткой инкубацией, интенсивной .

Фарингит

Заболевание начинается с общего недомогания, субфебрильной температуры, познабливания. Боль в горле бывает настолько сильной, что больные теряют аппетит. Возможно появление признаков диспепсии - рвоты, тошноты, боли в эпигастрии. Воспаление глотки стрептококковой этиологии обычно сопровождается покашливанием и охриплостью голоса.

При фарингоскопии обнаруживается гиперемированная и отечная слизистая глотки с гипертрофией миндалин и лимфоузлов, которые покрываются налетом. На слизистой оболочке ротоглотки появляются ярко-красные фолликулы, по форме напоминающие бублик. Затем возникает ринорея с мацерацией кожи под носом.

Стрептококковый фарингит длится недолго и проходит самопроизвольно. Он редко возникает у детей младше 3 лет. Обычно заболевание поражает пожилых и молодых людей, организм которых ослаблен длительно текущими недугами.

Осложнениями фарингита являются:

1. Гнойный средний отит,
2. Синусит,
3. Лимфаденит;
4. Отдаленные очаги гнойного воспаления - артрит, остеомиелит.

Стрептококк в горле также вызывает острый тонзиллит, который при отсутствии своевременного и адекватного лечения часто становится причиной аутоиммунных заболеваний - миокардита и гломерулонефрита.

Факторы, способствующие развитию стрептококковой ангины:

• Ослабление местной иммунной защиты,
• Снижение общей резистентности организма,
• Переохлаждение,
• Негативное воздействие факторов внешней среды.

Стрептококк попадает на слизистую миндалин, размножается, продуцирует факторы патогенности, что приводит к развитию местного воспаления. Микробы и их токсины проникают в лимфоузлы и кровь, вызывая острый лимфаденит, общую интоксикацию, поражение центральной нервной системы с появлением беспокойства, судорожного синдрома, менингеальных симптомов.

Клиника ангины:

1. Интоксикационный синдром - жар, недомогание, ломота в теле, артралгия, миалгия, головная боль;
2. Регионарный лимфаденит;
3. Постоянная боль в горле;
4. У детей диспепсия;
5. Отек и гиперемия зева, гипертрофия миндалин, появление на них гнойного, рыхлого, пористого налета, легко снимающегося шпателем,
6. В крови – лейкоцитоз, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка.

Осложнения стрептококковой ангины делятся на гнойные - отиты, синуситы и негнойные - гломерулонефрит, ревматизм, токсический шок.

Стрептококк у детей

Гемолитический стрептококк группы А у детей обычно вызывает воспаление органов дыхания, кожных покровов и органа слуха.

Болезни стрептококковой этиологии у детей условно подразделяют на 2 большие группы – первичные и вторичные.

Скарлатина- детская инфекционно-воспалительная патология, проявляющаяся лихорадкой, точечной сыпью и ангиной. Симптоматика заболевания обусловлена не самим стрептококком, а воздействием его эритрогенного токсина, выделяющегося в кровь.

Скарлатина - высококонтагиозное заболевание. Заражение происходит в основном в детских садах или школах воздушно-капельным путем от больных ангиной детей или бактерионосителей. Болеют скарлатиной обычно дети в возрасте 2-10 лет. Патология проявляется симптомами трех основных синдромов - токсического, аллергического и септического.

Формы скарлатины:

1. Легкая - слабовыраженная интоксикация, длительность заболевания 5 дней;
2. Среднетяжелая - более выраженные катаральные и интоксикационные симптомы, длительность лихорадки - 7 дней;
3. Тяжелая форма встречается в 2 видах - токсическая и септическая. Первая характеризуется резко выраженной интоксикацией, судорогами, появлением менингиальных знаков, интенсивным воспалением горла и кожи; вторая - развитием некротической ангины, выраженным лимфаденитом, септическим , мягкого неба и глотки.

Скарлатина имеет острое начало и длится в среднем 10 дней.

Симптомы заболевания:

• Интоксикация – жар, озноб, слабость, разбитость, тахикардия, учащенный пульс. Больной ребенок становится вялым и сонливым, лицо его одутловато, глаза блестят.
• Дети жалуются на жжение в глотке и испытывают трудности при проглатывании.
• Воспаленные и опухшие железы, расположенные под нижней челюстью, вызывают боль и не дают открыть рот.
• Фарингоскопия позволяет обнаружить признаки классической ангины.
• На следующий день у больного на гиперемированной коже появляется мелкоточечная розеолезная или папуллезная сыпь, которая сначала покрывает верхнюю часть туловища, а спустя пару дней - конечности. Она напоминает красную гусиную кожу.

Проявления скарлатины

• Сыпь на ярко-красной коже щек сливается, и они становятся алыми.
• Носогубный треугольник у больных бледный, губы вишневые.
• Язык при скарлатине обложен, сосочки выступают над его поверхностью. Спустя 3 дня язык самоочищается, начиная с кончика, становится ярко-красным с четкими сосочками и напоминает ягоду малины.
• Симптом Пастиа - патогномоничный признак болезни, характеризующийся скоплением зудящей сыпи в естественных складках.
• Выраженная интоксикация сопровождается поражением центральной нервной системы и помутнением сознания.

К 3 дню заболевания сыпь достигает своего максимума и постепенно исчезает, температура понижается, кожа становится сухой и шершавой с выраженным белым дермографизмом. Кожа на ладонях и подошвах шелушится, начиная от ногтей, и сходит целыми пластами.

Повторное инфицирование человека, переболевшего скарлатиной, приводит к развитию ангины.

Скарлатина - заболевание, которое заканчивается благополучно при правильном и своевременном лечении антибиотиками.

Если лечение не проводилось или было неадекватным, заболевание осложняется рядом патологий - гнойным воспалением ушей, лимфоузлов, а также ревматоидной лихорадкой, миокардитом и гломерулонефритом.

Патогенные стрептококки часто поражают новорожденных. Заражение происходит интранатальным путем. У детей развивается пневмония, бактериемия, . В 50% случаев клинические признаки появляются в первые сутки с момента рождения. Заболевания стрептококковой этиологии протекают крайне тяжело и часто заканчиваются летальным исходом. У новорожденных стрептококковая инфекция проявляется жаром, подкожными гематомами, кровяными выделениями изо рта, гепатоспленомегалией, остановкой дыхания.

Стрептококк у беременных

Норма условно-патогенных стрептококков в анализах отделяемого из влагалища беременной женщины – менее 104 КОЕ/мл.

Большое значение в развитии патологии беременности имеют:

1. Streptococcus pyogenes - возбудитель послеродового сепсиса,
2. Streptococcus agalactiae – причина инфицирования недоношенных новорожденных детей и матерей.

Streptococcus pyogenes проявляется у беременных тонзиллитом, пиодермией, эндометритом, вульвовагинитом, циститом, гломерулонефритом, послеродовым сепсисом. Возможно интранатальное заражение плода и развитие неонатального сепсиса.

Streptococcus agalactiae вызывает у беременных воспаление мочевыводящих путей, эндоментрит, а у плода - сепсис, менингит, пневмонию, неврологические расстройства.

Стрептококк при беременности передается контактным путем, что требует неукоснительного соблюдения правил асептики в родах.

Диагностика

Трудности лабораторной диагностики заболеваний, вызванных стрептококками, обусловлены сложностью этиологической структуры, биохимическими свойствами возбудителей, скоротечностью патологического процесса, недостаточным освещением современных методов диагностики в инструктивно-методической документации.

Основным диагностическим методом стрептококковой инфекции является микробиологический анализ отделяемого зева, носа, очага поражения на коже, мокроты, крови и мочи.

• Стерильным ватным тампоном берут мазок из зева, засевают исследуемый материал на кровяной агар, инкубируют сутки при 37°С и учитывают результаты. Выросшие на агаре колонии микроскопируют. Колонии с гемолизом пересевают на сахарный или кровяной бульон. Стрептококки дают в бульоне характерный придонно-пристеночный рост. Дальнейшее исследование направлено на определение серогруппы путем постановки реакции преципитации и идентификации возбудителя до вида.

• Бактериологическое исследование крови проводят при подозрении на сепсис. 5 мл крови засевают во флаконы с сахарным бульоном и тиогликолевой средой для определения стерильности. Посевы инкубируют 8 суток с двукратным высевом на кровяной агар на 4 и 8 день. В норме кровь у человека стерильна. При появлении роста на кровяном агаре проводят дальнейшую идентификацию выделенного микроба.
• Серодиагностика направлена на определение в крови антител к стрептококку.
• Экспресс-диагностика стрептококковой инфекции - реакция латекс–агглютинации и ИФА.

Проводят дифференциальную диагностику стрептококковой и стафилококковой инфекции.

Стрептококки и стафилококки вызывают одни и те же заболевания - тонзиллит, отит, фарингит, ринит, которые отличаются выраженностью клинических симптомов и тяжестью течения.

Стрептококковая ангина развивается раньше стафилококковой, протекает тяжелее и имеет серьезные последствия. Золотистый стафилококк часто становится причиной вторичного инфицирования, плохо поддается лечению и характеризуется более острыми симптомами.

Лечение

Больным скарлатиной и стрептококковой ангиной показан постельный режим, обильное питье и щадящая диета. Рекомендуют употреблять протертую, жидкую или полужидкую пищу с ограничением белка. Запрещено термическое раздражение воспаленной слизистой горла с полным исключением из рациона горячих и холодных блюд. Переходить к обычному питаю можно только после стихания острых симптомов заболевания.

Лечение стрептококковой инфекции должно быть этиологически и симптоматически обоснованным.

Этиотропная терапия

Больным проводят адекватную антибактериальную терапию. Выбор препарата определяется результатами анализа мазка из зева. После выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам специалисты назначают лечение.

• Антибиотики пенициллинового ряда – «Ампициллин», «Бензилпенициллин»,
• «Эритромицин»,
• Современные полусинтетические пенициллины – «Амоксиклав», «Амоксициллин»,
• Макролиды – «Азитромицин», «Кларитромицин»,
• Цефалоспорины – «Цефаклор», «Цефалексин»,
• Сульфаниламиды – «Ко-тримоксазол».

Для восстановления микрофлоры кишечника используют пре- и пробиотики:

1. «Линекс»,
2. «Аципол»,
3. «Бифиформ».

Симптоматическое лечение

• Больным детям назначают антигистаминные препараты – «Супрастин», «Диазолин», «Зодак».
• Иммуномодуляторы общего и местного действия – «Иммунал», «Имунорикс», «Имудон», «Лизобакт».
• В тяжелых случаях больным назначают стрептококковый бактериофаг. Это иммунобиологический препарат, способный лизировать стрептококки. Его применяют для лечения и профилактики различных форм стрептококковой инфекции - воспаления органов дыхания, слухового аппарата, кожных покровов, внутренних органов. Перед началом лечения необходимо определить чувствительность выделенного микроба к бактериофагу. Способ его применения зависит от локализации очага инфекции. Кроме стрептококкового бактериофага используют также комбинированный пиобактериофаг.

• Дезинтоксикационная терапия включает обильное питье - 3 литра жидкости: морсы, травяные чаи, соки, вода.
• С целью укрепления сосудистой стенки и выведения токсинов из организма показан прием витамина С.
• - фурацилином, диоксидином, отваром ромашки, шалфея, календулы, настойкой прополиса.
• Пастилки и – «Стрепсилс», «Мирамистин», «Гексорал».
• В домашних условиях детям, больным скарлатиной, дают теплый липовый чай, ставят на горло , прикладывают холодные примочки на воспаленные глаза и голову, при боли в ушах ставят . Детям постарше специалисты рекомендуют полоскать больное горло теплым настоем шалфея или ромашки.

Лечение стрептококка - непростая задача, не смотря на то, что многие микробы не опасны для человека. При снижении иммунитета стрептококки становятся причиной тяжелых заболеваний.

Профилактика

Профилактические мероприятия при стрептококковой инфекции:

1. Соблюдение правил личной гигиены и регулярная уборка помещения,
2. Закаливание,
3. Занятия спортом,
4. Полноценное, сбалансированное питание,
5. Борьба с вредными привычками,
6. Своевременная обработка повреждений кожи антисептиками,
7. Изоляция больных на время лечения,
8. Текущая дезинфекция в помещении, где находился больной,
9. Профилактика внутрибольничной инфекции.

Видео: стрептококк, “Доктор Комаровский”

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Lactobacillales;

СЕМЕЙСТВО → Streptococcaceae; РОД → Streptococcus; ВИД → Streptococcus species (до 50 видов)

Основные признаки рода Streptococcus :

1. Клетки сферической или овальной (ланцетовидной) формы 0,5-2,0 мкм. Расположены цепочкой или попарно.

2. Неподвижны, спор нет. У некоторых видов есть капсула.

3. Грамположительны. Хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам, факультативные анаэробы

4. Ферментируют сахара с образованием кислоты, но это не является надежным дифференцирующим признаком внутри рода

5. В отличие от стафилококков отсутствует каталазная активность и цитохромы.

6. Обычно лизируют эритроциты. По гемолитическим свойствам: бета (полный), альфа (частичный), гамма (нет). Способны образовывать L-формы.

Антигенная структура рода Streptococcus:

Полисахарид клеточной стенки на основании которого разделены на 20 групп, обозначаемые латинскими буквами. Патогенные виды относятся прежде всего к группе А. и реже к другим группам. Есть виды без группового антигена.

Типоспецифические белковые антигены (М, Т, R). М- белком обладают патогенные виды. Всего насчитывается свыше 100 серотипов, большинство которых принадлежат стрептококкам группы А. М-белок расположен поверхностно в виде нитевидных образований, оплетающих клетку – фимбрии.

У стрептококков, имеющих капсулу, есть капсульные антигены, различной химической природы и специфичности.

Имеются перекрестнореагирующие антигены

Стрептококки группы А являются частью носоглоточной микрофлоры и в норме на коже не встречаются. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, относящиеся к виду S . pyogenes

Стрептококки группы А вызывают инфекции в любом возрасте и наиболее часто у детей от 5 до 15 лет.

Факторы патогенности группы А

1) Капсула (гиалуроновая к-та) → Антифагоцитарная активность

2) М-белок (фимбрии) → Антифагоцитарная активность, разрушает комплемент (C3b), суперантиген

3) М-подобные белки → Связывают IgG, IgM, альфа2-макроглобулин

4) F-белок → Прикрепление микроба к эпителиальным клеткам

5) Пирогенные экзотоксины (эритрогенины А,В,С) → Пирогенный эффект, усиление ГЗТ, иммуносупрессивный эффект на В-лимфоциты, появление сыпи, суперантиген

6) Стрептолизины: S (устойчив к кислороду) и

О (чувствителен к кислороду) → Разрушают лейкоциты, тромбоциты, эритроциты. Стимулируют освобождение лизосомальных ферментов.

7) Гиалуронидаза → облегчает инвазию, дезинтегрируя соединительную ткань

8) Стрептокиназа (фибринолизин) → Разрушает кровяные сгустки (тромбы), способствует распространению микроба в тканях

9) ДНК-аза →Демолимеризует внеклеточную ДНК в гное

10) С5а-пептидаза → Разрушает С5а-компонент комплемента, хемоаттрактант

Патогенез инфекций, вызываемых S . pyogenes :

Чаще всего вызывает локализованную инфекцию верхних дыхательных путей или кожи, однако может инфицировать любой орган.

Наиболее частые нагноительные процессы: абсцессы, флегмоны, ангины, менингиты, фарингиты, гаймориты, фронтиты. лимфадениты, циститы, пиелиты и др..

Локальное воспаление приводит к лейкоцитолизу в периферической крови с последующей инфильтрацией тканей лейкоцитами и к локальному образованию гноя.

Ненагноительные процессы, вызываемые S . pyogenes :

рожистое воспаление,

стрептодермия,

импетиго,

скарлатина,

ревматоидная инфекция (ревматическая лихорадка),

гломерулонефрит,

токсический шок,

сепсис и др..

Лечение стрептококковых инфекций: Осуществляется прежде всего антибиотиками: цефалоспорины, макролиды, линкозамиды

Профилактика стрептококковых инфекций:

Важны общие санитарно-гигиенические мероприятия, предупреждение и лечение острых местных стрептококковых инфекций. Для предупреждения рецидивов (ревматическая лихорадка) - антибиотикопрофилактика.

Препятствие созданию вакцин - большое количество серотипов, что с учетом типоспецифичности иммунитета делает их получение мало реальным. В перспективе - синтез полипептидов М-белка и гибридомный путь его получения.

За рубежом производятся ассоциированные препараты для иммунотерапии инфекций, вызванных условно-патогенными микробами – от 4 до 19 видов. В эти вакцины входят S.pyogenes и S.pneumoniae.

Иммунопрофилактика пневмококковых инфекций - вакцина из полисахаридов 12-14 серовариантов, которые чаще вызывают заболевания.

Ведется разработка вакцины против кариеса.

"