Старческие изменения органов дыхания тест. Что покажет флюорография в норме и при патологии. О возрастных изменениях

Характеризуются возникновением рубцов, напоминающих после травм. Они часто встречаются у людей, занятых в сфере строительства, металлургии и др., которые в процессе работы вынуждены вдыхать промышленную и производственную пыль. Рубцы в легких появляются в результате целого ряда заболеваний: цирроз, туберкулез, пневмония, аллергическая реакция. Развитие фиброза зависит, в том числе, от условий окружающей среды, климата. Процесс образования рубцов сопровождается следующими симптомами: кашлем, учащенным дыханием, синюшностью кожи, повышением артериального давления, одышкой. Одышка сначала наблюдается только при физических нагрузках, а затем появляется и в состоянии покоя. Осложнением этого состояния является хроническая дыхательная недостаточность, присоединение вторичной , хроническое легочное сердце, легочная .

Профилактика фиброза

Чтобы избежать возникновения рубцов в легких, важно исключить факторы, способные вызвать подобные изменения. Больным нельзя переутомляться, при обострении основной болезни им назначают , средства, расширяющие бронхи, а также ингаляции. Появления рубцов в легких поможет избежать соблюдение правил техники безопасности, использование средств индивидуальной защиты, своевременное лечение воспалительных болезней органов дыхания, отказ от курения. К развитию фиброза может привести прием некоторых антиаритмических препаратов, в этом случае необходим периодический контроль за состоянием легких. В качестве профилактики появления рубцов рекомендуются физические упражнения, правильное питание, очищение организма от шлаков и токсинов, недопущение стрессовых ситуаций.

Возрастные фиброзные изменения в легких

Рубцы в легких могут появляться вследствие старения организма, при этом органы теряют свою эластичность и утрачивают способность расширяться и сжиматься. Дыхательные пути у пожилых закупориваются из-за длительного нахождения в горизонтальном положении, неглубокого дыхания. Довольно распространенным возрастным изменением легочной ткани является интерстициальный фиброз, при котором разрастается фиброзная ткань и утолщаются стенки альвеол. У человека появляется кашель с мокротой и примесью крови, боли в грудной клетке, наблюдается поверхностное дыхание. Профилактика возрастных фиброзных изменений в легких состоит в активном образе жизни, отказе от курения, в регулярном выполнении физических упражнений, постоянном голосовом общении, пении, чтении вслух.

С возрастом грудная клетка приобретает бочкообразную форму, уменьшается подвижность грудной клетки – это уменьшает легочную вентиляцию. В бронхах цилиндрический эпителий замещается многослойным плоским, вокруг бронхов разрастается соединительная ткань, бронхиальная мускулатура атрофируется. В результате появляются выпячивания стенок бронхов, неравномерное сужение их просвета, ослабление перистальтики и нарушение дренажной функции бронхов, что предрасполагает к развитию патологических процессов. В легочных сосудах развивается фиброз, уменьшается количество функционирующих капилляров, нарушается их проницаемость. Уменьшается ЖЕЛ, увеличивается остаточный объем, нарушается эффективность легочной вентиляции, что выявляется при повышенных требованиях к аппарату внешнего дыхания (физические нагрузки, разрежение атмосферы). Однако в условиях покоя газообмен поддерживается на достаточном уровне. Это объясняется компенсаторными механизмами (учащение дыхания, повышение чувствительности дыхательного центра к углекислоте).

Хронический бронхит.

Это наиболее распространенное хроническое заболевание органов дыхания у людей пожилого и старческого возраста. Предрасполагают к развитию хронического бронхита возрастные изменения бронхолегочного аппарата, приводящие к нарушению дренажной функции бронхов, снижению легочной вентиляции, нарушению ее равномерности. Способствуют развитию хронического бронхита сахарный диабет и ожирение, а также развивающееся с возрастом снижение общей иммунобиологической реактивности. У большинства больных пожилого и старческого возраста течение хронического бронхита рецидивирующее. Клиническая картина зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Хронический бронхит может быть проксимальный (с преимущественным поражением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным вовлечением мелких бронхов). При проксимальном бронхите появляется кашель с мокротой с последующим присоединением одышки, связанной с обструкцией бронхов. Аускультативно выслушиваются жесткое дыхание и сухие хрипы низкого тембра. Изолированный дистальный бронхит начинается с появления одышки, к которой позже присоединяется кашель. При аускультации в легких выслушиваются сухие свистящие хрипы высокого тембра, особенно на выдохе. У больных пожилого и старческого возраста хронический бронхит может быть обструктивным и необструктивным. При обструктивном бронхите появляется одышка при физической нагрузке, при раздражающих влияниях (выход из теплого помещения на холод, вдыхание табачного дыма, химических раздражителей); надсадный малопродуктивный кашель с отделением небольшого количества мокроты после значительных усилий; удлинение фазы выдоха; Сухие свистящие хрипы на выдохе; обструктивная эмфизема легких. По мере прогрессирования хронического бронхита у больных пожилого и старческого возраста появляются симптомы легочной, а в последующем – и сердечной недостаточности в связи с формированием легочного сердца. Лечебные мероприятия в период обострения хронического бронхита направлены на: 1) ликвидацию воспалительного процесса в бронхах, 2) улучшение бронхиальной проходимости, 3) борьбу с гипоксией, 4) повышение защитных сил организма, 5) устранение факторов, поддерживающих течение заболевания. Основными показаниями для назначения антибиотиков в период обострения хронического бронхита являются гнойный характер мокроты и симптомы интоксикации. Осложнениями хронического бронхита у больных пожилого и старческого возраста являются очаговая пневмония, образование бронхоэктазов. Наличие хронического воспаления в бронхах является также одной из причин развития рака легких.

Пневмония.

Пневмония – одно из наиболее частых заболеваний у человека позднего периода жизни. Пневмонии у людей старшего возраста имеют бактериальную или бактериально- вирусную природу. Предрасполагают к развитию пневмонии у людей пожилого и старческого возраста снижение иммунитета, возрастные изменения в легких, наличие хронического бронхита, длительный постельный режим, хирургические вмешательства, ОРВИ. При этом возможна аспирация слизи, пищевых частиц, что способствует развитию воспалительного процесса в легких. Пневмония в пожилом и старческом возрасте не имеет выраженного начала и выраженной симптоматики. Преобладают общие симптомы: слабость, апатия, отсутствие аппетита, больной рассеян, дезорганизован, могут развиться психозы. Нередко наблюдается рвота и понос. Температурная реакция слабо выражена. В ОАК отмечается ускорение СОЭ. В связи с атипичным течением большую роль в диагностике пневмоний в пожилом и старческом возрасте имеет рентгенологическое исследование. Пневмония в пожилом и старческом возрасте протекает вяло и длительно. Может развиться экссудативный плеврит, нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, пневмосклероз. В лечении основное значение имеет антибактериальная терапия. В комплексе лечения используют отхаркивающие и разжижающие мокроту препараты, бронхолитические средства, биогенные стимуляторы. Для улучшения вентиляции легких больному рекомендуется создавать возвышенное положение, как можно раньше сажать в постели, показаны также оксигенотерапия и ЛФК.

Бронхиальная астма.

В последние годы заболеваемость бронхиальной астмой резко возросла. Лица пожилого и старческого возраста составляют почти половину всех больных бронхиальной астмой. Это связано с возрастными изменениями бронхолегочной системы, а также учащением хронических болезней дыхательной системы. В развитии БА в пожилом и старческом возрасте ведущую роль играют бактериальные аллергены. БА в старости протекает малосимптомно. У большинства пациентов заболевание с самого начала приобретает хроническое течение и характеризуется постоянным затрудненным свистящим дыханием и одышкой, усиливающейся при физической нагрузке и в периоды приступов удушья. Это обусловлено развитием обструктивной эмфиземы легких. Отмечается кашель с отделением небольшого количества светлой, густой, слизистой мокроты. Приступы удушья развиваются при обострении хронических воспалительных процессов в органах дыхания. По мере прогрессирования болезни развивается сенсибилизация к аллергенам внешней среды (производственная или домашняя пыль, пыльца растений, лекарственные вещества). При этом приступ может провоцироваться не только воздействием аллергена, но и эндокринными сдвигами, метеорологическими влияниями, эмоциями, физическим перенапряжением. У пожилых и старых больных приступ чаще развивается ночью. Это объясняется повышением тонуса блуждающего нерва и накоплением в бронхах секрета, раздражающего слизистую оболочку. Реакция на бронходилятаторы во время приступа у людей старших возрастов замедленная и неполная. На высоте приступа может развиться острая сердечная недостаточность, связанная со сниженной сократительной способностью миокарда и наличием сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы. У пожилых и старых больных чаще развивается астматический статус, который всегда сочетается с сердечно-сосудистой недостаточностью. В настоящее время для длительного лечения бронхиальной астмы используется ступенчатый подход в зависимости от тяжести течения. При наличии хронического воспалительного процесса в легких показана антибактериальная терапия. В межприступный период необходима санация ЛОР-органов, зубов. Для того, чтобы гериатрические пациенты могли контролировать БА, необходимо привлекать их к занятиям в астма-школах.

Рак легкого.

В последние годы отмечается рост заболеваемости раком легкого, особенно среди лиц старших возрастных групп. Возрастные изменения стенки бронхов, хронические воспалительные процессы являются благоприятной почвой для развития опухолевого процесса. Клинические проявления рака легкого зависят от локализации опухоли и стадии процесса, клинико-анатомической формы рака легкого, темпов метастазирования, наличия сопутствующих вторичных воспалительных процессов. Периферическая форма рака легкого часто, особенно у пожилых людей, длительное время протекает бессимптомно. Симптомами периферического рака легкого могут быть неопределенные боли в грудной клетке, кашель с небольшим количеством мокроты с примесью крови. У пожилых людей часто встречается верхушечная форма рака легкого, сопровождающаяся симптомами повреждения симпатического ствола и разрушением I ребра. Клинические проявления центральной формы рака легкого непосредственно зависят от размера пораженного бронха и характера роста опухоли. При эндобронхиальном росте опухоли в первую очередь обнаруживаются признаки нарушения бронхиальной проходимости и, как следствие этого явления, гиповентиляция и обструктивная эмфизема соответствующего участка легочной ткани. Затем в связи с ростом опухоли возникает полная обтурация бронха. При перибронхиальном росте опухоли нарушения вентиляции появляются довольно поздно, когда опухоль имеет уже довольно значительную величину. Наиболее постоянным симптомом является мучительный кашель, нередко в мокроте определяется примесь крови. Нарастает одышка, появляется боль в грудной клетке на пораженной стороне. В настоящее время разработаны хирургические, лучевые и лекарственные методы лечения рака легкого. Наиболее эффективным методом лечения является хирургический. Лучевая терапия проводится при наличии противопоказаний к хирургическому лечению. Наличие отдаленных метастазов, мелкоклеточная форма рака легкого являются показанием для проведения химиотерапии. Все больные пожилого и старческого возраста нуждаются в симптоматическом лечении, включающем антибиотикотерапию, витаминотерапию, гемотрансфузии.

Перечень вопросов для подготовки к самостоятельной работе по предмету «Сестринское дело в гериатрии» по теме «Возрастные изменения, особенности клинического течения и лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы у гериатрического пациента»

для специальности № 2 79 01 31 «Сестринское дело»

1. Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы у пожилых и старых

2. Этиология атеросклероза

3. Основные клинические формы атеросклероза у пожилых

4. Основные клинические симптомы атеросклероза артерий головного мозга

5. Основные клинические симптомы атеросклероза аорты

6. Основные клинические симптомы атеросклероза мезентериальных артерий

7. Основные клинические симптомы атеросклероза почечных артерий

8. Основные клинические симптомы атеросклероза артерий нижних конечностей

9. Классификация ИБС

10. Классификация стенокардии

11. Основные клинические симптомы стенокардии у пожилых

При старении значительные изменения происходят в органах дыхания: грудной клетке, воздухоносных путях, легких, сосудах малого круга кровообращения. После 60 лет отмечаются дегенеративно-дистрофические изменения грудной клетки: остеохондроз грудного отдела позвоночника, уменьшение подвижности реберно- позвоночных сочленений, кальциноз реберных хрящей, изменения в межреберных мышцах и диафрагме. В результате этого, грудная клетка приобретает бочкообразную форму, уменьшается ее подвижность.

Значительные изменения развиваются в воздухоносных путях. Атрофируется слизистая верхних дыхательных путей. Воздух, поступающий в легкие, хуже очищается и согревается. Появляется сухость в носу, першение в горле, учащаются заболевания верхних дыхательных путей.

Атрофируется мышечный слой стенки бронхов. Образуются четкообразные расширения (бронхоэктазы) и неравномерное сужение бронхов. В их просвете скапливается слизь, слущенный эпителий. Ослабевает перистальтика, снижается кашлевой рефлекс и, следовательно, нарушается дренажная функция бронхов, ухудшается их проходимость. Вследствие нарушения проходимости бронхов появляются участки ателектаза в легких. Вокруг бронхов разрастается соединительная ткань - развивается пневмосклероз.

Уменьшается эластичность легочной ткани, что приводит к эмфиземе легких (старческая эмфизема). При этом в альвеолах увеличивается количество остаточного воздуха, не участвующего в вентиляции, что нарушает газообмен.

В артериях малого круга кровообращения развивается фиброз. Они суживаются, уплотняются, теряют эластичность. Нарушается их проницаемость. Уменьшается количество функционирующих капилляров. Следовательно, нарушается кровоснабжение легких. Снижается чувствительность дыхательного центра к воздействию углекислоты и нарушается регуляция дыхания.

Все эти изменения существенно сказываются на функциональном состоянии органов дыхания: уменьшается дыхательный объем (ДО), жизненная емкость легких (ЖЕЛ), нарушается газообмен, что вызывает компенсаторное учащение дыхания у пожилых людей. Но механизмы адаптации у пожилых людей несовершенны и насыщение артериальной крови кислородом уменьшается, развивается артериальная гипоксемия.

Возрастные изменения органов дыхания у пожилых людей предрасполагают к развитию патологического процесса. Об этом необходимо помнить медицинской сестре при организации ухода за пожилыми людьми.

Легкие являются важнейшим органом дыхательной системы человека. На них возлагаются две главные задачи: получение из воздуха необходимого для жизни кислорода, а также выведение из организма углекислого газа. Любые изменения в легких оказывают негативное влияние на здоровье человека, поэтому своевременная диагностика и лечение важны вдвойне.

Что такое изменения в легких

Процесс функционирования легких – это четкий и отлаженный механизм. При вдохе воздух сначала заполняет дыхательные пути, затем маленькие мешочки, которые получили название альвеолы, после чего поступает в кровь. В обратном направлении продвигается выдыхаемый углекислый газ.

Вместе с воздухом в организм человека попадают микробы, частицы пыли, а также дым. При определенных условиях они могут вызвать заболевания, которые приводят к изменениям в легких. Нарушения в работе органа могут быть также обусловлены наследственными и иными факторами.

Фиброзные изменения в легких

Фиброзные изменения в легких – это уплотнение соединительной ткани органа и возникновение рубцов, напоминающих шрамы после травм. Такие изменения нередко встречаются у людей, которые по роду своей деятельности вынуждены вдыхать производственную и промышленную пыль. Это, прежде всего те, кто занят в сфере металлургии, строительства.

Кроме того, фиброзные изменения в легких сопутствуют целому ряду заболеваний, таких, как , цирроз, аллергические реакции.

Поначалу фиброзный процесс проходит медленно. Стоит быть внимательным к следующим проявлениям:

• кашлю;
• учащенному дыханию;
• одышке, которая вначале отмечается только при физических нагрузках, а затем и в состоянии покоя;
• синюшности кожи;
• увеличению кровяного давления.

Развитие болезни зависит, в том числе от климатических условий и окружающей среды. Важно полностью исключить все факторы, способные вызвать фиброзные изменения. Пациентам нельзя переутомляться, при обострении болезни им назначают антибиотики, препараты, расширяющие бронхи, ингаляции.

Профилактические меры, которые помогут избежать фиброзных изменений:

• физические упражнения;
• очищение организма от шлаков;
• правильное питание;
• недопущение стрессовых ситуаций.

Возрастные изменения в легких

Выработка новых альвеол происходит в организме до двадцатилетнего возраста, после чего начинается постепенная потеря легкими своих тканей. Орган теряет прежнюю эластичность, утрачивает способность расширяться и сжиматься.

Возрастные изменения в легких также выражаются в таких явлениях, как

• уменьшение объема вдыхаемого воздуха;
• уменьшение скорости прохождения воздуха через дыхательные пути;
• уменьшение силы вдоха и выдоха;
• изменение ритма дыхания;
• снижение уровня кислорода, что понижает сопротивляемость болезням;
• повышение риска легочных инфекций;
• изменение голоса;
• закупоривание дыхательных путей.

Дыхательные пути у пожилых людей закупориваются намного легче, чем у молодых. Происходит это из-за неглубокого дыхания, а также длительного нахождения в горизонтальном положении.

Риск возникновения проблем с легкими возрастает после длительной болезни или операции и, как следствие, затяжного постельного режима. В таких случаях рекомендуется проводить процедуру спирометрии, позволяющей открыть дыхательные пути и очистить их от слизи.

С возрастом человек становится более подверженным легочным инфекциям. Происходит это из-за снижения защитных функций дыхательной системы.

Профилактика возрастных изменений в легких состоит

• в отказе от курения;
• в регулярных физических упражнениях;
• в активном образе жизни;
• в регулярном голосовом общении, чтении вслух, пении.

Инфильтративные изменения в легких

Инфильтративные изменения в легких являются проявлениями острого воспалительного процесса. Такие изменения не во всех случаях видны на рентгенограмме. Зависит это от выраженности и степени распространения процесса.

Наиболее подвержены инфильтративным поражениям люди с нарушениями иммунитета, вызывающего ослабление защитных функций организма. В первую очередь этим страдают больные СПИДом, пациенты со злокачественными образованиями, люди, перенесшими операции по трансплантации органов.

Неинфекционными причинами появления инфильтративных изменений являются реакции на лекарства, легочное кровотечение, .

Другие изменения в легких

Среди иных видов изменений в легких отметим

• очаговые;
• патофизиологические (острая дыхательная недостаточность, вызванная септическим, травматическим и другими видами шока);
• лекарственно-индуцированные (вызванные приемом медикаментозных средств);
• морфологические;
• генетические (пороки развития).

Очаговые изменения в легких – это дефекты округлой формы с четкими конкурами, гладкими или неровными краями. Эти образования видны при рентгенографическом исследовании.

До 80 процентов очаговых изменений в легких имеют доброкачественный характер, и вызваны туберкулезом, инфарктом, кровоизлиянием, кистой, доброкачественной опухолью. Чаще всего такие изменения не имеют симптомов, а лечение зависит от конкретного заболевания.

Таким образом, во многих случаях возникновение изменений в легких можно избежать, в ряде других – успешно вылечить. Важно своевременно выявить проблему и начать лечение.

6179 0

Структурные изменения аппарата внешнего дыхания

При анализе тех изменений дыхательной системы, которые возникают в процессе старения организма, первое, что привлекает внимание, - это сгорбленная спина и деформация грудной клетки.

Обызвествление и потеря эластичпости реберных хрящей (Rolleston, 1922; Таращук, 1951; Granath et al., 1961; Садофьев, 1963) снижают подвижность позвоночно-реберных сочленений (Рохлин, Рейхлин, 1945).

Атрофия мышечных волокон, особенно межреберных мышц и диафрагмы (т. е. мышц, принимающих непосредственное участие в осуществлении дыхательного акта), пролиферация фиброзной ткани и жировые отложения между мышечными волокнами (Rolleston, 1922; Абрикосов, 1947; Давыдовский, 1956) - все это обусловливает общий характер изменения грудной клетки в старости.

Она укорачивается, уплощается с боков, приобретает бочкообразную форму и теряет способность увеличивать свой объем в такой степени, как это имеет место в молодом возрасте (Binet, Bour, 1960; Granath et al., 1961).

При форсированном вдохе и выдохе разница периметров грудной клетки, подвижность нижних краев легких и экскурсия диафрагмы уменьшаются (Гамбурцев, 1962; Коркушко, Джемайло, 1969). Изменяются в старости и сами легкие, они уменьшаются в размере, массе и становятся малоподвижными.

Уменьшение упругости эластических волокон и их атрофия приводят к необратимому растяжению и утрате структуры альвеол, исчезновению межальвеолярных перегородок, расширению альвеолярных ходов. Развиваются эмфизематозные старческие изменения (Hartung, 1975), сопровождающиеся уменьшением газообменной поверхности легких.

Наряду с этим явления пневмосклероза, разрастание коллагеновых волокон и отложение коллагена в межальвеолярных перегородках (Крыжанова, 1962; Scherrer et al., 1975) ограничивают растяжимость легочной ткани и соответственно резервные возможности легочного дыхания.

Легочные объемы

При старении снижается жизненная емкость легких, уменьшается ряд ее компонентов: дыхательный объем, резервный объем вдоха и выдоха (Чеботарев и др., 1974, 1979; Lynne-Davies, 1977). Вместе с тем возрастает объем остаточного воздуха и особенно его доля в общей емкости легких (Шик и др., 1952; Чеботарев и др., 1974; Prefaut et al., 1977).

В то время как в возрасте 20- 29 лет отношение остаточного объема к общей емкости легких составляет 25%, в возрасте 60-69 лет оно уже возрастает до 44%, в 70-79 лет - до 46%, в 80-89 лет - до 49% и в 90 лет и старше - до 52% (Коркушко, Джемайло, 1969).

Для анализа возрастных изменений органов дыхания большое значение имеет оценка функциональной остаточной емкости легких, включающей резервный объем выдоха и остаточный объем и характеризующей объем газа, который заполняет альвеолы и непосредственно участвует в обмене О2 и СО2 между воздухом и кровью легочных капилляров.

Данные о величине функциональной остаточной емкости легких в старости противоречивы, отмечают как ее уменьшение (Granath et al., 1961), так и увеличение (Nishida et al., 1973; Mauderly, 1974). Если принять, что у пожилого мужчины она составляет 3440 мл (Greifenstein et al., 1952), то при дыхательном объеме, равном 450 мл, 50-60% которого достигает альвеол, количество воздуха, участвующего в газообмене, колеблется во время дыхательного цикла от 3440 до 3890 мл.

Отношение альвеолярной части дыхательного объема к функциональной остаточной емкости в этом случае составит всего лишь около 7-8%. Если же принять в качестве исходной величины объем функциональной остаточной емкости равным у лиц старше 50 лет 2280 мл (Granath et al., 1961), то общее количество воздуха, непосредственно принимающее участие в газообмене во время дыхательного цикла при спокойном дыхании, будет колебаться в других пределах - от 2280 до 2730 мл.

В этом случае отношение альвеолярной порции дыхательного объема к функциональной остаточной емкости не превысит 12%; таким образом, и в первом, и во втором случае оно ниже, чем в среднем или младших возрастах (Лауэр, Колчинская, 1975).

Вентиляция легких

Из приведенного выше видно, что в процессе старения складываются неблагоприятные условия для обеспечения кислородного режима организма за счет системы внешнего дыхания. Однако при этом на фоне увядания стареющего организма и угасания его функций одновременно развивается сложная перестройка организма с возникновением новых приспособительных механизмов, что в ряде случаев обеспечивает достаточный уровень функции при, казалось бы, серьезных структурных нарушениях (Фролькис, 1970, 1975).

С этой точки зрения представляет интерес то, что, несмотря на отмеченное выше уменьшение дыхательного объема в старости, одновременно развивающееся учащение дыхания (Burger, 1957; Mauderly, 1974; Чеботарев и др., 1979) приводит к увеличению вентиляции легких (Binet, Bour, 1960; Shock, 1962; Mauderly, 1974; Horak et al., 1979).

Считают (Лихницкая, 1963), что минутный объем дыхания (МОД) может увеличиваться в пожилом и старческом возрасте до 150-200% от должной для среднего возраста величины. После 80 лет легочная вентиляция несколько уменьшается (Hemingway et al., 1956; Нагорный и др., 1963). Механизмы, поддерживающие повышенную вентиляцию в преклонном возрасте, еще недостаточно изучены.

Определенное значение в этом явлении может иметь развивающаяся в процессе старения гипоксемия. Снижение парциального давления кислорода в артериальной крови (рО2а) опосредованно, через хеморецепторы каротидного тельца, оказывает возбуждающее влияние на дыхательный центр.

Изменение структуры дыхательных путей, расширение и увеличение объема трахеи и бронхов (Ashoff, 1937) способствуют увеличению в старости анатомического мертвого дыхательного пространства. Помимо этого, в связи с изменением равномерности вентиляции и нарушением соотношений между альвеолярной вентиляцией и кровотоком в легких увеличивается также физиологическое мертвое дыхательное пространство и его доля в дыхательном объеме (Колчинська и др., 1965а; Prefaut et al., 1973).

Так, если у лиц 26-39-летнего возраста отношение физиологического мертвого дыхательного пространства к дыхательному объему составляет 30.55±2.34%, то у людей 62-84 лет оно возрастает до 41.35±1.88% (Середенко, 1965).

Эффективность дыхания

Один из важных показателей эффективности дыхания - относительная величина альвеолярной вентиляции, т. е. соотношение между альвеолярной вентиляцией и МОД, так как оно определяет ту часть О2, которая из общего объема вентилируемого кислорода поступает в альвеолярный резервуар для непосредственного участия в газообмене.

В результате учащения дыхания в процессе старения доля альвеолярной вентиляции в общем объеме вентиляции легких уменьшается, поэтому в старости из всего объема поступающего в легкие О2 вместо 65-70%, как это имеет место в среднем возрасте, в газообмене принимает участие только 51-58% (Лихницкая, 1963; Середенко, 1965; Prefaut et al., 1973).

Изменения объемов легочной и альвеолярной вентиля ции в старческом возрасте непосредственно отражаются на количестве О2, поступающего в легкие. Расчеты показали (Лауэр, Колчинская, 1966а), что если в легких человека средних лет на 1 кг массы тела вентилируется 18.4 мл О2 за 1 мин, то у старого человека - более 20 мл.

Но при этом количество О2, поступающее в альвеолы, у последнего может быть таким же или несколько меньшим, чем в среднем возрасте. Сам по себе этот факт говорит о снижении эффективности внешнего дыхания в старости.

Кроме этого, эффективность дыхания в старости снижается также и по отношению к кислородному запросу организма, что находит свое непосредственное выражение в увеличении вентиляционного эквивалента О2. Если у людей среднего возраста 100 мл потребляемого О2 используется из 2.5±0.3 л вентилируемого в легких воздуха, то у 60-69-летних - из 3.6±0.2 л, а в возрасте 70-79 лет - из 4.0±0.2 л воздуха (Коркушко, Джемайло, 1969).

Соответственно этому изменяется с возрастом и коэффициент использования О2 из легких, который от 26-39-летнего возраста до 62-84 лет уменьшается с 37.09±1.43 до 23.99±0.53 мл соответственно (Середенко, 1965). Выраженное снижение после 70 лет коэффициента использования О2 проявляется при расчете его не только к общей, но и к альвеолярной вентиляции (Лихницкая, 1963).

Необходимо указать, что снижение эффективности дыхания в старческом возрасте обусловлено не только увеличением вентиляции легких, но и возникающим в результате молекулярных, структурных и функциональных изменений снижением окислительного метаболизма и кислородного запроса организма.

Обращает на себя внимание то, что в старости легочная вентиляция является «избыточной» и к уменьшающемуся с возрастом кровотоку. Принято считать, что в среднем возрасте наиболее благоприятная для газообмена ситуация создается тогда, когда соотношение между альвеолярной вентиляцией и минутным объемом кровообращения равно 0.8-1.0 (Comroe et al., 1961; Лихницкая, 1963), в старости же оно увеличивается до 1.34 и выше (Лихницкая, 1963).

Увеличенная вентиляция и снижающийся коэффициент использования О2 из легких обусловливают в старости сравнительно высокое рО2 в альвеолярном воздухе (рО2А), сочетающееся одновременно со снижением pCО2 (Binet, Bour, 1960; Simonson et al., 1961; Середенко, 1965). Так, если рО2А в возрасте 20-30 лет составляет 96.54±2.88 мм рт. ст. (128.71±3.83 гПа), то в 80-89 лет - 99.7±4.8 мм рт. ст. (132.9±6.4 гПа), а в 90 лет и старше - 103.5±3.71 мм рт. ст. (138.0±4.95 гПа) (Чеботарев и др., 1969).

Наряду с этим встречаются также данные и об отсутствии изменений рО2А в старости (Greifenstein et al., 1952). Эти разногласия скорее всего связаны с различиями в способах забора проб альвеолярного воздуха и с разным возрастом испытуемых.

Физиологическая гипоксемия

Одним из важнейших показателей сдвигов состава внутренней среды организма, в которых как бы интегрируются все возрастные изменения функции внешнего дыхания, является развитие в старости так называемой физиологической гипоксемии (Середенко, 1965; Лауэр, Середенко, 1975; Коркушко, Иванов, 1977; Lynne-Davies, 1977).

В ходе старения насыщение О2 артериальной крови от 97.8±0.50% в среднем возрасте снижается к 60-69 годам до 90.3±1.33%, а в дальнейшем уже почти не изменяется (Чеботарев и др., 1969). Подобные данные позволили Диллу (Dill et al., 1940) образно говорить о том, что старые люди даже в состоянии покоя живут как бы на высоте 1500-2000 м над уровнем моря.

В развитии в ходе старения кислородной недостаточности организма, которая обусловлена различными по своей значимости и направленности факторами (Сиротинин, 1960; Примак, 1961; Чеботарев и др., 1969), изменению дыхательного аппарата и связанному с ним снижению уровня оксигенации крови отводится одна из ведущих ролей (Чеботарев и др., 1969, 1974).

Обращает на себя внимание тот факт, что наблюдаемое в старости снижение рО2 в артериальной крови неадекватно сравнительно высокому рО2А. Это является причиной увеличения в старости альвеолярно-артериального градиента кислорода - АрО2 (А-а). Согласно современным представлениям, в среднем возрасте у людей в состоянии покоя этот градиент колеблется в пределах 5-12 мм рт. ст. (7-16 гПа) (Backlund, Tammivaara-Hiltv, 1972).

Однако уже в возрасте 40-66 лет он увеличивается до 16.7+4.8 мм рт. ст. (22.3 гПа) (Raine, Bishop, 1963), а в 62-84 года - до 24.4±2.4 мм рт. ст. (32.5 гПа) (Колчинская и др., 1965а, 1965б). Вопрос о причинах развития в старости артериальной гипоксемии и увеличения АрО2 (А-а) в связи с возможным участием в этом ряда механизмов не представляется достаточно ясным.

По-видимому, важную роль играет нарушающаяся с возрастом равномерность распределения вдыхаемого воздуха в легких (Чеботарев, Коркушко, 1975; Hart et al., 1978). Показано, что у людей 30-39 лет время перемешивания воздуха в легких составляет 2.8+0.16 мин, в 40-49 лет оно увеличивается до 3.3±0.17 мин, в 50-59 лет - до 4.1±0.15 мин, в 60-69 лет - до 5.0±0.35 мин, в 70-79 лет - до 5.8±0.45 мин, в 80-89 лет - до 6.1±0.32 мин (Чеботарев и др., 1969; Коркушко, Иванов, 1977).

С возрастом также увеличивается время, необходимое для максимального насыщения крови О2 придыхании кислородом (Чеботарев и др., 1969; Чеботарев, Коркушко, 1975). Нарушения равномерности вентиляции легких и особенно дискоординация между альвеолярной вентиляцией и легочным кровотоком считаются важнейшей причиной развития естественной старческой артериальной гипоксемии и существования более высокого, чем в среднем возрасте, рО2(А-a) (Harris et al., 1974; Scherrer, 1975; West, 1975; Коркушко, Иванов, 1977).

Несомненно также значение возрастных изменений, происходящих на уровне аэрогематического барьера легких, в затруднении диффузии О2 в кровь легочных капилляров в пожилом и старческом возрасте (Robin, 1963; McHardy, 1973; Scherrer, 1975; Коркушко, Иванов, 1977).

Не представляется пока ясной роль шунтирования венозной крови по легочным сосудистым анастомозам в артериальное русло в ухудшении оксигенации крови в старости, хотя и этому фактору придают определенное значение для объяснения более высокого, чем в среднем нозрасте, ApО2(A-a) (Harris et al., 1974; West, 1975).

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавский, Г.Д. Бердышев, Н.С. Верхратский, В.М. Дильман, А.И. Зотин, Н.Б. Маньковский, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролькис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Эмануэль