Отек легких: причины, симптомы, лечение. Как оказать первую помощь. Отек легких: причины, симптомы, неотложная помощь Отек легких лечение скорая

Степень выраженности перечисленных симптомов варьирует. Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока:

— с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

— с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант).

— с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек.

— с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант).

— с преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный).

Существует определенная закономерность: чем меньше времени про­шло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиничес­кая картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдает­ся при развитии шока спустя 3-10 мин с момента попадания в организм аллергена, а также при молниеносной форме.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафи­лактический шок, должны быть помещены в стационар. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. После шока могут присоединиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и др.

Лечение анафилактического шока

Состоит в оказании срочной по­мощи больному, так как минуты и даже секунды промедления и растерян­ности врача могут привести к смерти больного от асфиксии, тяжелейшего коллапса, отека мозга, отека легких и т.д.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотлож­ным! Вначале целесообразно все противошоковые препараты вводить внутримышечно, что может быть выполнено максимально быстро, и толь­ко при неэффективности терапии следует пунктировать и катетеризиро­вать центральную вену. Отмечено, что во многих случаях анафилактичес­кого шока даже внутримышечного введения обязательных противошоковых средств бывает достаточно, чтобы полностью нормализовать состоя­ние больного. Необходимо помнить, что инъекции всех препаратов долж­ны производиться шприцами, не употреблявшимися для введения других медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока.

Комплекс лечебных мероприятий при анафилактическом шоке должен проводиться в четкой последовательности и иметь определен­ные закономерности:

Прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными масса­ми. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород;

Немедленно ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в на­чальной дозе 0,3-0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более 1 мл ад­реналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3-0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния. Обязательными контроль­ными показателями при введении адреналина должны быть показа­тели пульса, дыхания и АД.

Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в орга­низм - прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекар­ства (ужаления) обколоть 0,1 % раствором адреналина в количестве 0,3-1 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена.

При пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если позволяет его состояние;

Как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции используют введение антигистаминных препаратов: 1-2 мл 1 % рас­твора димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке внутривенно), а также стероидные гормоны: 90-120 мг преднизолона или 8-20 мг дексаметазона внутримышечно или внутри­венно;

После завершения первоначальных мероприятий целесообразно про­извести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

Вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл, предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Необходим контроль АД, пульса и дыхания;

Для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходи­мо внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы. Увеличение ОЦК - важнейшее условие успешного лечения гипотензии Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного;

Если сохраняется стойкая гипотензия, необходимо наладить капель­ное введение 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина.

Необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обяза­тельно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полос­ти, а также вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости - ИВЛ.

При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходимо немедленно произвес­ти интубацию трахеи. В некоторых случаях по жизненным показаниям де­лают коникотомию;

Кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафи­лактического шока, так как предусмотреть степень тяжести и дли­тельность аллергической реакции невозможно. Препараты вводят внутривенно.

Антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни.

При развитии отека легких, что является редким осложнени­ем анафилактического шока, необходимо проводить специфическую лекарственную терапию.

При остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная сердечно-легочная реанимация.

Для полной ликвидации проявлений анафилактического шока, предупреж­дения и лечения возможных осложнений больной после купирования симптомов шока должен быть немедленно госпитализирован!

Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Необходимо постоянное наблюде­ние врача в течение суток, так как могут наблюдаться повторные коллаптоидные состояния, астматические приступы, боли в животе, крапивница, отек Квинке, психомоторное возбуждение, судороги, бред, при которых необходима срочная помощь. Считать исход благополучным можно только спустя 5-7 суток после острой реакции.

Острое легочное сердце. Причины, клиника, диагностика, неотложная терапия.

Лёгочное сердце - увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки.

Причины Легочного сердца:

Основными причинами этого состояния являются:

1. массивная тромбоэмболия в системе лёгочной артерии;

2. клапанныйпневмоторакс;

3. тяжёлый затяжной приступбронхиальной астмы;

4. распространённая остраяпневмония.

Острое лёгочное сердце - клинический симптомокомплекс, возникающий, прежде всего, вследствие развития тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. За последние годы отмечается тенденция к росту частоты развития острого лёгочного сердца, связанная с увеличением случаев ТЭЛА.

Наибольшее количество ТЭЛА отмечается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца,гипертоническая болезнь, ревматическиепороки сердца, флеботромбозы).

Хроническое лёгочное сердце развивается в течение ряда лет и протекает в начале безсердечной недостаточности, а затем с развитием декомпенсации. За последние годы хроническое лёгочное сердце встречается чаще, что связано с ростом заболеваемости населения острыми и хроническими пневмониями, бронхитами.

Симптомы Легочного сердца:

Острое лёгочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениямисердечной недостаточности. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома. Острое течение тромбоэмболии лёгочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкаяодышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола лёгочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния, отека лёгких.

При прослушивании выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Может выявляться пульсация во втором-третьем межреберье слева. Характерны набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность её при прощупывании. Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавлением вен, расширенным правым желудочком, раздражением нервных рецепторов лёгочной артерии.

Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта миокарда, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, синюшности. Выраженность двух последних проявлений меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появляетсякашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. В половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура тела, обычно устойчивая к действию антибиотиков. При исследовании выявляется стойкое учащение сердечного ритма, ослабление дыхания и влажные хрипы над поражённым участком лёгкого.

Подострое лёгочное сердце. Подострое лёгочное сердце клинически проявляется внезапной умеренной болью при дыхании, быстро проходящей одышкой и учащённым сердцебиением, обмороком, нередко кровохарканьем, симптомамиплеврита.

Хроническое лёгочное сердце. Следует различать компенсированное и декомпенсированное хроническое лёгочное сердце.

В фазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением признаков увеличения правых отделов сердца. У ряда больных выявляется пульсация в верхней части живота. Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и присоединениемсердечной недостаточности.Одышкаусиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лёжа. Причинами болей в области сердца при лёгочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием лёгочно-коронарного рефлекса вследствие лёгочной гипертензии и растяжения ствола лёгочной артерии. При исследовании часто выявляется синюшность.

Важным признаком лёгочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период вдоха, при лёгочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в верхней части живота, обусловленная увеличением правого желудочка.

Аритмии при лёгочном сердце бывают редко и обычно возникают в сочетании с атеросклеротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. Одышкау части больных с выраженным снижением уровня кислорода в крови, особенно при развитии застойнойсердечной недостаточностивследствие компенсаторных механизмов. Наблюдается развитие артериальной гипертонии.

У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с нарушением газового состава крови и снижением устойчивости слизистой оболочки системы желудка и 12-перстной кишки.

Основные симптомы лёгочного сердца становятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в лёгких. У больных лёгочным сердцем имеется наклонность к понижению температуры и даже при обострениипневмониитемпература редко превышает 37 °C.

В терминальной стадии нарастают отёки, отмечается увеличение печени, снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли,головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов.

Неотложная помощь.

Покой. Больному придать полусидячее положение.

Придать возвышенное положение верхней части тела, ингаляция кислорода, полный покой, наложение венозных жгутов на нижние конечности на 30-40 мин.

Внутривенно медленно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1,0 мл 0,06% раствора коргликона в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Подкожно 1 мл 2% раствора промедола. При артериальной гипертензии - внутривенно 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола (если ранее не вводился промедол) или 2-4 мл 2% раствора папаверина, в случае отсутствия эффекта - внутривенно капельно 2-3 мл 5% раствора пентамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия, дозируя скорость введения под контролем АД. При артериальной гипотензии (АД ниже 90/60 мм рт, ст.) - внутривенно 50- 150 мг преднизолона, в случае отсутствия эффекта - внутривенно 0,5-1,0 мл 1% раствора мезатона в 10-20 мл 5% раствора глюкозы (0,9% раствора хлорида натрия) или 3-5 мл 4% раствора дофамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия.

105. Отравление алкоголем и его суррогатами. Диагностика и неотложная терапия.

Этиловый спирт в организме окисляется и распадается на ацетальдегид и уксусную кислоту. Конечное действие алко­голя сводится к нейролептическому эффекту, нарушению синаптической передачи нервных импульсов. Наступают угнетение ЦНС, дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, происходит потеря сознания - вплоть до комы, усиливается теплопотеря, снижается температура тела.

Степень острого алкогольного опьянения колеблется в широких пре­делах - от легкой до тяжелой, наиболее грозным проявлением которой служит алкогольная кома с нарушениями функции дыхания и развитием коллапса.

Алкогольная кома:

Поверхностная (нарушения корково-подкорковых функций с сохранением сухожильных рефлексов, болевой чувствительнос­ти; выраженных расстройств дыхания и кровообращения не наблюдается).

Кома средней тяжести (сознание отсутствует, резко угнетены сухо­жильные, корнеальные, зрачковые, глоточные и кашлевой рефлексы, нет болевой чувствительности; дыхание поверхностное, ослабленное; возможна асфиксия в результате западения языка, бронхореи, аспирации слизи и рвотных масс; тахикардия, иногда умеренное по­вышение АД).

Глубокая кома (резкое сужение зрачков, отсутствие их реакции на свет; корнеальные, глоточные, сухожильные рефлексы отсут­ствуют; адинамия мышц; кожные покровы бледно-цианотичной окраски; тем­пература тела понижена; тяжелые расстройства функции дыхания, аспирационно-обтурационные осложнения; тахи­кардия, артериаль­ная гипотензия вплоть до коллапса; возможна остановка сердца.

Осложнения острого отравления алкоголем:

Обструкционно-аспирационные осложнения

Отек легких

Отек легких – патологическое состояние, вызванное превышением нормального уровня интерстициальной жидкости.

Нормальный обмен жидкости в легочной ткани.

Легкие представляют комплекс разветвленных полых трубок и трубочек, “погруженые” в ткань. Она называется интерстицей.

В состав интерстиция входят кровеносные и лимфамитические сосуды, соединительнотканные элементы (клетки и волокна), и межклеточная жидкость. Все это покрыто специальной оболочкой, называемой висцеральной плеврой.

Формирование данной жидкости происходит в результате выхода из кровеносных сосудов части плазмы. Она, в свою очередь, подвергается обратному всасыванию в лимфатические сосуды. Которые, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, фильтрат плазмы возвращается обратно.

Физиологический смысл этого состоит в том, что межклеточная жидкость обеспечивает доставку питательных веществ и кислорода к клеткам, и удаление продуктов обмена.

Механизмы отека легких.

Существуют всего два механизма, приводящих к отеку легких.

увеличение количества межклеточной жидкости за счет повышения гидростатического давления в кровеносных сосудах легких. Это так называемый гидростатический отек.

увеличение количества межклеточной жидкости за счет избыточной фильтрации плазмы при нормальном давлении. Например, активность воспалительных медиаторов – они увеличивают проницаемость мембран. Причем, как сосудов, так и аэрогематического барьера – комплекса мембран, ограничивающих кровеносные сосуды от полости альвеол.

Данный отек называется мембранным.

Причины отека легких.

В зависимости от вида отека легких (мембранный или гидростатический), все причины могут быть отнесены к двум группам.

А). Причины, вызывающие гидростатический отек легких.

К ним относятся все те, что связанны с повышением давления в сосудах легких.

пороки сердца в стадии декомпенсации. Особенно это касается недостаточности митрального клапана, митральном и аортальном стенозе.

эмболия (закупорка) легочных сосудов.

нарушение сократительной способности сердца. В первую очередь, отек легких возникает при левожелудочковой недостаточности (инфаркт левого желудочка), общее поражение миокарда (обширный инфаркт с развитием кардиогенного шока), аритмии и блокады.

пневмоторакс (попадание воздуха в плевральную полость).

острая дыхательная недостаточность. Например, при астматическом статусе, закупорки инородным телом дыхательных путей или аспирации.

Б). Причины мембранного отека легких.

невоспалительные: респираторный дистресс синдром, аспирация, вдыхание некоторых газов (хлор, фосген, карбафос, озон, угарный газ, пары ртути).

воспалительные: пневмонии, сепсис.

Развитие отека легких.

Не зависимо от причин, отек начинается с повышения количества жидкости в межклеточном пространстве. В результате происходит нарушение нормальной работы клеток и сосудов. Это так называемый интерстициальный отек легких.

На второй стадии жидкость начинает проникать в полость альвеол, что снижает газообменную функцию. Это альвеолярный отек легких.

В финале, все альвеолы становятся заполненными жидкостью и выключаются из газообмена. Организм погибает в результате недостатка кислорода.

Клиника отека легких и его диагностика.

На стадии интерстициального отека больного беспокоит чувство нехватки воздуха. Он начинает садиться, так как в это состоянии “легче дышать”.

Внешне можно отметить синюшность губ, аускультативно – влажные хрипы в нижних отделах легких.

В стадию альвеолярного отека больной может только сидеть, влажные хрипы становятся слышными не вооруженным ухом. Так называемые дистантные хрипы и клокочущее дыхание. Изо рта появляется пена, так как жидкость, попавшая в альвеолы, контактирует с сурфактантом и воздухом. В результате, происходит ее вспенивание. Больной начинает “хватать воздух” ртом, синюшность губ, сероземлистый цвет кожи с мраморным рисунком.

О.М. Елисеев. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи. Симптомы, синдромы и меры оказания неотложной помощи

Отек легких

Страницы:

|все |

Наиболее частые причины развития отека легких: острый инфаркт миокарда, артериальная гипертония, выраженный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, стеноз и недостаточность аортального клапана, пароксизмы тахиартмии. Во всех этих случаях отек легких развивается в результате повышения давления в левом предсердии и соответственно в капиллярах легких. Когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает и/или превышает онкотическое давление крови (25-30 мм рт. ст.), начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань, а затем в альвеолы и развивается отек легких. У больных с хронической недостаточностью кровообращения и длительно существующей гипертонией малого круга стенка капиляров претерпевает изменения, в результате становится менее проницаемой для жидкой крови. В этих случаях отек легких не всегда развивается и при резком повышении давления в малом круге кровообращения. Напротив, другие воздействия — интоксикация, инфекции — снижают порог проницаемости капилляров легких, и отек легких развивается при нормальном гидростатическом давлении в капиллярах.

Симптомы. Наиболее выраженный симптом отека легких — одышка с числом дыханий по 30-35 и более в 1 мин, нередко переходящая в удушье. Больной занимает вынужденное положение сидя или полусидя. Он возбужден, беспокоен; отмечается бледность кожных покровов, цианотичность слизистых оболочек. Нередко определяется повышенная влажность кожных покровов («холодный пот»). Появляется тахикардия, протодиастолический ритм галопа, набухают шейные вены. При интерстициальном отеке легких аускультация может быть малоинформативной: дыхание с удлиненным выдохом, влажные хрипы практически отсутствуют, возможно появление сухих хрипов вследствие набухания и затруднения проходимости малых бронхов. При развернутой картине альвеолярного отека легких определяется большое количество влажных разнокалиберных хрипов, иногда в комбинации с сухим, причем во многих случаях они бывают слышны и на расстоянии (звук «кипящего самовара»).

Транссудация в альвеолы богатой белком жидкости вызывает появление белой, иногда с розовым оттенком из-за примеси крови пены, которая выделяется изо рта и носа. В наиболее тяжелых случаях отек легких протекает с артериальной гипотонией и другими признаками шока (см. Шок кардиогенный). Важное диагностическое значение при отеке легких имеет рентгенологическое исследование.

Наиболее труден дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной астмы, для которой более характерны преимущественно экспираторная одышка с затруднением выдоха и рассеянные сухие хрипы. Выделение большого количества пенистой мокроты нехарактерно для бронхиальной астмы. Для дифференциальной диагностики отека легких и приступа бронхиальной астмы важное значение имеют анамнестические данные о предшествующих приступах удушья, а также наличие симптомов заболевания сердца.

Неотложная помощь. Необходимо положение ортпноэ, которое больной, как правило, стремится занять при отеке легких, это способствует ограничению притока крови к сердцу, разгрузке малого круга кровообращения и снижению давления крови в капиллярах легких. Наложение турникетов (жгутов) на нижние конечности обеспечивает депонирование в них до 1-1,5 л крови, что уменьшает приток крови к сердцу. Важно помнить, что сила, с которой повязка давит на конечность, должна быть достаточной для прекращения венозного оттока, но не мешать притоку крони по артериям! Турникеты не рекомендуется оставлять на срок более 1 ч. В некоторых случаях, особенно при артериальной гипертонии, митральном стенозе, хороший эффект оказывает венозное кровопускание (300400 мл).

Наиболее эффективной разгрузки малого круга и облегчения состояния больного можно добиться с помощью медикаментозных средств. Отек легких ургентная ситуация, поэтому целесообразно использовать внутривенный, сублингвальный, ингаляционный способы введения лекарств для обеспечения наиболее быстрого эффекта. Эффективно применение 1% раствора морфина гидрохлорида, который вводят в дозе 1 мл медленно внутривенно, предварительно разведя его в 5-10 мл изотонического раствора натрия хлорида или в дистиллированной воде. Морфин противопоказан при нарушениях дыхания (например, при дыхании типа Чейна — Стокса). Его применение нецелесоооразно при подозрении на приступ бронхиальной астмы. В этих случаях, а также если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компонентом, возможно применение эуфиллина — 10 мл 2,4% раствора, который разводят в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и вводят внутривенно в виде капельной инфузии в течение 20-30 мин. Возможно и более быстрое внутривенное вливание того же количества препарата в 1020 мл растворителя в течение 3-5 мин. Могут быть использованы и другие наркотические анальгетики (промедол — 1-2 мл 1-2% раствора, фентанил 1-2 мл и др.).

Весьма эффективны и другие препараты, уменьшающие приток крови к сердцу. К ним в первую очередь относятся сосудорасширяющие препараты периферического действия. Для купирования отека легких может быть использован 1% раствор нитроглицерина, 10-12 мл которого предварительно разводят в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно со скоростью, обеспечивающей снижение систолического АД на 15-25% (не рекомендуется, особенно у лиц с ИБС, снижать его до уровня менее 95-105 мм рт. ст.). Скорость введения препарата в зависимости от реакции больного колеблется обычно в пределах от 25 до 400 мгк/мин.

Простой, доступный на всех этапах помощи и вместе с тем эффективный метод лечения отека легких — прием нитроглицерина в таблетках под язык с интервалом 10-20 мин.

Другой вазодилататор периферического действия — нитропруссид натрия особенно целесообразно применять в тех случаях, когда желательно не только уменьшить приток крови к сердцу за счет депонирования ее в венах, но и уменьшить сопротивление выбросу за счет расширения артериол, например, при отеке легких, развившемся на фоне артериальной гипертонии).

Нитропруссид натрия (30 мг) растворяют в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно со скоростью, определяемой уровнем АД (ориентировочная начальная скорость 10-20 мгк/мин). Не потеряло своего значения и применение ганглиблокаторов, в первую очередь короткого действия 5 мл 5% раствора арфонада разводят в 100-200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно под контролем уровня АД.

Следует помнить, что передозитровка периферических вазодилататоров, так же как и бесконтрольное использование некоторых других средств (диуретики, искусственная вентиляция легких с положительным давлением на выдохе), может приводить к выраженному, нежелательному снижению давления заполнения левого желудочка (даже на фоне сохраняющейся аускультативной и рентгенологической картины отека легких!) с соответствующим снижением сердечного выброса и АД с развитием в отдельных случаях картины гиповолемического шока. Поэтому в условиях стационара лечение отека легких желательно проводить под контролем давления заполнения левого желудочка и/или центрального венозного давления. Это особенно необходимо, когда в лечении встречаются серьезные затруднения. Преимущество отдают фуросемиду (лазикс), который вводят внутривенно в дозе 40-200 мг. Как правило, больной быстро отмечает облегчение одышки (еще до наступления мочеотделения). Это связано с первой — сосудорасшииряющей — фазой действия препарата.

Важное значение при лечении отека легких сохраняют сердечные гликозиды, которые вводят внутривенно, причем именно в случаях острой сердечной недостаточности оправдана методика быстрой дигитализации. Если до развития отека легких больной не получал сердечных гликозидов, можно сразу начать с внутривенного введения 0,5-0,75 мл 0,025% раствора дигоксина или 0,5-0,75 мл — 0,05% раствора строфантина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида либо 5% или 40% раствора глюкозы. Последующие дозы (0,125-0,25 мл дигоксина или 0,25 мл строфантина вводят с интервалом 1 и до получения желаемого эффекта или признаков насыщения гликозидами (обычно суммарная доза раствора дикогсина 1-1,25 мл, раствора строфантина — 1,25-1,5 мл). Следует иметь в виду, что сердечные гликозиды при лечении отека легких — относительно менее эффективное средство, оказывающее действие значительно медленнее, чем морфин, диуретики, вазодилататоры. Их применение, как правило, нецелесообразно при остром инфаркте миокарда и митральном стенозе, если эти заболевания не осложняются тахиаритмией (особенно мерцанием предсердий), в большинстве случаев устраняемой введением гликозидов.

Следует иметь в виду, что присоединение нарушений ритма нередко усугубляет сердечную недостаточность и может способствовать развитию отека легких. Быстрое и эффективное лечение аритмий (особенно мерцания и трепетания предсердий, пароксизмов наджелудочковой и желудочковой тахикардии, предсердно-желудочковой блокады II-III степени) — залог успешного купирования отека легких. Поэтому именно у этих больных особенно часто прибегают к такому методу лечения аритмий, как электроимпульская терапия.

В комплекс терапии отека легких входят ингаляция кислорода предпочтительно через носовые катетеры. С целью разрушения белковой пены и улучшения проходимости дыхательных путей целесообразна ингаляция паров спирта, для чего вдыхаемый кислород пропускают через спирт 40-96% концентрации. При тяжелом, резистентном к медикаментозной терапии отеке легких прибегают к искусственной вентиляции легких с положительным давлением на выдохе, которая обеспечивает не только лучшую оксигенацию крови и выведение углекислоты, но и снижает потребность организма в кислороде за счет разгрузки дыхательной мускулатуры и уменьшает приток крови к сердцу.

Госпитализация срочная (бригадой скорой медицинской помощи) в специализированное кардиологическое, реанимационное или терапевтическое отделение после купирования отека легких на носилках с приподнятым головным концом. Перед транспортировкой целесообразно ввести наркотические анальгетики (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида или 1 мл 1-2% раствора промедола подкожно).

Отек легких представляет собой не отдельную болезнь, а, скорее, осложнение ряда патологий. Суть его заключается в избыточном накоплении жидкости в тканях легкого, ее пропотевании в просвет альвеол, что приводит к ухудшению функций дыхания и гибели больного.

Анатомия и физиология легочной системы газообмена

Легкие представляют собой комплекс полых трубок малого диаметра, на конце каждой из которых расположены альвеолы - мешотчатые тонкостенные образования, заполненные воздухом. Все эти структуры окутаны нитями, состоящими из соединительной ткани. Эти нити образуют своего рода каркас, формирующий само легкое и называющийся интерстицием. Частью интерстиция являются межальвеолярные перегородки, пронизанные капиллярами.
Стенка альвеолы и капилляра вместе с интерстициальной тканью образуют альвеоло-капиллярную мембрану (АКМ) толщиной 0,2-2 микрона, через которую и осуществляется диффузия кислорода и углекислого газа в\из крови.

Механизм и причины развития отека легких

К появлению отека легких (ОЛ) может привести множество причин, однако независимо от фактора, вызвавшего осложнение, механизм его развития едины - накопление избытка жидкости в тканях интерстиция, утолщение вследствие этого альвеоло-капиллярной мембраны и снижение диффузии газов (в первую очередь кислорода). Вследствие этого возникает тканевая гипоксия (кислородное голодание всех тканей) и ацидоз - сдвиг кислотно-щелочного равновесия, ведущий к неизбежной смерти больного, если ему не окажут экстренную помощь.
Единой классификации отека легких не существует, однако по патогенетическому механизму его можно разделить на:

1. ОЛ вследствие увеличенного капиллярного давления в результате:
   • острого ;
   • сердечных ;
   • кардиомиопатий;
   • миокардитов;
   • экссудативного перикардита;
   • стеноза легочной аретрии;
   • массивного вливания кровезамещающих растворов;
   • почечной недостаточности в фазе анурии.
2. ОЛ вследствие увеличения проницаемости стенки капилляров при :
   • остром респираторном дистресс-синдроме;
   • интоксикациях (например, наркотическими средствами);
   • противораковой химиотерапии;
   • применении рентгенконтрастных препаратов;
   • вдыхания токсичных веществ;
   • аллергиях.
3. ОЛ вследствие нарушения лимфооттока при раковом поражении лимфатических сосудов .
4. ОЛ вследствие изменения внутригрудного интерстициального давления при кессонной болезни и эвакуации (удалении) жидкости из полости плевры .
5. ОЛ вследствие снижения содержания белка в плазме крови.
6. Смешанный ОЛ :
   • нейрогенный;
   • послеоперационный;
   • при эклампсии;
   • при синдроме гиперстимуляции яичников;
   • при высотной болезни.

Раньше использовалась классификация, включающая в себя такие виды отека легких, как интерстициальный и альвеолярный. В настоящее время от нее отказались, так как эти два вида ОЛ на самом деле являются лишь стадиями развития синдрома. Кроме того в плане диагностики и лечения такое разделение не несет никакой полезной функции.
В норме в альвеолы проникает исключительно малое количество жидкости из интерстиция. Практически вся она всасывается в кровеносные и лимфатические капилляры и удаляется из альвеоло-капиллярной мембраны. Однако при нарушении проницаемости АКМ жидкости становится слишком много и она не успевает вся переместиться в сосуды. В этом случае она пропитывает интерстиций, увеличивая его толщину, а в наиболее запущенной ситуации начинает выходить в просвет альвеол, еще сильнее ухудшая газообмен.

Симптоматика отека легких мало зависит от факторов, приведших к его развитию. Разница между ОЛ, вызванным нарушениями в сердечно-сосудистой системе, и отеком, не связанным с сердечными причинами, заключается лишь в скорости развития патологии.

ОЛ, связанный с нарушениями в системе кровообращения

При кардиогенном отеке легких (вызванном нарушениями кровообращения) первый симптом - сердечная астма, проявляющаяся одышкой в покое, учащением дыхательных движений, чувством резкой нехватки воздуха, удушьем. Чаще всего приступ начинается ночью, больной немедленно просыпается и принимает сидячее положение в котором ему легче дышать. При этом он опускает ноги с кровати, упирается руками в ее край. Это - позиция ортопноэ, которую принимает практически каждый больной.
Для начала отека легких характерно желание подойти к окну, подышать свежим воздухом. В этом состоянии больной практически не разговаривает, однако на его лице явно видно эмоциональное напряжение. По выражению врачей «пациент полностью отдается борьбе за воздух» Кожные покровы становятся бледными, носогубный треугольник приобретает синюшный цвет (акроцианоз). Это свидетельствует о нарастании гипоксии. Возможно появление холодного липкого пота - признак надвигающегося кардиогенного шока, являющегося исключительно тяжелым осложнением любой сердечной патологии. При дальнейшем развитии дыхание больного становится шумным, даже на расстоянии слышится клокотание в его грудной клетке, возможно выделение розовой пенистой мокроты в больших объемах. В этой стадии количество жидкости уже намного превышает возможности капилляров по ее удалению, и жидкая часть крови начинает проникать в альвеолы.

Некардиогенный отек легких

В этом случае явления отека легких возникают вследствие повреждения альвеоло-капиллярной мембраны различными факторами (микробными токсинами, химическими веществами, медиаторами аллергии и т. д.). В отличие от кардиогенного, этот вид ОЛ проявляется лишь спустя сравнительно долгое время после воздействия поражающего агента (до 48 часов). Симптоматика некардиогенного отека легких совершенно такая же, как и сердечной его формы. Разница лишь в том, что во кардиогенный ОЛ гораздо легче поддается лечению и разрешается быстрее, полностью исчезая через 2-4 дня. Некардиогенный отек приходится лечить 1-3 недели, очень часто (до 80% случаев) он заканчивается летальным исходом. Но даже в случае успешного лечения эта форма ОЛ сопровождается стойкими остаточными явлениями.

Диагностика отека легких

Для диагностики отека легких весьма важны данные анамнеза. И хоть иногда их получить не удается, однако именно информация об уже существующих болезнях может навести врача на мысль о причинах осложнения. После выяснения анамнеза проводится осмотр и аускультация больного. В этот момент выявляются изменения цвета кожных покровов и слизистых оболочек, профузный пот, обращается внимание на позу больного при дыхании, его поведение. При выслушивании легких отмечаются хрипы, жесткое дыхание, при выслушивании сердца - приглушение его тонов, ритм «галопа», шумы. Главный показатель отека легких - снижение насыщения крови кислородом. Для его выявления используют пульсоксиметрию - метод, доступный любой бригаде скорой помощи.
Нарушения гемодинамики выявляют с помощью измерения артериального давления и подсчета частоты сердечных сокращений. Обязательно проведение экстренной электрокардиографии с учетом состояния пациента - этот метод позволяет выявить причины кардиогенной формы отека и разработать оптимальную тактику лечения. В условиях стационара дополнительно проводятся рентгенография грудной клетки, на которой выявляются признаки отека легких и некоторых патологий, приведших к нему. С помощью этого исследования можно сравнительно точно дифференцировать причины заболевания. Используются и другие методы диагностики патологии:

• эхокардиография, позволяющая выявить аномалии или патологию клапанов сердца, приводящие к нарушениям гемодинамики;
• катетеризация легочной артерии для выявления изменений показателей давления в этом сосуде;
• транспульмональная термодилюция, позволяющая определить степень отека;
• биохимический анализ крови, с помощью которого выявляются некоторые патологические состояния, способные привести к ОЛ;
• газовый состав крови - важнейший анализ, дающий информацию о насыщении крови кислородом и углекислым газом.

Лечение и неотложная помощь при отеке легких

Первое, с чего начинается лечение ОЛ - оксигенотерапия. Вдыхание больным чистого кислорода позволяет снизить степень гипоксии, расправить альвеолы и улучшить транспорт газов в кровь. Это дает медикам необходимое время для введения медикаментов, способных устранить патологию. При наличии геморрагической пены кислород пропускают через водно-спиртовой раствор, так как этанол способен разрушать пузырьки. При отсутствии эффекта от стандартной оксигенотерапии переходят к вдыханию кислорода через дыхательную маску под давлением. В особо тяжелых случаях может потребоваться интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Медикаментозная терапия зависит от патологии, приведшей к развитию отека легких:

Снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. является неблагоприятным признаком. В этом случае нитраты противопоказаны даже при наличии инфаркта, вместо них назначают препараты дофамина. Частым «спутником» кардиогенного отека легких является бронхоспазм. При выявлении этого синдрома назначают бронхолитические средства.

Профилактика отека легких

Так как чаще всего этот синдром возникает у людей, страдающих хроническими заболеваниями, своевременное их лечение позволяет снизить вероятность отека легких. Полностью исключить его появление невозможно, особенно при длительно существующих аритмиях, ишемической болезни сердца, пороках сердца и сердечной недостаточности. Однако тщательный контроль состояния врачом и неукоснительное выполнение всех медицинских рекомендаций помогает избежать декомпенсации этих болезней, а значит и развития их осложнений, включая и отек легких. Бозбей Геннадий, медицинский обозреватель, врач скорой помощи

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

• Острый инфаркт миокарда – является причиной отека легких в 60% случаев.
• Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
• Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
• Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы – одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

• Характерные жалобы,
• Общее тяжелое состояние,
• Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
• Набухание шейных вен,
• Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

Признаки	Бронхиальная астма	Отек легких
Одышка	Удлинен выдох	Удлинен вдох
Дыхание	Хрипы свистящего характера	Влажные хрипы
Мокрота	Скудная, вязкая, стекловидная	Обильная, розовая, пенистого характера
История болезни	В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболевания	В анамнезе – кардиологические болезни
Признаки ЭКГ	Перегрузка правого желудочка	Перегрузка левого желудочка

Лечение

Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:

• Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
• Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
• Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
• Открыть окно для притока свежего воздуха,
• Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
• Если артериальное давление в пределах нормы (110-120/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление – нитроглицерин принимать не рекомендуется,
• Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
• При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

1. Снятие и интерпретация ЭКГ,
2. Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
3. Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
4. Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
5. Немедленная транспортировка в профильный стационар.

Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.

Профилактика отека легких

Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.

При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

Прогноз

Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких – сомнительный.

Видео: отек легких – когда возникает, диагностика, клиника

Отек легких – это патология, при которой межклеточная жидкость из кровеносных сосудов выпотевает в легочную ткань и альвеолы. При этом в организме нарушается газообмен. В составе крови происходят изменения: повышается уровень углекислого газа. Человек начинает испытывать кислородное голодание, происходит угнетение функций нервной системы. Если вовремя не оказана врачебная помощь при отеке легких, наступает летальный исход.

Эта состояние делится на два вида:

• мембраногенное, т. е. с резким повышением уровня проницаемости кровеносных сосудов;
• гидростатическое, т. е. связано с заболеваниями, повышающими давление в капиллярах.

Причины развития отека

Отек, который иногда называют сердечной астмой, может быть связан со следующими причинами:

• заболевания кровеносной системы, при которых кровь застаивается в малом круге кровообращения (любые болезни в стадии декомпенсации);
• передозировка лекарственными препаратами или наркотическими веществами;
• формирование тромба в легочной артерии;
• отравление ядовитыми веществами или токсичными газами;
• патологии почек, при которых снижается уровень белка в крови;
• заражение крови;
• воспаление легких;
• гипертонический криз;
• застой крови в правом круге кровообращения обычно связан с бронхиальной астмой, эмфиземой легких и иными заболеваниями органов дыхания;
• шоковое состояние, вызванное травмой;
• лучевая болезнь.

Симптоматика отека

Спровоцировать отек легких могут чрезмерные физические нагрузки, резкое изменение положения тела или сильный стресс. Когда патология только зарождается, человек ощущает одышку и хрипы в груди, учащается дыхание.

На начальном этапе жидкость собирается в интерстиции легких. Это состояние сопровождается следующими симптомами:

• сдавливающее чувство в груди;
• частый непродуктивный кашель;
• резкое побледнение кожных покровов;
• затрудненное дыхание;
• тахипноэ;
• ощущение тревоги и паники, возможна спутанность сознания;
• гипертония;
• учащенное сердцебиение;
• усиленное потоотделение;
• бронхоспастический синдром.

Когда жидкость попадает в альвеолы, начинается вторая стадия – альвеолярный отек легких. Больному резко становится хуже. Чтобы уменьшить боль, больной принимает сидячее положение, опираясь на вытянутые руки. Этот этап отека сопровождается следующими симптомами:

• влажные и сухие хрипы;
• нарастание одышки;
• клокочущее дыхание;
• удушье усиливается;
• цианоз кожных покровов;
• вздутие шейных вен;
• сердцебиение учащается до 160 ударов в минуту;
• сознание спутано;
• артериальное давление падает;
• больной чувствует страх смерти;
• нитевидный и плохо прощупывающийся пульс;
• выделяется пенистая мокрота розового цвета;
• в случае отсутствия своевременной медицинской помощи – коматозное состояние.

Приступ может нарушить целостность дыхательных путей и привести к смерти пострадавшего.

Человек с отеком легких нуждается в неотложной помощи. Необходимо совершить следующие действия:

• при первых же симптомах сердечной астмы вызвать скорую медицинскую помощь;
• помочь больному принять полусидячее или сидячее положение, при этом его ноги должны быть опущены;
• поставить ноги больного в таз с горячей водой;
• открыть окна, давая пострадавшему доступ к свежему воздуху, снять или расстегнуть тесную, мешающую дыханию, одежду;
• контролировать дыхание и пульс;
• если есть тонометр, измерить артериальное давление;
• если сердечное давление выше 90, дать человеку одну таблетку нитроглицерина сублингвально;
• наложить на ноги венозные жгуты, чтобы задержать в них венозную кровь и снизить нагрузку на сердце;
• жгуты накладываются на нижние конечности по очереди и могут находиться на них не более 20 минут;
• после нормализации давления внутривенно ввести пострадавшему (например, лазикс) для уменьшения количества жидкости в легких;
• провести ингаляции 96% (для детей 30%) водным раствором спирта, который обладает противовспенивающим действием.

После вышеперечисленных манипуляций требуется дождаться скорой помощи, которая купирует отек легких и доставит пациента в реанимацию. Там врачи определяют, что послужило причиной патологии, и дальнейшим лечением занимается доктор соответствующей специальности.

Неотложная медицинская помощь при отеке

Сразу после прибытия врачи скорой помощи должны ввести больному с отеком легких в вену наркотическое обезболивающее средство (Морфин, Промедол) для нормализации гидростатического давления в легочном круге кровообращения, диуретик и нитроглицерин. При транспортировке в больницу осуществляются следующие действия:

• пациента укладывают так, чтобы верхняя половина туловища была приподнята;
• при отсутствии диуретиков на нижние конечности накладываются турникеты, пульс на артериях должен сохраняться;
• проводится кислородотерапия (если требуется, больному вводится трубка в трахею и осуществляется искусственная вентиляция легких);
• в состав раствора для ингаляции должен входить пеногаситель (70–96% водный раствор этилового спирта), уменьшающий натяжение экссудата;
• через каждые 30–40 минут ингаляции больной должен 10 минут дышать чистым кислородом;
• чтобы удалить пену из верхних дыхательных путей, используется электроотсос;
• если в легочной артерии образовался тромб, используются антикоагулянты, разжижающие кровь;
• если у больного наблюдается мерцательная аритмия, ему вводят препарат из группы сердечных гликозидов;
• при тошноте, рвоте или тахикардии желудочков гликозиды применять нельзя;
• если отек легких вызван передозировкой наркотиков, используются лекарства, снижающие мышечный тонус;
• при диастолическом давлении больше 100 требуется 50 мкг нитроглицерина внутривенно;
• при бронхоспастическом синдроме пациенту дают Метилпреднизолон или ;
• если частота сердцебиения менее 50 ударов в минуту, используют Эуфиллин в сочетании с Атропином;
• если у пострадавшего бронхиальная астма, ему вводится стандартная доза пентамина или нитропруссида натрия.

Терапия при отеке легкого

Дальнейшая помощь при отеке легких должна проводиться врачами из реанимации или интенсивной терапии. Наблюдение за пульсом, давлением и дыханием должно проводиться постоянно. Все медикаментозные средства вводятся через катетер, вставленный в подключичную вену.

После того как отек купирован, начинается лечение патологии, которая его вызвала. Для лечения отека любого происхождения нужны антибиотики и противовирусная терапия.

Заболевания дыхательной системы лечатся при помощи антибиотиков из группы макролидов и фторхинолонов, которые обладают отхаркивающим и противовоспалительным действием. Пенициллин применяется редко по причине его низкой эффективности. Совместно с антибиотиками назначаются иммуномодуляторы, воздействующие на иммунную систему и не допускающие повторного возникновения инфекции.

Если отек вызван интоксикаций, назначаются лекарства, снимающие симптомы и, если требуется, противорвотное средство. После диуретиков также необходимо восстановление водно-солевого баланса организма.

От тяжелой формы острого панкреатита избавляются медикаментами, угнетающими работу поджелудочной железы. В дополнение к ним прописываются ферментные препараты и средства, ускоряющие заживление очагов некроза.

Приступы астмы снимают глюкокортикостероидами, бронхолитиками, и средства, разжижающие мокроту.

При циррозе печени прописывают препараты для ее защиты и тиоктовую кислоту.

Если причиной патологии стал инфаркт миокарда, требуются бета-адреноблокаторы, лекарства, препятствующие образованию тромбов, и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Прогноз после сердечной астмы обычно благоприятный, но пациент должен в течение года проходить осмотр у лечащего врача.

Возможные осложнения после отека легких

При неграмотно оказанной первой помощи при отеке легких состояние человека может усугубиться и привести к осложнениям:

• патология может перейти в молниеносную форму, и медики не успеют вовремя оказать помощь;
• если вырабатывается слишком много пены, она перекрывает дыхательные пути;
• при отеке дыхание угнетается;
• давящие или сживающие болевые ощущения за грудиной могут стать причиной болевого шока;
• артериальное давление со значительной амплитудой падает, подвергая кровеносные сосуды огромной нагрузке;
• значительное повышение сердечного ритма, остановка кровообращения.

При подозрении на отек легких неотложная помощь больному должна быть оказана незамедлительно. В противном случае могут развиться такие осложнения, как асфиксия, шок, легочная недостаточность, коллапс вплоть до летального исхода.

Клиническая картина отека легких

Обычно эта патология развивается однотипно. Однако место скопления и количество патологической жидкости обуславливают тяжесть симптомов отека легочной ткани. Оценивая степень тяжести болезненного процесса, в медицинской практике выделяют 4 фазы течения недуга.

Клинически важными проявлениями недуга являются:

1. Возникает диспноэ — затруднения дыхания. Число дыхательных движений резко возрастает. Одышка даже в спокойном состоянии является основным признаком увеличения объема жидкости в парном органе дыхания. Пациент жалуется на приступы нехватки воздуха, чувство стеснения в груди.
2. Поскольку начинает выделяться мокрота, одышка является защитным механизмом организма в условиях тяжелого нарушения газообмена. Дыхание становится значительно тяжелее, когда состояние больного ухудшается.
3. Отмечается ненормально частое сердцебиение — признак тяжелой степени тахикардии. Специалисты регистрируют до 120 сокращений в минуту.
4. Поскольку в плевральной полости скапливается жидкость, клокочущее дыхание слышно даже на расстоянии. Из груди доносятся влажные хрипы. Прерывистый кашель появляется по мере усугубления ситуации. Поскольку происходит накопление слизи внутри парного органа дыхания, при этом недуге наблюдается выделение из груди пенистой густой слизистой мокроты (sputum).
5. В жидком патологическом секрете розоватого цвета могут появиться прожилки крови. Внеклеточная жидкость с пеной идет из груди через нос, если случай патологии тяжелый. Дыхание становится поверхностным. Больной ловит ртом воздух, постоянно задыхаясь.
6. Из-за острой нехватки кислорода в груди ощущается давящая, сжимающая боль. В центре грудной клетки либо в ее нижней части возникает интенсивный болевой синдром.
7. Нарушение кровообращения вызывает развитие диффузного цианоза. Возникает синюшная окраска верхней части тела, лица. Белеет язык. Кожа покрывается каплями холодного пота. Нередко из груди доносится свист.
8. Из-за одышки пациенту приходится пребывать в положении стоя либо сидя. Весьма характерна вынужденная поза — ортопно́э (orthopnoе.) Пациент испытывает страх смерти. Развивается паническое состояние.
9. Зачастую очень быстро развивается коллапс — стремительно падает артериальное давление. Пульс прерывистый, слабый. У больного возникает ухудшение самочувствия.
10. При лежачем положении пациента застойные явления в легких усиливаются. Все симптомы отека увеличиваются. Если пациенту не оказана грамотная медицинская помощь, больной захлебывается и погибает, не имея возможности дышать.
11. При отеке легких любой разновидности всегда требуется незамедлительное лечение, так как у пациента зачастую возникает обморочное состояние с переходом в кому.

Оказание неотложной помощи

Прогноз при данной патологии во многом зависит от того, как быстро оказана первая помощь. До приезда бригады скорой помощи неотложная помощь при отеке легких должна проводиться по следующему алгоритму:

1. удобно усадить больного;
2. освободить тело от стесняющей одежды (рубашки, галстука);
3. наложить жгут на конечности;
4. обеспечить доступ чистого воздуха;
5. дать больному таблетку Нитроглицерина и Аспирина;
6. оценить дыхание и частоту сердцебиения.

Первую помощь могут оказывать себе сам больной, его близкие или проходящие мимо люди. Очень важно придать человеку правильную позу. Это необходимо для того, чтобы уменьшить застойные явления в малом круге кровообращения.

Наиболее оптимальная поза — полусидя с опущенными ногами.

Это позволяет уменьшить одышку и облегчить состояние больного. В позе полусидя снижается давление в грудной полости.

Первая помощь включает наложение жгутов. Их располагают в области верхней трети бедра.

Пульс при этом должен быть сохранен. Цель данной манипуляции — уменьшить нагрузку на сердце.

При отеке развивается гипоксемия. Чтобы насытить кровь кислородом, нужно обеспечить приток чистого воздуха.

Для этого необходимо открыть форточку, окно или дверь.

Неотложная помощь включает использование нитратов. Данные лекарства расширяют венечные артерии, улучшая тем самым снабжение кровью миокард. Нитроглицерин особенно эффективен в том случае, если отек развился на фоне острого инфаркта. Дополнительно можно организовать ножную ванну.

Если у больного идет пена изо рта или отделяется розовая мокрота при кашле, то рекомендуется дышать парами этилового спирта. Для этого можно использовать ингалятор. В случае остановки сердца требуются реанимационные мероприятия.

При проведении непрямого массажа сердца частота нажатий на грудную клетку должна составлять не менее 100 в минуту.

Неотложная помощь в экстремальных условиях. Видео

Лечебная тактика при отеке

Дома и в процессе транспортировки в больницу специалисты оказывают профессиональную помощь:

• Уменьшают венозный приток с помощью наложения жгутов на конечности. Спустя 20 минут венозные жгуты снимают, постепенно ослабляя их.
• С помощью отсоса и ингаляции 100% кислородом из верхних дыхательных путей медленно откачивают жидкость из легких. Для этого выполняется кислородотерапия.
• Проводят ингаляцию с этиловым спиртом.
• Внутривенно вводится диуретик Лазикс.
• Важно уменьшить страх смерти, снизить АД с помощью ганглиоблокаторов, снять тахикардию. Для этого используют наркотические анальгетики.
• При коллапсе вводят инотропные лекарства.

Диагностика

В условиях стационара предварительный диагноз ставится на основании результатов исследований, осмотра и опроса больного. После того как оказана неотложная помощь, проводятся лабораторные анализы. При подозрении на отек требуются следующие исследования:

• оценка газового состава крови;
• УЗИ сердца;
• общие клинические анализы крови и мочи;
• биохимическое исследование;
• коагулограмма;
• катетеризация;
• электрокардиография;
• рентгенологическое исследование.

Определить степень гипоксии можно с помощью определения в крови концентрации кислорода и углекислого газа. На ранних стадиях отека выявляется гиперкапния, затем снижается парциальное давление кислорода и углекислого газа. Изменяется и реакция среды. Развивается респираторный алкалоз. Увеличивается центральное венозное давление.

Электрокардиографические признаки отека представлены увеличением левого желудочка, нарушениями ритма и ишемией тканей. Установить причину отека помогает катетеризация легочной артерии. Обязательно измеряется артериальное давление и проводится аускультация. Большое значение имеет сбор анамнеза заболевания. Если в истории болезни имеются указания на сердечную патологию, то можно заподозрить отек.

Лечебные мероприятия

В условиях стационара важно немедленно выполнить следующие лечебные мероприятия:

• восстановление параметров гидростатического давления;
• нормализация электролитного баланса;
• упорядочение сердечного ритма;
• коррекция кислотно-щелочного баланса;
• отток крови от легких облегчается с помощью Нитроглицерина;
• сосудистый тонус понижают сосудорасширяющие средства;
• внутривенно вводится Альбумин, если обнаружено недостаточное содержание белка;
• хороший эффект оказывают стероидные гормоны Дексаметазон, Преднизолон.

Важным аспектом лечения больных является использование диуретиков (мочегонных). Наиболее часто применяется Лазикс. Он выпускается в форме таблеток и раствора. Данный препарат нельзя использовать при выраженной гипотензии, кардиомиопатии и стенозе клапанов сердца . Имеются и другие противопоказания. При высоком АД часто назначаются ганглиоблокаторы.

Эти лекарства уменьшают нагрузку на сердце. Кровь устремляется в конечности. К ганглиоблокаторам относятся Пентамин и Бензогексоний. Если наблюдается коллапс (снижение АД), то доврачебная помощь включает применение Допамина или Добутамина. При выраженном болевом синдроме показаны анальгетики. В тяжелых случаях применяются агонисты опиоидных рецепторов (Промедол).

Отек легких развивается преимущественно у пожилых людей.

Ослабленный иммунитет и возможные сопутствующие заболевания у таких больных отягчают их состояние и прогноз заболевания.

После госпитализации и установления диагноза подбирается оптимальная схема лечения. Проводится оксигенотерапия. Назначаются наркотические анальгетики. Они позволяют избавиться от боли. Нередко проводится нейролептанальгезия. Она позволяет успокоить больного человека. Для нормализации работы сердца проводится дегидратация с помощью диуретиков. При наличии симптомов острой сердечной недостаточности целесообразно использовать Строфангин или Коргликон.

Если отек привел к спазму бронхов , то назначаются адреномиметики (Сальбутамол). Лечебная тактика при некардиогенной форме данной патологии имеет свои особенности. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды (Преднизон). В случае развития инфекционных осложнений (сепсиса, пневмонии) показано введение антибиотиков.

Меры профилактики отека

Отек легких развивается на фоне других заболеваний. Чтобы его предупредить, нужно соблюдать следующие правила:

• своевременно и правильно лечить инфекционные заболевания;
• не курить;
• отказаться от спиртных напитков;
• правильно питаться;
• не употреблять наркотики;
• больше двигаться;
• исключить стрессовые ситуации.

Многие сердечно-сосудистые болезни обусловлены неправильным образом жизни. Фундаментом для их развития является повышенное артериальное давление.

При наличии гипертонической болезни нужно пожизненно соблюдать диету и принимать лекарства. Чаще всего назначаются препараты из группы ингибиторов АПФ.

Некардиогенный отек можно предупредить, исключив контакт с вредными веществами. Мерой профилактики является прием лекарств в правильной дозировке.

Основная причина развития отека — несоблюдение рекомендаций врача по лечению основного заболевания. Применение народных средств и игнорирование проблемы могут привести к серьезным последствиям.

Прогноз при отеке легких определяется следующими факторами:

• основным заболеванием;
• возрастом человека;
• полнотой и своевременностью оказания медицинской помощи.

Важно помнить

Если в легких при сердечной недостаточности или при пневмонии появляется жидкость, немедленно должно быть проведено обследование. Залогом благоприятного исхода недуга является быстрая реакция окружающих и своевременное грамотное лечение.