Память— одна из важнейших функций центральной нервной системы, способность откладывать, хранить и воспроизводить нужную информацию. Нарушение памяти бывает одним из симптомов неврологической или нейропсихической патологии, а может быть и единственным критерием заболевания.
Память бывает кратковременной и долговременной . Кратковременная память откладывает увиденную, услышанную информацию на несколько минут, чаще без осмысления содержания. Долговременная память анализирует полученную информацию, структурирует ее и откладывает на неопределенный срок.
Причины нарушения памяти у детей и взрослых могут быть различны.
Причины нарушения памяти у детей : частые простудные заболевания, анемии, черепно-мозговые травмы, стрессовые ситуации, употребление алкоголя, синдром гиперактивности и дефицита внимания, врожденная умственная отсталость (например, при синдроме Дауна).
Причины нарушения памяти у взрослых :
- Острые нарушения мозгового кровообращения (ишемические и геморрагические инсульты)
- Хронические нарушения мозгового кровообращения — дисциркуляторная энцефалопатия, чаще всего являющаяся следствием атеросклеротического поражения сосудов и гипертонической болезни, когда мозг хронически недополучает кислород. Дисциркуляторная энцефалопатия является одной из самых частых причин снижения памяти у взрослых.
- Черепно-мозговые травмы
- Дисфункция вегетативной нервной системы. Характеризуется нарушением регуляции сердечно-сосудистой, а также дыхательной и пищеварительной систем. Может быть составной частью эндокринных нарушений. Встречается чаще у молодых и требует консультации невролога и эндокринолога.
- Стрессовые ситуации
- Опухоли головного мозга
- Вертебро-базилярная недостаточность (ухудшение функций мозга по причине снижения кровотока в позвоночных и базилярной артериях)
- Психические заболевания (шизофрения, эпилепсия, депрессия)
- Болезнь Альцгеймера
- Алкоголизм и наркомания
- Нарушения памяти при интоксикациях и метаболических нарушениях, гормональных нарушениях
Снижение памяти или гипомнезия часто сочетается с так называемым астеническим синдромом , для которого характерна повышенная утомляемость, нервозность, перепады артериального давления, головные боли. Астенический синдром, как правило, встречается при гипертонической болезни, черепно-мозговых травмах, вегетативных дисфункциях и психических заболеваниях, а также при наркомании и алкоголизме.
При амнезии из памяти выпадают некоторые фрагменты событий. Выделяют несколько видов амнезии:
- Ретроградная амнезия — нарушение памяти, при котором из памяти выпадает фрагмент события, произошедшего до травмы (чаще это происходит после ЧМТ)
- Антероградная амнезия — нарушение памяти, при котором человек не помнит то событие, которое произошло после травмы, до травмы события в памяти сохраняются. (это происходит также после черепно-мозговой травмы)
- Фиксационная амнезия — плохая память на текущие события
- Тотальная амнезия — человек не помнит ничего, стирается даже информация о себе.
- Прогрессирующая амнезия — потеря памяти, с которой невозможно справится, от настоящего к прошлому (встречается при болезни Альцгеймера)
Гипермнезия — нарушение памяти, при котором человек с легкостью надолго запоминает большое количество информации, рассматривается как вариант нормы, если нет других симптомов, свидетельствующих о психическом заболевании (например, эпилепсии) или данных об употреблении психоактивных веществ.
Снижение концентрации внимания
К нарушениям памяти и внимания также относится неспособность сосредотачиваться на конкретных объектах:
- Неустойчивость внимания или отвлекаемость, когда человек не может сконцентрироваться на обсуждаемой теме (часто сочетается со снижением памяти, встречается у детей при синдроме гиперактивности и дефицита внимания, в юношеском возрасте, при шизофрении (гебефрении- одной из форм шизофрении))
- Ригидность — замедленность переключения с одной темы на другую (наблюдается у больных эпилепсией)
- Недостаточная концентрация внимания (может быть особенностью темперамента и поведения)
При всех видах нарушений памяти необходимо обратиться к врачу терапевту (неврологу, психиатру, нейрохирургу) для постановки точного диагноза. Врач выясняет не было ли у больного черепно-мозговой травмы, давно ли наблюдаются нарушения памяти, какими заболеваниями болеет пациент (гипертоническая болезнь, сахарный диабет), не употребляет ли алкоголь и наркотики.
Врач может назначить общий анализ крови, анализ биохимических показателей крови и анализы крови на гормоны для исключения нарушений памяти как следствия интоксикации, метаболических и гормональных нарушений; а также МРТ, КТ, ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография), при которых можно увидеть опухоль головного мозга, гидроцефалию, отличить сосудистое поражение головного мозга от дегенеративного. УЗИ и дуплексное сканирование сосудов головы и шеи, необходимы для оценки состояния сосудов головы и шеи, можно также сделать отдельно МРТ сосудов головы и шеи. ЭЭГ необходима для диагностики эпилепсии.
Лечение нарушений памяти
После установления диагноза врач приступает к лечению основного заболевания и коррекции когнитивных нарушений.
Острая (ишемический и геморрагический инсульт) и хроническая (дисциркуляторная энцефалопатия) недостаточность мозгового кровообращения являются следствием сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому терапия должна быть направлена на лежащие в основе сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы: артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца.
Наличие гемодинамически значимого атеросклероза магистральных артерий требует назначение антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота в дозе 75-300мг/сут, клопидогрел в дозе 75мг/сут.
Наличие гиперлипидемии (один из важнейших показателей гиперлипидемии является повышенный холестерин), не поддающийся коррекции соблюдением диеты, требует назначения статинов (Симвастатин, Аторвастатин).
Важным является борьба с факторами риска ишемии головного мозга: курением, гиподинамией, сахарным диабетом, ожирением.
При наличии сосудистой мозговой недостаточности целесообразно назначение препаратов, воздействующих преимущественно на мелкие сосуды. Это так называемая нейропротективная терапия . Под нейропротективной терапией подразумевается любая стратегия, защищающая клетки от гибели в результате ишемии (недостатка кислорода).
Ноотропные препараты делятся на нейропротективные препараты и ноотропы прямого действия.
К нейропротективным препаратам относят:
- Ингибиторы фосфодиэстеразы: Эуфиллин, Пентоксифиллин, Винпоцетин, Танакан. Сосудорасширяющий эффект этих препаратов обусловлен увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки цАМФ (специального фермента), что приводит к расслаблению и увеличению их просвета.
- Блокаторы кальциевых каналов : Циннаризин, Флюнаризин, Нимодипин. Оказывает сосудорасширяющий эффект благодаря уменьшению содержания кальция внутри гладкомышечных клеток сосудистой стенки.
- Блокаторы α 2- адренорецепторов : Ницерголин. Этот препарат устраняет сосудосуживающий эффект адреналина и норадреналина.
- Антиоксиданты — группа препаратов, замедляющих процессы так называемого окисления, имеющих место при ишемии (недостатке кислорода) головного мозга. К данным препаратам относят: Мексидол, Эмоксипин.
К ноотропам прямого действия относятся:
- Нейропептиды. Они содержат аминокислоты (белки), необходимые для улучшения работы головного мозга. Один из наиболее применяемых препаратов данной группы — Церебролизин . Согласно современным представлениям клинический эффект наступает при введении данного препарата в дозе 30-60 мл внутривенно на 200 мл физиологического раствора, на курс необходимо 10-20 вливаний. Также к данной группе препаратов относится Кортексин, Актовегин.
- Одним из первых препаратов для улучшения памяти был Пирацетам (Ноотропил), относится к группе ноотропов, имеющих прямое действие. Повышает устойчивость мозговой ткани к гипоксии (недостатку кислорода), улучшает память, настроение у больных и здоровых людей за счет нормализации нейромедиаторов (биологически активных химических веществ, с помощью которых происходит передача нервных импульсов). В последнее время назначение данного препарата в раннее назначаемых дозировках считаются неэффективными, для достижения клинического эффекта необходима дозировка 4-12 г/сут., более целесообразно внутривенное введение 20-60 мл пирацетама на 200 мл физиологического раствора, на курс необходимо 10-20 вливаний.
Растительные препараты для улучшения памяти
Экстракт гинкго билоба (Билобил, Гинко) относится к препаратам, улучшающим мозговое и периферическое кровообращение
Если речь идет о дисфункции вегетативной нервной системы , при которой также имеет место нарушения со стороны нервной системы, обусловленной недостаточным усвоением кислорода головным мозгом, то могут также использоваться ноотропные препараты, а также, при необходимости седативные и антидепрессанты. При артериальной гипотензии возможно применение таких растительных препаратов как настойка женьшеня, китайского лимонника. А также рекомендована физиотерапия и массаж. При дисфункции вегетативной нервной системы необходима также консультация эндокринолога, чтобы исключить возможную патологию щитовидной железы.
Терапия ноотропными препаратами используется при любом нарушении памяти с учетом коррекции основного заболевания.
Терапевт Кузнецова Евгения Анатольевна
Введение
2.1 Корсаковский синдром
Психогенные нарушения памяти
Заключение
Список литературы
Введение
Наш психический мир многообразен и разносторонен. Благодаря высокому уровню развития нашей психики мы многое можем и многое умеем. В свою очередь, психическое развитие возможно потому, что мы сохраняем приобретенный опыт и знания. Все, что мы узнаем, каждое наше переживание, впечатление или движение оставляют в нашей памяти
известный след, который может сохраняться достаточно длительное время и при соответствующих условиях проявляться вновь и становиться предметом сознания .
Память как высшую психическую функцию можно определить как свойство центральной нервной системы усваивать из опыта информацию, сохранять ее и использовать при решении актуальных задач. Нарушение памяти - один из наиболее распространенных симптомов в клинике органических и функциональных заболеваний головного мозга. До одной трети населения когда-либо испытывали существенное недовольство своей памятью. Среди пожилых людей жалобы на снижение памяти распространены еще более широко. Спектр заболеваний, которые сопровождаются мнестическими расстройствами, весьма разнообразен. Это, прежде всего заболевания, характеризующиеся развитием деменции, дисциркуляторная энцефалопатия, дисметаболические нарушения, в том числе хронические интоксикации, нейрогериатрические заболевания с поражением экстрапирамидной системы. Психогенные расстройства памяти часто встречаются при депрессиях, диссоциативных и тревожных расстройствах. 1. Определение и общая характеристика памяти
Под памятью мы понимаем запечатление, сохранение, последующее узнавание и воспроизведение следов прошлого опыта. Именно благодаря памяти человек в состоянии накапливать информацию, не теряя прежних знаний и навыков. Следует отметить, что память занимает особое место среди психических познавательных процессов. Многими исследователями память характеризуется как "сквозной" процесс, обеспечивающий преемственность психических процессов и объединяющий все познавательные процессы в единое целое. Как протекают мнемические процессы? Например, когда мы видим предмет, который раньше уже воспринимали, мы узнаем его. Предмет нам кажется знакомым, известным. Сознание того, что воспринимаемый в данный момент предмет или явление воспринимались в прошлом, называется узнаванием. Необходимой предпосылкой узнавания и воспроизведения является запечатление, или запоминание, того, что было воспринято, а также его последующее сохранение. Таким образом, память - это сложный психический процесс, состоящий из нескольких частных процессов, связанных друг с другом. Память необходима человеку, - она позволяет ему накапливать, сохранять и впоследствии использовать личный жизненный опыт, в ней хранятся знания и навыки. Перед психологической наукой стоит ряд сложных задач, связанных с изучением процессов памяти: изучение того, как запечатлеваются следы, каковы физиологические механизмы этого процесса, какие условия содействуют этому запечатлению, каковы его границы, какие приемы могут позволить расширить объем запечатленного материала. Помимо этого существуют и другие вопросы, на которые необходимо дать ответ. Например, как долго могут храниться эти следы, каковы механизмы сохранения следов на короткие и длинные отрезки времени, каковы те изменения, которые претерпевают следы памяти, находящиеся в скрытом (латентном) состоянии и как эти изменения влияют на протекание познавательных процессов человека. 2. Нарушения (расстройства) памяти
Особое место в исследованиях памяти занимают расстройства памяти. Исследования патологии памяти важны в теоретическом отношении, так как они позволяют выяснить, какие структуры или факторы участвуют в протекании мнемической деятельности, а также сопоставить данные о нарушенных звеньях мнемической деятельности с разработанной отечественными психологами системой взглядов на формирование процессов памяти. В основе нарушений памяти могут лежать самые разнообразные факторы, порождающие различные виды расстройств, большинство из которых относится к разряду амнезий. Амнезия - это нарушение памяти в виде утраты способности сохранять и воспроизводить ранее приобретенные знания. Так, одним из наиболее исследованных расстройств непосредственной (непроизвольной) памяти является нарушение памяти на текущие события при сохранении относительно хорошей памяти на события прошлого. Данный вид нарушения памяти называется фиксационной амнезией. Такие больные могут правильно называть события из своего детства, школьной жизни, даты общественной жизни, но не могут вспомнить, обедали ли они сегодня, посетили ли их родственники, беседовал ли с ними сегодня врач и т.п. Ряд экспериментальных данных свидетельствует о том, что в этом случае речь идет о нарушении воспроизведения. Расстройства памяти распространяются часто не только на текущие события, но и на прошедшие: больные не помнят прошлого, путают его с настоящим, смещают хронологию событий, т.е. они дезориентированы во времени и пространстве. У таких больных нарушения памяти часто носят прогрессирующий характер: сначала снижается способность к запоминанию текущих событий, стираются в памяти события последних лет и отчасти - давно прошедшего времени. В этом случае речь идет о прогрессирующей амнезии. Наряду с этим сохранившееся в памяти отдаленное прошлое приобретает особую актуальность в сознании больного. Нарушения такого рода развиваются по "закону обратного хода памяти", предложенного и обоснованного французским психологом Тэодюлем Рибо (1839-1916). Развитие болезни начинается с утраты памяти на время, далее утрачивается память на недавние события, а затем - и на давно прошедшие. Вначале забываются факты, затем чувства, последней разрушается память привычек. Восстановление памяти идет в обратном порядке. Например, при нарушении памяти у полиглотов последнее, что они забывают, - это родной язык. А при восстановлении функций памяти у них в первую очередь появляется способность говорить на родном языке. В других случаях память может оказаться нарушенной со стороны ее динамики. Такие больные в течение какого-то отрезка времени хорошо запоминают и воспроизводят материал, однако спустя короткое время не могут этого сделать. Если человеку с таким нарушением памяти предложить запомнить 10 слов, то после второго или третьего предъявления он будет помнить 6-7 слов, после пятого - лишь 3 слова, а после шестого - опять 6-8. Эти больные то подробно, в деталях воспроизводят содержание басни, рассказа, то вдруг не в состоянии передать совсем легкий сюжет. Таким образом, в этом случае мнемическая деятельность носит прерывистый характер. Нарушается ее динамическая сторона. Больные с поражением лобных долей мозга, как правило, не теряют памяти, но их мнемическая деятельность может существенно затрудняться патологической инертностью однажды возникших стереотипов и трудным переключением с одного звена запоминающей системы на другое. Исследования, проведенные за последние десятилетия, позволили ближе подойти к характеристике тех нарушений памяти, которые возникают при общемозговых нарушениях психической деятельности. Если эти нарушения вызывают слабость и нестойкость возбуждений в коре головного мозга, нарушения памяти могут выразиться в общем снижении объема памяти, затруднении заучивания и легкой тормозимости следов интерферирующими воздействиями.
2.1 Корсаковский синдром
В 1887 г. С.С. Корсаков впервые описал нарушения памяти, связанные с хроническим алкоголизмом. Выраженное нарушение памяти является основным клиническим проявлением корсаковского синдрома. Нарушение памяти (амнезия) - является при корсаковском синдроме изолированным расстройством. Другие высшие мозговые функции (интеллект, праксис, гнозис, речь) остаются интактными или нарушаются в незначительной степени. Как правило, отсутствуют выраженные поведенческие нарушения. Данный признак служит основным диференциально-диагностическим отличием корсаковского синдрома от других состояний с выраженными нарушениями памяти (например, деменции) . Ядро мнестических расстройств при корсаковском синдроме составляет сочетание фиксационной и антероградной амнезии. Менее ярко выражены, но также регулярно встречаются ретроградная амнезия и конфабуляции. Под фиксационной амнезией понимается быстрое забывание текущих событий. Длительно существующая фиксационная амнезия почти всегда сопровождается антероградной амнезией: больной не может припомнить события, которые произошли с ним после того, как он заболел. Очевидно, что в основе фиксационной и антероградной амнезии лежит единый патологический механизм - невозможность запоминания новой информации. Большинство авторов объясняют трудности усвоения новой информации при корсаковском синдроме ослаблением процесса консолидации следа памяти. Ретроградная амнезия представляет собой забывание событий, которые произошли до начала заболевания. Как правило, ретроградная амнезия при корсаковском синдроме сочетается с ложными воспоминаниями (конфабуляциями), в основе которых лежат реальные события, неправильно соотнесенные с местом и временем или смешанные с другими событиями. Наличие ретроградной амнезии и конфабуляций при корсаковском синдроме свидетельствуют о том, что наряду с нарушениями запоминания при корсаковском синдроме имеют место также трудности воспроизведения адекватно усвоенного в прошлом материала. О нарушениях процесса воспроизведения при корсаковском синдроме свидетельствуют также опыты с введением больных в состояние гипнотического сна. Показано, что при этом объем воспроизведения информации может значительно увеличиваться по сравнению с состоянием активного бодрствования. Особенностью ретроградной амнезии при корсаковском синдроме является более выраженное забывание недавних событий при сохранности памяти об отдаленных событиях. Объем оперативной памяти не снижается: без отвлечения внимания больного, он может удерживать в памяти значительные объемы информации. Семантическая и процедурная долговременная память, т.е. общие познания и представления о мире, автоматизированные навыки произвольной деятельности при корсаковском синдроме также не страдают. Есть также экспериментальные и клинические данные о том, что при корсаковском синдроме остается сохранным непроизвольное запоминание. А.Р. Лурия описывает пациента с выраженной алкогольной амнезией, которого врач случайно уколол иголкой во время рукопожатия. В следующий раз этот пациент, здороваясь с врачом, вдруг отдернул руку, хотя и не мог объяснить почему. Корсаковской синдром развивается при патологии мамиллярных тел, гиппокампа и его связей с амигдалярным ядром. Помимо алкоголизма, причинами данного синдрома могут быть недостаточность тиамина другой этиологии (голодание, синдром мальабсорбции, неадекватное парентеральное питание), а также поражение структур гиппокампового круга в результате опухоли, травмы, нарушения мозгового кровообращения в бассейне задних мозговых артерий, острая гипоксическая энцефалопатия и др.
2.2 Нарушения памяти при деменциях
Нарушение памяти является обязательным признаком деменции. Последняя определяется как приобретенное в результате органического заболевания головного мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни. Распространенность деменций среди населения весьма значительна, особенно в пожилом возрасте: от 5 до 10% лиц старше 65 лет имеют деменцию Традиционно принято разделять деменции на "корковые" и "подкорковые". Данное разделение состоялось с клинической точки зрения, однако сами термины, по существу, не вполне корректны, поскольку морфологические изменения при деменциях редко ограничиваются только подкорковыми или только корковыми образованиями. Моделью "корковой" деменции считается деменция альцгеймеровского типа. Мнестические расстройства являются основным клиническим проявлением данного состояния. Повышенная забывчивость на текущие события обычно бывает наиболее ранним признаком деменции альцгеймеровского типа, иногда выступая как моносимптом. В дальнейшем к нарушениям памяти присоединяются другие когнитивные нарушения - апракто-агностический синдром, речевые нарушения по типу амнестической или сенсорной афазии. В основе мнестических расстройств при деменции альцгеймеровского типа лежит выраженная недостаточность процессов запоминания и воспроизведения информации. Собственно хранение информации, по всей вероятности, не страдает. Важную патогенетическую роль в нарушениях запоминания новой информации при деменции альцгеймеровского типа играет ацетилхолинергический дефицит, который приводит к ослаблению процесса консолидации следа памяти. Наличие нарушения консолидации следа сближает мнестические расстройства при корсаковском синдроме и деменции альцгеймеровского типа. Однако, как уже отмечено, нарушения памяти при деменции альцгеймеровского типа носят более диффузный характер, затрагивая относительно устойчивые при корсаковском синдроме мнестические подсистемы. Нарушение памяти также является характерным признаком "подкорковой деменции". Термин "подкорковая деменция" был впервые предложен M. Albert и соавторами для описания когнитивных расстройств при прогрессирующем надъядерном параличе. Впоследствии сходные когнитивные расстройства были описаны при других поражениях подкорковых структур - белого вещества и ядер серого вещества, например, при болезни Паркинсона, хорее Гентингтона, рассеянном склерозе, хронической сосудистой мозговой недостаточности. "Подкорковая" деменция характеризуется прежде всего увеличением времени, которое затрачивает больной на выполнение мнестико-интеллектуальных заданий. Отмечается снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, эмоциональные и поведенческие расстройства. Снижение памяти - характерный симптом "подкорковых" деменций. Однако мнестические расстройства, как правило, выражены более мягко в сравнении с деменции альцгеймеровского типа. При этом нет клинически отчетливой амнезии на текущие или отдаленные события. Нарушения памяти проявляются, главным образом, при обучении: затруднено запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. Страдает произвольное и непроизвольное запоминание, причем непроизвольное запоминание, возможно, в большей степени. Есть данные о нарушениях процедурной памяти при "подкорковых" деменциях. Семантическая память, по мнению большинства исследователей, остается сохранной. Страдает преимущественно активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. Внешняя стимуляция в виде помощи при заучивании, установление смысловых связей при обработке информации, повторные предъявления материала увеличивают продуктивность запоминания Мнестический дефект при подкорковых деменциях локализован на этапе "оперативной памяти". Отмечается слабость следа, снижение объема усвоения информации после первых предъявлений. Характерны трудности смысловой обработки: кодирования и декодирования информации. Основную патогенетическую роль в формировании мнестических расстройств при подкорковых деменциях играет дисфункция лобных долей головного мозга, которая приводит к снижению активности, недостаточности планирования, нарушению последовательности и избирательности мнестических операций. Лобная дисфункция возникает при "подкорковых" деменциях вторично в результате феномена разобщения или патологии стриарной системы. Последняя, по данным экспериментальных и клинических наблюдений, отвечает за отбор информации для передних отделов головного мозга и создает эмоциональную предпочтительность тех или иных стратегий поведения.
2.3 Сенильные нарушения памяти
Легкое снижение памяти не является патологией для пожилого и старческого возраста. Многочисленные экспериментальные работы показывают, что здоровые лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию и испытывают определенные трудности при извлечении из памяти адекватно заученной информации по сравнению с более молодыми людьми. Нормальные возрастные изменения памяти происходят в промежутке от 40 до 65 лет и не прогрессируют в дальнейшем. Они никогда не приводят к существенным затруднениям в повседневной жизни, нет амнезии на текущие или отдаленные события. Помощь при заучивании в сочетании с подсказкой при воспроизведении значительно улучшает усвоение и воспроизведение информации. Этот признак часто используется в качестве дифференциально-диагностического критерия нормальных возрастных изменений памяти и патологического снижения памяти на ранних стадиях деменции альцгеймеровского типа. Слухоречевая память при нормальном старении страдает в большей степени, чем зрительная или двигательная. Возрастные изменения памяти, вероятно, имеют вторичный характер и связаны с ослаблением концентрации внимания и уменьшением скорости реакции на внешние стимулы, что приводит к недостаточности процессов кодирования и декодирования информации на этапах запоминания и воспроизведения. Этим объясняется высокая эффективность методик, стимулирующих внимание больного при заучивании. По некоторым данным, ослабление памяти с возрастом коррелирует с некоторым уменьшением церебрального метаболизма и числа глиоцитов. память расстройство психогенное возрастное Патологическим дисмнестическим синдромом пожилого возраста является "доброкачественная старческая забывчивость", или "сенильный амнестический синдром". Crook и соавторами назвали аналогичный симптомокомплекс "связанными с возрастом нарушениями памяти". Данный термин также широко используется в иностранной литературе. Под этими терминами принято понимать выраженные нарушения памяти у пожилых, выходящие за пределы возрастной нормы. В отличие от деменции нарушения памяти при доброкачественной старческой забывчивости являются моносимптомом, не прогрессируют и не приводят к грубым нарушениям социального взаимодействия. Доброкачественная старческая забывчивость, вероятно, является гетерогенным по этиологии состоянием. В ряде случаев нарушения памяти в пожилом возрасте носят функциональный характер и связаны с эмоционально-аффективными и мотивационными нарушениями. В других случаях речь идет об органическом заболевании головного мозга сосудистой или дегенеративной природы. Следует отметить, что деменции альцгеймеровского типа с началом в более пожилом и старческом возрасте, нередко прогрессирует медленно. Возможны периоды стабилизации когнитивного дефекта (так называемое плато в развитии болезни). Таким образом, в течение относительно долгого времени ДАТ может проявляться изолированным нарушением памяти. В патоморфологической литературе описан также так называемый лимбический вариант болезни Альцгеймера,
при котором патологические изменения ограничены структурами гиппокампового круга. Клиническим проявлением такого варианта заболевания может быть изолированный дисмнестический синдром
2.4 Дисметаболические энцефалопатии. Психогенные нарушения памяти
В клинике соматических заболеваний нарушения памяти и других когнитивных функций могут быть обусловлены дисметаболическими церебральными расстройствами. Снижение памяти регулярно сопровождает гипоксемию при легочной недостаточности, развернутые стадии печеночной и почечной недостаточности, длительную гипогликемию. Хорошо известны мнестические нарушения при гипотиреозе, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, интоксикациях, в том числе лекарственных. Среди средств, которые могут неблагоприятно отразиться на когнитивных способностях важно отметить центральные холинолитики. Холинолитическим действием обладают также трициклические антидепрессанты и нейролептики. Препараты бензодиазепинового ряда ослабляют внимание и концентрацию, а при длительном применении в больших дозах могут приводить к нарушениям памяти, напоминающим КС. Следует учитывать, что пожилые люди особенно чувствительны к психотропным препаратам. Наркотические анальгетики также могут неблагоприятно воздействовать на внимание, мнестическую функцию и интеллект. На практике эти препараты чаще используются с немедикаментозными целями. Своевременная коррекция дисметаболических расстройств обычно приводит к полному или частичному регрессу мнестических нарушений.
Психогенные нарушения памяти. Снижение памяти наряду с нарушениями внимания и умственной работоспособности - характерные когнитивные симптомы тяжелой депрессии. В ряде случаев выраженность когнитивных расстройств может приводить к ошибочной диагностике деменции (так называемая псевдодеменция). Патологические механизмы и феноменология мнестических нарушений при депрессии весьма сходны с подкорковой деменцией. По данным ряда исследователей, сходными при данных состояниях являются также нейрохимические и метаболические изменения, ответственные за снижение памяти. Однако в отличие от подкорковой деменции мнестический дефект при депрессиях является менее стойким. В частности, он обратим при адекватной антидепрессивной терапии. Следует также иметь в виду, что характерная для некоторых пациентов с депрессией двигательная заторможенность, внешнее безразличие к окружающему и неучастие в беседе с врачом могут создавать преувеличенное впечатление о наличии у больного вырожденных интеллектуальных и мнестических расстройств. Диссоциативная амнезия - это избирательное вытеснение из памяти определенных фактов и событий, как правило, эмоционально значимых для пациента. Амнезия носит антероградный характер. Как правило, нарушения памяти развиваются внезапно, на фоне выраженной психотравмирующей ситуации, например угрозы жизни или совершения поступков, несовместимых с моральными принципами и др. Согласно психодинамическим теориям в основе диссоциативной амнезии лежат механизмы регрессии и отрицания. Состояние может иметь различную длительность - от нескольких часов до многих лет. Однако введение пациента в состояние гипноза или применение некоторых фармакологических препаратов позволяет выявить сохранность воспоминаний При психогенной фуге больной предъявляет полную утрату воспоминаний о прошлом вплоть до дезориентации в собственной личности. При органических заболеваниях головного мозга подобные нарушения памяти встречаются крайне редко. Расстройства личности тревожного и астенического ряда нередко сопровождаются субъективным ощущением снижения памяти. Однако объективно нарушений памяти не отмечается либо их тяжесть не соответствует жалобам пациента. 2.5 Преходящие нарушения памяти
Нередко расстройство памяти имеет временный характер (по типу "провала" в памяти). Больной полностью амнезирует некоторый промежуток времени. При этом во время осмотра и нейропсихологического обследования не выявляется каких-либо значимых расстройств мнестической функции. Наиболее часто преходящие расстройства памяти отмечаются при алкоголизме, являясь одним из ранних проявлений этого заболевания. "Провал в памяти" ("палимпсест"), вызванный употреблением алкоголя, не всегда коррелирует с количеством этанола. Поведение больного во время "амнестических эпизодов" может быть вполне адекватным. Изредка "провалы в памяти" могут возникать при злоупотреблении транквилизаторами бензодиазепинового ряда и опиатами Жалобы на "провалы в памяти" характерны для эпилепсии: больные амнезируют припадок и период спутанности сознания после него. При бессудорожных припадках (например, комплексных парциальных припадках при височной эпилепсии) жалобы на периодическую амнезию коротких промежутков времени могут быть основной манифестацией заболевания. Черепно-мозговая травма нередко сопровождается короткой ретроградной амнезией (на период до нескольких часов до травмы) и более длительной фиксационной посттравматической амнезией. Последняя характеризуется амнезией на текущие события в течение нескольких суток после травмы при ясном сознании больного. В основе посттравматической амнезии лежит, вероятно, дисфункция ретикулярной формации и ее связей с гиппокампом, что приводит к нарушению консолидация следа в долговременной памяти. Аналогичное состояние может возникать после электросудорожной терапии. Относительно редкой формой является транзиторная глобальная амнезия. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется внезапным и кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошлые события. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявляется. Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются редко. В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий. Известно, что задние мозговые артерии кровоснабжают глубокие отделы гиппокампа, с которыми связана консолидация следа в долговременной памяти. Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет эпилептическую природу, и в основе этого синдрома лежит активность эпилептических очагов в глубинных отделах гиппокампальной области. Таким образом, память - это сложный психический процесс, состоящий из нескольких частных процессов, связанных друг с другом. Память необходима человеку, - она позволяет ему накапливать, сохранять и впоследствии использовать личный жизненный опыт, в ней хранятся знания и навыки. Расстройства памяти - ухудшение или потеря способности запоминать, хранить, узнавать или воспроизводить информацию. Наиболее распространены следующие расстройства памяти: амнезия, гипомнезия. Мнестические расстройства встречаются при большом числе неврологических заболеваний. В зависимости от этиологии, патогенетических и нейропсихологических механизмов нарушений, их характер и выраженность значительно варьируют. Знание особенностей мнестических расстройств при различных заболеваниях способствует улучшению точности диагностики неврологических заболеваний и выбору наиболее оптимальной стратегии и тактики лечения. Лечение мнестических расстройств является весьма сложным. Тем не менее при точной диагностике вида нарушений памяти больным можно оказать некоторую помощь в большинстве случаев, например, даже при таких тяжелых заболеваниях, как болезнь Альцгеймера. Нами рассмотрены такие нарушения памяти, как: -Корсаковский синдром,
-Нарушения памяти при деменциях,
-Сенильные нарушения памяти,
-Дисметаболические энцефалопатии,
-Психогенные нарушения памяти,
-Преходящие нарушения памяти.
Список литературы
1. Аткинсон Р. Человеческая память и процесс обучения / Пер. с англ. Под общей ред. Ю.М. Забродина, Б.Ф. Ломоца. - М.: Прогресс, 1980. Блонский П.П. Избранные педагогические и психологические сочинения: В 2-х т. Т.2/Под ред. А.В. Петровского. - М.: Педагогика, 1979. Вейн А.М., Каменецкая Б.И. Память человека. - М.: Наука, 1973. Грановская Р.М. Элементы практической психологии. - СПб.: Свет, 1997. Гроппа С.В. Медикаментозная коррекция болезни Альцгеймера. // Дамулин (ред.): Достижения в нейрогериатрии. - М., 1995. Ч.1. Зинченко 77.И. Непроивольное запоминание. - М.: Изд-во АПН РСФСР, 1961. Клацки Р. Память человека: структуры и процессы. - М., 1998. Корсаков С.С. Об алкогольном параличе. - М., 1897. Леонтьев А.Н. Избранные психологические произведения: В 2-х т. Т.1. / Под ред.В. В. Давыдова и др. - М.: Педагогика, 1983. Лурия А.Р. Внимание и память. - М.: Иэд-во МГУ, 1975. Маклаков А.Г. Общая психология. - СПб.: Питер, 2001. - 592 с.: ил. - (Серия "Учебник нового века") Невропатологии и Психиатрии. 1991. Т.91. № 9. Рубинштейн С.Л. Основы общей психологии. - СПб.: Питер, 1999. Смирнов А.А. Проблемы психологии памяти. - М.: Просвещение, 1966. Хрестоматия по общей психологии: Психология памяти / Под ред.Ю. Б. Гиппенрейтер, В.Я. Романова. - М.: Изд-во МГУ, 1979. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. / В сб.Н. Н. Яхно, И. В. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Нарушение памяти в неврологической практике. // Неврологический журнал. 1997. Т.4. Иногда на нарушение памяти в большей степени обращают внимание родственники пациента, чем он сам (обычно у пожилых людей, часто при деменции). Врачи и пациенты часто обеспокоены тем, что снижение памяти свидетельствует о развивающейся деменции. Это опасение основано на общем представлении о том, что обычно первым симптомом деменции является ухудшение памяти. Однако в большинстве случаев снижение памяти не сопряжено с началом деменции. Наиболее частой и самой ранней жалобой, связанной с ухудшением памяти, является затруднение при вспоминании имен и мест, где лежат часто используемые в быту предметы, например ключи от машины. По мере нарастания расстройства памяти пациенты могут забывать оплачивать счета или пропускать назначенные встречи. Тяжелые нарушения памяти могут быть опасными, если пациенты забывают выключить плиту, закрыть дом на ключ или упускают из вида ребенка, за которым они должны следить. В зависимости от причины нарушения памяти могут выявляться и другие симптомы, такие как депрессия, спутанность сознания, изменения личности, сложности при выполнении повседневной деятельности. Различают два вида памяти: декларативная, явно ориентированная память (семантическая или эпизодическая), сохраняющая воспоминания, которые могут вызываться только сознательно. Это необходимо, например, для того, чтобы распознавать определенные вещи (яблоки, животные, лица). Процедурная память не требует сознательного усилия для запоминания и воспроизведения. Это необходимо, например, для обучения игре на пианино. Наиболее частые причины нарушения памяти включают в себя перечисленные ниже: У большинства людей с возрастом отмечается некоторое ухудшение памяти. Им становится сложно запомнить новую информацию (например, имя нового соседа, новый компьютерный пароль). Изменения, связанные с возрастом, приводят к забывчивости, возникающей время от времени (например, потеря ключей от машины), или к замешательству. Тем не менее умственные способности не страдают. Если пациенту с возрастными изменениями памяти предоставить достаточно времени, чтобы обдумать и ответить на вопрос, то он, как правило, справляется с заданием, что указывает на сохранность памяти и когнитивных функций. У пациентов с умеренными когнитивными нарушениями имеется истинное снижение памяти, в отличие от замедления вспоминания при относительно сохранной памяти у пациентов того же возраста без когнитивных нарушений. При умеренных когнитивных нарушениях имеется тенденция к нарушению в первую очередь краткосрочной (или эпизодической) памяти. Пациентам сложно вспомнить содержание недавнего разговора, место, где лежат часто используемые предметы, они забывают о назначенных встречах. Однако память на отдаленные события обычно остается интактной, и внимание также не страдает (так называемая рабочая память - пациенты могут воспроизвести список каких-либо предметов и выполнить простые вычисления). Пациентам сложно подобрать слова и/ или назвать предметы (афазия), выполнять уже знакомые движения (апраксия) или планировать и организовывать повседневные дела, такие как приготовление пищи, покупки и оплата счетов (нарушение исполнительной деятельности). Может измениться личность пациента -так, например, может появиться нехарактерная ранее для человека раздражительность, беспокойство, возбуждение и/или несговорчивость. Депрессия часто встречается у пациентов с деменцией. Однако и сама по себе депрессия может привести к нарушению памяти, которая напоминает деменцию (псевдодеменция), но у таких пациентов обычно имеются и другие симптомы депрессии. Делирий - это острое состояние изменения сознания, которое может вызываться тяжелой инфекцией, лекарственными препаратами (нежелательное явление) или их отменой. У пациентов с делирием может быть нарушение памяти, однако основной проблемой у них является не это, а тяжелые глобальные изменения психического статуса и когнитивной функции. Для формирования декларативной памяти информация прежде всего достигает соответствующих ассоциативных зон коры головного мозга (например, вторичной зрительной коры) через определенную первичную сенсорную зону коры (например, первичную зрительную кору). Отсюда, через энторинальную область коры (28-е поле) эта информация идет к гиппокампу, который имеет большое значение для долговременного хранения декларативной информации. При посредничестве структур среднего мозга, базальных отделов переднего мозга и префронтальной коры эта информация снова запоминается в ассоциативной коре. Таким образом, сначала посредством сенсорной памяти информация сохраняется кратковременной памятью, которая способна удерживать ее всего лишь от нескольких секунд до минут. Эта информация может передаваться в долговременную память, например, путем повторений. Однако такие повторения не относятся к обязательным условиям для формирования долговременной памяти. Глутамат - наиболее важный медиатор в гиппокампе (NMDA-рецепторы). Консолидация памяти обеспечивается адреналином и ацетилхолином (никотиновые рецепторы). Нейротрофины поддерживают жизнеспособность вовлеченных в это нейронов. В конечном итоге для консолидации памяти необходимо изменение влияния задействованных синапсов. Именно передача информации в долговременную память нарушается при поражении названных выше структур вследствие нейродегенеративных заболеваний (например, болезни Альцгеймера), травмы, ишемии, действия алкоголя, угарного газа и воспаления. Электрошок может временно остановить формирование памяти. Поражения гиппокампа либо его связей приводят к антеградной амнезии. У таких пациентов с момента поражения больше не может формироваться новая декларативная память. Они будут помнить события до поражения, а последующие - нет. Ретроградная амнезия, т. е. потеря уже сохраненной информации, происходит при нарушениях в соответствующих ассоциативных полях. В зависимости от степени и локализации нарушений потеря памяти может быть обратимой и необратимой. В первом случае пациент потеряет часть памяти, но она может быть восстановлена. При необратимой потере конкретные элементы утрачиваются безвозвратно. Поражение дорсомедиального ядра приводит к потере эпизодической памяти. Транзиторные двусторонние функциональные нарушения гиппокампа могут вызывать антеградную и ретроградную (дни или годы) амнезию (транзиторную глобальную амнезию). При синдроме Корсакова (часто встречается при алкоголизме) может наблюдаться и антеградная, и ретроградная амнезия. Пациенты часто стараются прикрыть пробелы в памяти с помощью вымысла. При поражениях гиппокампа процедурная (имплицитная) память не страдает. Это делает возможным импринтинг, приобретение навыков, сенсибилизацию, адаптацию и формирование условных рефлексов. В зависимости от стоящей задачи в этом могут участвовать мозжечок, базальные ядра, миндалевидное тело и поля коры головного мозга. При овладении навыком важную роль играют мозжечок и базальные ядра. Соответствующие импульсы через ядра оливы и моста достигают мозжечка. Объем памяти мозжечка может утрачиваться, например, при токсическом поражении, дегенеративных заболеваниях и травмах. В формировании процедурной памяти определенную роль играют также дофаминергические проекции черного вещества. Миндалевидные тела участвуют в формировании условных реакций тревоги. Они получают информацию от коры и таламуса и через ретикулярную формацию и таламус влияют на двигательные и вегетативные функции (например, мышечный тонус, сердцебиение [предупреждение о тахикардии], гусиная кожа). Выключение миндалевидных тел (например, из-за травмы или под действием опиатов) стирает условные реакции тревоги. Двустороннее выключение миндалевидных тел вместе с частями гиппокампа и височной доли приводит к амнезии и раскрепощенному поведению (синдром Клювера-Бьюси). Важнее всего выявить делирий, который нуждается в неотложном лечении. Затем приоритет оценки принадлежит дифференцировке между реже встречающимися умеренными когнитивными нарушениями и ранней деменцией и более частыми изменениями памяти, связанными с возрастом, и обычной забывчивостью. Полное обследование для выявления деменции обычно требует больше времени, чем 20-30 мин, отведенных для амбулаторного приема. Анамнез
. По возможности, анамнез следует собирать по отдельности у пациента и у членов его семьи. Пациенты с когнитивными нарушениями не всегда могут сообщить подробные и точные сведения, а родственники могут испытывать сложности при беспристрастном изложении анамнеза в присутствии пациента. Анамнез заболевания должен включать в себя описание конкретных типов нарушения памяти (например, забывание слов или имен, случаи, когда пациент терялся) и время их появления, степень тяжести и прогрессирование. Следует определить, насколько эти симптомы нарушают повседневную активность на работе и дома. Важно уточнить наличие изменений речи, приема пищи, сна и настроения. Сведения об органах и системах могут помочь установить наличие в анамнезе симптомов, позволяющих заподозрить определенный тип деменции (например, симптомы паркинсонизма при деменции с тельцами Леви, очаговый дефицит при сосудистой деменции, парез взора вверх и падения при прогрессирующем надъядерном параличе, хореиформные гиперкинезы при болезни Гентингтона, нарушения походки при нормотензивной гидроцефалии, нарушения равновесия и мелкой моторики при дефиците витамина В 12). Медицинский анамнез должен включать в себя сведения о перенесенных заболеваниях и полную информацию о препаратах (как отпускаемых по рецепту, так и безрецептурных), которые получал пациент. Семейный и социальный анамнез должен включать в себя сведения об исходном уровне интеллекта пациента, его образовании, работе и социальном функционировании. Следует уточнить наличие в анамнезе или в настоящий момент злоупотребления алкоголем или наркотиками. Необходимо выяснить, имеется ли семейный анамнез деменции или ранних когнитивных нарушений. Физикальное обследование
. Помимо общего физикального обследования проводится полный неврологический осмотр с подробной оценкой психического статуса. Оценка психического статуса включает в себя выполнение пациентом определенных инструкций с целью проверить следующие аспекты: Для оценки этих аспектов могут использоваться различные шкалы. Настораживающие признаки. Следует обратить особое внимание на перечисленные ниже изменения: Интерпретация результатов обследования. Наличие фактического снижения памяти и нарушение повседневной активности и других когнитивных функций позволяет отделить возрастные нарушения памяти от умеренных когнитивных нарушений и деменции. Дифференцировать депрессию от деменции может быть сложной задачей до тех пор, пока нарушения памяти не станут более выраженными или не разовьются другие неврологические нарушения (например, афазия, агнозия, апраксия). Снижение внимания позволяет отличить делирий от ранних стадий деменции. У большинства пациентов с делирием снижение памяти не является ведущим симптомом.Тем не менее для установки диагноза «деменция» необходимо исключить наличие делирия. Если сам пациент обратился за медицинской помощью,т.к. его стала беспокоить забывчивость, наиболее вероятной причиной является возрастное снижение памяти. Если медицинское обследование было инициировано членом семьи пациента, а сам он в меньшей степени озабочен снижением памяти, то в этом случае более вероятно наличие деменции. Дополнительные методы исследования. Диагноз устанавливается в первую очередь на основании клинической картины. Тем не менее на результаты любого краткого исследования психического статуса влияет уровень интеллекта и образования пациента, и поэтому такие тесты не очень точны. Так, пациенты с высоким уровнем образования могут набрать завышенное количество баллов, а улиц с низким уровнем образования оно может быть заниженными. Если диагноз неясен, следует провести формальное нейропсихологическое тестирование, результаты которого обладают высокой диагностической точностью. Если возможной причиной нарушений является применение лекарственного препарата, то он может быть отменен или пациенту можно назначить другой препарат. Если у пациента имеется неврологическая симптоматика (например, парез, нарушение походки, непроизвольные движения), то необходимо провести МРТ или КТ. Если у пациента выявлен делирий или деменция, то для уточнения их причин необходимо дальнейшее обследование. Пациентам с возрастными нарушениями памяти необходима поддержка. Пациенты с депрессией нуждаются в лекарственной терапии и/или психотерапии. По мере устранения депрессии отмечается тенденция к нивелированию расстройства памяти. Делирий необходимо лечить в соответствии с его причиной. В редких случаях деменция поддается обратному развитию с помощью специфической терапии. Остальные пациенты с нарушением памяти получают поддерживающее лечение. Безопасность пациента. Специалисты по реабилитации и физиотерапии могут оценить дом пациента с нарушением памяти на предмет безопасности с целью предотвратить падения и другие инциденты. Может потребоваться предпринять меры безопасности (например, спрятать ножи, отключить плиту, убрать автомобиль и ключи от него). В некоторых странах требуется уведомлять регуляторные органы по надзору за дорожным движением о пациентах с деменцией. Если пациент может заблудиться, можно использовать систему слежения или зарегистрировать пациента в программе безопасного возвращения. Наконец, можно использовать постороннюю помощь (например, работника по дому или социального работника на дому) или изменить окружающую среду (например, переехать в дом без ступеней или поместить пациента в специальное учреждение с общим уходом или с квалифицированным сестринским уходом). Меры по изменению окружающей среды. Пациенты с деменцией более комфортно чувствуют себя в привычном окружении, в обстановке, помогающей сориентироваться, в ярком и жизнерадостном окружении и при условии регулярной активности. Комната пациента должна содержать источники сенсорной стимуляции (например, радио, телевизор, ночник). Медицинский персонал в учреждениях по уходу должен иметь большой бейдж с именем и повторно представляться пациенту при необходимости. Распространенность деменции увеличивается приблизительно с 1% у лиц в возрасте от 60 до 64 лет до 30-50% у людей старше 85 лет. Распространенность деменции у лиц, находящихся в домах-интернатах, составляет около 60-80%. Виды нарушения памяти
Нарушения памяти можно разделить на две группы — количественные
и качественные
. I. К количественным
нарушениям памяти относят гипермнезию, гипомнезию
и амнезию
. Гипомнезия
- общее ослабление памяти, проявляющееся в трудностях запоминания дат, новых имен, текущих событий. Нередко гипомнезия сопровождается анэкфорией
, когда больной не может вспомнить и хорошо известные ему факты (название знакомых предметов, имена родственников и т.д.), ответ будто «вертится на языке». Больной обычно осознает ослабление памяти и пытается ее компенсировать, используя мнемотехнику, узелки «на память», записи-напоминания, старается класть вещи на одно и тоже место и т.д. Основные причины гипомнезии — органические (особенно сосудистые) заболевания мозга, интоксикация при инфекционных и соматических заболеваниях, астенический синдром, депрессии. Гипермнезия
(термин Джеймса Макгоу) — патологическое обострение памяти, проявляющееся чрезмерным обилием воспоминаний, которые всплывают с необычайной легкостью и охватывают как события в целом, так и их мельчайшие подробности. Примером гипермнезии служит уникальная память Соломона Вениаминовича Шерешевского
, описанная нейропсихологом Р.А. Лурия в «Маленькой книжке о большой памяти», а также случай Джилл Прайс
. В своем рассказе «Фунес, чудо памяти» аргентинский литератор Борхис попытался передать чувства, переживаемые людьми с гипермнезией: Он помнил формы южных облаков на заре 30 апреля 1882 года и мог мысленно сравнить их с мраморным рисунком на кожаном переплете книги, на которую взглянул только раз, и с узором пены под веслом на Рио-Негро в канун сражения при Кебрачо… Воспоминания эти были непростыми — каждый зрительный образ сопровождался ощущениями мышечными, тепловыми и т. д. Он мог восстановить все свои сны, все фантазии. Два или три раза он воскрешал в памяти по целому дню. Он сказал мне: «У меня одного больше воспоминании, чем было у всех людей в мире с тех пор, как мир стоит». И еще: «Мои сны все равно что ваше бодрствование… моя память, сударь, как сточная канава…»
— фиксационная амнезия
— утрата памяти на текущие события. фиксационная амнезия — спутник деменции
2
локализованная амнезия
(ограниченные) — вид амнезии с определенным временным периодом, на который утрачивается память. Локализованные амнезии уникальный случай Генри Густава Моллисона
— антероградная амнезия
— утрата памяти на события, происшедшие после
травмирующего инцидента. Например, человек может не помнить первые дни, когда он вышел из комы. — ретроградная амнезия
— утрата памяти на события, происшедшие до
травмирующего инцидента. — конградная амнезия
— утрата памяти на события, происшедшие на период измененного сознания (комы, онейроида, белой горячки, сумеречного состояния сознания) — смешанная амнезия
— ретардированная амнезия
(запаздывающая) — какой-то период времени или события выпадают из памяти не сразу, а спустя некоторое время после болезненного состояния. В течение этого периода пациент может рассказать окружающим о бывших у него болезненных переживаниях. Через короткое время он забывает их напрочь. — палимпсест
— утрата отельных событий и деталей своего поведения, возникающая в период алкогольного опьянения. Общий ход события в памяти сохраняется. Ой, где был я вчера — не найду, хоть убей.
3
диссоциативная амнезия
— вид амнезий, в основе которых лежат механизмы вытеснения. — селективная амнезия
— избирательная потеря памяти, при которой пострадавший забывает отдельные события, произошедшие в течение ограниченного периода времени. Например, женщина, потерявшая ребенка, может не помнить своего ребенка и связанные с ним события, однако помнить нейтральные параллельные события. — тотальная амнезия
— вид амнезии, при которой утрачивается вся информация, касаемая личности больного (имя, возраст, место проживания, информация о родителях и друзьях и т.д.). II. К качественным
нарушениям (парамнезии) относятся: — псевдореминисценция
— нарушение хронологии в памяти, при котором отдельные, имевшие место в прошлом события переносятся в настоящее; — конфабуляция
— обман памяти, при котором провалы в памяти замещаются вымышленными, не имевшими места событиями. — криптомнезия
— нарушение памяти, при котором меняются местами источники воспоминаний. Например, увиденное во сне, представленное в фантазии, прочитанное в книге, в газете или в интернете, увиденное в кино, услышанное от кого-либо вспоминается как происшедшее с пациентом в действительности, пережитое им или переживаемое в данное время на самом деле и наоборот. При этом подлинный источник информации нередко забывается. Например, пациент который услышал, что некто болел чем-то серьезным и вскоре от этой болезни умер, некоторое время спустя вспоминает, что это именно у него (или также у него) появлялись признаки соответствующей болезни и это он должен был умереть, но по счастливой случайности этого пока не произошло. — контаминация
— ложное воспроизведение информации, характерное объединением в образе или понятии частей, принадлежащих к разным объектам. Художественные фильмы, в которых персонажи страдают различными формами нарушения памяти:
50 первых поцелуев / 50 First Dates (мелодрама, 2004) Енен / Н.Н. / Enen (драма, триллер; Польша, 2009 г.) c438dddc4c5216c1730d269fef35fb2e Змеиная яма / The Snake Pit (драма, 1948 г.) Каждому человеку присущи свои таланты. Одни с лёгкостью считают математические и логические задачи, другим дано составлять необычные композиции из цветов, третьи способны читать на память целые произведения. Но ничего этого не было возможно, если бы у человека отсутствовала возможность запоминать информацию. К сожалению, нарушения памяти встречаются в разном возрасте, не только в старческом, и при самых непредвиденных ситуациях. В результате такие нарушения приводят к значимому ухудшению качества жизни. Большинство людей даже не подозревают, какая обширная классификация нарушений существует в психологии. Изначально выделяют три основных расстройства, которые далее имеют свою градацию: Гипермнезия, является противоположным нарушением, при котором, наоборот, наблюдается усиленная память. Часто носит врождённый характер, характеризуется болезненным усилением памяти, возможностью хранения информации в значимо большем количестве, чем общепринято. Например, человек с гипермнезией может помнить в мельчайших деталях события, произошедшие с ним очень давно, а также различные даты, имена и т.д. Амнезия, более знакомая для многих терминология, характеризуется отсутствием памяти. У человека происходят выпадения из памяти происшествий, воспоминаний, которые с ним произошли до момента возникновения амнезии. Например, подобная ситуация может возникнуть в результате черепно-мозговой травмы, отравлением газом, после психоза и др. Амнезия в психологии имеет несколько подвидов: Помимо этого, на фоне различных патологических состояний выделяют такое нарушение памяти, Парамнезия, состояния, при котором возникают искаженные или ложные воспоминания. Их разделяют на конфабуляции и псевдореминисценции. В первом случае, происходит заполнение пробелов в памяти несуществующими событиями. Больной рассказывает выдуманные истории, при этом происходит это помимо воли самого человека. Он не нарочно пытается обмануть собеседников, он в действительности верит в свой рассказ. Конфабуляции часто возникают на фоне психических расстройств и при алкоголизме. Псевдореминисценции — это искаженные воспоминания. Возможно в действительности когда-то давно, больной переживал, эти события или участвовал в них косвенно или даже во сне их видел. Такое патологическое состояние зачастую наблюдается в старческом возрасте. Причиной провалов в памяти и нарушении её функции может стать большое количество различных заболеваний. Далеко не всегда, человек, страдающий амнезией, находится в старческом возрасте. Вызвать патологическое состояние могут: В психологии и криминалистической практике известны случаи связи амнезии и совершения насильственных преступлений. Зачастую, амнезия в этих случаях связана с наркотической или алкогольной интоксикацией в момент преступления. По данным криминалистов, при гомициде (убийстве человека) в 25-45% случаев у преступника наступает амнезия относительно совершенного преступления. Такой провал в памяти объясняется психиатрами, есть несколько вариантов его возникновения: Факт амнезии не освобождает обвиняемого в судебных разбирательствах. Но если будет доказан факт, что потеря памяти наступила в результате предшествующего тяжелого заболевания. Например, деменции, шизофрении или повреждении головного мозга, этот факт может быть значимым при рассмотрении неспособности участия преступника в судебных разбирательствах. Процесс восстановления воспоминаний и памяти в целом очень сложный. Лечение должно основываться на устранении причины возникновения амнезии. То есть, проводится терапия первичного заболевания. На фоне лечения основного лечения, могут быть назначены препараты, положительно воздействующие на мозговую деятельность. К таким медикаментам относят: Помимо этого требуется серьезный подход к реабилитации больного. Здесь требуется психологическая помощь и поддержка родных людей. Важны систематические занятия, направленные на развитие памяти, различные упражнения, логические задачи, тесты. Нарушения памяти — это серьёзная проблема, как для самого больного, так и для его родственников. Особенно чувствительны больные с амнезией, так как потеря такой важной функции произошла спонтанно, и они ощущают себя беспомощными. Они боятся упрёков и насмешек, требуют поддержки со стороны родственников и медицинского персонала. Поэтому очень важно набраться терпения и помочь больному справиться с его проблемой. Память и воспоминанияПричины нарушения памяти
Обследование при нарушении памяти
Лечение нарушения памяти
Особенности у пациентов пожилого возраста
1
генерализованная амнезия
— вид амнезии, при котором не возможно установить временные рамки начала и конца болезни.
Только помню, что стены с обоями,
Помню, Клавка была и подруга при ней,
Целовался на кухне с обоими.
А наутро я встал — мне давай сообщать,
Что хозяйку ругал, всех хотел застращать,
Что я голым скакал, что я песни орал,
А отец, говорил, у меня генерал.
«Антиалкогольная» Владимир Высоцкий
Вспоминать о прекрасном / Se souvenir des belles choses (драма, мелодрама, 2001)
Дневник памяти / The Notebook (драма, мелодрама, 2004 г.)
Империя волков / L’empire des loups (триллер, 2005 г.)
Мой ревнивый парикмахер / Min misunnelige frisør
Морщинки / Arrugas (мультфильм, драма, 2011 г.)
Помни воскресенье (драма, мелодрама, 2013)
Потерянный / Un homme perdu / A Lost Man
Прежде чем я усну / Before I Go to Sleep (триллер, детектив, 2014)
Хочу обнять тебя / Dakishimetai: Shinjitsu no monogatari (мелодрама, 2014)
Эрик Кандель: В поисках памяти
Статья подготовлена dr.Freud на основании лекции Игнатия Владимировича Журавлева, кандидата психологических наук, врача-психиатра, старшего научного сотрудника кафедры нейро- и патопсихологии факультета психологии МГУ им. М.В. ЛомоносоваКлассификация нарушений памяти в психологии
Гипомнезия — снижение функций памяти. Такое нарушение памяти может быть врожденным либо приобретённым в результате астенического синдрома, психических патологий или перенесенного сложного заболевания с негативными последствиями на мозг. Как правило, при устранении причины развития гипомнезии, а именно, первичного заболевания — функции памяти восстанавливаются. При атеросклерозе в старческом возрасте, гипомнезия проявляется невозможностью запоминания текущей информации, но при этом события многолетней давности сохраняются в памяти без изменений.
как Корсаковский синдром. Причиной возникновения синдрома может явиться затяжной алкоголизм, астенические патологии, инсульт и другие заболевания. При этом синдроме ухудшается возможность запоминания информации, например, больной не может вспомнить, что он ел за обедом или как зовут его самых близких родственников. Также наблюдается неточность в воспроизведении событий, произошедших в прошлом времени.Из-за чего возникают нарушения?
Амнезия и преступления
Также учеными в области психологии был подтверждён тот факт, что жертвы насильственного преступления зачастую сталкиваются с амнезией на подробности происшествия. Объясняется такой факт нежеланием и психологической невозможностью воспроизводить в памяти трагическую ситуацию, особенно в тех случаях, когда в преступлении пострадал человек не сам, но еще и близкие ему люди.Лечение нарушений памяти
Чтение укрепляет нейронные связи:
doctor
