Жизненный цикл трипаносомы схема. Трипаносома: виды возбудителей и болезни. Внешний вид различных форм трипаносомы

Содержание

В начале 20 века бразильский ученый Карлос Шагас объявил о существовании одноклеточного организма класса жгутиковых рода trypanosoma, способного вызывать серьезные заболевания у человека и животных и дал ему название трипаносома крузи в честь исследователя Освальдо Круза. Позднее к классификации простейших были добавлены еще две формы эндемичных микроорганизмов – родезийская и гамбиенс, распространенные в Восточной и Западной Африке.

Что такое трипаносома

Взрослая особь, находясь в теле насекомого или человека, представляет собой одну продольно вытянутую клетку-митохондрию размером 12-70 мкр. Внутри состоит из цитоплазмы, ядра, дисковидного ДНК-содержащего кинетопласта, кинетосомы – небольшого образования, из которого берет начало жгутик. Волнообразная ундулирующая мембрана вместе со жгутиком выполняют двигательную функцию: последний тянется вдоль всего тела клетки и приподнимает мембрану, она изгибается и продвигает клетку в нужном направлении. Сверху клетка покрыта плотной гликопротеиновой оболочкой.

Общие симптомы заражения

Гамбийский трипаносомоз	Головная боль, лихорадка, суставные боли, мышечная дрожь, повышенное потоотделение, зуд, бессонница	Общая слабость, лихорадка, апатия, чрезмерная сонливость, двигательные расстройства, кома
Родезийский трипаносомоз
Трипаносомоз американский (крузи)	головная боль, увеличение лимфатических узлов, бледность, затруднение дыхания, отеки области живота и груди, багровый отек век одного глаза	нарушение сердечной деятельности, изменения органов пищеварения, нервной системы, других органов

Диагностика носительства трипаносомы

Единственно правильное решение при обнаружении симптомов заражения – как можно быстрее обратиться в медицинское учреждение. Терапия может быть только медикаментозной. причем если на первой стадии заболевания используются относительно легко переносимые препараты, то эффективное лечение второй стадии возможно только высокотоксичными лекарственными средствами. Далее в течение 24 месяцев проводится мониторинг состояния больного, поскольку микроорганизм может быть жизнеспособен и вызвать рецидив на протяжении нескольких месяцев после окончания курса лечения.

Медикаментозное лечение

Терапия всех форм заболевания проходит легче, когда диагноз поставлен на ранней стадии, до появления неврологических симптомов. Для лечения сонной болезни используются антипротозойные средства, на первой стадии – Пентамидин или Сурамин, на второй стадии – Меларсопрол или Элофритин. При терапии болезни Шагаса эффективен Нифуртимокс.

• Сурамин – внутривенные инъекции для лечения на стадии, когда жизненно важные органы еще не поражены. Назначают по 20 мг/кг в день, всего 5 уколов, через каждые 3-5 дней. Побочные эффекты: рвота, диарея, головная боль, снижение сознания, поражение почек;
• Меларсопрол – эффективное средство для лечения на 2 стадии заболевания. Токсичен, нерастворим водой, раствор для инъекций готовят на пропиленгликоле. Назначается дозой 2-4 мг/кг в сутки. Процедура повторяется каждые 7 дней, всего требуются не менее 3 серий;
• Нифуртимокс – единственный препарат для лечения болезни Шагаса острой стадии. Назначают 8-10 мг/кг внутрь в 4 приема ежедневно, курс длится 90-120 суток. Побочные явления: рвота, похудение, беспокойство, бессонница, эпилептические припадки.

Трипаносомоз – важная причина развития тяжелых поражений жизненно важных органов, повышения смертности среди жителей в эндемичных районах. В основном случаи заболевания регистрируются среди бедных слоев населения.

Трипаносомозы распространены в Южной Америке (болезнь Шагаса, американский трипаносомоз) и странах Африки (авриканский трипаносомоз, или сонная болезнь).

Итак, трипаносомоз условно подразделяется на две основные группы:

1. 1 Американский;
2. 2 Африканский;

Рисунок 1 – Трипаносома TRYPANOSOMA BRUCEI в периферической крови пациента (источник The scientist)

1. Сонная болезнь

1.1. Возбудитель

Причина африканского трипаносомоза (другое название "сонная болезнь") – простейшее Trypanosoma brucei. Переносчиком для трипаносом служит муха Цеце. Муха Цеце является биологическим и основным вектором (переносчиком) трипаносомоза.

Возможна механическая передача трипаносомоза посредством других кровососущих насекомых. Укусы мух приходятся на дневные часы. К переносу заболевания способны как мужские, так и женские особи мухи Цеце.

Регистрируют случаи трансплацентарной передачи заболевания от больной матери ребенку. Зарегистрированы немногочисленные случаи инфицирования в результате случайных уколов инфицированными медицинскими иглами.

Муха Цеце относится к роду Glossinia, который насчитывает 3 подгруппы:

1. 1 Glossinia (включает группу G. morsitans).
2. 2 Nemorhina (включает группу G. palpalis).
3. 3 Austenia (включает группу G. fusca).

Переносчики Trypanosoma brucei gambiense (T. b. gambiense) – G. palpalis и G. tachinoides. Для T. b. gambiense основной резервуар инфекции – люди, хотя регистрируют случаи инфекции у диких и домашних животных.

Переносчики Trypanosoma brucei rhodesiense (T. b. rhodesiense) – G. morsitans, G. swynnertoni, G. pallidipes. Резервуар для T. b. rhodesiense - крупный рогатый скот, иногда отмечают в качестве источника инфекции домашних животных (собаки, свиньи, овцы), диких животных (дикие кабаны, антилопы, львы, зебры, гиены).

Мухи Цеце способны служить переносчиком африканского трипаносомоза благодаря 2 основным факторам: способности инфицироваться при укусе позвоночных животных и поддерживать развитие и передачу инфекции другим позвоночным.

Африканский трипаносомоз – заболевание, распространенное в основном среди жителей деревень Африки (сельские жители наиболее подвержены укусам вектора инфекции). Переносчик африканского трипаносомоза – муха Цеце, tsetse fly.

Существует 2 формы сонной болезни: гамбийская (T. b. gambiense), регистрируется в Западной, Центральной Африке и вызывает 95% случаев заболевания; родезийская форма (T. b. rhodesiense), эндемична для Восточной и Южной Африки и вызывает 5% случаев сонной болезни .

Трипаносомоз сопровождается тяжелым поражением мозга с нарушением цикла сон-бодрствование, что и дало начало неофициальному названию болезни – сонная болезнь. При отсутствии лечения пациенты постепенно впадают в ступор и кому.

Несмотря на значительный прогресс в лечении трипаносомоза, современные лекарственные препараты не удовлетворяют всем потребностям врачей. Для назначения курса лечения необходима госпитализация пациента, нередко на прием препаратов развиваются побочные эффекты со стороны организма пациента.

В начале 60х годов 20 века, с началом использования эффективного лечения, ученым казалось, что африканский трипаносомоз взят под контроль и заболеваемость будет ежегодно снижаться. Так оно и было до начала 21 века. Контроль и профилактика были заброшены на несколько десятилетий.

В начале 21 века ВОЗ зарегистрировала 300 тысяч случаев заболевания сонной болезнью. С 2001 года фармацевтические компании, производящие препараты для борьбы с трипаносомозом, предоставили свободный доступ пациентов к бесплатному лечению. К 2012 году было зарегистрировано лишь 8 тысяч заболевших, по реальным оценкам – 20 000 случаев.

Успех в лечении африканского трипаносомоза позволил ВОЗ включить данное заболевание в список болезней, подлежащих полной эрадикации (к 2020 году ВОЗ планирует свести заболеваемость африканским трипаносомозом к цифре 1:10 000 в 90% эндемичных районов Африки).

1.2. Факторы риска

Муха Цеце встречается лишь в Тропической Африке (sub-Saharan Africa). Существует большое количество факторов риска, делающих одну популяцию гораздо более восприимчивой к трипаносомозу по отношению к другой. Население, живущее в сельской местности, находится под наибольшим риском заражения.

К другим факторам риска относятся:

1. 1 Социальные потрясения, гражданские войны.
2. 2 Миграция крупного рогатого скота.
3. 3 Миграция населения.
4. 4 Снижение финансирования местных программ здравоохранения.

1.3. Эпидемиология

По оценкам ученых, в 1986 году приблизительно 70 миллионов людей жили в районах эндемичных по африканскому трипаносомозу. Случаи заражения регистрировались в 36 странах Тропической Африки. По данным ВОЗ смертность от африканского трипаносомоза составляла 40 тыс. случаев в год.

В 1998 году зарегистрировано 40 тыс. случаев заболевания, >250 тыс. случаев по достоверным оценкам. В 2004 году зарегистрировано 18 тыс. случаев заболевания, 50– 70 тыс. случаев по оценкам ученых. В 2010 году было зарегистрировано 7 тыс. случаев заболевания, 30 тыс. случаев по оценкам ученых.

Рисунок 2 – Жизненный цикл трипаносом Trypanosoma brucei (источник CDC)

Патогенез сонной болезни включает три основных звена:

Отмечается различие в течении болезни не только между подвидами возбудителя африканского трипаносомоза, но и среди разных пациентов (различие реакции на трипаносомоз местных жителей и туристов, мигрантов в эндемичную зону).

Туристы, мигранты предрасположены к острому течению болезни. Среди данной группы выше риск смерти при отсутствии лечения. Инкубационный период составляет 1-4 недели .

В своем развитии заболевание проходит 3 клинические стадии:

Характерная клиника (длительная лихорадка, воспаление лимфоузлов, неврологические симптомы) может вызвать у врача подозрение на трипаносомоз. Однако одной клиники недостаточно для назначения лечения. Классический алгоритм диагностики основывается на сочетании клиники и лабораторно-инструментальных исследований.

Клинические и серологические исследования не могут быть достоверными на 100%, поэтому предпочтительно подтверждать диагноз трипаносомоза определением возбудителя в биологических жидкостях пациента.

1.6.1. Определение антител

Американский трипаносомоз – протозойное заболевание, вызванное Trypanosoma cruzi (T. cruzi). Переносчик американского трипаносомоза – кровососущий триатомовый клоп (reduviid bug).

Помимо трансмиссивного для болезни Шагаса существует вертикальный путь передачи инфекции. Клинические симптомы острой формы заболевания неспецифичны, при хроническом течении на первый план выходят симптомы кардиомиопатии и тяжелых желудочно-кишечных осложнений.

Рисунок 3 – Триатомовый клоп

2.1. Эпидемиология и пути передачи

Естественная передача заболевания регистрируется лишь в Западном полушарии Земли (Латинская Америка, участились случаи заболевания в США, Канаде). Интенсивный контроль привел к резкому снижению заболеваемости с 24 млн. до 8-10 млн.

Важную роль в контроле за распространением инфекции сыграли скрининговые исследования крови людей, проживающих в эндемических районах, интенсивное лечение беременных пациенток.

Наиболее частый путь передачи – контакт с калом/мочой инфицированного кровососущего триатомового клопа. Как правило, триатомовые клопы обитают в стенах, на крышах плохо сконструированных, дешевых домов в сельской местности. Клопы прячутся в дневное время и активизируются ночью.

Чаще всего клопы кусают открытые участки тела человека - кожа лица, руки, ноги. При укусе жук откладывает зараженные фекалии в рану. Трипаносомы инфицируют макрофаг, на месте укуса клопа развивается местная реакция (инфильтрат). Далее макрофаг мигрирует в регионарный лимфоузел, где происходит дальнейшее размножение трипаносом.

Другие пути передачи T. cruzi

1. 1 Употребление зараженной еды (фекалии/моча инфицированного триатомового клопа в еде).
2. 2 Переливание крови от инфицированного донора.
3. 3 Вертикальная передача от больной матери ребенку во время беременности/родов.
4. 4 Пересадка органов от инфицированного донора.
5. 5 Аварии в лаборатории.

2.2. Симптомы заболевания

Острая форма лечится с применением бензимидазола, либо нифуртимокса. Чем меньше времени прошло от момента инфицирования и чем моложе пациент, тем выше вероятность излечения. По данным литературы полное излечение пациентов на первом году жизни наблюдалось в 90% случаев, в целом излечение при остром течении регистрируется в 70% случаев.

2.5. Профилактика

1. 1 В настоящее время не существует эффективной вакцины от болезни Шагаса.
2. 2 Контроль за распространением переносчика болезни.
3. 3 Использование москитных сеток, репеллентов.

Заболевание и стадия	Первая линия терапии	Дозировка	Альтернативная схема лечения
Гамбийская форма африканского трипаносомоза
Первая стадия	Пентамидин изетионат	4 мг/кг/день внутримышечно или внутривенно (разведенный в изотоническом растворе натрия хлорида, вводится в течение 2 часов) – 7 дней	--
Вторая стадия	Нифуртимокс + эфлорнитин	Эфлорнитин: 400 мг/кг в день внутривенно (каждая доза препарата разводится в 250 мл физиологического раствора, вводится в течение 2 часов) – 7 дней. Нифуртимокс: 15 мг/кг в день перорально 3 р/д – 10 дней.	Эфлорнитин: 400 мг/кг в день внутривенно в 4х 2хчасовых инфузиях (каждая доза препарата разводится в 100 мл физиологического раствора) – 14 дней. Вторая линия терапии (напр. при рецидиве болезни): Меларсопрол 2.2 мг/кг в день внутривенно – 10 дней
Родезийская форма африканского трипаносомоза
Первая стадия	Сурамин	Начальная доза 4-5 мг/кг внутривенно (1ый день), в последующем введение препарата внутривенно в дозе 20 мг/кг в течение недели (максимальная доза 1г).	Пентамидин изетионат 4 мг/кг в день внутримышечно или внутривенно (препарат развести в физиологическом растворе, вводить в течение 2 часов) – 7 дней.
Вторая стадия	Меларсопрол	2.2 мг/кг в день внутривенно – 10 дней.	--

О том, что такое трипаносома, и как именно проявляются симптомы заражения её африканской и американской разновидностью, и пойдет речь в нашей статье.

Трипаносомоз является антропонозным заболеванием. Это означает, что естественным природным резервуаром, где обитает трипаносома, является именно человек . Однако это не устраняет возможности заражения домашних животных, таких как лошади, верблюды, ослы, крупный и мелкий рогатый скот.

Трипаносомы распространяются через кровь, лимфу и ликвор

Внутри единственной клетки трипаносомы находится цитоплазма, в которой плавают ядро и митохондрии. Для трипаносом характерно тело, содержащее кладезь генетической информации – кинетонуклеус , а также кинетосому . Трипаносома передвигается с помощью жгутиков, чей рост и регулируется кинетосомой.

Помимо этого трипаносома может принимать безжгутиковую форму – амастиготу , и промежуточную форму развития – эпимастиготу , при которой жгутик не столь хорошо выражен. Строение трипаносомы Крузи (см. фото ниже) отличается изогнутой формой тела и более длинным жгутиком.

Разновидности трипаносом

Строение трипаносомы

Цикл развития трипаносомы

Вконтакте

Класс животные жгутиконосцы подразделяется на отряды: 1) Кинетопластиды, 2) Дипломонады, 3) Трихомонадовые, 4) Многожгутиковые и др.

Отряд Кинетопластиды (Kinetoplastida)

рис. 1. Бинарное (1-3) и множественное (4-6)
деление трипаносом

рис. 2. Схемы жизненных циклов возбудителей сонной
болезни родезийского (А) и гамбийского (Б) типов

Для последних стадий заболевания характерны истощение, мышечная слабость, депрессия, нарастающая сонливость. Различают две формы сонной болезни: гамбийская и родезийская (рис. 2). Сонная болезнь гамбийского типа длится 6-10 лет, источником инвазии являются сам человек и домашние копытные (козы, овцы, свиньи), возбудитель - T. brucei gambiense.

рис. 3.
1 - ядро, 2 - жгутик,
3 - ундулирующая мембрана,
4 - кинетопласт.

Сонная болезнь родезийского типа длится 3-7 месяцев, протекает в более острой форме, заканчивается смертельным исходом. Источником инвазии являются дикие копытные (антилопы, носороги, буйволы), возбудитель - T. brucei rhodesiense. Лабораторная диагностика сонной болезни - микроскопирование мазков крови больного с целью обнаружения трипаносом (рис. 3). Заболевания, возбудитель которых передается через укус кровососущего насекомого или клеща, называются трансмиссивными.

Возбудитель болезни Чагаса (Trypanosoma cruzi) - вид трипаносом, встречающийся в Южной и Центральной Америке.

рис. 4. Схема жизненного
цикла возбудителя
болезни Чагаса

Симптомы болезни Чагаса разнообразны, зависят от того, какие именно органы заражены трипаносомой. Чаще встречаются поражение сердечной мышцы и связанные с этим нарушения сердечной деятельности. У детей младшего возраста болезнь протекает остро и часто заканчивается смертельным исходом. Лабораторная диагностика: а) микроскопирование мазков крови, б) ксенодиагностика (кормление незараженных клопов кровью больного человека, трипаносомы обнаруживаются в массовых количествах в кишечнике клопа на 10-20-й день).

рис. 5. Схемы жизненных циклов возбудителей кожного (А)
и висцериального (Б) лейшманиозов

Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий вкостном мозге, костный мозг получают чаще всего методом пункции грудины.

рис. 6. Лямблия (lamblia
intestinalis):
1 - ядра, 2 - жгутики,
3 - присасывательный диск.

Отряд Дипломонады (Diplomonadida)

рис. 7. Трихомонада
(Trichomonas vaginalis):
1 - ядро, 2 - аксостиль,
2 - жгутики,
4 - ундулирующая мембрана.

Отряд Трихомонадовые (Trichomonadida)

рис. 8. Гипермастигиды
из кишечника термитов

Отряд Многожгутиковые (Hypermastigida)

Гипермастигиды, или многожгутиковые - обитатели кишечника насекомых, питающихся древесиной. Представители этого отряда имеют множество жгутиков, образующих пучки (рис. 8). Кроме жгутиков могут образовывать псевдоподии для захвата кусочков древесины. Внутри клетки - один или несколько аксостилей.

Многожгутиковые - полезные симбионты термитов. Эти жгутиконосцы выделяют фермент целлюлазу, переваривающий клетчатку. Термиты этот фермент не синтезируют, и без жгутиконосцев переварить древесину не способны.

ТРИПАНОСОМЫ

Возбудителями африканской сонной болезни (африканский трипаносомоз) являются Trypanosoma brucei gambiense (западная Африка) и Trypanosoma brucei rhodеsiense (восточная Африка). В Южной Америке распространен американский трипаносомоз (болезнь Шагаса), вызываемый Trypanosoma cruzi . Трипаносомозы – это трансмиссивные заболевания с природной очаговостью.

В цикле развития трипаносом существует следующие стадии:

Эпимастигота похожа на трипомастиготу, но ее жгутик более короткий и ундулирующая мембрана выражена слабо; существует только в организме переносчика и способна превращаться в трипомастиготу;

Морфологические особенности возбудителей африканского трипаносомоза (рис.5).

Рис. 5. Морфология возбудителей трипаносомозов и их переносчиков.

А – схема, Б – T. cruzi (7х40), В – T. brucei (7х40), Г – Triatoma infestans, Д –

Glossina palpalis. 1 – эритроциты, 2 – жгутик, 3 – ядро, 4 – ундулирующая мембрана

Тело изогнутое, сплющенное в одной плоскости, сужено на обоих концах, имеет жгутик, который идет по краю ундулирующей мембраны. У основания жгутика имеется кинетопласт. Длина тела трипаносом 13-40 мкм, ширина – 1,5-2 мкм. Питаются осмотически. Размножаются продольным делением надвое.

Жизненный цикл: возбудители африканского трипаносомоза проходят 2 стадии развития: трипомастигота и эпимастигота (рис.6).

Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном тракте специфического переносчика – мухи це-це (р. Glossina ). При сосании мухой крови больного человека трипомастиготы попадают в ее желудок.

Здесь они превращаются в эпимастиготы, размножаются и затем накапливаются в слюнных железах (продолжительность развития 20 дней). При укусах мухами здоровых людей (трансмиссивный путь) происходит заражение. Заражение человека также возможно при переливании крови (трансфузионно) и при использовании нестерильных шприцов. Возможен и трансплацентарный путь передачи трипаносом.

Рис. 6. Жизненный цикл возбудителей африканского трипаносомоза

Патогенное действие:

Механическое (разрушение клеток и тканей пораженных органов). Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами

жизнедеятельности).

Инкубационный период продолжается от 1-3-х недель до 2-х и более

Характерные симптомы: трипаносомозный шанкр в месте укуса мухи (очаг воспаления около 10 см в диаметре), увеличение лимфатических узлов на задней поверхности шеи, повышение температуры, слабость, истощение. Позже появляются симптомы поражения ЦНС: сонливость, прогрессирующее слабоумие, сопорозное (заторможенное), а затем коматозное состояние (потеря сознания).

При гамбийском варианте характерен прогрессирующий энцефалит, характеризующийся сонливостью ("сонная болезнь"). Заболевание при гамбийском варианте длиться 6-10 лет, а при родезийском – несколько месяцев. При отсутствии лечения наблюдается летальный исход.

Лабораторная диагностика: обнаружение трипаносом в мазках периферической крови, пунктатах лимфатических узлов, спинномозговой жидкости.

просветительная работа.

Рис. 7. Цикл развития возбудителя американского трипаносомоза

T. cruzi проходит стадии развития: трипомастигота, эпимастигота и амастигота. При сосании крови больного человека или животных, трипомастиготы попадают в кишечник клопов, трансформируются в эпимастиготы, размножаются, превращаются в трипомастиготы и через некоторое время выделяются с его экскрементами. Заражение человека (трансмиссивный путь) происходит при попадании экскрементов с возбудителями на поврежденную кожу (ранки от укусов, расчесы). Заражение

также возможно при переливании крови, трансплацентарно и через молоко больной матери. В организме человека трипомастиготы проникают в клетки кожи или слизистых оболочек, превращаются в амастиготы и размножаются.

Через 1-2 недели внутри пораженных клеток амастиготы превращаются в трипомастиготы и выходят в кровяное русло, циркулируют по организму, инвазируют клетки различных органов (сердечной и скелетной мускулатуры, нервной системы и др.), где цикл повторяется.

Патогенное действие:

Механическое (разрушение клеток и тканей пораженных органов, отек тканей).

Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).

Инкубационный период продолжается 7-14 дней.

Наиболее тяжело заболевание протекает у детей, смертность достигает

Осложнения: менингоэнцефалит, поражения вегетативной нервной системы, сердца, печени, селезенки, кишечника, почек, надпочечников.

Лабораторная диагностика : обнаружение трипаносом в мазках крови, спинномозговой жидкости, пунктатах лимфатических узлов, селезенки, костного мозга.

Используются иммунологические реакции (определение антител в сыворотке крови больных).

Профилактика : выявление и лечение больных, уничтожение и защита от укусов поцелуйных клопов (отпугивающие средства и др.), санитарно-просветительная работа.