Под эмболией понимают острое перекрытие (окклюзию) просвета сосуда предметами или веществами, в норме не присутствующими в сосудистом русле. Эмболия бывает воздушной, жировой, тканевой, бактериальной и т.д. Тромбоэмболия - самый частый вид эмболии вены или артерии любого калибра. Она связана с осложненным течением тромбоза, в результате которого тромб отрывается от места своего формирования (венозная или артериальная стенка, сердце) и проникает в циркулирующую кровь. На фоне тромбоэмболии кровоток в том или ином сосуде прекращается, наблюдается развитие ишемии тканей, относящихся к бассейну данного сосуда. Соответственно, чем крупнее и важнее кровоснабжающий сосуд, тем тяжелее будут последствия тромбоэмболии. Если имеется склонность к образованию тромбов и к рецидивирующей тромбоэмболии, это состояние именуется как тромбоэмболическая болезнь

Наиболее опасно открепление тромбов в системе вен большого круга кровообращения, которые создают высокий риск возникновения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Закупорка тромбом сосуда головного мозга осложняется инсультом, тромбоэмболия коронарных сосудов - инфарктом миокарда, поражение глубоких и поверхностных вен ног - гангреной конечности, перекрытие сосудов спинного мозга - нарушением чувствительности и параличами. Если тромбоэмболия охватывает сосуды брюшины, возникает острая ишемия и инфаркт кровоснабжающихся органов. Может также происходит и остановка тромба в сосудах малого круга, что происходит намного реже..Причины тромбоэмболии

Непосредственная причина возникновения тромбоэмболии - отрыв тромба. Он подобно пробке закрывает просвет сосуда, после чего развивается ишемия (кислородное голодание, обескровливание). Способность к формированию тромбов заложена в любом организме для того, чтобы остановить возникшее кровотечение. Но опасные тромбы, конечно, появляются не у всех. Чтобы патологический процесс был запущен, чаще всего необходимо повреждение сосуда, в связи с чем основные причины заболевания - травмы, операции на венах и артериях, установка катетера, сердечно-сосудистые патологии. В сочетании с повышенной свертываемостью и затруднением кровотока вероятность появления тромбов очень высока.

Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения: причины, значение для организма

При острой закупорке (тромбоэмболия) брюшной аорты клинические проявления развиваются быстро: появляются ишемические боли в ногах, кожа на которых становится бледной, пульсация на периферических артериях отсутствует; активные движения ног невозможны; чувствительность отсутствует. Если не обеспечены срочные лечебные мероприятия, общее состояние больного быстро ухудшается, учащается пульс и резко снижается артериальное давление; сознание заторможено. Быстро нарастает общая интоксикация; кожа нижних конечностей становится мраморной с цианозом, развивается влажная гангрена конечностей.
Возникновение тромбоэмболии подвздошной или бедренной артерии сопровождается внезапным появлением сильных болей в соответствующей конечности, состоянием коллапса, исчезновением пульсации ниже места закупорки и усиленной пульсацией выше этого места. Без срочных лечебных мероприятий быстро, на различном уровне, в зависимости от локализации тромба, развивается гангрена конечности.

Кровотечения и кровоизлияние: виды, причины, исходы, значение для организма.

Кровотечение - прижизненное истекание крови из сердца или сосудов за пределы организма или в

его полости.

Кровоизлияние - скопление излившейся крови в тканях или замкнутых полостях.

Классификация.

По источнику кровотечения разделяют (с убывающей частотой) на

капиллярное,

венозное,

артериальное,

сердечное.

По механизму различают кровотечения:

от просачивания крови через внешне неизмененную стенку сосуда;

от разрыва сосуда;

от разъедания сосуда (опухолью, гноем или каким-либо химическим соединением).

Кровоизлияния в зависимости от их объема подразделяются на

Петехии - точечные кровоизлияния;

Экхимозы - плоские, обширные, неправильной формы;

Гематомы - значительные объемные.

Обширные в виде целых полей точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках называют пурпурой.

Механизмы возникновения.

Диапедезные (кровотечения) кровоизлияния возникают при патологических состояниях, сопровождающихся

нарушением свертываемости крови,

повышением проницаемости капилляров,

повышении гидростатического давления в капиллярах.

Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва сосуда возникают при

механическом его повреждении,

при резком повышении давления внутри сосуда (гипертонический криз, взрывная травма с распространением гидродинамической волны по сосудам),

при дистрофических и некротических изменениях стенки сосуда при васкулитах и пролежнях.

Массивное кровотечение, если оно своевременно не остановлено, может вести к смерти от кровопотери или к развитию острой постгеморрагической анемии. Кровотечение из сосудов головы, шеи, легких может сопровождаться аспирацией крови, приводящей к смерти от асфиксии, а в случае выживания пациента - к тяжелой аспирационной пневмонии. Хронические кровотечения (геморрой, язвенная болезнь, дисфункциональные маточные кровотечения и т.п.) осложняются развитием хронической постгеморрагической анемии.

Кровоизлияние в ткань головного мозга может вести к смерти за счет непосредственного поражения жизненноважных центров или за счет смещения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления в нем продолговатого мозга. Двустороннее кровоизлияние в надпочечники ведет к смерти от острой сосудистой недостаточности. Кровоизлияние в проводящую систему сердца может оказаться смертельным за счет тяжелых нарушений ритма. Обнаружение кровоизлияний в рефлексогенных зонах при травмах (солнечное сплетение, корень легкого и др.) свидетельствует о наступлении летального исхода от рефлекторной остановки сердца.

Эмболия сосудов малого круга.

Основным проявлением является эмболия легочного ствола и его ветвей.

Этиология: эмболы попадают из вен большого круга кровообращения, в первую очередь из вен нижних конечностей, таза и из правой половины сердца.

Патогенез: уменьшается минутный объем сердца, резко падает артериальное давление, нарушается диффузия газов в легких, развивается гипоксия.

Клиника: внезапное начало, быстрое развитие, резкая одышка, цианоз, боли в груди, тахикардия, возбуждение, снижение артериального давления.

Эмболия сосудов большого круга кровообращения.

Чаще поражаются артерии нижних конечностей, коронарные артерии, артерии головного мозга, селезенки, почечные и брыжеечные.

Этиология: чаще эмболы попадают из левой половины сердца и артерий большого круга кровообращения.

Патогенез: развивается ишемия органа или его части, с последующим некрозом.

Клиника: зависит от того, в сосуде какого органа произошла эмболия. При эмболии артерий нижних конечностей появляются боли в ноге, бледность кожи, снижение местной температуры, исчезает пульсация ниже места закупорки. В дальнейшем развивается гангрена. При эмболии коронарных артерий развивается инфаркт миокарда. При эмболии сосудов головного мозга - ишемический инсульт. При эмболии почечных артерий развивается клиника острой почечной недостаточности.

Эмболы закрывают просвет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят от состава, размеров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повышается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, резко снижается артериальное давление. Гипотензия - характерный признак массивной эмболии сосудов малого круга кровообращения. Снижение артериального давления негативно сказывается на функциональной активности самого сердца вследствие гипоксии миокарда. Падение артериального давления сочетается со значительным повышением системного венозного давления с развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца).

Эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газового состава крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция с рецепторных полей системы малого круга кровообращения. Одышка способствует усилению оксигенации крови и освобождению ее от СО 2 .

Эмболия большого круга кровообращения.

Наиболее часто эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы.

Эмболия воротной вены.

В портальную систему печени эмболы поступают из большого числа венозных сосудов органов брюшной полости. Закупорка воротной вены эмболами сопровождается тяжелыми расстройствами гемоциркуляции. Возникает портальная гипертония с венозной гиперемией органов брюшной полости – желудка, тонкого и толстого кишечника, почек, селезенки. Это вызывает нарушение пищеварения и основных функций печени - белково - и желчеобразовательной, дезинтоксикационной. Венозная гиперемия органов брюшной полости, повышение гидродинамического давления в венах и снижение онкотического давления сопровождаются выходом транссудата в брюшную полость, развитием асцита. Портальная гипертензия характеризуется общими расстройствами кровообращения: ограничивается приток крови к полостям сердца, снижаются ударный и минутный объемы выбрасываемой крови, артериальное давление. Рефлекторно в ответ на гипоксемию и гиперкапнию развивается одышка, за которой в тяжелых случаях следует остановка дыхания.

Тяжесть состояния больного определяется тем, что русло воротной вены способно вместить до 90 % объема циркулирующей крови и неспособностью оставшейся части обеспечить нормаль­ное кровоснабжение животного организма.

Последствия эмболии различного происхождения зависят от:

Функциональной значимости органа, в котором произошла закупорка сосудов, для жизнедеятельности организма. Эмболия венечных, мозговых, брыжеечных, легочных артерий может привести к быстрому летальному исходу, чего не наблюдается при эмболии сосудов поперечнополосатых мышц, костной, некоторых других тканей; состава инородных частиц. Воздух сравнительно легко рассасывается, жир эмульгируется и омыляется, клетки опухолей формируют метастазы, гнойные тельца провоцируют образование нового очага воспаления, инородные предметы инкапсулируются и т.д;

Величины эмбола. Чем она больше, тем более крупный сосуд будет закупорен;

Рефлекторного спазма близлежащих и отдаленных сосудов, провоцирующего системную патологию;

Развитости анастомозов в области закупоренного сосуда. Чем их больше, тем быстрее будет восстановлено кровообращение по коллатералям.

Существует множество заболеваний, угрожающих жизни людей. Одним из них является тромбоэмболия легочной артерии, обозначаемая в сокращенном варианте, как ТЭЛА. Эта патология не развивается сама по себе и всегда возникает на фоне другого, менее серьезного заболевания. Развитию ТЭЛА способствует тромб, попадающий в легочную артерию, вследствие чего в легкие перестает поступать кровь. Это заболевание очень часто заканчивается смертью человека.

Чтобы избежать печальных последствий, нужно знать о симптомах тромбоэмболии легочной артерии и причинах ее развития, а также о методах лечения, применяемых для устранения этой патологии.

Как устроена система кровообращения

Прежде чем разбираться в том, откуда берется легочный тромб, необходимо понять, как устроена система кровообращения. Основополагающей функцией крови является доставка кислорода к клеткам организма. Кислородом она насыщается в легочных альвеолах, а далее передвигается по двум кругам кровообращения, один из которых называется большим, а другой – малым.

Главной дорогой к органам является аорта – самая большая артерия, открывающая большой круг кровообращения. Аорта снабжена ветвями, а ее нижняя часть – подвздошными артериями, по которым кровь поступает в таз и ноги.

Когда кровь отдаст кислород органам и насытится углекислым газом, она стекается в две полые вены, которые ведут прямиком в сердце, а именно в правый желудочек, соединяемый с легочной артерией. Этот путь называется малым кругом кровообращения.

Именно в легких кровь из венозной снова преобразуется в артериальную, отправляясь в левый желудочек по легочным венам. Из левого желудочка кровь снова попадает в большой круг кровообращения.

В венозной крови каждого здорового человека происходит образование микротромбов, но они настолько хрупкие, что очень быстро разрушаются.

Однако под влиянием различных факторов на стенке вены может образовываться большой тромб, который по мере увеличения становится рыхлым и, разрушаясь, отправляется вместе с кровотоком в путешествие по венам. Вместе с венозной кровью он попадает в легочную артерию, закупоривая либо ее саму, либо ее ветви. Именно так и развивается тромбоэмболия легочной артерии.

Почему образуются и отрываются тромбы

Тромб в легких образуется под действием трех основных факторов. К ним относятся:

• замедление кровотока в венах, приводящее к застою крови;
• повышение свертывающего качества крови, способствующего тромбообразованию;
• воспалительные процессы в стенках вен, которые способствуют их повреждению и отрыву тромба.

Следует заметить, что определенной причины, способствующей развитию тромбоэмболии, не существует. Существует лишь множество факторов, способствующих развитию тромбоэмболического состояния. Среди них наиболее опасными являются:

• варикоз нижних конечностей, который при длительном течении приводит к развитию тромбоза глубоких вен, и как следствие легочной тромбоэмболии;
• ожирение, оказывающее значительную нагрузку на сердечную мышцу, и способствующее застою венозной крови;
• сердечная недостаточность;
• доброкачественные или злокачественные новообразования, оказывающие давление на сосуды;

• переломы крупных костей, при которых происходит повреждение сосудов;
• курение;
• сахарный диабет;
• длительный постельный режим или длительное пребывание в вынужденной позе;
• обезвоживание;
• прием диуретиков.

Тромбоэмболия легочной артерии нередко развивается у беременных женщин. Этому способствует растущая матка, которая оказывая давление на сосуды, способствует застою крови в венах. К тому же в организме беременных женщин происходит физиологический процесс, при котором вязкость крови значительно увеличивается.

Тромбоз легких нередко возникает у людей, которым по роду деятельности приходится совершать длительные авиаперелеты или путешествовать в автомобиле. Нахождение в течение продолжительного времени в одной позе способствует застою венозной крови и образованию тромбов.

В легочную артерию тромб может попасть в результате травм ног или хирургического вмешательства на нижних конечностях, в результате которых происходит повреждение сосудистых стенок. Тромбоэмболии подвержены люди, которым часто делают внутривенные инъекции или вводят лекарства капельным путем через катетер.

Среди других факторов риска можно отметить следующее:

• малая активность;
• возраст, превышающий 50-ти летний порог;
• гормональная контрацепция;
• тяжелые роды;
• аутоиммунные заболевания соединительной ткани.

Особенности течения тромбоэмболии

Когда тромб застревает в легких, давление в их артериях повышается. По мере его нарастания правый желудочек испытывает повышенную нагрузку, а это приводит к развитию острой сердечной недостаточности, которая в большинстве случае заканчивается летально.

Тромбофлебит легких способствует тому, что в левый желудочек крови поступает слишком мало, что приводит к падению ее давления. При этом наиболее выраженные проявления заболевания испытывают люди, у которых тромбы закупоривают крупные сосуды.

Так как кровь поступает в легкие в неполном объеме, они не способны насыщать ее кислородом. Поэтому все органы, ткани и клетки организма начинают испытывать кислородное голодание. В связи с этим включаются компенсаторные механизмы, выражающиеся в виде учащения сердцебиения и одышки.

Формы легочной тромбоэмболии

Форма тромбофлебита легочной артерии определяется исходя из объема пораженных сосудов. Среди них выделяют следующие:

• массивную, при которой поражается до 50% легочных сосудов;
• субмассивную, если объем пораженных сосудов варьируется от 30% до 50%;
• легкую, если поражено до 30% сосудов легких.

Массивная форма тромбоэмболии отличается выраженными симптомами. У больного появляется сильнейшая одышка, а давление крови резко снижается, что нередко приводит к развитию коматозного состояния. При этом происходит значительное нарушение функций правого желудочка. Так как мозг испытывает сильное кислородное голодание, у человека наблюдаются церебральные нарушения, выражающиеся в головных болях, головокружении и нарушении ориентации в пространстве.

При субмассивной форме также появляется одышка, однако давление крови остается в пределах нормы. Хотя функции правого желудочка также нарушаются, эти нарушения не столь выражены, как при массивной форме.

Легкая форма тромбоэмболии проявляется в виде слабой одышки. Однако все остальные параметры, в том числе и функции правого желудочка, практически не изменяются.

Особенности течения заболевания

В зависимости от клинического течения, тромбоэмболия легочной артерии подразделяется на четыре типа. К ним относятся:

• острейший;
• острый;
• подострый;
• хронический или рецидивирующий.

Острейший тип отличается молниеносным течением, когда тромб закупоривает самые крупные артерии легких. В этом случае смерть наступает уже через несколько минут.

При остром течении заболевания поражаются основные ветви легочной артерии. Основные проявления заболевания могут ощущаться на протяжении 3-5 дней. Также появляются признаки, характерные для гипоксии головного мозга. Итогом заболевания становится инфаркт легких.

При подостром типе заболевания развивается несколько инфарктов легких. Этот период может продолжаться в течение нескольких недель, сопровождаясь признаками легочной и сердечной недостаточности. При этом проявления заболевания с течением времени обостряются. При отсутствии лечения наступает летальный исход.

Основными признаками тромбоэмболии легочной артерии при хроническом течении заболевания является множественное повторение инфарктов легких, либо развитие двусторонних плевритов. Так как в малом круге кровообращения нарастает давление, развивается недостаточность правого желудочка. Данный тип заболевания чаще всего развивается после перенесенных операций или как осложнение сердечно-сосудистых патологий.

Какие признаки помогают распознать тромбоэмболию

Тромбоэмболия легочной артерии опасна тем, что любое ее проявление может указывать на наличие другого заболевания. Данная патология не имеет характерных признаков, которые позволили бы безошибочно поставить диагноз, сэкономив драгоценное время. Даже если врач предварительно правильно диагностирует заболевание, он не всегда способен оценить его тяжесть.

Одышка и боль в груди являются основными симптомами тромбоэмболии. Например, человек, у которого произошла закупорка крупного сосуда, может замечать лишь незначительное проявление этих признаков. Между тем, некоторые люди с закупоренными мелкими сосудами очень часто жалуются на нестерпимую боль в груди.

Признаки, указывающие на развитие тромбоэмболии легочной артерии, могут быть, как обязательными, так и необязательными.

Обязательные признаки присутствуют у всех больных ТЕЛА. А необязательные могут проявляться только в некоторых случаях, однако они заслуживают не меньшего внимания.

Среди обязательных проявлений можно отметить следующее:

• одышка, чувство нехватки воздуха;
• частота пульса превышает 100 уд./мин.;
• боль в груди, усиливающаяся при попытке глубоко вдохнуть;
• кашель;
• резкое падение давления крови;
• холодный пот;
• кожа становится бледно-серой с синюшным оттенком;
• температура тела повышается до 38 градусов.

Среди необязательных признаков возможно следующее:

• отделение мокроты с кровью;
• боль в животе, тошнота и рвота;
• судороги;
• потеря сознания.

Если развивается тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, больной может вообще не ощущать никаких проявлений заболевания. В редких случаях появляется легкая одышка и кашель, а температура тела если и повышается, то незначительно.

Как диагностируется заболевание

При проведении диагностики очень важно установить, в каком сосуде находится тромб, каков объем поражения и насколько выражено нарушение кровообращения. А чтобы предотвратить развитие рецидивов заболевания, врач устанавливает источник появления тромба.

Все эти задачи помогают решить следующие методы аппаратной диагностики:

• рентген грудной клетки;
• КТ и МРТ;
• Ангиопульмонография;
• Эхо-КГ;
• УЗИ вен;
• Сцинтиграфия.

Способы лечения

Лечение тромбоэмболии легочной артерии проводится в реанимационном отделении. Чтобы исключить развитие осложнений заболевания, всем больным показано строгий постельный режим.

Существует две методики лечения данного заболевания. К ним относятся:

• медикаментозная терапия;
• хирургическое вмешательство.

Особенности медикаментозной терапии

Медикаментозная терапия призвана снизить вязкость крови и растворить имеющиеся тромбы. Для этих целей применяются следующие лекарственные препараты:

• Надропарин кальция;
• Эноксапарин натрия;
• Варфарин;
• Фондапаринукс.

Все эти препараты способствуют подавлению процесса свертывания крови, препятствуя образования новых тромбов. Некоторые из этих препаратов подавляют функции иммунной системы, предотвращая развитие воспалительных процессов в стенках сосудов.

Для растворения имеющихся тромбов применяются следующие лекарственные средства:

• Стрептокиназу;
• Урокиназу;
• Альтеплазу.

Особенности хирургического лечения

Хирургическое вмешательство проводят только при наличии определенных показаний. Операции проводятся в следующих случаях:

• если поражено не менее 50% сосудов легких;
• если медикаментозная терапия не приносит положительных результатов;
• если поражен ствол легочной артерии или ее крупные ветви;
• если произошло существенное нарушение кровообращения;
• при хронической форме тромбоэмболии;
• при резком падении давления крови.

При острой форме легочной тромбоэмболии показана эмболэктомия – операция, при которой производится удаление тромба из артерии. В случае хронического течения заболевания больным показана тромбэндартерэктомия – операция, при которой производится удаление поврежденной стенки артерии вместе с тромбом.

В некоторых случаях в просвет нижней полой вены больным устанавливают кава-фильтр – специальную сетку, которая задерживает тромбы, не позволяя им достичь сердца и легких. Данный способ может применяться при развившейся легочной тромбоэмболии или в качестве профилактической меры больным, у которых диагностирована тромбоэмболия нижних конечностей.

– окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта . ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

• тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом . Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
• тромбоз нижней полой вены и ее притоков
• сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии , гипертоническая болезнь , инфекционный эндокардит , кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
• септический генерализованный процесс
• онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы , желудка , легких)
• тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
• антифосфолипидный синдром - образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

• длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность , сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
• прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
• злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов , истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
• варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
• нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение , сахарный диабет , тромбофилия);
• хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
• артериальная гипертензия , застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты ;
• травмы спинного мозга , переломы крупных костей;
• химиотерапия;
• беременность, роды, послеродовый период;
• курение, пожилой возраст и др.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

• массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
• эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
• эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

• малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
• субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
• массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония , тахикардия , кардиогенный шок , легочная гипертензия , острая правожелудочковая недостаточность
• смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

• острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность , остановка дыхания, коллапс , фибрилляция желудочков . Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
• острым , при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
• подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
• хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый :

• острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
• острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией .
• острое легочное сердце . Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
• острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга , мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты , менингиальные симптомы .

2. Легочно-плевральный :

• острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
• умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
• инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника , раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит , уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

• тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
• общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
• ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита

  Лечение ТЭЛА

  Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

  С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода . Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

  В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

  В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

  Прогноз и профилактика

  При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.