о мероприятиях по предупреждению и ликвидации инфекционной
ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
1.2. Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Орбивирусов семейства Реовириде, имеет 24 серотипа. Вирус не устойчив к воздействию факторов внешней среды.
1.3. Источником возбудителя инфекции являются больные и вирусоносители среди жвачных животных. Основной путь передачи возбудителя трансмиссивный - при укусах мокрецов, в основном рода Gulicoides. В связи с этим заболевание имеет сезонный характер и приурочено к выплодке и биологической активности насекомых. Дополнительные пути передачи - через сперму и внутриутробно.
1.4. Диагноз на КЛО ставят на основании клинических, эпизоотологических, патоморфологических данных и результатов лабораторных исследований.
1.4.1. Для лабораторных исследований - выделения вируса и его серотипизации - направляют пробы крови от 3-5 больных животных, которую консервируют в жидкости Эдингтона (50 мл глицерина, 4 г фенола, 5 г щавелевой кислоты и дистиллированная вода - до 100 мл) в соотношении 1:1; и от 3-5 павших или вынужденно убитых животных кусоч- ки селезенки и лимфоузлов, а для ретроспективной диагностики направляют парные пробы сыворотки крови, взятые от 5-10 животных с интервалом 10-14 дней. Пробы патматериала помещают в стерильную герметически закрывающуюся посуду, затем в термос со льдом и доставляют в лабораторию с нарочным.
1.4.2. Исследования проводят в республиканских, краевых, областных ветеринарных лабораториях или во Всероссийском НИИ ветеринарной вирусологии и микробиологии (ВНИИВВиМ, 601120 г. Покров Владимирской области), в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике КЛО. В первичных очагах заболевания окончательный диагноз основывается на выделении вируса от больных животных и его идентификации, во вторичных или стационарных очагах - на выявлении серопозитивных животных.
2. МЕРОПРИЯТИЯ ПО ПРЕДУПРЕЖДЕНИЮ ЗАНОСА ВОЗБУДИТЕЛЯ И ПРОФИ-
ЛАКТИКЕ ИНФЕКЦИОННОЙ КАТАРАЛЬНОЙ ЛИХОРАДКИ ОВЕЦ
2.1. Основой профилактики КЛО является предотвращение заноса возбудителя болезни из неблагополучных стран инфицированными животными, полученными от них спермы, эмбрионов или переносчиками, а также вакцинация поголовья овец и коз в регионах Российской Федерации, граничащих с неблагополучными по КЛО странами (в случае появления там болезни).
2.2. Для предупреждения возникновения КЛО владелец животных (юридическое или физическое лицо) в соответствии с Законом Российской Федерации "О ветеринарии" обязан:
2.2.1. Обеспечить систематическое ветеринарное наблюдение за состоянием поголовья овец, коз и крупного рогатого скота;
2.2.2. Комплектовать отары (фермы) животными из хозяйств других регионов, благополучных по КЛО;
2.2.3. Всех вновь поступающих в хозяйство жвачных животных карантинировать в течение 30 дней под строгим ветеринарным контролем, после чего, с разрешения ветеринарного врача, переводить животных в общую группу;
2.2.4. В случае обнаружения клинически больных и серопозитивных животных всю группу ввозимых животных подвергают убою. Санитарную оценку продуктов убоя таких животных проводят по п.4.2.;
2.2.5. Постоянно содержать в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, места поения, животноводческие помещения, а также осуществлять другие мероприятия, предусмотренные ветеринарно-санитарными правилами по охране ферм от заноса возбудителей заразных болезней животных;
2.2.6. Животноводческое сырье, используемое для племенных и пользовательских целей (сперма, кровь, эмбрионы и др.) должно быть получено от здоровых серонегативных доноров, а контейнеры, в которых оно доставляется (тюки с шерстью и пр.)-не должны содержать живых переносчиков;
2.3. При возникновении КЛО в сопредельной стране и непосредственной угрозе заноса инфекции на территорию Российской Федерации органы государственной ветслужбы приграничных регионов создают чрезвычайные противоэпизоотические комиссии по борьбе с КЛО, которые проводят:
2.3.1. Разьяснительную работу среди владельцев жвачных животных, а также руководителей владельцев) перерабатывающих предприятий, торговых и заготовительных организаций об опасности и мерах предотвращения заноса возбудителя болезни на территории страны; население должно быть подготовлено к сознательному участию в мероприятиях против КЛО;
2.3.2. Серологический контроль путем выборочной оценки наличия антител среди поголовья жвачных в угрожаемом регионе (радиусом не менее 20 км) в отношении возбудителя КЛО (п.1.4.2.). Оценку проводят с помощью реакции связывания комплимента (РСК) или иммуноферментного анализа (ИФА) исследуя сыворотки крови взятые от 0,5-1% поголовья мелких жвачных и 7-10% поголовья крупных жвачных;
2.3.3. Мероприятия по борьбе с кровососущими членистоногими на пастбищах и в животноводческих помещениях (п.4.1.4.).
3. МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ЗАБОЛЕВАНИЕ ИНФЕКЦИОННОЙ
КАТАРАЛЬНОЙ ЛИХОРАДКОЙ ОВЕЦ
3.1. При возникновении подозрения на заболевание КЛО ветеринарный врач, обслуживающий хозяйство, оповещает главного ветеринарного врача района и до его прибытия, совместно с владельцами животных принимает меры, исключающие возможность распространения болезни:
3.1.1. Изолируют всех больных и подозреваемых в заболевании животных, организуют их кормление и водопой на специально отведенных площадках, исключающих контакт с другими отарами;
3.1.2. От наиболее свежих трупов отбирают патматериал и направляют на лабораторное исследование по п.п.1.4.1. и 1.4.2. Места нахождения трупов животных тщательно дезинфицируют, а трупы уничтожают по п.4.1.10.
3.1.3. Животных, независимо от времени года, ставят в условия стойлового содержания или на изолированные выгульные дворики и обрабатывают репеллентами и инсектицидами;
3.1.4. В условиях отгонного животноводства, вокруг неблагополучного стада в радиусе 7-10 км создают свободную от восприимчивых животных зону.
3.1.5. Раз в 7 дней дезинфицируют инвентарь и подстилку на территории неблагополучной группы животных;
3.1.6. По решению администрации района до выяснения диагноза прекращают производственные связи подозреваемого в неблагополучии хозяйства с благополучными хозяйствами и фермами, а также какие либо перемещения жвачных животных внутри хозяйства, ввоз в хозяйство и вывоз из него животных, шерсти, кожсырья, спермы производителей.
3.2. Главный ветеринарный врач района по прибытии в неблагополучный пункт обязан:
3.2.1. Немедленно принять срочные меры по уточнению эпизоотической обстановки и постановке диагноза (п.1.4.),
3.2.2. Организовать проведение клинического осмотра и термометрии всех подозреваемых в заболевании и заражении животных с последующим выделением больных и температурящих животных в отдельную группу по п. 3.1.17.
3.2.3.В случае подозрения на заболевание КЛО диких жвачных(п.1.3.), организует их выборочный отстрел, отобранный от них патологический материал направляют в лабораторию для диагностических исследований(п.1.4.),
3.2.4. Организовать и тщательно контролировать выполнение ветеринарно-санитарных мероприятий, обеспечивающих недопущение дальнейшего распространения заболевания (п.п.5.3-5.5);
3.2.5. Сообщить вышестоящей ветеринарной службе региона о возникновении заболевания и эпизоотической обстановке.
4. МЕРОПРИЯТИЯ ПО ЛИКВИДАЦИИ ИНФЕКЦИОННОЙ
КАТАРАЛЬНОЙ ЛИХОРАДКИ ОВЕЦ
4.1. При получении подтверждения диагноза на КЛО, администрация района по представлению главного ветеринарного врача района хозяйство (ферму) или участок пастбища, где выпасалась неблагополучная отара (гурт), в установленном порядке объявляют неблагополучным. По этой болезни проводят следующие ограничительные мероприятия:
4.1.1. Запрещают вывоз домашних и диких жвачных животных в другие хозяйства для племенных и пользовательных целей, продуктов убоя и сырья животного происхождения (молока, шерсти, шкур), а также спермы, консервированной крови и сыворотки крови жвачных животных;
4.1.2. Запрещают транзитный проезд всех видов транспорта по территории неблагополучного пункта. Для проезда транспорта должны быть организованы объездные пути;
4.1.3. Больных и подозреваемых в заболевании КЛО животных выделяют в отдельную группу и продолжают выполнение мероприятий по п.3.1.;
4.1.4. Организуют борьбу с насекомыми-переносчиками болезни в соответствии с действующими "Методическими указаниями по борьбе с гнусом и защите животных от его нападения". Весь транспорт, выходящий за пределы неблагополучного хозяйства (зоны) подлежит обязательной обработке инсектицидами: 1%-ными водными эмульсиями трихлорметафоса-3, карбофоса; возможно применение готовых фармацевтических форм пиретроидов ("Дециса", "Перметрина" и др.);
4.1.5. В период активного лета насекомых, овец, коз и, по возможности, других жвачных животных содержат на возвышенных участках и систематически обрабатывают репеллентами и инсектицидами;
4.1.6. Подвергают дезинфекции и дезинсекции помещения для животных (кошары, навесы, тырла и др.),территории ферм, убойные площадки, животноводческий инвентарь, спецодежду и транспорт. Дезинфекцию проводят 2%-ным раствором формальдегида, 4%-ным горячим раствором едкого натра, раствором двутретиосновной соли гипохлорит кальция (ДТСГК) или хлорной извести, содержащими не менее 3% активного хлора из расчета 1 л/м2 и экспозицией 3 часа;
4.1.7. Устанавливают постоянное ветеринарное наблюдение за животными неблагополучных отар (гуртов) в течение летнепастбищного периода. Выявленные при ветеринарном осмотре или подозрительные по заболеванию КЛО животные подлежат убою по п.4.2.;
4.1.8. В случае появления КЛО в местностях, где болезнь не регистрировали в течение 3 и более лет, или на мелких фермах необходимо произвести убой всех овец (коз) неблагополучной отары или фермы.
4.1.9. Всех клинически здоровых овец, коз и КРС ежегодно прививают против КЛО вакцинами живой (соответствующего серотипа) или инактивированной (приготовленной из штамма возбудителя выделенного в очаге болезни или из гомологичного серотипа вируса КЛО) в соответствии с наставлением по их применению. Привитые животные должны находиться под наблюдением ветеринарных специалистов не менее 14 дней.
4.1.10. Трупы животных сжигают в траншеях или специально выделенных площадках, остатки зарывают на глубину не менее 1,5 м. Снятие шкур с трупов животных запрещено.
4.2. Убой овец (коз) проводят на специально выделенной убойной площадке или санитарной бойне (мясокомбинате) в сроки, установленные службой госветнадзора для немедленного убоя, под контролем главного ветеринарного врача района. При этом клинически больных и подозреваемых в заболевании животных убивают, после группы животных, подозреваемых в заражении. После убоя производят дезинфекцию, дезинсекцию и дезакаризацию всех мест, где находилась подвергнутая убою группа животных.
Мясо и другие продукты, полученные от убоя больных и подозрительных по заболеванию КЛО животных, подлежат промпереработке или проварке с доведением температуры в толще массы не менее 80 0 С в течение 2 часов. Внутренние органы, голова и ноги туш с дегенеративными изменениями в мускулатуре, кровоизлияниями в подкожной клетчатке или признаками истощения направляют на техническую утилизацию. Выпуск мяса и других продуктов убоя в сыром виде запрещается.
4.3. Шерсть, полученную от овец неблагополучных отар, вывозят из хозяйства на перерабатывающие предприятия, упакованной в плотную ткань, там ее подвергают дезинфекции согласно действующему "Наставлению по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке".
4.4. Шкуры, полученные от больных и подозрительных по заболеванию КЛО животных после их убоя, обезвреживают 1%-ным раствором формальдегида или посолочной смесью, содержащей 83% поваренной соли, 7,5% хлористого аммония и 2% кальцинированной соды, с последующим складыванием шкур в штабеля и выдерживанием не менее 10 суток.
5. МЕРОПРИЯТИЯ В ЗОНЕ, УГРОЖАЕМОЙ ПО ЗАНОСУ
ВОЗБУДИТЕЛЯ БОЛЕЗНИ
5.1. В угрожаемую зону входят территории с хозяйствами, непосредственно прилегающими к неблагополучному по КЛО пункту.
5.2. В угрожаемой зоне проводят ограничительные ветеринарно-санитарные и профилактические мероприятия по плану, разработанному ветеринарной службой района и утвержденному администрацией района.
5.3. Устанавливают строгий ветеринарный контроль за всеми животноводческими хозяйствами и фермами, осуществляя систематическое ветеринарное наблюдение за их состоянием, а также проводят в них серологическое слежение за КЛО (регулярный контроль за инфекцией по накоплению вирусоспецифических антител в крови мелкого и крупного рогатого скота) путем выборочного отбора и исследования проб сывороток крови (п.2.3.2.).
5.4. Слежение осуществляется в угрожаемой зоне на глубину до 20 км от границы неблагополучного пункта. Для этого в период лета мокрецов ежемесячно, а в холодное время года- ежеквартально. В случае выявления серопозитивных животных в отаре (гурте), всю группу животных прививают вакциной против КЛО из гомологичного серотипа вируса, патматериал исследуют по п.1.4. В случае установления клинического, патологоанатомического или лабораторного диагноза на КЛО в данном пункте, его объявляют неблагополучным по этой инфекции согласно раздела 4.
5.5. Проводят борьбу с насекомыми-переносчиками (п.4.1.4.).Организуют наблюдение за передвижением диких животных и не допускают их на территорию угрожаемой зоны.
6. СНЯТИЕ ОГРАНИЧЕНИЙ
6.1. Установленные ограничения по п.4 в неблагополучных по КЛО хозяйствах (фермах), пастбищных участках отменяют в установленном порядке через один год после последнего случая падежа или выздоровления больных животных. При этом проводят следующие заключительные ветеринарно-санитарные мероприятия:
6.1.1. Перед снятием ограничений владельцы жвачных животных под руководством специалистов государственной ветслужбы обязаны провести очистку и заключительную дезинфекцию и дезинсекцию всех животноводческих помещений и территорий выгульных дворов и загонов, где находились больные животные;
6.1.2.В зависимости от особенностей обрабатываемого объекта используют одно из следующих дезинфицирующих средств: горячий 4%-ный раствор едкого натрия или калия; горячий 3% раствор сернокарболовой смеси; 20% раствор свежегашеной извести; осветленный раствор хлорной извести или гипохлорита натрия, содержащий не менее 3% активного хлора;2% раствор формальдегида; 40 % раствор формалина - для пароформалиновой камеры;
6.1.3. Жвачных животных, находящихся в неблагополучном пункте (п.4), в теплое время года купают в 1%-ной эмульсии креолина, в холодное время года - обрабатывают акарицидными препаратами (ивомеком, бутоксом и др.);
6.1.4. Главный ветеринарный врач района совместно с владельцем животных проверяют полноту выполнения ветеринарно-санитарных мероприятий и составляют соответствующий акт.
6.2. Запрет на вывоз домашних и диких жвачных животных из ранее неблагополучного хозяйства по КЛО снимают не ранее, чем через 3 года после снятия ограничений. В течение этого периода в неблагополучном пункте и угрожаемой зоне ежегодно проводят поголовную вакцинацию жвачных против КЛО вакциной из гомологичного серотипа или вируса, выделенного в очаге эпизоотии КЛО, всех вакцинированных животных после откорма убивают, а мясо подвергают промпереработке (п.4.2). Новое поголовье комплектуют за счет овец завезенных из благополучных хозяйств. При этом завоз животных проводят в период отсутствия лета кровососущих насекомых (осеннезимнее время) и при условии отрицательных результатов исследования в РСК (ИФА) сывороток крови жвачных животных (коз, овец, крупного рогатого скота) на наличие антител к вирусу КЛО. В течение 1 года после завоза животных подвергают выборочному серологическому обследованию по п.2.3.2.
Инструкция разработана Всероссийским НИИ ветеринарной вирусологии и микробиологии.
С утверждением настоящей Инструкции утрачивает силу "Инструкция о мероприятиях по борьбе с катаральной лихорадкой овец", утвержденная ГУВ МСХ СССР 27 марта 1974 года.
Горбатова Х.С.Катаральная лихорадка овец («Синий язык», Блутанг)
это инфекционное неконтагиозное заболеваниекрупного рогатого скота, овец, коз и диких жвачных
животных, проявляющаяся лихорадочным
состоянием, воспалительно-некротическими
поражениями пищеварительного тракта, языка и
дегенеративными изменениями скелетных мышц.Заболевание скота блутангом было впервые
зарегистрировано на африканском континенте в
Южной Африке и протекало среди местного скота
практически бессимптомно. Злокачественный
характер приобрело в связи с завозом в Африку
европейских высокочувствительных к
возбудителю пород овец.
За пределами Африканского континента болезнь
регистрируют с 1943 г.
Возбудитель болезни
РНК-геномный вирус - относится ксемейству Reoviridae, роду Orbivirus.
(кольцевидная форма капсомеров вирионов;
orbis-кольцо)
Серогруппа вируса
Блутанга включает в себя
24 серотипа.Вирус относительно неустойчив к физическим
и химическим воздействиям:
инактивируется при 50°С за 3 часа, при 60°С за 15 минут.
Чувствителен к йодофорам, фенолу,
замораживанию/оттаиванию.
В говядине, баранине при рН мяса 5,6-6,3
вирус быстро инактивируется, а в мясе при рН
выше 6,3 - сохраняется до 30 дней.
Эпизоотология
К вирусу блутанга чувствительны овцы, болеевосприимчивы к болезни меринос, их помеси,
молодняк; скрыто болеют крупный рогатый скот,
козы, дикие жвачные (буйволы) и грызуны.ИВИ условно являются больные животные.
Заболевание Блутангом носит сезонный характер и
совпадает с периодом наибольшей активности насекомых.
Основными переносчиками возбудителя служат
распространенные практически повсеместно - мокрецы,
также в распространении вируса участвуют комары, москиты
и кровососки.
В стадах сельскохозяйственных, животных резервуаром
вируса блутанга является крупный рогатый скот. Длительная
вирусемия (до 3 лет) обеспечивает переживание
возбудителя в межэпизоотический период, способствуя
формированию стационарных очагов в хозяйствах.Блутанг не контагиозен. Вирус не
выделяется из больного
организма в окружающую среду,
больной не является
непосредственным источником
инфекции, в его присутствии
прямого контактного заражения
не происходит.Основной путь заражения –
трансмиссивный. Еще возможна
вертикальная передача вируса от матери к
плоду.
Патогенез
В основе развития патологических изменений прикатаральной лихорадке овец лежит главным
образом поражение клеток эндотелия кровеносных
сосудов, обусловленное размножением вируса.
Нарушение стенки сосудов приводит к развитию
геморрагического диатеза. Размножаясь в
ретикулоэндотелиальных клетках кровеносных
сосудов и лимфатических узлов, вирус
накапливается в органах и тканях богатых этими
клетками и выделяется в кровь.Нарушение кровообращения в эпителиальной и
мышечной тканях сопровождается развитием отеков
в подкожной и мышечной тканях и
многочисленными кровоизлияниями во внутренних
органах, в слизистых и серозных оболочках.
Нарушения кровообращения приводят к
дистрофическим изменениям в слизистой оболочке
пищеварительного тракта, скелетной мышце.
Изменение обменных процессов в коже приводит к
сухости и ломкости шерсти. В результате
ослабления связи с кожей шерсть легко выпадает.
Дистрофические и некротические изменения
сопровождаются истощением больных животных.
Течение и клиническое проявление
Инкубационный период составляет 5-10дней.
У овец различают острое, подострое,
хроническое течения и абортивную
форму болезни.
Острое течение
внезапное или постепенное повышение температурыдо 41-42°C, сопровождающееся угнетением.
Через 1-2 суток появляются гиперемия слизистых
оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение,
серозные или гнойные истечения из носа;
развиваются отеки в области головы (ушей, губ, языка),
межчелюстного пространства, распространяющиеся на
шею и грудь,
появляются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы
на слизистой оболочке ротовой полости и вследствие
некроза ткани гнилостный запах изо рта.
ротовой полости (этот симптом наблюдается
очень редко). Развиваются пододерматиты
(воспаление основы кожи копыта), хромота,
нередко появляются искривление шеи и в
тяжелых случаях - понос с примесью крови,
резкое истощение и слабость.
При остром течении болезнь продолжается от 6
до 20 дней. Через 2-8 дней после появления
первых симптомов болезни может наступить
смерть.Истечения из носаОбильное
слюнотечениеОпухший и воспаленный язык приобретает
багровый или грязно-синий цвет и свисает из
ротовой полостиНа слизистой очаг некрозаПододерматит
Язык овцы с язвамиАбортированные плоды с кривой
шеейПри подостром и хроническом течении все симптомы
развиваются медленно и выражены слабее. Характерно
истощение животных, сухость и выпадение шерсти,
поражение конечностей, хромота. Иногда отмечают спадение
рогового башмака и бронхопневмонии, вызванные вторичной
инфекцией, аборты у суягных овцематок.
Длительность болезни при подостром течении 30-40 дней,
при хроническом - до года. Выздоравливают животные
медленно. Иногда после кажущегося выздоровления
наступает смерть.Абортивное течение характеризуется незначительным
повышением температуры тела, быстро проходящей
гиперемией слизистых оболочек ротовой полости,
незначительным угнетением. Такое течение болезни
наблюдают у овец более устойчивых пород, у крупного
рогатого скота и коз после вакцинации. У крупного
рогатого скота болезнь иногда сопровождается
некрозом слизистой оболочки ротовой полости и
снижением удоев при удовлетворительном общем
состоянии организма.
Патологоанатомические изменения
Гиперемия, отек, геморрагии иизъязвления слизистой
пищеварительного и
респираторного трактов,
гиперемию копытной пластинки
и венчика, гипертрофию
лимфатических узлов.
Изъязвления языка
Кровоизлияния в сердце
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз ставят на основанииэпизоотологических,
клинических признаков и
результатов лабораторного
исследования.Для постановки окончательного диагноза
необходимо провести выделение вируса и его
идентификацию с постановкой биопробы.
Выделение вируса (из крови, селезенки,
лимфоузлов) проводят в культуре клеток почек
ягнят или хомячков, в куриных эмбрионах,
которых заражают внутривенно, а также на
мышах при интрацеребральной инъекции.При постановке биопробы двум овцам,
предварительно проверенным
серологически на отсутствие
комплементсвязывающих антител к вирусу
катаральной лихорадки, вводят внутривенно
в объеме 10 мл кровь больных, суспензию
органов павших овец или вирус,
выделенный в культуре клеток или в
куриных эмбрионах. Проводят 2-3 пассажа.Во всех случаях выделение
вируса подтверждают
серологическими методами
(РДП, ИФА, МФА, РСК, РН, РНГА).
Дифференциальный диагноз
При установлении диагноза катаральнуюлихорадку овец необходимо
дифференцировать от ящура, контагиозного
пустулезного дерматита (эктимы), оспы,
везикулярного стоматита, злокачественной
катаральной лихорадки, сердечной водянки,
болезни Найроби, лихорадки долины Рифт,
некробациллеза.
Иммунитет, специфическая профилактика
Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет ксеротипу вируса, вызвавшего заболевание, но возможно заражение
этого животного повторно другим серотипом. В ЮАР разработана
культуральная вакцина из 14 серотипов вируса.
Для иммунизации овец в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах
разработана жидкая культуральная инактивированная вакцина,
безопасная и высокоиммуногенная для овец различного возраста
(1975). Вакцинации подлежат овцы с 3-месячного возраста. Вакцина
безвредна для суягных овец независимо от срока беременности.Лечение больных малоэффективно.
Жвачным, что болеют в легкой
форме, применяют
симпотоматичную терапию и
антибиотики.
Меры борьбы
В неблагополучных по данной болезнистранах мира мероприятия по профилактике
и ликвидации проводят по общей схеме:
убивают больных и подозреваемых в
заражении животных в первичном очаге;
вакцинируют жвачных в угрожаемой зоне;
уничтожают кровососущих насекомыхпереносчиков в помещениях и в природе.Для предотвращения распространения блутанга из первичного
очага необходимо определить угрожаемую зону - территорию, на
которой обитают восприимчивые к заражению виды животных и
прилегающую к эпизоотическому очагу местность. Размер угро
жаемой зоны определяют расстоянием миграции диких жвачных
или лёта мокрецов (100 - 150 км от эпизоотического очага с
учетом розы ветров). В ней организуют постоянное наблюдение за
восприимчивыми животными, включая систематический
клинический осмотр поголовья и регулярное проведение
серологических исследований на блутанг не менее 0,5%
поголовья мелких и крупных жвачных. Локализовать первичный
очаг блутанга возможно только при своевременной иммунизации
всех клинически здоровых жвачных животных в угрожаемой зоне
вакциной, изготовленной на основе выделенного в
эпизоотическом очаге серотипа вируса, а также проведением
мероприятий по борьбе с насекомыми-переносчиками.Ограничения с неблагополучного хозяйства
снимают через год после последнего
случая заболевания и уничтожения больных
особей при получении отрицательных
результатов исследований на
бессимптомное вирусоносительство
Министерство образования Российской Федерации
Московский государственный университет прикладной биотехнологии
кафедра ветеринарно-санитарной экспертизы
по патологической анатомии сельскохозяйственных животных
на тему: патологическая анатомия
катаральной лихорадки овец
выполнила: студентка 4 курса 7 группы
Ковалева Марина
Москва 2006
Экономические потери
Возбудитель
Эпизоотологические данные
Патогенез
Клинические симптомы
Диагностика
Дифференциальный диагноз
Иммунитет и профилактика
Меры борьбы
Заключение
Определение болезни
Катаральная лихорадка овец (КЛО) - вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся лихорадочным состоянием, воспалительно-некротическими поражениями ротовой полости (особенно языка), желудочно-кишечного тракта, эпителия венчика и основы кожи копыт, а также дегенеративными изменениями скелетной мускулатуры.
Географическое распространение болезни
В Южной Африке К. ЛО известна с XVII в. как болезнь местных пород овец, протекающая большей частыо бессимптомно. Только с ввозом в Африку европейских пород овец заболевание приняло злокачественный характер и обратило на себя внимание исследователей. В докладе Комиссии по заболеваниям овец и крупного рогатого скота, датированном 1й76 г., было впервые сообщено о "лихорадке" овец, которую наблюдали в провинции Кейп (Ю. Африка), куда были завезены мериносовые овцы из Европы. Вспыхнувшее заболевание поразило почти 30% животных вызывало высокую смертность среди них. Болезнь распознавали по опуханию тканей головы, покраснению конъюнктивы и слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, поражению нижних частей-конечностей.
Первое описание КЛО было сделано Хатчесоном (1881), который назвал болезнь "энзоотическим катаром". Более систематическое изучение было проведено в 1902-1905 гг. Спреулом, который пытался иммунизировать овец симультанными инъекциями гипериммунной сыворотки и инфицированной крови овец. Позже (1906) Тейлер доказал, что заболевание вызывается агентом, находящимся в крови и в сыворотке крови овец, и что агент этот может проходить через фильтр Беркерфельда.
Долгое время считали, что заболевание распространено только на Африканском континенте, где с развитием сельского хозяйства болезнь систематически регистрировали по клиническим симптомам. Однако с 1943т. заболевание стали регистрировать за пределами Африки. Так, в 1943 г. наблюдали тяжелую эпизоотию среди овец на Кипре, в том же году - в Палестине и Сирии. С 1944 г. КЛО регистрируют в Турции (в южных - районах), где она вызывала высокую, смертность среди овец. Тамер (1949) предполагает, что в Турции болезнь вызывалась особо высокоовирулентным штаммом вируса.
По литературным данным известно около 40 стран, в которых, в разные годы регистрировали КЛО. В последние годы болезнь постоянно регистрируется в 18-20 странах Африки, Ближнего (Сирия, Израиль, Турция), Среднего (Пакистан, Индия) и Дальнего (Япония неточно) Востока.
В 1956 г. заболевание впервые появилось в Европе на юге Португалии, где оно клинически ярко проявилось у овец и крупного рогатого скота. Вскоре оно было зарегистрировано и в Испании (юг и юго-запад страны). С 1948 г. болезнь постоянно регистрируется в США, а в 1968 г. она появилась в Чили и Пёру. В США болезнь, описанная под названием "soremuzzlе", впервые появилась в штате Техас, где она охватила 29800000 овец. Через 5 лет в Калифорнии, где наблюдались большие потери овец, был выделен этот же вирус (МсGower, 1952). В период с 1952 по 1964 гг. вирус выделяли в 16 штатах США.
Из материалов 36-й сессии Международного эпизоотического бюро видно, что в 1967 г. в ЮАР болезнью было охвачено 37900000 овец 5394000 коз; в Кении - 711000 и 6400000, в Уганде - 711 000 и 1960000 - в Родезии - 102 000 и 621000; в АРЕ - 1 930 000 и 790000; на Кипре - 340 000 и 250000; - в Израиле - 300 000 и 300000 соответственно; в США - 26 452 000 овец.
В 1968 г. болезнь была зарегистрирована в Судане, Нигерии, Камеруне, Эфиопии, Кении, Заире, Замбии, Анголе, Ботсване, ЮАР, АРЕ, Лесото, США, Каире, Израиле, Пакистане, Индии.
Экономические потери
Они огромны и состоят из падежа животных, потери их продуктивности (шерсть, мясо) вследствие длительного выздоровления, расходов на вакцинацию и диагностикумы.
Падеж овец составляет 5-10% (США, Япония), но особо вирулентные штаммы дают до 85% падежа (Кипр, Португалия, Израиль). В стационарных же очагах падеж составляет 0,5-1,0%. Среди ввезенных овец заболеваемость составляет 20,5%, смертность - Э1,4% (Израиль).
Некоторые зарубежные исследователи (Александер, 1948; Хоувелл, 1963; Хайг, 1965) характеризуют КЛО как очень опасную инфекцию, ликвидация которой весьма трудна вследствие наличия природной очаговости и некоторых биологических свойств вируса. Американский ученый Кеннеди (1968) считает КЛО "более злокачественной, чем ящур,
экзотической болезнью домашних животных". Большие опасения по поводу возможности появления КЛО высказывают ученые Австралии (Грант и соавт., 1967; Гардинер и соавт., 1968) и Канады (Раккербауэр с соавт., 1967).
Возбудитель
Морфология, химический состав, таксономическое положение. В 1948 г. Полсон сделал первую попытку определить размеры вириона. Методами ультрацентрифугирования и ультрафильтрации крови и суспензии селезенки он нашел, что размеры вириона составляют 108-133 нм. В 1958 г. Киттс показал, что вирус КЛО осаждается центрифугированием в течение.60 мин при 30 тыс. об/мин. При этом в надосадочной жидкости остается так называемый растворимый (комплементсвязывающий) антиген, размер частиц которого равен примерно 8 нм.
Морфологию вирионов вируса КЛО изучали многие авторы, но получили относительно противоречивые результаты. Эле и Вервоурд (1969) работали с высокоочищенными препаратами вируса и потому их данные можно считать наиболее достоверными. Они нашли, что большинство вирусных частиц, одинакового размера, имеют диаметр в среднем 53,8 нм., лишены оболочки. Авторы пришли к выводу, что по морфологии и ряду других свойств вирус КЛО не похож на реовирусы. К аналогичному выводу пришли Вервоурд и Хейсмёнс, проводившие сравнительное изучение реовируса, вирусов КЛО и АЧЛ.
Вирионы вируса КЛО содержат 2-нитчатую РНК, состоящую из 10 фрагментов, молекулярная масса которых колеблется от 0,28 до 2,7 млн. дальтон. Вирион имеет однослойный капсид, состоящий из 32 капсомеров, расположенных в симметрии 5: 3: 2 и образующих икосаэдр. У части вирионов обнаружен экстракапсидный слой, который маскирует капсомеры и увеличивает диаметр вирионов до 65-77 нм (Лекатсос и Горман, 1977). Предполагают, что эти псевдооболочки приобретаются вирусными частицами при выходе из клетки путем захвата части клеточной мембраны. Возможно, псевдооболочки защищают вирусные частицы от нейтрализующего действия антитёл, чем и объясняется одновременная циркуляция в крови-вируса и антител (Дж. Браун и др, 1970).
Вирус КЛО содержит 20% РНК и 80% бёлка, имеет К = 650S и плотность 1,38. Различают не менее 7 видов белка с различной молекулярной массой. (от 32 до 155 тыс.).
На основании морфологии вирионов, физико-химических и антигенных свойств в 1975 г. Комиссией по номенклатуре вирусов образован род Orbivirus, куда вошли вирусы КЛО, африканской чумы лошадей, колорадской клещевой лихорадки, эпизоотической геморрагической болезни оленей и др. Род Orbivirus входит в сем. Reoviridae.
Сверху полные частицы вируса блютанга из сахарного градиента, негативное контрастирование фосфовольфрамовой кислотой. Виден диффузный внешний вид вирионов (68 нм в диаметре)
Внизу-частицы вируса блютанга из градиента CsCl, рН 6,0. Показаны детали поверхности. внутренний капсид (диаметр 55 нм) состоит из единственного слоя регулярно упакованных морфологических единиц или капсомеров (÷125000)
Устойчивость. Вирус устойчив к растворителям липидов: эфиру, хлороформу, дезоксихолату натрия. Он чувствителен к трипсину, к кислой среде (рН 6,0 инактивирует в течение 1 мин при 37°). К щелочной среде вирус довольно устойчив, стабилен при рН 6,5-8,0. В бараньем и говяжьем мясе при его созревании, когда в них рН 5,6-6,3, происходит инактивация вируса. Однако в бараньих тушах, хранимых при +4° (рН 6,3), вирус сохраняется 30 дней (Овен, 1964).
В крови вирус сохраняет свою активность даже после ее гниения (Тейлер, 1906); Кровь, смешанная с жидкостью Эдингтона (щавелевокислого калия - 5,0, карболовой кислоты - 5,0, глицерина - 500,0, дистиллированной воды - 500,0), оставалась инфекционной при комнатной температуре в течение 25 лет. (Однако есть указания арабских авторов, что при пересылке в Ондерстепуртскую лабораторию такая кровь теряла инфекционные свойства). По данным Хоувелла (1963), кровь, кусочки селезенки и лимфоузлы, взятые в жидкость Эдингтона, сохраняют инфекционность в течение нескольких лет.
Инфекционность сыворотки почти такая же, как и цель-ной крови. В вируссодержащей культуральной жидкости вирус лучше всего сохраняется при рН 7,2-7,4 и температуре + 2 +4°. Вирус не устойчив к нагреванию. Так, при +60° происходит полная инактивация вируса в течение 30 мин (при этом инфекционность резко падает уже в первые 5 мин). Кривая термоинактивации вируса при 37, 46 и 56° двухкомпонентна, что указывает на гетеротенность вирусной популяции. Замораживание вируссодержащей культуральной жидкости без стабилизатора до - 20° ведет к потере ее инфекционности. То же происходит при быстром замораживании в смеси сухого льда со спиртом. По данным Хоувелла (1967), лучшим стабилизатором вируса при хранении в условиях - 20° и - 70° оказался 50% -ный забуференный лактозопептон. В этом случае вирус лучше сохранялся при - 70°, чем при - 20°.
В лиофильно высушенных со стабилизаторами вируссодержащих материалах вирус хорошо сохранялся и при - 20° и при +4° в течение ряда лет (Хоувелл, 1967).
Суспензия мозга на питательной среде сохраняла вирус 5 лет, а инфицированный куриный эмбрион при +6° - до 7 лет.3% -й раствор формалина инактивирует вирус в течение 48-72 ч, 3% -ный раствор едкого натра и 70°-ный этиловый спирт - в течение 5 мин.
Вирус не агглютинирует эритроциты барана, крупного рогатого скота, петуха, гуся, морской свинки, кролика, мыши.
Антигенные свойства. Нейтц в 1948 г. в опытах перекрестного иммунизирования овец впервые установил антигенную множественность вируса КЛО. Затем это было подтверждено in vitro в реакции нейтрализации. Путем перекрестного заражения овец было показано, что каждый тип вируса называет прочный и длительный иммунитет против самого себя, а против других типов создается лишь непостоянная и слабая степень защиты. В настоящее время известны 16 типов вируса, различающихся в РН, но все они неразличимы (имеют общий антиген) в РСК, РДП и РИФ. У переболевших животных образуются нейтрализующие, комплемент связывающие и преципитирующие антитела. Повторные инъекции овцам гомологичного штамма не повышают напряженность иммунитета и не увеличивают спектр поливалентности иммунитета. Установлено, что в одном и том же географическом районе могут одновременно циркулировать несколько типов вируса (Дю Туа, Хоувелл, 1962). Так, Хоувелл (1967) сообщил, что в течение 29 дней в 2 смежно расположенных фермах было выделено и идентифицировано 9 иммунологически различных типов вируса КЛО. В США установлена одновременная циркуляция по крайней мере 5-6 типов вируса. Несколько типов установлено в пределах АРЕ, Израиля и других стран. Многотипность вируса КЛО затрудняет диагностику и профилактику заболевания.
Происходит ли изменение типа вируса, неизвестно. Но известны штаммы, отличающиеся высокой стабильностью. Так, выделенный Тейлером в 1905 г. в Южной Африке штамм 4-го типа, а также в 1951 и 1964 гг. в Израиле - оказались стабильными. Антигенно идентичные штаммы выделялись в разных географических районах (штамм типа 3 на Кипре в 1949 г., в Южной Африке и в Калифорнии - в 1953 г., и Португалии - в 1956 г.).
Спектр патогенности. Наиболее чувствительными к вирусу КЛО из домашних животных являются овцы. Показано, что европейские породы более чувствительны, чем африканские и азиатские, такие как персидские черные, каракульские (Хоувелл, 1963).
Отмечены значительные колебания индивидуальной чувствительности овец одной и той же породы. Различия в индивидуальной чувствительности и вариации вирулентности штаммов вируса затрудняют предвидение степени тяжести эпизоотии в естественных условиях. Ухудшение условий содержания, высокая солнечная радиация и другие факторы могут привести к тому, что маловирулентный штамм может вызвать высокую гибель и большие экономические потери.
Ягнята, родившиеся от неиммунизированных маток, очень чувствительны к вирусу. Если в энзоотический район попадает новый антигенный тип вируса, то вызываемые им заболевания обычно протекают менее тяжело, чем в случаях попадания вируса в благополучный район, где вся популяция животных чувствительна к вирусу. Среди таких животных эпизоотия может вызвать большие потери и при наличии соответствующих условий распространяется очень быстро, как это было в 1956 г. в Испании и Португалии.
К вирусу КЛО чувствителен крупный рогатый скот. В 1934 г. Беккер и другие описали клинику и выделили вирус от крупного рогатого скота в естественных условиях. Клинически заболевание напоминало ящур (фермеры называли его псевдоящур). В большинстве случаев течение болезни было субклиническим.
В 1937 г. Де Кокк и другие в ЮАР выделили вирус от крупного рогатого скота, не имевшего никаких клинических признаков заболевания. Почти во всех случаях вспышек КЛО среди овец за пределами Африки одновременно отмечали такие же, как у овец, клинические проявления и у крупного рогатого скота (в Израиле - в 1951, в Португалии и Испании - в 1956, в США - в 1960).
Однако в экспериментальных условиях у крупного рогатого скота еще никому не удавалось вызвать клиническое проявление болезни ни при каких путях введения вируса. Лишь некоторые авторы отмечали кратковременный взлет температуры тела и иногда падение аппетита.
К вирусу КЛО чувствительны козы. Некоторые фермеры наблюдали заболевание коз при естественных вспышках КЛО у овец (Спреули, 1905; Хардс и Прайс, 1952). Экспериментально у коз также удавалось вызвать болезнь. К вирусу КЛО чувствительны также зебу, буйволы, антилопы, белохвостые олени, лоси, снежные бараны, берберийские бараны, американские лоси и другие жвачные.
В 1969 г. Трайнер (С1.ПА) при исследовании 314 сывороток крови диких жвачных (не оленьих) в 27% установил наличие преципитирующих антител к вирусу КЛО (лоси, американские лоси, снежные и берберийские бараны).
Из 698 сывороток от различных видов диких оленей 55% положительно реагировали в РДП на КЛО, среди них белохвостые, чернохвостые и мулоподобные олени.
Реагирующие дикие жвачные обнаруживались в географических зонах, где КЛО регистрировалась среди домашних животных. Но известны случаи неожиданного обнаружения положительно реагирующих диких оленей и американских лосей в Онтарио, где КЛО у домашних животных не зарегистрирована.
В экспериментальных условиях (Воздинч, Трашир, 1908) установлено; что белохвостые олени и их детеныши высоко чувствительны к вирусу КЛО. Оленята в возрасте до 1 года все (7 голов) пали на 6-8-м день после заражения. Из 3 взрослых оленей пал один. Вирус был выделен из селезенки. печени, почек, предлопаточных лимфоузлов, крови, плевральной жидкости, мочи. Продолжительность виремии у оленей - 10 дней после заражения. У некоторых диких жвачных установлено разной продолжительности вирусоносительство (Нетц, 1966, Возднич, 1968).
Вирус КЛО удалось выделить от двух видов грызунов Rabdomis pumilo и Otomys irreratus
Культивирование. В 1940 г. Александер и соавт. впервые сообщили о способности вируса КЛО размножаться в куриных эмбрионах, которые погибали при различных путях заражения. Наиболее часто заражают 6-8-дневных эмбрионов в желточный мешок или 9-11-дневных эмбрионов в вену. В 1947 г. Александёр установил, что наибольшее накопление "вируса происходит при инкубации зараженного куриного эмбриона при 33,5° в период от 36 до 72 ч после заражения. Титр вируса достигает 10 5,6 - 10 8 ЕLD 5 о/мл в зависимости от штамма вируса. У зараженных куриных эмбрионов отмечается переполнение сосудов, кровоизлияния, зародыш приобретает вишневый цвет. Микроскопически у таких эмбрионов отмечается ЦПД в клетках мышц, печени, почек, мозга, кровеносных сосудов.
Александер, Хайг и др. (1947) установили, что серийные пассажи вируса КЛО на куриных эмбрионах ведут к аттенуации его для овец. Относительная легкость и постоянство этого процесса позволили получить живые вакцины, широко применяющиеся во многих странах.
К вирусу КЛО оказались чувствительны белые мыши при интрацеребральном заражении. У взрослых мышей инфекция протекает бессимптомно, и вирус накапливается в мозгу в невысоких титрах. При заражении мышат до 10-13-дпев-ного возраста наступает 100% -ная гибель, и вирус накапливается в мозгу в титрах 10 6 °-10 8 ° MLD 5о/мл. Наиболее чувствительны 1-4-дневньге мышата. Они после заражения прекращают питаться, рассеиваются по клетке и впадают в коматозное состояние. Смерть наступает через 24-З6 ч после заражения. В мозгу вирус достигает титра 10 6 -10 8 MLD 5о/мл ткани и его используют для получения КС-антигена, необходимого для обнаружения антител в сыворотках переболевших животных с помощью РСК. Полевые штаммы удается выделять на 1-4-дневных мышатах после 2-4 слепых пассажей.
Штаммы вируса КЛО, адаптированные к куриным эмбрионам или мышам, хорошо размножаются в мозгу новорожденных золотистых хомячков, и их можно использовать, как и мышат. Собаки, кошки, кролики, морские свинки, хорьки к вирусу КЛО не чувствительны.
О цитопатическом действии вируса КЛО на культуры клеток почки овцы впервые сообщили Мак Керчер, Хайг и Александер в 1965 г. Фернандес (1959) сообщил, что культуры клеток почки ягненка достаточно чувствительны для выделения вируса из крови больных овец. Была установлена чувствительность к этому вирусу таких перевиваемых линий клеток, как НеLа, амниона человека, почки овцы и др. Но наиболее чувствительными из них, по данным Тини и др., оказались клетки ВНК-21 и L (Хоуелл и др., 1967).
В настоящее время наиболее широко используют для выделения и размножения вируса КЛО первичные культуры клеток почки ягненка и эмбриона крупного рогатого скота, а также ВНК-21 и Ь. Вирус синтезируется в цитоплазме клеток и медленно выходит из них, начиная с 8-го ч после заражения, максимум накопления через 30-36 ч после заражения.
ЦПД в клетках почки ягненка проявляется тем, что эпителиоподобные клетки округляются, сморщиваются, а в это врёмя фибробластоподобные клетки вытягиваются и образуют кружевоподобные тяжи, среди которых блестят округлые эпителиоподобные клетки; далее наступает некроз с образованием массы клеточного детрита. В цитоплазме зараженных клеток культуры почки ягненка формируются специфические тельца-включения, они эозинофильные, разной величины, со светлым ободком и являются местами формирования вирионов.
Источники заражения и пути передачи. Вирус КЛО способен размножаться в организмах млекопитающих (жвачных) и насекомых, В естественных условиях позвоночные заражаются при укусах кровососущих насекомых.
В экспериментальных условиях овец можно заразить путем интраназально, внутривенного, внутрибрюшинного, подкожного, внутрикожного, внутримышечного и нитраперикардиального введения вируса КЛО. Возможен и аэрогенный путь заражения Джохим, Людке и Боулу удалось экспериментально заразить овец путем дачи вирулентной крови через рот 3 раза в неделю в течение 26 недель. Авторы пришли к выводу, что заражение per os зависит от продолжительности и частоты контакта организма с вирусом, но не от количества инфицирующего материала. После продолжительной дачи вируса per os овцы - приобретают повышенную чувствительность к последующему их заражению подкожно. При этом животные болели более тяжело и некоторые пали. В этой связи находит объяснение случай в 1962 г. в Южной Дакоте и Вайоминге, когда наиболее тяжело КЛО протекала в стадах, которые пользовались плохим водопоем. На одной ферме КЛО вызвала 100% -ное заболевание и гибель около 25% Овец, а на соседней, расположенной за четверть мили, заболевание отсутствовало вовсе. Оказалось, что в первом случае овец поили в пруду, вода которого была загрязнена выделениями больных животных, а второе стадо поили водой, хранившейся в специальных резервуарах. Предполагают, что овцы могли получить повышенную чувствительность к вирусу КЛО, длительно поглощая загрязненную вируссодержащей мочой воду.
Заражения животных путем прямого контакта с больными не зарегистрировано ни в экспериментальных, ни в естественных условиях.
Кроме описанного случая выделения вируса с мочой и нескольких других отрывочных сведений об аналогичном вирусовыделении нет сведений о выделении вирусов из организма больных животных ни в экспериментальных, ни в естественных условиях.
Сообщения о передаче вируса кровососущими насекомыми в естественных условиях поступали давно (Хатчен, 1902; Опреус, 1902; Диксон, 1909). Но только в 1944 г. Дю Туа показал, что мокрецы из р. Culicoides передают вирус от одного животного другому при кровососании. Ему также удалось заразить овец суспензией из растертых мокрецов, выловленных в естественных условиях. В 1963 г. было экспериментально показано, что Culicoides variipennis могут передавать К"ЛО от одного животного другому среди овец, крупного рогатого скота независимо от вида животных. Установлено, что вирус активно размножается в организме мокрецов и накапливается в слюнных железах до титров более высоких (10 7 -10 8), чем в организме овец.
КЛО - сезонное заболевание, так как связано с периодами лета мокрецов. Обычно КЛО возникает весной и в начале лета, распространяется преимущественно в долинах рек, низинах, болотистых местах, изобилующих мокрецами. Выпас овец в таких местах, особенно вечером и ночью, сопряжен с повышенной опасностью заражения КЛО.
Установлено, что в энзоотической зоне среди насекомых могут циркулировать несколько антигенно различных типов вируса, тогда как из организма естественно инфицированных животных выделяют только один тип вируса, который после непродолжительной циркуляции может смениться другим (Дю Суа и Хавен, 1962). Хоуэлл (1963) допускает возможность интерференции полевых штаммов вируса в организме зараженных животных.
В организме овец вирус находится в крови, сыворотке, плазме и органах. Инфекционность сывороток почти такая же, как и цельной крови, что указывает на то, что вирус не адсорбируется на эритроцитах. Из крови плодов также выделяется вирус.
По данным Дю Туа (1928), вирус КЛО остается в организме выздоровевших овец около 4 месяцев, периодически появляясь в крови. Ряд авторов обнаружили вирус в крови овец максимум через 21-26 дней после заражения.
По данным известного американского исследователя КЛО Людке (1969), вирус в крови овец обнаруживали с 1-го по 31-й день после заражения, однако у большинства животных виремия наступала между 3 и 10-м днями после заражения. Пик виремии обычно приходился на 6-8-й день. У части животных вирус в крови обнаруживали на 21-31-й дни после заражения, когда в сыворотке уже устанавливалось наличие нейтрализующих антител. Большинство исследователей считают все же, что у овец период виремии относительно короткий и в большинстве случаев приходится на 10-21-й день после заражения.
Существует мнение, что в естественном очаге КЛО эпизоотологическая роль овец как резервуара вируса меньше, чем роль крупного рогатого скота, у которого КЛО обычно протекает как латентная инфекция. Но у крупного рогатого скота период виремии значительно больше, чем у овец. В экспериментальных условиях у крупного рогатого скота виремия в высоких титрах отмечается со 2-го дня после заражения, достигает пика на 7-й день и постепенно падает к 24-му дню. Но более чувствительными методами (заражением овец) удавалось обнаружить вирус в крови крупного рогатого скота и на 50-й день после заражения (когда циркулируют и нейтрализующие антитела). Описана виремия у крупного рогатого скота в естественных условиях при латентном течении КЛО до 4-5 месяцев (Дю Туа, 1962; Овен, 1965). В это время виремия может быть периодическом вследствие случаев повторного заражения гетерологичными штаммами. По данным Людке и др. 1970), у естественно инфицированного крупного рогатого скота с признаками болезни, похожими на ящур, виремия может быть пожизненной. Этот факт позволил некоторым авторам считать, что крупный рогатый скот может служить резервуаром, в котором вирус КЛО сохраняется зимой.
В экспериментальных условиях показано, что вирус КЛО может серийно пассироваться через крупный рогатый скот, не усиливая при этом своей вирулентности для крупного рогатого скота и овец (Грей и др., 1967). Установлено также, что штаммы вируса - КЛО, выделенные от крупного рогатого скота, обладают низкой патогенностью для овец (Людке, Бодн, 1970), а также, что Culicoides variipennis более активно нападают на крупный рогатый окот, чем на овец. В Южной Африке в период активности этих переносчиков вирус КЛО раньше появляется в крови крупного рогатого скота, а затем уже овец.
В связи с изложенным все настойчивее высказывается предположение о том, что крупный рогатый окот является основным хозяином вируса КЛО (Дю Туа, 1962). Во всяком случае, крупный рогатый скот - важнейший фактор в эпизоотологии КЛО.
Эпизоотологические данные
В естественных условиях к возбудителю наиболее восприимчивы овцы всех пород, но более чувствительны мериносы. Описаны также случаи болезни у крупного рога-того скота, коз, оленей, антилоп. Крупный рогатый скот переболевает в основном бессимптомно. Инфекционная катаральная лихорадка протекает в форме эпизоотий с большим охватом поголовья (50-60% стада), характеризуется сезонностью (теплый, влажный сезон) и более тяжелым течением болезни у животных, подвергающихся солнечному облучению.
Биологические переносчики вируса - различные виды мокрецов рода Culicoides; овечья кровососка Melophagus ovinus (механический переносчик). В межэпизооnический период вирус сохраняется, по-видимому, в организме многих видов диких жвачных и крупного рогатого скота, среди которых установлена длительная циркуляция вируса (свыше трех лет). Являясь основным резервуаром возбудителя, инфицированный крупный рогатый скот обеспечивает стационарность эпизоотических очагов болезни.
У насекомых не установлена трансовариальная передача возбудителя и передача по ходу метаморфоза, они, по-видимому, не принимают участия в сохранении вируса в межэпизоотический период. В первичных эпизоотических очагах летальность достигает 90%, в стационарных - 30%.
Патогенез
Изучен мало. Предполагают, что после начального периода размножения вируса вблизи места его попадания наступает генерация через кровоток. Затем вирус локализуется в эпителиальной и мускульной тканях, о чем свидетельствуют дегенеративные и воспалительные изменения в них. Вирус попадает в кровь уже через 1-2 дня после заражения овец, достигая максимального титра на 6-8-й день. В других органах и тканях вирус появляется после начала лихорадки. Так, в селезенке вирус обнаруживали через 48 ч после начала лихорадки. По мере развития клинических проявлений заболевания вирус все труднее удается выделить из крови (вероятно в связи с появлением антител). После стихания лихорадочной реакции вирус можно выделить только с большим трудом, иногда только после слепых пассаж€Й на овцах. Вирус локализуется и поражает эпителий ротовой и носовой полостей, слизистую кишечника, вызывает дегенеративные изменения в мускулатуре, что клинически проявляется исхуданием, скованностью движений, искривлением шеи и др. В"рус проходит через плацентарный барьер, так как обнаруживается в крови плодов овец и крупного рогатого скота. Заболевание КЛО часто сопровождается активизацией секундарной Микрофлоры, что ведет к развитию бронхопневмоний и других ослоЖ1Нбний. В крови больных овец повышается содержание сахара, в тяжелых случаях - падает уровень гемоглобина и общего белка. Во всех случаях отмечается лейкопения.
У беременных овец и коров КЛО вызывает аборты и уродства плодов в виде недоразвития, энцефалопатии, укорочения конечностей и челюстей и др. (Гринер и др., 1964). Особенно опасны для эмбрионов 5-6-я неделя беременности (Воwn и др., 1964). Имеются наблюдения, что вакцинный вирус у овцематок может нарушать нормальный эструс-цикл и обуславливать временную стерильность.
Клинические симптомы
Клинические проявления КЛО и морфологические изменения в естественных и экспериментальных условиях варьируют в зависимости от: патогенности штамма, индивидуальных особенностей и породы животных; влияния окружающих условий (метеорологич.).
В энзоотических очагах заболевают в первую очередь животные, ввезенные из благополучных районов, а также молодняк текущего года рождения. Описана вспышка КЛО в Израиле, наблюдавшаяся только на одной ферме, куда были завезены тонкорунные овцы из Германии (Дафнес, 1966).
Инкубационный период в естественных условиях точно не установлен, но полагают, что он равен 6-8 дням. В экспериментальных условиях при интравенозном введении вируса зарегистрирован 2-8-днев"ный инкубационный период, в исключительных случаях - до 15 дней. После инкубационного периода отмечается подъем температуры до 40,6 - 42,0°; лихорадка держится от 6-8 до 12 дней. Отмечено, что высота температуры не коррелирует с тяжестью клинических симптомов. Так, легкая перемежающаяся лихорадка может сопровождаться тяжелыми клиническими симптомами и гибелью животных. В то же время внезапный подъем температуры до 42° может закончиться лишь слабыми симптомами и быстрым выздоровлением. Иногда еще до подъема температуры наблюдается учащение дыхания. Через 24-36 ч после первого взлета температуры развивается гиперемия кожи морды, губ, ушей, а также слизистых ротовой и носовой полостей, сопровождающаяся истечениями пенистой слюны и своеобразными непрерывными движениями языка. Из носовой полости появляются слизисто-катаральные истечения, иногда с примесью крови. Губы и язык заметно опухают, морда увеличивается, становится более темного цвета, на слизистых рта, носа, глаз появляются точечные кровоизлияния. В небольшом проценте случаев язык приобретает красно-синий цвет (откуда и название болезни). На морде выпадают волосы, на слизистых оболочках рта и носа образуются эрозии, которые легко кровоточат. В более тяжелых случаях слизистые щек, десен и языка изъязвляются и кровоточат, слюна смешивается с кровью и некротизированными тканями, принимает неприятный запах. Носовые истечения становятся гнойными и засыхают корочками вокруг носа, причиняя беспокойство животным; развивается жажда. Из-за боли во рту прекращается прием корма, животное ложится на бок. В случаях, оканчивающихся смертью, развиваются энтериты, сопровождающиеся диареей. Иногда на высоте лихорадки, но чаще после спада температуры, на задних конечностях можно видеть покраснение венчика копыт с повышенной температурой и болезненностью при надавливании. Краснота затем переходит в посинение с темно-красными фокусами, после чего идет неправильное отрастание копыта с волнистостью. По числу этих волнистых линий можно судить о количестве типов вируса, которыми переболело животное. Болезненность ведет к хромоте, нежеланию двигаться, связанности походки. Спина изгибается дугой, и овцы часто, побуждаемые голодом, двигаются к корму на коленях. Неспособность принимать корм и поражения мышц ведут к прогрессирующему истощению, сопровождающемуся нарушением деятельности кишечника. В этом состоянии животные могут оставаться до 10 дней и далее до смерти - в прострации и изнурении. Через 3-4 недели после прекращения лихорадки начинает выпадать шерсть, свисая клоками. Продолжительность болезни разная. Поражения в ротовой полости могут заживать медленно (в зависимости от секундарной микрофлоры). При мягком течении болезни отмечаются непродолжительная лихорадка и преходящая гиперемия слизистых рта. При остром течении - отек глотки и парез пищевода могут служить причиной тяжелых аспирационных пневмоний; в крови - лейкопения, пойкилоцитоз, позднее - анемия. В особо тяжелых случаях понижаются гемоглобин и общий азот. После 8-го дня с момента заражения отмечают выраженное повышение γ-глобулинов и менее выраженное--глобулинов, уровень α 1 и α 2 -тлобулинов и альбумина понижен.
При подостром течении описанные признаки менее выражены, отмечают изменения слизистых оболочек головы, воспаление кожи, копыт, истощение, выпадение шерсти, смерть может наступить лишь через год.
При абортивном течении (иногда), что возможно после вакцинации, возникает легкая лихорадка, легкой гиперемии слизистых без изъязвлений, аппетит сохранен.
У.крупного рогатого скота КЛО протекает в большинстве случаев как латентная инфекция, особенно в энзоотических зонах. При первичном возникновении заболевания описаны симптомы, напоминающие ящур и КЛО у овец. В последнее время появились сообщения об абортах и рождении уродливых, карликовых и недоразвитых телят.
Патологоанатомические изменения
При вскрытии обнаруживают следующие изменения: подкожная клетчатка и мышечная соединительная ткань отечны, пропитаны желтоватого цвета жидкостью. Отечны также ткани губ, языка, ушей, области глотки и гортани, межчелюстной области, грудной клетки. Отечная жидкость иногда приобретает красноватый цвет от примеси крови или студенистую консистенцию. В грудной и брюшной полостях, в перикарде может быть скопление отечной жидкости.
Если животное пало в остром периоде заболевания, то наиболее выраженные изменения отмечаются в пищеварительной системе: слизистая оболочка рта гиперемирована, отечна, цианотична, покрыта разной величины и формы кровоизлияниями. На губах, языке, внутренней поверхности щек изъязвления, иногда обширные, покрытые грязными сероватого цвета некротическими массами, сквозь которые просачивается кровь. В рубце и сетке, в сычуге наблюдаются гиперемия и кровоизлияния, наиболее выраженные па сосочках и листочках. Желоб пищевода может быть гиперемирован, покрыт изъязвлениями и даже очажками некроза. Слизистая оболочка сычуга диффузно гиперемирована, иногда цианотична и покрыта разной формы и величины кровоизлияниями. В топком кишечнике воспалительные изменения варьируют от очаговой гиперемии до катарального процесса на всем протяжении (до толстого отдела). Носовая полость заполнена грязно-желтым катаральным содержимым, вытекающим из носа. Носовая перегородка отечна, кровенаполнена и покрыта изъязвлениями. Трахея содержит пенистую жидкость, которая появляется при отеке или гиперемии легких.
Изменения сосудистой системы характеризуются гиперемией всех тканей, отеками и кровоизлияниями. В сердечной сорочке небольшое количество жидкости, а также кровоизлияния под эпикард и эндокард. В медиальном слое у основания легочной артерии в острых случаях, как правило, кровоизлияния. Иногда в папиллярной мышце левого желудочка обнаруживают очаги некроза, которые могут распространяться и по всей сердечной мышце.
Селезенка и лимфатические узлы обычно только незначительно увеличены. Наиболее часто поражаются заглоточные, шейные, средостенные, челюстные, бронхиальные, брыжеечные, предлопаточные, подъязычные лимфатические узлы, которые в этом случае увеличены, покрасневшие и отечные. В печени - венозный застой и дегенеративные изменения. В почках - гиперемия, отек.
Основные изменения с наибольшим постоянством происходят в коже и мускулатуре. Иногда поражения на коже морды и венчика копыт ограничиваются только покраснениями. Чаще же покраснение на венчике сменяется появлением точечных фокусов, которые сливаются и образуют в веществе рога вертикальные красноватые полосы. Эти изменения чаще наблюдают на задних конечностях.
Изменения в мускулатуре выражаются отеком межмышечной соединительной ткани и фасций красноватой желатинозной жидкостью. Часто поражаются мускулы бедер, лопаток, спины, грудины (Моултен, 1961). В них обнаруживают небольшие (1-2-мм) кровоизлияния, а также очаги некроза. Дегенеративные изменения в мышцах бывают иногда столь глубокими, что мышцы приобретают сероватый оттенок и становятся похожими на вареные.
Гистологические изменения при К. ЛО ограничиваются главным образом тремя системами:
1) слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта;
2) скелетная мускулатура;
3) сосудистая система.
Следует отметить, что при затяжном течении болезни все острые явления, такие как кровоизлияния и изъязвления в ротовой полости, на вскрытии уже не обнаруживаются. На первый план здесь могут выступать всякого рода секундарные осложняющие процессы, такие как бронхопневмонии (вплоть до гнойной и гангренозной). У суягных овец изменения в плаценте свидетельствуют о прямом действии вируса на сосудистую систему материнского организма и плода, а также о трансплацентарном проникновении вируса (в 3% случаев).
В энзоотических очагах инфекции, где многие животные переболевают на фоне неясных симптомов, при вскрытии чаще всего перечисленные изменения можно не встретить. Изменения ограничиваются истощением, анемичностью, небольшим скоплением жидкости в полостях и легким катаральным воспалением слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта.
Необходимо иметь в виду, что описанные изменения могут сильно варьировать по интенсивности, они могут быть или отсутствовать - все зависит от условий, при которых протекает инфекционный процесс.
Диагностика
Диагноз на КЛО ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоморфологических данных и результатов лабораторных исследований.
Из эпизоотологических данных имеют значение появление болезни в жаркий дождливый период, одновременное увеличение численности кровососущих насекомых, характер местности (низины, заболоченные территории, долины реки т.д.), наличие завозного контингента (из благополучных зон) животных.
Из клинических симптомов имеют значение лихорадка, угнетение, цианоз языка, губ, десен, отек морды, искривление шеи, хромота. Степень их выраженности может варьировать в очень широких пределах.
Из патологоанатомических изменений заслуживают внимания. истощение, отек подкожной и межмышечной соединительной ткани, дегенеративные изменения скелетных мышц, некрозы слизистых оболочек рта, языка, губ и др.
Наличие этих признаков и обнаружение с помощью РСК антител в крови животных к вирусу КЛО позволяют поставить предварительный диагноз на катаральную лихорадку овец.
Окончательный диагноз основывается на результатах экспериментального заражения овец, выделения и идентификации вируса. Вирус можно выделить:
1) из цельной крови, полученной во время лихорадки;
2) из селезенки;
3) из лимфатических узлов (особенно мезентеральных, взятых в острой стадии болезни). Материал для выделения вируса берут в консервирующую жидкость Эдингтона. Для выделения вируса патологическим материалом заражают или 6-8-дневные куриные эмбрионы, или культуры клеток (ПЯ, ВНК-21, L, БЭП и др.) > или мышат-сосунов (интрацеребрально), или овец (наиболее чувствительный объект). Как правило, вирус выделяется после нескольких слепых пассажей. Даже на овцах иногда приходится проводить 2-3 пассажа.
Для дифференциации выделенного вируса от других вирусов используют РСК, а для типизации - реакцию нейтрализации. РСК при КЛО группоспецифическая и может быть использована для обнаружения антител к любому штамму вируса КЛО. РСК используется для серологической разведки местности на циркуляцию в ней вируса КЛО. Реакция нейтрализации используется для изучения иммунного статуса животного и для типирования выделенного вируса. Лучшие результаты получают при длительном (24 ч) контакте вируса с сывороткой при температуре +37°.
Быстрый результат дает использование метода флуоресцирующих антител с культурой зараженных клеток. Специфическое свечение Обнаруживается уже в 1-м пассаже вируса на культуре клеток, когда еще нет ЦПД. Кроме того, в зараженной культуре клеток уже в 1-м пассаже можно обнаруживать специфические тельца-включения.
В США довольно широко используется РДП для выявления преципитирующих антител в крови переболевших животных. Антигеном служит очищенный и концентрированный культуральный вирус. Достоинства РДП - простота и быстрота. Недостаток - недостаточная специфичность (поэтому метод пригоден лишь для ориентировочной диагностики).
Дифференциальный диагноз
Инфекционную катаральную лихорадку необходимо отличать от ящура (высокая контагиозность, характерные ящурные поражения ротовой полости, вымени, конечностей, результаты вирусологических исследований), контагиозной эктимы овец (контагиозность, пустулезные поражения слизистых оболочек и кожного покрова, микроскопия мазков из патологического материала, биопроба на ягнятах и кроликах), злокачественной катаральной горячки (овцы болеют редко, заболевание в основ-ном спорадическое, характерны поражения глаз и верхних дыхательных путей), некробактериоза (кроме овец болеют лошади, свиньи и другие животные, хроническое течение, выделение возбудителя), болезни Ибараки (болеет крупный рогатый скот, результаты вирусологических и серологических исследований), эпизоотической гемморагической болезни оленей (вирусологические и серологические исследования).
КЛО необходимо дифференцировать от следующих болезней:
Гидроперикардит. (Крайне опасное неконтагиозное заболевание овец, вызываемое Ricketsia ruminantum и передающееся клещами р. Amblioma Характеризуется лихорадкой и нервными симптомами. Распространено в тех же районах Африки, что и КЛО. При КЛО нет нервных явлений, лихорадка более длительна, течение более медленное, не поддается антибиотикотерапии.
Лихорадка долины Рифт . Смертность у овец до 100%, телят - 70-100%, аборты. На вскрытии некрозы и дегенерации в печени, ацидофильные включения в клетках печени.
Дифференциация от КЛО по РА, МФА, РСК, РЗГА.
Оспа овец. Поражения кожи и слизистых оболочек рта,
респираторных путей, желудочно-кишечного тракта. При К. ЛО - поражения только в (ротовой и носовой полостях, отсутствие контагиозности.
Контагиозная эктима овец. Образование папул и везикул на губах и ноздрях, иногда вокруг глаз. Они сменяются пустулами и толстой коркой, не сопровождаются отёком и гиперемией слизистых, что характерно для КЛО. Отличие от КЛО и по эпизоотологии.
Ящур. Поражения развиваются быстро, охватывают большой процент животных, болезнь высококонтагиозна, в наличии афты. Ничего этого нет при КЛО.
"Мокнущая болезнь". Это заболевание встречается у телят в возрасте от 1 недели до 6 месяцев, передается клещами, характеризуется стоматитом, гиперемией слизистых оболочек и кожи с развитием мокрой экземы. Во рту и глотке часто развивается дифтеретическое воспаление. Болезнь не передается с кровью овцам отличается тяжелым течением и летальностью.
Везикулярный стоматит. Может быть дифференцирован от КЛО по эпизоотологии. Заболевают и лошади.
Трехдневная болезнь крупного рогатого скота. ( Stiffsickness - скованность движений). Проявляется хромотой, скованностью движений, парезами (быстро проходят), высокой лихорадкой (быстро проходит). Гиперемия отсутствует, овцам не передается (как КЛО).
Иммунитет и профилактика
Переболевшие овцы приобретают пожизненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. Повторное заболевание возможно в течение того же сезона или на следующий год, но только в случае заражения другим типом вируса (Хоувелл, 1966).
У естественно заболевших животных вируснейтрализующие антитела появляются через 6-9 дней после заражения и достигают максимального титра к 30-му дню. Комплементсвязывающие антитела появляются только через 10-14 дней после заражения и достигают максимального титра также к 30-му дню, удерживаясь на высоком уровне 3-4 месяца, после чего их титр постепенно снижается до едва уловимого к концу года. У больных животных образуются преципитирующие антитела (Клонтц, Свехач, Горхам, 1962).
Все типы вируса имеют общий комплементсвязывающий антиген, что позволяет с помощыо РСК обнаруживать вирус любого типа. Типовые различия обнаруживаются в реакции нейтрализации.
Попытки снизить количество переносчиков путем применения Инсектицидов обычно успеха не дают. Появление КЛО в эпизоотической зоне можно предвидеть и заблаговременно принять профилактические меры. Так, полезно перед началом периода лета насекомых перевести всех чувствительных животных (молодняк текущего года рождения, вновь завезенных породистых овец) на более возвышенное пастбище, Целесообразно иметь помещения для укрытия животных на ночь. Места стоянок животных можно обрабатывать инсектицидами (можно и некоторых животных обрабатывать индивидуально).
В 1902-1905 гг. Спреул предложил симультанные прививки, при которых овцам вводили одновременно вируссодержащую кровь овцы и сыворотку реконвалесцентов. Метод оказался опасным и ненадежным.
В 1907 г. в практику вошла вакцина Тейлера. Тейлер считал, что вирулентные свойства вируса ослабляются при серийных пассажах на овцах. В качестве вакцины он предложил вирус, прошедший 18 пассажей на овцах. Вакцину Тейлера, представляющую собой смесь вируссодержащей крови и консервирующей жидкости, вводили подкожно в дозе 1 мл. Каждую серию вакцины испытывали на 2 и более овцах и выпускали только в случае, если. она вызывала лихорадочную реакцию. Летальность среди вакцинированных овец снижалась до 0,5%, против 11% среди невакцинированных.
В 1927 г. для приготовления вакцины использовали новый штамм вируса КЛО, так как Дю Туа опасался, что за 20 лет применения штамм Тейлера слишком ослаб, чтобы обеспечивать хороший иммунитет. Несмотря на замену штамма, продолжали поступать жалобы на тяжелые поствакцинальные реакции (особенно в жаркие летние месяцы), а также на отсутствие прочного и длительного иммунитета у привитых овец.
В 1937 г. вновь были предприняты попытки изыскания удовлетворительной вакцины. Вновь был взят штамм Тейлера, в течение 25 лет хранившийся при комнатной температуре. В 1938-1940 гг. Нейтуа показал, что Тейлер ошибался, что ему в руки попался природный слабовирулентный штамм и что вирус КЛО при пассажах на овцах не изменяет своих свойств. Этот вывод Нейтуа был поддержан всеми другими исследователями, за исключением Дю Туа, который сообщил об успешной аттенуации штамма вируса КЛО пассажами на овцах.
Жалобы на вакцину Тейлера можно объяснить тем, что в нее входил только один тип вируса, тогда как в Африке циркулирует много антигенно различных типов. Для падежного иммунитета необходима поливалентная вакцина.
Александер с сотрудниками установили, что последовательное пассирование вируса КЛО на курных эмбрионах ведет к ослаблению его вирулентности для овец. Оптимальные результаты получили при заражении 8-9-днсвных эмбрионов в желточный мешок и инкубации в течение 3-4 дней при 33,5°. Титр вируса достигал 10 5 -10 6 ELD 50 /г ткани. Этим путем так удалось модифицировать вирулентные штаммы, что они практически не вызывали клинической реакции у овец. Последующие 11-кратные пассажи полученных аттенуированных штаммов на овцах не изменили вирулентность. Так были получены вакцинные штаммы разных типов вируса, и с 1951 г. начали применять 4-валентную живую вирусвакцину. Каждый штамм. культивировали в куриных эмбрионах раздельно (уровень пассажей от 30 до 101), а затем полученный материал смешивали с таким расчетом, чтобы готовая вакцина содержала в 1 мл по 250 ELD 50 каждого штамма. Вакцину вводят подкожно по 1-2 мл. Рекомендуется ежегодная вакцинация, так как поствакцинальный иммунитет установлен через гад, но сколько он держится - не известно. Чтобы избежать поствакцинальных осложнений, массовую вакцинацию рекомендуется проводить после стрижки овец.
Избегают вакцинации суягных маток, так как аттенуированные штаммы вызывают аборты и рождение уродливых ягнят. Вакцинация баранов-производителей может вызвать их временную стерильность, поэтому баранов вакцинируют после сезона случки. Ягнята, родившиеся от иммунных маток, остаются иммунными до 3-6-мссячного возраста и в этот период не реагируют на иммунизацию вакциной.
С 1961 г. в практику стала внедряться вакцина из вирусов, выращенных в культурах клеток почки теленка. По данным Людке и Днохим, культуральная вакцина реже, чем эмбриональная, вызывает поствакцинальные осложнения и почти не вызывает клинической реакции. Однако широкое использование живых вакцин встречает ряд возражений. Так, по данным исследователей из ЮАР и США, живые вакцины часто вызывают заболевания овец, почти не отличимые от естественно возникающих.
В 1968 г. Фостер, Джонс и Людке сообщили, что у вакцинированных овец наблюдается виремия, и питающихся на них мокрецы могут передавать вирус другим овцам, тяжело заболевающим (достаточно одного укуса мокреца, чтобы вызвать заболевание овцы). Поэтому специалисты по КЛО считают, что применять живую вакцину в благополучных районах не следует, так как таким путем можно создать новые очаги болезни.
На основании вышеизложенного можно заключить, что, по-видимому, вакцинация не приводит к искоренению болезни, она лишь предотвращает дальнейшее распространение, уменьшает экономические потери. Из этого вытекают:
1. Необходимость приготовления вакцины из местных штаммов;
3. Более строгий контроль вакцинных штаммов на реверсию.
Лечение
В настоящее время нет лекарственных средств, специфически действующих на вирус КЛО in vivo. Успех применения антибиотиков и сульфаниламидов объясняется действием их на секундарную инфекцию, особенно при развитии бронхопневмонии.
Тщательный уход за больными животными представляет наиболее важную меру. Больных животных необходимо помещать в защищенные от прямых солнечных лучей помещения. Небольшое количество нежного зеленого корма во время, когда поражения на слизистой оболочке ротовой полости обуславливают болезненность при приеме корма, способствует улучшению состояния животных. Поверхностные поражения смачивают дезинфекторами, делают спиртовые примочки. В период выздоравливания наиболее важно поддерживать и, если нужно, стимулировать активность рубца. Тщательное и хорошее кормление и уход способствуют сокращению периода выздоровления и восстановлению нормального состояния.
Меры борьбы
В стационарно неблагополучной по инфекционной катаральной лихорадке овец местности необходимо вакцинировать восприимчивое поголовье не менее чем за месяц до наступления сезона болезни.
При появлении болезни также следует проводить вакцинацию с использованием вакцин против того типа возбудителя, который вызвал заболевание в данном очаге. Одновременно применяют меры по предохранению животных от нападения насекомых. Вводят также ограничительные меры.
В настоящее время нет принятой в международном масштабе инструкции по борьбе с КЛО. Международное эпизоотическое бюро разработало лишь следующие основные принципы по предупреждению заноса КЛО в благополучные страны.
1. Запрещение ввоза в благополучные по КЛО зоны овец, коз, крупного рогатого скота и диких жвачных, а также их спермы, крови и сыворотки из стран (или очагов), неблагополучных по КЛО.
2. Уничтожение переносчиков КЛО на всех транспортных средствах (корабли, самолеты, автомобили, поезда и др.), прибывающих из стран (очагов), неблагополучных по КЛО.
3. При импорте восприимчивых животных из стран, рассматриваемых как благополучные по КЛО, необходимо требовать представления международного ветеринарного санитарного сертификата, удостоверяющего, что импортируемые животные из благополучной по КЛО зоны (страны), что они прошли 40-дневный карантин и подвергнуты диагностическим исследованиям.
4. Ввозимые из других стран животные должны карактинироваться 30 дней. В период карантина проводят:
а) ежедневный клинический осмотр и термометрию;
б) исследование в РСК сывороток крови на наличие антител к вирусу КЛО;
в) от подозреваемых в заболевании животных берут патологический материал (кровь, пораженные мышцы) для вирусологического и патологоморфологического исследований.
В случае обнаружения больных КЛО животных или вирусоносителей всю группу ввезенных животных убивают с использованием мяса на колбасно-консервные изделия.
5. При установлении КЛО в хозяйстве населенный пункт с отведенными выпасами объявляется неблагополучным, на него накладывают карантин и проводят следующие мероприятия:
а) Запрещается вывоз домашних и диких жвачных в другие хозяйства;
б) Запрещается вывоз спермы, крови и сыворотки от домашних и диких жвачных;
и) Весь транспорт, выходящий за пределы неблагополучного района, обязательно обрабатывают инсектицидами;
г) За неблагополучными отарами овец устанавливают постоянное ветеринарное наблюдение. Больных овец изолируют, подвергают симптоматическому лечению и обрабатывают инсектицидами.
д) Помещения, загоны, где содержались неблагополучные отары, а также места убоя необходимо дезинфицировать: 2-3% -ным раствором едкого натрия, раствором гипохлорита натрия, хлорной извести или 2% -ным раствором формальдегида.
е) В период активности насекомых необходимо овец содержать на возвышенных участках пастбищ, а на ночь загонять, в помещения и освобождать их от "насекомых.
6. Убой и использование на мясо овец, больных КЛО, допускается в пределах неблагополучных пунктов с разрешения ветеринарных органов.
При наличии в мускулатуре дегенеративных изменений, желатинозно инфильтрированной соединительной ткани в межмышечных пространствах, покраснении внутреннего и подпочечного жира, кровоизлияний в подкожной клетчатки туши целиком направляют на техническую утилизацию.
7. Шкуры, полученные от убоя больных животных или снятые с трупов, обезвреживают путем натирания посолочной смесью, содержащей 83% поваренной соли, 7,5% хлористого аммония и 2% кальцинированной соды, с последующим складированием и выдерживанием не менее 10 суток.
8. В неблагополучных пунктах (очага) все поголовье овец подвергают профилактической вакцинации:
взрослых овец - за 3-4 недели до начала случки;
баранов-производителей - после случки;
ягнят - по достижении 5 - 6-месячного возраста.
Вакцинированных животных в течение 10 - 14 дней после прививки содержат в прохладных, защищенных от солнца, насекомых и клещей местах.
9. Продажа, обмен, передача в другие хозяйства домашних и диких жвачных из неблагополучных районов запрещаются.
Заключение
Итак, в разные годы КЛО регистрировали в 40 странах мира. В последние годы болезнь постоянно регистрируется в 18-20 странах Африки, Ближнего (Сирия, Израиль, Турция), Среднего (Пакистан, Индия) и Дальнего (Япония неточно) Востока.
Экономические потери от КЛО огромны и возникают из-за падежа животных, потери их продуктивности (шерсть, мясо) вследствие длительного выздоровления, расходов на вакцинацию и диагностикумы.
Падеж овец составляет 5-10% (США, Япония), но особо вирулентные штаммы дают до 85% падежа (Кипр, Португалия, Израиль).
В настоящее время нет лекарственных средств, специфически действующих на вирус КЛО in vivo. Успех применения антибиотиков и сульфаниламидов объясняется действием их на секундарную инфекцию.
Инфекционная катаральная лихорадка у нас не регистрируется. Основное внимание обращают на недопущение ее заноса в нашу страну с импортируемыми домашними (овцы, козы, крупный рогатый скот) и дикими жвачными. Обязательным является профилактическое карантинирование с проведением при необходимости вирусологических и серологических исследований.
Список использованной литературы
1. Лактионов А.М. Вирус катаральной лихорадки овец. В кн.: Руководство по ветеринарной вирусологии. - М., 1966, с.482 - 486.
2. Сюрин В.Н., Фомина Н.В. Вирус инфекционной катаральной лихорадки овец В кн: Частная вирусология (справочная книга). - М., 1970, с.174-181.
3. Сюрин В.Н. Катаральная лихорадка овец В кн. : Лабораторная диагностика вирусных болезней животных. - М., 1972, с.266 - 277.
4. Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьев Б.В., Фомина Н.В. "Вирусные болезни животных", М.: ВНИТИБП, 1998, стр.85-96.
5. Сюрин В.Н. Частная ветеринарная вирусология. М., Колос, 1979, стр. 11-178.
6. Архипов Н.И. и др. Пат. анат. вир. бол. жив., М., Колос 1984, стр. 24-57.
7. Варович М.Ф. Вопросы вирусологии, 1991, стр1-21.
8. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. и др., Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. - 4е изд., перераб. и доп. - М.: КолосС, 2003. -568с.
9. Разумов И.А. и др. Молекулярная генетика, микробиология, вирусология. М., Колос, 1991, стр.6-21.
10. Авылов Ч.К., Алтухов Н.М., Бойко В.Д. и др., Справочник ветеринарного врача / Сост. А.А. Кунаков. - М.: КолосС, 2006-736с.
Катаральная лихорадка овец, КЛО (болезнь морды, гангренозный ринит, псевдоящур, «синий язык», блютанг) -трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся лихорадкой, воспалительно-некротическими изменениями слизистой оболочки ротовой полости и преджелудков, сосудистой системы и скелетной мускулатуры
Этиология.
Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус из группы реовирусов.
Эпизоотология. КЛО распространена на юге, востоке и северо-востоке Африканского конгннента, в Палестине, Сирии, Тур- дни, Португалии, Испании, Пакистане, Индии, США, Перу, Чили и на Кипре. К вирусу восприимчивы овцы, особенно молодняк в возрасте от 6 мес до года. Овцы европейских пород более чувствительны, чем животные африканских и азиатских пород Крупный рогатый скот, буйволы и дикие жвачные длительное время могут быть внрусоносителями.
Возбудитель передается кровососущими насекомыми (мокрецы, комары). Болезнь обычно регистрируют в период активного лёта кровососущих насекомых (летне-осеннии) в местах массового их обитания, вблизи рек, водоемов и прудов.
Симптомы болезни. Болезнь протекает остро, подостро и абортивно. При остром течении отмечают лихорадку (40,5-42 еС), гиперемию слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, кровоизлияния, эрозии и язвы на слизистой губ, языка, десен, щек, повышенную саливацию (влажный рот), водянистые с переходом в слизисто-гнойные истечения из носа, отек век, ноздрей, губ, подчелюстного пространства, шеи и груди, опухание н багрово-синее окрашивание языка, иногда выпадение его через беззубый кран, ихорозный запах изо рта, диарею У переболевших овец нередко наблюдают хромоту (воспаление венчика), искривление шеи и выпадение шерсти. При подостром течении отмечают сильное истощение, слабость и медленное выздоровление овец, а при абортивном- кратковременное повышение температуры и быстро проходящую гиперемию слизистой оболочки ротовой полости
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Подкожная клетчатка лицевой части головы отечна. Слизистая оболочка губ, языка н десен цианотнчна и изъязвлена. Очаги некроза различной величины и формы локализуются в углах губ, на внутренней поверхности нижней губы, на спинке, теле и кончике языка. Скелетные мышцы в области грудной клетки, спниы, шеи и конечностей отечны, с точечно-полосчатыми кровоизлияниями. Лимфатические узлы (заглоточные и подчелюстные) увеличены, отечны и геморрагичны. Часто отмечают отек легких, катаральную, фибринозную и аспнрационную пневмонию, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния в печени, почках и сосочковых мышцах сердца, в рубце, сычуге и книжке.
Гистологические изменения обнаруживают в скелетной мускулатуре, мышцах языка и сердца, а также в органах пищеварительного тракта. Они характеризуются в мышечной тканн колбовидным набуханием, гомогенизацией, глыбчатым распадом, лизисом и некрозом мышечных волокон, сильным отеком, кровоизлияниями и лимфоидно-гнетиоцнтарной инфильтрацией соединительной ткани. В органах пищеварительного тракта устанавливают воспаление и очаговый некроз эпителия и подлежащей межуточной ткани слизистой оболочки (особенно языка и губ).
Цитопатология. Вирус хорошо размножается в первичных культурах клеток почки эмбриона овцы, крупного рогатого скота, почки ягнят, хомячков, культуре клеток бычьих тестикулов и вызывает выраженный однотипный цитопатический эффект, который характеризуется нарастанием зернистости в цитоплазме, округлением клеток, пикнозом и распадом ядер Полная дегенерация клеток наступает на 4-6-е сутки после заражения. В культуре клеток вирус образует цитоплазматические и внутриядерные включения.
Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патоморфологических данных и результатов вирусологических исследований. При учете эпизоотологических данных обращают внимание на вид и возраст больных животных, время года, местность, наличие переносчиков, стационарность и неконтагиозность болезни. Из клинических признаков диагностическое значение имеют лихорадка и поражение ротовой полости.
Обнаружение некродистрофнческих изменений в мышцах скелета, языка и сердца, а также в слизистой оболочке органов пищеварительного тракта (особенно губ и языка) в сочетании с сильным отеком, кровоизлияниями и лимфоидно-гистиоцитарной инфильтрацией межуточной соединительной ткани позволяет ставить предположительный диагноз на катаральную лихорадку овец
Для окончательного диагноза проводят выделение вируса, его идентификацию и ставят биопробу.
Дифференциальный диагноз. Катаральную лихорадку овец необходимо отличать от ящура, оспы, эктимы, болезни Найроби, лихорадки долины Рифт, некробактериоза и бсломышечной болезни ягнят.
Для ящура овец характерны афтозные поражения кожи конечностей, особенно в области венчика, стенок межкопытной щели, мякишей. При оспе овец поражаются бесшерстные и малошерстные участки кожи (вокруг глаз и носа, на губах, щеках, вымени, мошонке и внутренней поверхности бедер и хвоста). Гистологическим исследованием обнаруживают элементарные частицы вируса оспы в эпителиальных клетках пораженных мест (папул и пустул). Для эктимы овец характерна узелковая форма воспаления кожи и слизистых оболочек. Темно-коричневого цвета узелки локализуются чаще всего по краям верхней и нижней губ, в углах рта, на носовом зеркале, около ноздрей, реже на слизистой оболочке щек, языка, нёба, глотки, гортани и трахеи, четко выступают над поверхностью кожи и напоминают по внешнему виду бородавчатые разрастания. Диагностическим тестом служит обнаружение эозинофильных включений в цитоплазме дегенерирующих эпителиальных клеток кожи.
Болезнь Найроби протекает с явлениями геморрагического диатеза и гастроэнтерита. Особенно сильно поражается толстый отдел кишечника, на слизистой оболочке которого постоянно обнаруживают полосчатые кровоизлияния.
Патогномоннчным признаком при лихорадке долины Рифт является некродистрофическое поражение печени и образование ацидофильных внутриядерных включений (телец Рубарта) в гепатоцитах. При некробактериозе поражаются преимущественно конечности. Патологический процесс развивается в тканях межкопытной стенки, на венчике, мякишах, подошве и характеризуется гнилостным распадом подкожной клетчатки, сухожилий, связок и суставных сумок. В пораженных тканях обнаруживают возбудителя болезни - Вас. песгорЬошт. Беломышечной болезнью в отличие от КЛО болеют преимущественно ягнята сразу после рождения и до отбивки их от маток, то есть до 4-5 мес. Кроме характерных изменений в миокарде (некрозы), при этой болезни обнаруживают симметричные восковидные некрозы в мышцах крупа, бедер, спины, плечевого пояса.
Блютанг (синий язык, катаральная лихорадка овец) (Bluetongue- англ.) - вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся поражением слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, опуханием языка, отеком лицевой части головы, лихорадкой, поражением конечностей. У крупного рогатого скота возможны аборты, рождение уродливого потомства.
Эта болезнь интенсивно изучается с начала века исследователями в ЮАР, Кении, затем в США, Великобритании и других странах. В литературе достаточно подробно описаны клиническое проявление, патогенез, свойства возбудителя, некоторые вопросы эпизоотологии, диагностики и специфической профилактики (Howell, 1963; Luedke, 1969; Howell, Verwoerd, 1971; Hourrigan, 1974; Barnard, 1976; Davis, 1978).
На фото: отек губ и языка у овцы, пораженной вирусом блютанг
Несмотря на достигнутые успехи в изучении катаральной лихорадки овец, эта болезнь по-прежнему остается серьезной международной проблемой, требующей пристального внимания национальных ветеринарных служб и международных организаций к эпизоотической ситуации и предупреждению расширения ареала болезни и координации усилий всех заинтересованных стран в разработке и совершенствовании мер борьбы.
Распространенность . Впервые болезнь обнаружена у овец в Южной Африке в 1876 г. Тейлор в 1905 г. открыл возбудителя. У крупного рогатого скота болезнь описана в 1933 г. Катаральная лихорадка является стационарной болезнью в Южной Африке. В последние годы болезнь распространилась по всему Африканскому континенту и вышла за его пределы (Испания, Португалия, Кипр, Турция, Греция, Израиль, Пакистан, США). В последующие годы прослеживается четкая тенденция к дальнейшему ее распространению. Поступают сообщения о регистрации болезни в странах, считавшихся ранее благополучными. Антитела к вирусу у восприимчивых животных обнаружены в Канаде, Мексике. Положительный серологический диагноз у овец и крупного рогатого скота (у импортированных животных) установлен в Бразилии. Тревожное положение, возникло в последнее время в Австралии. Несмотря на строгий контроль, установленный ветеринарной службой, блютанг в этой стране не исключается. В Австралии в 1975 г. был выделен вирус нового, неизвестного до этого 20 серологического типа из пула мокрецов. Клинических проявлений болезни у животных не наблюдали, но в сыворотках крупного рогатого скота, коз и буйволов обнаружены специфические вируснейтрализующие антитела.
В Иране преципитирующие антитела выявлены в сыворотке крови овец, крупного рогатого скота, верблюдов, коз. У овец наблюдали клинические признаки болезни (Afshera и сотр., J974). Серологические доказательства циркуляции вируса у овец и коз получены в Ираке (Hafez, 1978).
Можно предположить, что ареал болезни гораздо шире, чем это принято считать в настоящее время. Болезнь часто протекает в бессимптомной форме. Поэтому необходимо выполнить обширную программу серологического обследования большого поголовья для получения хотя бы косвенных доказательств наличия или отсутствия циркуляции вируса. Как правило, проходит несколько лет до окончательного подтверждения диагноза выделением возбудителя.
Экономический ущерб , наносимый животноводству катаральной лихорадкой, велик. Болезнь охватывает большое число животных и характеризуется высокой летальностью. При возникновении болезни на ранее благополучных территориях она составляет 70-90%, в стационарных очагах колеблется от 10 до 30%. В Испании, например, в 1956 г. болезнь за 4 месяца охватила более 200 хозяйств, при этом пало свыше 130 тыс. овец. Значителен ущерб, наносимый также в результате снижения продуктивности, потери шерсти у овец и нарушения воспроизводительной функции.
Возбудитель относится к роду орбивирусы семейства реовирусы. Вирионы гексогональной формы диаметром 69 нм окружены рыхлой наружной оболочкой, которая легко удаляется при центрифугировании в хлористом цезии. Капсидный слой хорошо структурирован и состоит из 32 полых цилиндрических структур длиной 8 нм и шириной 8-11 нм с центральной полостью диаметром 4 нм. Капсомеры в поперечном сечении имеют вид кольца или обруча, что послужило основанием для их названия орбивирусы (от лат. orbis - кольцо). Геном вируса представлен двуспиральной РНК, состоящей из 10 сегментов с общей молекулярной массой 11,8 дальтон. В составе вириона обнаружено 7 полипептидов, из которых 4 основных и 3 минорных. Два полипептида составляют наружный рыхлый слой вириона, остальные входят в состав капсида. На долю белка и РНК соответственно приходится 80 и 20% массы вириона. Плавучая плотность вирионов в градиенте плотности хлористого цезия составляет 1,36-1,38 г/см3. Коэффициент седиментации вирионов 650 S. С помощью реакции нейтрализации различают 20 серотипов вируса, которые имеют общий комплементсвязывающий и преципитирующий антигены. Вирус накапливается в крови и кроветворных органах больных животных и может передаваться трансплацентарно плоду. Максимальная концентрация вируса наблюдается в период лихорадки (3-9-й день после заражения). В некоторых случаях вирус удавалось обнаружить в крови овец спустя 3-4 месяца, а у крупного рогатого скота - более года после заражения.
Вирус размножается во многих культурах клеток, в куриных эмбрионах и в новорожденных мышах. Эмбрионы заражают в желточный мешок, на хориоаллантоисную оболочку или внутривенно. Зараженные эмбрионы инкубируют при 33,5 °С. Гибель эмбрионов наступает через 3-6 дней. Вирус максимально накапливается (6-8 1-g ЛД 50/г) через 48-72 ч. При интрацеребральном заражении новорожденные мыши погибают через 3-5 дней с признаками энцефалита. Концентрация вируса в мозгу мышей примерно та же, что и в теле куриных эмбрионов. Мозг инфицированных мышей является хорошим источником комплементсвязывающего антигена.
Из первичных культур чаще используют культуру клеток ягнят, а из перевиваемых -клетки ВНК-21 и IBRS-2. Размножение вируса сопровождается цитопатическим эффектом (ЦПЭ), который у адаптированных штаммов вируса проявляется отчетливо через 48-72 ч, а у полевых штаммов - после нескольких слепых пассажей (обычно 2-3).
В культуре клеток вирус образует характерные цитоплазматические тельца-включения. Под агаровым покрытием формирует «бляшки». Возбудитель весьма устойчив во внешней среде. В пробе крови, в растворе консерванта, сохраняемой в условиях комнатной температуры, остается жизнеспособным до 25 лет. Слабые растворы фенола не инактивируют вирус. При температуре 60 °С вирус погибает в течение 5 мин. Вирус устойчив к действию жирорастворителей, но чувствителен к трипсину. Вирус быстро разрушается в кислой среде (рН ниже 6) и хорошо сохраняется в щелочной (рН 8-9). После очистки вирус проявил способность агглютинировать эритроциты.
Эпизоотологические данные . В естественных условиях к катаральной лихорадке наиболее восприимчивы овцы, в меньшей степени крупный рогатый скот и козы. Из диких животных восприимчивыми оказались белохвостые олени, снежные и большерогие бараны, антилопы и лоси. Восприимчивы овцы всех пород, но более чувствительны мериносы. Парентеральное заражение овец удается легко кровью, взятой от больных в период лихорадки. В единичных случаях в эксперименте возможно алиментарное заражение овец большими дозами вируса (Jochim, 1965). Крупный рогатый скот также восприимчив. У взрослых животных болезнь протекает, как правило, легко и скрытно. В то же время установлена длительная виремия, причем вирус циркулирует в организме в присутствии антител. Так, в США клинические признаки болезни обнаружены менее чем у 5% животных. Однако болезнь представляет очень важную проблему для воспроизводства стада. Установлено, что многочисленные случаи гибели эмбрионов, рождение телят с различными уродствами вызваны инфицированием коров вирусом катаральной лихорадки (Jones, 1981).
Одной из эпизоотологических особенностей блютанга является его природно-очаговый характер. Циркуляция вируса в организме переносчиков и диких жвачных обеспечивает существование стойких природных очагов и обусловливает стационарность болезни.
Биологическая трансмиссия возбудителя лежит в основе сезонного появления и распространения катаральной лихорадки. Заболевание появляется только летом и распространяется наиболее интенсивно в годы с сырым и теплым климатом, особенно в районах с заболоченной местностью, где выпадает много осадков. При отсутствии насекомых - биологических переносчиков вируса болезнь не распространяется. Основными переносчиками вируса являются разные виды мокрецов рода Culicoides. В США - это С. variipenis, в Австралии - С. brevitarsis (Jones, 1966; Luedke, 1967; Foster, 1968).
Известны три пути передачи вируса: 1) горизонтальный - от животного к животному с помощью переносчиков; 2) вертикальный - от матери к плоду через плаценту; 3) горизонтально-вертикальный- передача вируса коровам с инфицированной спермой при случке, а затем вертикальная передача от матери к плоду через плаценту.
Основным резервуаром вируса катаральной лихорадки является крупный рогатый скот. Этот вид животных более привлекателен для мокрецов в качестве прокормителя по сравнению с овцами.
Длительная вирусемия (до 3 лет) у крупного рогатого скота обеспечивает переживание возбудителя в межэпизоотический период (Luedke и др., 1968, 1969). Дикие жвачные и домашние козы также могут быть резервуаром возбудителя инфекции - в их организме вирус размножается, не вызывая видимых клинических признаков болезни (Luedke, Jones, Walton, 1977).
Катаральная лихорадка у овец чаще проявляется в виде эпизоотии с большим охватом восприимчивых животных (50-60% стада). Летальность составляет в среднем 10% (с колебанием от 2 до 90%). Болезнь протекает тяжелее у животных, подвергающихся солнечному облучению (Neitz, 1944).
Патогенез . В основе развития патологических изменений при катаральной лихорадке овец лежит главным образом поражение клеток эндотелия кровеносных сосудов, обусловленное размножением вируса. Нарушение стенки сосудов приводит к развитию геморрагического диатеза. Размножаясь в ретикулоэндотелиальных клетках кровеносных сосудов и лимфатических узлов, вирус накапливается в органах и тканях богатых этими клетками и выделяется в кровь. Нарушение кровообращения в эпителиальной и мышечной тканях сопровождается развитием отеков в подкожной и мышечной тканях и многочисленными кровоизлияниями во внутренних органах, в слизистых и серозных оболочках. Нарушения кровообращения приводят к дистрофическим изменениям в слизистой оболочке пищеварительного тракта, скелетной мышце. Изменение обменных процессов в коже приводит к сухости и ломкости шерсти. В результате ослабления связи с кожей шерсть легко выпадает. Дистрофические и некротические изменения сопровождаются истощением больных животных.
Клинические признаки . Инкубационный период в естественных условиях около 7 дней, в эксперименте - от 2 до 18 дней. У овец наблюдают острое, подострое и абортивное течение болезни (Howell, 1963). Острое течение характеризуется лихорадкой (до 40,5- 42°С), которая длится 1-2 дня, иногда больше недели. Интенсивность лихорадки не всегда соответствует степени выраженности клинических признаков болезни. Безлихорадочное течение наблюдают реже. При этом животные, как правило, болеют тяжелее и чаще гибнут. У больных отмечают кровянистые слизисто-гнойные истечения из носовой полости, слюнотечение. Слизистая оболочка ротовой полости краснеет, затем отмечают слущивание эпителия слизистой оболочки десен, губ, щек, языка и твердого нёба. Губы, десны и язык опухают. Нижняя губа сильно отвисает. На слизистой оболочке ротовой полости появляются кровоточащие эрозии, язвы, развивается стоматит. Язык приобретает темно-красный, пурпурный или фиолетовый цвет, опухает настолько, что высовывается изо рта. Слюна становится пенистой и кровянистой. Одновременно поражается слизистая оболочка носовой полости. Образующиеся корки частично закрывают ноздри и затрудняют дыхание, что приводит к асфиксии. Отек распространяется на лицевую часть головы, межчелюстное пространство, иногда на шею и грудь. Часто развивается воспаление легких, появляется понос с кровью, образуются трещины кожи, поражаются конечности (пододерматиты). На 6-12-й день болезни нередко отмечают искривление шеи и выпадение шерсти.
И тяжелых случаях больные погибают через 2-8 дней с начала заболевания. Иногда после улучшения состояния больных через 3 недели и более наступает резкое ухудшение и животные погибают. При подостром течении все симптомы выражены слабее и проявляются медленнее. Отмечают сильное истощение, длительную слабость, сухость и выпадение шерсти. Часто поражаются конечности, сначала отмечается хромота, затем возникают гнойные некротические процессы в области копыт, спадение рогового башмака. Болезнь длится 15-30 дней. Клинические признаки исчезают медленно. Иногда выздоравливающие животные внезапно погибают.
Абортивное течение болезни характеризуется незначительной лихорадкой и поверхностным воспалением слизистой оболочки ротовой полости. Выздоровление наступает сравнительно быстро. Такое течение характерно чаще для устойчивых пород овец и крупного рогатого скота. Однако в Японии у крупного рогатого скота наблюдали клинические признаки болезни, при которой отмечали отсутствие аппетита, набухание конъюнктивы, саливацию, поражение слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, повышение температуры тела и затруднение глотания. На носовом зеркальце, губах, деснах, на конечностях, вымени и вульве обнаруживали эрозии. Язык сильно опухал и высовывался изо рта. В случае летального исхода животные погибали от жажды и пневмонии.
У коров, зараженных в первые 3 месяца стельности, наблюдают гибель эмбрионов, рождение нежизнеспособных телят с различными уродствами. При заражении в более поздние сроки стельности (3-6 месяцев) подобная патология встречается реже.
Патологоанатомические изменения . Трупы истощены. Слизистые оболочки головы отечны с признаками гиперемии или цианоза. Под кожей в области головы, шеи, подгрудка, конечностей обнаруживают желеобразные экссудаты. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в органах пищеварения и мышцах. Слизистые оболочки ротовой полости и языка гиперемированы, цианотичны, отечны с многочисленными кровоизлияниями. Эпителий слущен, наблюдаются эрозии, некрозы слизистых оболочек и ткани языка. Кровоизлияния отмечают в скелетной мышце, в рубце, сетке, сычуге, тонких кишках, миокарде, эпикарде, на слизистых оболочках дыхательных путей, мочевого пузыря и мочеточников. Изменения в легких (бронхопневмонии), как правило, носят вторичный характер. В некоторых участках кожи обнаруживают гиперемию и экзематозную сыпь. При гистологическом исследовании отмечают дистрофические изменения эндотелия сосудов, мышечных волокон, клеток слизистой оболочки и кожи.
Диагноз и дифференциальный диагноз на катаральную лихорадку овец ставят на основании зпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных анализов. У больных животных выделяют вирус, у переболевших - обнаруживают антитела. Для выделения вируса заражают чувствительную культуру клеток, новорожденных мышей и куриные эмбрионы. Выделенный вирус идентифицируют в реакции нейтрализации с типоспецифическими антисыворотками.. В неясных случаях используют заражение овец (3-6 месяцев) с исследованием сыворотки крови в РСК до заражения и через. 21-30 дней после заражения.
Для диагностики блютанга могут быть использованы РСК, МФА (метод флуоресцирующих антител) и реакция диффузионной преципитации в геле агара (РДП). На ранних стадиях болезни целесообразнее использовать МФА. Наиболее частое обнаружение антигена в клетках лимфоидной ткани зараженных овец совпадает с пиком вирусемии и, по-видимому, свидетельствует о преимущественном размножении вируса в этой системе.
РСК и РДП предпочтительнее использовать в более поздние сроки болезни с целью обнаружения специфических антител. РДП особенно перспективна для проведения массовых, полевых исследований. Для ретроспективной диагностики болезни у овец и крупного рогатого скота рекомендуется реакция длительного связывания комплемента (РДСК).
В сыворотке крови зараженного крупного рогатого скота наряду с обычными комплементсвязывающими антителами обнаружены неполные антитела, выявляемые в непрямой РСК.
Хорошие результаты получены при обнаружении вируса в различных материалах (неконцентрированная культуральная жидкость, суспензия мозга инфицированных новорожденных мышей, моча больных овец) методом иммунной электронной микроскопии.
При постановке диагноза катаральную лихорадку овец необходимо дифференцировать от ящура, контагиозного пустулезного-дерматита овец и коз (эктимы), оспы, везикулярного стоматита, злокачественной катаральной горячки, болезни Найроби, лихорадки долины Рифт, некробактериоза. Ящур, контагиозная Метима, везикулярный стоматит и оспа характеризуются контагиозностью и не связаны с сезоном года. Ящур легко дифференцировать на основе РСК с антигеном из стенок везикул больных Животных, а эктиму - на основе микроскопии мазков из патологического материала. При злокачественной катаральной горячке наблюдают спорадические случаи заболевания овец. Для некробактериоза характерны язвенно-некротические поражения на слизистой оболочке рта, на языке и в межкопытной щели. В патологическом материале обнаруживают Bact. necrophorum. При болезни Найроби отмечают тяжелый гастроэнтерит без поражения конечностей, а для лихорадки долины Рифт характерны дистрофия печени и очаговые некрозы. В последнее время описаны вспышки чумы крупного рогатого скота, среди овец и коз с летальным исходом. Для чумы характерны контагиозность и отсутствие сезонности. Обе болезни легко различить на основе серологических реакций.
Иммунитет . Переболевшие овцы приобретают (возможно пожизненный) напряженный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. В крови накапливаются комплементсвязывающие, преципитирующие и вируснейтрализующие антитела, которые передаются потомству с молозивом. Ягнята, родившиеся от иммунных овец, в течение 3 месяцев сохраняют невосприимчивость к этой болезни. У переболевших овец нейтрализующие антитела достигают максимального титра к 30-му дню и сохраняются не менее года. Комплементсвязывающие антитела появляются спустя 10 дней, максимально накапливаются через 30 дней и сохраняются в высоком титре 6-8 недель после начала заболевания.
При иммунизации овец в Южной Африке в течение 40 лет применяли вирус, ослабленный пассированием через овец (вирусвакцина Тейлора). Alexander (1940-1947) предложил моно- и поливакцину из вируса аттенуированного серийными пассажами в куриных эмбрионах при пониженной температуре (33,5°С). Вакцину успешно применяли при ликвидации эпизоотии в Португалии и Испании (1956). Антигенный спектр поливакцины меняют в зависимости от антигенной особенности циркулирующих штаммов вируса. 13 ЮАР готовили вакцину из 14 антигенно различных типов вируса. Для размножения аттенуированных штаммов вируса применяют первичные культуры клеток почки ягнят и эмбриона крупного рогатого скота. Вирусвакцину вводят однократно подкожно по 1-2 мл.
Иммунитет у привитых овец проявляется через 10 дней и сохраняется не менее года. Во время прививок следует предохранять животных от интенсивной солнечной радиации. Однако в связи с высокой реактогенностью живых вакцин, реверсией вирулентности аттенуированных штаммов в организме переносчиков и возможным появлением рекомбинантных штаммов более безопасными являются инактивированные вакцины (Osburn, 1979; В. А. Сергеев и соавт., 1980). Кроме того, для получения живой вакцины против вновь появившегося в природе антигенного варианта вируса требуются годы. Следовательно, в таком случае из системы мер борьбы в течение ряда лет выпадает специфическая профилактика.
Для иммунизации овец в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах разработана жидкая культуральная инактивированная вакцина, безопасная и высокоиммуногенная для овец различного возраста (В. А. Сергеев, Н. П. Ананьева - Рященко, Н. Г. Кекух, Т. В. Хлыбова, В. П. Хижинская, Р. В. Кошелева, 1975). Вакцинации подлежат овцы с 3-месячного возраста. Вакцина безвредна для суягных овец независимо от срока беременности. Ягнята, родившиеся от вакцинированных овцематок, приобретают пассивный иммунитет продолжительностью до 3 месяцев. При однократной вакцинации в дозе 2 мл напряженный иммунитет наступает через 10-12 дней и продолжается не менее 12 месяцев. Вакцина сохраняет иммуногенность в течение года при температуре 2-10 град. С и 2 месяцев при 37°С.
По вопросу необходимости иммунизации крупного рогатого скота у специалистов нет единого мнения, да и нет апробированных для этих целей вакцин. Даже в экспериментальных условиях не изучена возможность и целесообразность использования вакцинных препаратов, применяемых в овцеводстве.
Профилактика и меры борьбы . Участие насекомых-переносчиков в передаче возбудителя, множественность антигенных типов вируса (известно 20 типов), широкий круг хозяев, длительная вирусемия, циркуляция разных антигенных типов в одной и той же географической зоне и другие биологические особенности вируса создают большие затруднения в осуществлении профилактики и мер борьбы при катаральной лихорадке овец. Поэтому в неблагополучных странах исключительно важное значение имеет разработка комплексной долговременной программы борьбы с болезнью. Как правило, в связи с природно-очаговым характером, однажды появившись в стране, болезнь становится эндемичной. Однако известно об успешном искоренении блютанга в Португалии и Испании (1956) в результате жестких карантинных мероприятий, убоя инфицированных животных и систематического применения средств специфической профилактики. Возможно, этому также способствовали климатические условия и другие факторы, действовавшие в этот период. Ослабление внимания к мерам борьбы в неблагополучных странах представляет большой риск, так как возможна активизация старых очагов. Такое положение возникло на Кипре и в Турции в 1977 г., где вновь начали регистрировать болезнь после длительного периода благополучия (10-20 лет) (Polydorou, 1977; циркуляр МЭБ, 1978).
Возросшие экономические, торговые и другие связи между многими странами мира, благоприятные климатические условия в некоторых географических зонах, наличие стационарных очагов болезни в странах Африки, Азии, Америки обусловливают возможность заноса вируса в Европу, и в частности в Россию. В целях предупреждения заноса возбудителя болезни следует запретить ввоз из неблагополучных стран овец, крупного рогатого скота и диких жвачных и их спермы. При импорте скота из стран с неизвестной ситуацией по блютангу необходимо проводить тщательное клиническое наблюдение и серологическое исследование на блютанг сывороток крови ввозимых животных. Дополнительно следует предусмотреть проведение тщательной дезинфекции на средствах транспорта, прибывающих из неблагополучных стран (особенно перевозящих скот). В случае появления болезни наряду с вакцинацией чувствительного поголовья в очагах инфекции и угрожаемых зонах необходимо вести борьбу с насекомыми-переносчиками, защищать овец от нападения мокрецов.
Меры борьбы с блютангом крупного рогатого скота в настоящее время не разработаны.
