27238 0
Лечение ТЭЛА является сложной задачей. Болезнь возникает неожиданно, быстро прогрессирует, вследствие чего врач имеет в своем распоряжении минимум времени, чтобы определить тактику и метод лечения больного. Во-первых, не может быть стандартных схем лечения ТЭЛА. Выбор метода определяется локализацией эмбола, степенью нарушения легочной перфузии, характером и выраженностью гемодинамических нарушений в большом и малом круге кровообращения. Во-вторых, лечение ТЭЛА не может быть ограничено только ликвидацией эмбола в легочной артерии. Не следует упускать из виду и источник эмболизации.
Неотложная помощь
Мероприятия неотложной помощи при ТЭЛА можно условно разделить на три группы:
1) поддержание жизни больного в первые минуты ТЭЛА;
2) устранение смертельных рефлекторных реакций;
3) ликвидация эмбола.
Поддержание жизни в случаях клинической смерти больных осуществляется прежде всего проведением реанимации. К первоочередным мероприятиям относятся борьба с коллапсом при помощи прессорных аминов, коррекция кислотно-щелочного состояния, эффективная оксигенобаротерапия. Одновременно необходимо начать тромболитическую терапию нативными препаратами стрептокиназы (стрептодеказа, стрептаза, авелизин, целеаза и др.).
Находящийся в артерии эмбол вызывает рефлекторные реакции, в силу чего тяжелые расстройства гемодинамики наступают нередко и при немассивной ТЭЛА. Для устранения болевого синдрома внутривенно вводятся 4-5 мл 50%-ного раствора анальгина и 2 мл дроперидола или седуксена. При необходимости применяются наркотики. При выраженном болевом синдроме аналгезия начинается с введения наркотиков в комбинации с дроперидолом или седуксеном. Помимо обезболивающего эффекта при этом подавляется чувство страха смерти, уменьшаются катехоламинемия, потребность миокарда в кислороде и электрическая нестабильность сердца, улучшаются реологические свойства крови и микроциркуляция. С целью уменьшения артериолоспазма и бронхоспазма применяются эуфиллин, папаверин, но-шпа, преднизолон в обычных дозах. Ликвидация эмбола (основа патогенетического лечения) достигается тромболитической терапией, начатой сразу же после установления диагноза ТЭЛА. Относительные противопоказания к тромболитической терапии, имеющиеся у многих больных, не являются препятствием для ее применения. Высокая вероятность летального исхода оправдывает риск лечения.
При отсутствии тромболитических препаратов показано постоянное внутривенное введение гепарина в дозе 1000 ЕД в час. Суточная доза составит 24 000 ЕД. При таком способе введения значительно реже наступают рецидивы ТЭЛА, надежнее предупреждается ре-тромбоз.
При уточнении диагноза тромбоэмболии легочной артерии, степени окклюзии легочного кровотока, локализации эмбола выбирается консервативный или хирургический метод лечения.
Консервативное лечение
Консервативный метод лечения тромбоэмболии легочной артерии в настоящее время является основным и включает в себя следующие мероприятия:
1. Обеспечение тромболизиса и остановка дальнейшего тромбообразования.
2. Снижение легочной артериальной гипертензии.
3. Компенсация легочной и правосердечной недостаточности.
4. Устранение артериальной гипотонии и выведение больного из коллапса.
5. Лечение инфаркта легкого и его осложнений.
Схема консервативного лечения тромбоэмболии легочной артерии в наиболее типичном виде может быть представлена следующим образом:
1. Полный покой больного, лежачее положение больного с приподнятым головным концом при отсутствии коллапса.
2. При болях в груди и сильном кашле введение анальгетиков и спазмолитиков.
3. Кислородные ингаляции.
4. При коллапсе проводится весь комплекс лечебных мероприятий острой сосудистой недостаточности.
5. При сердечной слабости назначаются гликозиды (строфантин, коргликон).
6. Антигистаминные средства: димедрол, пипольфен, супрастин и др.
7. Тромболитическая и антикоагулянтная терапия. Действующим началом тромболитических препаратов (стрептазы, авелизина, стрептодеказы) является продукт обмена веществ гемолитического стрептококка - стрептокиназа, которая, активизируя плазминоген, образует с ним комплекс, способствующий появлению плазмина, растворяющего фибрин непосредственно в тромбе. Введение тромболитических препаратов, как правило, производится в одну из периферических вен верхних конечностей или в подключичную вену. Но при массивных и субмассивных тромбоэмболиях наиболее оптимальным является введение их непосредственно в зону тромба, окклюзирущего легочную артерию, что достигается зондированием легочной артерии и подведением катетера под контролем рентгеновского аппарата к тромбу. Введение тромболитических препаратов непосредственно в легочную артерию быстрее создает их оптимальную концентрацию в области тромбоэмбола. Кроме того, при зондировании одновременно производится попытка фрагментации или туннелирования тромбоэмболов с целью быстрейшего восстановления легочного кровотока. Перед введением стрептазы в качестве исходных данных определяются следующие показатели крови: фибриноген, плазминоген, протромбин, тромбиновое время, время свертывания крови, длительность кровотечения. Последовательность введения лекарственных средств:
1. Внутривенно струйно вводится 5000 ЕД гепарина и 120 мг преднизолона.
2. Внутривенно капельно в течение 30 мин вводится 250 000 ЕД стрептазы (пробная доза), разведенной в 150 мл физиологического раствора, после чего вновь исследуются перечисленные выше показатели крови.
3. При отсутствии аллергической реакции, что свидетельствует о хорошей переносимости препарата, и умеренном изменении контрольных показателей начинается введение лечебной дозы стрептазы из расчета 75 000-100 000 ЕД/ч, гепарина 1000 ЕД/ч, нитроглицерина 30 мкг/мин. Примерный состав раствора для инфузии:
Раствор вводится внутривенно капельно со скоростью 20 мл/ч.
4. Во время введения стрептазы внутривенно струйно каждые 6 ч вводится 120 мг преднизолона. Продолжительность введения стрептазы (24-96 ч), определяется индивидуально.
Контроль перечисленных показателей крови проводится каждые четыре часа. В процессе лечения не допускаются снижение фибриногена ниже 0,5 г/л, протромбинового индекса ниже 35-4-0%, изменения тромбинового времени выше шестикратного увеличения по сравнению с исходным, изменения времени свертывания и длительности кровотечения выше трехкратного увеличения по сравнению с исходными данными. Общий анализ крови производится ежедневно или по показаниям, тромбоциты определяются через каждые 48 ч и в течение пяти суток после начала тромболитической терапии, общий анализ мочи - ежедневно, ЭКГ - ежедневно, перфузионная сцинтиграфия легких - по показаниям. Лечебная доза стрептазы колеблется в пределах 125 000-3 000 000 ЕД и более.
Лечение стрептодеказой предусматривает одномоментное введение лечебной дозы препарата, которая составляет 300000 ЕД препарата. Контролируются те же показатели свертывающей системы, что и при лечении стрептазой.
По окончании лечения тромболитиками больной переводится на лечение поддерживающими дозами гепарина по 25 000-45 000 ЕД в сутки внутривенно или подкожно в течение 3-5 суток под контролем показателей времени свертывания и длительности кровотечения.
В последний день введения гепарина назначаются непрямые антикоагулянты (пелентан, варфарин), суточная доза которых подбирается таким образом, чтобы протромбиновый индекс удерживался в пределах (40-60%), международное нормализованное отношение (MHO) - 2,5. Лечение непрямыми антикоагулянтами может при необходимости продолжаться в течение длительного времени (до трех-шести месяцев и более).
Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:
1. Нарушенное сознание.
2. Внутричерепные и спинномозговые образования, артериовенозные аневризмы.
3. Тяжелые формы артериальной гипертонии с явлениями нарушения мозгового кровообращения.
4. Кровотечения любой локализации, исключая кровохарканье, обусловленное инфарктом легкого.
5. Беременность.
6. Наличие потенциальных источников кровотечения (язва желудка или кишечника, оперативные вмешательства в сроки от 5 до 7 дней, состояние после аортографии).
7. Недавно перенесенные стрептококковые инфекции (острый ревматизм, острый гломерулонефрит, сепсис, затяжной эндокардит).
8. Недавняя черепно-мозговая травма.
9. Предшествующий геморрагический инсульт.
10. Известные нарушения свертывающей системы крови.
11. Необъяснимая головная боль или нарушение зрения на протяжении последних 6 недель.
12. Черепно-мозговые или спинномозговые операции на протяжении последних двух месяцев.
13. Острый панкреатит.
14. Активный туберкулез.
15. Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.
16. Острые инфекционные заболевания на момент поступления.
Относительные противопоказания к тромболитической терапии:
1. Обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
2. Ишемические или эмболические инсульты в анамнезе.
3. Прием непрямых антикоагулянтов на момент поступления.
4. Серьезные травмы или хирургические вмешательства более двух недель назад, но не более двух месяцев;
5. Хроническая неконтролируемая артериальная гипертензия (диастолическое АД более 100 мм рт. ст.).
6. Тяжелая почечная или печеночная недостаточность.
7. Катетеризация подключичной или внутренней яремной вены.
8. Внутрисердечные тромбы или клапанные вегетации.
При витальных показаниях следует выбирать между риском заболевания и риском терапии.
Наиболее частыми осложнениями при применении тромболитических и антикоагулянтных препаратов являются кровотечения и аллергические реакции. Их профилактика сводится к тщательному выполнению правил применения этих препаратов. При наличии признаков кровотечения, связанных с применением тромболитиков, внутривенно капельно вводятся:
- эпсилон-аминокапроновая кислота - 150-200 мл 50%-ного раствора;
- фибриноген - 1-2 г на 200 мл физиологического раствора;
- хлористый кальций - 10 мл 10%-ного раствора;
- свежезамороженная плазма. Внутримышечно вводятся:
- гемофобин - 5-10 мл;
- викасол - 2-4 мл 1%-ного раствора.
При необходимости показано переливание свежецитратной крови. При аллергической реакции вводится преднизолон, промедол, димедрол. Антидотом гепарина является протамин-сульфат, который вводится в количестве 5-10 мл 10%-ного раствора.
Среди препаратов последнего поколения необходимо отметить группу тканевых активаторов плазминогена (альтеплаза, актилизе, retavase), которые активируются, связываясь с фибрином, и способствуют переходу плазминогена в плазмин. При использовании этих препаратов фибринолиз повышается только в тромбе. Альтеплазу вводят в дозе 100 мг по схеме: болюсное введение 10 мг в течение 1-2 мин, затем в течение первого часа - 50 мг, в последующие два часа - оставшиеся 40 мг. Еще более выраженным литическим действием обладает retavase, которую применяют в клинической практике с конца 1990-х годов. Максимальный литический эффект при ее применении достигается в течение первых 30 мин после введения (10 ЕД + 10 ЕД внутривенно). Частота кровотечений при использовании тканевых активаторов плазминогена значительно меньше, чем при применении тромболитиков.
Проведение консервативного лечения возможно лишь тогда, когда у больного сохраняется возможность обеспечения относительно устойчивого кровообращения в течение нескольких часов или суток (субмассивная эмболия или эмболия мелких ветвей). При эмболии ствола и крупных ветвей легочной артерии эффективность консервативного лечения составляет лишь 20-25%. В этих случаях методом выбора является хирургическое лечение - эмболотромбэктомия из легочной артерии.
Хирургическое лечение
Первую успешную операцию при тромбоэмболии легочной артерии провел ученик Ф. Тренделенбурга М. Киршнер в 1924 г. Многие хирурги делали попытки эмболотромбэктомии из легочной артерии, но число больных, умерших во время операции, было значительно больше, чем ее перенесших. В 1959 г. К. Vossschulte и Н. Stiller предложили выполнить эту операцию в условиях временной окклюзии полых вен трансстернальным доступом. Методика обеспечивала широкий свободный доступ, быстрый подход к сердцу и устранение опасной дилатации правого желудочка. Поиск более безопасных способов эмболэктомии привел к использованию общей гипотермии (P. Allison et al., 1960 г.), а затем и искусственного кровообращения (Е. Sharp, 1961 г.; D. Cooley et al., 1961 г.). Общая гипотермия не получила распространения из-за дефицита времени, зато использование искусственного кровообращения открыло новые горизонты в лечении этого заболевания.
В нашей стране методику эмболэктомии в условиях окклюзии полых вен разработали и успешно применяют B.C. Савельев и соавт. (1979 г.). Авторы считают, что легочная эмболэктомия показана тем, кому угрожает смерть от острой сердечно-легочной недостаточности или развития тяжелой постэмболической гипертензии малого круга кровообращения.
В настоящее время оптимальными методами эмболэктомии при массивной тромбоэмболии легочной артерии являются:
1 Операция в условиях временной окклюзии полых вен.
2. Эмболэктомия через главную ветвь легочной артерии.
3. Оперативное вмешательство в условиях искусственного кровообращения.
Применение первой методики показано при массивной эмболии ствола или обеих ветвей легочной артерии. В случае преимущественного одностороннего поражения более оправдана эмболэктомия через соответствующую ветвь легочной артерии. Основным показанием к проведению операции в условиях искусственного кровообращения при массивной эмболии легочной артерии является распространенная дистальная окклюзия сосудистого русла легких.
B.C. Савельев и соавт. (1979 и 1990 гг.) выделяют абсолютные и относительные показания к эмболотромбэктомии. К абсолютным показаниям они относят:
- тромбоэмболию ствола и главных ветвей легочной артерии;
- тромбоэмболию главных ветвей легочной артерии при стойкой гипотензии (при давлении в легочной артерии ниже 50 мм рт. ст.)
Относительными показаниями служат тромбоэмболия главных ветвей легочной артерии при стабильной гемодинамике и выраженной гипертензии в легочной артерии и правых отделах сердца.
Противопоказаниями к эмболэктомии они считают:
- тяжелые сопутствующие заболевания с неблагоприятным прогнозом, например рак;
- заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых успех операции сомнителен, а риск ее не оправдан.
Ретроспективный анализ возможностей эмболэктомии у больных, умерших от массивной эмболии, показал, что на успех можно рассчитывать лишь в 10-11% случаев и даже при удачно выполненной эмболэктомии не исключена возможность повторной эмболии. Следовательно, основным направлением в решении проблемы должна быть профилактика. ТЭЛА - не фатальное состояние. Современные методы диагностики венозных тромбозов позволяют прогнозировать опасность возникновения тромбоэмболии и осуществить ее профилактику.
Перспективным следует считать метод эндоваскулярной роторной дезобструкции легочной артерии (ЭРДЛА), предложенный Т. Schmitz-Rode, U. Janssens, Н.Н. Schild и соавт. (1998 г.) и примененный у достаточно большого числа больных Б.Ю. Бобровым (2004 г.). Эндоваскулярная роторная дезобструкция главных и долевых ветвей легочной артерии показана больным с массивной тромбоэмболией, особенно при ее окклюзивной форме. Выполняется ЭРДЛА во время ангиопульмонографии с помошью специального устройства, разработанного Т. Schmitz-Rode (1998 г.). Принцип метода заключается в механическом разрушении массивных тромбоэмболов в легочных артериях. Он может быть самостоятельным способом лечения при противопоказаниях или неэффективности тромболитической терапии или предшествовать тромболизису, что значительно увеличивает его эффективность, сокращает время его проведения, позволяет снизить дозировку тромболитических препаратов и способствует снижению количества осложнений. Выполнение ЭРДЛА противопоказано при наличии эмбола-наездника в легочном стволе из-за риска окклюзии главных ветвей легочной артерии за счет миграции фрагментов, а также у больных с неокклюзивной и периферической формой эмболии ветвей легочной артерии.
Профилактика тромбоэмболии легочной артерии
Профилактика тромбоэмболии легочной артерии должна проводиться в двух направлениях:
1) предупреждение возникновения периферических венозных тромбозов в послеоперационном периоде;
2) при уже сформировавшемся венозном тромбозе необходимо проводить лечение для предотвращения отрыва тромботических масс и их забрасывания в легочную артерию.
Для предупреждения послеоперационных тромбозов вен нижних конечностей и таза применяют два вида профилактических мероприятий: неспецифическую и специфическую профилактику. Неспецифическая профилактика включает в себя борьбу с гиподинамией в кровати и улучшение венозного кровообращения в системе нижней полой вены. Специфическая профилактика периферических венозных тромбозов подразумевает применение антиагрегантов и антикоагулянтов. Специфическая профилактика показана тромбоопасным больным, неспецифическая - всем без исключения. Подробно профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболических осложнений изложена в следующей лекции.
При уже сформировавшемся венозном тромбозе применяются хирургические методы противоэмболической профилактики: тромбэктомия из илиокавального сегмента, пликация нижней полой вены, перевязка магистральных вен и имплантация кава-фильтра. Наиболее эффективной профилактичекой мерой, получившей в последние три десятка лет широкое применение в клинической практике, является имплантация кава-фильтра. Наибольшее распространение получил зонтичный фильтр, предложенный К. Mobin-Uddin в 1967 г. На протяжении всех лет применения фильтра предложены различные модификации последних: «песочные часы», нитиноловый фильтр Саймона, «птичье гнездо», стальной фильтр Гринфилда. Каждый из фильтров имеет свои достоинства и недостатки, однако ни один из них не отвечает полностью всем предъявляемым к ним требованиям, что и определяет необходимость дальнейших поисков. Преимуществом фильтра «песочные часы», применяемого в клинической практике с 1994 г., являются высокая эмболоулавливающая активность и низкая способность к перфорации нижней полой вены. Основные показания к имплантации кава-фильтра:
- эмболоопасные (флотирующие) тромбы в нижней полой вене, подвздошных и бедренных венах, осложненные или неосложненные ТЭЛА;
- массивная тромбоэмболия легочной артерии;
- повторные ТЭЛА, источник которых не установлен.
Во многих случаях имплантация кава-фильтраов более предпочтительна, чем оперативные вмешательства на венах:
- у больных пожилого и старческого возраста при тяжелых сопутствующих заболеваниях и высокой степени риска операции;
- у больных, недавно перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости, малого таза и забрюшинного пространства;
- при рецидиве тромбоза после тромбэктомии из илиокавального и подвздошно-бедренного сегментов;
- у больных с гнойными процессами в брюшной полости и в за-брюшинном пространстве;
- при резко выраженном ожирении;
- при беременности сроком более 3 мес;
- при старых неокклюзивных тромбозах илиокавального и подвздошно-бедренного сегментов, осложненных ТЭЛА;
- при наличии осложнений со стороны ранее установленного кава-фильтра (слабая фиксация, угроза миграции, неправильный выбор размера).
Наиболее серьезным осложнением установки кава-фильтров является тромбоз нижней полой вены с развитием хронической венозной недостаточности нижних конечностей, которая наблюдается, по данным разных авторов, в 10-15% случаев. Однако, это невысокая цена за риск возможной ТЭЛА. Кава-фильтр сам по себе может быть причиной тромбоза нижней полой вены (НПВ) при нарушении свертывающих свойств крови. Возникновение тромбоза в поздние после имплантации фильтра сроки (спустя 3 мес) может быть обусловлено и захватом эмболов, и тромбогенным воздействием фильтра на сосудистую стенку и протекающую кровь. Поэтому в настоящее время в ряде случаев предусматривается установка временного кава-фильтра. Имплантация постоянного кава-фильтра целесообразна при выявлении нарушений свертывающей системы крови, создающих опасность рецидива ТЭЛА в течение жизни пациента. В других случаях возможна установка временного кава-фильтра сроком до 3 мес.
Имплантация кава-фильтра не решает полностью процесс тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, поэтому постоянная медикаментозная профилактика должна проводиться на протяжении всей жизни пациента.
Серьезным последствием перенесенной тромбоэмболии легочной артерии, несмотря на проводимое лечение, является хроническая окклюзия или стеноз главного ствола или главных ветвей легочной артерии с развитием тяжелой гипертензии малого круга кровообращения. Это состояние называется «хроническая постэмболическая легочная гипертензия» (ХПЭЛГ). Частота развития данного состояния после тромбоэмболии артерий крупного калибра составляет 17%. Ведущим симптомом ХПЭЛГ является одышка, которая может наблюдаться даже в покое. Больных часто беспокоит сухой кашель, кровохарканье, боли в сердце. Как результат гемодинамической недостаточности правых отделов сердца наблюдаются увеличение печени, расширение и пульсация яремных вен, асцит, желтуха. По мнению большинства клиницистов, прогноз при ХПЭЛГ крайне неблагоприятный. Продолжительность жизни таких больных, как правило, не превышает трех-четырех лет. При выраженной клинической картине постэмболических поражений легочных артерий показано оперативное вмешательство - интимотромбэктомия. Исход вмешательства определяется длительностью заболевания (срок окклюзии не более 3 лет), уровнем гипертензии в малом круге (систолическое давление до 100 мм рт. ст.) и состоянием дистального легочно-артериального русла. Адекватным оперативным вмешательством можно достигнуть регрессии тяжелой ХПЭЛГ.
Тромбоэмболия легочной артерии является одной из наиболее важных проблем медицинской науки и практического здравоохранения. В настоящее время имеются все возможности для того, чтобы снизить летальность от этого заболевания. Нельзя мириться с мнением, что ТЭЛА есть нечто фатальное и непредотвратимое. Накопленный опыт говорит об обратном. Современные методы диагностики позволяют прогнозировать исход, а своевременное и адекватное лечение дает успешные результаты.
Необходимо совершенствовать методы диагностики и лечения флеботромбозов как основного источника эмболии, повышать уровень активной профилактики и лечения пациентов хронической венозной недостаточностью, выявлять больных с факторами риска и своевременно их санировать.
Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), или легочная эмболия,- достаточно paспостраненное сердечно-сосудистое заболевание (по данным Всемирной организации здравоохранения, 1 случай на 1000 человек), которое представляет собой закупорку легочной артерии или ее ветвей тромбами.
Механизм развития патологии таков:
в силу ряда причин о сосудах нижних и верхних конечностей, брюшной полости, таза или сердца образуются тромбы;
спустя какое-то время тромбы отрываются и, перемещаясь по венам с током крови, достигают легких;
тромбы буквально закупоривают сосуды легких (прежде всего, мелкие);
вследствие ТЭЛА в легких нарушаются жизненно важные процессы; кровообращение и газообмен (двуокиси углерода и кислорода);
возникает дыхательная недостаточность разной степени тяжести, что нередко чревато летальным исходом - мгновенным или отсроченным.
Несколько цифр. Согласно статистике, только в Соединенных Штатах ТЭЛА ежегодно диагностируется у 650 тысяч человек и становится причиной смерти более 350 тысяч из них. При этом установлено, что у мужчин смертность от ТЭЛА приблизительно на 30% выше, чем у женщин. В целом заболеваемость ТЭЛА среди людей моложе 55 лет выше у женщин, среди пожилых пациентов - у мужчин. Наиболее часто данная патология возникает у людей после 70-80 лет.
ПРИЧИНЫ ТЭЛА
Исходя из механизма развития патологии, очевидно, что главной причиной ее возникновения является тромбообразование. Почему же образуются тромбы - патологические сгустки крови в кровеносных сосудах, которые состоят из лейкоцитов, фибрина, разрушенных эритроцитов и белков плазмы? Риск-факторов формирования тромбов достаточно много, но главных три - так называемая триада Вирхова (названа в честь немецкого ученого - патологоанатома, который первым выделил эти причины тромбообразования):
- Различные повреждения стенок сосудов (от бытовых травм до атеросклероза).
- Повышенная свертываемость крови (гиперкоагуляция) - слишком густая, вязкая кровь. Наиболее часто гиперкоагуляция наблюдается у беременных женщин, онкобольных, людей, испытывающих дефицит некоторых ферментов и белков, женщин, принимающих оральные контрацептивы или заместительную терапию эстрогенами.
Длительная неподвижность (иммобилизация), чаще всего обусловленная каким-либо заболеванием (например, инсультом), травмой (тяжелый перелом ноги, повреждение спинного мозга и др.) или послеоперационным периодом, которые требуют соблюдения постельного режима. Кроме того, с вынужденной неподвижностью люди сталкиваются во время длительных путешествий в автомобиле или на самолете. В любом случае иммобилизация приводит к снижению скорости кровотока и скоплению крови в конечностях (прежде всего, ногах), что существенно повышает риск тромбообразования.
Кроме триады Вирхова, риск формирования тромбов, а значит, и развития ТЭЛА, существенно повышают:
ожирение;
сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, аритмия, сердечная недостаточность и др.);
различные травмы;
сильные ожоги;
хирургические операции, во время которых могут быть повреждены сосуды;
тромбоз или ТЭЛА в анамнезе.
СИМПТОМЫ ЛЕГОЧНОЙ ЭМБОЛИИ
ТЭЛА - патология очень коварная, прежде всего из-за сложности диагностики и смазанной многоликой симптоматики. Вследствие этого ТЭЛА зачастую обнаруживается случайно, на поздних этапах развития при большой площади поражения легких или, к сожалению, уже посмертно. Однако есть несколько симптомов, наличие которые почти наверняка указывает на ТЭЛА и требует немедленного обращения за медицинской помощью. Обычно эти симптомы появляются в нижеприведенной последователыюсти:
внезапная, сильная, резкая, колющая боль в груди, значительно усиливающаяся при попытке сделать глубокий вдох;
затрудненное дыхание;
паническая атака;
сухой кашель, иногда с кровью;
сильное потоотделение;
потеря сознания.
Даже при наличии одного из этих симптомов врачи должны подозревать ТЭЛА, дополнительными указаниями на патологию являются отечность или болезненность конечностей, пониженное артериальное давление и низкий уровень кислорода в крови.
ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ
ТЭЛА - настоящая диагностическая головоломка. Зачастую это заболевание обнаруживают слишком поздно (отсюда и такая высокая смертность пациентов) даже при наличии в больнице всего необходимого диагностического оборудования и опытных врачей. В связи с этим современные медицинские руководства предписывают ставить ТЭЛЛ как доминирующий диагноз даже при наличии симптомов, только косвенно указы -вающих на нее.
В настоящее время всем пациентам с подозрением на легочную эмболию, проводят исследования, которые позволяют подтвердить или опровергнуть этот диагноз:
рентген грудной клетки - это обследование помогает объяснить истинную причину затрудненного дыхания и дифференцировать ТЭЛЛ, например, от пневмоторакса или сердечной недостаточности;
электрокардиограмма;
полный анализ крови - помогает исключить или подтвердить наличие инфекции;
определение уровня продуктов распада кровяных сгустков в крови - тест D-димер;
венозная допплерометрия ног и рук - исследование позволяет установить или исключить наличие тромбоза глубоких вен.
При невозможности установления точного диагноза с помощью вышеприведенных исследований проводят:
ангиографию сосудов легких - это исследование очень эффективно, но требует высочайшей квалификации и большого практического опыта врача;
компьютерную томографию легких - данный метод требует наличия самого современного томографа и высококвалифицированного специалиста;
сканирование вентиляции-перфузии посредством радиоактивных химических веществ, которые позволяют точно определить особенности циркуляции воздуха во всех участках легких и обнаружить тромбы.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Тактика лечения ТЭЛА, как и прогноз относительно ее исхода, напрямую зависит от своевременности и точности постановки диагноза. Если оторвался большой тромб и перекрыл просвет крупной легочной артерии, смерть может наступить мгновенно или спустя короткий промежуток времени - к сожалению, современная медицина в таких случаях бессильна. При закупорке тромбом небольшого сосуда, своевременном выявлении патологии и оптимальной терапии прогноз достаточно благоприятен, хотя и понадобится длительное лечение под строгим регулярным контролем врача. После перенесенной ТЭЛА пациенту назначается ряд препаратов (прежде всего, разжижающих кровь), которые нужно скрупулезно принимать как минимум 6 месяцев, а иногда и пожизненно.
Что касается методов лечения, то пациентам, попавшим в больницу с подозрением или установленным диагнозом ТЭЛЛ, пытаются как можно быстрее нормализовать изначально пониженное артериальное давление и насытить кровь кислородом, который в зависимости от состояния больного вводят через носовые канюли или кислородную маску. Больных с легочной эмболией в критическом состоянии и очень ослабленным дыханием подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.
Одновременно проводятся анализы крови и электрокардиограмма, вводятся препараты (капельно, подкожно, внутримышечно, внутривенно или орально), которые разжижают кровь и тем самым предотвращают образование новых тромбов (гепарин, эноксапарин, варфарин). При массивной ТЭЛА, коллапсе артериального давления или критически низком уровне кислорода в крови больным могут вводиться тромболитики - препараты, призванные «разбивать» тромбы, закупорившие сосуды в легких (стрептокиназа, урокиназа и др.).
В наиболее тяжелых, жизнеугрожающих случаях или когда консервативные терапевтические мероприятия не дают результата, тромбы пытаются «разбить» и удалить хирургическим путем посредством введения в легочную артерию специального катетера.
ПРОФИЛАКТИКА ТЭЛА
Легочная эмболия - смертельно опасная и трудно диагностируемая патология, которую гораздо лете предотвратить, чем вылечить.
Лучшей профилактикой ТЭЛА является минимизация факторов риска, се вызывающих. Для этого нужно:
избегать тяжелых травм (особенно ног и позвоночника) и ожогов, требующих длительной иммобилизации, которая провоцирует застой крови в конечностях и образование тромбов;
в случае вынужденной иммобилизации из-за травм, ожога, хирургического вмешательства и др. обеспечить нормальный кровоток в конечностях посредством регулярно проводимого массажа и специальных упражнений;
при вынужденной неподвижности во время длительных путешествий на автомобиле, каждые 1,5-2 часа делать остановки, прохаживаться, делать легкую зарядку (хотя бы пару наклонов и приседаний);
во время длительного авиаперелета каждые час-полтора вставать с места и проходить по салону самолета;
ежедневно больше двигаться, занимаясь спортом или умеренными физическими нагрузками;
сбалансировать свой ежедневный рацион по витаминам и важнейшим минералам, соблюдать питьевой режим и контролировать вес;
строго контролировать течение сердечно-сосудистых заболеваний, скрупулезно выполняя предписания врача;
регулярно (не реже раза в год) делать анализ крови, чтобы вовремя и адекватно реагировать на изменения ее свойства, прежде всего вязкости.
Тромбоэмболия легочной артерии относится к неотложным состояниям, угрожающим жизни человека. Суть патологии: полное или частичное блокирование поступления крови в легкие оторвавшимся кусочком тромба (эмболом). В результате появляется участок инфаркта в легочной ткани.
Кардиологи не относят заболевание к самостоятельным. Оно всегда является осложнением патологии в венозной системе, в сердце.
Современная медицина уделяет особое внимание проблеме предупреждения подобных осложнений после различных манипуляций с использованием катетеризации крупных вен и полостей сердца, оперативных вмешательств.
Данные статистики
У людей старшего возраста тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является одной из основных причин смерти (занимает 1 – 2 место в разные годы). В общих причинах смертности ТЭЛА прочно удерживает третье место после острого инфаркта и инсульта.
Ежегодно выявляется один случай на 1000 населения. Для организации оказания медицинской помощи важно, что 1/10 часть умерших погибают в первый час после появления симптомов.
В МКБ-10 патология учтена с кодами I26.0 (с явлениями острой сердечной недостаточности), I26.9 (без клиники легочного сердца).
Причины и механизм развития
Причины образования тромба и последующего его передвижения по кровеносному руслу до ветвей легочной артерии связаны с 3 механизмами:
- повышение свертываемости крови при угнетении системы, препятствующей тромбообразованию, - возникает рефлекторно после кровопотери, при нарушении белково-жирового обмена, у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, при повышенном уровне эритроцитов, гемоглобина и фибриногена, сгущении крови во время рвоты, поноса, потери жидкости с потом;
- нарушенное кровообращение в результате декомпенсации пороков, хронических заболеваний сердца, аритмий, при варикозном расширении вен, механическом сдавлении вен увеличенной маткой при беременности, в случае близкого расположения опухоли, при травмах;
- изменение внутренней стенки артерий с повреждением эндотелия наступает при эндокардитах, инфекционных заболеваниях, операциях на сердце и сосудах, катетеризации полостей сердца и крупных вен, установке стентов.
Образование тромба в бедренной вене
Нарушение прохождения крови через сегменты и доли легкого приводит к прекращению газообмена, выраженному кислородному голоданию (гипоксии) всего организма. Рефлекторно происходит спазм других сосудов малого круга, что вызывает значительное повышение в нем давления и рост нагрузки на правый желудочек. Следствием является острая недостаточность («легочное сердце»).
Наиболее частые источники эмболов
Главным «поставщиком» для легочной тромбоэмболии являются вены нижних конечностей. Именно здесь создаются условия для образования тромбов в варикозно расширенных сосудах. Причины варикоза ног связаны с беременностью, наследственной предрасположенностью (низкий уровень синтеза коллагена).
Как из тромба образуется эмбол
Вторыми по вероятности образования тромбов являются правые отделы сердца (предсердие и желудочек).
- Здесь формируются пристеночные тромбы при нарушениях ритма в синусовом узле, мерцательной аритмии.
- Отложение бактериальных разрастаний на створках митральных клапанов (бородавчатый эндокардит) способствует их покрытию тромбоцитами, фибрином и дальнейшему превращению в тромбы.
- Наличие врожденных пороков сердца в виде незаращения межпредсердной или межжелудочковой перегородок открывает дополнительный путь поступления тромботических масс, образовавшихся в области некротического участка при остром инфаркте, из левого желудочка в правый.
- Самостоятельный острый инфаркт правого желудочка встречается не так часто, как левого, но исключить его нельзя.
В венах малого таза тромбы образуются при беременности, оперативных вмешательствах на органах пищеварения, матке и придатках. Не являются исключением бережные лапароскопические операции.
Кто имеет наиболее высокий риск
Исходя из вероятных причин, можно выделить группу людей с наиболее высоким риском развития тромбэмболии легочной артерии:
- имеющие лишний вес, малую двигательную активность;
- применяющие большие дозы мочегонных препаратов;
- страдающие хроническими бактериальными заболеваниями (ревматизм, сепсис);
- лица со склонностью или наличием варикозного расширения вен на ногах, тромбофлебитом;
- имеющие опухоли;
- вынужденные прибегать к длительной катетеризации вен;
- люди со сложными заболеваниями крови, приводящими к склеиванию тромбоцитов.
Курильщики добавляют степень риска любой группе.
Симптомы
Клиника и тяжесть состояния пациента зависит от размера пораженного ствола. Закупорка крупной артерии приводит к внезапному исключению из процесса дыхания всего легкого и к летальному исходу. При легочной тромбоэмболии мелких сосудов возможно более благоприятное течение. Возникает небольшой участок инфаркта, который компенсируется усиленной работой соседних артерий.
Клиническая классификация выделяет 3 формы легочной тромбоэмболии:
- Массивная - тромб находится в одной из главных ветвей легочного русла, из системы кровоснабжения легких выведено 50% всех артерий. Клиническая картина выражена шоковым состоянием (бледность, липкий холодный пот, потеря сознания, низкое давление), опасность для жизни чрезвычайно велика.
- Субмассивная - поражены артерии среднего и мелкого калибра. Из кровообращения выведена треть легочных сосудов. Отличается выраженными симптомами острой правожелудочковой недостаточности (отек легких, кашель с кровохарканьем, одышка, тахикардия, отеки на ногах, животе).
- Немассивная - поражено менее 1/3 легочного кровообращения, характерна тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Симптоматика может совершенно отсутствовать или выражаться картиной инфарктной пневмонии (повышенная температура, локальные боли в грудной клетке, кашель), появляющейся на 2 – 3 сутки заболевания.
Инфаркт нижней доли левого легкого
Для клиницистов приведенная классификация остается более понятной.
Существуют классификации более детальные, в зависимости от показателей гемодинамики, степени гипоксии (насыщения крови кислородом).
В лечебных учреждениях тромбоэмболия легочных артерий подразделяется по вариантам течения болезни:
- Острая - начало внезапное, резкие боли в грудной клетке, падает артериальное давление, выраженная одышка, возможно шоковое состояние.
- Подострая - развивается правожелудочковая недостаточность, клинические симптомы инфарктной пневмонии.
- Хроническая (рецидивирующая) - повторяемость и ослабление симптомов, признаки инфарктной пневмонии, постепенное формирование сердечной недостаточности и хронического легочного сердца.
Диагностика
Статистика показывает, что у 70% больных, погибших от ТЭЛА, правильный диагноз не был поставлен вовремя.
В ходе диагностики доктора стараются исключить:
- острый инфаркт миокарда;
- пневмонию;
- пневмоторакс (разрыв легкого с выходом воздуха в плевральную полость и сдавлением пораженного легкого);
- отек легкого сердечного происхождения.
ЭКГ обнаруживает признаки повышенной нагрузки на правые отделы сердца.
УЗИ сердца и крупных сосудов помогает выявить патологию в кровоснабжении легочной ткани.
На рентгенограмме грудной клетки видна тень инфаркта легкого или инфарктной пневмонии. Можно определить место нахождения тромба:
- главный ствол артерии, крупные сосуды;
- уровень доли легкого;
- сегментарная закупорка мелких ветвей.
Допплерография, МРТ и ангиография сосудов проводятся в специализированных клиниках.
Лечение
Первая помощь при ТЭЛА заключается в обеспечении пациенту спокойного расслабленного положения лежа и описании симптомов при вызове «Скорой помощи».
Неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии нуждается в медикаментах и оказывается бригадой «Скорой помощи» при одновременной транспортировке пациента в стационар.
Проводится обезболивание, противошоковая терапия. Симптоматические препараты вводятся внутривенно для стабилизации состояния больного: антиаритмические средства, Гепарин, сердечные гликозиды, мочегонные.
Лечение тромбоэмболии легочной артерии нуждается в условиях палаты интенсивной терапии или реанимации. В любой момент может наступить клиническая смерть, поэтому работники должны быть готовы к реанимационным мероприятиям, переходу на искусственную вентиляцию легких.
В противошоковую терапию включают препараты группы Адреналина, Допамин.
Для снижения свертываемости назначается Гепарин внутривенно в дозировке, зависящей от веса пациента.
Для устранения тромба в первые часы заболевания вводят Стрептокиназу по схеме. При этом контролируют показатель свертываемости крови.
Схема установки и работы кава-фильтра
Удаление тромба хирургическим способом (тромбэктомию) проводят с помощью кава-фильтров, вводимых в крупные вены. Это сетчатые образования, предотвращающие попадание эмболов в выше расположенные венозные сосуды и сердце.
Прогноз
Прогноз для ТЭЛА без своевременного лечения крайне неблагоприятный. Летальный исход наблюдается у 32% пациентов. Успешное начало лечения снижает этот показатель до 8%.
К зоне инфаркта легочной ткани быстро направляются патогенные микроорганизмы. Это вызывает выраженное воспаление легких с вовлечение плевры. На фоне инфаркта легкого развивается острая сердечная недостаточность.
Тяжелым осложнением считается переход в хроническое течение с непременными рецидивами в течение первого года.
Профилактика
Проблемы профилактики при тромбоэмболии легочной артерии заключаются в предотвращении факторов риска: ожирения, варикоза вен на ногах, курения.
Для «сидячих» профессий, а также при длительном положении стоя необходимы перерывы с выполнением упражнений, улучшающих функции вен по прокачиванию крови.
Осторожность нужна женщинам, принимающим контрацептивы со стероидными гормонами, следует проверять свертываемость крови.
Проведение внутрисосудистых манипуляций с установкой катетера требует профилактического введения антикоагулянтов, пребывания пациента в стационаре с целью наблюдения, последующей диспансеризации.
Тромбоэмболия легочной артерии - симптомы и лечение
Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 31 год.
Определение болезни. Причины заболевания
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закупорка артерий малого круга кровообращения кровяными сгустками, образовавшимися в венах большого круга кровообращения и правых отделах сердца, принесёнными с током крови. В результате чего прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.
Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают - у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%.
Проявление заболевания зависит от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным - от бессимптомного до быстропрогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.
ТЭЛА - болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать , острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие - внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.
ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который предшествует обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.
Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии
При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.
К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую , гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА.
К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) - длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства.
Некоторые факторы риска - общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.
Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.
Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма - в 15-20 раз.
К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы тромбоэмболии легочной артерии
Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного возникла ТЭЛА.
При тромбоэмболии лёгочной артерии могут встречаться загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.
Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.
Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.
Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells - для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.
Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.
Патогенез тромбоэмболии легочной артерии
В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:
- нарушении свертывающей системы крови - патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);
- повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.
Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию.
Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.
Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.
Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями.
Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии
Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.
По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:
- Массивная - эмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях лёгочной артерии; поражается 50-75% русла. Состояние больного - крайне тяжёлое, наблюдается тахикардия и снижение артериального давления. Происходит развитие кардиогенного шока, острой правожелудочковой недостаточности, характеризуется высокой летальностью.
- Эмболия долевых или сегментарных ветвей лёгочной артерии - 25-50% поражённого русла. Имеются все симптомы заболевания, но артериальное давление не снижено.
- Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии - до 25% пораженного русла. В большинстве случаев бывает двусторонней и, чаще всего, малосимптомной, а также повторной или рецидивирующей.
Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.
По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.
Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.
Осложнения тромбоэмболии легочной артерии
Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.
Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) - форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек).
ХТЭЛГ - уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.
Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.
Диагностика тромбоэмболии легочной артерии
Методы диагностики, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности ТЭЛА, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.
Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 года.
На первом месте по своей диагностической значимости находится электрокардиография , которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ - остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока - позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.
Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.
Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.
Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей , которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.
Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов - высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.
При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких . Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.
Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения.
К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента - ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей - позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.
Лечение тромбоэмболии легочной артерии
Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии - сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбооразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.
При массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий - тромбэктомия , так как это приводит к нормализации гемодинамики.
Для определения стратегии лечения используют шкалы определения риска смерти в ранний период PESI, sPESI. Они позволяют выделить группы больных, которым показана амбулаторная помощь либо необходима госпитализация в стационар с выполнением МСКТ, экстренной тромботической терапии, хирургической тромбэктомии или чрезкожного внутрисосудистого вмешательства.
Для улучшения насосной функции правого желудочка назначают добутамин (допмин), периферические вазодилятаторы, уменьшающие нагрузку на сердце. Их лучше вводить ингаляционно.
Тромболитическая терапия оказывает свой эффект у 92% больных, что проявляется улучшением основных гемодинамических показателей. Поскольку она радикально улучшает прогноз заболевания, противопоказаний к ней меньше, чем при остром инфаркте миокарда. Однако тромболизис целесообразно проводить в течение двух суток после начала тромбоза, в дальнейшем его эффективность снижается, а геморрагические осложнения остаются на прежнем уровне. Пациентам низкого риска тромболизис не показан.
Производится в случаях невозможности назначения антикоагулянтов, а также неэффективности обычных доз этих препаратов. Имплантация фильтра, улавливающего тромбы из периферических вен, производится в нижнюю полую вену на уровне впадения в неё почечных вен, в некоторых случаях - выше.
У пациентов с противопоказаниями к системному фибринолизу может быть применена методика чрескатетерной фрагментации тромба с последующей аспирацией (вентиляцией) содержимого. Пациентам с центральными тромбами в лёгочной артерии рекомендуется хирургическая эмболэктомия в случае рефрактерного кардиогенного шока к проводимой терапии, при наличии противопоказаний к фибринолитической терапии или её неэффективности.
Кава-фильтр свободно пропускает кровь, но улавливает тромбы в лёгочной артерии.
Длительность антикоагулянтной терапии у больных с острым венозным тромбозом составляет не менее трёх месяцев. Лечение должно начинаться с внутривенного введения нефракционированного гепарина до увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза по сравнению с исходными значениям. При стабилизации состояния возможен переход на подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина с одновременным назначением варфарина до достижения целевого МНО (международного нормализованного отношения), равного 2,0-3,0. В настоящее время более часто используются новые оральные антикоагулянты (прадакса, ксарелто, эликвис), среди которых наиболее предпочтительным является ксарелто (ривароксабан) в связи с удобным однократным приёмом, доказанной эффективностью у наиболее тяжёлых групп больных, отсутствием необходимости контролировать МНО. Исходная доза ривароксабана составляет 15 мг 2 раза в день в течение 21 дня с переходом на поддерживающую дозу 20 мг.
В ряде случаев антикоагулянтная терапия проводится более трёх месяцев, иногда - неопределённо долго. К таким случаям относятся пациенты с повторными эпизодами тромбоэмболии, тромбозом проксимальных вен, дисфункцией правого желудочка, антифосфолипидным синдромом, волчаночным антикоагуянтом. При этом новые оральные антикоагулянты эффективнее и безопаснее антагонистов витамина К.
Беременность
Частота ТЭЛА у беременных варьирует от 0,3 до 1 случая на 1000 родов. Диагностика сложна, так как жалобы на одышку могут быть связаны с физиологическими изменениями в организме женщины. Ионизирующее облучение противопоказано в связи с его негативным влиянием на плод, а уровень D-димера может быть повышенным у 50% здоровых беременных. Нормальный уровень D-димера позволяет исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, при повышении - направить на дополнительные исследования: УЗИ вен нижних конечностей. Положительные результаты исследования позволяют без проведения рентгенографии грудной клетки назначить антикоагулянты, при отрицательных результатах показаны КТ грудной клетки либо перфузионная сцинтиграфия лёгких.
Для лечения ТЭЛА у беременных используются низкомолекулярные гепарины. Они не проникают через плаценту, не вызывают нарушения развития плода. Их назначают длительным курсом (до трёх месяцев), вплоть до родов. Антагонисты витамина К проникают через плаценту, вызывая пороки развития при назначении в первом триместре и кровотечения у плода в третьем триместре беременности. Возможно осторожное применения во втором триместре беременности (по аналогии с ведением женщин с механическими протезами клапанов сердца). Новые оральные антикоагулянты беременным противопоказаны.
Антикоагулянтную терапию следует продолжать три месяца после родов. Здесь можно применять варфарин, так как он не проникает в грудное молоко.
Прогноз. Профилактика
Предотвратить развитие ТЭЛА можно, устранив или максимально снизив риск тромбообразования. Для этого используют все возможные методы:
- максимальное сокращение длительности постельного режима при нахождении в стационаре при любых заболеваниях;
- эластическая компрессия нижних конечностей специальными бинтами, чулками при наличии варикозной болезни.
Кроме того людям из группы риска в плановом порядке назначают антикоагулянты для профилактики образования тромбов. К такой группе риска относятся:
- люди, старше 40 лет;
- пациенты, страдающие злокачественными опухолями;
- лежачие больные;
- люди, ранее перенесшие эпизоды тромбоза в послеоперационном периоде после хирургического вмешательства на коленном, тазобедренном суставе и др.
При длительных перелётах необходимо обеспечить питьевой режим, вставать и ходить каждые 1,5 часа, перед перелётом принять 1 таблетку аспирина, даже если пациент не принимает аспирин в качестве профилактики постоянно.
При уже имеющемся венозном тромбозе может быть проведена и хирургическая профилактика методами:
- имплантации фильтра в нижнюю полую вену;
- эндоваскулярной катетерной тромбэктомии (удаление тромба из вены с помощью введенного в него катетера);
- перевязки большой подкожной или бедренной вен - основных источников тромбов.
