Тема 2.3. Личностные расстройства: история изучения, теоретические модели и эмпирические исследования.
Характеристика примитивных личностных защит.
Характеристика пограничной личностной структуры по Н.Мак-Вильямс.
Этапы развития объектных отношений по Х.Хартману и М.Малер.
Структурные характеристики здоровой личности по О.Кернбергу.
Основные диагностические рубрики, содержащиеся в кластере «Личностные расстройства» по МКБ-10 и DSM-4.
Здоровый и патологический нарциссизм.
Учение о характерах Э.Кречмера.
Параметрическая модель личностной патологии К.Юнга.
Когнитивно-бихевиоральная модель личностных расстройств.
Тема 2.4. Расстройств аффективного спектра: история изучения, теоретические модели и эмпирические исследования.
Когнитивная модель панического расстройства.
Этапы в развитии взглядов З.Фрейда на тревожное расстройство. Случай деревенской девушки и случай маленького Ганса.
Механизмы формирования тревоги в психодинамическом (З.Фрейд) и в бихевиоральном (Дж. Уотсон, Д.Вольпе) подходах.
Био-психо-социальная модель тревожных расстройств.
Экзистенциальный смысл тревоги (Л.Бинсвангер, Р.Мэй)
6. Примерный перечень вопросов для оценки качества освоения дисциплины
Диатез-стресс-буферная модель психических расстройств. Типы стрессоров. Факторы уязвимости и факторы-буферы.
Моделирующие представления о детерминантах нормального развития в психодинамической традиции.
Моделирующие представления о структурно-динамических характеристиках психики в психодинамической традиции.
Моделирующие представления о психической патологии в классическом психоанализе: модель травмы, модель конфликта, модель фиксации на разных стадиях психо-сексуального развития.
Моделирующие представления о психической норме и патологии в неофрейдизме (индивидуальная психология А.Адлера, аналитическая психология К.Юнга, социальный психоанализ Г.Салливена, К.Хорни и Э.Фромма).
Моделирующие представления о психической норме и патологии в постклассическом психоанализе (психология «Я», теория объектных отношения, психология самости Х.Кохута).
Краткая история становления и основные теоретико-методологические принципы психодинамической традиции.
Основные исследовательские правила и процедуры и их трансформация в психодинамической традиции.
Моделирующие представления о нормальном психическом развитии и механизмах отклонения от него в радикальном бихевиоризме. Характеристика основных моделей научения в радикальном бихевиоризме.
Исследования психической патологии в радикальном бихевиоризме.
Характеристика основных исследовательских правил и процедур в когнитивно-бихевиоральной традиции.
Исследовательские правила и процедуры в психоанализе и бихевиоризме. Герменевтика и операционализм.
Исследовательские правила и процедуры в бихевиоризме и экзистенциально-гуманистической традициях. Операционализм и феноменологический метод.
Моделирующие представления о нормальном психическом развитии и механизмах отклонения от него в методологическом бихевиоризме и информационном подходе (концепции А.Бандуры, Д.Роттера, А.Лазаруса, понятие атрибутивного стиля).
Характеристика основных моделей психической патологии в рамках интегративно ориентированного когнитивного подхода (А.Эллис; А.Бек).
Моделирующие представления о нормальном психическом развитии и механизмах психической патологии в концепции К.Роджерса.
Моделирующие представления о нормальном психическом развитии и механизмах психической патологии в концепциях В.Франкла и Л.Бинсвангера.
Феноменологический метод и два подхода к его пониманию в экзистенциально-гуманистической традиции.
Краткая история становления и основные теоретико-методологические принципы экзистенциально-гуманистической традиции.
Основные принципы современной классификации болезней
Краткая история изучения шизофрении. Взгляды Э.Крепелина. Основные нарушения при шизофрении по Е.Блейлеру.
Аналитические модели шизофрении. Классический психоаналитический подход - модель М.Сешэ. Модель шизофрении в рамках интерперсонального подхода и в рамках теории объектных отношений.
Экзистенциальный подход к шизофрении (Р.Лэнг, Г.Бенедетти).
Модели нарушений мышления при шизофрении К.Гольдштейна и Н.Камерона. Понятие центрального психологического дефицита при шизофрении в рамках когнитивного подхода.
Отечественные исследования нарушений мышления при шизофрении. Нарушение мотивационно-динамической стороны мышления.
Концепция ангедонии С.Радо и отечественные исследования ангедонии.
Исследования семейного контекста шизофрении. Концепция "двойной связи" Г.Бейтсона.
Исследования эмоциональной экспрессивности. Особенности социальных сетей больных шизофренией.
Общие критерии и основные типы личностных расстройств в современных классификациях.
История изучения личностных расстройств в рамках психиатрии и психоанализа.
Понимание термина "пограничный" в отечественной психиатрии и современном психоанализе.
Три уровня организации личности в современном психоанализе.
Характеристика примитивных защитных механизмов в современном психоанализе.
Характеристика параметрической и типологической моделей личностных расстройств.
Основные параметрические модели личностных расстройств в рамках клинической психологии (Э.Кречмер, К.Юнг, Г.Айзенк, Т.Лири, "Большая пятерка").
Изучение личностных расстройств в рамках теории объектных отношений.
Объектные репрезентации: определение и основные характеристики.
Теория нормального и патологического нарциссизма Х.Когута.
Био-психо-социальная модель личностных расстройств.
Расстройства настроения в форме депрессии по МКБ-10. Основные критерии легкого депрессивного эпизода.
Личностные факторы депрессии и их исследования (перфекционизм, враждебность, нейротизм, зависимость).
Аналитические модели депрессии.
Когнитивная модель депрессии.
Бихевиоральная модель депрессии (теория "выученной беспомощности" Сэлигмена).
Био-психо-социальная модель депрессии.
Тревога, тревожность и тревожные расстройства. Типы тревожных расстройств по МКБ-10.
Аналитические модели тревоги.
Когнитивная модель тревоги. Когнитивные механизмы панической атаки.
Био-психо-социальная модель тревоги.
-- [ Страница 1 ] --
На правах рукописи
Холмогорова Алла Борисовна
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ И ЭМПИРИЧЕСКИЕ ОСНОВАНИЯ
ИНТЕГРАТИВНОЙ ПСИХОТЕРАПИИ
РАССТРОЙСТВ АФФЕКТИВНОГО СПЕКТРА
19.00.04 – Медицинская психология
диссертации на соискание ученой степени
доктора психологических наук
Москва – 2006
Работа выполнена в Федеральном государственном учреждении «Московский научно-исследовательский институт психиатрии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Научный консультант – доктор медицинских наук,
профессор Краснов В.Н.
Официальные оппоненты – доктор психологических наук,
профессор Николаева В.В.
Доктор психологических наук
Дозорцева Е.Г.
Доктор медицинских наук,
профессор Эйдемиллер Э.Г.
Ведущее учреждение - Санкт-Петербургский психоневрологический
Институт им. В.М.Бехтерева
Защита состоится 27 декабря 2006 года в 14 часов на заседании Диссертационного ученого совета Д 208.044.01 при Московском научно-исследовательском институте психиатрии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию по адресу: 107076, г. Москва, ул. Потешная, д.3
С диссертацией можно ознакомиться в Московском научно-исследовательском институте психиатрии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
Ученый секретарь
Диссертационного совета
Кандидат медицинских наук Довженко Т.В.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность. Актуальность темы связана со значительным ростом в общей популяции числа расстройств аффективного спектра, среди которых депрессивные, тревожные и соматоформные расстройства являются наиболее эпидемиологически значимыми. По уровню распространенности они являются безусловными лидерами среди других психических расстройств. По различным данным ими страдают до 30% обращающихся в поликлиники и от 10 до 20% людей в общей популяции (Ж.М.Шиньон, 1991, W.Rief, W.Hiller, 1998; P.S.Kessler, 1994; B.T.Ustun, N.Sartorius, 1995; H.W.Wittchen, 2005; А.Б. Смулевич, 2003). Экономическое бремя, связанное с их лечением и потерей трудоспособности, составляет значительную часть бюджета в системе здравоохранения разных стран (Р.Карсон, Дж.Батчер, С.Минека, 2000; Е.Б.Любов, Г.Б.Саркисян, 2006; H.W.Wittchen, 2005). Депрессивные, тревожные и соматоформные расстройства являются важными факторами риска по возникновению разных форм химической зависимости (H.W.Wittchen, 1988; А.Г.Гофман, 2003) и, в значительной степени, осложняют течение сопутствующих соматических заболеваний (О.П.Вертоградова, 1988; Ю.А.Васюк, Т.В.Довженко, Е.Н.Ющук, Е.Л.Школьник, 2004; В.Н.Краснов, 2000; Е.Т.Соколова, В.В.Николаева, 1995)
Наконец, депрессивные и тревожные расстройства являются основным фактором риска суицидов, по числу которых наша страна занимает одно из первых мест (В.В.Войцех, 2006; Старшенбаум, 2005). На фоне социально-экономической нестабильности последних десятилетий в России имеет место значительный рост числа аффективных расстройств и суицидов у молодежи, пожилых людей, трудоспособных лиц мужского пола (В.В.Войцех, 2006; Ю.И.Полищук, 2006). Отмечается также рост субклинических эмоциональных нарушений, которые включаются в границы расстройств аффективного спектра (H.S.Akiskal et al., 1980, 1983; J.Angst et al, 1988, 1997) и оказывают выраженное негативное влияние на качество жизни и социальную адаптацию.
До сих пор остаются дискуссионными критерии выделения различных вариантов расстройств аффективного спектра, границы между ними, факторы их возникновения и хронификации, мишени и методы помощи (G.Winokur, 1973; W.Rief, W.Hiller, 1998; А.Е.Бобров, 1990; О.П.Вертоградова, 1980, 1985; Н.А.Корнетов, 2000; В.Н.Краснов, 2003; С.Н.Мосолов, 2002; Г.П.Пантелеева, 1998; А.Б.Смулевич, 2003). Большинство исследователей указывает на важность комплексного подхода и эффективность комбинации медикаментозной терапии и психотерапии при лечении этих расстройств (О.П.Вертоградова, 1985; А.Е.Бобров, 1998; А.Ш.Тхостов, 1997; M.Perrez, U.Baumann, 2005; W.Senf, M.Broda, 1996 и др.). При этом в разных направлениях психотерапии и клинической психологии анализируются различные факторы упомянутых расстройств и выделяются специфические мишени и задачи психотерапевтической работы (Б.Д.Карвасарский, 2000; М.Перре, У.Бауман, 2002; Ф.Е.Василюк, 2003 и др.).
В рамках теории привязанности, системно ориентированной семейной и динамической психотерапии указывается на нарушение семейных взаимоотношений в качестве важного фактора возникновения и течения расстройств аффективного спектра (S.Arietti, J.Bemporad, 1983; D.Bowlby, 1980, 1980; М.Боуэн, 2005; Э.Г.Эйдемиллер, Юстицкис, 2000; Е.Т.Соколова, 2002 и др.). Когнитивно-бихевиоральный подход акцентирует дефицит навыков, нарушения процессов переработки информации и дисфункциональные личностные установки (A.T.Beck, 1976; Н.Г.Гаранян, 1996; А.Б.Холмогорова, 2001). В рамках социального психоанализа и динамически ориентированной интерперсональной психотерапии подчеркивается важность нарушения межличностных контактов (К.Хорни, 1993; G.Klerman et al., 1997). Представители экзистенциально-гуманистической традиции на первый план выдвигают нарушение контакта со своим внутренним эмоциональным опытом, трудности его осознания и выражения (К.Роджерс, 1997).
Все упомянутые факторы возникновения и вытекающие из них мишени психотерапии расстройств аффективного спектра не исключают, а взаимно дополняют друг друга, что обусловливает необходимость интеграции различных подходов при решении практических задач оказания психологической помощи. Хотя задача интеграции все больше выдвигается на первый план в современной психотерапии, ее решение затрудняется значительными различиями теоретических подходов (M.Perrez, U.Baumann, 2005; B.A.Alford, A.T.Beck, 1997; K.Crave, 1998; A.J.Rush, M.Thase, 2001; W.Senf, M.Broda, 1996; А.Лазарус, 2001; Е.Т.Соколова, 2002), что делает актуальной разработку теоретических оснований синтеза накопленных знаний. Следует также указать на дефицит комплексных объективных эмпирических исследований, подтверждающих важность различных факторов и вытекающих из них мишеней помощи (S.J.Blatt, 1995; K.S.Kendler, R.S.Kessler, 1995; R.Kellner, 1990; T.S.Brugha, 1995 и др.). Поиск путей преодоления этих препятствий является важной самостоятельной научной задачей, решение которой предполагает разработку методологических средств интеграции, проведение комплексных эмпирических исследований психологических факторов расстройств аффективного спектра и разработку научно обоснованных интегративных методов психотерапии этих расстройств.
Цель исследования. Разработка теоретико-методологических оснований синтеза знаний, накопленных в разных традициях клинической психологии и психотерапии, комплексное эмпирическое исследование системы психологических факторов расстройств аффективного спектра с выделением мишеней и разработкой принципов интегративной психотерапии и психопрофилактики депрессивных, тревожных и соматоформных расстройств.
Задачи исследования.
- Теоретико-методологический анализ моделей возникновения и методов лечения расстройств аффективного спектра в основных психологических традициях; обоснование необходимости и возможности их интеграции.
- Разработка методологических оснований синтеза знаний и интеграции методов психотерапии расстройств аффективного спектра.
- Анализ и систематизация имеющихся эмпирических исследований психологических факторов депрессивных, тревожных и соматоформных расстройств на основе многофакторной психо-социальной модели расстройств аффективного спектра и четырех-аспектной модели семейной системы.
- Разработка методического комплекса, направленного на системное изучение макросоциальных, семейных, личностных и интерперсональных факторов эмоциональных нарушений и расстройств аффективного спектра.
- Проведение эмпирического исследования больных депрессивными, тревожными и соматоформными расстройствами и контрольной группы здоровых испытуемых на основе многофакторной психо-социальной модели расстройств аффективного спектра.
- Проведение популяционного эмпирического исследования, направленного на изучение макросоциальных факторов эмоциональных нарушений и выделение групп повышенного риска среди детей и молодежи.
- Сравнительный анализ результатов исследования различных популяционных и клинических групп, а также здоровых испытуемых, анализ связей между макросоциальными, семейными, личностными и интерперсональными факторами.
- Выделение и описание системы мишеней психотерапии расстройств аффективного спектра, обоснованных данными теоретико-методологического анализа и эмпирического исследования.
- Формулирование основных принципов, задач и этапов интегративной психотерапии расстройств аффективного спектра.
- Определение основных задач психопрофилактики эмоциональных нарушений у детей из групп риска.
Теоретико-методологические основания работы. Методологической основой исследования являются системный и деятельностный подходы в психологии (Б.Ф.Ломов, А.Н.Леонтьев, А.В.Петровский, М.Г.Ярошевский), био-психо-социальная модель психических расстройств, согласно которой в возникновении и течении психических расстройств участвуют биологические, психологические и социальные факторы (G.Engel, H.S.Akiskal, G.Gabbard, Z.Lipowsky, M.Perrez, Ю.А.Александровский, И.Я.Гурович, Б.Д.Карвасарский, В.Н.Краснов), представления о неклассической науке, как ориентированной на решение практических задач и интеграцию знаний под углом зрения этих задач (Л.С.Выготский, В.Г.Горохов, В.С.Степин, Э.Г.Юдин, Н.Г.Алексеев, В.К.Зарецкий), культурно-историческая концепция развития психики Л.С.Выготского, концепция опосредствования Б.В.Зейгарник, представления о механизмах рефлексивной регуляции в норме и патологии (Н.Г.Алексеев, В.К.Зарецкий, Б.В.Зейгарник, В.В.Николаева, А.Б.Холмогорова), двухуровневая модель когнитивных процессов, разработанная в когнитивной психотерапии А.Бека.
Объект исследования. Модели и факторы психической нормы и патологии и методы психологической помощи при расстройствах аффективного спектра.
Предмет исследования. Теоретические и эмпирические основания интеграции различных моделей возникновения и методов психотерапии расстройств аффективного спектра.
Гипотезы исследования.
- Различные модели возникновения и методы психотерапии расстройств аффективного спектра сфокусированы на разных факторах; важность их комплексного учета в психотерапевтической практике обусловливает необходимость разработки интегративных моделей психотерапии.
- Разработанные многофакторная психо-социальная модель расстройств аффективного спектра и четырех-аспектная модель семейной системы позволяют рассматривать и исследовать макросоциальные, семейные, личностные и интерперсональные факторы как систему и могут служить средством интеграции различных теоретических моделей и эмпирических исследований расстройств аффективного спектра.
- Такие макросоциальные факторы как общественные нормы и ценности (культ сдержанности, успеха и совершенства, полоролевые стереотипы) влияют на эмоциональное благополучие людей и могут способствовать возникновению эмоциональных нарушений.
- Существуют общие и специфические психологические факторы депрессивных, тревожных и соматоформных расстройств, связанные с различными уровнями (семейным, личностным, интерперсональным).
- Разработанная модель интегративной психотерапии расстройств аффективного спектра является эффективным средством психологической помощи при этих расстройствах.
Методы исследования.
1. Теоретико-методологический анализ – реконструкция концептуальных схем исследования расстройств аффективного спектра в различных психологических традициях.
2. Клинико-психологический – исследование клинических групп с помощью психологических методик.
3. Популяционный – исследование групп из общей популяции с помощью психологических методик.
4. Герменевтический - качественный анализа данных интервью и сочинений.
5. Статистический – использование методов математической статистики (при сравнении групп использовался критерий Манна-Уитни для независимых выборок и Т-критерий Вилкоксона для зависимых выборок; для установления корреляционных связей использовался коэффициент корреляции Спирмена; для валидизации методик - факторный анализ, тест-ретест, коэффициент - Кронбаха, коэффициент Guttman Split-half; для анализа влияния переменных использовался множественный регрессионный анализ). Для статистического анализа использовался программный пакет SPSS for Windows, Standart Version 11.5, Copyright © SPSS Inc., 2002.
6. Метод экспертных оценок – независимые экспертные оценки данных интервью и сочинений; экспертные оценки характеристик семейной системы психотерапевтами.
7. Катамнестический метод – сбор сведений о пациентах после лечения.
Разработанный методический комплекс включает следующие блоки методик в соответствии с уровнями исследования:
1) семейный уровень – опросник семейные эмоциональные коммуникации (СЭК, разработан А.Б.Холмогоровой совместно с С.В.Воликовой); структурированные интервью «Шкала стрессогенных событий семейной истории» (разработано А.Б.Холмогоровой совместно с Н.Г.Гаранян) и «Родительская критика и ожидания» (РКО, разработано А.Б.Холмогоровой совместно с С.В.Воликовой), тест семейной системы (FAST, разработан T.M.Gehring); сочинение для родителей «Мой ребенок»;
2) личностный уровень – опросник запрета на выражение чувств (ЗВЧ, разработан В.К.Зарецким совместно с А.Б. Холмогоровой и Н.Г. Гаранян), Торонтская шкала алекситимии (TAS, разработана G.J. Taylor, адаптация Д.Б. Ересько, Г.Л.Исуриной с соавт.), тест на эмоциональный словарь для детей (разработан J.H.Krystal), тест на распознавание эмоций (разработан А.И.Тоом, модифицирован Н.С.Куреком), тест на эмоциональный словарь для взрослых (разработан Н.Г.Гаранян), опросник перфекционизма (разработан Н.Г.Гаранян совместно с А.Б.Холмогоровой и Т.Ю.Юдеевой); шкала физического перфекционизма (разработана А.Б.Холмогоровой совместно с А.А.Дадеко); опросник враждебности (разработан Н.Г.Гаранян совместно с А.Б.Холмогоровой);
- интерперсональный уровень – опросник социальной поддержки (F-SOZU-22, разработан G.Sommer, T.Fydrich); структурированное интервью «Московский интегративный опросник социальной сети» (разработан А.Б.Холмогоровой совместно с Н.Г.Гаранян и Г.А.Петровой); тест на тип привязанности в интерперсональных отношениях (разработан C.Hazan, P.Shaver).
Для исследования психопатологической симптоматики использовался опросник выраженности психопатологической симптоматики SCL-90-R (разработан L.R.Derogatis, адаптация Н.В.Тарабриной), опросник депрессивности (BDI, разработан A.T.Beck с соавт., адаптация Н.В.Тарабриной), опросник тревоги (BAI, разработан A.T.Beck и R.A.Steer), опросник детской депрессии (CDI, разработан M.Kovacs), шкала личностной тревожности (разработана А.М.Прихожан). Для анализа факторов макросоциального уровня при исследовании групп риска из общей популяции выборочно использовались вышеперечисленные методики. Часть методик была разработана специально для данного исследования и прошла валидизацию в лаборатории клинической психологии и психотерапии Московского НИИ психиатрии Росздрава.
Характеристика обследованных групп.
Клиническая выборка состояла из трех экспериментальных групп пациентов: 97 больных депрессивными расстройствами, 90 больных тревожными расстройствами, 52 больных соматоформными расстройствами; две контрольные группы здоровых испытуемых включали 90 человек; группы родителей пациентов с расстройствами аффективного спектра и здоровых испытуемых включали 85 человек; выборки испытуемых из общей популяции включали 684 ребенка школьного возраста, 66 родителей школьников и 650 взрослых испытуемых; дополнительные группы, включенные в исследование по валидизации опросников, составили 115 человек. Всего было обследовано 1929 испытуемых.
В исследовании принимали участие сотрудники лаборатории клинической психологии и психотерапии Московского НИИ психиатрии Росздрава: к.психол.н. ведущий научный сотрудник Н.Г.Гаранян, научные сотрудники С.В.Воликова, Г.А.Петрова, Т.Ю.Юдеева, а также студенты одноименной кафедры факультета психологического консультирования Московского городского психолого-педагогического университета А.М.Галкина, А.А.Дадеко, Д.Ю.Кузнецова. Клиническую оценку состояния пациентов в соответствии с критериями МКБ-10 проводила ведущий научный сотрудник МНИИ психиатрии Росздрава, к.м.н. Т.В.Довженко. Курс психотерапии пациентам назначался по показаниям в комплексе с медикаментозным лечением. Статистическая обработка данных проводилась с участием д.пед.н., к.мат.н. М.Г.Сороковой и к.хим.н.О.Г.Калины.
Достоверность результатов обеспечивается большим объемом обследованных выборок; применением комплекса методик, включающего опросники, интервью и тесты, что позволяло верифицировать результаты, полученные по отдельным методикам; использованием методик, прошедших процедуры валидизации и стандартизации; обработкой полученных данных с помощью методов математической статистики.
Основные положения, выносимые на защиту
1. В существующих направлениях психотерапии и клинической психологии акцентируются разные факторы и выделяются разные мишени работы с расстройствами аффективного спектра. Современный этап развития психотерапии характеризуется тенденциями к усложнению моделей психической патологии и интеграцией накопленных знаний на основе системного подхода. Теоретическими основаниями интеграции существующих подходов и исследований и выделения на этой основе системы мишеней и принципов психотерапии являются многофакторная психо-социальная модель расстройств аффективного спектра и четырех-аспектная модель анализа семейной системы.
1.1. Многофакторная модель расстройств аффективного спектра включает макросоциальный, семейный, личностный и интерперсональный уровни. На макросоциальном уровне выделяются такие факторы, как патогенные культуральные ценности и социальные стрессы; на семейном уровне - дисфункции структуры, микродинамики, макродинамики и идеологии семейной системы; на личностном уровне - нарушения аффективно-когнитивной сферы, дисфункциональные убеждения и стратегии поведения; на интерперсональном уровне - размеры социальной сети, наличие близких доверительных отношений, степень социальной интеграции, эмоциональной и инструментальной поддержки.
Гаранян Н.Г. (Москва)
Гаранян Наталья Георгиевна
- член редколлегии журнала «Медицинская психология в России»;
Кандидат психологических наук, ведущий научный сотрудник лаборатории клинической психологии и психотерапии Московского НИИ психиатрии Минсоцздравразвития, профессор кафедры клинической психологии и психотерапии факультета психологического консультирования МГППУ.
E-mail: [email protected]
Аннотация. За основу анализа взяты теоретические модели, рассматривающие враждебность в качестве важного личностного фактора депрессивных и тревожных расстройств - психоаналитическая модель, серотониновая гипотеза «гневливой» депрессии, психосоциальная модель враждебности и депрессии, когнитивная модель враждебности и депрессии, многофакторная психосоциальная модель расстройств аффективного спектра. Анализируются результаты эмпирических исследований враждебности и агрессии при депрессивных и тревожных расстройствах, полученные с помощью методов самоотчета, видеонаблюдения и проективных методик. Выявляются противоречия и ограничения полученных данных; намечаются перспективы будущих разработок.
Ключевые слова: враждебность, агрессия, депрессивные и тревожные расстройства.
Авторы аналитических обзоров единодушно отмечают, что исследования враждебности стали самостоятельным направлением в общесоматической медицине, психиатрии и клинической психологии. Его высокий статус связан с весомой ролью враждебности в происхождении и течении ряда соматических, психосоматических и психических расстройств. Доказано, что враждебность является предиктором сердечно-сосудистых заболеваний и ранней смертности, а также прогностическим критерием неблагоприятного течения аллергических, онкологических, вирусных заболеваний и расстройств личности .
Дополнительным стимулом к ее изучению становятся данные интервенционных исследований, оценивающих эффективность лечения депрессий (психофармакотерапии и психотерапии). Высокий уровень враждебности пациента служит предиктором плохого рабочего альянса в обоих видах лечения, который, в свою очередь, является основным условием хорошего результата . Одна из последних работ показала, что высокий уровень враждебности в супружеских коммуникациях служит предиктором плохого результата когнитивно-биохевиоральной терапии генерализованного тревожного расстройства . Однако терапевтическая резистентность - не единственное последствие враждебности для пациентов с депрессивными и тревожными расстройствами. Пациенты с интенсивной враждебностью отличаются худшими показателями соматического здоровья и большей склонностью к алкоголизации в сравнении с более дружелюбными больными . При изучении факторов студенческого здоровья установлено, что депрессия, сочетающаяся с высокими показателями враждебности, оказывает более деструктивное влияние на показатели соматического благополучия молодежи, чем такие вредности, как повышенная масса тела, курение, потребление большого количества соли, кофеина и гиподинамия . Современные фармакологические подходы к лечению депрессий учитывают показатели агрессивности и враждебности пациента .
Несмотря на очевидную актуальность проблемы, исследования враждебности, гнева и агрессии в клинической психологии длительное время были затруднены отсутствием общепринятых определений терминов, а также использованием слишком разных инструментов для диагностики: «… долгие годы понятие «агрессии» в психологии и психиатрии трактовалось очень широко, в частности, оно включало и переживания гнева, и враждебность. Интенсивное изучение враждебности как таковой стали возможными после методологической проработки и дифференциации тесно связанных друг с другом понятий - агрессия, агрессивность, гнев, враждебность» .
Иллюстрацией такой понятийной «путаницы» может служить разброс в определениях гнева и враждебности. Например, согласно концепции C. Spielberger , гнев представляет собой многомерный конструкт, в структуру которого входят интернализованный гнев (склонность подавлять эмоцию гнева и мысли гневного содержания), экстернализованный гнев (склонность вовлекаться в агрессивное поведение по отношению к окружающим людям или неживым объектам) и контроль за гневом (способность управлять переживанием гнева и его экспрессией, а также предотвращать их). Нетрудно заметить, что такое понимание уравнивает понятия «экстернализованного гнева» и «агрессии».
Этой слишком широкой трактовке понятия «гнев» противостоит более современная, закрепляющая данный термин исключительно за эмоциональными явлениями: «Гнев - внутренние переживания человека, варьирующие по частоте, длительности и интенсивности» .
Другим примером смешения понятий могут служить расширительные трактовки термина «враждебность», которые обозначают «оппозиционное отношение к людям, включающее когнитивный, аффективный и поведенческий компоненты» . В таком понимании гнев и агрессия выступают в качестве эмоциональных и поведенческих составляющих враждебности. В последние годы многие зарубежные и отечественные авторы стали придерживаться узкого понимания термина как «комплекса когнитивных установок (образов, представлений, убеждений, оценок) по отношению к другим людям» . Отечественные специалисты проделали значимую методологическую работу по уточнению границ каждого из понятий (гнева, враждебности, агрессивности и агрессии), описанию психологических форм каждого из конструктов, установлению феноменологических связей между ними . Работы цитированных авторов создали теоретический фундамент, на основе которого стало возможным дифференцированное изучение различных форм враждебности, агрессии и агрессивности при различных психических расстройствах и противоправном поведении.
Настоящий обзор преимущественно сфокусирован на зарубежных теориях, акцентирующих роль враждебности как личностного фактора депрессивных и тревожных расстройств. В статье представлены результаты их эмпирической проверки в последние десятилетия. Следует оговорить, что он не претендует на полноту отражения всех данных по указанной проблеме, а лишь фиксирует наиболее важные сведения из доступных для отечественного специалиста источников.
1. Психоаналитические модели, связывающие гнев, агрессию и враждебность с депрессивными и тревожными расстройствами.
1.1. Психоаналитические модели агрессии и депрессии
Классические психоаналитические модели К. Абрахама и З. Фрейда отводили агрессии и переживаниям гнева центральную роль в происхождении депрессии. В этих ранних теориях депрессивная реакция отождествлялась с представлением о самообвинении, вине и саморазрушении. Практически каждая депрессивная реакция рассматривалась как результат обращения на собственное «Я» изначально адресованной внешнему объекту, а затем интернализованной агрессии против инкорпорированного любимого и ненавидимого объекта. Тенденция к выражению агрессии на других у таких депрессивных пациентов расценивалась как отрицаемая, вытесняемая. Предполагалось, что враждебные чувства по отношению к значимым другим не допускаются в сознание, где они замещаются болезненными переживаниями вины . Некоторые последователи расценивали агрессию в качестве основного психодинамического фактора всех вариантов депрессии (например, М. Клейн).
Однако в середине XX века четыре автора составили оппозицию этому взгляду. Так, M. Balint трактовал депрессивные переживания горечи и обиды как реакцию на заболевание, а не стойкую характеристику депрессивной личности. E. Bibring рассматривал агрессию при депрессиях как вторичный феномен, возникающий в результате «срыва» самооценки. M. Cohen и ее исследовательская группа описывали сложный цикл межличностных взаимодействий: депрессивные пациенты сильно раздражают окружающих и надоедают им, те закономерно отвечают им возмущением. Проявления враждебности становятся вторичной реакцией на гнев других людей и никогда не проистекают из первичного побуждения причинить им вред. Эти авторы возражали и против утверждения о том, что характерное для депрессивных само-обесценивание можно рассматривать как «направленную на себя» агрессию. Так, психоаналитик S. Mendelson утверждал, что классики психоанализа создали теоретические модели, имеющие слабое отношение к клинической реальности, а их последователи придали им статус универсальных концепций и некритично приложили ко всем депрессивным феноменам [цит. по 26].
Вместе с тем, клинический опыт позволяет современным психоаналитикам утверждать, что агрессия - это «один из важных путей, ведущих к депрессии» . Как полагает автор, механизмы взаимосвязи агрессии и депрессии могут быть различными:
1. Если агрессивному обесцениванию подвергаются «объекты» собственной жизни (близкие индивиду люди, группы и организации, виды деятельности, в которые он вовлечен, предметы собственности, которыми он обладает), возникает особый внутренний мир, в котором нет ничего ценного, способного поддерживать самоуважение личности. Когда такой обесцененный мир сравнивается с фантазийным, полным идеализированных объектов, депрессия становится неизбежной.
2. Если агрессия открыто отреагируется в адрес внешних объектов (других людей), разрушая дружеские, семейные и коллегиальные отношения, снижается вероятность удовлетворения любовных влечений, достижения успеха, признания из внешнего мира.
3. Наконец, агрессия, направленная против собственной личности, также служит механизмом депрессии. Постоянная самокритика повреждает репрезентацию «Я» и оказывает негативное воздействие на его функционирование, блокируя развитие способностей, удовлетворение желаний и поддержание самооценки.
Таким образом, современные аналитики отходят от изначальной трактовки депрессии как «интроекции агрессии на собственное «Я» в результате утраты объекта». Они показывают, что депрессия может быть сопряжена с разными формами агрессии - т. н. «интернализованной» (направленной на собственное «Я») и «экстернализованной» (направленной на живые и неживые объекты внешнего мира).
Тем не менее, идея о трудностях отрытого агрессивного поведения при депрессивных расстройствах получила второе рождение в концепции «дефицитарной агрессии» Г. Аммона. Концепция описывает особую форму поведения с характерным дефицитом навыков конструктивного выражения агрессии, который приводит к блокаде соответствующих побуждений и, как следствие, их недостаточному отреагированию . Скудость арсенала поведенческих навыков сочетается с интенсивным внутренним переживанием агрессии, находящей другие, мучительные для окружающих, косвенные, пассивные проявления, например, «когда провоцируют молчанием или делают вид, что не замечают тебя». Как полагает создатель динамической психиатрии, для лиц с дефицитарной агрессией характерна блокада активности в целом, в том числе, социальной, утрата стремления к личностной автономности, блокирование процессов самоактуализации, отказ от желания выйти из «первичного материнского симбиоза», трудности саморегуляции . По мнению ряда авторов, дефицитарная агрессия выступает фактором риска по развитию эмоциональных расстройств (в первую очередь, депрессивных, обсессивно-компульсивных и соматоформных), а также психосоматических заболеваний . Дефицитарной агрессии Г. Аммон противопоставляет ее конструктивный вариант, для которого характерно открытое проявление агрессивных побуждений в социально приемлемой форме, что обеспечивается соответствующими поведенческими навыками и стереотипами эмоционального реагирования.
На наш взгляд, точным обобщением состояния дел в изучаемой области может стать давнее, но не потерявшее актуальности, высказывание А. Бека: «Совершенно очевидно, что различия в точках зрения на роль агрессии в происхождении депрессии связаны с неточностью определений обоих понятий, что приводит к семантической путанице. Во взглядах на отношение агрессии к депрессии не существует консенсуса. Вопрос о том, является ли патология агрессии стойкой предиспозиционной характеристикой лиц, заболевающих депрессивными расстройствами, или их вторичной проблемой, возникающей в ответ на заболевание и сопутствующие ему межличностные трудности, остается открытым» .
1.2. Психоаналитические модели враждебности, гнева и тревожных расстройств
В психоаналитических исследованиях тревожных расстройств наблюдается известный парадокс: создав несколько моделей тревоги на раннем этапе развития теории, психоаналитики только в последние два десятилетия подошли к разработке моделей отдельных тревожных расстройств и разработке специализированных терапевтических интервенций. Систематические плацебо-контролируемые исследования эффективности этого вида лечения тревожных расстройств до самого последнего времени не проведены. К 2007 г. специальные руководства (treatment guidelines) были созданы психоаналитиками только для панического расстройства . Тем не менее, психодинамическая теория содержит мощный потенциал, позволяющий объяснить развитие тревожных расстройств. Она основана на нескольких ключевых идеях. В качестве исходной выдвигается идея о том, что бессознательное будущего пациента содержит фантазии, желания или импульсы, реализация которых представлялась бы сознательному Эго опасной. Как правило, они имеют сексуальную или агрессивную природу. «Сигнальная» тревога предупреждает Эго об этой угрозе и запускает механизмы психологической защиты - смещение, проекцию и избегание, чья роль заключается в сдерживании или маскировке опасных желаний и импульсов. Когда Эго пациента переполнено тревогой и стимулами, которые не удается эффективно контейнировать, может развиться «травматическая тревога» в виде постоянно переживаемой тревоги или эпизодической паники. Альтернативный вариант представлен развитием симптомов, которые «связывают» тревогу, - фобий или навязчивостей. Согласно психодинамической модели, тревога, «привязанная» к специфическим симптомам, становится более контролируемой, а пугающие агрессивные импульсы или переживания гнева - хорошо замаскированными. Например, при объектных фобиях страх перед собственными внутренними побуждениями конвертируется в сигнал внешней опасности, который можно избежать. Симптомы тревожных расстройств рассматриваются как «компромиссные образования», устанавливающие баланс между опасными агрессивными импульсами и психологической защитой от них . Бессознательные побуждения находят в этих симптомах символическое выражение. Согласно принципу удовольствия, симптомы тревожных расстройств вызывают меньший дискомфорт, чем осознание конфликта, лежащего в их основе .
Один из аспектов учения З. Фрейда - связь тревоги и вытесненных враждебно-агрессивных побуждений - был развит в социальном психоанализе К. Хорни. Выделение и развитие именно этого аспекта было не случайно, а связано с конфликтными тенденциями современной культуры: ориентация на успех и жесткая конкуренция сосуществуют с ценностью партнерства, приличного и доброжелательного поведения. По мнению К. Хорни, «враждебные побуждения разного рода образуют главный источник, из которого проистекает невротическая тревожность» . Почему же вытеснение враждебности оборачивается страхом для человека? Потому что вытеснить враждебность означает для человека делать вид, что «все хорошо» и, таким образом, устраниться от борьбы, когда этого сильно хотелось или было необходимо. Как полагает К. Хорни, вытеснение враждебности происходит, если ее осознание невыносимо для человека по ряду причин: 1) в силу противоречивости чувств - глубокой эмоциональной привязанности к объекту враждебности; 2) в силу страха перед сторонами собственной личности, которые порождают враждебность (завистью, конкурентностью и т. д.), и нежелания видеть их; 3) по причине высоких этических норм и жесткого «Сверх-Я». Вытеснение враждебности имеет ряд последствий для человека: постоянное переживание смутной тревоги из-за наличия внутри опасного, взрывного аффекта, проекция собственных враждебных импульсов на внешний мир (человек полагает, что разрушительные побуждения исходят не от него, а от кого-то извне), чувство беспомощности и бессилия перед «непреодолимой» опасностью извне. В множества форм тревожности, которые могут возникать в результате процесса вытеснения враждебности, Хорни выделяет четыре основных вида:
1. Опасность ощущается как проистекающая от собственных побуждений и угрожающая «Я». Например, фобия, связанная с побуждением прыгнуть вниз с высоты.
2. Опасность ощущается как исходящая от собственных побуждений и угрожающая другим. Например, страх нанести кому-либо увечье.
3. Опасность ощущается как идущая извне и угрожающая «Я». Например, страх грозы.
4. Опасность ощущается как приходящая извне и угрожающая другим. Пример, тревожность сверх заботливых матерей по поводу опасностей, окружающих их детей.
Как отмечает К. Хорни, не только враждебность вызывает тревогу, но и тревога может вызывать враждебность. Тревожность, базирующаяся на чувстве угрозы, в ответ легко провоцирует защитную враждебность. Реактивная враждебность также, если она вытеснена, может порождать тревожность, и таким образом возникаю «порочные круги тревоги и ненависти» .
В настоящее время эти классические идеи дополняются понятиями теории объектных отношений . Пациенты с тревожными расстройствами имеют негативные объектные репрезентации: другие представлены в их ментальном аппарате как «требовательные», «контролирующие», «угрожающие», «вызывающие страх». Объектные репрезентации такого рода служат дополнительным источником субъективного ощущения опасности, т. к. заряжены интенсивной агрессией. Гнев, неизбежно порождаемый такими образами близких людей, переживается как угроза привязанности; привязанность теряет безопасный характер .
Идеи классического анализа и теории объектных отношений легли в основу современных моделей отдельных тревожных расстройств. Психодинамическая модель панического расстройства (ПР) , предложенная F. Busch и M. Shear , интегрирует нейрофизиологические факторы с психодинамическими. Согласно модели, конституциональная пугливость ребенка, испытывающего страхи в незнакомых ситуациях, формирует тревожную привязанность к близким людям с ожиданием, что они обеспечат безопасность и эмоциональный комфорт. Такая зависимость неизбежно стимулирует у ребенка переживания нарциссического унижения и гнева в адрес близких людей, когда они неспособны обеспечить достаточный комфорт и облегчить тревожное состояние. Зависимость от близких, «окрашенная» в тревожные тона, также формируется в среде, где родители ведут себя в критичной, грубой, угрожающей или отвергающей манере. Таким образом, у ребенка развиваются объектные репрезентации близких как «покидающих», «отвергающих» и «жестко контролирующих». Эти восприятия служат «топливом» для гнева, однако, ребенок боится этого чувства, т. к. оно способно оттолкнуть столь необходимого взрослого или нанести ему ущерб.
Тревожная зависимость может актуализироваться во взрослом возрасте на фоне жизненных событий, которые субъективно репрезентируют в сознании больного угрозу потери или сепарации от значимого другого. Гневливый аффект, часто неосознанный, переживается в эти моменты как опасность для отношений, имеющих колоссальную жизненную значимость. Именно это обстоятельство, как полагают авторы, и запускает сигнал тревоги. Вступают в действие механизмы психологической защиты: «формирование реакции» конвертирует гнев в позитивные чувства или стремление помогать, а «аннулирование» перемещает всякое возникающее в сознании агрессивное чувство обратно в бессознательное. В результате неизбежного срыва этих защит пациент переживает манифестацию «травматической тревоги» в виде панического приступа. Панические атаки представляют собой компромиссное образование, при котором пациент может выразить гнев в форме настойчивых требований помощи от близких людей, а также отчаянно искать поддержки, способной предупредить вселяющие ужас события - утрату или сепарацию. Наконец, это образование позволяет пациенту «переплавить» опасные переживания гнева в интенсивную тревогу, которая, согласно «принципу удовольствия», менее болезненна для пациента, чем риск утраты важного объекта привязанности или осознание символического смысла, который таит в себе это состояние.
Психодинамические исследования обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР) активно велись на ранних этапах становления психоанализа. Однако впоследствии они были прекращены, что фиксируют и сами психоаналитики . Как и в случае ПР, центральным условием возникновения ОКР считается конфликт, связанный с переживанием гнева и конкурентными отношениями. Выдвигается идея о том, ОКР представляет собой регрессию на онтогенетически раннюю стадию развития, характерным переживанием которой является страх перед собственными мыслями, чувствами и фантазиями как способными причинить вред другим людям. Суровое, наказующее Супер-Эго, присущее этим пациентам, усиливает потенциальную опасность бессознательных переживаний. Осознаваемый пациентом страх при этом расстройстве фокусирован на теме утраты контроля. Для ОКР типичны защиты в виде «аннулирования», а также попыток символически или магически заменить враждебные переживания компульсивным поведением. Пациенты прибегают и к «интеллектуализации», скрывающей враждебные эмоции. Как и в случае ПР, симптомы ОКР служат компромиссным образованием. L. Salzman так описал этот психодинамический процесс: «Обсессивно-компульсивный динамизм - это устройство для предупреждения всякой мысли или чувства, которые могут породить стыд, ущемить гордость, снизить статус, вызвать переживания слабости или ущербности, будь эти чувства агрессивной или любой другой природы» . Некоторые современные психоаналитики акцентируют важность онтогенетических событий и семейного контекста - разрыва эмоционального контакта между младенцем и лицом, осуществляющим заботу. С этой точки зрения, агрессия и вина, с которыми З. Фрейд связывал феномен обсессивности, являются естественными реакциями на мощные травмы, полученные в семье от эмоционально неотзывчивых, жестоких опекунов . Таким образом, обсессивные симптомы скрывают как переживания небезопасных отношений с родителями, так и попытки контролировать страх утратить объект привязанности.
Психодинамическая модель социальной фобии (СФ) акцентирует целый ряд факторов: нейрофизиологическую предрасположенность, наличие онтогенетических стрессоров, негативных объектных репрезентаций. На ранних этапах жизни у лиц, впоследствии страдающих СФ, формируется негативное восприятие родителей, других опекунов, сиблингов как «обвиняющих», «критикующих», «высмеивающих», «унижающих», «вгоняющих в смущение». Впоследствии эти образы проецируются на окружающих людей; в результате пациент начинает избегать социальных контактов из-за страха критики и отвержения, что усугубляет его трудности. Как и при ПР, переживания гнева таят в себе опасность из-за возможности быть отвергнутым важной фигурой привязанности. При социальной фобии эмоции гнева и презрения обычно проецируются на других, что позволяет избежать открытия этих переживания в собственной душе. Однако в результате такой проекции пациент видит других людей как агрессивных, критичных и отвергающих, что запускает интенсивную социальную тревогу. Помимо этого, пациент ощущает вину за переживания гнева на других людей и оскорбительно критичное отношение к ним. Социальная тревога становится ощутимым наказанием за агрессивные побуждения, пусть и отрицаемые.
Наряду с этими конфликтами, для пациентов с СФ характерны и другие противоречия: параллельно со сниженной самооценкой у них может развиваться компенсаторная грандиозность, сопровождаемая фантазиями о всеобщем восхищении. Им присущи эксгибиционистские сексуальные импульсы, которые, однако, подвергаются действию отрицания. Устремления такого рода также усугубляют дистресс и разочарования в текущих социальных ситуациях, что вновь усиливает боль и гнев. Как и другие симптомы, социальная фобия является компромиссным образованием. Для этих пациентов характерен конфликт между стремлением к эксгибиционизму и социальной тревогой; последняя выступает и в качестве проявления конфликта, и в качестве наказания .
Основные психоаналитические идеи о функционировании агрессии при депрессивных и тревожных расстройствах можно обобщить следующим образом: 1) оба вида эмоциональных расстройств связаны с бессознательными переживаниями гнева и враждебности; 2) осознание агрессии и гнева, а также их открытая экспрессия в поведении заблокированы; 3) основными препятствиями на пути к осознанию гнева и агрессии и их разрядке выступают низкая автономность и зависимость от объекта враждебных чувств.
В заключение данного раздела необходимо отметить, что в рассмотренных моделях депрессивных и тревожных расстройств понятия «гнев», «агрессия» и «враждебность» употребляются фактически синонимически; ни в одной из цитированных теоретических работ нам не удалось обнаружить попытки определить или разграничить эти термины.
1.3. Альтернативные модели, связывающие гнев, агрессию и враждебность с депрессивными и тревожными расстройствами
В конце 1980-х - начале 1990-х г.г. было создано несколько новых теорий, описывающих связи между враждебностью, агрессией и депрессивными и тревожными расстройствами.
Серотониновая гипотеза «гневливой» депрессии была сформулирована M. Fava с соавторами в начале 90-х г.г. . В основу гипотезы были положены наблюдения за несколькими пациентами, переживавшими внезапные, не всегда объяснимые, явно непропорциональные силе раздражителя, приступы гнева. Возникающие при этом физические ощущения очень напоминали симптомы панического приступа. Однако указания на какие-либо проявления страха в самоотчетах пациентов отсутствовали. Их повседневное существование было окрашено переживаниями «несчастливости». Тщательный анализ анамнестических сведений, оценка психического статуса пациентов, а также их реакций на фармакотерапевтические вмешательства позволили исследователям сформулировать гипотезу о том, что эти приступы могут быть вариантами панических атак или атипичной формой депрессивного расстройства. Они полагают, что существует общий биологический механизм аффективных расстройств и патологии агрессии, связанный с метаболизмом серотонина .
В описаниях M. Fava и его коллег «гневливая депрессия» феноменологически близка к субаффективным циклотимическим расстройствам, выделяемым X. Akiskal . Частота встречаемости этого варианта расстройства, сопутствующие ему органические нарушения и личностные дисфункции остаются мало изученными . Данные, полученные в рамках «серотониновой теории агрессии, тревоги и депрессии», полностью противоречат психоаналитическим моделям.
«Предиспозиционная психосоциальная модель враждебности и депрессии» утверждает, что лица с высокими показателями этой личностной черты более склонны к межличностным конфликтам, характеризуются низким уровнем социальной поддержки и переживают большее число стрессогенных жизненных событий. Многочисленные исследования показали, что высокая частота стрессогенных жизненных событий повышает риск манифестации депрессивных расстройств. Согласно «диатез-стрессовой» модели, социальная поддержка может выступать в качестве фактора буфера, защищающего от негативных последствий стресса. Таким образом, сочетание этих двух факторов (высокой частоты стрессогенных событий при низкой социальной поддержке) делают враждебных индивидов особенно уязвимыми для депрессивных состояний. Данная модель основана на современном определении враждебности как оппозиционных установок по отношению к другим людям, частными вариантами которых являются цинизм и стойкое недоверие .
«Предиспозиционная когнитивная модель враждебности и депрессии» опирается на несколько концепций:
1. Концепцию враждебности как «негативной когнитивной схемы» в восприятии других людей, в основе, которой лежат хрупкость самооценки, многочисленные когнитивные искажения (сверхобобщение, персонализация, дихотомическое мышление, искаженные представления о причинности), а также чрезмерно жесткие «долженствования», адресованные другим людям . Как полагает А. Бек, враждебность образует «когнитивную основу» гнева, ненависти и насилия, независимо от того, где они возникают - в супружеских отношениях или расовых, этнических и межгосударственных конфликтах.
2. Концепцию «генерирования стресса», согласно которой депрессивные пациенты могут не только становиться «пассивными жертвами ударов судьбы», но и сами активно порождать по крайней мере часть тех стрессогенных обстоятельств, в которых они оказываются .
3. Концепцию DSM-IV, согласно которой, на ранней стадии для многих форм депрессивных расстройств характерен не столько аффект тоски, сколько признаки раздражительности и вспыльчивости.
Когнитивная модель, связывающая гнев, враждебность и депрессию, описывает следующую цепочку событий. Повышенный уровень гнева и высокие показатели враждебности могут создавать серьезные проблемы в межличностных отношениях индивида, что создает стресс. Ответом на этот стресс становятся наплывы негативных автоматических мыслей, особенно интенсивных, если речь идет об отношениях с самыми близкими людьми. Когнитивные факторы в сочетании с непродуктивными стратегиями копинга (например, обвинением других людей, избеганием, а также жадным поиском социальной поддержки) могут поддерживать неблагоприятную динамику межличностных отношений, в которых желаемая поддержка маловероятна, а стресс постоянен. Вероятность депрессии в таком стрессогенном окружении очень высока.
Отечественная «Многофакторная психосоциальная модель расстройств аффективного спектра» А.Б. Холмогоровой также рассматривает враждебность в качестве важной личностной переменной, входящей в «психологическое уравнение» депрессивных и тревожных расстройств . Автор модели прослеживает причинно-следственный путь от семейных дисфункций в виде «индуцирования недоверия к чужим людям», практики «жестокого обращения в семье», высокой частоты случаев алкоголизации в родительских семьях с брутальным поведением пьющих к формированию враждебности как индивидуальной характеристики, во взрослом возрасте обедняющей ресурсы социальной поддержки больного.
Таким образом, современные модели интегрируют несколько факторов риска по депрессивным расстройствам: высокий уровень гнева и враждебности, негативные автоматические мысли, негативные социальные взаимодействия, стрессогенные события повседневной жизни и непродуктивные способы совладания со стрессом. Отметим, что представления о гневе и враждебности при депрессиях, развиваемые в этих моделях, полностью противоположны психоаналитическим: речь идет о хорошо осознаваемых и открыто проявляемых психологических свойствах.
Рассмотрим основные результаты эмпирических исследований, верифицирующих различные модели взаимосвязи агрессии с эмоциональными расстройствами.
2. Эмпирические исследования связи гнева, агрессии и враждебности у пациентов с депрессивными и тревожными расстройствами
Широко использовались два методических подхода: 1) исследование гнева и агрессии с помощью шкал, построенных на самоотчете; 2) изучение естественных коммуникаций больных с помощью метода наблюдения.
2.1. Исследования направленности гнева и агрессии с помощью шкал самоотчета
Эмпирическая проверка теорий, связывающих гнев, враждебность и агрессию с депрессивными расстройствами была начата лишь в 60-е г.г. прошлого века и осуществляется до настоящего времени, чему содействует прогресс в разработке диагностических инструментов. Согласно классической точке зрения, можно было ожидать, что в результате действия защитных механизмом самоотчеты пациентов с депрессивными и тревожными расстройствами не будут содержать индикаторов переживаемого гнева, враждебности и открытой агрессии. Однако уже первые попытки верифицировать психодинамическую модель депрессии дали неожиданные результаты.
Так, при интервьюировании депрессивных пациентов пожилого возраста E. Busse практически не обнаружил переживаний вины, интернализации или подавления агрессивных и враждебных импульсов. Более того, его пациенты с готовностью выражали возмущение и обиду .
A. Weissman с соавторами изучала в группе студенток колледжа зависимость между флуктуациями настроения (от депрессивного до приподнятого) и направленностью их агрессивных или пунитивных реакций (тест фрустрационной толерантности Розенцвейга). Вопреки аналитическим представлениям, частота экстрапунитивных реакций была достоверно выше в этой группе в те дни, когда они чувствовали себя депрессивными, в сравнении с периодами, когда они не ощущали подавленности. Интропунитивные реакции были значимо менее частыми в этой группе во время депрессивного самочувствия. Явно озадаченные этими данными, А. Weissman и ее соавторы сделали вывод о том, что условно здоровые индивиды при подавленном настроении могут становиться более экстрапунитивными - в большей мере выражать агрессию и враждебность в открытой форме. Интернализация, подавление или обращение агрессии на собственное «Я» с большей вероятностью происходит у индивидов, заболевающих тяжелыми (и даже психотическими) формами депрессии.
A. Friedman и S. Granick получили лишь один результат, который подтверждал классическую гипотезу. В ответ на вопрос «Всегда ли правильно испытывать гнев?» безоговорочный ответ «ДА» был достоверно более редким в группе депрессивных пациентов, чем в контрольной группе здоровых . Безусловно, эти данные ничего не сообщали об интенсивности переживания и выражения гнева/агрессии. Они лишь показывали, что для депрессивных пациентов открытое выражение гнева менее приемлемо. Однако и этот результат становился сомнительным с учетом возрастного фактора: пациенты старшего возраста достоверно реже давали безоговорочный ответ «ДА» в сравнении с молодыми испытуемыми, независимо от их групповой принадлежности.
В 1971 г. с целью достичь большей ясности в изучаемом вопросе A. Friedman предпринял интервенционное исследование, которое до настоящего времени имеет высокий индекс цитирования. Согласно его гипотезе, изменения в показателях агрессии и враждебности должны коррелировать с положительной клинической динамикой у депрессивных пациентов. В начальной точке исследования 534 пациента стационара, страдающие депрессией умеренной и тяжелой степени (средний возраст 42 года), заполняли опросник враждебности Басса-Дарки и самоотчет пациента о клиническом улучшении. 213 пациентов заполнили оба инструмента 6 раз в течение 7 недель лечения.
В начале исследования показатели «Вербальной враждебности» у больных были достоверно ниже аналогичного показателя здоровых, показатели «Обиды» - достоверно более высокими, а показатели «Подозрительности» на уровне асимптотической значимости превышали результаты нормы. По мнению автора, высокие показатели обиды скорее свидетельствовали о проекции враждебности на мир у депрессивных пациентов, чем ее отрицании или вытеснении. Сочетание результатов делало понятной неблагоприятную ситуацию пациентов: «Если индивид испытывает чувство обиды выше средней интенсивности, воспринимает отношение к нему других людей как несправедливое, но при этом не склонен или неспособен открыто вербализовать свои переживания, его внутреннее состояние становится некомфортабельным и нездоровым» .
Другой результат заключался в обнаружении положительных достоверных корреляций между двумя формами враждебности-агрессии - эстернализацией (в форме обиды) и интернализацией. Он опровергал представление, согласно которому в организме существует некое статичное количество агрессии; чем меньшее количество враждебно-агрессивных тенденций находит внешнее проявление, тем больше возникает необходимость в интернализации этих тенденций. Данные позволяли предположить, что при большом количестве враждебно-агрессивных импульсов возникает тенденция к их одновременной экстернализации и интернализации.
К концу седьмой недели лечения стала отчетливой закономерность: чем сильнее выражено улучшение, тем меньше враждебности-агрессивности любого типа испытывает пациент. Наиболее очевидное и простое объяснение этих результатов не требовало психоаналитических формулировок, учета бессознательного и механизмов вытеснения. Когда пациенты находятся в депрессивном состоянии и испытывают страдание, боль и фрустрацию, у них в большей мере выражена склонность испытывать враждебность по отношению к миру и жаловаться на него, у них также выражена раздражительность и соматические проявления враждебности. При обретении лучшего самочувствия, склонность к таким негативным реакциям снижается вместе с раздражительностью. В таком объяснении депрессивное состояние первично и может рассматриваться как причина враждебности, но не наоборот.
Неожиданными оказались данные о том, что депрессивные пациенты в состоянии ремиссии еще дальше удаляются от нормы по показателям открытой экспрессии вербальной враждебности. Был сделан вывод о том, низкая вербальная экспрессия враждебности является стойкой чертой характера этих больных. Как полагают авторы, «в момент срыва защитных механизмов, когда развивается депрессивный эпизод, и имеет место госпитализация, они могут выражать чуть больше вербальной враждебности, чем обычно. Возможно, что их неспособность открыто, спонтанно и в подходящий момент вербализовать враждебность в адрес лица, по отношению к которому он ее испытывает, - это элемент предрасположенности к депрессии. Их склонность «отрицать» плохость значимых других и селективно воспринимать их, так что они не испытывают осознанного гнева и депрессии, может быть сильнее выражена во время ремиссии, периода, свободного от симптома» .
В последние два десятилетия наметилось усиление интереса к данной проблематике в отечественной клинической психологии. Несколько авторов изучали взаимосвязь агрессии, враждебности и депрессии с помощью методов, основанных на самоотчете.
Проверка концепции Г. Аммона с применением русскоязычной версии «Я-структурного теста» показала, что дефицитарному варианту агрессии сопутствует наличие «невротических черт», очень близких к депрессивной и тревожной симптоматике - переживаний безрадостности и безнадежности, повышенной лабильности эмоциональных процессов, фиксированности на телесных ощущениях с преувеличенным беспокойством о состоянии здоровья и избыточным самоконтролем .
Еще одно отечественное исследование зафиксировало ряд результатов, хорошо согласующихся с вышеприведенными данными A. Friedman. А.А. Абрамова обследовала 87 пациентов, страдающих депрессивными расстройствами в рамках расстройств настроения, шизофрении и личностных расстройств. По результатам методики Басса-Дарки, эта гетерогенная группа характеризовалась достоверно более высокими показателями подозрительности, обиды, враждебности по сравнению со здоровыми испытуемыми . По суммарному показателю агрессии достоверные различия между больными и здоровыми испытуемыми не установлены. Зафиксирована связь показателей методики Басса-Дарки с тяжестью депрессивного состояния: у пациентов с тяжелой депрессией подозрительность, обида и враждебность были достоверно более высокими, чем в группе с минимальной депрессией. Наконец, пациенты с личностными расстройствами демонстрировали более высокие показатели физической агрессии, в сравнении с другими двумя группами, включенными в исследование.
В целом, многие исследования, использующие шкалы самоотчета, пришли к сходным результатам: по сравнению со здоровыми испытуемыми, депрессивные больные характеризуются более интенсивным переживанием гнева. Одновременно для них характерно выраженное стремление подавлять гнев. Открытые проявления гнева и агрессии отмечаются в этой группе лиц реже, чем в норме, или с той же частотой. Эту тенденцию зафиксировал фундаментальный обзор L. Feldman и H. Gotlib .
Однако в самые последние годы были получены данные, не вписывающиеся в эту картину. Основным источником этих данных были исследования, направленные на изучение враждебных проявлений при разных формах депрессивных расстройств.
Примером такого рода работ может служить клиническое исследование А.В. Ваксман , в котором на основе кластерного анализа результатов 100 больных депрессивными расстройствами среднего возраста, заполнявших шкалу агрессии Опросника социальной дисфункции и агрессии (Social Dysfunction and Aggression Scale) и опросник Басса и Дарки, была выделена группа пациентов с высоким уровнем агрессивных и враждебных проявлений . Пациенты этой группы характеризовались рядом особенностей: среди них преобладали молодые лица со средним образованием, у них отмечался высокий уровень органической и эндокринной отягощенности, в их личностном профиле отчетливо преобладали черты гистрионного и пограничного расстройств, ведущий аффект был представлен тревогой. Автором установлены связи показателей агрессии и враждебности с нарушениями социально-психического функционирования в сфере межличностных обязанностей, общения, сексуальной сфере. У ряда больных этой группы и в преморбиде отмечались как активные, экстрапунитивные формы агрессии и враждебности (в форме подозрительности), так и интрапунитивные формы в виде суицидальных тенденций и самоповреждающих действий. Эффективное лечение этих пациентов требовало сочетания антидепрессантов с нейролептиками седативного действия.
Несомненная ценность данной работы заключается в уточнении социодемографических, клинических и личностных характеристик пациентов с «гневливой депрессией», описанных в рамках «серотониновой гипотезы». Однако, на наш взгляд, этой работе недостает статистической процедуры, которая позволила бы оценить вклад каждого из факторов (собственно депрессии, органической отягощенности, эндокринной отягощенности, черт пограничного личностного расстройства) в дисперсию показателей агрессии и враждебности. Отсутствие этих данных, а также сравнения с группой здоровых лиц, не позволяет окончательно прояснить взаимосвязи между депрессией, агрессией и враждебностью. Вопрос о том, характерны ли высокие показатели открыто проявляемой агрессии и враждебности для депрессии, как таковой, остается открытым.
Наконец, в последние годы появились исследования враждебности при депрессивных расстройствах, основанные на современном понимании термина .
Так, в рамках «Предиспозиционной психосоциальной модели враждебности и депрессии» было проведено 19-летнее лонгитюдное исследование. На его начальном этапе было обследовано 6484 испытуемых, в конечной точке - 3639 испытуемых, 15 % которых демонстрировали признаки депрессивного настроения. Результаты показали, что циничная враждебность и недоверие людям, диагносцированные в среднем возрасте с помощью шкалы Кука-Медли, могут быть предикторами депрессии в начале старения. Высокие показатели враждебности были связаны с рядом социодемографических (принадлежностью к низшим социоэкономическим классам и не-европейской расе), клинических (большей выраженностью общей психопатологической симптоматики) и психосоциальных (узким размером социальной сети, социальной изоляцией и большим числом стрессогенных жизненных событий) переменных .
«Предиспозиционная когнитивная модель враждебности и депрессии» также нашла эмпирическое подтверждение в популяционном исследовании с участием университетских студентов. Сравнивались две группы испытуемых - имевшие в анамнезе депрессивные эпизоды (группа «повышенного риска») и не имевшие их. Высокие показатели враждебности и гнева оказались информативными признаками, достоверно предсказывающими принадлежность испытуемого к группе «повышенного риска заболеть депрессией». Испытуемые группы риска демонстрировали также особые копинг-стратегии в виде склонности «обвинять в негативных происшествиях себя», «обвинять других» и «искать социальную поддержку». Сочетание этих факторов - интенсивного гнева, высокой враждебности, склонности к обвинениям в собственный адрес и адрес других людей, наплывам мыслей негативного содержания - создает «межличностные бури», препятствует получению желаемой поддержки и резко повышает вероятность манифестации депрессии в группе риска .
Однако создатели моделей указывают на ряд важных ограничений их исследований: 1) обе модели на данный момент прошли проверку только в популяционных выборках; 2) в них не участвовали испытуемые с клиническими формами депрессивных расстройств. Правомерность переноса сделанных выводов на клинические выборки требует дальнейшего подтверждения.
Изучение взаимосвязей между гневом, враждебностью, агрессией и тревожными расстройствами было начато в последние два десятилетия, что связано с их относительно недавним появлением соответствующих рубрик в диагностических классификациях.
Первой и наиболее весомой работой такого рода стало сравнительное исследование M. Dadds и его коллег, в котором оценивались показатели враждебности в четырех группах пациентов - с паническим расстройством, агорафобией и паническим расстройством, генерализованным тревожным расстройством и социальной фобией. Группы не различались по уровню экстрапунитивной враждебности, однако, были выявлены существенные различия по показателям интропунитивной формы этой черты: пациенты с социальной фобией проявляли максимальное количество критики в собственный адрес, за ними следовали пациенты с агорафобией и генерализованным тревожным расстройством. Минимальные показатели интропунитивной враждебности оказались характерными для пациентов с паническим расстройством . Понятие враждебности использовалось в этой работе синонимически с термином «агрессия».
Несколько исследований пришли к противоположным результатам. Например, по данным M. Fava и его коллег, показатели враждебности значимо выше при тревожно-фобических расстройствах по сравнению с нормой . Эти авторы показали, что высокая враждебность и раздражительность являются характерными симптомами панического расстройства с агорафобией и могут быть устранены посредством психотерапии.
В совсем недавно проведенном исследовании оценивались различия в показателях переживания и экспрессии гнева в пяти группах испытуемых - пациентов с тревожными расстройствами (паническим расстройством, обсессивно-компульсивным расстройством, социальной фобией, простыми фобиями) и здорового контроля. Пациенты с паническим, обсессивно-компульсивным расстройствами, а также пациенты с социальной фобией продемонстрировали достоверную большую склонность к переживания гнева, чем здоровые испытуемые. Пациенты с паническим расстройством отличались достоверно более высокими показателями гневливой агрессии, по сравнению со здоровыми испытуемыми и больными с ОКР. Пациенты с социальной фобией характеризовались достоверно сниженной вербальной агрессией по сравнению со здоровыми лицами. Однако установленные различия исчезали, когда контролировался вклад депрессивных симптомов .
Приведенные в данном параграфе результаты отчетливо свидетельствуют о том, что результаты исследования гнева, враждебности и агрессии при тревожных расстройствах носят явно противоречивый характер.
В заключение данного раздела необходимо отметить, что число исследований, сравнивающих показатели гнева, враждебности и агрессии при депрессивных и тревожных расстройствах очень ограничено. В одной из редких работ такого рода было установлено, что показатели интернализованного (обращенного на себя) гнева, в также трудности контроля за гневом служат предикторами и депрессии, и тревоги. Однако специфичным предиктором депрессии оказался также экстернализованный гнев, что не зафиксировано для тревоги. Авторы исследования полагают, что диагностика гнева и враждебности, в частности, склонности обращать гнев на собственное «Я», должна стать важной мишенью в диагностике и терапии как депрессивных, так и тревожных расстройств.
В настоящий момент отчетливые исследовательские данные, которые могли бы служить аргументами в споре между сторонниками «унитарной» и «плюралистической» моделей соотношения депрессии и тревоги, отсутствуют.
2.2. Оценка враждебности и агрессивности в естественных коммуникациях больных депрессивными расстройствами с помощью методов наблюдения
Неопределенность в изучаемом вопросе усиливается еще одним обстоятельством: отмечается резкое расхождение данных, полученных методами самоотчета и методами наблюдения.
Так, многомерная диагностика враждебности в группе из 40 пациенток с депрессивными расстройствами выявила расхождения в проявлениях враждебности в различных ситуациях. Депрессивные пациентки были кооперативными во время первичного интервью, и вовсе не производили впечатление враждебных. В ходе этого собеседования они все же признавали наличие умеренной враждебности в адрес других людей. Сравнение их психометрических показателей с данными здоровых лиц установило, что депрессивные пациентки практикуют с другими людьми гораздо более враждебное поведение. Эта враждебность становилась еще более интенсивной по отношению к тем лицам, с кем пациентки находились в близким отношениях, в частности, с мужьями и детьми .
В британском исследовании изучались естественные коммуникации стационарных пациенток, страдающих депрессивными расстройствами. Производилась 20-минутная видеозапись бесед пациенток с партнерами во время посещения. Аналогичные видеонаблюдения проводились в одном из хирургических отделений госпиталя. Тщательный анализ видеозаписи коммуникаций больных с супругом показывает: депрессивные пациенты проявляют в адрес партнера значительно больше открытой агрессии, чем больные, переживающие такой мощный стресс как хирургическое вмешательство, и чем здоровые испытуемые .
На наш взгляд, данные видеонаблюдений нельзя рассматривать как однозначное свидетельство повышенной вербальной агрессии или агрессивности депрессивных пациентов. Они допускают несколько альтернативных трактовок: 1) происходит смещение агрессии на относительно безопасный объект (известно, что партнеры пациентов с аффективными расстройствами достоверно реже выступают инициаторами расторжения брака, чем лица из общей популяции) ; 2) повышенная агрессия в адрес партнера может быть не столько индивидуальной характеристикой пациенток, сколько отражением стиля эмоциональной коммуникации в паре, являясь, таким образом, системным феноменом. Принцип «циркулярности коммуникаций» позволяет трактовать результаты британских наблюдателей как признаки общего супружеского неблагополучия. Он также требует изучения коммуникативных маневров, с помощью которых мужчины провоцируют открытое агрессивное поведение у партнерш, потенциально не склонных к такому виду поведения.
Тем не менее, предпринимались попытки объяснить указанное выше расхождение результатов эмпирических исследований агрессии у депрессивных больных. L. Goldman и D. Haaga провели исследование с целью проверить - является ли это расхождение результатом: а) различий в применяемых методах (самоотчет/видеорегистрация); б) различий в мишени агрессии (люди «в целом»/супруг) . Состоящие в браке больные с диагнозами «большая депрессия» и «дистимия» заполняли два варианта опросника, тестирующего интенсивность субъективного переживания гнева, склонность к подавлению гнева, открытую экспрессию гнева. Первый вариант опросника был сфокусирован на супружеских отношениях, второй - на межличностных контактах в целом. Испытуемые заполняли также два аналогичных варианта опросника, тестирующего страхи перед различными последствиями гневливой экспрессии. Результаты исследования показали, что депрессивные пациенты испытывают значимо более интенсивный гнев на партнера, чем здоровые испытуемые. При этом они характеризуются значимо более выраженной тенденцией к подавлению гнева, как в семейной жизни, так и в общении с другими людьми. В группе пациентов отмечается также более интенсивный страх перед последствиями агрессии (как в общении с супругом, так и с другими людьми). Однако при этом показатель «экспрессии гнева в супружеских отношениях» у них достоверно выше аналогичного показателя здоровых лиц. Авторы находят следующее объяснение полученным данным: в супружеских отношениях уровень переживания гнева у депрессивных больных настолько высок, что даже при мощном подавлении его экспрессия будет значительной.
Данное исследование нельзя рассматривать как полностью объясняющее расхождения в экспериментальных данных, поскольку в нем использовался лишь один метод сбора информации - шкалы, построенные на самоотчете.
2.3. Оценка показателей враждебности и агрессивности у пациентов с депрессивными и тревожными расстройствами с помощью проективных методов
Проективные методы имеют большие преимущества в диагностике таких неприятных для осознания черт личности как враждебность и агрессивность. Отечественными исследователями с помощью проективного теста «Рука» А. Вагнера, рисуночного теста фрустрационной толерантности А. Розенцвейга, теста Роршаха установлен ряд феноменов.
По данным теста «Рука», больных депрессией характеризуются достоверно более высокой проактивной агрессивностью, направленная на предметы , чем здоровые испытуемые . По уровню проактивной агрессивности, направленной на людей, сравниваемые группы не различаются. Автор интерпретирует данные о высоком уровне потенциальной агрессии на предметы (неживые объекты) у депрессивных пациентов с позиции фрустрационной теории агрессии - страх наказания со стороны окружающих, страх неодобрения окружающими порождают феномен «смещения агрессии» на потенциально безопасный объект. Отмечается корреляция полученных данных с показателями тяжести депрессии: у пациентов с тяжелыми формами депрессии проактивная агрессивность, направленная на людей, достоверно выше, чем у легко болеющих пациентов. При сравнении двух групп депрессивных пациентов, различающих по показателю «давность заболевания», получены данные, свидетельствующие о снижении проактивной и реактивной агрессивности по мере течения депрессивных расстройств. Обнаруженную закономерность автор объясняет эффектами психофармакотерапии, а также гипотетическими личностными и эмоциональными изменениями, вызываемыми аффективной болезнью.
Е.Т. Соколовой и Я.А. Кочетковым были обследованы 24 пациента с паническим расстройством и агорафобией с помощью теста Роршаха. Уровень враждебности оказался у пациентов достоверно выше нормы. Объектные отношения у пациентов были ближе к полюсу незрелости и зависимости, при выраженности темы злобной власти одного образа над другим. Объектные отношения пациентов были сфокусированы на т. н. «конфликте зависимости»: стремлением к зависимости от других и одновременным стремлением к независимости и свободе от власти и контроля .
Авторы исследования делают вывод о том, что в симбиотических отношениях примитивная зависимость является причиной высокого уровня тревоги и враждебности. Следует отметить, что полученные авторами данные, а также сделанные ими интерпретации полностью соответствуют психодинамической модели панического расстройства.
Наконец, еще одной группой отечественных исследователей с помощью оригинального теста враждебности получены данные в репрезентативных выборках пациентов с депрессивными и тревожными расстройствами . Показатели изучаемой черты в группах пациентов оказались достоверно более высокими, чем аналогичные показатели здоровых лиц. Между группами пациентов достоверные различия не установлены. Эти результаты свидетельствуют о том, что пациенты придерживаются глубоко негативного взгляда на моральные качества других людей: воспринимают их как доминантных и завистливых, склонных радоваться неудачам окружающих (таким образом укрепляя самооценку), презирающих «слабость», не уважающих тех, кто ищет помощи, равнодушных и холодных, не склонных к состраданию людям и оказанию помощи им. При этом, уровень выраженности агрессивности у этих пациентов не превышал аналогичный показатель здоровых испытуемых (данные теста «Рука»). В роли механизма сдерживания агрессии выступала межличностная зависимость при интенсивной потребности в контактах, Пациенты с депрессивными и тревожными расстройствами используют разные стратегии для поддержания отношений зависимости: у депрессивных пациентов в большей мере представлен паттерн уступчивости и подчиняемости, у пациентов с тревожными расстройствами в большей мере развита демонстративность . Зафиксированное сочетание характеристик (интенсивного раздражения, враждебности по отношению к другим людям при нормативных показателях открытых форм агрессии и блокаде агрессивности вследствие межличностной зависимости) может стать причиной постоянного напряжения, дискомфортного психического и соматического самочувствия, усиления пассивных (косвенных) форм агрессивного поведения, психосоматических расстройств.
В целом, результаты цитированных исследований достаточно близки: пациенты с депрессивными и тревожными расстройствами характеризуются высокой враждебностью, однако, открытая реализация агрессивных побуждений затруднена в силу зависимости от других людей. У депрессивных пациентов агрессивность разряжается в форме менее опасной агрессии на предметы, у пациентов с паническим расстройством трансформируется в физические ощущения во время панических приступов.
Заключение
Рассматривая историю изучения вопроса о специфике гнева, агрессии и враждебности при эмоциональных расстройствах, необходимо отметить определенную деформацию , возникшую в этом исследовательском направлении. Эта деформация заключается, на наш взгляд, в следующем. Мощное влияние психодинамических концепций привело к тому, что исследования преимущественно сфокусировались на вопросе о направленности гнева и агрессии при эмоциональных расстройствах. Вопрос «ANGER IN or ANGER OUT???» мог бы быть вынесен в качестве заголовка множества однообразных зарубежных публикаций, регулярно появляющихся в специальных изданиях последние 50 лет. Парадоксальным образом, сосредоточенность на данном вопросе, граничащая с маниакальностью, до сих пор не привела к каким-либо более или менее непротиворечивым выводам.
С одной стороны, напрашивается вывод о том, что как для депрессивных, так и тревожных пациентов характерно интенсивное и хорошо осознаваемое переживание гнева, сочетающееся со склонностью к подавлению его открытой экспрессии и дефицитом навыков конструктивной агрессии . С другой стороны, и этот вывод нельзя считать окончательным:
а) установлены отдельные формы депрессивных и тревожных расстройств, при которых имеет место склонность к отрытому, частому и интенсивному проявлению гнева, а также физической и вербальной агрессии. Социодемографические, клинические и личностные характеристики больных с «гневливой» депрессией нуждаются в дальнейшем уточнении. Существуют указания на преобладание в этой категории лиц молодого возраста , выраженные признаки органической и эндокринной отягощенности , связь с биполярностью , отчетливое преобладание гистрионных и пограничных черт в личностном профиле пациентов .
б) имеет место расхождение данных, фиксируемых разными методами. Результаты шкал самоотчета подтверждают сформулированный вывод; данные наблюдений за естественными коммуникациями депрессивных пациентов (например, с партнерами по браку) констатируют высокий уровень открыто проявляемой в общении агрессии. На наш взгляд, привлечение системного подхода могло бы устранить данное противоречие.
Самым неблагоприятным для конструктивного развития этой области знания стало исчезновение из поля зрения исследователей нескольких принципиально важных вопросов.
Отмечается дефицит исследований враждебности в современном определении термина, сужающем термин до «негативных когнитивных установок по отношению к другим людям». Исследования, сфокусированные на изучении этой субъективной картины социального мира у пациентов с депрессивными и тревожными расстройствами, начаты в последнее время и потому малочисленны. Вместе с тем, данные о негативном влиянии враждебности на эффективность лечения депрессивных и тревожных расстройств, а также на показатели соматического здоровья у лиц с симптомами депрессии делают это исследовательское направление особенно актуальным.
Остается неясным - является ли высокая враждебность стабильной личностной характеристикой пациентов с депрессивными и тревожными расстройствами? Многие авторы зафиксировали связь показателей враждебности и гнева с тяжестью депрессии . В свете этих данных может победить точка зрения M. Balint и других авторов, рассматривающих враждебность как вторичную реакцию на тяжелое эмоциональное заболевание и не играющее никакой причинной роли в его возникновении. Согласно теории А. Бека, для депрессивного состояния характерна «негативная когнитивная триада» - негативный взгляд на собственную личность, будущее и мир в целом. С этих позиций, «склонность наделять объекты социального мира негативными качествами» (т. н. «враждебная картина мира») может оказаться компонентом аффективного состояния, а не стойкой личностной характеристикой. Представляется также весомым мнение, согласно которому враждебность является универсальным фактором психической патологии, неспецифичным для эмоциональных расстройств .
Отмечается дефицит сравнительных исследований гнева, враждебности и агрессии при депрессивных и тревожных расстройствах, которые могли бы дать новые аргументы в споре между представителями «унитарной» и «плюралистической» моделями соотношения депрессии и тревоги.
Одним из наименее изученных, и при этом очень важных, аспектов проблемы становятся механизмы, тормозящие проявления гнева и агрессии у пациентов с депрессивными и тревожными расстройствами. Важность этого аспекта функционирования агрессии отстаивается отечественными специалистами . Долгое время авторы психодинамического направления рассматривали в качестве таких механизмов зависимость от объекта агрессии. Однако концепции самых последних лет предложили дополнительные трактовки, содержащие мощный объяснительный потенциал. Например, А.Б. Холмогорова показала, что для этих пациентов характерны особые ценностные установки, запрещающие переживание и открытое выражение гнева. Происхождение этих установок автор объясняет комплексом факторов макросоциальной (культуральные стереотипы) и микросоциальной (семейные нормы и коммуникации) среды . В рамках «метакогнитивного направления» развивается учение о т.н. «эмоциональных когнитивных схемах» (субъективных теориях эмоций), которые могут включать убеждения о недопустимости и вредности ряда эмоций, в том числе и гнева; высказываются гипотезы о том, что пациенты с депрессивными и тревожными расстройствами придерживаются особых «эмоциональных схем» . Эти феномены изучены явно недостаточно.
Наименее изученным аспектом проблемы становится связь враждебности и агрессии со стрессом и способами совладания с ним, в то время как сама феноменология этих психологических качеств может служить обоснованием соответствующих гипотез.
Однако было бы необъективным не отметить появление в последнее десятилетие ряда предиспозиционных моделей, рассматривающих враждебность в контексте широкого круга характеристик - стрессогенных событий, социальной поддержки, копинг-стратегий, паттернов мышления, семейного функционирования.
В заключение статьи уместно привести высказывание Г. Полмайера: «Дискуссия, касающаяся агрессии, а вместе с тем и депрессии, сегодня по-прежнему или - скажем так - вновь является весьма актуальной» .
- Абрамова А.А. Агрессивность при депрессивных расстройствах // Канд. дисс. - М., 2005 г.
- Аммон Г. Динамическая структурная психиатрия сегодня // В кн.: Психологическая диагностика отношения к болезни при нервно-психической и соматической патологии, 1990. - СПб.: Изд-во Инст. им. Бехтерева. - С. 38-44
- Антонян Ю.М. Психология убийства. - М.: Юристъ, 1997. - 341 с.
- Антонян Ю.М., Гульдан В.В. Криминальная патопсихология. - М.: Наука, 1991 - 327 с.
- Бутома Б.Г. Варианты проявления агрессивного поведения при некоторых соматических и психических заболеваниях (обзор) // Журнал Невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1992. - № 2. - С. 122-126.
- Ваксман А.В. Враждебность и агрессивность в структуре депрессии (закономерности формирования, прогностическая значимость, терапия и социально-психическая адаптация) // Канд. дисс. - М., 2005.
- Винокур В.А. Психосоматические механизмы реализации враждебности и агрессии // Психосоматическая медицина (материалы конференции). - СПб, 2006. - C. 129-131.
- Гаранян Н.Г., Холмогорова А.Б., Юдеева Т.Ю. Враждебность как личностный фактор депрессии и тревоги // Психология: современные направления междисциплинарных исследований. - М.: Институт психологии РАН, 2003. - C. 100-113.
- Гаранян Н.Г. Перфекционизм и враждебность как личностные факторы депрессивных и тревожных расстройств// Диссертация на соискание ученой степени доктора психологических наук. - М., 2010.
- Ениколопов С.Н., Садовская А.В. Враждебность и проблема здоровья человека // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2000. - № 7. - С. 59-64.
- Ениколопов С.Н. Психология враждебности в медицине и психиатрии // Современная терапия психических расстройств. - 2007. - № 1. - С. 231-246.
- Кассинов Г., Тафрейт Р.Ч. Психотерапия гнева. - М.: АСТ, 2006. - 480 с.
- Кочетков Я.А., Соколова Е.Т. Объектные отношения у больных паническим расстройством // Социальная и клиническая психиатрия. - 2006. - № 2. - С. 10-15.
- Кузнецова С.О. Психологические особенности враждебности при психической патологии: шизофрении, шизоаффективном и аффективном расстройствах // Автореферат дисс…канд. психол. наук. - М., 2007.
- Полмайер Г. Психоаналитическая теория депрессии // Энциклопедия глубинной психологии. - М.: MGM-Interna, 1998. - т. 1. - С. 681-740.
- Сафуанов Ф.С. Психология криминальной агрессии. - М.: Смысл, 2003. - 300 с.
- Соловьева С.Д., Незнанов Н.Г. Психологические особенности лиц с различными вариантами агрессивного поведения // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. - 1993. - № 1. - С. 75-77.
- Фрейд З. Печаль и меланхолия. - Одесса: ГосИздат, 1922. - 32 c.
- Фрейд З. Торможение, симптом и тревога // Истерия и страх. - М.: фирма «СТД», 2006. - С. 227-305.
- Хелл Д. Ландшафт депрессии. - М.: Алетейа, 1999. - 280 с.
- Холмогорова А.Б. Теоретические и эмпирические основания интегративной психотерапии расстройств аффективного спектра // Диссертация на соискание ученой степени доктора психологических наук. - М., 2006.
- Хорни К. Наши внутренние конфликты. Невроз и развитие личности // Собрание сочинений в 3 тт. Т. 3. - М.: Смысл, 1997. - 696 с.
- Хорни К. Невротическая личность нашего времени. - М.: Прогресс, 1993. - 389 c.
- Akiskal H. Personality as a mediating variable in the pathogenesis of mood disorders: Implications for theory, research andprevention // Depressive Illness: Prediction of course and outcome / Eds. T. Helgason, J. Daly. - Berlin: Springer-Verlag, 1988. - P. 113-146.
- Beck A. Hostility: Cognitive basis of anger. - New-York: Harper Collins Publishers, 1999. - 353 p.
- Beck. Depression. Causes and Treatment. -- Philadelphia: University of Pennsilvania Press, 1972. - 618 p.
- Bleichmar H. Some subtypes of depression and their inplications for psychoanalytic treatment // Int. J. Psycho-Anal. - 1996. - V. 77. - P. 935-961.
- Brandchaft B. Obsessional Disorders: A Developmental Systems Perspective // Psychoanalytic Inquiry. - 2001. - V. 21. - N 3. - P. 253-288.
- Busch F., Milrod B., Singer M. Theory and Technique in Psychodynamic Treatment of Panic Disorder // J Psychother Pract Res. - 1999. - N 8. - P. 234-242.
- Compton A. The psychoanalytic view of phobias // Psychoan. Quarterly. - 1992. - LXI. - N 2. - P. 207-229.
- Dadds M., Gaffney L., Kenardy J., Oei T., Evans L. An exploration of relationship between expression of hostility and the anxiety disorders // Journ of psychiatric research. - 1993. - V. 27. - N 1. - P. 17-26.
- Esman, A. Obsessive-Compulsive Disorder: Current Views // Psychoanal. Inquiry. - 2001. - V. 21. - N 2. - P. 145-156.
- Fava G., Fava M., Kellner R. Depression, hostility and anxiety in hyperplolactinemic amenorrhea // Psychother Psychosom. - 1981. - V. 36. - N 2. - P. 122-28.
- Fava M. Anger attacks in unipolar depression. Part 1: Clinical correlates and response to fluoxetine treatment// Am J Psychiatry. - 1993. - V. 150. - N 9. - P. 1158.
- Fava M. Depression with anger attacks // Journ Clin Psychiatry. - 1998. - V. 59.- N 1. - P. 18-22.
- Fava M., Alpert J., Borus J., Nierenberg A., Pava J., Rosenbaum J. Patterns of personality disorder comorbidity in depression // Psychosomatics. - 1999. - V. 37. - P. 31-37.
- Feldman L.A., Gotlib H. Social dysfunction //Symptoms of depression (Costello G. ed.). - N.-Y.: Willey, 1993. - P. 85-164.
- Friedman A. Hostility and clinical improvement in depressed patients // Arch of General Psychiatry. - 1970. - V. 23. - P. 524-537.
- Gabbard G. Gabbard’s treatments of psychiatric disorders. - 1992. - 986 p.
- Gabbard G., Beck J., Holmes J. Oxford Textbook of Psychotherapy. - Oxford University Press, 2007. - 1140 p.
- Goldman L., Haaga D. Depression and the experience and expression of anger in marital and other relationships // J Nerv and Ment Disease. - 2001. - V. 183. - N 8. - P. 505-512.
- Hammen C. Generation of stress in the course of unipolar depression // Journ of Abnormal Psychology. - 1991. - V. 100. - N 1. - P. 55-61.
- Hinchkliff M., Cooper R., Roberts F. The Melancholy Marriage. - N.-Y.: John Whiley@Sons, 1978. - 375 p.
- Ingram R., Tranary L., Odom M., Berry L., Nelson T. Cognitive, affective and social mechanisms in depression risk: cognition, hostility and copying style // Cognition and emotion. - 2007. - V. 21. - N 1. - P. 78-94.
- Krupnick J., Sotsky S., Watkins J., Elkin I., Pilkonis P. The role of therapeutic alliance in psychotherapy and psychopharmacotherapy outcome: findings in the National Institute of Mental Health Treatment of depression collaborative research program // J Consult Clin Psychol. - 1996. - V. 64. - N 3. - P. 532.
- Moscovitch D., Randi E., Antony M., Rocca A., Swinson R. Anger experience and expression across the anxiety disorders // Depression and anxiety. - 2007. - V. 13. - N 2. - P. 65-73.
- Nabi H., Singh-Manoux A., Ferrie J., Marmot M., Melchior M., Kivimaki M. Hostility and depressive mood: Results from the Whitehall II prospective cohort study // Psychological Medicine. - 2009. - N 6. - P. 1-9.
- Painuly N., Sharan P., Matoo S. Relationship of anger and anger attacks with depression // European archives of Psychiatry. - 2005. - V. 255. - N 4. - P. 215-222.
- Pilowsky I., Spence N. Hostility and depressive illness // Arch. Gen. Psychiatry. - 1975. - V 32. - N 9. - P. 1154-1159.
- Pilowsky I., Spence N. Hostility and depressive illness // Arch. Gen. Psychiat.. - 1975. - V. 32. - P. 1154.
- Salzman L. Treatment of the obsessive Personality. - N.-Y.: Aronson, 1985. - 245 p.
- Scher C., Ingram R., Segal Z. Cognitive reactivity and vulnerability: empirical evaluation of construct activation and cognitive diatheses in unipolar depression // Clin. Psychol. Rev. - 2005. - V. 25. - P. 487-510.
- Shear M. Hostile Waiters: Why CBT sometimes doesn’t work for patients with GAD // Journ. of Watch Psychiatry. - 2007. - V. 12. - N 4. - P. 45-62.
- Shear M., Cooper M., Klerman G., Busch F., Shapiro T. A psychodynamic model of panic disorder // Am. Journ. of Psychiatry. - 1993. - V. 150. - N 6. - P. 859-866.
- Spielberger C. State-trait anger Expression Inventory. - Odessa,Florida:Psychological Assessment Resources, 1991. - 42 p.
- Vandervoort D. Beliеf system and copying styles as mediating variables in the relationship between hostility and illness // Current psychology. - 1992. - V. 11. - N 3. - P. 247-251.
- Vandervoort D. Depression, anxiety, hostility and physical health // Current Psychology. - 1995. - V. 14. - N 1. - P. 24-31.
- Weissman M., Klerman G., Paykel E. Clinical Evaluation of hostility in depresiion // Am Journ Psychiatry. - 1971. - V. 128. - N 3. - P. 261-266.
- Wells A. Metacognitive therapy for anxiety and depression. - N.-Y.: Guilford Press, 2009. - 316 p.
- Wiborg I., Dahl A. Does Brief Dynamic Psychotherapy Reduce the Relapse Rate of Panic Disorder? // Arch Gen Psychiatry. -1996. - V. 53. - N 8. - P. 689-694.
- Zerbe K. Uncharted waters: psychodynamic considerations in the diagnosis and treatment of social phobia // Bulletin of the Menninger Clinic. - 1992. - V. 58. - N 2. - P. A3-A20.
Литература
Гаранян Н.Г. Теоретические модели и эмпирические исследования враждебности при депрессивных и тревожных расстройствах. [Электронный ресурс] // Медицинская психология в России: электрон. науч. журн. 2011. N 2..мм.гггг).
Все элементы описания необходимы и соответствуют ГОСТ Р 7.0.5-2008 "Библиографическая ссылка" (введен в действие 01.01.2009). Дата обращения [в формате число-месяц-год = чч.мм.гггг] - дата, когда вы обращались к документу и он был доступен.
Московский государственный университет им. М. В. Ломоносова
Факультет психологии
Реферат по курсу
«клиническая психология»
по теме:
Психологические Модели Аффективных Расстройств
Выполнила:
Студентка II курса д/о
Мигунова М.Ю.
Москва 2011
1. Краткая характеристика аффективных расстройств
2. Факторы развития расстройства настроения
* Генетические
*Биологичекие
3. Психологические модели аффективных расстройств
* Психоаналитическая модель
* Бихевиористская модель
* Когнитивная модель
4. Заключение
5. Список литературы
Краткая характеристика аффективных расстройств
Аффективное расстройство (Расстройство настроения) - психическое расстройство, связанное с нарушениями в эмоциональной сфере. Вклад биологическихфакторов в развитие аффективного расстройства примерно равен вкладу психологических, что делает его интересным для изучения с точки зрения как медицины, так и психологии, и в частности клинической психологии.
Количество людей, страдающих от расстройств настроения увеличивается с каждым годом. Так, если в 1970х годах распространенность людей имевших на протяжение жизни хотя бы один депрессивныйэпизод составляла всего 0,4 – 0,8 %, в 1990х насчитывалось уже 5-10%, в 2000х – 10-20% по оценкам различных исследователей. Кроме того следует учесть людей не обращавшихся в специализированные медицинские учреждения и не вошедших в результаты этих данных.
Распространенность расстройств аффективного спектра среди мужчин и женщин приблизительно равная, что позволяет говорить о том, что подобные нарушения неимеют связи с различиями в гормональном плане. Говоря о расстройствах настроения выделяют депрессивные состояния, мании, а также смешанные аффективные состояния.
Под депрессией понимается подавленное настроение, которое иногда может включать в себя тревогу или раздражение; понятие депрессии в смысле клинического синдрома охватывает наряду с этими признаками эмоционального расстройства целый рядсимптомов в когнитивно-мотивационной сфере (негативная самооценка, нарушения концентрации внимания, потеря интереса к жизни и т. п.), в поведенческой сфере (пассивно-заторможенное или тревожно-ажитированное поведение, сокращение социальных контактов и т. п.) и в соматической сфере (расстройства сна и аппетита, быстрая утомляемость и т. д.). По-прежнему активно обсуждается вопрос о том, существуютли плавные переходы между субклиническими проявлениями депрессивного настроения и клиническими депрессивными расстройствами (Grove & Andreasen, 1992, Costello, 1993).
Маниакальные эпизоды характеризуются:
а) преувеличенно эйфорическими эмоциями (или чрезмерным гневом и раздражительностью);
б) мотивационными расстройствами в форме сверхмотивации, импульсивности и гиперактивности;
в)сниженной потребностью во сне.
При маниакальных состояниях, возникает состояние эйфории (или раздражительности) и гиперактивность. Эйфорическая радость здесь рассматривается как основа чрезмерной мотивации, которая, в свою очередь, ведет к лихорадочной, зачастую плохо координированной активности. Несмотря на частое отсутствие позитивных результатов действий, эйфорическое настроение во время маниакальныхфаз чаще всего сохраняется, так как негативные результаты интерпретируются как позитивные и не способствуют оценке возможностей для будущих действий. Таким образом, когниции и реальность оказываются разделены, из чего следует, что такие эмоции не адекватны реальности.
Основные формы аффективных расстройств по МКБ-10 это:
1. Биполярное аффективное расстройство
2. Депрессивный эпизод3. Маниакальный эпизод
4. Рекуррентное депрессивное расстройство
5. Хроническое аффективное расстройство (дистимия, циклотимия)
Факторы развития расстройства настроения
Кроме психогенных влияний можно выделить генетические и биологические факторы, которые влияют на возникновение и развитие расстройств аффективного спектра у индивида.
Генетические факторы
Можно...
Этиология аффективных расстройств
Существует много различных подходов к этиологии аффективных расстройств. В этом разделе прежде всего обсуждается роль генетических факторов и опыта детских лет в формировании предрасположенности к развитию аффективного расстройства во взрослом периоде жизни. Затем рассматриваются стрессовые факторы, которые могут провоцировать аффективные расстройства. Далее следует обзор психологических и биохимических факторов, через которые предрасполагающие факторы и стрессоры могут привести к развитию аффективных расстройств. Во всех этих аспектах исследователи изучают главным образом депрессивные расстройства, гораздо меньше внимания уделяя мании. По сравнению с большинством других глав данной книги здесь этиологии отводится особенно много места; при этом ставится задача показать, каким образом несколько разных видов исследований можно использовать для разрешения одной и той же клинической проблемы.
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
Факторы наследственности изучаются главным образом при умеренных и тяжелых случаях аффективного расстройства - в большей степени, чем при более легких случаях (тех, к которым некоторые исследователи применяют термин «невротическая депрессия»). По данным большинства семейных исследований, у родителей, родных братьев и сестер, а также у детей лиц, страдающих тяжелой депрессией, риск возникновения аффективного расстройства равен 10–15 %, тогда как среди населения в целом этот показатель не превышает 1–2 %. Также является общепризнанным фактом, что среди родственников пробандов, больных депрессией, не наблюдается повышенной заболеваемости шизофренией.
Результаты изучения близнецов определенно свидетельствуют о том, что такие высокие показатели в семьях обусловлены в основном генетическими факторами. Так, на основании обзора семи исследований близнецов (Price 1968) было сделано заключение, что при маниакально-депрессивном психозе у монозиготных близнецов, которые воспитывались вместе (97 пар) и раздельно (12 пар), конкордантность составляла соответственно 68 % и 67 %, а у дизиготных близнецов (119 пар) - 23 %. Аналогичные процентные показатели получены и при исследованиях, проведенных в Дании (Bertelsen et al. 1977).
Исследования приемных детей также указывают на генетическую этиологию. Так, Cadoret (1978а) изучил восемь усыновленных (вскоре после рождения) здоровыми супружескими парами детей, у каждого из которых один из биологических родителей страдал аффективным расстройством. У трех из восьми развилось аффективное расстройство - против всего лишь восьми из 118 приемных детей, чьи биологические родители либо страдали другими психическими расстройствами, либо были здоровы. При изучении 29 приемных детей, страдающих биполярным аффективным расстройством, Mendelwicz и Rainer (1977) обнаружили психические расстройства (главным образом, хотя и не исключительно, - аффективные заболевания) у 31 % их биологических родителей против всего лишь 12 % приемных родителей. В Дании Wender et al. (1986) провели исследование приемных детей, ранее лечившихся по поводу большого аффективного расстройства. На материале 71 случая была выявлена значительно повышенная частота подобных расстройств среди биологических родственников, тогда как по отношению к приемной семье подобной картины не наблюдалось (каждая группа родственников сравнивалась с соответствующей группой родственников здоровых приемных детей).
До сих пор не проводилось различие между случаями, при которых наблюдается только депрессия (монополярные расстройства), и случаями с манией в анамнезе (биполярные расстройства). Leonhard et al. (1962) первыми представили данные, доказывающие, что биполярные расстройства чаще встречаются в семьях пробандов с биполярными, чем с монополярными формами заболевания. В дальнейшем эти выводы были подтверждены результатами нескольких исследований (см.: Nurnberger, Gershon 1982 - обзор). Однако указанные исследования, кроме того, продемонстрировали, что монополярные случаи часто встречаются в семьях и «монополярных», и «биполярных» пробандов; похоже, что монополярные расстройства, в отличие от биполярных, не «передаются в столь чистом виде» потомству (см., например, Angst 1966). Bertelsen et al. (1977) сообщили о более высоких показателях конкордантности у пар монозиготных близнецов при биполярных расстройствах по сравнению с монополярными (74 % против 43 %), что также говорит о более сильном генетическом влиянии в случаях биполярных расстройств.
Немногочисленные генетические исследования «невротической депрессии» (они составляют меньшинство в общем объеме подобных работ) выявили повышенные показатели частоты депрессивных расстройств - как невротического, так и других типов - в семьях пробандов. Однако при изучении близнецов были получены сходные показатели конкордантности у монозиготных и дизиготных пар, что следует считать открытием независимо от того, определялась ли конкордантность наличием у второго близнеца также «невротической депрессии» или - при более широкой трактовке - депрессивного расстройства любого вида. Подобные данные наводят на мысль о том, что генетические факторы не являются основной причиной повышенной частоты случаев депрессивных состояний в семьях больных «невротической депрессией» (см.: McGuffin, Katz 1986).
Существуют противоречивые теории относительно типа наследственной передачи , поскольку распределение частоты случаев, наблюдаемых у членов семьи, которые связаны с пробандом различной степенью родства, не соответствует в достаточной мере ни одной из основных генетических моделей. Как показывает большинство семейных исследований депрессивных расстройств, среди пораженных этими заболеваниями преобладают женщины, что дает повод предположить сцепленное с полом наследование, вероятно, доминантного гена, однако с неполной пенетрантностью. В то же время против подобной модели свидетельствует наличие значительного количества сообщений о наследственной передаче от отца к сыну (см., например, Gershon et al. 1975): ведь сыновья должны получать Х-хромосому от матери, так как только отец передает Y-хромосому.
Попытки выявить генетические маркеры для аффективного расстройства не увенчались успехом. Есть сообщения о связи между аффективным расстройством и цветовой слепотой, группой крови Xg и определенными HLA-антигенами, но подтверждений этому нет (см.: Gershon, Bunney 1976; также Nurnberger, Gershon 1982). Недавно для поиска связи между поддающимися идентификации генами и маниакально-депрессивным расстройством у членов больших семей применили методы молекулярной генетики. Исследование родства Old Order Amish, проведенное в Северной Америке, навело на мысль о связи с двумя маркерами на коротком плече хромосомы 11, а именно с геном инсулина и клеточным онкогеном Ha-ras-1 (Egeland et al. 1987). Такая позиция интересна тем, что она близка к месту локализации гена, контролирующего энзим тирозин-гидроксилазу, который участвует в синтезе катехоламинов - веществ, вовлеченных в этиологию аффективного расстройства (см.). Однако связь с двумя вышеупомянутыми маркерами не подтверждается результатами, полученными при семейном исследовании, проведенном в Исландии (Hodgkinson et al. 1987), или при изучении трех семей в Северной Америке (Detera-Wadleigh et al. 1987). Исследования такого типа открывают широкие перспективы, но потребуется еще много поработать, прежде чем можно будет объективно оценить общее значение полученных данных. Уже сегодня, однако, современные исследования настойчиво указывают на то, что клиническая картина тяжелого депрессивного расстройства может формироваться как результат действия более чем одного генетического механизма, а это представляется чрезвычайно важным.
При некоторых исследованиях в семьях пробандов с аффективным расстройством выявлена повышенная частота других психических расстройств. Это дало основания предположить, что эти психические расстройства могут быть этиологически связаны с аффективным расстройством - идея, выраженная в названии «болезнь депрессивного спектра» . До сих пор эта гипотеза не подтверждена. Helzer и Winokur (1974) сообщили об увеличении распространенности алкоголизма среди родственников страдающих манией пробандов мужского пола, но Morrison (1975) обнаружил наличие такой связи только в тех случаях, когда у пробандов наряду с депрессивным расстройством наблюдался также алкоголизм. Аналогичным образом Winokur et al. (1971) сообщили о повышенной распространенности асоциального расстройства личности («социопатия») среди мужчин - родственников пробандов с депрессивным расстройством, начавшимся до 40-летнего возраста, однако это наблюдение не было подтверждено Gershon et al. (1975).
ТЕЛОСЛОЖЕНИЕ И ЛИЧНОСТЬ
Кречмер выдвинул идею, что люди с пикническим телосложением (коренастые, плотные, с округлыми очертаниями фигуры) особенно склонны к аффективным заболеваниям (Kretschmer 1936). Но в дальнейшем при исследованиях с применением объективных методов измерения не удалось выявить какой-либо устойчивой связи подобного рода (von Zerssen 1976).
Крепелин предположил, что люди с циклотимическим типом личности (т. е. с постоянно повторяющимися в течение длительного времени колебаниями настроения) более склонны к развитию маниакально-депрессивного расстройства (Kraepelin 1921). Впоследствии сообщалось, что такая связь, по-видимому, сильнее выражена при биполярных расстройствах, чем при монополярных (Leonhard et al. 1962). Однако если оценка личности проводилась при отсутствии информации о типе заболевания, то и у биполярных больных не обнаруживали преобладания черт циклотимической личности (Tellenbach 1975).
По-видимому, ни один тип личности не предрасполагает к монополярным депрессивным расстройствам; в частности, при депрессивном расстройстве личности такая связь не прослеживается. Клинический опыт показывает, что в этом отношении наибольшее значение имеют такие особенности личности, как обсессивные черты и готовность к проявлению тревоги. Как предполагается, эти черты важны, поскольку они во многом определяют характер и интенсивность реакции человека на стресс. К сожалению, данные, полученные при изучении личности больных депрессией, зачастую не представляют большой ценности, поскольку исследования проводились в период, когда пациент находился в состоянии депрессии, а в этом случае результаты оценки не могут дать адекватного представления о преморбидной личности.
РАННЕЕ ОКРУЖЕНИЕ
Лишение матери
Психоаналитики утверждают, что лишение материнской любви в детском возрасте вследствие разлуки или утраты матери предрасполагает к депрессивным расстройствам во взрослой жизни. Эпидемиологи попытались выяснить, какую часть в общей численности взрослых, страдающих депрессивным расстройством, составляют лица, пережившие в детстве утрату родителей или разлуку с ними. Практически при всех подобных исследованиях допускались существенные методологические погрешности. Полученные результаты противоречивы; так, при изучении материалов 14 исследований (Paykel 1981) оказалось, что семь из них подтверждают рассматриваемую гипотезу, а семь - нет. Другие исследования продемонстрировали, что смерть одного из родителей ассоциируется не с депрессивными, а с другими возникающими впоследствии у ребенка расстройствами, например с психоневрозом, алкоголизмом, асоциальным расстройством личности (см.: Paykel 1981). Поэтому в настоящее время связь между утратой родителей в детском возрасте и развившимся позднее депрессивным расстройством представляется неопределенной. Если она вообще существует, то является слабой и, по-видимому, неспецифической.
Взаимоотношения с родителями
При обследовании больного депрессией трудно ретроспективно установить, какие взаимоотношения были у него в детстве с родителями; ведь его воспоминания могут быть искажены многими факторами, включая и само депрессивное расстройство. В связи с подобными проблемами сложно прийти к определенным выводам относительно этиологической значимости некоторых особенностей взаимоотношений с родителями, отмеченных в ряде публикаций по данному вопросу. Это касается, в частности, сообщений о том, что пациенты с легкими депрессивными расстройствами (невротическая депрессия) - в отличие от здоровых людей (контрольная группа) или от больных, страдающих тяжелыми депрессивными расстройствами, - обычно вспоминают, что их родители были не столько заботливыми, сколько чрезмерно опекающими (Parker 1979).
ПРЕЦИПИТИРУЮЩИЕ («ПРОЯВЛЯЮЩИЕ») ФАКТОРЫ
Недавние жизненные (стрессовые) события
Согласно повседневным клиническим наблюдениям, депрессивное расстройство часто следует за стрессовыми событиями. Однако прежде чем сделать заключение о том, что стрессовые события являются причиной депрессивных расстройств, развившихся чуть позже, необходимо исключить несколько других возможностей. Во-первых, указанная последовательность во времени может быть не проявлением причинной связи, а результатом случайного совпадения. Во-вторых, связь может быть неспецифической: в течение нескольких недель, предшествующих возникновению некоторых заболеваний других видов, может происходить примерно столько же стрессовых событий. В-третьих, связь может оказаться мнимой; порой больной склонен расценивать события как стрессовые только при ретроспекции, пытаясь найти объяснение своему заболеванию, или же он мог воспринять их как стрессовые, поскольку уже в то время находился в состоянии депрессии.
Предпринимались попытки найти пути к преодолению перечисленных трудностей, разрабатывая соответствующие методики исследований. Для поиска ответа на два первых вопроса - не объясняется ли временная последовательность событий случайным совпадением, а при наличии какой-либо реально существующей связи не является ли такая связь неспецифической - необходимо использовать контрольные группы, надлежащим образом подобранные из состава населения в целом и из числа лиц, страдающих другими заболеваниями. Для решения третьей проблемы - не является ли связь мнимой - требуется применить два других подхода. Первый подход (Brown et al. 1973b) заключается в том, чтобы отделить события, на которые безусловно никоим образом не могло повлиять заболевание (например, потеря работы в связи с ликвидацией всего предприятия), от тех обстоятельств, которые могли бы оказаться вторичными по отношению к нему (например, пациент остался без работы, тогда как больше никто из его сослуживцев не уволен). При реализации второго подхода (Holmes, Rahe 1967) каждому событию с точки зрения его «стрессогенности» приписывается определенная оценка, отражающая общее мнение здоровых людей.
При использовании этих методов была отмечена повышенная частота стрессовых событий на протяжении нескольких месяцев перед началом депрессивного расстройства (Paykel et al. 1969; Brown, Harris 1978). Однако наряду с этим было показано, что избыток подобных событий предшествует также суицидальным попыткам, началу невроза и шизофрении. Для того чтобы оценить относительное значение жизненных событий для каждого из этих состояний, Paykel (1978) применил модифицированную форму эпидемиологических измерений относительного риска. Он обнаружил, что риск развития депрессии в течение полугода после пережитых данным лицом жизненных событий явно угрожающего характера повышается в шесть раз. Риск возникновения шизофрении при подобных условиях возрастает в два-четыре раза, а риск попытки самоубийства - в семь раз. Исследователи, применившие другой способ оценки - «наблюдения последующего периода» (Brown et al. 1973а), - пришли к аналогичным выводам.
Существуют ли какие-то специфические события, которые с большей вероятностью провоцируют именно депрессивное расстройство? Поскольку депрессивные симптомы наблюдаются в рамках нормальной реакции на тяжелую утрату, предполагают, что особое значение может иметь потеря вследствие разлуки или смерти. Однако исследования свидетельствуют о том, что не все лица с депрессивными симптомами сообщают о перенесенной потере. Например, при обзоре одиннадцати исследований (Paykel 1982), где особо подчеркивались недавно имевшие место разлуки, выявилось следующее. В шести из этих исследований страдающие депрессией больше говорили о разлуке, чем представители контрольной группы, что наводило на мысль о некоторой специфичности; однако в пяти других исследованиях больные депрессией не упоминали о значимости разлук. С другой стороны, среди тех, кто пережил события, связанные с потерей, только у 10 % развилось депрессивное расстройство (Paykel 1974). Таким образом, имеющиеся данные пока не указывают на какую-либо выраженную специфичность событий, которые могут вызывать депрессивное расстройство.
Еще меньше определенности в вопросе о том, провоцируется ли жизненными событиями мания. Раньше считалось, что она всецело обусловлена эндогенными причинами. Однако клинический опыт дает основания утверждать, что в некоторой части случаев заболевание спровоцировано, причем иногда - событиями, которые могут вызывать у других лиц депрессию (например, тяжелой утратой).
Предрасполагающие жизненные события
У клиницистов очень часто создается впечатление, что события, непосредственно предшествующие депрессивному расстройству, действуют как «последняя капля» на человека, который уже в течение длительного периода подвергался воздействию неблагоприятных обстоятельств, - таких, например, как несчастливый брак, проблемы на работе, неудовлетворительные жилищные условия. Brown и Harris (1978) разделили предрасполагающие факторы на два типа. К первому типу относятся затяжные стрессовые ситуации, которые могут сами по себе вызывать депрессию, а также усугублять последствия краткосрочных жизненных событий. Вышеупомянутые авторы назвали такие факторы долгосрочными трудностями. Предрасполагающие факторы второго типа сами по себе не способны привести к развитию депрессии, их роль сводится к тому, что они усиливают действие краткосрочных жизненных событий. По отношению к подобным обстоятельствам обычно употребляют такой термин, как фактор уязвимости. Фактически между факторами этих двух типов нет резкой, четко очерченной границы. Так, многолетние неурядицы в супружеской жизни (долгосрочные трудности), вероятно, связаны с отсутствием доверительных отношений, а последнее Brown определяет как фактор уязвимости.
Brown и Harris при исследовании группы женщин, принадлежащих к рабочему классу и проживающих в Кэмберуэлле в Лондоне, обнаружили три обстоятельства, действующих как факторы уязвимости: необходимость заботиться о маленьких детях, отсутствие работы вне дома и отсутствие доверенного лица - человека, на которого можно положиться. Кроме того, оказалось, что уязвимость увеличивают определенные события, имевшие место в прошлом, а именно потеря матери из-за смерти или разлуки, происшедшая в возрасте до 11 лет.
При дальнейших исследованиях выводы о четырех перечисленных факторах не получили убедительной поддержки. Изучая сельское население на Гебридских островах, Brown смог достоверно подтвердить только один из своих четырех факторов, а именно фактор наличия в семье троих детей в возрасте до 14 лет (Brown, Prudo 1981). Что касается других исследований, то результаты одного из них (Campbell et al. 1983) подтверждают последнее наблюдение, но три исследования (Solomon, Bromet 1982; Costello 1982; Bebbington et al. 1984) не выявили фактов, свидетельствующих в его пользу. Большее признание получил другой фактор уязвимости - отсутствие лица, которому можно довериться (недостаток «интимности»); Brown и Harris (1986) ссылаются на восемь подтверждающих его исследований и упоминают о двух не подтверждающих. Таким образом, имеющиеся на сегодняшний день данные не позволяют полностью принять интересную идею Brown о том, что определенные жизненные обстоятельства усиливают уязвимость. Хотя неоднократно сообщалось, что отсутствие близких отношений, по-видимому, усиливает уязвимость к депрессивному расстройству, эту информацию можно интерпретировать тремя способами. Во-первых, такие данные могут указывать на то, что если человек лишен всякой возможности кому-либо довериться, это делает его более уязвимым. Во-вторых, это может свидетельствовать о том, что в период депрессии у больного искажено восприятие степени близости, достигнутой до развития этого состояния. В-третьих, не исключено, что некой скрытой глубинной причиной обусловливается и то, что человеку трудно довериться другим, и его уязвимость по отношению к депрессии.
В последнее время центр внимания сместился с этих внешних факторов на внутрипсихический - низкую самооценку. Brown предположил, что действие факторов уязвимости частично реализуется через снижение самооценки, и, как подсказывает интуиция, этот момент, скорее всего, действительно должен иметь существенное значение. Однако самооценку трудно измерить, а ее роль в качестве предрасполагающего фактора пока не доказана результатами исследований.
Обзор данных, свидетельствующих в поддержку модели уязвимости и против этой теории, можно найти у Brown и Harris (1986) и Tennant (1985).
Влияние соматических заболеваний
Связи между соматическими заболеваниями и депрессивными расстройствами описаны в гл. 11. Здесь же следует отметить, что некоторые состояния заметно чаще других сопровождаются депрессией; к ним относятся, например, грипп, инфекционный мононуклеоз, паркинсонизм, определенные эндокринные нарушения. Считается, что после некоторых операций, особенно гистерэктомии и стерилизации, депрессивное расстройство также возникает чаще, чем это можно было бы объяснить случайным совпадением. Однако такие клинические впечатления не подтверждаются данными перспективных исследований (Gath et al. 1982а; Cooper et al. 1982). Вероятно, многие соматические заболевания могут действовать при провоцировании депрессивных расстройств как неспецифические стрессоры и только несколько из них - как специфические. Время от времени появляются сообщения о развитии мании в связи с соматическими заболеваниями (например, с опухолью головного мозга, вирусными инфекциями), лекарственной терапией (особенно при приеме стероидов) и хирургической операцией (см.: Krauthammer, Klerman 1978 - обзор данных). Однако на основании этих разноречивых сведений нельзя вывести никакого определенного заключения относительно этиологической роли перечисленных факторов.
Необходимо упомянуть здесь и о том, что послеродовой период (хотя роды и не являются заболеванием) связан с повышенным риском развития аффективного расстройства (см. соответствующий подраздел гл. 12).
ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ ЭТИОЛОГИИ
Эти теории рассматривают психологические механизмы, посредством которых недавние и отдаленные по времени жизненные переживания могут приводить к депрессивным расстройствам. В литературе по данному вопросу, как правило, не проводится надлежащим образом разграничение между отдельным симптомом депрессии и синдромом депрессивного расстройства.
Психоанализ
Начало психоаналитической теории депрессии было положено статьей Abraham в 1911 году; дальнейшее развитие она получила в работе Фрейда «Печаль и меланхолия» (Freud 1917). Обратив внимание на сходство между проявлениями печали и симптомами депрессивных расстройств, Фрейд выдвинул предположение, что причины их могут быть сходными. Важно отметить следующее: Фрейд не считал, что у всех тяжелых депрессивных расстройств причина обязательно одна и та же. Так, он разъяснял, что некоторые расстройства «предполагают наличие скорее соматических, чем психогенных поражений», и указывал на то, что его идеи следует применять только по отношению к тем случаям, при которых «психогенная природа не подлежит сомнению» (1917, с. 243). Фрейд предположил, что подобно тому как печаль возникает вследствие потери, связанной со смертью, так и меланхолия развивается в результате потери, обусловленной другими причинами. Поскольку очевидно, что не каждый страдающий депрессией перенес реальную потерю, потребовалось постулировать потерю «некой абстракции», или внутреннего представления, или, по терминологии Фрейда, потерю «объекта».
Отметив, что депрессивные больные часто кажутся критически настроенными по отношению к себе, Фрейд предположил, что такое самообвинение в действительности является замаскированным обвинением по адресу кого-то другого - лица, к которому больной «питает привязанность». Другими словами, считалось, что депрессия возникает, когда человек одновременно испытывает и чувство любви, и враждебность (т. е. амбивалентность). Если же любимый «объект» утрачен, больной впадает в отчаяние; в то же время любые враждебные чувства, относящиеся к этому «объекту», перенаправляются на самого больного в форме самообвинения.
Наряду с этими механизмами реакции Фрейд выделял также предрасполагающие факторы. По его мнению, депрессивный больной регрессирует, возвращаясь к ранней ступени развития - оральной стадии, на которой сильны садистические чувства. Klein (1934) развила эту мысль, выдвинув предположение, что младенец должен обрести уверенность в том, что когда мать покидает его, она вернется, даже если он сердится. Эту гипотетическую стадию познания назвали «депрессивной позицией». Klein предположила, что у детей, которым не удалось успешно пройти эту стадию, более вероятно развитие депрессии во взрослой жизни.
В дальнейшем важные модификации теории Фрейда были представлены Bibring (1953) и Jacobson (1953). Они высказали гипотезу, что при депрессивных расстройствах ведущую роль играет утрата самоуважения, и, кроме того, предположили, что на самоуважении отражается не только опыт в оральной фазе, но также и неудачи на более поздних стадиях развития. Все же следует учитывать, что хотя низкая самооценка, безусловно, входит как один из компонентов в синдром депрессивного расстройства, однако четких данных относительно частоты ее встречаемости до начала заболевания пока нет. Не доказано также, что низкая самооценка чаще встречается среди тех, у кого впоследствии развиваются депрессивные расстройства, чем у тех, с кем этого не случается.
Согласно психодинамической теории, мания возникает как защита от депрессии; для большинства случаев данное объяснение нельзя признать убедительным.
Обзор психоаналитической литературы по депрессии можно найти у Mendelson (1982).
Наученная беспомощность
Это объяснение депрессивных расстройств основывается на экспериментальной работе с животными. Seligman (1975) первоначально предположил, что депрессия развивается, когда вознаграждение или наказание не имеют больше четкой зависимости от действий особи. Исследования показали, что у животных в особой экспериментальной ситуации, при которой они не могут контролировать стимулы, влекущие наказание, развивается поведенческий синдром, известный как «наученная беспомощность». Характерные признаки этого синдрома имеют определенное сходство с симптомами депрессивных расстройств у человека; особенно типично снижение произвольной активности и потребления пищи. Исходная гипотеза впоследствии была расширена утверждением, что депрессия наступает, когда «достижение наиболее желанных результатов представляется практически нереальным или же крайне нежелательный исход кажется весьма вероятным, причем индивидуум считает, что никакая реакция (с его стороны) не изменит этой вероятности» (Abrahamson et al. 1978, с. 68). Эта работа Abrahamson, Seligman и Teasdale (1978) привлекла довольно значительное внимание, - возможно, в большей степени благодаря своему названию («наученная беспомощность»), чем научным достоинствам.
Опыты на животных по разлучению
Предположение, что утрата любимого человека может быть причиной депрессивных расстройств, побудило к проведению многочисленных экспериментов на приматах в целях выяснения последствий разлуки. В большинстве случаев при таких экспериментах рассматривалось отделение детенышей от их матерей, значительно реже - разлучение взрослых приматов. Полученные при этом данные по существу не имеют безусловного отношения к человеку, поскольку у детей младшего возраста депрессивные расстройства могут так никогда и не возникнуть (см. гл. 20). Тем не менее подобные исследования представляют определенный интерес, углубляя понимание последствий разлуки человеческих младенцев с матерями. В особо тщательно проведенной серии экспериментов Hinde и его коллеги изучали последствия разлучения детеныша макаки-резуса с матерью (см.: Hinde 1977). Эти эксперименты подтвердили более ранние наблюдения, свидетельствующие о том, что разлука вызывает дистресс и у детеныша, и у матери. После начального периода призывов и поисков детеныш становится менее активным, меньше ест и пьет, уходит от контактов с другими обезьянами и внешним видом напоминает печальное человеческое существо. Hinde и его сотрудники установили, что такая реакция на разлуку зависит от многих других переменных факторов, включая «взаимоотношения» данной пары до разлуки.
По сравнению с последствиями отделения маленьких детенышей от их матерей, описанными выше, у обезьян пубертатного возраста, разлученных с группой их сверстников, не отмечалось выраженной стадии «отчаяния», вместо этого наблюдалось более активное исследовательское поведение (McKinney et al. 1972). Более того, когда пятилетних обезьян изымали из их семейных групп, реакция наблюдалась только тогда, когда их размещали поодиночке, и не проявлялась, если их поселяли с другими обезьянами, среди которых были и уже знакомые им особи (Suomi et al. 1975).
Таким образом, несмотря на то, что изучение последствий разлуки на приматах позволяет многое узнать, было бы неосторожно использовать полученные данные для поддержки той или иной этиологической теории депрессивных расстройств у человека.
Когнитивные теории
Большинство психиатров считают, что мрачные мысли депрессивных больных вторичны по отношению к первичному нарушению настроения. Однако Beck (1967) предположил, что это «депрессивное мышление» может быть первичным расстройством или по крайней мере мощным фактором, обостряющим и поддерживающим такое расстройство. Депрессивное мышление Beck подразделяет на три компонента. Первый компонент - это поток «негативных мыслей» (например: «я несостоятельна как мать»); второй - определенный сдвиг представлений, например, больной убежден, что человек только тогда может быть счастлив, когда он буквально всеми любим. Третий компонент - это ряд «когнитивных искажений», которые можно проиллюстрировать четырьмя примерами: «произвольное умозаключение» выражается в том, что выводы делаются без всяких на то оснований или даже вопреки наличию доказательств противного; при «избирательном абстрагировании» внимание фокусируется на какой-то детали, тогда как более существенные характеристики ситуации игнорируются; «сверхобобщение» характеризуется тем, что далеко идущие выводы делаются на основании единичного случая; «персонализация» проявляется в том, что человек склонен воспринимать внешние события как имеющие к нему непосредственное отношение, устанавливая между ними и своей персоной воображаемую связь каким-либо способом, не имеющим под собой реальных оснований.
Beck считает, что у тех, кто обычно привержен к такому образу мыслей, более вероятно развитие депрессии при столкновении с незначительными проблемами. Например, резкий отказ скорее вызовет депрессию у человека, который считает необходимым для себя быть всеми любимым, приходит к произвольному заключению, что отказ свидетельствует о неприязненном к нему отношении, концентрирует внимание на этом событии, невзирая на наличие многих фактов, свидетельствующих, напротив, о его популярности, и делает общие выводы на основании данного единичного случая. (На этом примере можно видеть, что разновидности искажения мышления не вполне четко отграничены друг от друга.)
До сих пор не доказано, что описанные механизмы присутствуют у человека до начала депрессивного расстройства или что они чаще встречаются среди тех, у кого впоследствии развивается депрессивное расстройство, чем среди тех, у кого оно не возникает.
БИОХИМИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ
Моноаминовая гипотеза
Согласно этой гипотезе депрессивное расстройство является следствием аномалий в моноаминовой медиаторной системе в одном или нескольких участках головного мозга. На раннем этапе своего развития гипотеза предполагала нарушение синтеза моноаминов; согласно более поздним разработкам постулируются изменения как моноаминовых рецепторов, так и концентрации или оборота аминов (см., например, Garver, Davis 1979). В патогенез депрессии вовлечены три моноаминовых медиатора: 5-гидрокситриптамин (5-НТ) (серотонин), норадреналин и дофамин. Эта гипотеза была проверена путем изучения трех видов явлений: метаболизма нейротрансмиттеров у больных с аффективными расстройствами; воздействия предшественников и антагонистов моноаминов на измеримые показатели функции моноаминергических систем (как правило, нейроэндокринные показатели); фармакологических свойств, присущих антидепрессантам. Материал, полученный в результате исследований этих трех видов, рассматривается теперь в связи с указанными тремя трансмиттерами: 5-НТ, норадреналином и дофамином.
Предпринимались попытки получить косвенные данные относительно функции 5-НТ в деятельности мозга больных депрессией посредством исследования спинномозговой жидкости (СМЖ). В конечном итоге доказано снижение концентрации 5-оксииндолуксусной кислоты (5 - HIAA) - основного продукта метаболизма 5-НТ в головном мозге (см., например, Van Praag, Korf 1971). При прямой интерпретации этих данных следовал бы вывод, что функция 5-НТ в мозге также снижается. Однако подобная трактовка сопряжена с некоторыми сложностями. Во-первых, при получении СМЖ путем люмбальной пункции неясно, какая именно часть метаболитов 5-НТ образовалась в головном и какая - в спинном мозге. Во-вторых, изменения концентрации могут просто отражать изменения в выведении метаболитов из СМЖ. Такую возможность частично можно исключить, назначая большие дозы пробенецида, который препятствует транспорту метаболитов из СМЖ; результаты, полученные с применением этого метода, свидетельствуют против версии простого нарушения транспорта. Казалось бы, интерпретация должна также затрудняться в связи с обнаружением низкой или нормальной концентрации 5-НТ при мании, тогда как логично было бы ожидать в этом случае повышения данного показателя исходя из того, что мания противоположна депрессии. Однако существование смешанного аффективного расстройства (см.) свидетельствует о том, что такое первоначальное предположение является слишком упрощенным. Более серьезный довод, мешающий принять первоначальную гипотезу, заключается в том, что низкие концентрации 5-HIAA сохраняются и после клинического выздоровления (см.: Coppen 1972). Подобные данные могут указывать на то, что пониженную активность 5-НТ следует рассматривать как «отличительную черту» людей, склонных к развитию депрессивных расстройств, а не просто как «состояние», обнаруживаемое только во время приступов заболевания.
Проводились измерения концентрации 5-НТ в мозге больных депрессией, в большинстве случаев погибших в результате самоубийства. Хотя это и является более непосредственной проверкой моноаминовой гипотезы, результаты ее трудно интерпретировать по двум причинам. Во-первых, наблюдаемые изменения могли произойти после смерти; во-вторых, они могли быть вызваны еще при жизни, но не депрессивным расстройством, а иными факторами, например гипоксией или же лекарственными средствами, примененными в лечении либо принятыми для совершения самоубийства. Такими ограничениями можно объяснить то, что некоторые исследователи (например, Lloyd et al. 1974) сообщают о понижении концентрации 5-НТ в стволе мозга больных депрессией, тогда как другие (например, Cochran et al. 1976) об этом не упоминают. Недавно было установлено, что существует более одного вида рецепторов 5-НТ, и есть сообщения (см.: Mann et al. 1986) о том, что в коре лобной доли головного мозга у жертв суицида концентрация серотониновых рецепторов одного из типов - 5-НТ 2 - повышена (увеличение количества рецепторов может быть реакцией на уменьшение количества трансмиттеров).
Функциональную активность систем 5-НТ в головном мозге оценивают, вводя вещество, которое стимулирует функцию 5-НТ, и измеряя нейроэндокринную реакцию, контролируемую проводящими путями 5-НТ, - обычно выделение пролактина. Функция 5-НТ усиливается внутривенными вливаниями L-триптофана - предшественника 5-НТ - или оральными дозами фенфлурамина, который высвобождает 5-НТ и блокирует его обратный захват. Реакция пролактина на оба эти средства у депрессивных больных снижена (см.: Cowen, Anderson 1986; Heninger et al. 1984). Это дает основание предполагать снижение функции 5-НТ в том случае, если другие механизмы, вовлеченные в секрецию пролактина, работают нормально (что пока еще не полностью установлено).
Если при депрессивных расстройствах функция 5-НТ снижается, то L-триптофан должен обладать терапевтическим действием, а антидепрессанты - свойством повышать функцию 5-НТ. Как сообщают некоторые ученые (например, Coppen, Wood 1978), L-триптофан оказывает антидепрессивное действие, но этот эффект выражен не особенно сильно. Антидепрессанты влияют на функцию 5-НТ; собственно говоря, именно это открытие и легло в основу гипотезы о том, что 5-НТ играет важную роль в этиологии депрессивного расстройства. В то же время следует отметить, что воздействие это сложное: большинство подобных лекарств уменьшают количество мест связывания 5-НТ 2 , а такой факт не вполне согласуется с гипотезой, что при депрессивных расстройствах функция 5-НТ понижена и потому антидепрессанты должны ее повышать, а не снижать. Однако когда животных подвергали повторным электрошокам таким образом, что это имитировало применение ЭСТ в лечении больных, в результате выявлялось увеличение количества мест связывания 5-НТ 2 (см.: Green, Goodwin 1986).
Следует сделать вывод, что свидетельства в пользу серотониновой гипотезы патогенеза депрессии отрывочны и противоречивы.
Каковы же доказательства нарушения норадренергической функции ? Результаты исследований метаболита норадреналина 3-метокси-4-оксифенилэтиленгликоля (MHPG) в СМЖ больных депрессией противоречивы, но есть некоторые данные, указывающие на снижение уровня метаболита (см.: Van Praag 1982). При патологоанатомических исследованиях головного мозга измерения не выявили стойких отклонений в концентрации норадреналина (см.: Cooper et al. 1986). В качестве нейроэндокринного теста норадренергической функции использовалась реакция гормона роста на клонидин. Несколько исследований продемонстрировали пониженную реакцию у больных депрессией, что позволяет предположить наличие дефекта в постсиналтических норадренергических рецепторах (см.: Checkley et al. 1986). Антидепрессанты оказывают сложное воздействие на норадренергические рецепторы, а трициклические препараты обладают к тому же свойством тормозить обратный захват норадреналина пресинаптическими нейронами. Одним из эффектов, вызываемых этими антидепрессантами, является снижение числа бета-норадренергических мест связывания в коре головного мозга (то же наблюдается и при ЭСТ) - результат, который может быть первичным или же вторичным, связанным с компенсацией повышенного оборота норадреналина (см.: Green, Goodwin 1986). В целом оценить действие этих лекарств на норадренергические синапсы трудно. У здоровых добровольцев обнаружили некоторые свидетельства тому, что сначала трансмиссия усиливается (предположительно посредством торможения обратного захвата), а затем возвращается к норме, - вероятно, вследствие воздействия на постсинаптические рецепторы (Cowen, Anderson 1986). Если этот факт подтвердится, его будет трудно согласовать с идеей о том, что антидепрессанты действуют, усиливая пониженную при депрессивных заболеваниях норадренергическую функцию.
Данных, свидетельствующих о нарушении дофаминергической функции при депрессивных расстройствах, немного. Не доказано и соответствующее уменьшение концентрации в СМЖ основного метаболита дофамина - гомованильной кислоты (HVA); нет сообщений о выявлении при патологоанатомическом исследовании каких-либо значительных изменений концентрации дофамина в головном мозге больных депрессией. Нейроэндокринные тесты не обнаруживают сдвигов, которые дали бы основания предполагать нарушение дофаминергической функции, а тот факт, что предшественник дофамина - L-ДОФА (леводофа) - не обладает специфическим антидепрессивным действием, является общепризнанным.
Следует заключить, что нам все еще не удалось прийти к пониманию биохимических нарушений у больных депрессией; неясно также, каким образом их корректируют эффективные лекарства. В любом случае было бы неосторожно делать далеко идущие выводы относительно биохимической основы заболевания исходя из действия лекарственных средств. Антихолинергические препараты облегчают симптомы паркинсонизма, но лежащим в его основе нарушением является не повышенная холинергическая активность, а недостаточность дофаминергической функции. Этот пример напоминает о том, что медиаторные системы взаимодействуют в ЦНС и что моноаминовые гипотезы этиологии депрессивного расстройства базируются на значительном упрощении процессов, происходящих при синапсах в центральной нервной системе.
Эндокринные нарушения
В этиологии аффективных расстройств эндокринным нарушениям отводится важное место по трем причинам. Во-первых, некоторые нарушения эндокринной функции сопровождаются депрессивными расстройствами чаще, чем это можно было бы объяснить случайным совпадением, и, следовательно, возникает мысль о наличии причинной связи. Во-вторых, эндокринные изменения, обнаруживаемые при депрессивных расстройствах, дают основание предполагать нарушение гипоталамических центров, контролирующих эндокринную систему. В-третьих, эндокринные изменения регулируются гипоталамическими механизмами, которые, в свою очередь, частично контролируются моноаминергическими системами, и, значит, эндокринные изменения могут отражать нарушения моноаминергических систем. Эти три направления в исследованиях будут рассмотрены поочередно.
Синдром Кушинга иногда сопровождается депрессией или эйфорией, а болезнь Аддисона и гиперпаратиреоз - депрессией. Эндокринными изменениями, возможно, объясняется возникновение депрессивных расстройств в предменструальный период, во время менопаузы и после родов. Эти клинические связи рассматриваются далее в гл. 12. Здесь же необходимо только отметить, что ни одна из них до сих пор не привела к лучшему пониманию причин аффективного расстройства.
Была проделана большая исследовательская работа по изучению регуляции секреции кортизола при депрессивных расстройствах. Почти у половины больных, страдающих депрессивным расстройством в тяжелой или умеренной форме, количество кортизола в плазме крови увеличено. Несмотря на это, у них не выявлены клинические признаки избыточной выработки кортизола, - возможно, из-за уменьшения количества глюкокортикоидных рецепторов (Whalley et al. 1986). В любом случае избыточная продукция кортизола не является специфичной для больных депрессией, так как подобные изменения наблюдаются у больных с манией, не получающих медикаментозного лечения, и у больных шизофренией (Christie et al. 1986). Более важен тот факт, что у больных депрессией изменяется характер суточной секреции этого гормона. Повышенная секреция кортизола могла бы обусловливаться тем, что человек ощущает себя больным и это действует на него как стрессор; однако в данном случае подобное объяснение представляется маловероятным, поскольку стрессоры не изменяют характерного суточного ритма секреции.
Нарушение секреции кортизола у больных депрессией проявляется в том, что ее уровень остается высоким во второй половине дня и вечером, тогда как в норме в этот период происходит значительное снижение. Данные исследований также показывают, что у 20–40 % больных депрессией не наблюдается нормального подавления секреции кортизола после приема около полуночи сильного синтетического кортикостероида - дексаметазона. Однако не все больные с повышенным выделением кортизола невосприимчивы к действию дексаметазона. Указанные отклонения встречаются главным образом при депрессивных расстройствах с «биологическими» симптомами, но прослеживаются не во всех таких случаях; они, по-видимому, не связаны с каким-либо одним определенным клиническим признаком. Кроме того, отклонения при тесте дексаметазонового подавления выявляются не только при аффективных расстройствах, но и при мании, хронической шизофрении и деменции, о чем имеются соответствующие сообщения (см.: Braddock 1986).
Изучались и другие нейроэндокринные функции у больных депрессией. Реакции лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона на гонадотропный гормон обычно нормальны. Однако реакция пролактина и реакция тиреостимулирующего гормона (тиреотропина) на тиреотропинстимулирующий гормон ненормальны почти у половины больных депрессией - это соотношение колеблется в зависимости от обследуемой группы и используемых методов оценки (см.: Amsterdam et al. 1983).
Водно-солевой обмен
Из книги Большая Советская Энциклопедия (ЭТ) автора БСЭ Из книги Справочник семейного доктора автора Из книги Философский словарь автора Конт-Спонвиль АндреКлинические признаки расстройств личности В этом разделе содержится информация о расстройствах личности, представленная в Международной классификации болезней. Затем следует краткий обзор дополнительных или альтернативных категорий, используемых в DSM-IIIR. Хотя
Из книги автораЭтиология Поскольку о факторах, обусловливающих формирование нормальных типов личности, известно немного, неудивительно, что знания о причинах расстройств личности оказываются неполными. Исследования затруднены значительным интервалом времени, разделяющим
Из книги автораОбщие причины расстройств личности ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫХотя имеются определенные доказательства того, что нормальная личность частично наследуется, данных о роли генетического вклада в развитии расстройств личности все еще мало. В работе Shields (1962) приводятся
Из книги автораПрогноз расстройств личности Аналогично тому как с возрастом появляются небольшие изменения в характеристиках нормальной личности, так и в случае патологической личности отклонения от нормы могут смягчаться по мере того как человек становится старше.Фактической
Из книги автораЭтиология неврозов Этот раздел посвящен разбору общих причин неврозов. Факторы, специфичные для этиологии отдельных невротических синдромов, рассматриваются в следующей главе.ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫОчевидно, склонность к развитию невроза, выявляемая психологическими
Из книги автораКлассификация депрессивных расстройств Единого мнения относительно наилучшего метода классификации депрессивных расстройств не существует. Предпринятые попытки в общих чертах можно свести к трем направлениям. В соответствии с первым из них классификация должна
Из книги автораЭпидемиология аффективных расстройств Определить распространенность депрессивных расстройств сложно, в частности из-за того, что разные исследователи применяют различные диагностические определения. Так, в процессе многих исследований, проведенных в Соединенных
Из книги автораЭтиология Прежде чем рассмотреть данные о причинах шизофрении, будет полезно обрисовать основные области исследования.Среди предрасполагающих причин наиболее убедительно подкрепляются доказательствами генетические факторы, но очевидно, что важную роль играют также
Из книги автораЭтиология половой дисфункции ФАКТОРЫ, ТИПИЧНЫЕ ДЛЯ МНОГИХ ФОРМ ПОЛОВОЙ ДИСФУНКЦИИПоловая дисфункция обычно возникает в случаях, когда плохие общие взаимоотношения между партнерами сочетаются (в различных комбинациях) с низким половым влечением, незнанием сексуальной
Из книги автораЭтиология При обсуждении причин детских психических расстройств применяются в основном те же принципы, которые были описаны в главе, посвященной этиологии расстройств у взрослых. В детской психиатрии выделяется меньше очерченных психических заболеваний и более
Из книги автораЭтиология умственной отсталости ВВЕДЕНИЕLewis (1929) различал два вида умственной отсталости: субкультурную (нижняя граница кривой нормального распределения умственных способностей среди населения) и патологическую (вызванную специфическими болезненными процессами). В
