В пособии отражены современные взгляды на этиологию, патогенез, классификации основных заболеваний органов дыхания, изучаемых в соответствии с рабочей программой по внутренним болезням. Приведены сведения по эпидемиологии, клинической картине заболеваний, критериям их диагностики, дифференциальной диагностики, лечению и профилактике.

Пособие дополнено сведениями о состоянии органов и тканей полости рта при болезнях органов дыхания и рассмотрены вопросы тактики врача-стоматолога при наличии данной патологии для студентов, обучающихся на стоматологическом факультете. В написании подразделов «Изменение органов и тканей полости рта» и «Тактика врача-стоматолога» принимала участие кандидат медицинских наук, врач-стоматолог Трухан Лариса Юрьевна.

Книга:

Определение. Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, обратимой спонтанно либо под влиянием лечения. Хроническое воспаление вызывает повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к эпизодам свистящих хрипов, одышке, чувству стеснения в груди и кашлю.

В начале 90-х гг. эксперты из 48 стран мира разработали руководство для врачей под названием «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы» (англоязычная аббревиатура: GINA), которое стало основным, регулярно обновляющимся международным документом (год последнего пересмотра: 2011).

Более развернутое определение бронхиальной астмы дано в последней редакции GINA (2011), в соответствии с которым бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Актуальность. Бронхиальная астма – одно из распространенных хронических заболеваний. По мнению экспертов, на сегодняшний день число больных БА в мире насчитывает свыше 300 млн человек, что составляет около 5 % взрослого населения в мире.

По данным эпидемиологических исследований, приведенных в GINA (2011), бронхиальная астма наиболее распространена в Уэльсе, Новой Зеландии, Ирландии, Коста-Рике, США и Израиле.

Во всем мире ежегодно от БА умирают свыше 250 тыс. человек. Лидируют по показателям смертности от бронхиальной астмы Российская Федерация, Узбекистан, Албания, Сингапур, Южная Корея.

Адекватная терапия позволяет контролировать клинические проявления БА. Для пациентов справильным контролем над БА характерны крайне редкие приступы и тяжелые обострения заболевания. Несмотря на то что, с точки зрения пациента и общества, затраты на правильное лечение БА порой кажутся высокими, отсутствие контроля над течением БА обходится еще дороже.

Этиология. БА является полиэтиологическим заболеванием, в развитии которого играют роль как внутренние факторы риска, которые обусловливают предрасположенность человека к развитию болезни, так и внешние факторы, которые вызывают БА у предрасположенных к этому людей либо приводят к обострению заболевания.

Внутренние факторы (врожденные характеристики организма) включают в себя генетическую предрасположенность либо к БА, либо аллергической сенсибилизации, в том числе атопии; гиперреактивность дыхательных путей; пол и расовую принадлежность.

В настоящее время показано, что в развитии БА участвуют различные гены, и у разных этнических группах эти гены могут быть разными. Поиск генов, связанных с БА, ведется по 4-м основным направлениям: выработка аллерген-специфических антител класса IgE (атопия), проявление гиперреактивности дыхательных путей, образование медиаторов воспаления, определение соотношения между Th 1 и Th 2 -опосредованными типами иммунной реакции.

Атопия – это важнейший фенотип БА, который определяется как предрасположенность к IgE-опосредованному ответу на воздействие распространенных аллергенов окружающей среды и верифицируется в клинических и эпидемиологических исследованиях тремя диагностическими тестами: кожными аллергопробами, высоким уровнем IgE сыворотки крови и наличием эозинофилии крови.

Под атопией понимается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Понятие «атопия» не является синонимом атопического заболевания, так как атопия может реализоваться в заболевание (как в детском, так и в зрелом возрасте), а может и не привести к его развитию. Классическими примерами реализации атопии в атопическое заболевание являются поллиноз, атопический дерматит, бронхиальная астма. При наличии атопических заболеваний у обоих родителей атопия у детей переходит в атопическое заболевание в 40–50 % случаев, при наличии его у одного из родителей – в 20 %.

Гиперреактивность дыхательных путей – состояние, при котором имеет место быть увеличенная реакция бронхов (бронхоспазм) в ответ на воздействие специфических (аллергенов) и неспецифических стимулов (биологически активных веществ – гистамина, ацетилхолина, физической нагрузки, аэрополлютантов).

Половые соотношения. В раннем детском и подростковом возрасте БА чаще наблюдается у мальчиков. У взрослых соотношение мужчины / женщины составляет 1: 1,5–1: 2 и даже 1: 3. При этом отмечается увеличение числа случаев тяжелой астмы среди женщин, что может быть обусловлено более высокой чувствительностью бронхов.

В последней редакции GINA (2011) отмечается, что БА чаще встречается у лиц, страдающих ожирением (индекс массы тела более 30 кг / м 2).

Внешиие факторы – причинные (или этиологические) факторы, способствующие развитию БА у предрасположенных к этому людей:

– аллергены помещений (домашние аллергены: клещей, домашней пыли, домашних животных, тараканов, грибов);

– внешние аллергены (пыльца, грибы);

– профессиональные сенсибилизирующие агенты;

– факторы окружающей среды и поллютанты.

Аллергены и профессиональные сенсибилизирующие агенты считаются наиболее важными причинами БА, поскольку они могут первоначально сенсибилизировать дыхательные пути, провоцируя заболевание БА, и в дальнейшем поддерживать развитие заболевания, вызывая появление астматических приступов.

В последней редакции GINA (2011) к внешним факторам, наряду с аллергенами, отнесены инфекции, профессиональные сенсибилизаторы, табакокурение, загрязнение воздуха внутри и вне помещений, питание. Уточнение факторов влияния на развитие БА в настоящее время находится в стадии изучения.

При рассмотрении этиологии БА целесообразно выделять триггеры – пусковые факторы, которые вызывают обострение БА, стимулируя воспаления и / или провоцируя бронхоспазм. У каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы (внешние и усугубляющие). Воздействие причинных факторов – аллергены или профессиональные агенты, к которым чувствительность дыхательных путей больного БА уже повышена, может привести к приступу БА.

Патогенез. Современная концепция патогенеза БА утверждает, что в основе заболевания БА лежит хронический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие причинных факторов.

В формировании воспалительного процесса в дыхательных путях у больных БА участвуют различные клетки, выделяющие большое количество биологически активных веществ (более 100 провоспалительных медиаторов), которые вызывают развитие и персистенцию воспаления (табл. 11).

Результатами острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях являются структурные и функциональные нарушения, приводящие к развитию таких патологических синдромов, как гиперреактивность бронхов, бронхоконстрикция, экссудация плазмы (отек), гиперсекреция слизи, активация чувствительных нервов и ремоделирование.

В развитии бронхиальной гиперреактивности можно выделить следующие механизмы: десинхронизацию и чрезмерное сокращение гладких мышц дыхательных путей, утолщение бронхиальной стенки, сенсибилизацию чувствительных нервов.

В последние годы большой интерес вызывают структурные изменения в дыхательных путях, называемые «ремоделированием», которые проявляются необратимыми нарушениями функции дыхания у некоторых больных БА. Однако многие больные, длительно страдающие БА, на протяжении всей жизни сохраняют нормальную (или незначительно сниженную) функцию легких, что позволяет предположить важную роль генетических факторов, которые определяют, у каких пациентов могут развиться значительные структурные изменения. Патологические изменения происходят с соединительнотканными элементами, составляющими структуру дыхательных путей, и включаются в понятие ХОБЛ.

Таблица 11

Клетки и биологически активные вещества, вызывающие развитие и персистенцию воспаления в дыхательных путях

Преходящее увеличение выраженности симптомов БА развивается в результате воздействия триггеров. Усиление выраженности симптомов БА в ночное время может быть связано с циркадными колебаниями уровней гормонов в крови (адреналина, кортизола и мелатонина) и нейрогенными факторами, например изменением тонуса n. vagus (парасимпатической нервной системы).

На основании «Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы» (GINA) строятся ключевые положения современного подхода к определению БА:

1. Бронхиальная астма, независимо от ее степени тяжести, является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей.

2. Воспаление дыхательных путей вызывает их гиперреактивность, преходящую бронхиальную обструкцию и респираторные симптомы.

3. В результате воспалительного процесса возникают три формы бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм, отек стенки бронха, обтурация слизью.

4. Атопия, т. е. выработка избыточного количества IgE как реакция на воздействие аллергенов окружающей среды, является важнейшим идентифицируемым предрасполагающим фактором развития бронхиальной астмы.

5. Основным фактором риска для развития астмы является контакт саллергенами и химическими факторами.

6. Важную роль в провоцировании заболевания играют предрасполагающие факторы, такие как недоношенность, питание, курение и аэрополлютанты.

7. Отношение к бронхиальной астме как к воспалительному заболеванию влияет на постановку диагноза, профилактику и лечение.

Диагностика

Анамнез. Часто наблюдается наследственная предрасположенность к бронхиальной астме или другим аллергическим заболеваниям. Кроме того, у больного БА могут быть сопутствующие аллергические заболевания (рецидивирующая крапивница, аллергические конъюнктивит и ринит, отек Квинке, дерматит).

Клиническая картина. БА – заболевание, неоднозначное по своим клиническим проявлениям и течению. Наиболее типичное время возникновения симптомов – ночь или раннее утро. У больных БА отмечается рецидивирующий характер эпизодов и стереотипность факторов, провоцирующих приступы (аллергены, ирританты, физическая нагрузка, вирусные инфекции и т. д.).

Основными клиническими симптомами БА являются:

– приступы эпизодической одышки (удушья), обычно (но не всегда) сопровождающиеся свистящими хрипами;

– свистящие хрипы в грудной клетке, нередко слышимые на расстоянии, приступообразные, усиливающиеся на выдохе, купирующиеся под воздействием бронхолитиков;

– непродуктивный кашель (непостоянный симптом, особенно у детей);

– чувство заложенности или сдавления в грудной клетке;

– выделение мокроты (обычно скудное).

Нередко приступу астматического удушья предшествует продромальная симптоматика: зуд под подбородком, чувство дискомфорта между лопатками, необъяснимый страх, чихание и др.

Приступ удушья или его эквиваленты (сухой кашель, чувство сдавления в грудной клетке) обычно завершаются выделением вязкой стекловидной мокроты.

Возможным осложнением приступа бронхиальной астмы может быть беталепсия (от греч. beto – кашель): припадок спотерей сознания во время приступа кашля. Считается, что в патогенезе беталепсии лежит гипоксия и венозный застой в головном мозге. При беталепсии лицо сначала краснеет, затем появляется цианоз лица и шеи. Судорог и неудержания мочи не наблюдается. На ЭЭГ не выявляются признаки эпилептической активности.

У пациентов с кашлевым вариантом БА кашель является основным, а иногда и единственным симптомом болезни. Кашлевая БА особенно распространена у детей. Наиболее выраженные симптомы отмечаются в ночное время, часто при отсутствии дневной симптоматики.

Бронхоспазм, вследствие физической нагрузки, обычно развивается спустя 5-10 мин после прекращения нагрузки, реже во время нагрузки. У больных отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30–45 мин. Некоторые формы нагрузки, например бег, вызывают симптомы БА чаще, чем другие. Определенное влияние оказывают и климатические условия. Бронхоспазм чаще развивается при вдыхании холодного и сухого воздуха, реже в жарком и влажном климате.

Методы диагностики

Объективное обследование. При аускультации чаще всего прослушиваются сухие свистящие хрипы. В периоды обострений могут обнаруживаться другие признаки, соответствующие тяжести обострения: цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия, вздутие грудной клетки, включение дополнительной мускулатуры в акт дыхания, втяжение межреберных промежутков.

Исследование крови . У больных бронхиальной астмой может отмечаться эозинофилия (количество эозинофилов более 4 % от общего количества лейкоцитов).

Анализ мокроты . При цитологическом исследовании мокроты обнаружение в ней эозинофилов является важным критерием подтверждения диагноза астмы. Контроль динамики содержания эозинофилов в мокроте важен для оценки эффективности проводимой терапии. Помимо этого, в мокроте могут обнаруживаться также спирали Куршманна и кристаллы Шарко – Лейдена.

Рентгенологическое исследование органов груднойклетки. При рентгенологическом исследовании легких обычно выявляются либо нормальная картина, либо признаки гиперинфляции (перерастяжения) легких. Рентгенологическое исследование грудной клетки необходимо для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями дыхательной системы, а также для выявления осложнений собственно БА и патологии грудины и грудного отдела позвоночника.

Рентгенография околоносовых пазух позволяет выявить патологию носа и околоносовых пазух, которая часто сопутствует БА.

Аллергологическое тестирование. Большинству больных бронхиальной астмой показано аллергологическое тестирование, которое проводится вне фазы обострения.

Кожный prick-test проводится стандартными аллергенами для подтверждения атопии и выявления причинно значимых аллергенов. Для контроля делают пробу сгистамином (положительный контроль) и физиологическим раствором (отрицательный контроль).

Определение специфических IgE . Определение содержания в крови специфических IgE (радиоаллергосорбентные тесты) показано при невозможности выполнения кожной пробы (например, при тяжелой экземе).

Оценка функции внешнего дыхания (ФВД) . Исследование ФВД, особенно обратимости ее нарушений, обеспечивает точную оценку обструкции дыхательных путей. Наиболее широкое признание для использования получили два идентичных показателя: объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1) и пиковая скорость выдоха (ПСВ).

Должные значения показателей ОФВ 1 и ПСВ определяются по результатам популяционных исследований с учетом пола, возраста и роста пациента. По ним можно судить, являются ли полученные результаты нормальными для данного пациента или нет.

Измерение ОФВ 1 проводится с использованием спирометра путем выполнения маневра форсированного выдоха.

ПСВ (пиковая скорость выдоха) измеряется пикфлоуметром и также является важным средством в диагностике и контроле лечения бронхиальной астмы. Пикфлоуметры удобны для ежедневного мониторирования в амбулаторных условиях. Пикфлоуметрию целесообразно проводить 2 раза в сутки: утром сразу после подъема и спустя 12 ч – вечером.

Проведение мониторинга ПСВ целесообразно для определенной категории больных и может быть полезно в следующих ситуациях:

– для подтверждения диагноза БА;

– для улучшение контроля над течением БА, особенно у пациентов сплохо выраженной симптоматикой;

– для выявления факторов окружающей среды (включая профессиональные), провоцирующих возникновение симптомов БА.

Однократные измерения «скоростных» показателей не имеют большого значения для диагностики БА, так как ОФВ 1 и ПСВ могут быть нормальными в период межу приступами или стабильно сниженными в стадии необратимых морфологических изменений (ремоделирования) легочной ткани в случае присоединения ХОБЛ. Важно обращать внимание на изменения «скоростных» показателей, которые свидетельствуют об обратимости бронхиальной обструкции. Так, у больных БА находят:

– суточные колебания «скоростных» показателей на 20 % и более («скоростные» показатели измеряют утром и вечером, разница между ними, выраженная в процентах, составляет вариабельность «скоростных показателей);

– положительный бронходилатационный тест, когда прирост показателей после ингаляции? 2 -агониста короткого действия составляет 12 % или 200 мл и более.

Термины «обратимость» и «вариабельность» используются для характеристики изменений симптомов, сопровождающихся изменениями выраженности бронхиальной обструкции, которые происходят спонтанно или в ответ на лечение. Термин «обратимость» обычно используется для обозначения быстрого увеличения ОФВ 1 или ПСВ, выявляемых через несколько минут после применения бронхолитика быстрого действия, или медленного улучшения показателей ФВД, развивающейся через некоторое время (дни, недели) после назначения адекватной базисной терапии, например ингаляционными ГКС. Термин «вариабельность» обозначает колебания выраженности симптомов и показателей ФВД в течение определенного времени. Установление вариабельности симптомов и показателей ФВД является важным компонентом диагностики БА.

Дополнительные методы диагностики

Ингаляционные провокационные тесты саллергенами при системных аллергических заболеваниях, в том числе и при БА, проводятся редко, так как небезопасны.

Провокационныйингаляционныйтест с метахолином или гистамином проводится при отсутствии бронхиальной обструкции с целью подтверждения гиперреактивности дыхательных путей при экспертизе (отсрочка от призыва, профессиональная БА), при кашлевом варианте. Гиперреактивность бронхов определяется по пороговой концентрации провокационного агента, вызывающей снижение ОФВ 1 на 20 %.

Проба с физической нагрузкой проводится для подтверждения БА физического усилия у детей и подростков.

Проба с аспирином проводится в специализированных лечебных учреждениях для подтверждения аспириновой БА: последовательно, каждые 3 ч, вводятся возрастающие дозы аспирина (от 10 до 600 мг). При снижении ОФВ 1 на 15 % пробу считают положительной.

Оксид азота (NO) в выдыхаемом воздухе является маркером аллергического воспаления в дыхательных путях; по степени его концентрации оценивают эффективность противовоспалительной терапии.

Таким образом, основными диагностическими критериями БА являются:

– классический приступ удушья, который купируется бронхолитиками;

– эквиваленты приступа удушья (сухой приступообразный кашель, чувство заложенности или сдавления в грудной клетке), которые купируются бронхолитиками;

– связь появления симптомов с воздействием провоцирующих факторов;

– отягощенный семейный и аллергологический анамнез;

– вариабельность «скоростных» показателей (ОФВ 1 и ПСВ);

– положительные аллергологические пробы;

– эозинофилия крови и мокроты;

– повышение уровня общего IgE и специфических IgE.

Дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции. Можно выделить несколько групп заболеваний, при которых обнаруживается бронхиальная обструкция.

I. Заболевания бронхов и легких:

– трахеобронхиальная дискинезия;

– острая респираторная вирусная инфекция;

– туберкулез бронха;

– рак бронха;

– синдром ночного апноэ;

– инородное тело в бронхе.

II. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

– сердечная астма;

– тромбоэмболия легочной артерии.

III. Патология нервной системы:

– истерия;

– синдром д’Акосты (вегетососудистая дистония).

IV. Болезни системы пищеварения:

– гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;

– глистные инвазии.

V. Гормоноактивные опухоли:

– карциноид.

VI. Системные заболевания соединительной ткани:

– узелковый полиартериит;

– аллергический (эозинофильный) гранулематозный ангиит (синдром Черджа – Стросса);

– смешанное заболевание соединительной ткани (синдром Шарпа).

Дифференциальная диагностика БА и других заболеваний дыхательных путей. Основным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим БА от других заболеваний, сопровождающихся синдромом обструкции бронхов, является приступ удушья (одышки) преимущественно экспираторного характера.

Чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз между БА и ХОБЛ. Основные дифференциально-диагностические критерии представлены в табл. 12.

Следует отличать кашлевой вариант БА от эозинофильного бронхита, при котором у больных отмечается кашель и эозинофилия мокроты при нормальных показателях функции внешнего дыхания и неизмененной реактивности бронхов. В процессе дифференциальной диагностики необходимо помнить о возможности кашля, вызванного приемом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), гастроэзофагеальным рефлюксом, синдромом постназального затекания, хроническим синуситом и дисфункцией голосовых связок.

Таблица 12

Основные критерии дифференциальной диагностики БА и ХОБЛ

Быстрое сокращение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции? 2 -агониста или предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции? 2 -агониста перед нагрузкой свидетельствует в пользу диагноза бронхиальной астмы.

Классификация бронхиальной астмы

Бронхиальная астма соответствует в МКБ-10 рубрикам:

J45 – Астма;

J45.0 – Астма с преобладанием аллергического компонента;

J45.1 – Неаллергическая астма;

J45.8 – Смешанная астма;

J45.9 – Астма неуточненная.

Клинические формы (в зависимости от факторов, провоцирующих обострение).

Основные клинические формы :

I. Экзогенная форма (атопическая, аллергическая). Провоцируется аллергенами окружающей среды. Часто сочетается с аллергическими ринитом, конъюнктивитом, дерматитом. Отмечается гиперчувствительность к различным аллергенам. Уровень IgE повышен. Часто прослеживается наследственная предрасположенность к атопическим заболеваниям.

II. Эндогенная форма (неатопическая, неаллергическая). Провоцирующий фактор неизвестен.

III. Аспириновая форма. Возникает на фоне непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Характерна «аспириновая триада»: БА, полипозный риносинусит, непереносимость НПВП. Полипы могут локализоваться в желудочно-кишечном и урогенитальном трактах.

Диагностика биологических дефектов у практически здоровых лиц, прежде всего кровных родственников больных БА, позволяет проводить первичную профилактику развития заболевания.

Диагноз «предастма» был изъят из обращения, так как существует понятие бесприступной (кашлевой) формы БА. Диагностика и выявление отдельных клинико-патогенетических вариантов проводится на основании жалоб и анамнеза заболевания, однако чаще всего у каждого больного участвуют несколько этиологических факторов и патогенетических механизмов. Поэтому у большинства пациентов приходится говорить о смешанном генезе БА с выделением ведущего клинико-патогенетического варианта.

Основные варианты течения БА:

1) интермиттирующий – характеризуется длительными ремиссиями (до нескольких десятков лет);

2) персистирующий – характеризуется постоянными рецидивами, невозможностью получения стойкой ремиссии.

В «Глобальной стратегии лечения и профилактики БА» (GINA, 2002) предложена классификация БА по тяжести течения болезни, основанная на анализе клинических симптомов, количества? 2 -агонистов, применяемых для лечения симптомов, показателей ФВД.

Классификация тяжести БА по клиническим симптомам до начала лечения

Интермиттирующая БА.

1) Симптомы реже 1 раза в нед.

2) Короткие обострения.

3) Ночные симптомы не чаще 2 раз в мес.

4) ОФВ 1 или ПСВ > 80 % от должных значений.

5) Вариабельность показателей ОФВ 1 или ПСВ < 20 %.

Персистирующая БА легкого течения.

1) Симптомы чаще 1 раза в нед., но реже 1 раза в день.

3) Ночные симптомы чаще 2 раз в мес.

4) ОФВ 1 и ПСВ > 80 % от должных значений.

5) Вариабельность показателей ОФВ 1 или ПСВ 20–30 %.

Персистирующая БА среднейстепени тяжести.

1) Ежедневные симптомы.

2) Обострения могут влиять на физическую активность и сон.

3) Ночные симптомы чаще 1 раза в нед.

4) Ежедневный прием? 2 -агонистов короткого действия.

5) ОФВ 1 или ПСВ 60–80 % от должных величин.

6) Вариабельность показателей ОФВ 1 или ПСВ > 30 %.

Персистирующая БА тяжелойстепени.

1) Ежедневные симптомы.

2) Частые обострения.

3) Частые ночные симптомы.

4) Ограничение физической активности.

5) ОФВ 1 или ПСВ < 60 % от должных величин.

6) Вариабельность показателей ОФВ 1 или ПСВ > 30 %.

Практика показала, что главным недостатком данной классификации является невозможность предсказать объем терапии, который потребуется пациенту, и каким будет ответ на лечение.

В настоящее время классификация тяжести степеней БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.

Легкая БА – это БА, для контроля над которой требуется небольшой объем терапии (низкие дозы ИГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны). Тяжелая БА – это БА, для контроля над которой требуется большой объем терапии (4-5-й ступени), или БА, над которой не удается добиться контроля, несмотря на большой объем терапии.

Важно понимать, что выраженные или частые симптомы могут свидетельствовать не о тяжести течения БА, а быть следствием неадекватного лечения.

В издании GINA (2006) впервые была приведена классификация БА по уровню контроля за БА. Важность контроля за БА отмечена и в последней редакции GINA (2011). Клинические и инструментальные характеристики трех уровней контроля БА представлены в табл. 13.

Таблица 13

Критерии контроля БА (GINA, 2011)

* К признакам, ассоциируемым с неблагоприятными будущими осложнениями, относятся: плохой клинический контроль БА, частые обострения в течение последнего года, любая госпитализация в отделение неотложной помощи по поводу БА, низкий ОФВ 1 , воздействие табачного дыма, высокие дозы лекарственных препаратов.

1. Контролируемая астма. Характеризуется отсутствием появлений БА и нормальным уровнем спирометрии. У больных с длительным контролируемым течением БА можно рассматривать вопрос об уменьшении объема базисной терапии.

2. Частично контролируемая астма. Отличается наличием ограниченного числа симптомов. Терапевтическая тактика при данном уровне контроля неоднозначна и зависит от выбора врача: возможно либо увеличить объем терапии в ожидании более полного контроля над заболеванием, либо остаться на прежней базисной терапии.

3. Неконтролируемая астма. При неконтролируемой астме увеличение объема терапии является обязательным. Неконтролируемое течение БА на протяжении недели рассматривается как обострение и требует лечения по правилам терапии обострения астмы.

Лечение. Лекарственные препараты для лечения БА делят на препараты, контролирующие течение заболевания (поддерживающая терапия), и препараты неотложной помощи (для облегчения симптомов). Препараты для поддерживающей терапии принимают ежедневно и длительно, так как благодаря своему противовоспалительному действию они обеспечивают контроль над клиническими проявлениями БА. Препараты для облегчения симптомов принимают по потребности, эти лекарственные препараты действуют быстро, устраняют бронхоспазм и купируют его проявления.

Препараты для лечения БА можно вводить разными путями – ингаляционным, пероральным или инъекционным. Главным достоинством ингаляционного способа введения является возможность доставки препаратов непосредственно в дыхательные пути, что позволяет достигать более высокой локальной концентрации лекарственного препарата и значительно снижает риск системных побочных эффектов.

К основным препаратам для лечения бронхиальной астмы относятся:

A. Противовоспалительные препараты .

I. Глюкокортикостероиды (ГКС):

– системные ГКС;

– ингаляционные ГКС (ИГКС);

– «жидкие» ГКС (суспензии и растворы для небулайзеров).

II. Антилейкотриеновые препараты.

III. Стабилизаторы мембран тучных клеток.

I. ? 2 -агонисты:

– короткого быстрого действия;

– длительного быстрого действия;

– длительного медленного действия.

B . Комбинированные препараты (ИГКС + ? 2 -агонист).

Г. Блокаторы IgE.

Д . Пероральные противоаллергические препараты.

А. Противовоспалительные препараты – основные препараты для лечения больных бронхиальнойастмой.

I. Глюкокортикостероиды – самые активные из противовоспалительных препаратов. Под действием ГКС уменьшается количество (активируется апоптоз) основных клеток воспаления дыхательных путей и происходит торможение синтеза этими клетками медиаторов воспаления и аллергии.

Системные ГКС давно используются для лечения больных БА. Делятся на несколько групп.

По химическому составу:

– преднизолоновая группа (преднизон, преднизолон, метипред);

– триамсинолоновая группа (триамсинолон, берликорт, полькортолон).

По продолжительности действия:

– короткого (гидрокортизон);

– средней продолжительности (преднизолон, метилпреднизолон);

– длительного (триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон).

Назначаются парентерально или per os как симптоматические средства при приступе бронхиальной астмы в случае неэффективности короткодействующих? 2 -агонистов. Системные ГКС не рекомендуются для длительного применения (более недели) в связи наличием в арсенале терапевтов не менее эффективных и более безопасных средств (ингаляционные ГКС) и в связи стяжелыми системными побочными эффектами системных препаратов.

Побочные эффекты системных ГКС:

– угнетение функции и атрофия коры надпочечников (формируется начиная с 4-7-го дня ежедневного приема);

– синдром отмены, стероидозависимость;

– остеопороз, переломы, асептические некрозы костей, задержка роста;

– кушингоидный синдром;

– артериальная гипертензия;

– сахарный диабет;

– катаракта, глаукома;

– мышечная слабость;

– истончение кожи с образованием стрий, облысение;

– поражение сосудистой стенки с развитием «стероидного васкулита»;

– эрозивный гастрит или язвы желудка («немые», безболевые язвы, которые манифестируют кровотечением или перфорацией);

– острые психозы, эйфория, депрессия, мания;

– панкреатит, жировая дистрофия печени;

– подавление иммунитета, обострение хронических инфекционно-воспалительных процессов, в том числе туберкулеза;

– гематологические изменения (гранулоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы влево, обусловлены стимулирующим влиянием стероидов на гранулоцитопоэз).

Ингаляционные ГКС (ИГКС).

На сегодняшний день являются ведущей лекарственной формой ГКС для длительного (базисного) лечения БА. Основное действие ИГКС – выраженная местная противовоспалительная активность (сопоставимая с системными ГКС).

Кроме того, имеют ряд преимуществ по сравнению с системными ГКС:

– высокое сродство с? 2 -адренорецептором;

– более низкие (примерно в 100 раз) терапевтические дозы;

– значительно меньше побочных эффектов.

Основные препараты:

– беклометазон дипропионат (альдецин, беклазон, кленил);

– будесонид (бенакорт, буденит стери-неб, будиэйр, тафен новолайзер, пульмикорт);

– флутиказона пропионат (фликсотид);

– циклесонид (альвеско);

– мометазона фуроат (асманекс);

– флунизолид (ингакорт).

Местные побочные эффекты ИГКС:

– кандидоз ротоглотки;

– раздражение глотки;

– кашель.

В большей степени местные побочные эффекты выражены при использовании аэрозольных ИГКС, реже при использовании порошковых ингаляторов.

Системные побочные эффекты ИГКС:

– подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;

– стероидная остеопения и остеопороз;

– кровоточивость кожи;

– катаракта и глаукома.

Системные побочные эффекты развиваются редко, при назначении больших доз ИГКС (более 2000 мкг/сут длительно), обусловлены всасыванием ИГКС из желудочно-кишечного тракта (после заглатывания) и дыхательных путей (чаще при использовании аэрозолей).

Профилактика возможных побочных эффектов ИГКС:

– назначение минимальной необходимой дозы ИГКС;

– использование порошковых ингаляторов и спейсеров для аэрозолей;

– полоскание рта после каждой ингаляции;

– правильная техника ингаляции (препарат не должен попадать в глаза).

В последние годы в российском здравоохранении используются «жидкие» ГКС (суспензии и растворы для небулайзеров), которые имеют значительную противовоспалительную активность, превосходящую по своим свойствам активность ИГКС, в то же время оказывая не больше побочных эффектов, чем ИГКС.

Высокая эффективность этих препаратов позволяет использовать «жидкие» ГКС для симптоматического лечения обострений БА как альтернативу системным ГКС, а не только в качестве препаратов базисной терапии. Для ингаляций с помощью небулайзера применяется суспензия будесонида.

Возможные побочные эффекты – те же, что и при использовании ИГКС.

II. Антилейкотриеновые препараты – противовоспалительные препараты, которые относительно недавно стали широко использовать в клинической практике. Антилейкотриеновые препараты уменьшают эффект лейкотриенов, что проявляется нерезко выраженным расширением бронхов и слабым противовоспалительным эффектом. В зависимости от механизма действия выделяют:

а) антагонисты рецепторов цистеиниловых лейкотриенов 1-го субтипа – монтелукаст (сингуляр), зафирлукаст (аколат), пранлукаст (ultair );

б) ингибиторы синтеза лейкотриенов – зилеутон (zyflo, lentrol ), ингибирующий фермент 5-липоксигеназы.

Побочные эффекты (развиваются редко). Препараты показаны больным аспириновой бронхиальной астмой, использование их в качестве дополнительных средств при среднетяжелом и тяжелом течении астмы позволяет снизить дозу ИГКС.

III. Стабилизаторы мембран тучных клеток в соответствии с консенсусом GINA (2006) уступили свое место в стратегии лечения БА антилейкотриеновым препаратам. Противовоспалительный эффект значительно ниже, чем у ИГКС.

Основные препараты: кромолин натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед).

Препараты этой группы назначают детям, молодым людям при БА легкой степени тяжести.

Побочные эффекты (крайне редко):

– ангионевротический отек, кашель (особенно у интала);

– горький вкуси жжение во рту (только после ингаляции тайледа).

Б. Бронхолитические препараты.

Наряду с ГКС бронхолитические препараты являются основными базисными препаратами для лечения больных БА.

I. ? 2 -агонисты (? 2 -адреномиметики).

Основной механизм действия этих препаратов связан со стимуляцией? 2 -адренорецепторов и расслаблением гладкой мускулатуры крупных и мелких бронхов. Кроме того, они улучшают мукоцилиарный клиренс, снижают сосудистую проницаемость и экссудацию плазмы, стабилизируют мембрану тучных клеток и, таким образом, уменьшают выбросмедиаторов тучных клеток.

Основные препараты:

Короткого быстрого действия (форма выпуска: дозированный аэрозольный ингалятор, растворы для небулайзеров) – сальбутамол, фенотерол (беротек). Начало действия: через 1–3 мин, длительность действия 4–6 ч.

Длительного быстрого действия (форма выпуска: порошковый ингалятор) – формотерол (форадил, атимос, оксис турбухалер). Начало действия: через 1–3 мин, длительность действия: не менее 12 ч.

Длительного медленного действия – сальметерол (серевент). Форма выпуска: дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ). Начало действия: через 15–20 мин, длительность: не менее 12 ч.

Побочные эффекты? 2 -агонистов:

– сердечно-сосудистая система: синусовая тахикардия, нарушения ритма, гипотензия, удлинение интервала Q – T , гипокалиемия;

– дыхательная система: гипоксемия, парадоксальный бронхоспазм;

– нервная система: тремор, головокружение, бессонница;

– пищеварительная система: тошнота, рвота;

– : гипергликемия, гиперинсулинемия.

II. Антихолинергические препараты.

Основной механизм действия антихолинергических препаратов – бронходилатация, которая обусловлена блокадой мускариновых холинорецепторов, в результате чего подавляется рефлекторное сужение бронхов, вызванное раздражением холинергических рецепторов, и ослабляется тонус блуждающего нерва. У пациентов пожилого возраста при сопутствующей сердечно-сосудистой патологии используются как альтернатива? 2 -агонистам.

Основные препараты:

– короткого действия: ипратропиума бромид (атровент); форма выпуска: ДАИ, раствор для небулайзеров; начало действия: 5– 30 мин; длительность: 4–8 ч;

– длительного действия: тиотропиума бромид (спирива); форма выпуска: порошковый ингалятор; начало действия: 30–60 мин, длительность: 24 ч и более.

Не развивается тахифилаксия, не снижается чувствительность к препарату.

Побочные эффекты:

– местные: сухость во рту, кашель, фарингит, горький вкус, тошнота, может быть обострение глаукомы при использовании через небулайзер;

– системные (редко): тахикардия, задержка мочи, запоры.

Устройства доставки ингаляционных препаратов:

– дозированные аэрозольные ингаляторы (-/+ спейсер);

– порошковые ингаляторы;

– небулайзеры.

Способом доставки ингаляционных препаратов в легкие являются дозированные ингаляторы со спейсерами или без и порошковые ингаляторы (табл. 14).

Таблица 14

Сравнительная характеристика ингаляционных систем

Недавно появился современный способ доставки – небулайзер. В зависимости от вида энергии, превращающей жидкость в аэрозоль, небулайзеры делятся на ультразвуковые и струйные.

1. Ультразвуковые небулайзеры, использующие энергию пьезокристалла;

2. Струйные (компрессорные) небулайзеры, использующие энергию воздушной струи:

2.1. небулайзеры, синхронизированные с дыханием;

2.2. небулайзеры, активируемые вдохом;

2.3. конвекционные небулайзеры.

Преимущества небулайзерной терапии:

1) Техника ингаляции легко выполнима для детей, пациентов пожилого возраста, ее использование возможно при жизнеугрожающих состояниях.

2) Быстрое купирование приступов удушья.

3) Короткое время лечебной процедуры.

4) Создание аэрозоля соптимальным размером частиц.

5) Возможность доставки высоких доз препарата непосредственно в легкие.

6) Отсутствие фреона и других пропеллентов.

7) Простота и удобство применения (не нужно координировать вдох и высвобождение препарата).

III. Метилксантиновые препараты.

Основной механизм действия – способность вызывать расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Кроме того, препараты этой группы обладают некоторой противовоспалительной активностью и иммуномодулирующим эффектом, усиливают мукоцилиарный транспорт, уменьшают отек слизистой оболочки бронхов, снижают давление в системе легочной артерии.

Основные препараты:

– короткого действия: аминофиллин (эуфиллин);

– продленного действия: теофиллин (теотард, теопэк).

Побочные эффекты многочисленны:

– сердечно-сосудистая система: тахикардия, нарушения ритма;

– нервная система: головная боль, бессонница, возбуждение, тревога, тремор, раздражительность, судороги;

– желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, гастралгия, тошнота, рвота, изжога, диарея;

– мочевыделительная система: увеличение диуреза.

В. Комбинированные ингаляционные препараты (? 2 -адреномиметик + ГКС).

В последние годы доказано, что добавление? 2 -агонистов длительного действия в схему лечения ИГКС позволяет достичь лучшего эффекта, чем просто увеличение дозы ИГКС в 2 раза. Это связано с синергизмом действия двух классов препаратов, в результате которого ИГКС усиливают бронхорасширяющее действие? 2 -агонистов, а последние потенцируют противовоспалительную активность ИГКС, что позволяет использовать их в меньшей дозе. Нет данных о том, что одновременное применение этих препаратов вызывает дополнительные побочные эффекты.

Комбинированная терапия ИГКС и? 2 -агонистами является на сегодняшний день «золотым стандартом» лечения больных БА. В России в настоящее время зарегистрированы комбинированные препараты: серетид (флутиказона пропионат + сальметерол), фостер (бекламетазона дипропионат + формотерол) и симбикорт (будесонид + формотерол).

Г. Блокаторы IgE. В настоящее время в РФ зарегистрирован препарат ксолар (омализумаб). Омализумаб может назначаться как дополнительный препарат при лечении средними или высокими дозами ИГКС и? 2 -агонистов длительного действия, а также другими препаратами, предназначенными для контроля бронхиальной астмы. Лечение омализумабом показано только больным сподтвержденной атопической природой бронхиальной астмы.

Д. Пероральные противоаллергические препараты. В ряде стран для лечения легкой и среднетяжелой аллергической БА были предложены различные противоаллергические средства, к которым относятся: траниласт, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целотродаст, амлексанокс, ибудиласт. В целом их противоастматическое действие является ограниченным. При приеме этих препаратов возможен седативный эффект.

Тактика лечения. Основная цель лечения – помочь пациенту, страдающему бронхиальной астмой, жить без клинических проявлений этого заболевания.

С точки зрения экспертов GINA, лечение БА должно преследовать такие цели, как достижение и поддержание контроля над астмой, сохранение физической активности пациентов, поддержание показателей спирометрии на максимально высоком уровне, эффективное предотвращение обострений БА и снижение летальности. Наряду с этим терапия БА должна быть максимально безопасной для больных. Для достижения намеченных целей необходимо создание партнерских отношений между пациентом и врачом и обучение больных. В ходе обследования должны быть выявлены, а в последующем минимизированы факторы риска.

Составляющие части программы лечения больного

1. Обучение пациентов.

2. Определение и мониторирование степени тяжести БА.

3. Удаление или уменьшение факторов риска.

4. Медикаментозная терапия:

– неотложная помощь при развитии клинических симптомов;

– лечение обострения заболевания;

– назначение соответствующей «базисной» терапии.

Обучение больных процесс непрерывный. Пациенты и члены их семей должны знать:

– как исключить или уменьшить воздействие факторов риска;

– как правильно применять лекарства;

– в чем разница между профилактическими препаратами и средствами неотложной помощи;

– как наблюдать за своим состоянием, учитывая симптомы болезни и ПСВ;

– как распознать обострение и что при этом делать;

– почему важно находиться под медицинским контролем.

Для этого используют:

– коллективные программы (астма-школы, астма-клубы, лекции);

– интернет-сайты, горячие телефонные линии;

– индивидуальное образование (беседы, медицинская литература).

Определение и мониторирование степени тяжести БА. Для успешного контроля БА требуется плановое наблюдение, которое включает:

– оценку симптомов (частота приступов удушья, наличие кашля, свистящих хрипов, потребность в? 2 -агонистах короткого действия);

– оценку показателей бронхиальной обструкции (ОФВ 1 и ПСВ), их вариабельность.

Пациент и / или его родственники должны уметь измерять в домашних условиях ПСВ с помощью пикфлоуметра. Пациент должен знать, что первыми признаками обострения БА могут быть именно изменения «скоростных» показателей:

– снижение ОФВ 1 и ПСВ;

– увеличение суточных колебаний.

Отрицательная динамика клинических симптомов может произойти позже.

Эффективность лечения повышается, если пациенты посещают врача 1 раз в 1–6 мес., даже если контроль над астмой установлен.

Удаление (элиминация) внешних (причинных) факторов БА – элиминационные мероприятия.

Термин «элиминация» означает «исключение, изгнание». Элиминация аллергенов или других факторов риска, в том числе профессиональных, является обязательным условием лечения больных бронхиальной астмой. Перечень элиминационных мероприятий дан в конце раздела по бронхиальной астме.

Пищевая аллергия как фактор обострения бронхиальной астмы встречается редко и главным образом у детей младшего возраста. Не следует рекомендовать исключение какого-либо продукта, прежде чем не будет проведена двойная слепая пищевая проба или проведено специфическое аллергологическое тестирование.

Сульфиты (часто используемые как консерванты для пищевых продуктов и лекарств, которые присутствуют в таких продуктах, как картофельные полуфабрикаты, креветки, сухофрукты, пиво и вино), нередко вызывают тяжелые обострения бронхиальной астмы; поэтому такие продукты должны быть исключены из рациона пациентов с повышенной чувствительностью к ним.

Пациентам с «аспириновой» формой БА запрещается прием ацетилсалициловой кислоты и других НПВП, а также таблетированных препаратов в желтой оболочке (в ее состав входит тартразин).

Следует исключить (или максимально ограничить) влияние неспецифических раздражителей: курения, профессиональной вредности, поллютантов, резких запахов и др. При необходимости ограничивают физическую и психоэмоциональную нагрузку.

Физическая нагрузка должна быть адекватной и подобрана индивидуально для каждого пациента.

Обильное питье предупреждает дегидратацию и улучшает отхождение мокроты.

Постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж облегчают отхождение мокроты при длительном течении БА. Противопоказания к данным методам лечения – кровохарканье, пневмоторакс, эпилепсия.

Климатотерапия (санаторно-курортное лечение). Наилучшими климатическими условиями считают среднегорье (900-1000 м над уровнем моря) с мягким теплым сухим климатом без резких смен погоды. Также показаны приморские курорты с низким уровнем влажности (Крым).

Медикаментозная терапия. Неотложная помощь при приступе БА. Даже на фоне длительного, устойчивого контроля (т. е. при отсутствии клинических симптомов) у пациента, страдающего БА, может развиться приступ удушья (или эквивалент приступа). Этот приступ может быть спровоцирован контактом с причинно значимым аллергеном, психоэмоциональным перенапряжением и т. д. и далеко не всегда быть началом обострения заболевания.

При развитии приступа удушья требуется ингаляционное введение? 2 -агониста короткого действия (сальбутамол, беротек), причем препарат для оказания неотложной помощи пациент, страдающий БА, должен всегда иметь при себе и, соответственно, самостоятельно этот препарат использовать на данном этапе.

Если на этом этапе приступ полностью купируется (ПСВ возвращается к показателю 80 % от должных величин), то дополнительных назначений не требуется.

Если на этом этапе улучшения не наступает, состояние больного должно быть расценено как состояние обострения БА, и, соответственно, должны быть продолжены лечебные мероприятия – увеличение базисной терапии (противовоспалительной и бронхолитической).

Лечение больных БА в стадии обострения

К факторам, способным приводить к обострению БА, относятся:

– острые инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей;

– обострение хронических заболеваний дыхательных путей;

– факторы внешней среды (поллютанты, аллергены);

– резкая отмена ГКС;

– передозировка? 2 -агонистов;

– лекарственные препараты: ?-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антибиотики, снотворные, седативные;

– социально-экономические проблемы.

Тактика лечения обострения БА:

– бронхолитические препараты (через небулайзер или в/в) в больших дозах;

– ГКС в больших дозах (per os , в/в, через небулайзер);

– оксигенотерапия.

Эти мероприятия проводятся до выведения больного из состояния обострения с последующим быстрым снижением или полной отменой вышеуказанных препаратов.

Одновременно проводится подбор и назначение препаратов базисной терапии.

На момент отмены активной терапии (когда обострение БА купировано) пациент уже должен получать соответствующие базисные препараты.

Выбор дозы, способа введения препаратов, вопрос о месте проведения лечебных мероприятий (амбулаторное лечение, госпитализация, отделение интенсивной терапии) решается с учетом оценки тяжести обострения. Критерии тяжести обострения БА приведены в табл. 15.

Лечение обострения БА легкой степени проводится в амбулаторных условиях.

1. Бронхолитические препараты:

2 -агонисты: сальбутамол (сальгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг каждые 20 мин в течение часа в растворах через небулайзер. В последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч.

Таблица 15

Оценка тяжести обострения БА

2. Противовоспалительные препараты ГКС:

– системные ГКС (преднизолон – 30 мг/сут per os или при внутривенном введении эквивалентом является доза 90 мг);

– ГКС в растворах или суспензиях (будесонид 1–2 мг 2 раза в сут через небулайзер).

Лечение обострения БА средней и тяжелой степени, а также жизнеугрожающего обострения БА проводится в стационаре.

1. Оксигенотерапия. Увлажненный кислород 1–4 л/мин через носовые канюли или маску Вентури (титровать до SaO 2 > 90 %).

2. Бронхолитические препараты:

– ? 2 -агонисты: сальбутамол (сальбутамол, вентолин, сальгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг каждые 20 мин в течение часа в растворах через небулайзер; в последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч;

– антихолинергический препарат ипратропиум бромид (атровент) 0,5 мг раствора через небулайзер или 80 мкг ингаляционно со спейсером каждые 4–6 ч; в последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч.

3. Противовоспалительные препараты ГКС:

– системные ГКС (преднизолон 120 мг/сут в/в, а затем 30 мг per os );

– ГКС в растворах или суспензиях (будесонид 1–2 мг каждые 8 ч через небулайзер).

Лечение больных в стадии ремиссии

«Базисные» препараты – препараты для постоянного приема (противовоспалительные и бронхолитики длительного действия), предназначенные для предупреждения развития обострения заболевания. В качестве противовоспалительных препаратов обычно назначаются ИГКС, реже – антилейкотриеновые препараты или стабилизаторы мембран тучных клеток.

В качестве бронхолитических препаратов чаще назначаются? 2 -агонисты продленного действия, реже – антихолинергические препараты или пролонгированные теофиллины.

Симптоматическое лечение – препараты для неотложной помощи (чаще ингаляционные? 2 -агонисты короткого действия) для купирования возможных симптомов БА (приступов удушья или их эквивалентов).

Для правильного выбора характера и объема терапии у больных следует периодически оценивать уровень контроля над заболеванием. Новая редакция GINA (2006) описывает ведение больного БА как циклический процесс, который включает в себя периодически повторяющиеся этапы:

– оценка уровня контроля у больного (контролируемая, частично контролируемая или неконтролируемая бронхиальная астма);

– лечение для достижения (или для поддержания) более высокого уровня контроля;

– мониторинг контроля над астмой.

Начинать терапию БА у больных, ранее не получавших ГКС, следует снизких доз ИГКС, а при более тяжелом течении астмы – скомбинации длительнодействующих? 2 -агонистов и низких доз ИГКС.

Увеличение объема терапии, означающее увеличение доз ингаляционных ГКС (ступенчатый подход), сохранен в новой редакции GINA, но ступени для достижения контролируемого течения БА обозначены более четко.

Эксперты GINA (табл. 16) выделяют 5 ступеней в увеличении (или уменьшении – у больных сконтролируемой астмой) объема базисной (контролирующей) терапии: от применения только лишь короткодействующих? 2 -агонистов (ступень 1) до использования высоких доз ИГКС в сочетании с? 2 -агонистами длительного действия, ГКС для приема внутрь и блокаторами IgE (ступень 5).

Таблица 16

Ступени увеличения или уменьшения объема терапии, контролирующей течение бронхиальной астмы

Примечание. ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды, анти-LT – антагонисты лейкотриеновых рецепторов или блокаторы синтеза, LABA – ? 2 -агонисты длительного действия, анти-IgE – блокаторы IgE.

К альтернативным препаратам для облегчения симптомов относятся ингаляционные антихолинергические средства, пероральные? 2 -агонисты короткого действия, некоторые? 2 -агонисты длительного действия и теофиллин короткого действия. Регулярное использование? 2 -агонистов короткого и длительного действия рекомендуется только в случае регулярного применения ИГКС.

В консенсусе GINA (2006) высказана возможность использования комбинации формотерола и ГКС в одном ингаляторе в качестве средства, назначаемого и для базисной терапии, и в режиме «по требованию» для купирования симптомов БА.

Любое обострение бронхиальной астмы, согласно положениям новой редакции GINA, требует пересмотра фармакотерапии.

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) – метод лечения аллергических заболеваний, в том числе и БА, причинно значимыми аллергенами (аллерговакцинами), которые вводятся в организм в возрастающих дозах с целью снижения чувствительности больных к данным аллергенам при их естественной экспозиции. Для адекватной иммунотерапии необходимо выявление и использование одного определенного и клинически значимого аллергена. При проведении АСИТ у больных снижается чувствительность к причинно значимому аллергену, что проявляется исчезновением или значительным снижением выраженности симптомов заболевания; уменьшается, вплоть до полной отмены, потребность в базисных и симптоматических лекарственных препаратах.

Положительный эффект может сохраняться на длительный (многолетний) период, т. е. ограничивается прогрессирование болезни. Максимальный эффект достигается на ранних стадиях заболевания и при длительном (3–5 лет) проведении АСИТ.

Аллергенспецифическая иммунотерапия в настоящее время играет небольшую роль в лечении взрослых пациентов с БА.

Нетрадиционные методы лечения

Альтернативные и народные методы лечения (акупунктура, гомеопатия , спелеотерапия, дыхание по Бутейко и т. д.) у части больных БА могут быть очень популярны, однако эффективность их по большей части не доказана. Эти методы можно использовать в качестве дополнительных при наличии базисной терапии.

Своевременная диагностика заболевания, грамотное назначение современных лекарственных препаратов и выполнение самим пациентом рекомендаций по лечению позволяет на сегодняшний день больному БА жить без клинических проявлений этого заболевания.

Основные элиминационные мероприятия при бронхиальной астме

Для снижения воздействия аллергенов клешей домашней пыли рекомендуется:

1) регулярно стирать постельное белье (1–2 раза в неделю) при температуре 55–60 °С для уничтожения клещей (стирка холодной водой уменьшает содержание клещевых аллергенов на 90 %, стирка горячей водой уничтожает клещей);

2) стирать подушки и пуховые одеяла горячей водой 55–60 °С, использовать для чехлов непроницаемые для клещей ткани;

3) хорошо проветривать жилище (хорошая вентиляция снижает влажность; снижение влажности воздуха в доме до 50 % и ниже важно для контроля за количеством клещей).

Дополнительные мероприятия:

1) использовать для уборки жилища вакуумные пылесосы (с НЕРА-фильтром);

2) использовать специальные салфетки для уборки пыли с поверхностей; для обеспечения лучших условий для чистки желательно заменить ковры и ковровые покрытия на линолеум или паркет;

3) заменить гардины и занавеси в спальне на моющиеся жалюзи;

4) заменить мебель стканевым покрытием на кожаную или виниловую;

5) убрать из спальни мягкие игрушки; при необходимости их стирать в горячей воде 55–60 °С или замораживать в морозильной камере домашнего холодильника для уничтожения клещей;

6) не допускать в спальную комнату домашних животных;

7) просушивать на солнце не менее 3 ч матрацы, ковры, пледы (клещи домашней пыли чувствительны к прямому действию солнечных лучей);

8) при необходимости использовать в качестве спального места подвесные койки (гамаки, раскладушки), которые легко моются и могут быть проветрены на солнце.

Для уничтожения тараканов необходимо:

1) использовать соответствующие инсектициды;

2) законопатить места их обитания (зашпаклевать трещины в стенах, полах);

3) сделать недоступными для насекомых остатки пищи;

4) контролировать степень загрязненности;

5) мыть полы сдетергентами для удаления аллергенов;

6) вымыть загрязненные тараканами принадлежности, шторы, покрытия.

1) держать окна закрытыми в пик поллинации, проветривать помещение в те часы, когда концентрация пыльцы в воздухе наименьшая (например, вечером);

2) для снижения риска попадания пыльцы на слизистую глаз носить очки; в период наивысшей концентрации пыльцы надевать защитную маску, закрывая нос и рот, для профилактики ингаляции пыльцевых аллергенов;

3) держать окна закрытыми во время скашивания газонов;

4) пациентам с аллергией к травам воздержаться от скашивания травы;

5) использовать по возможности кондиционеры во всех помещениях;

6) в автомобиле использовать по возможности кондиционеры с противопыльцевыми фильтрами;

7) ежедневно проводить в квартире влажную уборку;

8) не использовать для лечения фитопрепараты, не применять растительные косметические средства (мыло, шампуни, кремы, бальзамы и т. п.).

При выявлении аллергии к домашним животным нужно:

1) найти для домашнего животного другого владельца и не заводить новых домашних животных;

2) после удаления животного из квартиры провести тщательную уборку помещения для полного удаления следов слюны, экскрементов, перхоти, шерсти;

3) не допускать животное в спальную комнату; если есть возможность, содержать животное вне дома;

4) не посещать цирк, зоопарк и дома, где есть животные;

5) не пользоваться одеждой из шерсти, меха животных.

Для устранения контакта с аллергенами грибов необходимо:

1) использовать осушители воздуха для помещений с высокой (более 50 %) влажностью;

2) использовать обогреватели, кондиционеры, вентиляторы для создания оптимальной влажности;

3) использовать 5 % раствор аммония для обработки поверхностей в ванной комнате и других помещениях для уничтожения грибов;

4) заменить ковровые покрытия на легкомоющиеся поверхности, обои – на крашенные краской стены;

5) устранить любые утечки воды в доме для устранения высокой влажности;

6) не принимать участия в садовых работах осенью и весной, так как именно лежалые листья и трава служат источником плесени в воздухе; не находиться рядом с собранными или горящими листьями, заплесневелым сеном или соломой.

Изменения органов и тканей полости рта при бронхиальной астме. При бронхиальной астме изменения со стороны органов и тканей полости рта (хейлит, стоматит, глоссит), как правило, имеют аллергическое происхождение. В зависимости от выраженности воспалительной реакции возможно развитие катаральных (катарально-геморрагических), эрозивных, язвенно-некротических изменений слизистой оболочки полости рта. Аллергические воспалительные изменения часто сопровождаются высыпаниями в полости рта папул, пузырей, эрозий, появлением точечных кровоизлияний, хронического рецидивирующего афтозного стоматита.

Стоматологу -ортопеду необходимо помнить об аллергической природе воспаления при бронхиальной астме и аллергологическом анамнезе у пациентов. У пациентов сбронхиальной астмой возможно развитие токсико-аллергического протезного стоматита, обусловленного влиянием на слизистую оболочку полости рта различных наполнителей, красителей, остаточного мономера низкомолекулярных соединений, входящих в состав пластических масс, а также токсическим воздействием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов протезного ложа.

Аллергенами, вызывающими аллергические реакции на металлические и пластмассовые протезы, могут являться гаптены – мономеры низкомолекулярных соединений, никель, хром, кобальт и др., приобретающие свойства аллергенов в результате конъюгации сбелками. Поэтому при проведении ортопедического лечения целесообразно использовать благородные сплавы (серебряно-палладиевый, золото).

При аллергическом стоматите пациенты жалуются на невозможность или затрудненное пользование съемными протезами вследствие постоянного ощущения жжения в области слизистой оболочки протезного ложа. Ощущение жжения больше выражено на верхней челюсти. К нему могут присоединяться сухость во рту, чувство жжения языка, слизистых оболочек альвеолярных отростков, щек, губ.

Объективно отмечается разлитая гиперемия слизистой оболочки рта, иногда глотки, красной каймы губ. Часто на фоне гиперемии наблюдаются эрозивные участки на щеках, языке, дне полости рта. На слизистой оболочке мягкого неба могут быть петехиальные кровоизлияния. Может отмечаться отек слизистых оболочек щек, языка. Язык обложен, увеличен в объеме, гиперемирован. На боковых поверхностях языка, щек имеются отпечатки зубов. Слюна чаще тягучая, иногда пенистая. Металлические протезы могут быть изменены в цвете, возможно наличие окисных пленок, пор, шероховатостей и т. д.

Тактика врача-стоматолога. При сборе анамнеза у пациента, страдающего бронхиальной астмой, должен уточнить следующие моменты:

– аллергологический анамнез пациента;

– пусковые факторы (триггеры), которые вызывают обострение БА у данного пациента, провоцируя бронхоспазм;

– какие препараты пациент использует для купирования приступа БА;

– использует ли пациент бронхолитики длительного действия;

– использует ли пациент ингаляционные ГКС или комбинированные препараты, в состав которых входят ИГКС.

Больные бронхиальной астмой, как правило, имеют отягощенный аллергологический анамнез. У пациента с бронхиальной астмой могут быть сопутствующие аллергические заболевания: рецидивирующая крапивница, аллергические конъюнктивит и ринит, отек Квинке, дерматит. В связи с этим следует соблюдать осторожность при использовании анестетиков и других лекарств.

Следует помнить, что у каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы (причинные и усугубляющие). Воздействие причинных факторов (аллергенов или профессиональных агентов), к которым уже сенсибилизированы дыхательные пути пациента сбронхиальной астмой, может привести к приступу астмы. Для бронхиальной астмы характерным является гиперреактивность дыхательных путей, поэтому триггером может стать резкий запах лекарственного средства и / или пломбировочного материала, а также длительное нахождение пациента с открытым ртом, которое ведет к высушиванию дыхательных путей.

Врач-стоматолог при беседе с пациентом, страдающим бронхиальной астмой, должен уточнить, какие препараты пациент использует для лечения своего основного заболевания. Риск развития приступа бронхиальной астмы во время стоматологических манипуляций снижается, если пациент использует адекватную базисную терапию ИГКС (см. выше) и бронхолитики продленного действия, к которым относятся? 2 -агонисты длительного действия формотерол (форадил, атимос, оксис турбухалер), сальметерол (серевент), м-холинолитик длительного действия тиотропиума бромид (спирива), препараты теофиллина (теопэк, теотард). Длительный бронходилатирующий и противовоспалительный эффекты обеспечивают применение комбинированных препаратов серетид, фостер, симбикорт.

У пациентов с БА при длительном лечении ИГКС часто встречаются местные побочные эффекты. У 50 % пациентов отмечают охриплость голоса, клинически выраженный орофарингеальный кандидоз регистрируется у 5 % больных. Данные явления, как правило, минимально выражены, не ведут к прекращению лечения и проходят самостоятельно либо после отмены препарата. На выраженность местных побочных эффектов влияет правильная техника ингаляции, использование спейсера или ингалятора более совершенной конструкции (порошковый ингалятор или небулайзер). Полоскание рта и ротоглотки непосредственно после ингаляции позволяет уменьшить вероятность развития орофарингеального кандидоза. Так, следствием применения нового ИГКС – циклесонида (альвеско) – могут быть неприятный вкус во рту, сухость слизистой оболочки полости рта, грибковые инфекции полости рта.

Необходимо обратить внимание на то, что для больных, принимающих ГКС (особенно системные), лечение околозубных тканей и челюстно-лицевые операции создают определенный риск, поскольку эти препараты подавляют воспалительную реакцию, необходимую для заживления тканей, и повышают опасность кровотечения, медленной регенерации, очаговой инфекции и даже сепсиса.

Применение бронхолитиков также может сопровождаться развитием побочных эффектов со стороны органов и тканей полости рта. Так, к местным побочным эффектам м-холинолитиков (атровент, спирива) относятся сухость во рту, горький вкус. При использовании ипратропиума бромида (атровент) и кромолина натрия (интал) возможно развитие ангионевротического отека языка, губ, лица, отека ротоглотки. Ингаляции сальбутамола (вентолина, саламол эко) могут вызывать раздражение слизистой оболочки полости рта и глотки. Комбинированный бронхолитик беродуал наряду спобочными эффектами, свойственными ипратропиуму бромиду и сальбутамолу, может вызывать изменение вкуса. Нарушение вкуса возможно при использовании ингаляционного бронхолитика формотерола (форадил, атимос, оксис турбухалер). Горький вкус, жжение во рту может наблюдаться при использовании стабилизатора мембран тучных клеток недокромила натрия (тайлед). При использовании антилейкотриенового препарата сингуляр (монтелукаст) возможны повышенная кровоточивость и подкожные кровоизлияния.

Актуальность темы. Чаще болеют лица молодого возраста: у большинства астма развивается в детстве. У 1/3 в возрасте до 40 лет. На земном шаре болеют БА не менее 2%. В США, Англии, Германии, Швеции, Франции – 5 %. Очень высокая заболеваемость в Новой Зеландии, Австралии. В России эпидемиологические вспышки в Киришах, Ангаре, Волгограде, что связано с использованием грибов рода кандида в производстве белкововитаминных концентратов.

Наблюдается неуклонный рост случаев БА и возрастает смертность. Каждое десятилетие количество больных увеличивается на 1 -2%. Больше стало тяжелых случаев болезни кончающихся летально. Заболеваемость определяется преимущественно двумя факторами: наследственными и экологическими.

Бронхиальная астма Это хронический воспалительный процесс в дыхательных путях, который ведет к развитию приступа удушья. Воспалительный процесс приводит к: - Спазму гладкой мускулатуры дыхательных путей - Образованию вязкого бронхиального секрета - Отеку слизистой оболочки - Необратимому склеротическому процессу в дыхательных путях.

Этиология и формы БА. Атопическая. Различают органические и неорганические аллергены: пыльца растений, пыль (в домашней пыли обнаружено более 30 видов клещей), перо, перхоть, шерсть животных, пищевая аллергия, лекарственные вещества, производственные химические вещества.

Инфекционно-аллергическая. Причиной являются различные микроорганизмы (вирусы гриппа, бактерии и пр.) Профессиональная. Развивается у пациентов, работающих на деревообрабатывающем, ткацком и др. производствах. Астма физического усилия. Холодовая астма. Психогенная астма. Причиной является нервно-психическая перегрузка. Дисгормональная БА. Развивается вследствии эндокринных нарушений.

Патогенез: Выделяют 3 стадии: 1. Иммунологическая: попадая в организм аллерген обуславливает выработку антител, которые соединяясь с антигеном, образуют иммунный комплекс, который фиксируется на мембране тучных клеток, повреждая ее. 2. Патохимическая: Тучные клетки начинают выделять БАВ (гистамин, серотонин, брадикинин и пр.) 3. Патофизиологическая: БАВ вызывают бронхоспазм, увеличивают проницаемость сосудистой стенки и секрецию слизи.

По степени тяжести БА делится: Легкое течение – приступы 1 -2 раза в неделю, они носят легкий кратковременный характер, быстро купируются бронхолитиками. Ночной приступ удушья не чаще 1 -2 раз в месяц. В межприступный период никаких признаков болезни нет. Средней тяжести – приступы чаще 2 -х раз в неделю, сопровождается нарушением физической активности, ночные приступы чаще двух раз в месяц, купируются парентеральным введением бронхолитиков, в межприступный период наблюдаются признаки бронхоспазма. Тяжелое течение – Приступы частые, длительные, купируются с трудом. Обострения каждую ночь. Физическая активность снижена. Периодическим развиваются астматические состояния.

Клиническая картина: Период предвестников: вазоматорный ринит, слезотечение, кожный зуд, стеснение в грудной клетки, приступообразный ночной кашель. Длится от нескольких минут, иногда дней.

Приступ удушья начинается с упорного непродуктивного кашля, появляется резкое затруднение выдоха, стеснение в груди, мокроты в начале нет. В разгар приступа появляется вязкая мокрота с небольшом количестве. При осмотре пациент принимает вынужденное положение «поза астматика» , сидит опираясь на колени или край кровати (для фиксации плечевого пояса и включения вспомогательной дыхательной мускулатуры), лицо бледное, одутловатой, с цианозом, кожа покрыта испариной. ЧДД – 10 -14 в минуту, дыхание шумное, свистящее, слышны хрипы на расстоянии. Грудная клетка расширена. Перкуторный звук коробочный. Определяется удлинение выхода – экспираторная одышка. Выслушивается жесткое или бронхиальное ослабленное дыхание, рассеянные сухие хрипы. Тахикардия, АД в норме или незначительно повышено.

Период обратного развития. Начинает отделяться мокрота, становясь все более жидкой и обильной. Хрипы быстро исчезают, выдох укорачивается.

Астматический статус- Осложнение БА, угрожающее жизни больного. Это состояние тяжелой асфиксии, которое не купируется обычными средствами в течении многих часов или нескольких суток и может закончиться развитием гипоксической комы и смертью. Важную роль в его возникновении играет нарушение дренажной функции бронхов – закупорка бронхиол слизью, отек слизистой оболочки бронхов.

Состояние крайне тяжелое. Имеются цианоз, тяжелая экспираторная одышка с очень частым, а затем редким поверхностным дыханием. В результате образования слизистых пробок закупоривается просвет бронхиол и бронхов и нарушается проведение звука к поверхности грудной клетки, снижается звучность и количество сухих хрипов, вплоть до исчезновения «немое легкое» . Отмечается тахикардия, гипотензия. В терминальной стадии появляются психические расстройства: двигательное беспокойство, страх, тревога, потеря сознания, брадипноэ. АД не определяется. Смерть наступает от асфиксии.

Дополнительные методы обследования: Клинический анализ крови – эозинофиллия. Анализ мокроты – большое количество эозинофиллов, спирали Куршмана (спиралеобразные слепки мелких бронхов), кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофиллов. Аллергологические тесты Исследование функции внешнего дыхания. Пикфлоуметрия (скорость форсированного выдоха) Рентгенологическое исследование грудной клетки.

Доврачебная помощь приступе бронхиальной астмы. Удушье, одышка с затрудненным выходом, сухие свистящие хрипы, слышные на расстоянии и при аускультации легких, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. Вынужденное положение – сидя или стоя с опорой.

Тактика медсестры: Действия Обоснование 1. Оказать психологическую поддержку 2. Оставить положение сидя или стоя с опорой на руки, расстегнуть стесняющую одежду. 3. Провести сестринское обследование: цвет кожных покровов, пульс, ЧДД. АД. 4. Помочь пациенту сделать 1 -2 вдоха из карманного ингалятора, которым он обычно пользуется (сальбутамол, беротек). Не применять ингалятор, если пациент уже самостоятельно пользовался. 5. Вызвать врача. Уменьшить эмоциональное напряжение Уменьшить гипоксию Устранить бронхоспазм

Приготовить для врача медикаменты: Р-р эуфиллина 2, 4 % - 10 мл. Р-р преднизолона 1 мл. Р-р хлорида натрия 0, 9 % 10 мл, 400 мл. Подготовить инструментарий.

Лечение БА Выяснение причины ухудшения состояния Устранение провоцирующего фактора. Диетотерапия – исключить продукты, содержащие пищевые аллергены. Обильное питье.

Медикаментозная терапия: Базисная противовоспалительная. - интал, тайлед (только у детей) - глюкокортикоиды: беклозон, бекотид – применяются ингаляционно. Они оказывают местное действие на дыхательные пути. Перед их применением необходимо очистить дыхательные пути от секрета бронхов бронхорасширяющими ингаляторами. Не купируют приступ. После их применения необходимо прополоскать ротовую полость.

Бронхорасширяющие средств - Симпатомиметики: сальбутамол, беротек. Используются для купирования приступов. Атимос – длительного действия. - Ксантиновые препараты – эуфиллин. - Холинолитики – атровент, беродуал. Эффект через 30 -90 минут

Немедикаментозное лечение Иглорефлексотерапия Массаж ЛФК Спелеотерапия (в соляных шахтах) Климатотерапия (морской и высокогорный климат) Лечение голодом.

Профилактика БА: Своевременное лечение ОРЗ Борьба с загрязнением окружающей среды Борьба с курением Создание «астма-школ» .

Одной из наиболее актуальных проблем современной мировой медицины являются и, в частности, бронхиальная астма. Установлено, что в течение последних 40 лет произошло драматическое увеличение количества больных бронхиальной астмой.

Подавляющее большинство этих больных проживают в индустриально развитых странах. Напротив, в регионах, которым присуще низкое социально-экономическое развитие населения, регистрируется значительно меньше распространенность аллергической патологии. За годы изучения детально описаны клинические формы аллергии и варианты её течения. Науке стали известны молекулярные механизмы развития этого заболевания, предложено , которое подавляет и предупреждает их появление. Однако даже в случае успешного лечения, удовлетворительного ответа больных терапию, сегодня речь идет только о наступлении ремиссии аллергического заболевания, но не о выздоровлении.

Причины развития бронхиальной астмы

Невыясненными остаются вопросы о причинах развития этих болезней. Традиционно, в качестве причины роста заболеваемости бронхиальной астмой рассматривают загрязнения внешней среды промышленными и бытовыми поллютантами (химическими отходами). В последние годы значительное внимание также уделяется изучению генетической предрасположенности отдельных лиц к развитию этого заболевания.

Однако появляются исследования, результаты которых нельзя объяснить только указанными факторами. В частности, в одном из них указано, что у детей, рожденных в США эмигрантами из Мексики, бронхиальная астма встречается чаще, чем у детей, которые были рождены в Мексике, и уже в более старшем возрасте эмигрировали в Соединенные Штаты. Это указывает на дополнительное влияние в раннем детском возрасте определенного невыясненного фактора, который не связан ни с вредным воздействием поллютантов, ни с генетической предрасположенностью отдельных лиц.

» Текст работы «Бронхиальная астма»

Бронхиальная астма

Введение.

1 Общая характеристика заболевания.

1.2 Общая характеристика бронхиальной астмы

2 Методы диагностики бронхиальной астмы.

2.1 Диагностика бронхиальной астмы

2.2 Дополнительные методы диагностики бронхиальной астмы

3 Различные способы лечения бронхиальной астмы

3.1 Медикаментозное лечение бронхиальной астмы

3.2 Народное лечение бронхиальной астмы

3.3 Лечебная физкультура как элемент терапии приступов астмы

Заключение

Список литературы.

ВВЕДЕНИЕ

Самая древняя эпоха развития жизни - докембрийская - длилась невероятно долго - более 3 млрд. лет. Пищей первым организмам служил "первичный бульон"окружающего океана или их менее удачливые собратья. Постепенно, однако, в течение миллионов лет этот бульон становился все более "разбавленным", и,наконец, запасы питательных веществ исчерпались. Развитие жизни зашло втупик. Но эволюция благополучно нашла из него выход. Появились первыеорганизмы (бактерии), способные с помощью солнечного света превращатьнеорганические вещества в органические.Чтобы строить свои организмы, всему живому требуется, в частности водород.Зеленые растения получают его, расщепляя воду и выделяя кислород. Но бактерииэтого делать еще не умеют. Они поглощают не воду, а сероводород, что гораздопроще. При этом выделяется не кислород, а сера. (На поверхности некоторыхболот можно встретить пленку из серы).Так и поступали древние бактерии. Но количество сероводорода на Земле былодовольно ограничено. Наступил новый кризис в развитии жизни. Выход из него"нашли" сине-зеленые водоросли. Они научились расщеплять воду. Молекулы воды- непростой "орешек", не так-то легко "растащить" водород и кислород. Это в 7раз труднее, чем расщепить сероводород. Можно сказать, что сине-зеленыеводоросли совершили настоящий подвиг. Это произошло 2 млрд. 300 млн. летназад.Теперь в качестве побочного продукта в атмосферу начал выделяться кислород.Накопление кислорода представляло серьезную угрозу для жизни. Начиная снекоторого времени новое самозарождение жизни на Земле стало невозможнымсодержание кислорода достигло 1% от современного. А перед живыми организмамивстала новая проблема - как бороться с возрастающим количеством этогоагрессивного вещества.Но эволюция сумела преодолеть и это испытание, одержав новую блестящуюпобеду.  

1 Общая характеристика заболевания Бронхиальная астма

1.1Строение дыхательной системы

Дыхание является главнейшим источником жизни. Человек может прожить без пищи и воды несколько дней, но без воздуха самое большее - несколько минут. Дыхание связывает человеческий организм с биосферой и живым миром земли. При недостаточном поступлении воздуха сердце и иммунная система начинают работать активнее, предотвращая тем самым проникновение инфекции и недостаток кислорода. Дыхательная система человека устроена таким образом, чтобы организм в целом мог приспособиться к любым изменениям окружающей среды.

Дыхательная мускулатура и диафрагма человека работают, подчиняясь его воле и сознанию, поэтому для освоения правильного дыхания крайне важно знание устройства и механизма работы органов дыхания.

Дыхательный аппарат состоит из верхних дыхательных путей (полость носа, носоглотка, гортань), трахеи, бронхов, легких, плевры, грудной клетки с дыхательными мышцами, нервной, сосудистой и лимфатической систем.

Легкие состоят из мельчайших пузырьков (альвеол), окружающих бронхиолы. Насчитывается приблизительно 700 млн. этих пузырьков, их общая дыхательная поверхность составляет более 100 м2.

Основная дыхательная мускулатура состоит из межреберных, лестничных мышц и диафрагмы. При вдохе дыхательная мускулатура поднимает грудную клетку, диафрагма сокращается и уплотняется. Вследствие этого процесса объем легких увеличивается и воздух как через насос проникает в легкие. Максимальный объем воздуха в легких человека в состоянии покоя равен 9 л, включая запас.

Выдох является пассивным процессом, при котором дыхательные мышцы расслабляются, диафрагма поднимается вверх и воздух свободно выводится из организма.

Дыхание бывает брюшным, или диафрагмальным, и грудным, или реберным. Грудное дыхание, в свою очередь, делится на верхнее и нижнее реберное. Через легочные альвеолы, как и через сердце, проходит вся кровь, находящаяся в организме. Дыхательный аппарат непрерывно получает кровь: венозную, отдавшую кислород тканям и взявшую от них углекислоту, вновь насыщающуюся кислородом в легких. Посредством вдоха и выдоха происходит легочное дыхание - постоянный обмен газов: кислорода и углекислоты. Таким образом, дыхание обеспечивает взаимосвязь организма с окружающей средой. Эта связь осуществляется, помимо легочного дыхания (обмен газов между воздухом, находящимся в альвеолах, и кровью), тканевым дыханием. Тканевое дыхание - это обмен газов между кровью и тканями и клетками организма, а также обмен альвеолярного воздуха и воздуха внешней среды.

Вентиляция легких обеспечивается дыхательным актом, заключающимся в ритмичном движении грудной клетки и легких. Импульсы к дыханию идут из дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозгу на дне IV желудочка. Возбуждение этого центра происходит нервным и гуморальным, то есть через кровь, путем. Накопление углекислоты в крови при выдохе приводит к концентрации водородных ионов, что возбуждает дыхательный центр. В регуляции дыхания участвуют и другие механизмы: рефлекторный - со слизистых оболочек дыхательных путей, с кожных покровов и других органов чувств.

Возбуждение нервной системы, волнение, прием пищи учащают число дыхательных актов. Повышение температуры окружающего воздуха учащает дыхание, при ее понижении оно становится менее интенсивным. Частота дыхания зависит даже от положения тела: когда человек стоит, дыхание учащается. В среднем взрослый человек делает 15 вдохов и выдохов в минуту, тем самым снабжая организм кислородом.

Количество воздуха, которое может вдохнуть человек при максимальном вдохе и выдохнуть, составляет понятие жизненной емкости легких. Жизненная емкость легких у женщин в среднем составляет 3, 5 л, у мужчин - 4-5 л. Ее величина зависит не только от пола, но и от возраста, роста, степени физической активности и характера трудовой деятельности.

При рождении у человека закладывается правильный механизм дыхания, который постепенно утрачивается, что приводит к разнообразным нарушениям в организме. Первоочередными причинами сбоя в работе дыхательной системы являются табакокурение, алкоголизм, наркомания и загрязнение окружающей среды.

Каждая клетка организма требует достаточно большого количества кислорода. К снижению его поступления особенно чувствительны клетки головного мозга.

Наукой установлена тесная взаимосвязь между дыханием и тонусом нервной системы. Наблюдения показали, что при частом и поверхностном дыхании возбудимость нервных центров повышается, а при глубоком - наоборот, понижается. Люди с ослабленной нервной системой дышат на 14 % чаще, чем люди с крепкой нервной системой.

После 40-50 лет эластичные элементы легочной ткани пронизываются соединительно-тканными образованиями. Окостенение реберных хрящей приводит к уменьшению экскурсии грудной клетки. Фаза выдоха особенно подвержена изменениям. Для полноты выдоха, особенно при подъеме по лестнице или склону, пожилые люди стараются глубже дышать. При отсутствии тренировки дыхательной системы это стремление набрать как можно больше воздуха приводит к развитию эмфиземы - раздуванию легких и растяжению легочной ткани.

Процент поглощения кислорода из воздуха у лиц среднего и пожилого возраста как при физических нагрузках, так и в состоянии покоя ниже, чем у молодых людей. Причиной возрастного уменьшения потребности в кислороде является сниженный объем крови, циркулирующей за 1 мин в организме, что, в свою очередь, обусловлено снижением основного обмена и вялостью окислительного обмена, ведущих в конечном итоге к ослаблению всех жизненных функций организма человека.

При функциональном несоответствии между структурой аппарата и внешней средой происходит спад окислительных и синтетических процессов. Уменьшение потребления кислорода тканями приводит к накоплению шлаков и снижению интенсивности обновления. Снижается содержание аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), утрачиваются важнейшие носители генетической информации - ДНК и РНК. Атрофические процессы и снижение регенеративной способности клеток ведут к изменениям в дыхательном аппарате.

Нарушение ритма, частоты, типа, глубины и уровня дыхания, как правило, сопровождает не только заболевания собственно органов дыхания, но и болезни сердца, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, крови и обмена веществ.

Прежде чем приступить к оздоровлению организма с помощью дыхательной гимнастики, следует научиться дышать правильно, то есть полноценно использовать аппарат внешнего дыхания.

Дыхание через нос имеет естественную природу, потому что слизистая оболочка носа согревает, фильтрует и увлажняет воздух. Этого не происходит, когда дыхание производится через ротовую полость.

В слизистой оболочке, а также на наружной поверхности носа и расположенных близ него кожных покровах имеется рецепторная зона, воздействием на которую потоком воздуха, механическими, электрическими, химическими и температурными раздражителями, а также увлажнением вызываются многочисленные рефлексы, важнейшим из которых является сосудодвигательный, от которого зависит уровень кровоснабжения органов. Стимуляция носовой полости при дыхании через нос в подавляющем большинстве случаев сопровождается сужением сосудов. При носовом дыхании центральная нервная система постоянно активизируется, что обеспечивает нормальный сон, оптимизацию рефлекторной регуляции дыхания и сердечной деятельности. При лечении некоторых заболеваний в медицине используются различные виды воздействия на слизистую носа (например, дыхание через нос морозным воздухом). При этом раздражения, интенсивность которых значительно отклоняется от нормы, оказывают на здоровый организм неблагоприятное влияние, а у больных людей усугубляют плохое состояние. Так, длительное прекращение носового дыхания, например, в результате разрастания аденоидной ткани у детей сопровождается выраженными нарушениями жизнедеятельности организма, включая умственную отсталость и недостаточное физическое развитие.

Неблагоприятное состояние слизистой оболочки носовой полости и отсутствие ее оптимальной стимуляции могут явиться причиной ухудшения функционального состояния организма (заболевания глаз, дисменорея, нарушение обоняния, аппетита, секреторной деятельности желудочных желез, кариес зубов, туберкулез, нарушение тканевого обмена, изменение кислотно-щелочного состава крови, снижение антитоксической функции печени, уменьшение лейкоцитов и др.). Известны случаи обморочных состояний с последующим летальным исходом у людей и животных, которым в полость носа внезапно попала вода.

Попавшие с вдыхаемым воздухом в полость носа механические частицы задерживаются ресничным эпителием и слизью. Часть из них удаляется из носовой полости при чихании, сморкании и чистке носа. Частицы передвигаются вместе со слизью с помощью движения ресничек в направлении носоглотки, а затем либо заглатываются, либо выплевываются. Слизистая оболочка носа нейтрализует вредные газы, которые успевают подвергнуться необходимой обработке, несмотря на кратковременность контакта с небольшой поверхностью носовой полости.

Полость рта, так же как и вся слизистая оболочка воздухоносных путей, обладает фильтрующими свойствами, однако ее функция намного хуже функции носовой полости, особенно во время мышечной работы. Исследования показывают, что большое количество людей, причем как детей, так и взрослых, дышат ртом при разговоре и не прилагают никаких усилий, чтобы дышать носом во время сна. У детей такое неполноценное дыхание приводит к замедлению роста щитовидной железы, задержке развития и увеличению миндалин. Неполноценное дыхание у взрослых приводит к более раннему старению организма, поскольку оно ухудшает деятельность легких и уменьшает выработку гормона простациклина, который сдерживает коагуляцию кровяных телец, растворяет кровяные сгустки и расширяет сосуды, предотвращая тем самым развитие атеросклероза.

Задержка дыхания улучшает вентиляционную работу легких, кровообращение, содействует преодолению альвеолярного барьера и усиливает газообмен. При выработке правильного дыхания его задержки производятся на короткий промежуток времени на конечной фазе глубокого вдоха. Так как насыщение крови кислородом протекает значительно лучше при дыхании через нос, необходимо следить, чтобы рот был закрыт как во время упражнений, так и в периоды отдыха. Лечебный эффект задержки дыхания заключается в том, что накапливающаяся углекислота при паузе или замедленном дыхании, оказывает сосудорасширяющее действие, таким образом, относительно простые дыхательные упражнения могут заменить многие специфические лекарства, имеющие побочные действия.

1.2 Общая характеристика бронхиальной астмы

Астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. При наличии предрасположенности это воспаление вызывает повторяющиеся приступы кашля, хрипов, возникает чувство сдавливания в груди, дыхание затруднено. Воспаление делает респираторный тракт чувствительным к аллергенам, химическим раздражителям, табачному дыму, холодному воздуху или физической нагрузке. При их воздействии возникают отек и спазм дыхательных путей, в них вырабатывается, в повышенном количестве слизь и они становятся гиперчувствительными к внешнему воздействию. Возникающая при всём этом бронхиальная обструкция обратима (однако у некоторых больных не полностью) как спонтанно, так и под влиянием лечения. Если проводится адекватное лечение бронхиальной астмы, воспаление может уменьшиться на длительное время, а частота возникновения симптомов болезни стать минимальной: исчезают также сопутствующие проблемы, связанные с бронхиальной астмой.

Бронхиальная астма характеризуется повышенной чувствительностью бронхов к различным аллергенам, а также неспецифическим раздражителям. По современной классификации выделяют 3 основные формы болезни: неинфекционно-аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и смешанную. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую бронхиальную астму.

Заболевание чаще протекает в классической форме: в виде приступов удушья, чередующихся с периодами ремиссии. При этом обычно можно выделить 4 периода: предприступный, постприступный и межприступный. При тяжелом течении бронхиальной астмы возникают не только отдельные приступы, но и астматические состояния. В ряде случаев бронхиальная астма протекает в виде астматического бронхита.

У людей с наследственной предрасположенностью к астме риск развития этой болезни намного выше. Аллергия и астма чаще всего ходят рука об руку. Курение при астме - очень опасно, но многие люди продолжают курить.

Хотя астма может развиться в любом возрасте, но у взрослых приступы астмы встречаются намного чаще. Если появились симптомы астмы, обязательно обратитесь к врачу. Врач расскажет, как пользоваться ингаляторами и другими медицинскими препаратами, чтобы предотвратить дальнейшее развитие болезни и проблемы с дыханием.

Причиной астмы является скопление жидкостей в самой дыхательной трубке, то в начале вдоха у больного наблюдается стеснение дыхания, которое сопровождается кашлем, хрипом, ощущением тяжести и отхаркиванием мокроты. Если жидкость скопилась из-за катара, то астма начинается внезапно. Если же причина болезни заключена в скоплении жидкости в сосудах, то у больного наблюдается неравномерный пульс и перебои сердца. При возникновении астмы из-за сухости больной жалуется на жажду и у него отсутствует мокрота.

Больные астмой должны питаться в основном молочными продуктами, особенно сывороткой. Избегать волнений и больших физических напряжений, не курить, не употреблять спиртных напитков. Для разжижения тягучей мокроты во время приступа принять на кончике ножа соды. Можно также принимать по 15 - 20 капель валерьянки.

Во время приступа надо освободиться от тугой одежды, дать приток свежего воздуха, кисти рук и стопы ног опустить в горячую воду или поставить к ним горчичники, сердечную область растирать тряпкой, смоченной в холодной воде с уксусом и солью (если, конечно, нет легочного заболевания), виски больного натирают одеколоном.

Облегчает силу приступа массаж верхней части тела от головы вниз, до верха груди и спины. Массаж нужно делать чем-нибудь маслянистым.

При приступе можно применить такое средство: сварить до мягкости картофель, положить его горячим в миску, сесть, поставить миску перед собой, накрыться с головой одеялом и дышать паром. При этом все время пить очень горячие чаи из брусники (листья и ягоды, свежие или сухие). Когда станет легче дышать, сейчас же лечь в постель и хорошо укрыться.

При внезапном (большей частью ночью) приступе глотать ячменный кофе с кусками льда, нюхать нашатырный спирт, к икрам прикладывать горчичники, тело растирать щетками. В комнате больного воздух всегда должен быть свежим, не позволять в комнате курить, а если накурено, и нельзя открыть окно, то следует очень близко к изголовью кровати больного поставить блюдце, наполненное нашатырным спиртом.

Выделяют два этапа данного хронического заболевания. Начальный этап развития бронхиальной астмы можно выявить путем, суть которого заключается в проведении проб определенного назначения, роль которых заключается в определении измененной реактивности и чувствительности бронхов по отношению к физической нагрузке, вазоконстрикторным веществам, а также холодному воздуху. Частичные изменения чувствительности и реактивности бронхов имеют связь с нарушением состояния эндокринной, иммунной, а также нервной систем, которые в свою очередь не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще путем проведения нагрузочных проб.

Второй этап является формирующим для астмы бронхиального характера. Он проявляется не у всех пациентов и предшествует довольно ярко выраженной астме у 20-ти - 40-ка процентов больных. Физическое состояние перед самим заболеванием является не нозологической формой, а определенным комплексом признаков, которые свидетельствуют о потенциальной угрозе заболевания бронхиальной астмой. Также яркое наличие рецидивирующих, острых либо хронических неспецифических заболеваний легких и бронхов с проявляющимся дыхательным дискомфортом и присущими явлениями обратимой обструкции бронхов, которые сочетаются со следующими 1-м или 2-мя признаками: наследственная предрасположенность к заболеваниям аллергического характера и бронхиальной астме, внелегочных проявлений аллергически измененной реактивности организма, мокроты или (и) эозинофилии крови. Явное наличие всех этих признаков напрямую может быть рассмотрено как наличие у пациента бесприступного течения болезни.

2 Методы диагностики бронхиальной астмы

2.1 Диагностика бронхиальной астмы

Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного и выявление эволюции заболевания на протяжении времени. Симптомы бронхиальной астмы весьма разнообразны и варьируют в зависимости от стадии болезни и индивидуальных особенностей каждого больного.

На начальных стадиях развития, бронхиальная астма проявляется приступами кашля, который может быть сухим или с небольшим количеством мокроты. Кашель возникает в основном в ночные или утренние часы, что связано с физиологическим повышением тонуса мускулатуры бронхов в утренние часы (3 - 4 часа ночи). Кашель может появиться после перенесенной инфекции дыхательных путей. Приступы кашля на начальных стадиях заболевания не сопровождаются затруднением дыхания. При аускультации (прослушивании больного) могут быть выявлены рассеянные сухие хрипы. Латентный (скрытый) бронхоспазм выявляется при помощи специальных методов исследования: при введении бета-адреномиметиков (лекарства которые вызывают расслабление мускулатуры бронхов) наблюдается увеличение фракции выдыхаемого воздуха (сирометрия).

На более поздних стадиях развития основным симптомом бронхиальной астмы становятся приступы удушья.

Вначале больные могут отмечать некоторые индивидуальные симптомы наступающего приступа: насморк, першение в горле, зуд кожи и пр. Далее наступает прогрессивное затруднение дыхание. Сначала больной отмечает лишь затруднение на выдохе. Появляется сухой кашель и ощущение напряженности в груди. Нарушения дыхания заставляют больного сесть опершись руками, для того чтобы облегчить дыхание работой вспомогательных мышц плечевого пояса. Нарастание удушья сопровождается появлением хрипов, которые вначале могут быть выявлены только при аускультации больного, но потом становятся слышны на расстоянии от больного. Для приступа удушья при бронхиальной астме характерны так называемые «музыкальные хрипы» - состоящие из звуков различной высоты. Дальнейшее развитие приступа характеризуется затруднением вдоха из-за установки дыхательных мышц в положении глубокого вдоха (бронхоспазм препятствует выведению воздуха из легких во время выдоха и приводит к накоплению в легких большого количества воздуха).

Осмотр больного для диагностики на стадии предастмы не выявляет никаких характерных особенностей. У больных аллергической астмой могут быть обнаружены носовые полипы, экзема, атопический дерматит.

Наиболее характерные признаки выявляются при осмотре больного с приступом удушья. Как правило, больной стремится занять сидячее положение и опирается руками на стул. Дыхание удлиненное, напряженное, заметно участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Яремные вены на шее вздуваются на выдохе и спадаются на вдохе.

При перкуссии (простукивании) грудной клетки выявляется высокий (коробочный) звук, свидетельствующий о накоплении в легких большого количества воздуха - играет важную роль в диагностике. Нижние границы легких опущены и малоподвижны. При прослушивании легких выявляется большое количество хрипов различной интенсивности и высоты.

Продолжительность приступа может быть различной - от нескольких минут до нескольких часов. Разрешение приступа сопровождается напряженным кашлем с выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

Астматический статус является в наибольшей меретяжелым состоянием, при котором прогрессирующее удушье серьёзно подвергает опасности жизнь больного. При астматическом статусе, все клинические симптомы более выражены чем при обычном приступе астмы. В добавок к ним развиваются симптомы прогрессивного удушья: цианоз (синюшность) кожных покровов, тахикардия (учащение сердцебиения), нарушения ритма работы сердца (экстрасистолы) апатия и сонливость (торможение функции центральной нервной системы). При астматическом статусе больной может умереть от остановки дыхания или нарушений сердечного ритма.

2.2 Дополнительные методы диагностики бронхиальной астмы

На основе клинических данных собранных при помощи методов описанных выше становится возможным проведение предварительной диагностики бронхиальной астмы. Определение конкретной формы бронхиальной астмы, а также установление патогенетических аспектов заболевания требует применения дополнительных методов исследования.

Исследование и диагностика функции внешнего дыхания при бронхиальной астме помогают определить степень обструкции бронхов и их реакцию на провоцирование гистамином, ацетилхолином (вещества вызывающие бронхоспазм), физической нагрузкой.

В частности, проводят определение объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов.

Существуют специальные аппараты позволяющие больным на дому самим определять объем форсированного выдоха. Контроль этого показателя важен для проведения адекватного лечения бронхиальной астмы, а также для предупреждения развития приступов (развитию приступа предшествует прогрессивное уменьшение ОФВ). Определение ОФВ проводят утром до принятия бронходилататора и после обеда после принятия лекарства. Разница более 20% между двумя величинами говорит о наличии бронхоспазма и о необходимости модифицировать лечение. Снижение ОФВ ниже 200 мл.выявляет выраженный бронхоспазм.

Радиография грудной клетки - дополнительный метод диагностики позволяет выявить признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастание в легких соединительной ткани). Наличие пневмосклероза более характерно для инфекционно-зависимой астмы. При аллергической астме радиологические изменения в легких (вне приступов удушья) могут отсутствовать длительное время.
бронхиальная астма курсовая работа

Диагностика аллергической астмы - заключается в определении повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. Выявление соответствующего аллергена и исключение его из окружения больного, в некоторых случаях, позволяет полностью излечить аллергическую астму. Для определения аллергического статуса проводят определение антител типа IgE в крови. Антитела этого типа определяют развитие немедленных симптомов при аллергической астме. Повышение уровня этих антител в крови свидетельствует о повышенной реактивности организма. Также, для астмы характерно увеличение количества эозинофилов крови и в мокроте в особенности.

Диагностика сопутствующих заболеваний дыхательной системы (риниты, синуситы, бронхиты) помогает составить общее представление о состоянии больного и назначить адекватное лечение.

3 Способы лечения бронхиальной астмы

3.1 Медикаментозное лечение бронхиальной астмы

Правильное лечение бронхиальной астмы должно начинаться с базисной терапии: в первую очередь идут негормональные препараты, к которым относятся интал (хромогликат натрия), тайлед (недокромил), аколат (зафирлукаст), кетотифен (задитен). Эти препараты не действуют, если приступ удушья уже развился. Они способны предотвращать его. Гормональные препараты (глюкокортикоиды коры надпочечников) оказывают быстрое эффективное противовоспалительное действие, помогают в качестве профилактики приступов бронхиальной астмы. Ингаляционные (бекотид, фликсотид, ингакорт, бенакорт) формы используются для длительного лечение бронхиальной астмы. Препараты в виде таблеток назначаются курсами только при тяжелом обострении бронхиальной астмы.

Существуют ещё немало более эффективных средств для лечения бронхиальной астмы, но их применение должно проходить строго под контролем врача. По медицинским показаниям используются эфферентные методы (гемосорбция, плазмаферез, плазмацитоферез). Они основаны на пропускании крови через специальные приспособления, чтобы изменить ее качество. Здесь также необходим стационарный врачебный контроль при лечении бронхиальной астмы. Другие методы, такие, как рефлексотерапия, специальные дыхательные методики, психотерапия могут широко применяться амбулаторно для лечения бронхиальной астмы.

Профилактика астмы. Прежде всего, надо оградить больного от контакта с «виновным» аллергеном или провокатором приступа: пыли, пыльцы растений, шерсти животных, определенных продуктов, сигаретного дыма, пыльных матрасов и подушек, сильных запахов, в т.ч. запахи духов, распыляющихся лаков, пыльцы деревьев и цветов, переохлаждения и простуды, все, что благотворно влияет на развитие бронхиальной астмы.

Схема медикаментозного лечения бронхиальной астмы выглядит примерно так:

Назначение симптоматических лекарственных препаратов. Их действие направлено на восстановление бронхиальной проходимости и снятие бронхоспазма - это бронхолитики или бронходилататоры. Препараты применяются ситуационно при приступах удушья, дозировка подбирается врачом терапевтом или пульмонологом индивидуально с учётом тяжести и фазы бронхиальной астмы. Бронхолитики длительного действия применяются с целью профилактики бронхоспазма, то есть для длительного контроля бронхиальной астмы.

Препараты базисной противовоспалительной терапии подавляют аллергическое воспаление в бронхах, уменьшают отёк стенок бронхов. К ним относятся: глюкокортикоидные гормоны, кромоны и антилейкотриеновые препараты.

В отличие от препаратов "скорой помощи", препараты базисной терапии назначаются для длительной профилактики обострений астмы.

Ингаляционные гормоны. Среди всех препаратов для длительного лечения и контроля бронхиальной астмы в наибольшей мереэффективны гормональные средства. В настоящее время наибольшей популярностью пользуются ингаляционныеглюкокортикостероиды. Эти препараты применяются для лечения среднетяжелой и тяжелой формы бронхиальной астмы.

Ингаляционные формы кромонов считаются самыми безопасными лекарствами для длительного лечения бронхиальной астмы, но оказываются эффективны лишь при легких формах заболевания.

Антилейкотриеновые препараты. Новые противоастматические препараты для приема внутрь.

Системные стероидные гормоны - применяются при тяжелых случаях и в случае выраженных обострений.

3.2 Народное лечение бронхиальной астмы

Рецепт:каждое утро принимать за полчаса до еды по 30 капель перекиси водорода, разведённый в полу стакане воды. А по вечерам съедать одну чайную ложку барсучьего сала с чайной ложкой меда.

Рецепт:3 литра молочной сыворотки, добавить по 100 грамм измельченных корней девясила и меда, всё перемешать и поставить в духовку. Когда сыворотка закипит, поставить духовку на 100-150 градусов и держать так в течение 4 часов. Принимать по одной столовой ложке, за полчаса до еды 3 раза в день.

Рецепт:чтобы приготовить настой, поместите в термос вымытые зелёные сосновые шишки, немного сосновой смолы диаметром в 2 см. и пол литра горячего молока. Размешайте и настаивайте 4 часа. После, настой процеживают через марлю, сложенную в 3 раза. Шишки помыв, можно использовать повторно, ещё 2 раза. Принимать по стакану готового молока утром и вечером. Курс лечения составляет 4-8 недель. После перерыва, желательно повторить курс лечения астмы.

Рецепт:лечебный бальзам от астмы, готовят из 250 грамм алоэ, полулитра хорошего вина и 350 грамм мёда. Растение алоэ перед срезанием листьев не поливают в течение 2 недель. После срезания листья не моют, а просто вытирают влажной тряпкой от пыли. Складывают их в банку, заливаю вином, добавляют мёд, и тщательно перемешиваем всё. Настоять 10 дней в холодильнике. После, настой процеживают, листья отжимают. Принимать по чайной ложке 3 раза вдень. Впервые 2-3 дня дозу принимают увеличенную, до столовой ложки.

Рецепт:очень хорошим мягким и бактерицидным народным средством в лечениибронхиальной астмы является чесночное масло. Чтобы сделать чесночное масло, разотрите 5 больших долек чеснока, добавьте соли по вкусу и смешайте со 100 граммами сливочного масла. Вот и всё. Такое масло можно есть, просто намазывая на хлеб или добавлять в пюре.

При приступах астмы эффективно будет сделать массаж верхней части тела, начиная от головы и двигаясь вниз до груди. Массаж можно делать с применением масла, крема или талька. Чтобы разжижить мокроту во время приступа, следует принять немного кислого вина. Если нет вина, то можно выпить немного соды, примерно с четверть чайной ложки. Поможет также и настойка валерианы. На рюмку с водой накапайте 15-20 капель валерианы. Особо эффективным средством является дым крапивы. Дым крапивы может буквально на глазах снять приступ, а при регулярном использовании излечивает астму.

3.3 Лечебная физкультура как элемент терапии приступов астмы

Лечебная физкультура имеет значение и как средство вторичной профилактики, и как вспомогательный элемент терапии приступов астмы.

А) Самомассаж

Самомассаж и лечебная физкультура улучшают крово- и лимфообращение, легочную вентиляцию, проходимость бронхов, увеличивают подвижность грудной клетки, тонус дыхательных мышц, облегчают отхождение мокроты, способствуют рассасыванию остаточных явлений воспалительного процесса, повышают работоспособность больных.

Использование лечебных грязевых процедур совместно с ЛФК (и массажем) способствует более быстрому улучшению здоровья больных с неспецифическими заболеваниями органов дыхания.

Самомассаж начинают в положении «сидя» с поглаживания (в чередовании с растиранием) ладонной или тыльной поверхностью кисти, кулаком надплечий, спины, шеи, плечевого пояса и передней поверхности грудной клетки. При самомассаже спины и плечевого пояса движения делают в направлении от позвоночника к грудине, а при самомассаже передней поверхности грудной клетки и подключичной области — от грудины к плечевым суставам и подмышечным впадинам. Для массажа спины, межлопаточного пространства можно использовать жесткое махровое полотенце.

Затем, поглаживая, растирая и толчкообразно надавливая 2-м, 3-м и 4-м пальцами, массируют межреберные промежутки от позвоночника к грудине.

После этого в положении «сидя» массируют переднее - боковую поверхность грудной клетки в направлении от грудины к плечевому суставу и подмышечной впадине. Женщинам следует обходить молочную железу. Производят поглаживания, чередуя их с растираниями ладонной поверхностью кисти или кулаком, ослабляя воздействие над областью сердца. Затем рекомендуется легкое поколачивание кончиками пальцев передней поверхности грудной клетки.И в заключение — поглаживание в чередовании с растиранием спины, шеи, плечевого пояса и передней поверхности грудной клетки в течение 2—3 минут.Общая продолжительность самомассажа — 12—16 минут. Делать его надо ежедневно или через день. После 15—20 процедур необходим перерыв в течение 10—15 дней.

Б) Примерный комплекс упражнений ЛФК:

Стоя, ноги на ширине плеч.

1. Руки опущены. Поднять руки, потянуться — вдох, вернуться в и.п. — выдох. Повторить 3—4 раза.

2. То же, руками имитировать движения с палками при ходьбе на лыжах. Дыхание произвольное. Повторить 7—8 раз.

3. Руки на поясе. Отвести прямую руку в сторону, вверх — вдох, поставить на пояс — выдох. Повторить каждой рукой 3—4 раза.

4. То же. Присесть, руки вытянуть вперед до уровня плеч — выдох, вернуться в и.п. — вдох. Повторить 4—5 раз.

5. Руки вытянуты вперед, разведены чуть шире плеч. Махом прямой правой ноги достать пальцы левой руки, затем левой ногой достать пальцы правой руки. Дыхание произвольное. Повторить каждой ногой по 2—3 раза.

6. Руки на поясе. Наклонить туловище влево, поднять правую руку — выдох, вернуться в и.п. — вдох. Повторить в каждую сторону по 2—3 раза.

Взять гимнастическую палку.

7. Стоя. Руки с палкой подняты над головой. Наклониться вправо — выдох, вернуться в и.п. — вдох. Повторить по 2—3 раза в каждую сторону

8. Стоя, руки с палкой — перед грудью, согнуты в локтях. Быстро повернуться вправо, затем влево. Дыхание произвольное. Повторить по 3—4 раза в каждую сторону.

9. Стоя, руки с палкой внизу за спиной. Согнуть руки в локтях, достать палкой лопатки — вдох, вернуться в и.п. — выдох. Повторить 4—5 раз.

10. Стоя, опираясь на палку, туловище слегка наклонить вперед. Диафрагмальное дыхание: выпятить живот — вдох, втянуть — выдох. Повторить 5—6 раз.

В) Сарвангасана (гимнастика йогов) — для страдающих бронхиальной астмой.

В переводе с санскрита «Сарвангасана» означает «поза для всех частей тела». Эта оздоровительная гимнастика доступна и молодым, и людям среднего возраста. Пожилым же, особенно тем, у кого имеются хронические заболевания, перед занятиями Сарвангасаной необходима консультация с врачом и специалистом по лечебной физкультуре.

Нельзя включать в свои занятия эту позу страдающим гипертонической болезнью, выраженным атеросклерозом, во время острых и хронических инфекционных заболеваний (особенно в период обострения последних).

Сарвангасана, как считают йоги, улучшает кровообращение мозга, помогает в лечении варикозного расширения вен, геморроя, опущения внутренних органов. Она очень полезна при бронхиальной астме.

Упражнение выполняется следующим образом.

Лягте на спину, руки вытяните вдоль туловища ладонями к полу. Медленно поднимайте ноги, не сгибая их в коленях. Затем упритесь ладонями в поясницу (большие пальцы наружу) и поднимайте с их помощью таз до тех пор, пока туловище не расположится вертикально. Ноги должны быть на одной линии с туловищем. Поднимая ноги, делайте выдох.

В этом положении вы упираетесь в пол плечами, шеей и затылком. Подбородок при всём этом мягко касается яремной ямки.

Постарайтесь максимально расслабиться.

Дыхание полное, без напряжения.

Для возвращения в исходное положение слегка согните ноги и приблизьте их к груди, мягко опуская на пол таз, а затем и ноги. Ваше тело ни в коем случае не должно падать на пол!

После возвращения в исходное положение спокойно полежите 15—20 секунд.

Во время выполнения упражнения внимание концентрируйте на равномерном и постепенном движении ног и туловища. Находясь в статистической позеВсе внимание сосредоточьте на щитовидной железе (расположенной на передней поверхности шеи между «адамовым яблоком» и рукояткой грудины).

Вначале фиксируйте позу 1—2 секунды. Если нет неприятных ощущений, то в течение месяца увеличьте это время до 10 секунд.

Заключение

Лечебная физкультура (ЛФК) — это система применения самых разнообразных средств физических упражнений - ходьба пешком, на лыжах, плавание, бег, игры, утренняя гимнастика и проч., - т. е. мышечных движений, являющихся стимулятором жизненных функций человека.

В медицине — это метод лечения, использующий средства физической культуры для профилактики, лечения, реабилитации и поддерживающей терапии. ЛФК развивает силу, выносливость, координацию движений, прививает навыки гигиены, закаливания организма естественными факторами природы. ЛФК основывается на современных научных данных в области медицины, биологии, физической культуры.

Основная форма ЛФК — лечебная гимнастика — это метод лечения и, следовательно, должна применяться строго индивидуально, по назначению и под контролем врача.

Показания к ЛФК весьма обширны. Она может обеспечить в наибольшей мереэффективный процесс лечения и может способствовать восстановлению всех функций организма после того, как лечение закончено. Причем и в профилактике, и в лечении, и в реабилитации ЛФК действует и прямо, и опосредовано, одновременно оказывая положительное воздействие на многие другие системы и функции организма.

Занятия ЛФК оказывают лечебный эффект только при правильном, регулярном, длительном применении физических упражнений. В этих целях разработаны методика проведения занятий, показания и противопоказания к их применению, учет эффективности, гигиенические требования к местам занятий. Нагрузка должна быть оптимальной и соответствовать функциональным возможностям больного. Для дозировки нагрузки, следует принимать во внимание ряд факторов, которые влияют на величину нагрузки, увеличивая или уменьшая ее.

Таким образом, даже краткий обзор возможностей лечебной физкультуры позволяет сделать выводы о том огромном значении, которое она имеет в жизни человека:

1. Занимаясь физическими упражнениями, человек сам активно участвует в лечебно-восстановительном процессе, что благотворно влияет на его психоэмоциональную сферу;

2. Воздействуя на нервную систему, регулируются функции поврежденных органов;

3. В результате систематического применения физических упражнений организм лучше приспособляется к постепенно возрастающим нагрузкам;

4. Занятия лечебной физкультурой имеют и воспитательное значение: человек привыкает систематически выполнять физические упражнения, это - становится его повседневной привычкой, способствует ведению здорового образа жизни.

Процесс изучения астмы как одной из важнейших проблем медицинской науки, убедительно демонстрирует успехи многих отраслей знаний от фундаментальных (медицинская генетика), до прикладных (организация здравоохранения). В тоже время проводимые исследования постоянно требуют пересмотра ряда концепций, создания новых международных консенсусов по проблеме астмы, разработки новых методов лечения и новых стандартов оказания медицинской помощи, постоянного образования и самообразования медицинских работников.

1.Епифанов В. А.Лечебно - физическая культура: ГЭОТАР-Мед //, № 10, 2002

2.Иванов С. М. Лечебная гимнастика для детей, больных бронхиальной астмой, Медицина,// Московский Государственный Университет, 1974

3.Исаев Ю., Мойсюк Л. Бронхиальная астма. Конвенциональные и неконвенциональные методы лечения. — М: «КУДИЦ-ПРЕСС», 2008. — С.168.под ред. Чучалина.//Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.. — М:«Атмосфера», 2017. — С.104.

	Чтобы скачать работу бесплатно нужно вступить в нашу группу ВКонтакте . Просто кликните по кнопке ниже. Кстати, в нашей группе мы бесплатно помогаем с написанием учебных работ. Через несколько секунд после проверки подписки появится ссылка на продолжение загрузки работы.
	Повысить оригинальность данной работы. Обход Антиплагиата.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ОРЕНБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Кафедра факультетской педиатрии

Бронхит

Учебное пособие для студентов IV-V курсов педиатрического факультета

Оренбург

Определение понятия «Бронхит»

Классификация бронхитов

Этиология бронхитов у детей

Патогенез острого бронхита

Клиническая картина бронхита

Дифференциальный диагноз острого бронхита

Лечение острого бронхита

Лечение обструктивного бронхита

Диспансерное наблюдение при бронхитах у детей

Список литературы

Актуальность проблемы.

Бронхит является одним из самых распространенных инфекционных заболеваний респираторного тракта у детей. Заболеваемость бронхитом колеблется в зависимости от эпидситуации по ОРВИ в пределах 75-259 на 1000 детей в год, она выше среди детей в возрасте до 3 лет. Особенности дыхательных путей у детей раннего возраста предрасполагают к наиболее частой встречаемости у них обструктивных и рецидивирующих форм бронхитов. У части детей может происходить трансформация рецидивирующего бронхита в бронхиальную астму. Поэтому своевременная профилактика, а в случае заболевания – диагностика и лечение бронхита способствуют предупреждению угрожающих жизни состояний или хронической патологии.

Учебная цель. Научиться диагностировать бронхиты у детей с учетом анамнестических, клинических и параклинических данных, определять клиническую форму бронхита, проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями респираторного тракта, выбирать необходимый объем лечебных мероприятий, оказывать неотложную помощь в критических ситуациях.

Студент должен знать:

· Определение бронхита,

· Эпидемиологию бронхитов,

· Этиологию и патогенез бронхитов,

· Клинику бронхитов,

· Диагностику и дифференциальную диагностику бронхитов,

· Лечение и профилактику бронхитов.

Определение понятия «Бронхит»

Бронхит - воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико-химической и т. д.). Критерии диагностики: кашель, сухие и разнокалиберные влажные хрипы; рентгенологически – отсутствие инфильтративных и очаговых изменений в легочной ткани (может наблюдаться двусторонние усиление легочного рисунка и корней легких).

Классификация бронхитов

В настоящее время принято выделять в зависимости от течения три формы бронхита: острый, рецидивирующий и хронический; в зависимости от клинических проявлений – простой, обструктивный бронхиты и бронхиолит:

2.Рецидивирующее

3.Хроническое

Клинические формы

1.Простой бронхит

2.Обструктивный бронхит

3.Бронхиолит

Острый бронхит – острое самокупирующееся воспаление слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, обычно завершающееся полным излечением и восстановлением функций.

Острым простым бронхитом или просто острым бронхитом принято обозначать острый бронхит, если он не сопровождается клинически выраженными признаками обструкции. Согласно В.К. Таточенко, регистрируемая заболеваемость острым простым бронхитом у детей около 100 заболеваний на 1000 детей в год (у детей от 1 до 3 лет этот показатель 200, а у детей первого года жизни – 75).

Острый обструктивный бронхит, в отличие от простого, характеризуется тем, что воспаление слизистой оболочки бронхов сопровождается сужением и/или закупоркой дыхательных путей. Нарушение проходимости дыхательных путей происходит за счет отека и гиперплазии слизистой оболочки, гиперсекреции слизи или развития бронхоспазма. Возможен сочетанный характер бронхообструкции. Обструктивный бронхит несколько чаще регистрируется у детей раннего возраста, т. е. у детей до 3 лет. Причем в этом возрасте обструктивный синдром преимущественно обусловлен гиперсекрецией вязкой и густой слизи и гиперплазией слизистой оболочки. Бронхоспазм более характерен для детей старше 4 лет.

Бронхиолит является одной из клинических форм острого воспаления слизистой оболочки бронхов. Он, по сути, представляет собой клинический вариант острого обструктивного бронхита, но в отличие от последнего характеризуется воспалением слизистых оболочек мелких бронхов и бронхиол. Этим определяются клинические особенности заболевания, его тяжесть и прогноз. Бронхиолит встречается преимущественно у детей первых двух лет жизни, наиболее часто болеют дети 5-6 месячного возраста. Согласно данным американских педиатров, заболеваемость детей первых двух лет жизни составляет 3-4 случая в год на 100 детей.

Рецидивирующий бронхит – такая форма заболевания, когда в течение года отмечается не менее трех эпизодов острого бронхита. Как правило, подобная склонность к развитию повторного воспаления слизистой бронхов не случайна и в основе ее лежит множество причин:

§ снижение мукоцилиарного клиренса вследствие поражения мерцательного эпителия, повышенной вязкости слизи;

§ изменение диаметра бронхов;

§ увеличение резистентности респираторных путей;

§ нарушение местной или общей противоинфекционной защиты, в частности селективный дефицит Ig А;

§ склонность ребенка к аллергическим заболеваниям;

§ загрязнение окружающей среды (выброс в атмосферу промышленных отходов, курение, как пассивное, так и активное, дровяные и газовые печи).

У детей рецидивирующий бронхит встречается в любом возрастном периоде детства, но наиболее часто регистрируется после 3 лет. Рецидивирующий бронхит клинически протекает в виде простого или обструктивного бронхитов, реже в виде эпизодов повторного бронхиолита. Эпизоды бронхита характеризуются длительностью клинических проявлений (2-3 недели и дольше). В настоящее время ряд авторов (Ю.Л. Мизерницкий, А.Д. Царегородцев, 2003) считают, что под диагнозом «рецидивирующий обструктивный бронхит» как правило, скрывается недиагносцированная бронхиальная астма.

Хронический бронхит у детей обычно является симптомом хронических болезней легких. Как самостоятельное заболевание хронический бронхит – патологическое состояние, характеризующееся необратимыми повреждениями слизистой оболочки бронхов со склеротическими изменениями, проявляющееся стойкими физикальными и рентгенологическими изменениями. Причиной в большинстве случаев является длительное раздражение слизистой оболочки бронхов различными поллютантами – взвешенными в атмосферном воздухе частичками вредных веществ (химических, биологических и др.) При дыхании загрязненным воздухом нарушается мукоцилиарный клиренс, снижается местный иммунитет, дестабилизируются клеточные мембраны, что и приводит к хронизации воспалительного процесса в легких. Критерии диагностики хронического бронхита – кашель с мокротой и постоянные хрипы в течение 3 месяцев и более при 3 и более обострениях в год 2 года подряд при исключении другой патологии.