Таблица 5.
Подбор дозы НФГ при внутривенном введении в зависимости от АЧТВ
|
АЧТВ |
Изменение дозы |
| < 35 с (менее чем в 1,2 раза выше контроля) | 80 ЕД/кг в виде болюса; увеличить скорость инфузии на 4 ЕД/кг/ч |
| 35-45 с (в 1,2 - 1,5 раза выше контроля) | 40 Ед/кг в виде болюса; увеличить скорость инфузии на 2 ЕД/кг/ч |
| 46-70 с (в 1,5 - 2,3 раза выше контроля) | Без изменений |
| 71-90 с (в 2,3 раза выше контроля) | Снизить скорость инфузии на 2 ЕД/кг/ч |
| >90 с (более чем в 3,0 раза выше контроля) | Прекратить инфузию на 1 ч, затем снизить скорость инфузии на 3 ЕД/кг/ч |
Тактика лечения ТЭЛА при невысоком риске ранней смерти:
1) Антикоагулянтная терапия:
НФГ, НМГ, фондапаринукс, ривароксабан или дабигатрана этикселат назначаются немедленно при подтверждении диагноза, а на фоне высокой или средней клинической вероятности ТЭЛА - даже до установления окончательного диагноза. У больных с высоким риском кровотечения и при выраженной дисфункции почек используют НФГ. В дальнейшем проводится подбор дозы с учетом АЧТВ (таблица 5). Лечение следует продолжать до тех пор, пока сохраняются факторы риска венозной тромбоэмболии.
Начальная парентеральная антикоагулянтная терапия должна проводиться не менее 5 дней и затем замещаться антагонистами витамина K только после достижения целевого МНО (2,0-3,0) в течение не менее 2 последовательных дней.
При приеме антикоагулянтов - ингибиторы Ха и IIа факторов, применение которых не требуют мониторирования свертывающей системы крови, терапия продолжается в поддерживающих дозах.
2) Тромболитическая терапия
не рекомендуется
3) При промежуточном риске у гемодинамически стабильных больных, но имеющих данные о ПЖ-дисфункции и/или повреждении миокарда, показан тромболизис
, но если лечение гепарином было начато раньше, то тромболизис не будет эффективен.
Больные с низким риском без гипотонии и шока имеют благоприятный кратковременный прогноз.
Тактика лечения ТЭЛА при высоком риске ранней смерти:
(дозировка и кратность введения препаратов представлена в таблице 4):
1) Немедленная антикоагулянтная терапия НФГ
(класс I А)
2) ТЛТ (класс I А)
Показания к ТЛТ:
ТЭЛА осложненная шоком и/или стойкой артериальной гипотонией при отсутствии абсолютных противопоказаний к применению тромболитических агентов.
Противопоказания для ТЛТ:
Абсолютные противопоказания:
Перенесенный геморрагический инсульт или инсульт неизвестного характера;
Ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев;
Заболевание или опухоль ЦНС;
Недавно перенесенная травма или операция (в течение 3 недель);
Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца;
Кровотечения неясного генеза.
Относительные противопоказания:
Транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 месяцев;
Прием оральных антикоагулянтов;
Беременность или в течение 1 месяц после родов;
Пункция сосудов с невозможностью компрессии;
Травма вследствие реанимационных мероприятий;
Рефрактерная гипертензия (АД систолическое > 180 мм.рт.ст.)
Прогрессирующее заболевание печени;
Инфекционный эндокардит;
Язвенная болезнь желудка в стадии обострения.
Тромболизис проводится в условиях реанимационного отделения, при мониторировании основных параметров гемодинамики и дыхания.
Общепринятые режимы тромболитической терапии (ТЛТ):
Стрептокиназа в дозе 250 000 МЕ внутривенно капельно в течение 30 мин, далее капельно со скоростью100 000 МЕ/ч в течение 12 - 24 часов.
Ускоренный режим - 1 500 000 МЕ за 2 часа;
- урокиназа в дозе 4400 МЕ/кг внутривенно капельно в течение 10 мин, далее 4400 МЕ/кг/час внутривенно капельно в течение 12 - 24 часов.
Ускоренный режим 3000000 МЕ за 2 часа.
- алтеплаза в качестве нагрузочной дозы 15мг в/в болюсно, далее 0,75мг/кг в течение 30 мин, далее 0,5мг/кг в течение 60 мин.
3) коррекция системной гипотонии для профилактики прогрессирования сердечной недостаточности (класс I С)
4) введение вазопрессорных средств
при гипотонии (класс I С)
5) оксигенотерапия
(класс I С)
6) при абсолютных противопоказаниях к ТЛТ или при его неэффективности - хирургическая легочная эмболэктомия
(класс I С)
7) добутамин и допамин
у больных с низким сердечным выбросом на фоне нормального АД (класс IIа В)
8) катетерная эмболэктомия
или фрагментация тромбов в проксимальных ветвях легочной артерии
при наличии абсолютных противопоказаний к ТЛТ или при его неэффективности в качестве альтернативы хирургическому лечению (класс IIb В)
Больные с шоком или гипотензией (вероятно массивная ТЭЛА) имеют высокий риск внутрибольничной смерти в течение первых часов.
Неотложная терапия ТЭЛА высокого риска:
1) Гемодинамическая и респираторная поддержка при ТЭЛА, осложненной шоком или гипотонией.
Острая недостаточность ПЖ, сопровождающаяся низким системным выбросом, являются одной из главных причин смерти больных с ТЭЛА высокого риска. Таким образом, в лечении правожелудочковой недостаточности на фоне легочной эмболии гемодинамическая и респираторная поддержка приобретают жизненно важное значение.
Коррекция гипоксии:
Оксигенотерапия через назальный катетер;
Вспомогательная ИВЛ;
ИВЛ в режиме низких дыхательных объемов (6 мл/кг) без положительного ПДКВ (PEEP).
Коррекция гипотонии:
Адреналина гидрохлорид 0,5 - 1 мг внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия под контролем АД;
Норадреналин 0,5 - 1 мг внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия под контролем АД;
При остановке кровообращения приступить к сердечно-легочно-мозговой реанимации.
2) Коррекция острой правожелудочковой недостаточности:
Допамин внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия со скоростью 1,5 - 5 мкг/кг/мин под контролем АД
Ограничение инфузионной программы до 500 мл коллоидных растворов
Левосимендан —в/в инфузия 0,05-0,2 мкг/кг/мин, 24 ч.:
Восстанавливает взаимодействие между ПЖ и ЛА при острой ТЭЛА в результате сочетания легочной вазодилатации и повышения сократимости ПЖ;
Левосимендан приводит к дозозависимому увеличению минутного и ударного объема сердца, дозозависимому снижению давления в легочних капиллярах, среднего АД и общего периферического сосудистого сопротивления.
Силденафил уменьшает давление в ЛА.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне
Перечень основных лекарственных средств:
Гепарин
Эноксапарин натрия
Дабигатрана этексилат
Ривароксабан
Фондапаринукс натрия
Варфарин
Альтеплаза
Урокиназа
Стрептокиназа
Перечень дополнительных лекарственных средств:
Допамин
Эпинефрин
Натрия хлорид
Декстроза
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:
Проводится постоянная поддерживающая терапия на амбулаторном уровне антикоагулянтами прямого действия (дабигатрана этексилат, ривароксабан) и антикоагулянтами непрямого действия (варфарин) (таблица 4).
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
Гемодинамическая и респираторная поддержка при ТЭЛА, осложненной шоком или гипотонией (см. выше)
Антикоагулянтная терапия (см. выше)
Другие виды лечения:
не проводятся.
Хирургическое вмешательство оказываемое в стационарных условиях:
Хирургическая эмболэктомия из ЛА
рекомендуется, как альтернатива при наличии абсолютных противопоказаниях к ТЛТ или при неэффективности ТЛТ, пациентам с внутрисердечным тромбом при открытом овальном окне.
Чрескожная катетерная эмболэктомия
и фрагментация тромба
проксимальных легочных артерий рекомендуются в качестве альтернативы хирургическому лечению у пациентов высокого риска, если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, с одновременным использованием кардио-пульмонального шунта.
Тромбоэмболия легочной артерии - симптомы и лечение
Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 30 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закупорка артерий малого круга кровообращения кровяными сгустками, образовавшимися в венах большого круга кровообращения и правых отделах сердца, принесёнными с током крови. В результате чего прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.
Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают - у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%.
Проявление заболевания зависит от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным - от бессимптомного до быстропрогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.
ТЭЛА - болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать , острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие - внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.
ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который предшествует обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.
Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии
При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.
К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую , гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА.
К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) - длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства.
Некоторые факторы риска - общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.
Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.
Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма - в 15-20 раз.
К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы тромбоэмболии легочной артерии
Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного возникла ТЭЛА.
При тромбоэмболии лёгочной артерии могут встречаться загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.
Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.
Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.
Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells - для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.
Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.
Патогенез тромбоэмболии легочной артерии
В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:
- нарушении свертывающей системы крови - патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);
- повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.
Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию.
Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.
Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.
Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями.
Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии
Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.
По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:
- Массивная - эмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях лёгочной артерии; поражается 50-75% русла. Состояние больного - крайне тяжёлое, наблюдается тахикардия и снижение артериального давления. Происходит развитие кардиогенного шока, острой правожелудочковой недостаточности, характеризуется высокой летальностью.
- Эмболия долевых или сегментарных ветвей лёгочной артерии - 25-50% поражённого русла. Имеются все симптомы заболевания, но артериальное давление не снижено.
- Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии - до 25% пораженного русла. В большинстве случаев бывает двусторонней и, чаще всего, малосимптомной, а также повторной или рецидивирующей.
Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.
По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.
Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.
Осложнения тромбоэмболии легочной артерии
Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.
Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) - форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек).
ХТЭЛГ - уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.
Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.
Диагностика тромбоэмболии легочной артерии
Методы диагностики, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности ТЭЛА, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.
Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 года.
На первом месте по своей диагностической значимости находится электрокардиография , которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ - остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока - позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.
Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.
Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.
Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей , которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.
Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов - высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.
При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких . Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.
Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения.
К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента - ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей - позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.
Лечение тромбоэмболии легочной артерии
Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии - сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбооразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.
При массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий - тромбэктомия , так как это приводит к нормализации гемодинамики.
Для определения стратегии лечения используют шкалы определения риска смерти в ранний период PESI, sPESI. Они позволяют выделить группы больных, которым показана амбулаторная помощь либо необходима госпитализация в стационар с выполнением МСКТ, экстренной тромботической терапии, хирургической тромбэктомии или чрезкожного внутрисосудистого вмешательства.
Для улучшения насосной функции правого желудочка назначают добутамин (допмин), периферические вазодилятаторы, уменьшающие нагрузку на сердце. Их лучше вводить ингаляционно.
Тромболитическая терапия оказывает свой эффект у 92% больных, что проявляется улучшением основных гемодинамических показателей. Поскольку она радикально улучшает прогноз заболевания, противопоказаний к ней меньше, чем при остром инфаркте миокарда. Однако тромболизис целесообразно проводить в течение двух суток после начала тромбоза, в дальнейшем его эффективность снижается, а геморрагические осложнения остаются на прежнем уровне. Пациентам низкого риска тромболизис не показан.
Производится в случаях невозможности назначения антикоагулянтов, а также неэффективности обычных доз этих препаратов. Имплантация фильтра, улавливающего тромбы из периферических вен, производится в нижнюю полую вену на уровне впадения в неё почечных вен, в некоторых случаях - выше.
У пациентов с противопоказаниями к системному фибринолизу может быть применена методика чрескатетерной фрагментации тромба с последующей аспирацией (вентиляцией) содержимого. Пациентам с центральными тромбами в лёгочной артерии рекомендуется хирургическая эмболэктомия в случае рефрактерного кардиогенного шока к проводимой терапии, при наличии противопоказаний к фибринолитической терапии или её неэффективности.
Кава-фильтр свободно пропускает кровь, но улавливает тромбы в лёгочной артерии.
Длительность антикоагулянтной терапии у больных с острым венозным тромбозом составляет не менее трёх месяцев. Лечение должно начинаться с внутривенного введения нефракционированного гепарина до увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза по сравнению с исходными значениям. При стабилизации состояния возможен переход на подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина с одновременным назначением варфарина до достижения целевого МНО (международного нормализованного отношения), равного 2,0-3,0. В настоящее время более часто используются новые оральные антикоагулянты (прадакса, ксарелто, эликвис), среди которых наиболее предпочтительным является ксарелто (ривароксабан) в связи с удобным однократным приёмом, доказанной эффективностью у наиболее тяжёлых групп больных, отсутствием необходимости контролировать МНО. Исходная доза ривароксабана составляет 15 мг 2 раза в день в течение 21 дня с переходом на поддерживающую дозу 20 мг.
В ряде случаев антикоагулянтная терапия проводится более трёх месяцев, иногда - неопределённо долго. К таким случаям относятся пациенты с повторными эпизодами тромбоэмболии, тромбозом проксимальных вен, дисфункцией правого желудочка, антифосфолипидным синдромом, волчаночным антикоагуянтом. При этом новые оральные антикоагулянты эффективнее и безопаснее антагонистов витамина К.
Беременность
Частота ТЭЛА у беременных варьирует от 0,3 до 1 случая на 1000 родов. Диагностика сложна, так как жалобы на одышку могут быть связаны с физиологическими изменениями в организме женщины. Ионизирующее облучение противопоказано в связи с его негативным влиянием на плод, а уровень D-димера может быть повышенным у 50% здоровых беременных. Нормальный уровень D-димера позволяет исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, при повышении - направить на дополнительные исследования: УЗИ вен нижних конечностей. Положительные результаты исследования позволяют без проведения рентгенографии грудной клетки назначить антикоагулянты, при отрицательных результатах показаны КТ грудной клетки либо перфузионная сцинтиграфия лёгких.
Для лечения ТЭЛА у беременных используются низкомолекулярные гепарины. Они не проникают через плаценту, не вызывают нарушения развития плода. Их назначают длительным курсом (до трёх месяцев), вплоть до родов. Антагонисты витамина К проникают через плаценту, вызывая пороки развития при назначении в первом триместре и кровотечения у плода в третьем триместре беременности. Возможно осторожное применения во втором триместре беременности (по аналогии с ведением женщин с механическими протезами клапанов сердца). Новые оральные антикоагулянты беременным противопоказаны.
Антикоагулянтную терапию следует продолжать три месяца после родов. Здесь можно применять варфарин, так как он не проникает в грудное молоко.
Прогноз. Профилактика
Предотвратить развитие ТЭЛА можно, устранив или максимально снизив риск тромбообразования. Для этого используют все возможные методы:
- максимальное сокращение длительности постельного режима при нахождении в стационаре при любых заболеваниях;
- эластическая компрессия нижних конечностей специальными бинтами, чулками при наличии варикозной болезни.
Кроме того людям из группы риска в плановом порядке назначают антикоагулянты для профилактики образования тромбов. К такой группе риска относятся:
- люди, старше 40 лет;
- пациенты, страдающие злокачественными опухолями;
- лежачие больные;
- люди, ранее перенесшие эпизоды тромбоза в послеоперационном периоде после хирургического вмешательства на коленном, тазобедренном суставе и др.
При длительных перелётах необходимо обеспечить питьевой режим, вставать и ходить каждые 1,5 часа, перед перелётом принять 1 таблетку аспирина, даже если пациент не принимает аспирин в качестве профилактики постоянно.
При уже имеющемся венозном тромбозе может быть проведена и хирургическая профилактика методами:
- имплантации фильтра в нижнюю полую вену;
- эндоваскулярной катетерной тромбэктомии (удаление тромба из вены с помощью введенного в него катетера);
- перевязки большой подкожной или бедренной вен - основных источников тромбов.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является одним из распространенных осложнений различных заболеваний сердечно-сосудистой и легочной системы, которое нередко становится непосредственной причиной смертельного исхода.
Своевременная диагностика ТЭЛА часто представляет значительные трудности в связи с полиморфизмом клинической симптоматики, остротой течения, недостаточным использованием современных информативных методов исследования — перфузионной сцинтиграфии легких, ангиопульмонографии и др.
Все еще значительное число больных погибает в первые часы — сутки, не получая соответствующего адекватного лечения. Так, летальность среди нелеченых пациентов превышает 30%.
В большинстве случаев (более 80%) причиной ТЭЛА выступает тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВ), заметно реже (около 4%) — тромбоз полостей правого сердца и системы верхней полой вены. Нередко (более 15%) установить источник ТЭЛА не удается.
Перечислим факторы риска возникновения ТЭЛА и ТГВ:
- гиподинамия;
- хирургические операции;
- иммобилизация;
- онкологические заболевания;
- хроническая сердечная недостаточность (ХСН);
- ТЭЛА и ТГВ в анамнезе;
- варикозное расширение вен голеней;
- травмы;
- беременность и роды;
- применение оральных контрацептивов;
- гепарин-индуцированная тромбоцитопения;
- некоторые заболевания — ожирение, эритремия, нефротический синдром, заболевания соединительной ткани и др.;
- наследственные факторы — гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, дисфибриногенемия и др.
Клинически ТГВ проявляется флеботромбозом (начинается на уровне подвздошной венозной дуги, задней большеберцовой и малоберцовой вены), болью в области стопы и голени, усиливающейся при ходьбе, болями в икроножных мышцах, болезненностью по ходу вен, отечностью голеней и стоп и др.
Наиболее информативными методами диагностики ТГВ признаны дуплексное ультразвуковое исследование (УЗИ) и допплерография. При этом выявляются неподатливость стенок вены при сдавлении, повышенная эхогенность по сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока в пораженном сосуде.
Признаками ТГВ при ультразвуковой допплерографии считаются отсутствие или снижение скорости кровотока при дыхательных пробах, увеличение кровотока при сдавлении ноги дистальнее исследуемого сегмента, появление ретроградного кровотока при сдавлении ноги проксимальнее исследуемого сегмента.
Патогенез ТЭЛА
Отмечаются два основных критерия — механическая обструкция легочного сосудистого русла и гуморальные нарушения.
Окклюзия ветвей легочной артерии сопровождается повышением сопротивления малого круга кровообращения и приводит к легочной гипертензии, острой правожелудочковой недостаточности, тахикардии, снижению сердечного выброса и артериального давления. Вентиляция неперфузируемых участков легких влечет развитие гипоксии, нарушений сердечного ритма. При неполноценном коллатеральном кровотоке по бронхиальным артериям вследствие ХСН, клапанных пороков сердца, хронической обструктивной болезни легких может развиться ТЭЛА, инфаркт легких.
Действия гуморальных факторов при ТЭЛА способствуют прогрессированию нарушений гемодинамики. Тромбоциты на поверхности свежего тромба высвобождают серотонин, тромбоксан, гистамин и другие медиаторы воспаления, вызывающие сужение легочных сосудов и просвета бронхов, что приводит к развитию тахипноэ, легочной гипертензии и артериальной гипотонии.
Клиническая картина
В зависимости от локализации тромбоэмболии выделяют массивную ТЭЛА (тромбоэмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях легочной артерии), субмассивную ТЭЛА (эмболизация долевых и сегментарных ветвей легочной артерии) и тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии.
При массивной и субмассивной формах ТЭЛА максимально обозначены клинические симптомы заболевания:
- внезапная одышка в покое, бледный цианоз, при массивной эмболии отмечается выраженная синюшность кожных покровов;
- тахикардия, возможны экстрасистолия, фибрилляция предсердий;
- повышение температуры, связанное с воспалительным процессом в легких или плевре;
- кровохарканье вследствие возможного инфаркта легких;
- болевой синдром различной локализации и происхождения – ангинозоподобный с локализацией за грудиной; легочно-плевральный с возникновением острой боли в грудной клетке, усиливающейся при дыхании и кашле; абдоминальный с острой болью в правом подреберье иногда с парезом кишечника, упорной икотой, связанный с воспалением диафрагмальной плевры, острым набуханием печени;
- аускультативно в легких выслушивается ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы (чаще на ограниченном участке), шум трения плевры;
- артериальная гипотония, вплоть до коллапса, повышенное венозное давление;
- симптоматика острого легочного сердца: акцент II тона, систолический шум во II межреберье слева от грудины, протодиастолический или пресистолический ритм галопа у левого края грудины, набухшие шейные вены;
- церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга: сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или более длительная потеря сознания, двигательное возбуждение или адинамия, судороги в конечностях, непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
- острая почечная недостаточность вследствие нарушения общей гемодинамики (при коллапсе).
Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии характеризуется:
- повторными «пневмониями» неясного происхождения, иногда протекающими как плевропневмония;
- экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом, сухими плевритами;
- повторными коллапсами, обмороками, сочетающимися с тахикардией, чувством нехватки воздуха;
- внезапно возникающим чувством сдавления в груди, затрудненным дыханием, повышением температуры тела;
- «беспричинной» лихорадкой, резистентной к антибактериальной терапии;
- пароксизмальной одышкой, тахикардией;
- появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности;
- появлением и/или прогрессированием симптоматики хронического легочного сердца при отсутствии «легочного анамнеза».
Диагностика
В диагностике огромное значение имеют детально собранный анамнез, оценка факторов риска ТЭЛА/ТГВ, клиническая симптоматика и комплекс лабораторно-инструментальных исследований: газы артериальной крови, электрокардиография, эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки, перфузионная сцинтиграфия легких, УЗИ магистральных вен нижних конечностей. По показаниям проводят ангиопульмонографию, измерение давления в полостях правого сердца, илеокаваграфию.
При массивной ТЭЛА могут отмечаться снижение РаO2 менее 80 мм рт. ст., увеличение активности лактатдегидрогеназы и уровня общего билирубина крови при нормальной активности аспарагиновой трансаминазы.
Чрезвычайно специфичны и коррелируют с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения на электрокардиограмме — появление зубцов SI, QIII, STIII, (-) TIII и P-pulmonale, преходящая блокада правой ножки пучка Гиса, изменения в левых грудных отведениях, нарушение ритма и проводимости.
Рентгенологические признаки ТЭЛА могут проявляться расширением верхней полой вены, увеличением правых отделов сердца, выбуханием конуса легочной артерии, высоким стоянием купола диафрагмы на стороне поражения, дисковидными ателектазами, инфильтрацией легочной ткани, плевральным выпотом, обеднением легочного рисунка в зоне поражения.
Эхокардиография позволяет визуализировать тромбы в полостях правого сердца, оценить гипертрофию правого желудочка, степень легочной гипертензии.
Перфузионная сцинтиграфия легких основана на визуализации периферического сосудистого русла легких при помощи микроагрегатов альбумина, меченного 99Тс или 125I. При дефектах перфузии эмболического генеза характерны четкая очерченность, треугольная форма и расположение, соответствующее зоне кровоснабжения пораженного сосуда (доля, сегмент).
При выявлении перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое, показатель сцинтиграфии составляет 81%. При наличии лишь сегментарных дефектов этот показатель снижается до 50%, а субсегментарных — до 9%. Специфичность перфузионной сцинтиграфии легких значительно повышается при сопоставлении с рентгенологическими данными.
Ангиографическое исследование максимально отвечает диагностике ТЭЛА. Наиболее типичен дефект наполнения в просвете сосуда. Другим признаком ТЭЛА является обрыв сосуда при его контрастировании. Косвенными ангиографическими симптомами ТЭЛА считаются расширение главных легочных артерий, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей, деформация легочного рисунка.
Ретроградная илеокаваграфия позволяет визуализировать глубокие вены бедра, выполнить имплантацию кава-фильтра.
Что касается лабораторных изменений при ТЭЛА, могут наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинофилия в подостром периоде. Лейкоцитоз сохраняется от 2 до 5 недель, при этом нарастает скорость оседания эритроцитов (до месяца и более).
Выявляются повышение активности лактатдегидрогеназы, гипербилирубинемия, незначительно повышенный уровень аспартатаминотрансферазы, нормальный уровень креатинфосфокиназы.
Очень важно при ТЭЛА определение концентрации Д-димера . Этот лабораторный маркер фибринообразования используется для диагностики венозных тромбоэмболических осложнений, включающих ТГВ и ТЭЛА. В норме содержание Д-димера менее 0,5 мкг/мл (500 нг/мл). Предикторы повышения Д-димера у больных с острым эпизодом ТГВ/ТЭЛА — женский пол, наличие ХСН, возраст, размер тромба.
Важно дифференцировать ТЭЛА и инфаркт миокарда. При ТЭЛА отмечаются соответствующие анамнез, жалобы и симптомы: внезапно развившиеся одышка и кашель, кровохарканье, тахипноэ, акцент II тона над легочной артерией, крепитирующие хрипы в легких, артериальная гипоксемия, субсегментарный ателектаз на рентгенограмме, при электрокардиографическом исследовании — синдром острого легочного сердца, при эхокардиографии — признаки перегрузки правого желудочка, изменения при сцинтиграфии легких, ангиопульмонографии, повышение содержания Д-димера.
Своевременная диагностика ТГВ/ТЭЛА основана на детальном анализе анамнестических, клинических, лабораторных, ультразвуковых, рентгенологических методов исследования.
Лечение
Основной целью терапии при ТЭЛА являются нормализация (улучшение) перфузии легких и профилактика формирования тяжелой, хронической постэмболической легочной гипертензии.
Общие лечебные мероприятия включают:
- соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА;
- катетеризацию центральной вены для проведения инфузионной терапии и измерения центрального венозного давления;
- ингаляцию кислорода через носовой катетер;
- при развитии кардиогенного шока — внутривенные инфузии добутамина, реополиглюкина декстрана; при инфаркт-пневмонии — антибиотики.
Самым радикальным методом лечения пациентов с ТЭЛА и хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (ХТЭЛГ) является хирургическая операция, заключающаяся в легочной эндартерэктомии. Все больные с подозрением на ТЭЛА и ХТЭЛГ должны подвергаться детальному обследованию с целью возможности применения хирургического вмешательства.
Показаниями к операции легочной эндартерэктомии служат организованные тромбоэмболы, доступные для хирургического удаления, локализованные в главной, долевой и сегментарных ветвях легочной артерии, III-IV функциональный класс сердечной недостаточности по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний.
Однако далеко не всем пациентам с ТЭЛА и ХТЭЛГ показано хирургическое лечение. Не представляется возможным проведение операций больным с дистальным характером поражения. Кроме того, у прооперированных пациентов нередко (более чем в 30% случаев) встречаются резидуальные и персистирующие формы выраженной легочной гипертензии после эндартерэктомии.
Все сказанное делает чрезвычайно актуальной проблему консервативной (лекарственной) терапии ТЭЛА и ХТЭЛГ. В качестве примера приведем два современных препарата для лечения ХТЭЛГ — илопрост и риоцигуат.
Илопрост — ингаляционный препарат для лечения легочной гипертензии (после ТЭЛА и ХТЭЛГ), позволяющий повысить переносимость физической нагрузки, уменьшить выраженность симптомов, улучшить легочную гемодинамику. Препарат характеризуется минимальным риском системных побочных эффектов и лекарственных взаимодействий.
Риоцигуат — стимулятор растворимой гуанилатциклазы, основной рецептор оксида азота. Начальная доза составляет 1 мг 3 раза в сутки; фаза титрования — 8 недель, в последующие 8 недель доза риоцигуата увеличивается до 2,5 мг 3 раза в сутки. Клинические исследования показали, что терапия риоцигуатом обладает хорошей переносимостью. Среди побочных явлений отмечаются гипотензия, диспепсические симптомы.
Таким образом, оба обозначенных препарата показаны при неоперабельной ХТЭЛГ, а также при персистирующей/резидуальной форме ХТЭЛГ после тромбэндартерэктомии.
При тяжелом течении заболевания применяется краткосрочный тромболизис: внутривенное введение 100 мг рекомбинантного активатора плазминогена в течение 2 часов. Могут использоваться большие дозы урокиназы или стрептокиназы (стрептокиназа 250 000 ед внутривенно в течение 30 минут, затем инфузия со скоростью 100 000 ед в час 2,5-3 млн ед в сутки).
Антикоагулянтная терапия проводится гепарином 10 000 ед внутривенно, затем инфузия со скоростью 1000 ед в час или подкожное введение 5000-7000 ед каждые 4 часа в течение 7-10 дней.
При неэффективности тромболитической терапии и сохранении симптоматики шока выполняется тромбоэмболэктомия (в специализированном стационаре).
При относительно нетяжелом течении ТЭЛА применяется:
- антикоагулянтная терапия нефракционированным или низкомолекулярным гепарином;
- далтепарин натрия — 100 аХа ед/кг массы тела 2 раза в сутки;
- эноксапарин натрия — 1-1,5 мг/кг массы тела, соответственно 2 или 1 раз в сутки;
- надропарин кальция- 85 аХа или 171 аХа ед/кг массы тела, соответственно 2 или 1 раз в сутки;
- непрямые антикоагулянты (варфарин под контролем международного нормализованного отношения). Назначают за 2-3 дня до отмены прямого антикоагулянта, используют в течение 1,5-2 месяцев.
В случае рецидива ТЭЛА на фоне антикоагулянтной терапии прибегают к имплантации кава-фильтра.
Эффект тромболитической терапии оценивается по клиническим признакам (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза и др.), данным электрокардиографии и эхокардиографии (регресс признаков перегрузки правых отделов сердца), результатам повторной рентгенографии и перфузионной сцинтиграфии легких или ангиопульмонографии.
Больные, перенесшие ТЭЛА (особенно тяжелую форму), должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 6-12 месяцев.
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закрытие просвета основного ствола или ветвей лёгочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в лёгких и вазоконстриции лёгочных артериол.
Распространённость
Заболеваемость ТЭЛА составляет 1 случай на 100 000 населения в год. В больницах общего профиля доля ТЭЛА в структуре смертности составляет 4-10%, в кардиологических отделениях - более 30%. При патологоанатомическом исследовании ТЭЛА обнаруживают у 25-50% умерших вследствие различных причин. Среди причин смертности от заболеваний ССС она занимает третье место (после ИБС и инсульта).
ЭТИОЛОГИЯ
Наиболее частая причина ТЭЛА - отрыв тромба при тромбозе глубоких вен нижних конечностей, особенно подвздошно-бедренных вен. Факторы риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей и условия их возникновения перечислены в табл. 16-1.
Таблица 16-1. Факторы риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей и условия их возникновения
Факторы риска | Условия их возникновения |
Венозный стаз, повреждения сосудов, состояния, сопровождающиеся вторичной гиперкоагуляцией | Хирургические вмешательства (особенно на органах брюшной полости, нижних конечностях) Травмы (особенно бедра) Длительная иммобилизация (при инсульте, инфаркте миокарда) Злокачественные опухоли Беременность Приём пероральных контрацептивов Пожилой возраст Ожирение Варикозная болезнь нижних конечностей |
Состояния, сопровождающиеся первичной гиперкоагуляцией | Дефицит антитромбина III Дефицит протеина S Дефицит протеина C Нарушения образования и активации плазминогена Гипергомоцистеинемия Дисфибриногенемия Мутация гена фактора V Миелопролиферативные нарушения Полицитемия Антифосфолипидный синдром (АФС) |
ПАТОГЕНЕЗ
При ТЭЛА возникают следующие изменения.
Увеличение лёгочного сосудистого сопротивления (вследствие сосудистой обструкции).
Ухудшение газообмена (в результате уменьшения площади дыхательной поверхности).
Альвеолярная гипервентиляция (вследствие стимуляции рецепторов).
Увеличение сопротивления воздухоносных путей (в результате бронхоконстрикции).
Уменьшение эластичности лёгочной ткани (из-за кровоизлияния в ткань лёгких и уменьшения содержания сурфактанта).
Гемодинамические изменения при ТЭЛА зависят от количества и размера закупоренных сосудов.
При массивной тромбоэмболии основного ствола АД в лёгочной артерии повышается до 30-40 мм рт.ст., что приводит к повышению систолического, диастолического, среднего давления в правом желудочке. Возникает острая правожелудочковая недостаточность (острое лёгочное сердце), обычно приводящая к летальному исходу.
При тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии в результате увеличения сопротивления лёгочных сосудов нарастает напряжение стенки правого желудочка, что ведет к его дисфункции и дилатации. При этом уменьшается выброс крови из правого желудочка, и в нём увеличивается конечное диастолическое давление (острая правожелудочковая недостаточность). Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Из-за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка прогибается в сторону левого желудочка, дополнительно уменьшая его объём. Снижается сердечный выброс и развивается артериальная гипотензия. В результате артериальной гипотензии может возникать ишемия миокарда левого желудочка. Кроме этого, сдавления ветвей правой венечной артерии могут вызвать ишемию миокарда правого желудочка.
При тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии функция правого желудочка нарушается незначительно, и АД может быть нормальным. При наличии исходной гипертрофии правого желудочка ударный объём сердца обычно не уменьшается, и возникает только выраженная лёгочная гипертензия. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии может привести к инфаркту лёгких.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
СИМПТОМАТИКА
Симптомы ТЭЛА неспецифичны. Как правило, клиническая картина ТЭЛА зависит от размера лёгочных сосудов, подвергшихся эмболизации. Тем не менее нередко имеется несоответствие между размерами закупоренного сосуда и клиническими проявлениями - незначительная одышка при значительных размерах эмбола и сильные боли в грудной клетке при небольших тромбах. Проявления заболевания многочисленны и многообразны, в связи с чем ТЭЛА называют "великой маскировщицей".
При массивной тромбоэмболии возникают одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, иногда боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры). Характерно расширение шейных вен, увеличение печени. В большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу.
В остальных случаях признаками ТЭЛА могут быть одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте лёгкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость. У больных могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры. Через несколько дней может появиться повышение температуры тела до 38 °С.
В ряде случаев тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии остаётся нераспознанной или ошибочно диагностируется как пневмония либо инфаркт миокарда. В этих случаях сохраняющаяся обтурация сосудов приводит к увеличению лёгочного сосудистого сопротивления и повышению давления в лёгочной артерии (развивается так называемая хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия). На первый план в этих случаях выходит одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость и слабость. Затем развивается правожелудочковая недостаточность с её основными симптомами - отёками ног, увеличением печени (см. главу 11 "Сердечная недостаточность"). При обследовании в таких случаях иногда выслушивают систолический шум над лёгочными полями (вследствие стеноза одной из ветвей лёгочной артерии). В ряде случаев тромбы самостоятельно подвергаются лизису, и клинические проявления исчезают.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
При анализе крови в большинстве случаев патологических изменений не обнаруживают. Наиболее современным и специфичным методом лабораторной диагностики ТЭЛА считают определение концентрации D-димера в плазме. Увеличение его концентрации более 500 нг/мл служит достоверным признаком заболевания. Газовый состав крови при ТЭЛА характеризуется гипоксемией и гипокапнией. При развитии инфаркт-пневмонии в анализе крови появляются воспалительные изменения.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
Классическими изменениями ЭКГ при ТЭЛА считают следующие.
Глубокий зубец S в I стандартном отведении и патологический зубец Q в III стандартном отведении (синдром S I Q III ).
Высокий зубец P в отведениях II, III стандартных, aVF, V1 (P -pulmonale) отведениях.
Неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса (нарушение проведения возбуждения по правому желудочку).
Инверсия зубца T в правых грудных отведениях (проявление ишемии миокарда правого желудочка).
Фибрилляция предсердий.
Отклонение электрической оси сердца более чем на 90°.
Изменения ЭКГ при ТЭЛА не являются специфичными и используются только для исключения инфаркта миокарда.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Рентгенологическое исследование преимущественно используют для дифференциальной диагностики - исключения первично возникшей пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, опухолей. Выделяют следующие рентгенологические признаки ТЭЛА: высокое стояние купола диафрагмы (релаксация диафрагмы) на стороне поражения, ателектазы, плевральный выпот, инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращённой к воротам лёгких), обрыв тени сосуда (симптом "ампутации"), локальное уменьшение лёгочной васкуляризации, полнокровие корней лёгких. Возможно выбухание ствола лёгочной артерии. Примеры лучевого обследования при ТЭЛА приведены на рис. 16-1 и 16-2.
Рис. 16-1. Компьютерная томограмма больного с тромбоэмболией лёгочной артерии правого лёгкого (из: http://www.vh.org/Providers/Textbooks/ElectricPE/ElectricPE.html). Стрелка указывает на инфильтрат.
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
При ТЭЛА можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, смещение межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки лёгочной гипертензии.
УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВЕН
В ряде случаев УЗИ периферических вен помогает выявить источник тромбоэмболии. Характерным признаком тромбоза вены считают то, что она не спадается при надавливании на неё ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб).
СЦИНТИГРАФИЯ ЛЁГКИХ
Метод обладает высокой информативностью. Дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из-за окклюзии или стеноза сосуда. Нормальная сцинтиграмма лёгких позволяет исключить ТЭЛА с точностью до 90%.
АНГИОПУЛЬМОНОГРАФИЯ
Ангиопульмонография - "золотой стандарт" при диагностике ТЭЛА, поскольку позволяет точно определить локализацию и размеры тромба. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза - резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста.
ЛЕЧЕНИЕ
При массивной ТЭЛА лечение обязательно включает два компонента - восстановление гемодинамики и оксигенотерапию. (см. главу 2 "Ишемическая болезнь сердца", 2.5 раздел "Инфаркт миокарда").
АНТИКОАГУЛЯНТЫ
Антикоагуляционная терапия имеет своей целью стабилизацию тромба, предупреждение его увеличения. С этой целью вводят нефракционированный гепарин натрий в дозе 5000-10 000 ЕД в/в болюсно, затем его введение продолжают в/в капельно в дозе 1000-1500 ЕД/ч. АЧТВ при проведении антикоагуляционной терапии должно быть увеличено по отношению к норме в 1,5-2 раза. Можно использовать и низкомолекулярные гепарины (надропарин кальций, эноксапарин натрий и другие) в дозе 0,5-0,8 мл подкожно 2 раза в сут. Введение гепарина обычно продолжают в течение 5-10 дней. Одновременно со 2-го дня лечения назначают пероральный непрямой антикоагулянт варфарин. Лечение непрямым антикоагулянтом проводят под контролем МНО в течении 3-6 мес.
ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
При массивной ТЭЛА применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену (абсолютные и относительные противопоказания к проведению тромболитической терапии см. в главе 2 "Ишемическая болезнь сердца" раздел 2.5 "Инфаркт миокарда"). Во время введения стрептокиназы рекомендуют приостановить введение гепарина натрия и продолжить его использование при уменьшении АЧТВ до 80 с.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Эффективный метод лечения при массивной ТЭЛА - своевременная эмболэктомия, особенно при противопоказаниях к применению тромболитических средств. Кроме того, если доказано, что источник тромбоэмболии находится в системе нижней полой вены, то эффективна установка кавальных фильтров (специальных устройств в системе нижней полой вены для предупреждения миграции оторвавшихся тромбов), как при уже развившейся острой ТЭЛА, так и для профилактики дальнейших тромбоэмболий.
ПРОФИЛАКТИКА ТЭЛА
Основные меры профилактики ТЭЛА зависят от вида заболевания и представлены в табл. 152. Эффективным считают применение нефракционированного гепарина в дозе 5000 ЕД каждые 8-12 ч или низкомолекулярного гепарина (надропарин кальция) на период ограничения физической активности, а также использование варфарина, интермиттирующей пневматической компрессии (периодическое пережатие нижних конечностей специальными манжетами под давлением - пневмомассаж ног).
Таблица 16-2. Профилактика ТЭЛА
Группы пациентов | Профилактические меры |
Терапевтические или хирургические пациенты до 40 лет без факторов риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей (см. табл. 16-1) | Ранняя активизация (хождение), эластичные чулки |
Терапевтические пациенты с одним фактором риска или более, пациенты после хирургической операции старше 40 лет без факторов риска | Эластичные чулки, интермиттирующая пневматическая компрессия (пневмомассаж ног) или низкомолекулярный гепарин |
Пациенты после операции старше 40 лет с факторами риска | Интермиттирующая пневматическая компрессия, гепарин (или низкомолекулярный гепарин), эластичные чулки |
Перелом бедренной кости | Интермиттирующая пневматическая компрессия, непрямой антикоагулянт или низкомолекулярный гепарин |
Урологические операции | Непрямой антикоагулянт (варфарин) или низкомолекулярный гепарин, интермиттирующая пневматическая компрессия, эластичные чулки |
Гинекологические операции по поводу рака | Непрямой антикоагулянт или низкомолекулярный гепарин, интермиттирующая пневматическая компрессия |
Операции на органах грудной полости | Интермиттирующая пневматическая компрессия, нефракционированный гепарин (или низкомолекулярный гепарин) |
Инфаркт миокарда | Интермиттирующая пневматическая компрессия, нефракционированный гепарин (при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка с зубцом Q ), в других случаях низкомолекулярный гепарин |
Интермиттирующая пневматическая компрессия, низкомолекулярный гепарин |
|
Нейрохирургические операции | Интермиттирующая пневматическая компрессия, эластичные чулки, низкомолекулярный гепарин |
ПРОГНОЗ
При нераспознанных и нелечёных случаях ТЭЛА смертность больных в течение 1 мес составляет 30% (при массивной тромбоэмболии достигает 100%). Общая смертность в течение 1 года - 24%, при повторных ТЭЛА - 45%. Основные причины смерти в первые 2 нед - сердечно-сосудистые осложнения и пневмония.
12. Тромбоэмболия легочной артерии: этиология, основные клинические проявления, диагностика, лечение.
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - это закупорка (окклюзия) артериального русла лёгких (ствола, правой или левой лёгочной артерии и/или их ветвей) тромботическими массами различного калибра, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения (тромбоз глубоких вен (ТГВ) ног и илео-кавального сегмента, таза, т.е. в бассейне нижней полой вены, редко – в бассейне верхней полой вены), реже – в правом предсердии или в правом желудочке сердца.
Классификация ТЭЛА
Единой классификации ТЭЛА и венозного тромбоэмболизма (ВТЭ) не существует. Используются следующие критерии:
Уровень эмболической окклюзии.
Степень нарушения перфузии лёгких.
Быстрота течения процесса.
Характер гемодинамических расстройств.
Классификация по объёму поражения сосудистого русла
В руководстве Европейского Общества Кардиологов (ЕОК) 2000 г. по диагностике и лечению ТЭЛА предложено различать массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА. Согласно этой классификации предлагается различать ТЭЛА по объёму поражения сосудистого русла:
Массивную - обструкция более 50% сосудистого русла лёгких с клиникой шока или с развитием артериальной гипотонии.
Субмассивную - окклюзия менее 50% объёма сосудистого русла лёгких без гипотонии, но с эхокардиографическими признаками дисфункции правого желудочка (гипокинез).
Немассивную - окклюзия менее 50% объёма сосудистого русла лёгких со стабильной гемодинамикой и отсутствием признаков дисфункции правого желудочка при ЭхоКГ.
Классификация по течению заболевания
Кроме того, немаловажна оценка ТЭЛА по течению заболевания. Клинически различают острейшее, острое, подострое и рецидивирующее течение.
Острейшее (молниеносное) течение – смерть в течение нескольких минут.
Острое течение характеризуют следующие признаки: внезапность начала, загрудинная боль, одышка, падение АД, признаки острого лёгочного сердца.
При подостром течении ТЭЛА прогрессируют дыхательная и правожелудочковая недостаточность, появляются признаки инфарктной пневмонии, кровохарканье.
Рецидивирующее течение отличают повторные эпизоды одышки, обмороки, признаки пневмонии
Наиболее часто причиной и источником эмболизации ветвей лёгочной артерии является тромб, возникший при флеботромбозе в бассейне нижней полой вены (90%) или в правых отделах сердца (при сердечной недостаточности с дилатацией правого желудочка, у больных мерцательной аритмией). Состав и морфология венозных тромбов (потенциальных эмболов) меняется с течением времени. Вскоре после образования происходит ретракция кровяных сгустков: нити фибрина прочно оплетают сгусток и из него выжимается плазма. После такого отжимания и механической компрессии, сгустки теряют около 90% исходного содержания плазминогена и становятся резистентными к тромболитической терапии. Нередко в лёгочном русле тромбоэмбол разделяется на более мелкие части, что сопровождается обтурацией множества лёгочных сосудов. Наиболее характерная локализация тромбоэмболов – нижние доли лёгких, особенно правого.
Попадание эмбола в лёгочную циркуляцию вызывает обструкцию сосуда, что приводит к гемодинамическим и респираторным нарушениям.
Лёгочные эмболии даже весьма опытными клиницистами просматриваются более чем в половине случаев. Частично это объясняется скрытым течением тех патологических процессов, которые обычно являются основными источниками лёгочных эмболий (ТГВ, внутриполостные тромбы правого сердца). Трудности правильной прижизненной диагностики ТЭЛА обусловлены также многообразием клинических проявлений этого заболевания.
д, являются одышка, болевой синдром (боли в грудной клетке различного характера, а порой – абдоминальные), частое сердцебиение. Часто отмечается падение артериального давления (возможно, с потерей сознания). К другим симптомам относятся кашель, кровохарканье, субфебрилитет, симптомы нарушения мозгового кровоснабжения и полиорганной недостаточности.
Артериальная гипотония
Тахикардия
Болевой синдром
Слабость
Кровохарканье
Проявления полиорганной недостаточности
К сожалению, симптомы ТЭЛА не обладают ни высокой чувствительностью, ни специфичностью.
Острая массивная ТЭЛА
В соответствии с тяжёлыми расстройствами центральной и лёгочной гемодинамики состояние больных крайне тяжёлое, резко выражена одышка, возможны синкопе вследствие гипоксемии и низкого сердечного выброса. У половины больных с массивной ТЭЛА наблюдаются падение АД, коллапс и разнообразные церебральные расстройства (головокружения, кратковременная потеря сознания, выраженная адинамия или, наоборот, возбуждение, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, судороги в конечностях и т.д.).
Сочетание гипотонии, гипоксемии и повышенной нагрузки на сердце может привести к появлению болей в грудной клетке. Они чаще локализуются за грудиной, напоминая ангинозные боли при инфаркте миокарда. Иногда боли носят характер острых плевральных, усиливающихся при дыхании, кашле и обусловленных развитием инфаркта легкого, инфарктной пневмонии или сухого плеврита (что для массивной ТЭЛА, в общем, не характерно).
Реже боли локализуются в правом подреберье и сопровождаются вздутием живота (парез кишечника) и упорной икотой, свидетельствуя, как правило, о поражении диафрагмальной плевры. У половины больных при этом возникает непродуктивный кашель. Только в случае инфаркта легкого появляется кровохарканье, обычно в виде прожилок крови в мокроте. Примерно в 45–50% случаев отмечается повышение температуры тела выше 37°С, которое обусловлено преимущественно развитием воспалительного процесса в легких и плевре.
Физикальные данные отражают сниженный сердечный выброс - резко выраженная тахикардия, артериальная гипотония, холодные конечности, возможна спутанность сознания.
Массивная ТЭЛА сопровождается появлением цианоза, который часто сочетается с бледностью кожных покровов, обусловленной падением АД и нарушением периферического кровообращения (спазм периферических сосудов в ответ на резкое снижение сердечного выброса). Сочетание цианоза и бледности придает кожным покровам своеобразный пепельный оттенок. В некоторых случаях появляется выраженный “чугунный” цианоз лица, области шеи и верхней половины туловища.
При исследовании сердечно-сосудистой системы определяются тахикардия более 100 уд. в мин, акцент II тона на легочной артерии, отражающий развитие гипертензии малого круга кровообращения (этого признака может не быть, т.к. при острой ТЭЛА давление в лёгочной артерии не достигает очень высоких значений), расщепление второго тона вследствие сниженного выброса из правого желудочка, что, однако, определяется с трудом вследствие выраженной тахикардии. Характерно также снижение АД (у лиц, страдающих артериальной гипертензией давление может оставаться в пределах нормальных величин). В части случаев определяется парадоксальный пульс, отражающий возникновение острой правожелудочковой недостаточности (острого легочного сердца). При выраженной систолической дисфункции ПЖ и повышении центрального венозного давления (ЦВД) определяются набухание шейных вен, абдоминально-югулярный рефлюкс. Возможно увеличение печени.
При развитии острого легочного сердца в V межреберье по левому краю грудины выслушивается патологический III тон (правожелудочковый протодиастолический ритм галопа), систолический шум над мечевидным отростком или в IV межреберье (указывает на относительную недостаточность трёхстворчатого клапана). При перкуссии сердца в этих случаях можно выявить смещение вправо правой границы относительной тупости и умеренное расширение абсолютной тупости сердца. Аритмии сравнительно нечасто встречаются при остром лёгочном сердце. Они обычно бывают в виде правожелудочковых экстрасистол, реже наблюдается суправентрикулярная экстрасистолия и мерцание предсердий. Возможно резкое пароксизмальное усиление одышки и цианоза при малейшем движении. Расширение лёгочной артерии и полостей правого сердца может обусловить изменение позиции сердца. Правый желудочек при этом составляет всю переднюю стенку сердца; появляется так называемый инфундибуло-пульмональный синдром Мак-Джин-Уайта (видимая и пальпируемая пульсация лёгочной артерии с резким акцентом II тона, систолический шум) и «кошачье мурлыканье» Литтена там же. Возможна болезненность при пальпации в месте проекции лёгочной артерии, которая исчезает при компенсации острого лёгочного сердца. Иногда может выслушиваться шум трения перикарда (по Уайту и Кролю – трение расширенной лёгочной артерии о перикард).
Острая гипертония малого круга приводит к нарастающей асфиктической одышке и цианозу, при этом в лёгких нет физикальных признаков, могущих объяснить их.
При развитии инфарктной пневмонии или инфаркта лёгкого в лёгких определяются ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы или крепитация. Нередко при поражении плевры можно выслушать шум трения плевры. Иногда в лёгких прослушиваются сухие хрипы, как во время приступа бронхиальной астмы.
Подострая массивная ТЭЛА
Главными симптомами являются нарастающая одышка и снижение переносимости физических нагрузок. Часто отмечается сухой кашель. Одышка выражена диспропорционально другим данным, может отмечаться центральный цианоз. Артериальное давление и ЧСС нередко остаются в пределах нормы, т.к. поддерживается нормальный сердечный выброс.
Обычно венозное давление повышено, выслушивается третий тон в IV точке аускультации (у мечевидного отростка), более явно - на вдохе. Иногда отмечается усиление лёгочного компонента второго тона. Возможно появление преходящих симптомов инфаркта лёгкого вскоре после очередного рецидива.
В тяжёлых случаях сердечный выброс падает, что сопровождается появлением явной правожелудочковой недостаточности. В этом случае очередной эпизод ТЭЛА может дать картину, аналогичную таковой при массивной острой эмболии.\
Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии в большинстве случаев протекает с менее выраженными симптомами или бессимптомно и нередко остается нераспознанной. Часто немассивная ТЭЛА протекает “под маской” других заболеваний и синдромов (В.Б. Яковлев): повторных “пневмоний” неясной этиологии, часть которых протекает как плевропневмония; быстропроходящих (в течение 2–3 суток) сухих плевритов; экссудативных плевритов, в том числе геморрагических; повторных “необъяснимых” обмороков, коллапсов, нередко сопровождающихся ощущением нехватки воздуха и тахикардией; внезапно возникающего чувства сдавления в груди, затруднения дыхания и последующего повышения температуры тела; “беспричинной” лихорадки, не поддающейся антибактериальной терапии; появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к лечению; появлением и/или прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата.
При наличии клиники самым частым симптомом является одышка, сначала при нагрузке. Иногда, как проявление инфаркта лёгкого, отмечаются плевральные боли и кровохарканье. Страдает общее состояние, отмечается частое поверхностное дыхание, однако цианоза нет, так как нарушения газообмена выражены умеренно. Если удаётся выявить какие-либо отклонения при физикальном обследовании, то они связаны с инфарктом лёгкого: сочетание синдрома уплотнения лёгочной ткани и плеврального выпота, возможен шум трения плевры. Нередко отмечается лихорадка, что затрудняет дифференциальный диагноз с инфекционными плевритами. Лихорадка и боль приводят к появлению синусовой тахикардии. Среднее давление в лёгочной артерии редко превышает 25 мм рт. ст. В связи с тем, что функция правого желудочка при немассивных ТЭЛА не страдает, сердечный выброс сохранён, системное АД не падает, тоны сердца и венозное давление не отличаются от нормы. Представление о том, что для немассивной ТЭЛА характерно усиление лёгочного компонента второго тона ошибочно, так как давление в лёгочной артерии нормально либо повышается незначительно.
Анамнез и физикальные данные
В 90% случаев подозрение на ТЭЛА основывается на таких симптомах как одышка, боли в грудной клетке, потеря сознания, появляющихся изолированно или в различных сочетаниях.
Потеря сознания – нечастая, но клинически важная манифестация ТЭЛА, так как отражает критическое падение гемодинамики. В наиболее тяжёлых случаях отмечается артериальная гипотония вплоть до развития шока.
Плевральные боли (в сочетании с одышкой или самостоятельные) – один из самых частых симптомов ТЭЛА. Обычно они появляются при дистальных эмболиях и связаны с раздражением листков плевры вследствие кровоизлияния в альвеолы, которое иногда сопровождается кровохарканьем (синдром «инфаркта лёгкого»).
Изолированная внезапная одышка характерна для более центральных эмболий, при которых нарушения гемодинамики выражены в гораздо большей степени, чем при синдроме инфаркта лёгкого. Она может сопровождаться напоминающими стенокардию загрудинными болями, которые являются отражением ишемии правого желудочка. Изредка единственным проявлением ТЭЛА может стать нарастающая в течение нескольких недель одышка. В этих случаях диагноз ставится путём исключения других классических причин прогрессирующей одышки.
При развитии ТЭЛА на фоне сердечной недостаточности или лёгочных заболеваний, единственным проявлением может оказаться усиление одышки.
Отсутствие таких наиболее часто встречающихся при ТЭЛА симптомов, как боль в грудной клетке, одышка и тахикардия, ставят диагноз ТЭЛА под сомнение.
Большое значение в диагностике и предупреждении массивных лёгочных эмболий имеет выявление скрыто протекающих тромбофлебитов, а также изучение стёртых форм лёгочной эмболии, обусловленных микроэмболизацией (часто повторной) мелких разветвлений лёгочной артерии («сигнальные эмболии»), нередко предшествующей эмболии крупных её стволов. Такими продромальными симптомами нарастающей эмболии лёгочной артерии могут быть «беспричинные» повышения температуры (обычно до субфебрильных цифр), иногда сопровождающиеся нерезкими преходящими болями в ногах (скрытый ТГВ), лёгкие дизурические явления с небольшой эритроцитурией, боли в анальной области при дефекации, «ложные» позывы к дефекации (флеботромбоз околопростатического венозного сплетения или геморроидальных вен).
Следует обращать внимание на внезапно возникающие боли или чувство стеснения в груди (особенно у лиц молодого возраста, не страдающих коронарными нарушениями), преходящую пароксизмальную одышку с ощущением нехватки воздуха, немотивированную приступообразно возникающую тахикардию. Особенно подозрительно развитие рецидивирующих, чаще двусторонних плевритов неясной этиологии или рецидивирующих «очаговых пневмоний». Иногда первым указанием на повторные микроэмболии малого круга является появление на ЭКГ признаков повышения активности правого сердца.
Физикальные данные
При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз, порой приобретающий чугунный оттенок, особенно в верхней половине туловища. Выраженная одышка (вплоть до удушья), хотя существенных изменений в лёгких (физикально) в первые часы-сутки нет. При развитии инфаркта лёгкого больной щадит больную половину грудной клетки при дыхании (плевральные боли), в соответствующей области может выслушиваться шум трения плевры, мелкопузырчатые влажные хрипы; возможно появление сухих хрипов, как проявление бронхообструктивного синдрома. При достаточной для формирования острого лёгочного сердца лёгочной гипертензии отмечается набухание и пульсация вен шеи, расширение границ сердца вправо, увеличение границ абсолютной сердечной тупости, систолический шум у мечевидного отростка, акцент II тона на лёгочной артерии. Характерна тахикардия. Застой по большому кругу кровообращения обусловливает увеличение размеров печени.
Электрокардиография (ЭКГ)
Наиболее доступный метод исследования. При ТЭЛА может выявить нарушения ритма, проводимости, вольтажа желудочковых комплексом и процесса реполяризации, признаки перегрузки правых отделов сердца.
Острая эмболия лёгочной артерии приводит к внезапному появлению лёгочной гипертензии и развитию острого лёгочного сердца, характерными электрокардиографическими признаками которого являются:
Признак Q III -S I (QR III -RS I).
Подъём сегмента ST в отведениях III, aVF, V 1,2 и дискордантное снижение сегмента ST в отведениях I, aVL, V 5,6 .
Появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V 1,2 .
Полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
Появление признаков перегрузки правого предсердия (P-pulmonale) в отведениях II, III, aVF.
Быстрая положительная динамика указанных изменения при улучшении состояния больного.
Указанные изменения ЭКГ встречаются всего в 15-40% случаев и чаще наблюдаются при закупорке просвета лёгочной артерии наполовину или более. ЭКГ остаётся нормальной более чем в 27% случаев ТЭЛА. Фоновые заболевания сердца могут давать сходные с характерными для ТЭЛА изменения ЭКГ, ещё больше снижая специфичность метода.
Рентгенография грудной клетки – метод, обладающий невысокой чувствительностью и специфичностью в отношении диагностики ТЭЛА. По мнению большинства современных авторов, основная ценность бесконтрастной рентгенографии состоит в исключении других состояний, имеющих сходную с легочной эмболией клиническую картину (пневмоний, опухолей, пневмоторакса, отека легких и др.). Рентгенограммы могут оказать помощь в интерпретации перфузионных сцинтиграмм легких. В ряде случаев удается поставить диагноз по результатам бесконтрастной рентгенографии, однако отсутствие патологии ни в коей мере не исключает легочной эмболии, в том числе так называемой массивной.
В большинстве случаев ТЭЛА сопровождается появлением на рентгенограмме малоспецифичных рентгенологических признаков: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения; инфильтрация легочной ткани (спустя 12–36 ч от начала заболевания); выбухание конуса легочной артерии; увеличение правых отделов сердца; расширение верхней полой вены и др.
Эти признаки лишь с определенной степенью вероятности могут быть ассоциированы с возникновением ТЭЛА, причём только в тех случаях, когда они сочетаются с описанными клиническими симптомами эмболии (внезапно наступающей одышкой, болями в грудной клетке и т.д.).
Более специфичным, но относительно редким признаком ТЭЛА является симптом Вестермарка – обеднение легочного рисунка в области поражения, что свидетельствует о массивной эмболии легочной артерии. Этот рентгенологический признак встречается не более чем у 5% больных ТЭЛА.
Довольно редко на рентгенограммах можно обнаружить классические признаки инфаркта легкого – треугольную тень в легочном поле, основанием обращенную к плевре.
Лабораторные показатели
Среди лабораторных показателей в диагностике ТЭЛА существенное место занимает уровень D-димера. Интерпретации результатов этого анализа посвящён специальный раздел. Кроме того, для оценки прогноза ТЭЛА имеет значение определение концентрации сердечных тропонинов и мозгового натрийуретического пептида.
При анализе газового состава крови наиболее частый признак ТЭЛА - падение парциального напряжения кислорода в артериальной крови, что наблюдается уже при окклюзии 13% лёгочного сосудистого русла. Также свойственно развитие гипокапнии и респираторного алкалоза за счёт компенсаторной гипервентиляции. Гиперкапния (повышение PaCO2) возможна в крайне тяжёлых случаях, вследствие отёка лёгких.
Все остальные лабораторные показатели при диагностике ТЭЛА являются вспомогательными. При развитии инфаркта лёгких может отмечаться умеренная гипербилирубинемия, лейкоцитоз и повышение СОЭ. Активность аминотрансфераз и креатинфосфокиназы обычно не изменяется, что имеет большое значение при дифференциальной диагностике ТЭЛА с инфарктом миокарда . Возможно повышение уровней ЛДГ, ЩФ. Появление протеинурии и микрогематурии может быть обусловлено гипоксией и нарушенной почечной гемодинамикой.
Распространённость ТЭЛА среди пациентов с подозрением на её развитие по данным последних исследований составляет 10–35%. Ангиопульмонография – инвазивный и дорогостоящий метод, результаты которого подчас с трудом поддаются интерпретации. Поэтому в настоящее время предпочтение отдаётся неинвазивным методам в различных комбинациях:
Определение клинической вероятности.
Измерение плазменной концентрации D-димера.
УЗИ вен нижних конечностей.
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких.
КТ-ангиография грудной клетки.
При подозрении на ТЭЛА всех пациентов госпитализируют в реанимационное отделение или по возможности в стационар, имеющий отделение сосудистой хирургии. Транспортировка лёжа на носилках с приподнятым головным концом, предпочтительно на реанимобиле. В нескольких исследованиях обсуждалась возможность амбулаторного лечения ТЭЛА, однако ни в одном из них не проводилась рандомизация больных на группы лечения в стационаре или на дому. Надо полагать, такой подход возможен в отдельных случаях ТЭЛА низкого риска.
Цель лечебных мероприятий при ТЭЛА заключается в нормализации или улучшении префузии лёгких, предотвращении развития тяжёлой хронической лёгочной гипертензии.
Этого можно достичь:
Подавлением тромбообразования.
Активацией лизиса тромбоэмболов.
Предотвращением дальнейшего тромбообразования.
Посиндромным лечением.
Схема тактических мероприятий на острый период:
1. Строгий постельный режим для предупреждения рецидива ТЭЛА.
2. Катетеризация центральной вены для инфузий и определения ЦВД.
3. Немедленное болюсное введение гепарина для предотвращения дальнейшего тромбообразования (схемы – см. «антикоагулянтная терапия»).
4. Ингаляция кислородно-воздушной смеси.
5. Борьба с шоком (гемодинамическая поддержка).
6. При наличии показаний проведение тромболизиса или эмболэктомии.
7. При осложнении инфаркт-пневмонией назначение антибиотикотерапии.
Задачи лечения ТЭЛА:
Нормализация гемодинамических показателей (инфузионная терапия, введение препаратов положительного инотропного действия).
Восстановление проходимости лёгочной артерии (тромболизис или эмболэктомия по показаниям).
Предотвращение рецидива заболевания (вторичная профилактика ТЭЛА – борьба с модифицируемыми факторами риска, антикоагулянтная терапия, имплантация кава-фильтров.
Купирование болевого синдрома
Лечение начинают с купирования болевого синдрома.
Внутривенно:
Фентанил 1-2 мл 0.005% раствора с 1-2 мл 0.25% раствора дроперидола.
Или 0.5-1 мл 1% раствора морфина с 0.4-0.7 мл 0.1% раствора атропина.
Или другие аналгетики.
Морфин 1% - 1 мл развести раствором 0,9% натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводить внутривенно (в/в) дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).
Нужно помнить, что наркотические анальгетики противопоказаны при острой боли в животе, судорожном синдроме, сердечной недостаточности вследствие хронических заболеваний легких.
При инфарктной пневмонии, когда боль в грудной клетке связана с дыханием, кашлем, положением тела, применяют ненаркотические анальгетики, например кеторолак в/м 30 мг (1 мл), дозу необходимо вводить не менее чем за 15 с.
Гемодинамическая и респираторная поддержка
Острая правожелудочковая недостаточность, ведущая к снижению сердечного выброса, является главной причиной смерти от ТЭЛА высокого риска. Таким образом, поддерживающая терапия - необходимый компонент лечения ТЭЛА.
У больных ТЭЛА со сниженным сердечным индексом, но при нормальном АД умеренные инфузии (500 мл реополиглюкина, декстрана) могут улучшать гемодинамику. Массивная инфузионная терапия может ухудшать функцию правого желудочка как за счёт механического перерастяжения, так и через рефлекторные механизмы.
