Тема: стадия спид, менингит. как сохранить жизнь мужу? Первичное поражение нервной системы при вич-инфекции Спид менингит симптомы прогнозы

26.04.2020

Мозг у ВИЧ-инфицированных подвергается особой опасности. Речь идет не только о прогрессирующих онкологических новообразованиях, но и о менингитах и других воспалительных процессах. Из-за чего возникают данные патологии, и какие из них являются наиболее часто встречающимися?

Почему происходит поражение мозга при ВИЧ и к чему оно приводит?

Клетки ВИЧ-инфекции попадают в голову через кровь. На ранних этапах это выражается посредством воспаления оболочки полушарий. Так называемый менингит при этом выражается острой болью, которая не утихает в течение нескольких часов, а также сильной лихорадкой. Происходит все это в острой фазе вируса иммунодефицита. Как ВИЧ поражает мозг, что может случиться потом? Зараженные клетки активно размножаются и делятся, вызывая сложные энцефалопатии с неясной клинической картиной. На более поздних стадиях поражения головного мозга при ВИЧ могут принять совсем иной характер. Они переходят в онкологические заболевания, протекающие бессимптомно на первых нескольких этапах. Это чревато летальным исходом, ведь быстро начать лечение в этом случае невозможно.

Распространенные типы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции

Вот наиболее распространенные патологии, которые могут развиться у людей с вирусом иммунодефицита после того, как пораженные клетки попадут в полушария и окружающие их ткани:

Ассоциированная деменция. У здоровых людей она может проявиться после шестидесяти лет. Если же в организме прочно поселилась ВИЧ-инфекция, поражение мозга такого типа развивается независимо от возраста. Классические проявления этого психомоторного нарушения – слабоумие, частичная или полная потеря познавательной способности и так далее.
Менингит у ВИЧ-инфицированных может возникнуть как на начальных стадиях, так и в острой фазе. Он бывает асептическим или бактериальным. Первый - чаще всего носит инфекционную форму. Его возбудителем может быть не только вирус иммунодефицита человека, но и другие, сопутствующие ему вирусы, например герпес или цитамегаловирус. Поражение оболочки при этом заболевании может привести к летальному исходу при ненадлежащем лечении.
Ассоциированная энцефалопатия. Нередко проявляется у зараженных СПИДом детей. Помимо высокого внутричерепного давления для нее характерны такие признаки, как повышенный тонус мышц, задержка психического развития.
Саркома Капоши – серьезное и опасное заболевание, для которого характерна основная локализация в мозговых тканях. Стоит отметить, что при такой патологии поражаются также и многочисленные участки кожи. Мелкие новообразования, напоминающие язвы могут покрывать лицо, конечности, небо и другие области ротовой полости. Диагностируется такое изменение в головном мозге при ВИЧ, СПИД исключительно визуально. Опытные специалисты в области медицины уверяют, что перепутать саркому Капоши с другими заболеваниями крайне сложно, поэтому забор биопсии не нужен. Вылечить эту болезнь невозможно, можно только слегка купировать ее симптомы или на время приостановить распространение высыпаний.

Обратите внимание на то, что если у ВИЧ-инфицированного заболевание пошло в мозг, ему необходим строгий контроль врача, а также неукоснительное соблюдение всех предписаний. Это поможет сохранить качество жизни и существенно продлить ее.

Достаточно популярное осложнение, которое встречается при ВИЧ инфекции – это.

ВИЧ на сегодняшний день является одной из наиболее опасных болезней, и вылечить его пока невозможно. Чтобы понять почему так происходит, следует выяснить, какие.

Легкие при ВИЧ подвержены особой опасности. Это заболевание очень быстро поражает данные органы. При этом прогноз в таких случаях не всегда может быть.

Отзывы и комментарии

Отзывов и комментариев пока нет! Пожалуйста, высказывайте свое мнение или что-нибудь уточняйте и добавляйте!

Оставить отзыв или комментарий

ПОСЛЕДНИЕ ПУБЛИКАЦИИ

ВЕНЕРОЛОГИЧЕСКИЕ НОВОСТИ

Баланопостит

Сифилис

Герпес

Контрацепция

Диагностика и лечение неврологических проявлений нейроСПИДа

Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.

При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.

Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у%.

Причины и патогенез заболевания

До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.

Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:

в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.

Первичный и вторичный нейроСПИД

Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.

При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:

Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.

Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:

Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:

Особенности клинической картины

Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:

Асептический менингит. Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с серозным менингитом. При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, нарушениям сознания.
Острая радикулоневропатия. Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в тетрапарезе, нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, бульбарном синдроме. Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении околодней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.

Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:

ВИЧ энцефалопатия (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
ВИЧ миелопатия. Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом парапарезе. Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.

Постановка диагноза

НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.

Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.

Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, электронейромиография, исследование вызванных потенциалов).

Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи люмбальной пункции. Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.

Комплексное лечение

Лечение нейроСПИДа и купирование его развития неразрывны с лечением ВИЧ инфекции, и составляют его основу. Пациентам назначают антиретровирусную терапию медицинскими препаратами, которые обладают возможностью проходить через гематоэнцефалический барьер, и вследствие чего блокировать развитие ВИЧ, останавливать увеличение иммунодефицита, уменьшать интенсивность и степень проявления симптоматики нейроСПИДа, снижать вероятность появления инфекций.

Наиболее исследованным является применение Ставудина, Зидовудина, Азидотимидина, Абакавира. Так как препараты являются достаточно токсичными, то назначение должно происходить с согласия больного, и по индивидуальной программе.

Также необходимо проводить лечение каждой конкретной формы нейроСПИДа:

Также эффективным является применение плазмофереза, кортикостероидной терапии. Лечение опухолей может требовать хирургического вмешательства, и необходима консультация нейрохирурга.

В ситуации раннего выявления нейроСПИДа (на первичных стадиях), и присутствия адекватного лечения проявлений болезни неврологического характера, существует возможность замедления развития болезни. Зачастую причиной смерти у больных нейроСПИДом является инсульт, наличие оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Поражение головного мозга при вич инфекции

В статье описаны особенности патогенеза и клинического течения инсультов у ВИЧ позитивных пациентов.

Нервная система поражается вирусом иммунодефицита человека в 80–90 % случаев, даже при отсутствии характерных изменений в периферической крови и других органах. Более того, в 40–50 % случаев неврологические осложнения бывают первыми проявлениями симптомов ВИЧ инфекции, т.е. больной узнает о своих первых проявлениях нейроСПИДа именно по начавшимся проблемам с нервной системой (сильное ухудшение памяти, ослабление внимания и способности концентироваться, снижение интеллекта, прогрессирующее слабоумие, геморрагические и ишемические инсульты и т.д.).

Многочисленные осложнения у пациентов с симптомами ВИЧ инфекции могут быть вызваны:

Многообразными оппортунистическими инфекциями, и даже

Побочным действием антиретровирусных препаратов

В головном мозге пациентов с ВИЧ инфекцией обнаруживаются штаммы вируса, которые заражают клетки, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4. Они повреждают белое вещество головного мозга с помощью нейротоксинов, производимых активированными или зараженными вирусом своими же собственными клетками. Кроме того, зараженные клетки тормозят рост новых нервных клеток в коре головного мозга, т.е. обладают нейротоксическим действием.

В качестве примера приведем статистику наблюдений за 1600 пациентами с симптомами ВИЧ инфекции в возрасте 35–45 лет. Количество инсультов у ВИЧ позитивных пациентов превысило статистику незараженных людей больше, чем в 30 раз!

Таким образом, можно сделать вывод, что пациенты с симптомами ВИЧ инфекции находятся в группе высокого риска инсульта.

Основные формы нарушений, которые наблюдаются у ВИЧ положительных лиц, - это большой ишемический инсульт белого и серого вещества головного мозга, или много мелких ишемических инсультов, регрессирующих в течение 2–3 недель.

Поскольку рецепторы CD4 расположены в различных клетках головного и спинного мозга, то ВИЧ атаке подвергается практически вся центральная нервная система человека. А после инсультов разной степени тяжести, произведенные разрушения способствуют вторичному поражению нервной ткани.

Из-за пренебрежения стерильностью инъекций нередки гнойно-септические осложнения.

У пациентов, длительно употреблявших наркотики, часто наблюдается расширение мелких вен всех отделов головного мозга, стенки сосудов забиты и частично растянуты и разволокнены, часты мелкие кровоизлияния и тромбозы. Можно сказать, что «подготовка» к ишемическому инсульту проведена на 5, ничего не упущено!

Геморрагический инсульт чаще встречается у больных с метастазами саркомы Капоши в головной мозг.

Проведенные в одной из американских клиник в течение 10 летнего периода исследования показали, что число инсультов у людей с симптомами ВИЧ инфекции увеличилось на 67 %. (Все инсульты были ишемическими.) В это же время в контрольной группе (больных, не зараженных ВИЧ) количество инсультов уменьшилось на 7%.

У всех больных сильно снижен иммунитет: 66,7 % пациентов имели уровень CD4 ниже 200/мкл, 33,3 % - 200–500/мкл.

Симптомы ВИЧ-энцефалопатии и прогноз развития

Медленно прогрессирующая ВИЧ-инфекция поражает не только иммунную систему организма. Вирус распространяется на все жизненно важные органы человеческого организма. В девяти случаях из десяти, вирус поражает нервную систему больного, развивается ВИЧ-энцефалопатия.

Что такое ВИЧ?

Вирус иммунодефицита вызывает необратимые изменения клеточной структуры, в результате которых организм теряет способность к сопротивлению другим заболеваниям инфекционного характера.

Вирус может жить в организме длительный период – вплоть до пятнадцати лет. И только спустя такой долгий срок начнется развитие синдрома иммунодефицита.

Число носителей вируса с каждым годом неуклонно растет. Пути передачи вируса – исключительно от человека к человеку, животные не являются носителем и даже в лабораторных условиях не удалось привить вирус к животному, за исключением некоторых обезьян.

Вирус содержится в жидкостях человеческого организма. Пути заражения ВИЧ:

незащищенные половые контакты;
переливание крови;
от больной матери к ребенку.

Возможность передачи вируса бытовым, воздушно-капельным путем или со слюной до сих пор не доказана. Вирус передается только через кровь или половые контакты. Группу риска составляют гомосексуалисты, наркоманы и дети больных родителей.

Заражение ребенка происходит путем прохождения младенца по родовым путям, а также при грудном вскармливании. Тем не менее, достаточно много описано случаев, когда у ВИЧ положительных матерей рождались абсолютно здоровые дети.

Симптомы ВИЧ и диагностика

За счет длительного инкубационного периода, симптоматическое определение вируса является нецелесообразным. Заражение можно диагностировать только лабораторным методом – это единственный способ достоверно определить ВИЧ-статус пациента.

Так как вирус поражает иммунную систему пациента, симптомы и прогноз заболевания довольно расплывчаты и характерны для различных заболеваний. Начальные признаки схожи с симптомами ОРВИ или гриппа:

затруднение дыхания;
пневмония;
резкое снижение веса;
мигрени;
нарушение резкости зрения;
воспалительные заболевания слизистых оболочек;
нервные расстройства, депрессивные состояния.

При передаче вируса от инфицированной матери к младенцу, заболевание развивается очень стремительно. Симптомы быстро нарастают, что может привести к летальному исходу в первые годы жизни ребенка.

Развитие заболевания

Болезнь не появляется сразу. От момента заражения вирусом до развития иммунодефицита может пройти десяток лет. Выделяют следующие стадии развития заболевания:

инкубационные период;
инфекционный период;
латентный период;
развитие вторичных заболеваний;
СПИД.

Инкубационным периодом называется промежуток времени, между заражением человека и возможностью определения наличия вируса в крови лабораторными методами. Как правило, этот период длится вплоть до двух месяцев. Во время инкубационного периода наличие вируса в крови пациента невозможно выявить при анализе.

После инкубационного, наступает инфекционный период. В этот промежуток времени организм активно пытается бороться с вирусом, поэтому появляются симптомы заражения. Как правило, пациенты отмечают лихорадку, признаки гриппа, инфекции дыхательных путей и ЖКТ. Период длится до двух месяцев, однако симптомы присутствуют ни в каждом случае.

Во время латентного периода развития болезни симптомы отсутствуют. В этот промежуток времени вирус поражает клетки больного, но никак не проявляет себя. Этот период может длиться долгое время, вплоть долет.

Латентный период нахождения вируса в организме сменяется стадией присоединения вторичных заболеваний. Это обусловлено сокращением лимфоцитов, отвечающих за иммунную защиту организма, вследствие чего организм больного не в состоянии оказать отпор различным возбудителям заболеваний.

Последний период развития болезни – это СПИД. На этом этапе количество клеток, позволяющих обеспечить полноценную иммунную защиту организма достигает критически малого значения. Иммунная система полностью теряет возможность сопротивления инфекциям, вирусам и бактериям, в результате чего происходит поражение внутренних органов и нервной системы.

Патологии нервной системы при ВИЧ

Поражение нервной системы при ВИЧ инфекции бывает первичным и вторичным. Удар по нервной системе может происходить как на начальной стадии поражения вирусом, так и вследствие развития выраженного иммунодефицита.

Первичное поражение характеризуется непосредственным влиянием вируса на нервную систему. Эта форма осложнения встречается у детей с ВИЧ.

Вторичные поражения развиваются на фоне развития иммунодефицита. Это состояние называют вторичным нейро-СПИДом. Вторичные поражения развиваются вследствие присоединения других инфекций, развития опухолей и других осложнений, вызванных синдромом иммунодефицита.

Вторичные нарушения могут быть вызваны:

аутоиммунной реакцией организма;
присоединением инфекции;
развитие опухоли в нервной системе;
изменениями сосудистого характера;
токсичным действием лекарств.

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции может протекать бессимптомно. Следует отметить, что часто поражение нервной системы является одним из первых симптомов проявления ВИЧ-инфекции у больного. На ранних стадиях возможно развитие ВИЧ-энцефалопатии.

Энцефалопатия при ВИЧ

Энцефалопатией называется дистрофическое поражение головного мозга. Болезнь развивается на фоне серьезных патологических процессов в организме, например, ВИЧ-энцефалопатия. Болезнь характеризуется значительным уменьшением количества нервной ткани и нарушением функционирования нервной системы.

Часто энцефалопатия бывает врожденной патологией. Случаи энцефалопатии нередко встречаются у новорожденных детей с ВИЧ.

Симптомы этой патологии различаются в зависимости от тяжести поражения головного мозга. Таким образом, все симптомы поделены на три условных группы, в зависимости от характера течения болезни:

1 стадия – клинические проявления отсутствуют, однако при лабораторном исследовании обнаруживается изменение структуры ткани мозга;
2 стадия – наблюдаются слабовыраженные мозговые расстройства;
3 стадия характеризуется ярко выраженными расстройствами нервного характера и нарушением мозговой активности.

Симптомы энцефалопатии при ВИЧ ничем не отличаются от признаков этой болезни, появившейся на фоне других патологий. Начиная со второй стадии развития энцефалопатии, выделяют следующие симптомы:

постоянные мигрени и головокружение;
психическая неустойчивость;
раздражительность;
нарушение умственной активности: ослабление памяти, неспособность к концентрации внимания;
депрессивные состояния и апатия;
нарушение речи, мимики;
нарушения сознания, изменения характера;
дрожание пальцев;
ухудшение зрения и слуха.

Часто к этим симптомам присоединяется нарушение половых функций и потеря либидо.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

ВИЧ-энцефалопатия относится к целой группе заболеваний, характеризующихся когнитивными нарушениями. Эти заболевания обобщенно называют СПИД-деменцией (слабоумием).

Энцефалопатия при ВИЧ часто развивается вследствие медикаментозной терапии. Эта форма нарушения нервной системы наблюдается у младенцев, рожденных с ВИЧ.

Энцефалопатии подвержены наркоманы и люди, злоупотребляющие алкоголем. В этом случае болезнь развивается вследствие токсического воздействия наркотиков и алкоголя на нервную систему пациента.

Патологии нервной системы при ВИЧ развиваются у каждого пациента по-разному. Иногда бывает сложно диагностировать наличие нарушения на начальном этапе. В этом случае врачи уделяют особое внимание депрессии, апатии или нарушениям сна у пациента.

СПИД-деменция выражает по-разному, однако исход у любых заболеваний нервной системе при ВИЧ одинаков – это слабоумие. Таким образом, заключительная стадия развития энцефалопатии либо другого неврологического нарушения у больных – это вегетативное состояние. У больных развивается полный либо частичный паралич, пациент не может самостоятельно обслуживать себя и нуждается в уходе. Исход прогрессирующей деменции у больных – это кома и смерть.

Следует отметить, что деменция у больных – это скорее исключение, чем правило, она встречается не более чем у 15% пациентов. Развитие патологических нарушений умственной деятельности происходит на протяжении очень длительного времени. При выраженном иммунодефиците деменциях часто не успевает приобрести тяжелую форму в связи с летальным исходом.

Тем не менее, слабовыраженные симптомы когнитивных расстройств наблюдаются в каждом втором случае заражения ВИЧ.

Стадии деменции

Деменция развивается на протяжении длительного периода и состоит из нескольких стадий. Тем не менее, не каждый пациент проходит через все стадии, в большинстве случаев наблюдаются легкие когнитивные расстройства.

В норме у пациентов отсутствуют какие-либо нарушения психики или двигательной активности. Это идеальный случай, при котором поражение нервной системы вирусом не наблюдаются.

Для субклинической стадии характерно легкое когнитивное нарушение, характеризующееся переменчивостью настроения, депрессивным состоянием и нарушением концентрации внимания. Часто у пациентов при этом наблюдается легкая заторможенность движений.

Для легкой формы деменции характерна медленная умственная активность, пациент говорит и двигается слегка заторможено. Пациент полностью обслуживает себя без посторонней помощи, но сложная интеллектуальная или физическая активность вызывает некоторое затруднение.

Следующая стадия развития деменции, средняя, характеризуется нарушением мышления, внимания и памяти. Больные еще обслуживают себя самостоятельно, но уже имеют серьезные трудности с общением и умственной деятельностью.

На тяжелой стадии пациент с трудом передвигается без посторонней помощи. Происходит сильное нарушение мышления, в результате которого любые социальные взаимодействия с окружающими очень затруднены. Пациент не воспринимает информацию и испытывает серьезные сложности при попытках разговора.

Финальная стадия развития слабоумия – это вегетативная кома. Пациент не в состоянии выполнить элементарные действия и не может обходиться без посторонней помощи.

Методы диагностики

Так как патология вызывает изменение объема нервной ткани, заболевание диагностируется следующими методами:

На основе проведения люмбальной пункции принимается решение о целесообразности дальнейших исследований. Этот анализ позволяет выявить наличие изменений нервной системы.

МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет успешно выявить патологические изменения белого вещества мозга. Для получения точной картины необходимо провести обследования головного мозга, а также шеи и глазного яблока.

РЭГ (реоэнцефалография) – это обследование, проводимое не инвазивным методом, с помощью которого удается получить полную информацию о состоянии основных артерий и сосудов нервной системы пациента.

Допплерография назначается в обязательном порядке. Это обследование необходимо для того, чтобы оценить состояние сосудов головного мозга. Изменения при энцефалопатии в первую очередь затрагивают основные позвоночные и мозговые артерии, изменения в которых показывает допплерография.

Терапия и прогноз

Избежать развития неврологических нарушение при ВИЧ поможет своевременная терапия основного заболевания. Как правило, деменция, вызванная энцефалопатией, развивается только в случае отсутствия терапевтического лечения пациента.

Любые поражения нервной системы при ВИЧ лечатся с помощью сильнодействующих противовирусных препаратов (например, зидовудин).

На сегодняшний день, лучший результат лечения заболеваний нервной системы при ВИЧ показывает терапия ВААРТ. Такая терапия основана на применении одновременно двух групп антиретровирусных препаратов.

Своевременно начатое лечение позволяет купировать дальнейшее развитие энцефалопатии и деменции. В некоторых случаях удается остановить прогрессирование деменции, а в некоторых – отсрочить развитие когнитивных нарушение на длительный срок.

ВИЧ-энцефалит также предполагает прием антидепрессантов для коррекции психического состояния больного. На начальных стадиях развития нарушения отмечаются депрессивные состояния и расстройства сна у пациентов, с которыми следует бороться с помощью специальных препаратов.

Однозначно сказать о том, какой прогноз для пациентов при ВИЧ-энцефалопатии невозможно. Это зависит от особенностей поражения нервной системы и головного мозга у конкретного пациента.

Профилактика патологий нервной системы

До сих пор не выяснено, как именно вирус провоцирует развитие болезней нервной системы. Тем не менее, СПИД-деменция является актуальной проблемой ВИЧ-инфицированных, которых с каждым годом становится все больше.

Профилактических методов против развития энцефалопатии и других изменений неврологического характера не существует. Пациент должен внимательно относиться к собственному здоровью. Поводом для обращения в клинику за помощью являются следующие состояния:

депрессия и апатия;
психическая неустойчивость;
частая смена настроения;
нарушения сна;
головные боли;
нарушения зрения и галлюцинации.

Своевременное лечение позволит избежать, либо значительно отсрочить, появления тяжелых симптомов деменции. Однако пациент должен самостоятельно себе помочь.

Совместно с медикаментозной терапией, больным показан тщательный контроль собственных эмоций. Пациенты должны оставаться интеллектуально и физически активными. Для этого рекомендовано бывать в обществе, заниматься спортом и давать собственному мозгу интеллектуальную нагрузку. Для стимуляции мозговой активность больным показаны развивающие задачи, загадки, чтение сложной литературы в больших объемах.

Следует помнить, что симптомы расстройств нервной системы зачастую не проявляются до поздних стадий иммунодефицита. Тем не менее, в некоторых случаях незначительные нарушения памяти и рассеянное внимание, характерные для энцефалопатии, могут появится до проявления первых симптомов иммунодефицита. Медикаментозная терапия при ВИЧ помогает не только продлить жизнь больному, но и избежать развития выраженной деменции.

Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

В статье описаны особенности патогенеза и клинического течения инсультов у ВИЧ позитивных пациентов.

Нервная система — один из органов-мишеней, которые поражает ВИЧ инфекция. Вирус попадает в головной мозг с зараженными клетками. Известно, что среди клеток крови вирусом иммунодефицита поражается только одна клетка из 10 000, а в ткани мозга ВИЧ заражает и убивает каждую сотую клетку.

Нервная система поражается вирусом иммунодефицита человека в 80-90 % случаев, даже при отсутствии характерных изменений в периферической крови и других органах. Более того, в 40-50 % случаев неврологические осложнения бывают первыми проявлениями симптомов ВИЧ инфекции , т.е. больной узнает о своих первых проявлениях нейроСПИДа именно по начавшимся проблемам с нервной системой (сильное ухудшение памяти, ослабление внимания и способности концентироваться, снижение интеллекта, прогрессирующее слабоумие, геморрагические и ишемические инсульты и т.д.).
Более подробно о снижении памяти при заболевании СПИД, можно прочитать в статье: "8 основных причин ухудшения и потери памяти при заболевании ВИЧ СПИД "

Многочисленные осложнения у пациентов с симптомами ВИЧ инфекции могут быть вызваны:
- вирусом иммунодефицита
- метаболическими расстройствами
- многообразными оппортунистическими инфекциями, и даже
- побочным действием антиретровирусных препаратов

В головном мозге пациентов с ВИЧ инфекцией обнаруживаются штаммы вируса, которые заражают клетки, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4 . Они повреждают белое вещество головного мозга с помощью нейротоксинов, производимых активированными или зараженными вирусом своими же собственными клетками . Кроме того, зараженные клетки тормозят рост новых нервных клеток в коре головного мозга, т.е. обладают нейротоксическим действием.

В качестве примера приведем статистику наблюдений за 1600 пациентами с симптомами ВИЧ инфекции в возрасте 35-45 лет. Количество инсультов у ВИЧ позитивных пациентов превысило статистику незараженных людей больше, чем в 30 раз!
Таким образом, можно сделать вывод, что пациенты с симптомами ВИЧ инфекции находятся в группе высокого риска инсульта.

Основные формы нарушений, которые наблюдаются у ВИЧ положительных лиц, — это большой ишемический инсульт белого и серого вещества головного мозга, или много мелких ишемических инсультов, регрессирующих в течение 2-3 недель.
Поскольку рецепторы CD4 расположены в различных клетках головного и спинного мозга, то ВИЧ атаке подвергается практически вся центральная нервная система человека. А после инсультов разной степени тяжести, произведенные разрушения способствуют вторичному поражению нервной ткани.

У пациентов с инъекционным употреблением наркотических средств на эти поражения накладывается аллергия к инородным веществам и повреждение стенок сосудов мелкими инородными примесями, что приводит к сужению просвета сосуда и его тромбозу с дальнейшим возможным ишемическим инсультом или, разрывом сосуда.
Из-за пренебрежения стерильностью инъекций нередки гнойно-септические осложнения.
У пациентов, длительно употреблявших наркотики, часто наблюдается расширение мелких вен всех отделов головного мозга, стенки сосудов забиты и частично растянуты и разволокнены, часты мелкие кровоизлияния и тромбозы. Можно сказать, что «подготовка» к ишемическому инсульту проведена на 5, ничего не упущено!

У пациентов с симптомами ВИЧ инфекции довольно часто наблюдается или ишемический инсульт, или трансформация ишемического инсульта в геморрагический. Сам по себе первичный геморрагический инсульт происходит довольно редко. Так же иногда случаются и спонтанные спинальные кровоизлияния.
Геморрагический инсульт чаще встречается у больных с метастазами саркомы Капоши в головной мозг.
Проведенные в одной из американских клиник в течение 10 летнего периода исследования показали, что число инсультов у людей с симптомами ВИЧ инфекции увеличилось на 67 %. (Все инсульты были ишемическими.) В это же время в контрольной группе (больных, не зараженных ВИЧ) количество инсультов уменьшилось на 7%.
У всех больных сильно снижен иммунитет: 66,7 % пациентов имели уровень CD4 ниже 200/мкл, 33,3 % — 200-500/мкл.

Воспаление мозговых оболочек, вызванное проникшими в них микобактериями туберкулеза. Проявляется резко наступающим после продромальных явлений ухудшением самочувствия больного с гипертермией, головной болью, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, расстройством сознания, менингеальным симптомокомплексом. Туберкулезный менингит диагностируется преимущественно при сопоставлении клинических данных с результатами исследования ликвора. Проводится длительное и комплексное лечение, состоящее из противотуберкулезной, дегидратационной, дезинтоксикационной, витаминной и симптоматической терапии.

МКБ-10

A17.0

Общие сведения

Морфологически наблюдается серозно-фибринозное воспаление оболочек с наличием бугорков. Изменения в сосудах оболочек (некроз, тромбоз) могут стать причиной расстройства кровообращения отдельной области мозгового вещества. У пациентов, проходивших лечение, воспаление оболочек носит локальный характер, отмечается формирование сращений и рубцов. У детей часто возникает гидроцефалия .

Симптомы туберкулезного менингита

Периоды течения

Продромальный период занимает в среднем 1-2 недели. Его наличие отличает туберкулезный менингит от других менингитов. Характеризуется появлением цефалгии (головной боли) по вечерам, субъективного ухудшения самочувствия, раздражительности или апатии. Затем цефалгия усиливается, возникает тошнота , может наблюдаться рвота . Зачастую отмечается субфебрилитет. При обращении к врачу в этом периоде заподозрить туберкулезный менингит не удается в виду неспецифичности указанной симптоматики.

Период раздражения манифестирует резким нарастанием симптомов с подъемом температуры тела до 39 °С. Головная боль носит интенсивный характер, сопровождается повышенной чувствительностью к свету (светобоязнь), звукам (гиперакузия), прикосновениям (кожная гиперестезия). Усугубляется вялость и сонливость. Отмечается появление и исчезновение красных пятен в различных участках кожного покрова, что связано с расстройством вегетативной сосудистой иннервации. Возникают менингеальные симптомы: ригидность (напряженность) мышц затылка, симптомы Брудзинского и Кернига. Изначально они носят нечеткий характер, затем постепенно усиливаются. К концу второго периода (спустя 8-14 дней) пациент заторможен, сознание спутано, характерна типичная менингеальная поза «легавой собаки».

Период парезов и параличей (терминальный) сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 °С или пониженная температура тела. При отсутствии лечения в этом периоде туберкулезный менингит в течение недели приводит к смертельному исходу, причиной которого является паралич сосудистого и дыхательного центров мозгового ствола.

Клинические формы

Базилярный туберкулезный менингит в 70% случаев имеет постепенное развитие с наличием продромального периода, длительность которого варьирует в пределах 1-4 недель. В периоде раздражения нарастает цефалгия, возникает анорексия , типична рвота «фонтаном», усиливается сонливость и вялость. Прогрессирующий менингеальный синдром сопровождается присоединением нарушений со стороны черепно-мозговых нервов (ЧМН): косоглазия , анизокории , ухудшения зрения, опущения верхнего века , тугоухости . В 40% случаев при офтальмоскопии определяется застой диска зрительного нерва. Возможно поражение лицевого нерва (асимметрия лица). Прогрессирование менингита приводит к возникновению бульбарных симптомов (дизартрии и дисфонии, поперхивания), свидетельствующих о поражении IX, Х и XII пар ЧМН. При отсутствии адекватной терапии базилярный менингит переходит в терминальный период.

Туберкулезный менингоэнцефалит обычно соответствует третьему периоду течения менингита. Типично преобладание симптомов энцефалита : парезов или параличей спастического типа, выпадений чувствительности, двух- или односторонних гиперкинезов . Сознание утрачено. Отмечается тахикардия , аритмия , расстройства дыхания вплоть до дыхания Чейна-Стокса, образуются пролежни . Дальнейшее прогрессирование менингоэнцефалита оканчивается летальным исходом.

Спинальный туберкулезный менингит наблюдается редко. Как правило, манифестирует с признаков поражения церебральных оболочек. Затем во 2-3 периодах присоединяются боли опоясывающего типа, обусловленные распространением туберкулеза на спинальные корешки. При блокаде ликворных путей корешковые боли носят такой интенсивный характер, что не снимаются даже при помощи наркотических анальгетиков. Дальнейшее прогрессирование сопровождается тазовыми расстройствами: вначале задержкой, а затем недержанием мочи и кала. Наблюдаются периферические вялые параличи, моно- и парапарезы.

Диагностика

Туберкулезный менингит диагностируется фтизиатром совместно со специалистами в области неврологии . Первостепенное значение в диагностике имеет исследование цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции . Изменения могут быть выявлены уже в продроме. Бесцветная прозрачная цереброспинальная жидкость вытекает с повышенным давлением 300-500 мм вод. ст., иногда струей. Отмечается цитоз - повышение клеточных элементов до 600 в 1 мм3 (при норме - 3-5 в 1 мм3). В начале заболевания он носит нейтрофильно-лимфоцитарный характер, затем становится лимфоцитарным. Снижается концентрация хлоридов и глюкозы. Особое внимание уделяют показателю уровня глюкозы: чем он ниже, тем более серьезен прогноз.

Типичным признаком является выпадение паутинообразной фибринозной пленки, образующейся при стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение 12-24 ч. Положительны реакции Панди и Нонне-Aпельта. Наличие белково-клеточной диссоциации (относительно небольшой цитоз при высокой концентрации белка) характерно для блока в циркуляции цереброспинальной жидкости. Обнаружение микобактерий туберкулеза в цереброспинальной жидкости в настоящее время происходит лишь в 5-10% случаев, хотя ранее оно составляло от 40% до 60%. Увеличить выявляемость микобактерий позволяет центрифугирование ликвора.

Туберкулезный менингоэнцефалит отличается от базилярного менингита более выраженным подъемом уровня белка (4-5 г/л в сравнении с 1,5-2 г/л при базилярной форме), не очень большим цитозом (до 100 клеток в 1 мм3), большим снижением концентрации глюкозы. Спинальный туберкулезный менингит обычно сопровождается желтой окраской цереброспинальной жидкости (ксантохромией), незначительным повышением ее давления, цитозом до 80 клеток в 1 мм3, выраженным уменьшением концентрации глюкозы.

В ходе диагностического поиска туберкулезный менингит дифференцируют от серозного и гнойного менингита, клещевого энцефалита, менингизма, сопутствующего некоторым острым инфекциям (гриппу, дизентерии, пневмонии и т. п.). С целью дифференциальной диагностики с другими церебральными поражениями может проводиться КТ или МРТ головного мозга .

Лечение туберкулезного менингита

Специфическое противотуберкулезное лечение начинают при малейшем подозрении на туберкулезную этиологию менингита, поскольку прогноз напрямую зависит от своевременности терапии. Наиболее оптимальной считается схема лечения, включающая изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Вначале препараты вводятся парентерально, затем внутрь. При улучшении состояния спустя 2-3 мес. отменяют этамбутол и пиразинамид, снижают дозу изониазида. Прием последнего в сочетании с рифампицином продолжают не менее 9 мес.

Параллельно проводят лечение, назначенное неврологом . Оно состоит из дегидратационной (гидрохлоротиазид, фуросемид, ацетазоламид, маннитол) и дезинтоксикационной (инфузии декстрана, солевых р-ров) терапии, глютаминовой кислоты, витаминов (С, В1 и B6). В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия; спинальный туберкулезный менингит является показанием для введения препаратов непосредственно в субарахноидальное пространство. При наличии парезов в схему лечения включают неосмтигмин, АТФ; при развитии атрофии зрительного нерва - никотиновую кислоту, папаверин, гепарин, пирогенал.

В течение 1-2 мес. пациент должен придерживаться постельного режима. Затем постепенно расширяют режим и в конце 3-его месяца пациенту разрешают ходить. Результативность лечения оценивают по изменениям в цереброспинальной жидкости. В день проведения контрольной люмбальной пункции необходим постельный режим. ЛФК и массаж рекомендуют не ранее 4-5 мес. заболевания. В течение 2-3 лет после окончания терапии пациентам, перенесшим туберкулезный менингит, следует 2 раза в год проходить 2-месячные противорецидивные курсы лечения.

Прогноз и профилактика

Без специфической терапии туберкулезный менингит оканчивается летальным исходом на 20-25 день. При своевременно начатой и длительной терапии благоприятный исход отмечается у 90-95% пациентов. Неблагоприятен прогноз при запоздалой установке диагноза и поздно начатой терапии. Возможны осложнения в виде возникновения рецидивов, формирования эпилепсии и развития нейроэндокринных расстройств.

К профилактическим мерам относятся все известные способы предупреждения туберкулеза: профилактические прививки вакциной БЦЖ, туберкулинодиагностика , ежегодное прохождение флюорографии , специфические анализы крови (квантифероновый и T-spot тесты), раннее выявление заболевших, обследование контактной группы лиц и т. п.

Заболевание СПИД передается вирусом (ВИЧ), который имеет лимфотропное и нейротропное свойство. Это значит, что вирус способен нанести вред нервной системе, вызывая такие заболевания, как невропатия, ВИЧ энцефалопатия, деменция, психозы.

Попадая в организм человека, вирус в течение нескольких дней распространяется по тканям. Когда острая воспалительная фаза стихает, заболевание переходит в вялотекущий процесс, который длится несколько лет. После стадии затишья начинается интенсивное размножение вируса. В этом периоде начинается стадия клинических проявлений других болезней:

грибковых;
бактериальных;
онкологических.

Иммунная система зараженного человека постепенно разрушается. Заболевание через несколько лет заканчивается летальным исходом.

Поражения нервной системы

В медицине называются симптомы ВИЧ энцефалопатии по-разному: СПИД-дементный синдром, нейроспид, ВИЧ-ассоциированнные нейрокогнитивные нарушения. Изначально у пациентов выявляли нарушения нервной системы, связанные с цитамегаловирусной инфекцией, туберкулезом, кандидозом. По мере изучения механизмов поражения ЦНС стали выделять первичное поражение нервной системы.

Некоторые пациенты сохраняют свое психическое здоровье длительное время. Однако нарушения постепенно усугубляются и в результате появляются психические расстройства. Объясняются патологии несколькими факторами:

стресс от поставленного диагноза;
прием препаратов против ВИЧ;
быстрое проникновение вируса в ткани мозга.

Тяжесть течения нейрокогнитивных нарушений подразделяют на несколько стадий:

Бессимптомные. Пациенты не могут выполнить сложные профессиональные задачи. В остальном симптомы мало влияют на качество жизни.
Легкие. У больных появляются проблемы в профессиональной деятельности, в общении с окружающими, в выполнении бытовой работы.
Тяжелые. Больной становится инвалидом. По мере развития слабоумия человек теряет способность обслуживать себя.

Помимо психических расстройств, у пациентов развиваются атрофические и воспалительные процессы в тканях головного мозга. Нередко развивается ВИЧ энцефалит или менингит. У ВИЧ больного при и энцефалите проявляются признаки этих патологий. Заболевания часто становятся причиной смерти пациентов.

Важно знать! Скорость разрушения вирусом нейронов зависит от таких факторов как: травмы, употребление наркотиков, текущие воспалительные процессы, туберкулез, почечная и печеночная недостаточность.

Развитие ВИЧ энцефалопатии

Деменция развивается вследствие повреждения клеток мозговой ткани вирусом. У больных поражаются нейроглиальные клетки (астроциты), повреждаются клетки микроглии, которые активно участвуют в борьбе с инфекцией и воспалением. Среди прочих причин выделяют ускорение смерти нейронов (). У больных нарушается электролитный баланс в мозговых тканях.

Патологические процессы имеют циклический характер и зависят от состояния иммунной системы больного. Возможно, это обстоятельство объясняет ранее развитие слабоумия у некоторых пациентов.

В дальнейшем к разрушению нейронов присоединяются другие воспалительные процессы. Ткани мозга начинают активно атаковать микробы, вирусы, грибковая инфекция, простейшие. У больных в результате интоксикации нарушается микроциркуляция в тканях мозга, что приводит к повышению внутричерепного давления, снижению содержания кислорода в крови.

Мозг больного начинает разрушаться. Процесс этот может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако на фоне туберкулеза, микоплазмоза и других инфекций процесс разрушения мозга ускоряется. Прогноз для жизни пациента неблагоприятный, который исчисляется несколькими днями или неделями.

Проявления ВИЧ энцефалопатии

У пациентов появляются обсессивно-компульсивные расстройства. Больные могут длительное время изучать и осматривать свое тело, их преследуют навязчивые воспоминания о половых связях, которые привели к инфицированию, не оставляют мысли о смерти, тревога за близких.

В некоторых случаях развивается делирий (безумие). Обычно первые симптомы появляются ночью и не отпускают больного в течение нескольких часов или дней. Основными проявлениями делирия являются:

нарушение ориентации;
неузнавание себя и окружающих;
снижение концентрации внимания;
рассеянность;
психомоторное возбуждение;
испуг;
агрессия.

Обычно днем пациенту становится легче, однако ночью делирий может снова проявиться. Нарушение сознания у больного сопровождается временной потерей памяти. Во время приступов у пациентов наблюдаются бессмысленные повторяющиеся действия, фантазии.

Важно! Делирий часто развивается у пациентов, употребляющих психотропные препараты, лекарства от ВИЧ, алкоголь и наркотики. Риск возникновения психологического нарушения увеличивается, если у больного развивается менингит, цитомегаловирусный энцефалит, бактериемия, саркома Капоши, гипоксия.

Помимо психических расстройств у каждого второго пациента развивается судорожный синдром. Обычно наблюдаются у больных с цитомегаловирусной инфекцией, кислородной недостаточностью, заболеваниями печени и почек. В некоторых случаях судороги вызывают лекарственные препараты. У носителей ВИЧ инфекции может появиться афазия, нарушение внимания и памяти.

Одним из тяжелых осложнений энцефалопатии является деменция. Обычно встречается у каждого пятого пациента. У больных деменция проявляется следующими симптомами:

ухудшение когнитивной функции;
снижение внимания;
потеря памяти;
нарушения координации;
апатия;
быстрая утомляемость;
раздражительность.

Деменция у ВИЧ пациентов быстро прогрессирует, не поддается лечению и приводит к летальному исходу. На поздних стадиях заболевания развивается СПИД-дементный синдром на фоне грибковой или вирусной инфекции. У пациентов снижается интеллект.

Важно! СПИД-дементный синдром чаще развивается у лиц с токсоплазмозом, менингитом, лимфомой.

Патология является следствием острой энцефалопатии. У больных вначале появляется сонливость, недомогание, судороги. Далее присоединяется забывчивость, неустойчивая походка, недержание мочи, перепады настроения, двигательные расстройства, депрессия.

Нарушения личности пациентов побуждают их делать «неразумные» поступки. Это осложняет лечение и поддержание качества жизни больного на должном уровне. Разрушение мозговой ткани приводит к тому, что у некоторых пациентов появляется рискованное поведение, которое ставит под угрозу их жизнь.

К другим отклонениям в поведении относятся пристрастие к алкоголю и наркотикам, рискованное сексуальное поведение (приводит к передаче ВИЧ), склонность к насилию.

Заключение

Так что же лежит в основе ВИЧ энцефалопатии, и какой прогноз для пациентов? Во-первых, поражение нервной системы при ВИЧ – это уже аксиома, так как нервная ткань склонна к повреждению вирусом и страдает с первых лет развития болезни. Во-вторых, в любом случае вирус проникает через гематоэнцефалический барьер. Прогноз для жизни пациентов при разрушении мозга неблагоприятный.

Первичная ВИЧ-энцефалопатия является самым частым церебральным осложнением СПИДа. В 10% случаев она служит доминирующим проявлением заболевания.

Она развивается вследствие непосредственного поражения вирусами глии и макрофагов в головном мозге. К первым симптомам относятся нарушения концентрации внимания, забывчивость и трудности при выполнении относительно сложных заданий в рамках повседневной жизни, что вначале расценивается как проявление усталости или реактивной депрессии. Затем присоединяются потеря интересов и апатия, а также нарастающие трудности запоминания и нарушения памяти. Дальнейшие расстройства в области поведения и когнитивной с ере, нарушения ориентации формируют клиническую картину подкорковой деменции. В этой стадии наблюдаются также двигательные расстройства в виде гипокинезии и атаксии. Развиваются обездвиженность, недержание мочи и кала, в терминальной стадии формируется клиника вегетативного состояния.

В ЦСЖ выяшхяются умеренно выраженный лимфоцитарный плеопитоз, легкое повышение уровня белка, а также олигоклональные клетки. На КТ и МРТ наблюдается нсспецифическая атрофия головного мозга, На МРТ визуализируется симметричное двустороннее изменение сигнала от белого вещества. КТ и МРТ позволяют отличить ВИЧ-энцефалопатию от оппортунистических инфекций и опухолей ЦНС.

Антиретровирусное лечение зидовудином или диданозином может на короткое время улучшать когнитивные функции. Тем не менее, СПИД-деменция во всех случаях закаливается смертью.

Асептический менингит

Асептический менингит может развиваться на любой стадии ВИЧ-инфекции. Чаше всего он начинается при первичном инфицировании, регрессирует в течение нескольких недель, но может позднее рецидивировать или переходить в хронический менингит или менингоэнцефалит. Нередко наблюдаются поражения черепных нервов, в первую очередь V, VII и/или VIII пар.

В ЦСЖ выявляются лимфоцитарный плеоцитоз и повышение количества белка, уровень глюкозы остается нормальным.

Миелопатия наблюдается примерно у 20% больных СПИДом. Чаше всего она представляет собой вакуольную миелопатию с комбинированным поражением различных столбов и сочетанием спастики, атаксии, нарушений мочеиспускания и дефекации. Почти во всех случаях присоединяются когнитивные нарушения. Реже наблюдается изолированное поражение задних столбов с сенситивной атаксией или только парестезиями и дизестезиями в ногах.

Дифференциальный диагноз проводят с мислопатиями при оппортунистических инфекциях и опухолях, которые частично излечимы.

Улучшение возможно при применении антиретровирусной терапии.

Периферические невропатии нередко наблюдаются при ВИЧ-инфекции. Они могут развиваться в любой стадии заболевания.

Острая демиелинизирующая полиневропатия может встречаться только у частично иммунокомпетентных ВИЧ-положительных пациентов. Ее клиническая картина аналогична проявлениям синдрома Гийена-Барре и включает прогрессирующую слабость, арефлексию, диссоциированное нарушение чувствительности. В ЦСЖ выявляется плеоцитоз, при биопсии нервов - периваскулярная инфильтрация как свидетельство аутоиммунного патогенеза заболевания. Острая демиелинизирующая полиневропатия в большинстве случаев регрессирует самопроизвольно.

Положительное влияние на течение заболевания оказывают плазмаферез, курс внутривенного иммуноглобулина и, возможно, кортикостероиды, которые улучшают и укорачивают течение заболевания.

Материалы подготовлены и размещены посетителями сайта. Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.

Материалы для размещения принимаются на указанный почтовый адрес. Администрация сайта сохраняет за собой право на изменение любой из присланных и размещенных статей, в том числе полное удаление с проекта.

Опасность поражения мозга у ВИЧ-инфицированных

Спид головного мозга – опасное состояние с непредсказуемыми клиническими проявлениями. Естественно, общую картину специалисты в области медицины могут представить, но в целом ситуация зависит от поведения иммунной системы. Мозг у ВИЧ-инфицированных подвергается особой опасности. Речь идет не только о прогрессирующих онкологических новообразованиях, но и о менингитах и других воспалительных процессах. Из-за чего возникают данные патологии, и какие из них являются наиболее часто встречающимися?

Почему происходит поражение мозга при ВИЧ и к чему оно приводит?

Распространенные типы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции

Ассоциированная деменция. У здоровых людей она может проявиться после шестидесяти лет. Если же в организме прочно поселилась ВИЧ-инфекция, поражение мозга такого типа развивается независимо от возраста. Классические проявления этого психомоторного нарушения – слабоумие, частичная или полная потеря познавательной способности и так далее.
Менингит у ВИЧ-инфицированных может возникнуть как на начальных стадиях, так и в острой фазе. Он бывает асептическим или бактериальным. Первый - чаще всего носит инфекционную форму. Его возбудителем может быть не только вирус иммунодефицита человека, но и другие, сопутствующие ему вирусы, например герпес или цитамегаловирус. Поражение оболочки при этом заболевании может привести к летальному исходу при ненадлежащем лечении.
Ассоциированная энцефалопатия. Нередко проявляется у зараженных СПИДом детей. Помимо высокого внутричерепного давления для нее характерны такие признаки, как повышенный тонус мышц, задержка психического развития.
Саркома Капоши – серьезное и опасное заболевание, для которого характерна основная локализация в мозговых тканях. Стоит отметить, что при такой патологии поражаются также и многочисленные участки кожи. Мелкие новообразования, напоминающие язвы могут покрывать лицо, конечности, небо и другие области ротовой полости. Диагностируется такое изменение в головном мозге при ВИЧ, СПИД исключительно визуально. Опытные специалисты в области медицины уверяют, что перепутать саркому Капоши с другими заболеваниями крайне сложно, поэтому забор биопсии не нужен. Вылечить эту болезнь невозможно, можно только слегка купировать ее симптомы или на время приостановить распространение высыпаний.

Достаточно популярное осложнение, которое встречается при ВИЧ инфекции – это.

Отзывы и комментарии

Отзывов и комментариев пока нет! Пожалуйста, высказывайте свое мнение или что-нибудь уточняйте и добавляйте!

Оставить отзыв или комментарий

ПОСЛЕДНИЕ ПУБЛИКАЦИИ

ВЕНЕРОЛОГИЧЕСКИЕ НОВОСТИ

Баланопостит

Сифилис

Герпес

Контрацепция

Неврологические аспекты ВИЧ-инфекции (нейроСПИД)

Синдрома приобретенного иммунодефицита - СПИД (являющегося конечной стадией ВИЧ-инфекции)

Первая группа – следствие непосредственного, прямого поражения ЦНС и периферической нервной системы ретровирусом.

Вторая группа включает патологические состояния, являющиеся следствием иммунодефицита. Это оппортунистические (вторичные или параллельные) инфекции с поражением центральной и периферической нервной системы, саркома Капоши с локализацией в ткани мозга, первичные лимфомы ЦНС.

Координацию и стимуляцию пролиферации и дифференцировки всех клеток иммунной системы

Стимулируют продукцию антител В-клетками

Продуцируют различные цитокины

Координирующие работу иммунной системы

Прямой цитопатический эффект

Нарушения взаимодействия между клетками нервной системы по типу дисбаланса в иммунной системе

Подострой мультифокальной множественной полиневропатии или множественных невритов с преимущественным поражением нижних конечностей. В этиологии этих нарушений, помимо ВИЧ, возможна роль вирусов рода Herpesvirus.

Миопатическим синдромом иногда сопровождается ВИЧ-инфекция. Для этого синдрома характерно подострое развитие проксимальной мышечной слабости с миалгиями, повышением утомляемости мышц и увеличением уровня креатинкиназы в сыворотке. Изменения ЭМГ близки к наблюдаемым при полиомиозитах, а при биопсии мышц выявляется де– и регенерация миофибрилл, периваскулярное и интерстициальное воспаление.

Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции

Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия

Энцефалиты и полирадикулоневриты, вызванные цитомегаловирусом и вирусами рода Herpesvirus

Менингит и вич

Возбудитель - бациллы Коха, которые являются строго анаэробными и не могут расти в обычный среде. Процесс является метастатическим, основная концентрация бацилл локализуется в больном органе, а также в костном мозге. Реже процесс переходит из мозга в твердую мозговую оболочку головного или спинного мозга, вызывая остеомиелит.

Туберкулёзный менингит: клиническая картина

Туберкулёзный менингит клинически проходит через три стадии. Предшествует заболеванию продромальная (подготовительная) стадия разной длины, как правило, около 2-3 недель. Признаки инфекции в этот период проявляются небольшим общим недомоганием, сменой настроения, апатией, раздражительностью.

Туберкулёзный менингит: I стадия

Легкая лихорадка с головной болью, рвотой и запором. Пациент имеет бледные кожные покровы, испуганный вид, часто затонувшие глазные яблоки, заостряются скулы. Шея ограничена в подвижности. Со стороны сердечного ритма отмечается брадикардия (медленный пульс). Физиологические рефлексы усиливаются. В конце этого этапа, который длится 7-10 дней, появляется температура, возникают объективные менингеальные признаки.

Туберкулёзный менингит: II стадия

Все симптомы проявляются еще больше, возникают базилярные симптомы: косоглазие, птоз (опущение) век, двоение в глазах (диплопия). Больной перестаёт контролировать мочеиспускание, появляются признаки расстройства сознания.

Туберкулёзный менингит: III стадия

В течение третьей недели в дополнение к существующим клинических симптомам доминируют признаки энцефалита. Они характеризуются:

качественными и количественными нарушениями сознания - раздражительность, беспокойство, вялость, апатия, сонливость, ступор, кома;
фокусной симптоматикой - гемипарез и гемиплегия;
мышечными судорогами, сенсорными расстройствами.

Базилярные признаки становятся еще более выраженными. Взрослый больной умирает в коме между 3-5 недели болезни, дети - в возрасте от 20 до 25 дней болезни.

Диагноз ставится на основании истории скрытого или активного туберкулеза в организме, клинической симптоматики и анализа спинномозговой жидкости. Как правило, лечение длится от девяти до двенадцати месяцев.

Туберкулёзный менингит у ВИЧ-инфицированных

Туберкулёзный менингит у ВИЧ-инфицированных лиц – это одно из самых тяжелых проявлений туберкулеза (ТБ). Особенно возрастает риск развития внелегочного туберкулеза, в том числе и туберкулезного менингита, на последних стадиях ВИЧ-инфекции/СПИДа. Длительная лихорадка, систематические головные боли, проблемы со зрением, оттеки глазного дна и другие симптомы неясного генеза, а также резкое снижение CD4 (наибольший риск при показателе ниже 200 клеток) – все это должно стать причиной для немедленного обращения к врачу, если до этих пор ВИЧ-инфицированный больной не придавал значения систематическим обследованиям.

Только раннее выявление и своевременное назначение антиретровирусной терапии (АРТ) наряду с адекватной антимикобактериальной терапией может дать вполне благоприятный прогноз выздоровления при туберкулёзном менингите у ВИЧ-инфицированных.

Данная статья является лишь информационным материалом. Любые симптомы должны поддаваться тщательному обследованию в специализированных заведениях.

Почему нельзя прерывать АРТ (антиретровирусную терапию)

Так же как новые препараты АРТ проходят тщательные исследования, прежде чем быть одобренными ВОЗ (всемирной организацией здравоохранения), так же исследователи в области вирусологии особое внимание уделяют изучению воздействия прерывания антиретровирусной терапии на организм человека. Причин, по.

У вас появилась высокая температура, слабость, боль в горле, мигрень? Это простуда? Не так ли? Мы часто думаем, что все эти симптомы без сомнения говорят нам о простуде. Об обычной простуде. Но вся правда в том, что эти же самые симптомы могут быть признаками и ряда других заболеваний. Порой, эти заболевания.

Реально ли прожить долгую, полную красок жизнь, если человеку был поставлен диагноз ВИЧ-инфекции? И если да, тогда что необходимо для этого сделать? – эти и множество других вопросов тревожат тех многих, кто не понаслышке столкнулся с этой проблемой. Полноценная жизнь с ВИЧ статусом – реальна! А вот прежде.

Девочка 2,5 лет угасала в реанимации под капельницей от СПИДа лишь потому, что ее мать поддалась на пропаганду СПИД-диссидентов, отрицающих факт существования ВИЧ. Убеждая себя и всех в округе, что лекарства от ВИЧ – это зло, а сама болезнь является большой мистификацией, мать не позволила своему ребенку.

Несмотря на то, что в сфере профилактики передачи ВИЧ от матери к ребенку за последние годы наблюдается значительный прогресс, и методы профилактики теперь доступны практически каждой ВИЧ-позитивной женщине в Украине, что позволяет снизить риск до 1-2%, проблемы дискордантных пар в области.

Туберкулёзный менингит – заболевание оболочек головного мозга и мозговой ткани хронического течения, вызванное палочкой Коха. Оно клинически характеризуется постепенным началом, появлением менингеальных симптомов, признаков энцефалита и характерных изменений в спинномозговой жидкости.

Дополнительная информация

Группы взаимопомощи для ЛЖВ

в ОО «Солнечный круг»

проходят группы взаимопомощи для ЛЖВ.

Ты не одинок! Приходи и ощути поддержку!

тел. для справок:

Вакансии

Объявления

Прохання до всіх небайдужих долучитись до благодійної допомоги засудженим жінкам у ЧВК-74

Серозный менингит у ВИЧ-инфицированных

У небольшого числа ВИЧ-инфицированных сразу после сероконверсии развивается серозный менингит, представляющий собой первую реакцию ЦНС на вторжение вируса. Клинические проявления включают головную боль, симптомы раздражения мозговых оболочек, иногда - поражение черепных нервов, энцефалит, миелопатию. Болезнь прекращается самостоятельно через несколько недель.

В СМЖ обнаруживают легкий лимфоцитарный цитоз и повышенную концентрацию белка.

Другой вид серозного менингита чаще всего развивается в конце бессимптомной фазы ВИЧ-инфекции (число лимфоцитов CDв мкл) и поражает до 60% ВИЧ-инфицированных. Характерны головная боль, светобоязнь, симптомы раздражения мозговых оболочек. В СМЖ обычно находят легкий цитоз и изменения концентрации глюкозы и белка.

«Серозный менингит у ВИЧ-инфицированных» - статья из раздела Венерология

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

Что такое Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции -

Патогенез (что происходит?) во время Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Морфологически прямое поражение ВИЧ мозга приводит к развитию подострого гигантоклеточного энцефалита с участками демиелинизации. В ткани мозга могут быть выявлены моноциты с большим количеством вируса, проникшие из периферической крови. Эти клетки могут сливаться, образуя гигантские многоядерные образования с огромным количеством вирусного материала, что и явилось причиной обозначения этого энцефалита как гигантоклеточного. В то же время характерным является несоответствие тяжести клинических проявлений и степени патоморфологических изменений. У многих больных с отчетливыми клиническими проявлениями ВИЧ-ассоциированной деменции патоморфологически может выявляться только «побледнение» миелина и слабо выраженный центральный астроглиоз.

Симптомы Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Симптомы прямого (первичного) поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции классифицируются в несколько групп.

ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс. В этот комплекс нарушений, обозначаемый ранее как СПИД-деменция, сейчас включают три заболевания – ВИЧ-ассоциированную деменцию, ВИЧ-ассоциированную миелопатию и ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.

ВИЧ-ассоциированная деменция. Больные с этими расстройствами страдают прежде всего от нарушений познавательной способности. У этих больных наблюдаются проявления слабоумия (деменции) субкортикального типа, которое характеризуется замедлением психомоторных процессов, невнимательностью, снижением памяти, нарушением процессов анализа информации, что затрудняет работу и повседневную жизнь больных. Чаще это проявляется забывчивостью, медлительностью, снижением концентрации внимания, затруднениями при счете и чтении. Могут наблюдаться апатия, ограничение мотиваций. В редких случаях болезнь может проявляться аффективными расстройствами (психозом) или припадками. При неврологическом осмотре этих больных выявляются тремор, замедление быстрых, повторяющихся движений, пошатывание, атаксия, гипертонус мышц, генерализованная гиперрефлексия, симптомы орального автоматизма. В начальных стадиях слабоумие выявляется только при нейропсихологическом тестировании. В последующем деменция может быстро прогрессировать до тяжелого состояния. Данная клиническая картина наблюдается у 8–16 % больных СПИДо м, однако при учете данны х аутопсии этот уровень повышается до 66 %. В 3,3 % случаев деменция может являться первым симптомом ВИЧ-инфекции.

ВИЧ-ассоциированная миелопатия. При этой патологии преобладают двигательные расстройства, преимущественно в нижних конечностях, связанные с поражением спинного мозга (вакуольная миелопатия). Отмечается значительное снижение силы в ногах, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, атаксия. Часто выявляются и расстройства познавательной деятельности, однако слабо сть в ногах и нарушения походки выступают на первый план. Двигательные расстройства могут затрагивать не только нижние, но и верхние конечности. Возможны нарушения чувствительности по проводниковому типу. Миелопатия но сит скорее диффузный, чем сегментарны й хара ктер, по этому, как прав ило, не отмечается «уровня» двигательных и чувствительных расстройств. Характерно отсутствие болей. В цереброспинальной жидкости отмечаются неспецифические изменения в виде плеоцитоза, повышение содержания общего белка, возможно выявление ВИЧ. Распространение миелопатии среди больных СПИДом достигает 20%.

ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства. Этот синдромокомплекс включает наименее выраженные нарушения. Характерные клинические симптомы и изменения нейропсихологических тестов аналогичны таковым при деменции, но в гораздо меньшей степени. Часто наблюдается забывчивость, замедление мыслительных процессов, снижение способности концентрировать внимание, нарушение походки, иногда неловкость в руках, изменения личности с ограничением мотивации.

Диагностика Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

В начальных стадиях заболевания деменция выявляется только с помощью специальных нейропсихологических тестов. В последующем типичная клиническая картина на фоне иммунодефицита, как правило, позволяет точно поставить диагноз. При дополнительном исследо вании отмечаются симпто мы подостро го энцефалита. При КТ– и МРТ-исследовании выявляют атрофию мозга с увеличением борозд и желудочков. На МРТ можно отметить дополнительные очаги усиления сигнала в белом веществе мозга, связанные с локальной демиелинизацией. Данные исследования церебро спинальной жи дкости неспецифичны, могут выявляться небольшой плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка, повышение уровня иммуноглобулинов класса С.

Другие поражения ЦНС, связанные с ВИЧ-инфекцией. У детей первичное поражение ЦНС часто является наиболее ранним симптомом ВИЧ-инфекции и обозначается как прогрессирующая ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия детей. Для этого заболевания характерны задержка развития, мышечная гипертония, микроцефалия и кальцификация базальных ганглиев.

Практически у всех ВИЧ-инфицированных в той или иной степени можно выявить симптомы острого асептического менингита, который возникает сразу после инфицирования и патогенетически скорее всего связан с аутоиммунными реакциями при первичном ответе на антигены вируса. Этот серозный менингит проявляется симптомами острого воспаления оболочек (умеренно выраженный общемозговой и менингеальный синдромы), иногда с поражением черепных нервов. Клинические проявления обычно регрессируют самостоятельно в течение 1–4 нед.

ВИЧ-ассоциированные симптомы поражения периферической нервной системы. У больных СПИДом часто наблюдаются воспалительные полинейропатии в виде подострой мультифокальной множественной полиневропатии или множественных невритов с преимущественным поражением нижних конечностей. В этиологии этих нарушений, помимо ВИЧ, возможна роль вирусов рода Herpesvirus. Реже встречаются тяжелая форма подострой сенсомоторной полиневропатии или быстро развивающиеся периферические параличи при преимущественно моторных полиневропатиях. Наиболее часто ВИЧ-инфекция сопровождается дистальными полиневропатиями с преобладанием чувствительных нарушений в виде парестезии и дизестезий преимущественно в области свода стопы и пальцев ног, иногда с легкой слабостью и снижением коленных рефлексов.

ВИЧ-инфекция иногда сопровождается миопатическим синдромом. Для этого синдрома характерно подострое развитие проксимальной мышечной слабости с миалгиями, повышением утомляемости мышц и увеличением уровня креатинкиназы в сыворотке. Изменения ЭМГ близки к наблюдаемым при полиомиозитах, а при биопсии мышц выявляется де– и регенерация миофибрилл, периваскулярное и интерстициальное воспаление.

Лечение Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Стратегия профилактики и лечения предусматривает борьбу с самой ВИЧ-инфекцией, симптоматическое лечение при поражении нервной системы, лечение оппортунистических инфекций и заболеваний, консультирование, санитарно-просветительную работу. Специфическое лечение включает противовирусную и иммунотерапию.

Проведены клинические испытания более 30 препаратов с противовирусным действием для лечения ВИЧ-инфекции. Наиболее известен ретровир (зидовудин, АZТ, азидотимидин), дающий доказанный виростатический эффект. Ретровир является конкурентным ингибитором обратной транскриптазы, отвечающей за образование провирусной ДНК на матрице ретровирусной РНК. Активная трифосфатная форма ретровира, являясь структурным аналогом тимидина, конкурирует с эквивалентным производным тимидина за связывание с ферментом. Эта форма ретровира не имеет необходимых для синтеза ДНК 3′-ОН группировок. Таким образом, цепь провирусной ДНК не может наращиваться. Конкуренция ретровира с обратной транскриптазой ВИЧ примерно в 100 раз больше, чем с альфа-полимеразой клеточной ДНК человека. Критерием для назначения азидотимидина является снижение уровня Т-хелперов ниже 250–500 на 1 мм? или появление вируса в крови. Препарат используется для лечения больных СПИДом во всех стадиях, показано его благоприятное влияние на больных с ВИЧ-ассоциированным познавательно-двигательным комплексом, включая СПИД-деменцию и миелопатию, а также с ВИЧ-ассоциированными полиневропатиями, миопатиями. Ретровир используется для профилактики развития неврологических проявлений ВИЧ-инфекции и оппортунистических процессов. Препарат проникает через ГЭБ, его уровень цереброспинальной жидкости составляет около 50 % от уровня в плазме. В качестве начальной дозы для больных с массой тела около 70 кг рекомендуется принимать по 200 мг каждые 4 ч (1200 мг в день). В зависимости от клинического состояния больных и лабораторных показателей дозировки могут варьировать от 500 до 1500 мг в день. Необходимость в подборе индивидуальных доз может возникать у больных с проявлениями побочных эффектов или при тяжелых проявлениях СПИДа с истощением ресурсов костного мозга, что проявляется лейкопенией и анемией. Для уменьшения выраженности гематоксических эффектов препарат часто сочетают с эритро– или гемопоэтином, витамином В12. Среди других возможных побочных эффектов следует отметить анорексию, астению, тошноту, поносы, головокружения, головную боль, лихорадку, нарушения сна, извращения вкуса, сыпь, снижение психической активности, появление чувства тревоги, учащение мочеиспускания, генерализованные боли, озноб, кашель, одышку. Убедительных данных об особенностях острой передозировки пока нет, при проявлении побочных эффектов при длительном приеме может быть полезен гемодиализ. В настоящее время ретровир остается единственным формально разрешенным противовирусным препаратом для лечения СПИДа, в том числе первичных поражений нервной системы. Учитывая большое количество тяжелых побочных эффектов ретровира, в настоящее время ведутся клинические испытания других нуклеозидных производных, у которых миелотоксическое действие выражено слабее.

Учитывая роль аутоиммунных реакций в развитии поражений периферической нервной системы при СПИДе, для лечения в некоторых случаях эффективны кортикостероиды и цитостатики, плазмаферез. Для коррекции иммунодефицита используют различные иммуностимуляторы. Среди них цитокины (альфа– и бета-интерфероны, интерлейкины и др.), иммуноглобулины, гемопоэтические факторы роста. Восстановительная иммунотерапия до последнего времени не давала значительных клинических эффектов, позволяя только несколько затормозить развитие патологического процесса. В последние годы редко осуществляют пересадку костного мозга из-за большого количества побочных реакций и незначительной эффективности этой процедуры. Исследуется использов ание факторов тимуса, растворимого рекомбинантного рецептора Т-лимфоцитов С04, способного предупреждать попадание вируса в клетку, рекомбинантных и высокоочищенных белков оболочки ВИЧ в качестве вакцин.

При наличии неврологических проявлений СПИДа, как правило, неблагоприятный. Пока не известны случаи излечения от ВИЧ-инфекции, хотя возможно многолетнее бессимптомное вирусоносительство. Основное значение в борьбе с ВИЧ-инфекцией придается профилактическим мероприятиям, которые уже позволили снизить темпы роста числа инфицированных лиц.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Телефон нашей клиники в Киеве: (+3(многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни нервной системы:

Актуальные темы

Лечение геморроя Важно!
Лечение простатита Важно!

Новости медицины

Новости здравоохранения

Видеоконсультации

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

Дифференциальная диагностика заболеваний с поражением центральной нервной системы у ВИЧ-инфицированных

И.В. Евстигнеев, к.м.н.

кафедра госпитальной терапии № 2 с курсом клинической иммунологии и аллергологии Днепропетровская государственная медицинская академия

ВИЧ-инфекция – одна из важнейших медицинских и социальных проблем XXI в. . У большинства больных диагноз впервые устанавливают после продолжительного течения болезни при наличии оппортунистических инфекций . Врачи самых разных специальностей, обладая высоким профессионализмом, при первичной диагностике ВИЧ-инфекции отмечают трудности в проведении дифференциальной диагностики при наличии многообразных клинических проявлений ВИЧ-инфекции/СПИДа . Пациенты с данной патологией поступают в стационары любого профиля самых различных лечебных учреждений. В отсутствие подтвержденной ВИЧ-инфекции разнообразие первичных диагнозов имеет объективные причины и доказывает вариабельность ее клинических проявлений . Дополнительные проблемы создает и отказ пациентов от проведения специфической диагностики. Специфических симптомов, которые позволяли бы определить начальные стадии ВИЧ-инфекции, не существует .

У большинства больных очаги поражения ассиметричны и не контрастируются. Чаще поражается подкорковое белое вещество. При ПМЛ, в отличие от ВИЧ-энцефалопатии, очаги множественные, ассиметричные, с четкими границами.На МР-сканограммах в ряде случаев изменения при ПМЛ, первичной лимфоме ЦНС и токсоплазмозе могут иметь некоторое сходство. Для ПМЛ характерны четкие очаги поражения, граница между белым и серым веществом фестончатая. На КТ – очаги ПМЛ в белом веществе сниженной плотности.

Сообщество

Образование

Информация

Дополнительно

Все публикуемые на сайте материалы принадлежат авторам, в спорных ситуациях пожалуйста, пишите.

При перепечатке материалов обязательно указание имени автора и ссылки на источник.