Презентация на тему раковые заболевания. Онкология презентации по онкологии. основные причины развития онкологических заболеваний внешнее химическое или физическое воздействие на геном клетки. Презентация на тему

Слайд 2

Эпидемиология

Рак желудка является второй по частоте причиной смерти от злокачественных новообразований. Наиболее высокая заболеваемость регистрируется в Японии, Китае, Корее, странах Южной и Центральной Америки, а также в Восточной Европе, включая бывшие советские республики. В РФ ежегодно регистрируют около 40 тыс. первичных больных раком желудка, 35 тыс. умирает. Заболеваемость составляет 28,4 на 100 тыс. населения. Начиная с середины XX века, во всем мире отмечается снижение заболеваемости раком желудка за счет больных раком дистальных отделов желудка кишечного типа, в то время как удельный вес рака кардии растет, причем наиболее быстро – среди лиц моложе 40 лет.

Слайд 3

Эпидемиологическая классификация по Lauren’у Кишечный тип: опухоль имеет строение, схожее с колоректальным раком, и характеризуется отчетливыми железистыми структурами, состоящими из хорошо дифференцированного цилиндрического эпителия с развитой щеточной каемкой. Диффузный тип: опухоль представлена слабо организованными группами или одиночными клетками с большим содержанием муцина (перстневидные) и характеризуется диффузным инфильтративным ростом.

Слайд 4

Эпидемиология рака желудка

Пик заболеваемости 50-60 лет Мужчины в 2-12 раз чаще болеют Локализация: чаще дистальные отделы. Однако наблюдается тенденция к учащению проксимального и кардио-эзофагеального рака, особенно в странах Европы и Америки Азия – значительно чаще дистальный рак (лучше результаты лечения и прогноз!)

Слайд 5

Эпидемиология рака желудка в Европе

2006г. - 159 900 новых случаев и 118 200 смертей, что занимает четвертое и пятое места в структуре заболеваемости и смертности соответственно. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще женщин, пик заболеваемости приходится на возраст 60-70 лет.

Слайд 6

Прирост стандартизированных показателей заболеваемости злокачественными новообразованиями (%%)

Слайд 7

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА РАЗЛИЧНЫХ ФАКТОРОВ, ВЛИЮЩИХ НА ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ РАКОМ

Слайд 8

Johannes Fibiger 1867- 1928

Слайд 9

Биография

Род. 23 апреля 1867 в Силькеборге, Дания. Изучал бактериологию под руководством Р.Коха и Э.фон Беринга, работал совместно с Карлом Саломонсеном в Копенгагенском университет. Докторская диссертация по бактериологии дифтерии была завершена в 1895 году, а в 1900 году – профессор патанатомии университета. Внедрил сыворотку Беринга для лечения дифтерии в Дании и исследовал взаимосвязь между вспышками туберкулеза у коров и и распространение этого заболевания у человека. Tуберкулез крыс и рак желудка с Spiroptera neoplastica (Gongylonema neoplasticum). В 20-е годы проводит сравнительное экспериментальное исследование рака, вызванного каменноугольной смолой, Spiroptera neoplastica и клиническими проявлениями. Сочетание внешних влияний с генетической не общей, а органной предрасположенностью к раку. Нобелевская премия по медицине и физиологии за 1926 год. «Впервые стало возможным добиться экспериментального превращения нормальных клеток в злокачественные клетки раковых опухолей. Тем самым было убедительно показано не то, что рак всегда вызывается червями, а то, что его могут провоцировать внешние воздействия» (В. Вернштедт). Умер в Копенгагене 30 января 1928 года от рака прямой кишки.

Слайд 10

Этиология

А. Пищевые факторы риска Избыточное потребление поваренной соли и нитратов Недостаток витаминов А и С Потребление копченых, маринованных и вяленых продуктов Сохранение пищи без использования холодильника Качество питьевой воды Б. Факторы внешней среды и образа жизни Профессиональные вредности (производство резины, угля) Курение табака Ионизирующее излучение Резекция желудка в анамнезе Ожирение В. Инфекционные факторы Helicobacterpylori Epstein-Barrvirus

Слайд 11

Г. Генетические факторы Группа крови А (II) Пернициозная анемия Семейный рак желудка Синдром наследственного рака желудка диффузного типа (HDGC). Наследственный неполипозныйколоректальный рак Синдром Li Fraumeni (синдром наследственного рака) Наследственные синдромы, сопровождающиеся полипозом желудочно-кишечного тракта: семейный аденоматозныйполипоз толстой кишки, синдром Gardner, синдром Peutz-Jeghers, семейный ювенильный полипоз Д. Предраковые заболевания и изменения слизистой желудка Аденоматозные полипы желудка Хронический атрофический гастрит Болезнь Менетрие (гиперпластический гастрит) Пищевод Барретта, гастро-эзофагеальный рефлюкс Дисплазия желудочного эпителия Кишечная метаплазия

Слайд 12

Этиологические факторы рака желудка

Питание Рефлюкс желчи Helicobacter pylori Генетические нарушения Факторы риска - экзогенные источникинитратов и нитритов, эндогенное образование нитратов, повышенное потребление соли, хранение пищевых продуктов, алкоголь. Защитные факторы - антиоксиданты и бета-каротин.

Слайд 13

Динамика смертности от рака желудка (все население)

Слайд 14

Helicobacter pylori

Этиологический фактор некоторых форм гастритов (гиперацидного и гипоацидного) Патогенетическая связь с язвенной болезнью 12-перстной кишки, аденокарциномой и MALT- лимфомой желудка Ген СаgА Вакуолизирующий токсин (vac-A) - 50-60% (выключение ионтранспортирующих АТФ-аз) Активация EGF,HB-EGF, VEGF Алкоголь-дегидрогеназа – ацетальадельгид – перекисное окисление липидов – повреждение ДНК Муколитические ферменты

Слайд 15

Терапия I линии – в течение 7-14 дней: ИПП: Омепразол (Ультоп, Рабепразол, Эзомепразол) 20 мг х 2 р в день; илиЛансопразол 30 мг х 2 р в день; или Эзомепразол 40 мг х 2 р в день Кларитромицин (Фромилид) 500 мг х2 р/ день Амоксициллин (Хиконцил) 1000 мг х 2 р/ день N.B.: При повышенной чувствительности к пенициллиновым антибиотикам – можно заменить метронидазолом или сразу назначить квадротерапию Эффективность схем лечения I линии превышает 80%. Эффективность лечения проверяется дыхательным тестом с 13СО(NH)2через 4 недели после лечения антибиотиками или через две недели после ИПП.

Слайд 16

Терапия II линии – к в а д р о т е р а п и я: Висмут субсалицилат или субцитрат1 табл. х 4 р/ день ИПП: Омепразол (Ультоп, Рабепразол, Эзомепразол) 20 мг х 2 р в день; илиЛансопразол 30 мг х 2 р в день; илиЭзомепразол 40 мг х 2 р в день Метронидазол500 мг х 3 р/ день Тетрациклин гидрохлорид 500 мг х 4 р/ день

Слайд 17

Наследственный рак желудка

Исследование семей с наследственными формами рака желудка показало, что наследования соответствует моногенному автосомно-доминантному типу с высокой пенетрантностью (75-95%) гена Морфологическая форма – диффузная аденокарцинома Наследственные синдромы, при которых рак желудка развивается с повышенной частотой-семейные наследственные полипозы толстой кишки, синдромы Гарднера и Пейтца-Егерса Синдром Линча CDH1 – ген, ассоциированный с карциномой желудка. Располагается на хромосоме 16 и кодирует белок Е-кадхерин, который относится к адгезивным белкам, участвующим в формировании межклеточных контактов. Он также играет роль в передаче сигналов от мембраны к ядру

Слайд 18

Молекулярный патогенез

Супрессоры р53 – инактивация путем микромутаций или делеций соответствующего локуса хромосомы Метилирование промоторных областей супрессорных генов приводит к фенотипу микросателлитной нестабильности, угнетению экспрессии гена рецептора ретиноевой кислоты (RAR-beta), регуляторов клеточного цикла, генов семейства RUNX

Слайд 19

Паранеопластические синдромы

Acantosis nigricans Полимиозит с дерматомиозитом Кольцевидная эритема, буллезный пемфигоид Деменция, мозжечковая атаксия Венозные тромбозы конечностей Множественные старческие кератомы (Симптом Лезера-Трела)

Слайд 20

Чернеющий акантоз

Слайд 21

Полимиозит с дерматомиозитом

Слайд 22

Кольцевидная эритема

В основе кольцевидной эритемы – кожный васкулит либо вазомоторная реакция

Слайд 23

Буллезный пемфигоид

Доброкачественное хроническое заболевание кожи, первичный элемент которого - пузырь, формирующийся субэпидермально без признаков акантолизаи с отрицательным симптомом Никольского во всех модификациях. Наиболее обоснованна аутоаллергическая природа болезни: обнаружены аутоантитела к базальной мембране эпидермиса (чаще IgG, реже IgA и других классов).

Слайд 24

Мозжечковая атаксия-телангиэктазия

Наследственный цинк-зависимый иммунодефицит

Слайд 25

Венозные тромбозы конечностей

Различают тромбофлебит поверхностных (преимущественно варикозно-расширенных) вен и тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей. К более редким формам тромбофлебита относят болезнь Педжета - Шреттера (тромбоз подмышечной и подключичной вен), болезнь Мондора (тромбофлебит подкожных вен передней грудной стенки), облитерирующий тромбангиит (мигрирующий тромбофлебит Бюргера), Бадда - Киари болезнь (тромбоз печеночных вен) и др.

Слайд 26

Эруптивный себорейный кератоз(Синдром Лезера-Трела)

Характеризуется внезапным появлением множественного себорейного кератоза в сочетании со злокачественными новообразованиями внутренних органов

Слайд 27

ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯОПУХОЛЕЙ ЖЕЛУДКА (ВОЗ, 2000 год)

Слайд 28

Диагностика

Клиническая картина Данные лабораторных исследований Рентгенологическое исследование ЭГДС с биопсией УЗИ периферических и забрюшинных лимфатических узлов, печени, органов малого таза, передней брюшной стенки околопупочной области Лапароскопия Результаты морфологических исследований

Слайд 29

Классификация рака желудка

По локализации. Анатомические области: Кардиальный отдел; Дно желудка; Тело желудка; Антральный и Пилорический отдел. +тотальное поражение

Слайд 30

Клиника рака желудка

Часто бессимптомна Боль в животе (60%) Похудание (50%) Тошнота и рвота (40%) Анемия (40%) Пальпаторное выявление опухоли желудка (у 30%) Гематемезис и мелена (25%)

Слайд 31

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ РАКА ЖЕЛУДКА 18 365 б-ных (Wanebo и соавт., 1993)

Слайд 32

Синдром «малых признаков»А.И. Савицкого

Изменение самочувствия больного Общая слабость Стойкое снижение аппетита «Желудочный дискомфорт» Похудание Анемия Потеря интереса к окружающим Психическая депрессия

Слайд 33

Первичная диагностика рака желудка Клиническое обследование ЭГДС с множественной биопсией Гистологическое / цитологическое исследование биоптатов

Слайд 34

Роль ЭГДС 1982г.- 1 биоптат – 70%; 7 биоптатов – 98% (GrahamD.) 2013г. – современные технологии эндоскопии эндоскопия высокого разрешения (HRE) увеличительная (ZOOM) эндоскопия(х 80 – 150) узкоспектральная эндоскопия (NBI) флюоресцентная эндоскопия хромоэндоскопия

Слайд 35

Узкоспектральная эндоскопия(NBI эндоскопия)

Слайд 36

Уточняющая диагностика А. Базовый комплекс Полипозиционное рентгенологическое исследование в условиях двойного контрастирования (бариевой взвесью и воздухом) ЭГДС с биопсией из неизмененных участков слизистой желудка вне зоны предполагаемой резекции Трансабдоминальное ультразвуковое исследование органов брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза и шейно-надключичных зон. Рентгенография грудной клетки в 2 проекциях

Слайд 37

Уточняющая диагностика В. Дополнительные методы Компьютерная или магнитно-резонансная томография Диагностическая лапароскопия Эндосонография Флуоресцентная диагностика Онкомаркеры (РЭА, СА-72-4, СА-125)

Слайд 38

Эндосонография позволяет визуализировать 5 слоев неизмененной стенки желудка; определить протяженность поражения, инфильтрацию отдельных слоев; разграничить подслизистую опухоль желудка или пищевода и давление извне; оценить состояние перигастральных лимфоузлов; выявить инвазию в соседние органы, крупные сосуды; при раннем раке желудка позволяет с вероятностью до 80% установить глубину инвазии в пределах слизисто-подслизистого слоя. Рис.1 Вид желудка в норме Рис.2 Подслизистый рост рака

Слайд 39

Показания к диагностической лапароскопии: Уточняющаядиагностика субтотальное / тотальное поражение выход на серозу по данным УЗИ/КТ наличие множественных увеличенных регионарных лимфатических узлов по данным УЗИ/КТ начальные проявления асцита визуализируемые при УЗИ/КТ изменения брюшины Противопоказания: осложненный рак желудка, требующий ургентного вмешательства (стеноз, кровотечение, перфорация) выраженный спаечный процесс в брюшной полости после ранее перенесенных операций

Слайд 40

Лапароскопическая флуоресцентная диагностика L Диссеминация по брюшине выявляется у 63,3%. У 16,7% больных диссеминация определялась только в режиме флуоресценции. Чувствительность метода при раке желудка составляет 72,3%, специфичность – 64%, общая точность метода – 69%. МНИОИ им. П.А. Герцена

Слайд 41

Показания к КТ/МРТ: значительное несоответствие результатов различных методов обследования в оценке распространенности опухолевого процесса Невозможность оценки резектабельности по данным других методов исследования прорастание в поджелудочную железу вовлечение крупных сосудов метастазы в печени подозрение на внутригрудное метастазирование Планирование комбинированного лечения Уточняющая диагностика

Слайд 42

Исследование сторожевых Л/У 1 2 3 4

Слайд 43

Терминология

Версия JGCA Ранний рак – Т1 N любое Местно-распространенный рак – Т2-4 N любое Российская версия Ранний рак – Т1 N0 Местно-распространенный рак – Т1-4, N+ – Т4 N0

Слайд 44

Эндоскопическая классификация раннего рака желудка(T1, N любая, M0) I тип – возвышенный (высота опухоли больше толщины слизистой оболочки) II тип – поверхностный IIa – приподнятый тип IIb – плоский тип IIc – углубленный III тип – изъязвленный (язвенный дефект слизистой оболочки)

Слайд 45

Классификация распросраненного рака желудка по Borrman’у

Слайд 46

Дифференциальная диагностика

Полипы и другие доброкачественные опухоли, в т.ч. и лейомиомы Язвы Лимфомы Другие саркомы, включая лейомиосаркомы, ГИСТ’ы Метастатические опухоли желудка (меланома, рак молочной железы, рак почки)

Слайд 47

ЖЕЛУДОК (ICD-O C16)

Слайд 48

Т – первичная опухоль

Слайд 49

Слайд 50

ПРИМЕЧАНИЯ

Слайд 51

Регионарные лимфатические узлы

Слайд 52

N – Регионарные лимфатические узлы М – Отдаленные метастазы Отдаленные (М) Регионарные (N) Отдаленные (М) Регионарные (N)

Слайд 53

Прорастание опухоли: в малый и большой сальник; в печень и диафрагму; в поджелудочную железу; в селезенку; в желчевыводящие пути; в поперечно-ободочную кишку; в переднюю брюшную стенку. Лимфогенное метастазирование: в регионарные лимфоузлы; в отдаленные лимфоузлы (метастаз Вирхова, метастаз в левой подмышечной области), Гематогенное метастазирование: в печень; в легкие; в кости; в мозг. Имплантационные метастазы: диссеминация, локальная или тотальная; в малом тазу (метастаз Крукенберга, Шницлера). ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ РАКА ЖЕЛУДКА

Слайд 54

pTNM Патологическая классификация pT, pN и pM категории соответствуют T,N иM категориям. pN0При гистологическом анализе материала регионарной лимфаденэктомии должно исследоваться не менее 15 лимфатических узлов GГистопатологическая дифференцировка GxСтепень дифференцировки не может быть установлена G1 Высокая степень дифференцировки G2 Средняя степень дифференцировки G3 Низкая степень дифференцировки G4 Недифференциированная опухоль

Слайд 55

Группировка по стадиям

Слайд 56

Лечение рака желудка

Оперативные вмешательства Химиотерапия Лучевая терапия Комбинированное лечение

Слайд 57

Операция является единственным потенциально курабельным методом лечения для стадий I-IV M0; Оптимальный объем регионарной лимфаденэктомии до сих пор не установлен. В известных на сегодняшний день рандомизированных исследованиях не было показано преимущества D2 над D1 резекцией, что, по-видимому, обусловлено большей частотой осложнений после выполнения спленэктомии и резекции хвоста поджелудочной железы (ESMO) В настоящее время рекомендуется выполнение D2 резекции без удаления селезенки и резекции поджелудочной железы. Не менее 14 (оптимально - 25) ЛУ должно быть удалено (ESMO)

Слайд 58

Виды хирургических вмешательств

Радикальные операции: хирургические эндоскопические Паллиативные операции

Слайд 59

Эндоскопическая резекция (ЭР) слизистой при раннем раке желудка Показания: рак желудка строения папиллярной или тубулярной аденокарциномы; I-IIа-b типы опухоли размерами до 2 см IIс тип без изъязвления размером до 1 см. I IIa IIb IIc Частота лимфогенных метастазов – 0% Местные рецидивы – 5% 5-летняя выживаемость –95%

Слайд 60

Хирургическое лечение резектабельного рака желудка I-IV стадии Объемы операции Гастрэктомия Субтотальная дистальная резекция желудка Субтотальная проксимальная резекция желудка Экстирпация оперированного желудка

Слайд 61

Выбор объема операции Дистальная субтотальная резекция желудка показана при опухолях экзофитной или смешанной формы роста, расположенных ниже условной линии, соединяющей точку, расположенную на 5 см ниже кардии по малой кривизне, и промежуток между правой и левой желудочно-сальниковыми артериями по большой кривизне. Проксимальную субтотальную резекцию желудка выполняют при раке кардии и кардиоэзофагеального перехода. При раке верхней трети желудка возможно выполнение как проксимальной субтотальной резекции, так и гастрэктомии. Во всех остальных случаях показана гастрэктомия

Слайд 62

Выбор объема операции Дополнительные критерии, влияющие на выбор объема операции: возраст сопутствующая патология фоновые заболевания желудка прогноз прочие факторы (течение анестезии, анатомические особенности, субъективные и т.п.)

Слайд 63

Выбор объема операции При распространении на пищевод опухолей экзофитной и смешанной формы роста допустимым является отступление на 5 см от пальпируемого края опухоли в проксимальном направлении При опухолях эндофитной формы роста распространение раковых клеток в проксимальном направлении может достигать 10-12 см от видимого края опухоли. При вовлечении ретроперикардиального сегмента пищевода целесообразно выполнять субтотальную резекцию пищевода. Морфологический контроль краев резекции обязателен

Слайд 64

Выбор оперативного доступа При раке желудка без вовлечения розетки кардии выполняют верхнесрединную лапаротомию до тела грудины и широкую диафрагмотомию по Савиных. При опухолях, поражающих розетку кардии или переходящих на пищевод до уровня диафрагмы операцию производят из тораколапаротомного доступа в VI-VIIмежреберье слева. При распространении опухоли выше диафрагмы необходимо выполнение раздельной лапаротомии и торакотомии в V-VIмежреберье справа.

Слайд 65

Слайд 66

Слайд 67

Регионарные лимфатические узлы желудка N1 №1 правые паракардиальные №2 левые паракардиальные №3 вдоль малой кривизны №4 большой кривизны №5 надпривратниковые №6 подпривратниковые

Слайд 68

Регионарные лимфатические узлы желудка N2 №7 левой желудочной артерии №8 общей печеночной артерии №9 чревного ствола №10 ворот селезенки №11 селезеночной артерии

Слайд 69

Регионарные лимфатические узлы желудка N3 №12 печеночно-двенадцатиперстной связки №13 позади головки поджелудочной железы №14 верхних брыжеечных сосудов №15 - средних ободочных сосудов №16 - парааортальные ЛУ №17 передней поверхности головки поджелудочной железы №18 по нижнему краю поджелудочной железы №19 поддиафрагмальные ЛУ №20 пищеводного отверстия диафрагмы

Слайд 70

Регионарные лимфатические узлы желудка (парааортальные ЛУ) №110 нижние параэзофагеальные №111 наддиафрагмальные №112 заднего средостения

Слайд 71

D1 D2 Объемы лимфаденэктомии D3 №1 правые паракардиальные №2 левые паракардиальные №3 вдоль малой кривизны №4 большой кривизны №5 надпривратниковые №6 подпривратниковые №7 вдоль левой желудочной артерии №8 вдоль общей печеночной артерии №9 вокруг чревного ствола №10 ворот селезенки №11 вдоль селезеночной артерии №12 печеночно-двенадцатиперстной связки №19 поддиафрагмальные №20 пищеводного отверстия диафрагмы №110 нижние параэзофагеальные №111 наддиафрагмальные №112 лимфатические узлы заднего средостения №13 позади головки поджелудочной железы №14 вдоль верхних брыжеечных сосудов №15 вдоль средних ободочных сосудов №16 парааортальные №17 на передней поверхности головки поджелудочной железы №18 по нижнему краю поджелудочной железы при переходе на пищевод

Слайд 72

Спленэктомия при раке желудка Увеличение количества гнойно-септических и инфекционных осложнений (поддиафрагмальные абсцессы, панкреатиты, плевриты, пневмонии) Иммунологические нарушения Отрицательное влияние спленэктомии на отдаленные результаты Последствия:

Слайд 73

Абсолютные показания к спленэктомии врастание опухоли в селезенку врастание опухоли в дистальные отделы поджелудочной железы врастание опухоли в селезеночную артерию метастазы в паренхиму селезенки опухолевая инфильтрация желудочно-селезеночной связки в области ворот селезенки невозможность контроля гемостаза при нарушении целостности капсулы селезенки (техническая спленэктомия)

Слайд 74

Спленэктомия не показана локализация опухоли в нижней трети желудка локализация опухоли по передней стенке и малой кривизне желудка глубина инвазии T1 – T2

Слайд 75

Классификация хирургических вмешательств

Слайд 76

10-летние результаты D2 лимфодиссекции по сравнению с D1(Hartgrink et al., 2004)

Параметры* D1D2 Локорегионарный рецидив21% 19% Локорегионарный рецидив 37% 26% + отдаленные метастазы Отдаленные метастазы 11% 15% *Все различия статистически не достоверны

Слайд 77

Результаты D2/D3 лимфодиссекции по сравнению с D1(D’Angelica et al., 2004)

Параметры* D1 D2/D3 Локорегионарный рецидив53% 56% Перитонеальные метастазы 30% 27% 3. Гематогенные метастазы 49% 53% *Все различия статистически не достоверны

Слайд 78

Результаты D2/D3 лимфодиссекции по сравнению с D1(Roviello et al., 2003)

Параметры* D1 D2/D3 Локорегионарный рецидив39% 27% Перитонеальные метастазы 16% 18% Кумулятивный риск развития 65% 70% рецидива *Все различия статистически не достоверны

Слайд 79

Комбинированные операции при раке желудка

Разработана методология расширенных комбинированных операций при местнораспространенном раке желудка по типу верхней левой брюшной эвисцерации с резекцией поперечно-ободочной кишки, поджелудочной железы, диафрагмы, левой доли печени, надпочечника, почки

(Российский Онкологический Научный Центр им. Н.Н.Блохина РАМН) годы

Слайд 83

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ОПЕРАЦИИ Варианты пластики после гастрэктомии

Петлевая пластика Пластика по Roux-en-Y Петлевой резервуар

Слайд 84

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ОПЕРАЦИИ

Варианты пластики после проксимальной резекции желудка После проксимальной резекции желудка используются методы эзофаго-гастро-стомии и интерпозиции петли толстой или тонкой кишки. Слабым местом эзофагогастростомии является высокая частота рефлюкс-эзофагита. С физиологической точки зрения методинтерпозиции является лучшим, а придлине интерпонированной кишки 30 см иболее риск рефлюкс-эзофагита минимальный.

Слайд 85

Значение реконструкции

Улучшение качества жизни пациентовза счет увеличения количествапринимаемой пищи и уменьшениякратности питания; Стабилизации показателей массы тела; Профилактика пищеводного рефлюкса.

Слайд 86

Методы реконструкции с включением 12-перстной кишки

Hunt-Lawrence-Rodino

Слайд 87

Резектабельный рак желудка IV стадии 1. Циторедуктивные операции показаны: при местнораспространенном раке желудка IV стадии (T3N3), солитарном и единичных изолированных метастазах в печени ограниченной диссеминации по брюшине при возможности выполнения полной циторедукцииR0. 2. После операции целесообразно проведение полихимиотерапии. 3. При массивном канцероматозе, множественных отдаленных метастазах, невозможности полной циторедукцииR0 результаты хирургического лечения неудовлетворительные. Операции целесообразны только с паллиативной целью у больных с осложненным течением рака.

Слайд 88

Химиотерапия

Неоадъювантная Адъювантная Внутрибрюшинная а) интраоперационная б) адъювантная Паллиативная

Слайд 89

Адъювантная терапия Результаты хирургического лечения остаются малоудовлетворительными Адъювантная лучевая терапия, снижая частоту местных рецидивов, не улучшает выживаемость Адъювантная химиотерапия после радикальных операций лишь незначительно улучшает отдаленные результаты, что подтверждено многочисленными исследованиями Hermans et al, 1993, 11 исследований, n=2096 Earle and Maroun, 1999, 13 исследований, n=1990

Слайд 90

Адъювантная терапия В 2007 году опубликованы результаты Японского рандомизированного исследования, изучавшего эффективность адъювантноймонохимиотерапии новым пероральным химиопрепаратом из группы фторпиримидинов – S-1 Препарат назначали перорально по 80 мг/кв.м в день в течение года после радикальной операции при раке желудка II-III стадий. Длительность одного курса составляла 4 недели с 2 недельным перерывом. Анализ отдаленных результатов показал достоверное увеличение 3-летней выживаемости больных, получавших адъювантную химиотерапию препаратом S-1, с 70,1% до 80,1%.99

Слайд 91

Периоперационная химиотерапия

Рандомизированное исследование MAGIC Лечение включало в себя 3 курса неоадъювантной химиотерапии по схеме ECF (эпирубицин, цисплатин, 5-ФУ) с последующей операцией и еще тремя курсами химиотерапии по аналогичной схеме. Исследование продемонстрировало достоверное повышение 5-летней выживаемости с 23 до 36% в группе комбинированного лечения. Cunningham D, Allum WH, Stenning SP, et al. Perioperative chemotherapy versus surgery alone for resectable gastroesophageal cancer. N Engl J Med 2006;355:11-20

Слайд 92

Межгрупповое рандомизированное исследование (INT-0116). 603пациента с резектабельным раком желудка хирургия +адъювантнаятерапия либо толькохирургия Режим адъювантной терапии: 1 курс 5-ФУ + лейковорин лучевая терапия 45 Гр (25 дней) + 5ФУ / лейковорин в 1, 4, 23 и 25 дни облучения 2 курса химиотерапии 5-ФУ / лейковорин Адъювантная химиолучевая терапия

Слайд 93

Адъювантная химиолучевая терапия Эффективность: безрецидивная 3-летняя выживаемость 49% против 32% 3-летняя выживаемость 52% против 41% медиана выживаемости 35 против 28 месяцев Критический анализ исследования INT-0166 показал, что объем хирургического лечения был неадекватным у большинства больных. Так расширенная лимфаденэктомия D2 была выполнена лишь у 10% больных, стандартная лимфаденэктомия D1 – 36%, а у 54% больных объем лимфодиссекции характеризовался как D0. На этом фоне частота местных рецидивов в группе только хирургического лечения достигала 64%, что значительно хуже результатов лечения рака желудка в Европе и Японии. В группе больных, которым была выполнена лимфаденэктомия D2, не было отмечено достоверного увеличения выживаемости в результате комплексного лечения.

Слайд 94

Адъювантная химиолучевая терапия

В исследование включено 990 больных. Основная группа (544) – D2 операция + ХЛТ (схема аналогична INT 0116), контроль – только D2 операция (446) Результаты: Kim S., Lim DH., Lee J., et al. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 Dec 1;63(5):1279-85

Слайд 95

Внутрибрюшная гипертермическая химиотерапия (HIPEC) при раке желудка Kimet al. 2001 (n=103) Профилактика канцероматоза при раке желудка с инвазией серозного покрова 5-летняя выживаемость при опухолях с инвазией серозы (исключая IV стадию) увеличилась с 44,4% до 58,5%, а при IIIB стадии – с 25% до 41,7%. T3-T4 IIIB HIPEC HIPEC control control

Слайд 96

Паллиативная химиотерапия рака желудка

Монохимиотерапия редко приводит к ремиссии Полихимиотерапия более эффективна, но увеличивает токсичность и стоимость лечения Химиотерапия рака желудка в монорежиме 5-фторурацилом

Посмотреть все слайды

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Внешнее химическое или физическое воздействие на геном клетки Инфекции, вызванные онкогенными вирусами Инактивация определённых генов Некоторые типы рака возникают из-за активации деления клеток гормонами (так, избыток эстрадиола может вызвать рак молочной железы) Возникшие в организме злокачественные опухоли дают метастазы Злокачественное перерождение клетки называется обозначается термином «малигнизация»

КАНЦЕРОГЕНЫ Ионизирующее излучение Онкогенные вирусы Вещества, способные к химическому взаимодействию с ДНК: 1. Полициклические ароматические углеводороды 2. Афлатоксины 3. Органические пероксиды 4. Диоксины 5. Бензол 6. Нитрозосоединения 7. Ионы металлов

ФИЗИЧЕСКИЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ Основным физическим канцерогеном является ионизирующее излучение Кванты ионизирующего излучения непосредственно повреждают молекулы ДНК, являясь мощным мутагеном Также радиация является сильнейшим индуктором процессов свободнорадикального окисления в клетках, что резко усиливает мутагенный эффект облучения Лица, не погибшие от лучевой болезни в первые месяцы после облучения, часто страдают от рака Жёсткое ультрафиолетовое излучение вызывает рак кожи Проникающая радиация вызывает массовые нарушения генома во всех системах организма

БЕНЗПИРЕН Образуется при сгорании углеводородного топлива Содержится в табачном дыме В организм человека попадает через кожу, пищеварительный тракт, органы дыхания, трансплацентарным путём В организме бензпирен и его аналоги превращаются в эпоксиды, алкилирующие ДНК

ОНКОГЕННЫЕ ВИРУСЫ Онкогенные вирусы – это вирусы, развитие которых в клетках человека приводит к их раковому перерождению Как правило, ДНК онкогенного вируса физически и функционально внедряется в геном клетки хозяина В результате нарушаются системы регуляции клетки: она теряет свою функцию и начинает усиленно делиться, но не гибнет. Это приводит к быстрому размножению вируса в организме. Данный факт – главное отличие онкогенных вирусов от обычных инфекционных: обычный вирус заставляет все ресурсы клетки работать на себя, что быстро приводит к её истощению и гибели

ОНКОГЕННЫЕ ВИРУСЫ Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4-го типа). Геном представлен двухцепочечной ДНК, в ходе цикла развития отсутствует РНК- стадия. Вызывает лимфому Беркитта, инфекционный мононуклеоз, Многие типы папилломавируса человека. 60% людей являются носителями различных типов вируса папилломы человека, и снижение иммунитета стимулирует развитие вируса. Вызывают рак шейки матки Т-лимфотропный вирус человека – основным проявлением его инфекции являются Т-клеточный лейкоз и Т-клеточная лимфома

РАК ЖЕЛУДКА Приблизительно 90-95% опухолей желудка злокачественны, а из всех злокачественных опухолей 95% составляют карциномы. Рак желудка по заболеваемости и смертности занимает 2 место после рака легких. Эта форма злокачественных опухолей является одной из главнейших, как среди мужчин, так и среди женщин, встречаясь у первых в 2 раза чаще. Наиболее часто поражаются лица старше лет, хотя не столь уж редко рак желудка возникает у лиц летнего возраста и даже у более молодых. У мужчин карциному желудка выявляют обычно в возрасте лет.

РАК ЖЕЛУДКА Возникая из железистого эпителия слизистой оболочки желудка, раковые опухоли его имеют строение аденокарцином, но нередко носят и более анаплазированный характер. Для развития рака желудка большую роль играют предраковые состояния - хронический атрофический гастрит, хроническая каллезная язва, пернициозная анемия, состояние после резекции желудка (особенно через лет после резекции по Бильрот-II), аденоматозные полипы желудка (частота малигнизации - 40% при полипах более 2 см в диаметре), иммунодефицитные состояния, особенно вариабельный неклассифицируемый иммунодефицит (риск карциномы - 33%), инфицирование Helicobacter pylori. Определённое этиологическое значение имеют дефицит витамина С, консерванты, нитрозамины.

РАК ЛЁГКИХ Раки бронха и легкого обычно рассматривают вместе, объединяя их названием "бронхопульмональный рак". Развитию рака легкого могут предшествовать хронические воспалительные процессы: хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит, рубцы в легком после ранее перенесенного туберкулеза и т. п. Немалую роль играет и курение, так как, согласно большинству статистик, рак легкого у курящих наблюдается значительно чаще, чем у некурящих. Так, при выкуривании двух и больше пачек сигарет в сутки частота рака легкого возрастает в раз. Другие факторы риска - работа на асбестовом производстве, облучение.

РАК ПЕЧЕНИ Рак печени может быть первичным, то есть исходящий из клеток печеночных структур, и вторичный - разрастание в печени вторичных метастатических опухолевых узлов из раковых клеток, занесенных в печень из других внутренних органов при их первичном опухолевом поражении. Метастатические опухоли печени регистрируют в 20 раз чаще, чем первичные. Печень является одним из самых часто поражаемых метастазами органом, что связано с ее функцией в организме и соответствующим характером кровоснабжения. В целом более трети опухолей самой разной локализации поражает печень гематогенным путём. Первичный рак печени - относительно редкое заболевание, составляющее, по разным статистикам, от 0,2 до 3% всех случаев рака. Среди больных преобладают лица мужского пола; наиболее поражаемым является возраст от 50 до 65 лет. У мужчин 90%, а у женщин только 40% первичных опухолей печени злокачественны. В некоторых регионах Южной Африки и Азии гепатомы составляют 50% всех карцином.

РАК ПЕЧЕНИ Развитию рака печени способствует хронический вирусный гепатит В (80% пациентов с гепатомой). Риск возникновения печеночноклеточного рака у носителей вируса возрастает в 200 раз (у мужчин-носителей он выше, чем у женщин). Канцерогенное воздействие на печень могут оказывать промышленные продукты - полихлорированные дифенилы, хлорированные углеводородные растворители (например, тетрахлористый углерод, нитрозамины), органические хлорсодержащие пестициды, органические соединения (афлатоксины, содержащиеся в пищевых продуктах, например, арахисе).

КЛЕТКА ПЕРЕД МАЛИГНИЗАЦИЕЙ Самодостаточность в плане сигналов пролиферации Нечувствительность клетки к регуляторным сигналам, останавливающим её рост и деление Способность избежать апоптоз – результат активации генов, кодирующих факторы роста Генетическая нестабильность Неподверженность дифференцировке и старению Изменения в морфологии и локомоции

ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ ОПУХОЛЕЙ Гены, кодирующие белки-регуляторы транскрипции (как правило, репрессоры, иногда активаторы определённых генов) Гены, кодирующие белки-ингибиторы сигнальных ферментов протеинкиназ Гены, кодирующие ферменты системы репарации ДНК (BRCA1)

Ген TP53 Ген расположен на 17-й хромосоме, кодирует белок p53 p53 - белок, активирующий транскрипцию генов, содержащих внутри нуклеотидную последовательность «p53-response element» В результате индуцируется транскрипция ингибитора циклинзависимой протеинкиназы Результатом является остановка клеточного цикла и репликации ДНК, запуск репарации ДНК, иногда – апоптоза Потеря функции белка p53 установлена для 50% злокачественных опухолей p53 активируется при повреждениях ДНК, для активации достаточно одного двунитевого разрыва в ДНК После остановки клеточного цикла начинается репарация ДНК, в тяжёлых случаях - апоптоз

Ген Rb Потеря его активности в клетках вызывает развитие ретинобластомы Белок Rb экспрессируется в фазах G 0 и ранней G 1 клеточного цикла Согласно разработанной модели, Rb блокирует транскрипцию рибосомных РНК, тем самым регулируя синтез белка в клетке на стадии G 1 Микроинъекции данного белка в этой фазе блокируют дальнейший клеточный цикл

Ген CDKN1A Его продукт, белок p21, является ингибитором внутриклеточной циклин- зависимой киназы Циклин-зависимые киназы – это группа ферментов, фосфорилирующих остатки белков, участвующих в различных этапах развития клетки Циклин-зависимые киназы обеспечивают переключение фаз клеточного цикла Например, СDK5 взаимодействует с рилином в созревающих нейронах. Гликопротеид рилин отвечает за деление, созревание стволовых нервных клеток, их передвижение к месту функционирования Нарушенная активация циклин-зависимых киназ приводит к переключению клеток на пролиферацию и передвижение – условия, необходимые для малигнизации В ряде опухолей концентрация рилина повышена, в других ген рилина неактивен из-за мутации

Ген PTEN Сигнальный путь PI3K/AKT/mTOR – универсальный сигнальный путь, характерный для большинства клеток человека Отвечает за метаболизм, активацию роста и деления клеток Активация пути предотвращает апоптоз клетки Вторичными посредниками, передающими сигнал в этом пути, являются фосфатидилинозитол-3-фосфаты PTEN кодирует фосфатазу с двойной субстратной специфичностью, отщепляющей фосфатные группы как от белков, так и от фосфатидилинозитол-3-фосфатов Последнее обстоятельство делает PTEN основным негативным регулятором рассмотренного сигнального пути и предотвращает его активацию в ситуациях, когда деление клетки не требуется

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ Это внеклеточный белок, экспрессируемый Т-лимфоцитами и макрофагами Связывание этого белка с рецептором в лейкоцитах вызывает активацию транскрипционного фактора NK-kB; этот белок контролирует экспрессию генов иммунного ответа, апоптоза и клеточного цикла; синтезируется интерлейкин-2 На поверхности опухолевых клеток ФНО связывается с рецепторами смерти семейства Fas Далее через этот рецептор активируется прокаспаза-8 – первый участник каспазного каскада апоптоза

Протоонкогены Гены Ras являются наиболее изученными онкогенами человека Их продукты – малые G-белки – участвуют в передаче сигналов от мембранных рецепторов Этим они оказывают влияние на размножение клеток Ген Bcl-2: его белок обеспечивает устйчивость клеток к апоптозу и выполняет две функции: 1. Регуляция проницаемости митохондриальной мембраны – в результате предотвращается выход из митохондрий цитохрома С и индуцируемый им апоптоз 2. Связывание и инактивация белка APAF1 – основного компонента апоптосом в апоптозном каскаде, запускаемом под действием ФНО Экспрессия, в частности, этих двух протоонкогенов характерна для большинства опухолевых клеток.

ПРЕПАРАТЫ ХИМИОТЕРАПИИ Алкилирующие антинеопластические препараты Производные нитрозомочевины Препараты платины Антиметаболиты компонентов нуклеиновых кислот Ингибиторы компонентов аппарата деления клеток В отличие от лекарственных препаратов, используемых для лечения других заболеваний, химиотерапевтические препараты не направлены на восстановление систем регуляции процессов, вызывающих соответствующие заболевания, они не направлены на повышение иммунитета организма. Наоборот, при уничтожении злокачественных клеток наносится вред всем популяциям быстро делящихся клеток организма. Здоровые клетки обычно восстанавливаются после химиотерапии, но именно вред им вызывает все осложнения этого вида лечения рака.

ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК ЖЕЛУДКА При диагностике рака желудка пальпация живота при наличии ощутимой опухоли подложечной области дает многое для установления диагноза, однако в большинстве случаев, тем более в ранней стадии процесса, опухоль прощупать не удается. Из числа лабораторных данных важнейшая подсобная роль принадлежит анализу желудочного сока и исследованию кала на скрытую кровь.

Эндоскопия с биопсией и цитологическим исследованием обеспечивает диагностику рака желудка в 95-99% случаев. Ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ) брюшной полости необходимы для выявления метастазов. В настоящее время с развитием эндоскопической техники и ее доступности главным методом исследования в распознавании рака желудка является гастроскопия с применением гибкого гастроскопа (гастрофиброскопа). Это исследование позволяет увидеть раковую опухоль, выявить зону инфильтрации стенки, а также взять биопсию для морфологического исследования. Возможно цитологическое исследование смыва из желудка, в котором обнаруживают атипические раковые клетки или их комплексы. ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК ЖЕЛУДКА

Большое значение сохраняет и рентгенологическое исследование, ранее бывшее основным в диагностике рака желудка. Исследование желудка в условиях заполнения его контрастной бариевой взвесью позволяет выявить характерные для рака симптомы - дефект наполнения с депо бария при наличии изъязвления, а главное более ранние симптомы - неправильный, злокачественный рельеф слизистой или зону отсутствия перистальтики вследствие ригидности инфильтрированной опухолью стенки. Наконец, в сомнительных случаях, когда никакими исследованиями не удается с уверенностью исключить наличие рака желудка, прибегают к последнему этапу диагностики - диагностической лапаротомии. При этом осматривают и ощупывают желудок; при отсутствии четких данных вскрывают его просвет и на глаз контролируют состояние слизистой оболочки, одновременно взяв отпечатки или мазки и проведя биопсию из наиболее подозрительных участков. ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК ЖЕЛУДКА

Для подтверждения диагноза прибегают к радиоизотопному исследованию, определяя накопление радиоактивного фосфора, которое при раке достигает % по сравнению со здоровым участком кожи. Основной метод распознавания этой формы рака - цитологическое изучение отпечатков с язвы или пунктата из плотных участков опухоли, или биопсия, при которой иссекают кусочек в виде сектора, захватывая по краю здоровые ткани Для исключения наличия метастазов во внутренних органах используют ультразвуковое исследование (УЗИ), рентгенографию и компьютерную томографию (КТ) ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК КОЖИ

Основной метод распознавания рака легкого - рентгенологическое исследование. При недостаточно ясной рентгенологической картине прибегают к бронхографии. Выявляемый при этом симптом "культи" в виде обрыва одного из бронхов подтверждает наличие центрального рака. Второй обязательный метод исследования - бронхоскопия, при которой бывает видна выступающая в просвет бронха опухоль, инфильтрации стенки бронха или его сдавление извне. ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК ЛЁГКИХ

В последнее время большое значение в диагностике опухолевого поражения печени имеет ультразвуковое сканирование печени (УЗИ). В спорных случаях применяются компьютерная томография (КТ), магнитно- ядерный резонанс (ЯМР, МРТ). ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК ПЕЧЕНИ

ЛЕЧЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА В лечении рака желудка главная роль принадлежит хирургическому методу. Хирургическое лечение рака желудка зависит от распространённости опухоли в желудке, степени поражения регионарных лимфатических узлов и наличия отдалённых метастазов. Вопрос о целесообразности дополнительных лучевых воздействий или применения химиопрепаратов находится еще в стадии изучения. При диссеминированной форме рака лёгких основным методом лечения является химиотерапевтический. В качестве дополнительного метода применяют лучевую терапию. Оперативное вмешательство применяют очень редко. При немелкоклеточном раке лёгкого лечение рака легкого может быть как чисто хирургическим, так и комбинированным. Последний метод дает лучшие отдаленные результаты. При комбинированном лечении его начинают с проведения дистанционной гамма-терапии на зону первичной опухоли и метастазов.

ЛЕЧЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА Лечение рака кожи чаще всего достигается лучевой терапией: близкофокусной рентгенотерапией, при более распространенных формах сочетаемой с дистанционной гамма-терапией. Применяют и другие варианты сочетанного облучения - близкофокусную рентгенотерапию с последующим внедрением радионосных игл. В результате облучения, проводимого в среднем в течение 3-4 недель, раковая ткань погибает, а по исчезновении лучевой реакции на коже наступает рубцевание. К хирургическому лечению прибегают либо в случаях очень распространенного поражения, либо при таких формах рака, которые оказываются низкочувствительными к лучевой терапии. Радикальное лечение рака печени представляет собой пока неразрешенную задачу, и лишь при изолированных узлах небольшого размера удается выполнить их хирургическое удаление (резекцию печени). Оперативное лечение обязательно включает биопсию опухоли. Химиотерапевтические препараты, вводимые внутривенно, практически не оказывают эффекта. Введение препаратов в печёночную артерию даёт лучшие результаты. 1. Канцерогенное действие ионизирующего излучения обусловлено: a) прямым повреждающим действием квантов излучения на ДНК b) активацией нуклеаз c) индукцией процессов свободнорадикального окисления d) истощением энергетических ресурсов клетки 2. Химические соединения, вызывающие злокачественные опухоли в организме, вступают в следующие химические реакции: a) алкилирование ДНК b) перекисное окисление липидов c) неспецифическое гликозилирование белков d) ингибирование цитохромоксидазы

5. Для злокачественной опухоли характерны процессы: a) кальцификации поверхности опухоли b) усиленного роста кровеносных сосудов внутри опухоли c) последующей дифференцировки клеток в клетки окружающей опухоль ткани d) остановки пролиферации вследствие исчерпания лимита Хейфлика клеток из-за быстрого деления 6. Малигнизация – это: a) рост опухолевых клеток в других органах b) злокачественное перерождение клетки c) распад опухолевых клеток d) патологически усиленное деление клеток

7. Для клеток, вставших на путь злокачественного перерождения, характерно: a) невосприимчивость к факторам роста, остановка пролиферации b) распад митохондрий и выход цитохрома С в цитоплазму c) усиленный по сравнению с нормой синтез веществ, производство которых является функцией данной клетки d) невосприимчивость к апоптозу и другим регуляторным воздействиям организма 8. К генам-супрессорам опухолей относятся гены, кодирующие: a) белки-регуляторы транскрипции определённых генов b) эффекторные каспазы, непосредственно обеспечивающие апоптоз клетки c) ферменты, участвующие в репарации ДНК d) ферменты метаболических путей биосинтеза нуклеотидов

9. Остановка клеточного цикла белком р 53 связана с: a) индукцией транскрипции ингибитора циклин-зависимой протеинкиназы b) разрушением веретена митотического деления c) метилированием специфических участков молекулы ДНК, содержащих гены биосинтеза белков, участвующих в делении d) репрессией транскрипции генов, отвечающих за синтез рецепторов к факторам роста 10. Антионкогенное действие PTEN связано с контролем: a) синтеза ДНК b) локомоции клетки c) лимита Хейфлика клетки d) апоптоза клетки

11. Химиотерапевтическое лечение злокачественных опухолей направлено на: a) прекращение процессов выработки АТФ в опухолевых клеток b) направленное изменение последовательности ДНК опухолевых клеток c) стимуляцию апоптоза или некроза клеток злокачественной опухоли d) остановку пролиферации быстро делящихся клеток в организме 12. Диагностика онкологических заболеваний не проводится следующими методами: a) ультразвуковое исследование b) эндоскопическое обследование c) измерение активности маркерных ферментов воспаления d) иммунологические методы

Рак легкого - наиболее распространенное в мировой популяции злокачественное образование. Ежегодно диагностируют 1 млн. новых случаев (боле

Рак
легкого
-
наиболее
распространенное
в
мировой
популяции
злокачественное
образование.
Ежегодно диагностируют 1 млн.
новых случаев (более 12% от числа
всех выявляемых злокачественных
новообразований).
В России - 15,2%.

В 1997 г. 65660 пациентам был установлен диагноз злокачественного новообразования трахеи, бронхов, легкого.

8,6
%
52.5
%
47.5
%
Диагноз подтвержден
Не подтвержден
91,4
%
Стадия установлена
Не установлена

Факторы риска развития рака легкого

Генетические факторы риска:
Первично множественная опухоль.
Три случая развития рака легкого в семье.
Модифицирующие факторы риска:
А. Экзогенные: 1. Курение; 2. Загрязнение
окружающей среды; 3. Профессиональные
вредности.
Б. Эндогенные: 1. Возраст более 45 лет;
2. Хронические легочные заболевания.

Распределение больных по стадиям

19.6
%
37.6
%
I-II стадии
III стадия

Динамика заболеваемости мужчин и женщин

Заболеваемость
70
60
50
40
30
20
10
0
1945
1955
1965
Мужчины
1975
Женщины
1985
1997

Грубый показатель заболеваемости по России - 44,7 %о

Саратовская область
Еврейская автоном.обл.
Алтайский край
Краснодарский край
г. Москва
Ингушская республика
- 56,1 %о
- 56,8 %о
- 54,5 %о
- 40,1 %о
- 28,1 %о
- 14,6 %о

Клиническая картина

34
%
В последние годы первично запущенный рак
легкого (IV клиническая группа) в РФ
выявляется у 34,2% больных.

30
%
20
%
65
%
Заканчивают лечение опухоли
не более 30% выявленных
больных.
Операбельность не
превышает 20%.
Из числа зарегистрированных
больных 65% не проживают 1года.

Основные причины запущенности

1. Недостаточная онкологическая
настороженность и квалификация
медицинского персонала (43% случаев);
2. Скрытое, малосимптомное течение
заболевания (33%);
3. Несвоевременное, позднее обращение
больных за помощью (23%).

Причины запущенности, зависящие от качества врачебной помощи

15%
ошибки рентгенологов
31%
25%
29%
ошибки клинической
диагностики
неполное обследование
больных
длительное обследование

Симптомы рака легкого

Первичные, или местные, симптомы (кашель,
кровохарканье, боли в груди, одышка),
обусловлены ростом первичного узла
опухоли.
Внелегочные торакальные симптомы
обусловлены прорастанием опухоли в
соседние органы и регионарньгм
метастазированием (охриплость, афония,
кава-синдром, дисфагия).

Внеторакальные симптомы в зависимости от патогенеза
делятся на следующие подгруппы:
а) вызванные отдаленным метастазированием (головная боль,
гемиплегия, боли в костях, рост вторичных объемных
образований);
б) связанные с взаимодействием опухоль - организм (общая
слабость, утомляемость, похудание, снижение
работоспособности, потеря интереса к окружающему,
снижение аппетита), т.е. то, что определяется как “синдром
малых признаков”, точнее синдром дискомфорта;
в) обусловленные неонкологическими осложнениями роста
опухоли (повышение температуры тела, ночной пот, озноб);
г) связанные с гормональной и метаболической активностью
опухоли (паранеопластические синдромы): ревматоидный
полиартрит, нервно-мышечные расстройства, легочная
остеохондропатия, гинекомастия и др.

Тактика

1. Любые легочные жалобы у курильщика старше 45 лет
должны расцениваться как возможный рак бронха.
2. Обтурационный
пневмонит
быстротечен,
легко
поддается противовоспалительному лечению, но часто и
повторно рецидивирует.
3. Рентгенологическая диагностика раннего рака легкого
трудна и ненадежна. Для исключения раннего рака
бронха необходимо по возможности назначать
фибробронхоскопию.
4. Больным пожилого возраста следует повторно
проводить контрольные обследования (вызывать
активно!) через 1-2 мес после перенесенной
“простуды”, особенно при неполном излечении.

Симптомы отдаленного метастазирования

Лимфатические узлы
Неврологическая симптоматика
Головная боль
Психические расстройства
Оболочечные и корешковые симптомы
Поражение спинного мозга
Метастазы в скелете
Поражение печени

Паранеопластические синдромы

Это симптомокомплексы, обусловленные
опосредованным (гуморальным и др.)
влиянием опухоли на обмен веществ,
механизмы иммунитета и функциональную
активность регуляторных систем организма.
При солидных новообразованиях их находят в
10-50% случаев. По спектру и разнообразию
таких проявлений раку легкого нет равных.

Кожные и скелетно-мышечные симптомы

дерматомиозит
черный акантоз
синдром Лезера-Трела
мультиформная эритема
Гиперпигментация
псориатический акрокератоз
уртикарная сыпь

Нервно-мышечные синдромы

Полимиозит
миастенический синдром (ИтонаЛамберта)
синдром Лезера-Трела
периферическая нейропатия
миелопатия

Скелетно-мышечные синдромы

гипертрофическая
остеоартропатия
симптом барабанных палочек
ревматоидная артропатия
артралгия

Эндокринные синдромы

псевдосиндром Кушинга
гинекомастия
галакторея
нарушение секреция
антидиуретического гормона
карциноидный синдром
гипер- или гипогликемия
гиперкальциемия
гиперкальцитонинемия
продукция СТГ, ТТГ

Неврологические синдромы

подострая мозжечковая дегенерация
сенсорно-моторная невропатия
эндефалопатия
прогрессирующая мультифокальная
лейкоэнцефалопатия
поперечный миелит
деменция
психозы

Гематологические синдромы

анемия
аплазия эритроцитов
диспротеинемия
лейкемоидные реакции
гранулоцитоз
эозинофилия
плазмоцитоз
лейкоэритробластоз
тромбопения
тромбоцитоз

Сердечно-сосудистые синдромы

поверхностные и глубокие
тромбофлебиты
артериальный тромбоз
марантический эндокардит
ортостатическая гипотензия
синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания

Иммунологические синдромы

иммунодефицитные
состояния
аутоиммунные реакции

Прочие синдромы

нефротический синдром
амилоидоз
секреция вазоактивного полипептида
(синдром водянистой диареи)
секреция амилазы
анорексия - кахексия

Этапы обследований населения

1. Отбор из всей популяции лиц,
предрасположенных к раку легкого.
2. Выявление лиц с патологическими
изменениями легких.
3. Дифференцированная диагностика подтверждение или исключение
злокачественных поражений или
предопухолевой патологии.

Обследование первичного больного

Клиническое или рентгенологическое
подозрение на рак
Первичное обследование
(R-графия, томография, анализ мокроты)
Бронхоскопия
Трансторакальная пункция,
тораконецтез
Биопсия лимфатических узлов
(медиастинальных, периферических)
Гистологический тип и TNM
Абдоминальная эхография, сцинтграфия костей
Оценка функции внешнего дыхания

Три уровня диагностики

рентгенологическое выявление подозрительных на
рак теней в легких в доклинической стадии (главным
образом крупнокадровая флюорография)
рентгенологическое исследование в рентгеновском
отделении учреждений практической лечебной сети
(городские, областные больницы, поликлиники,
противотуберкулезные и онкологические диспансеры
и т. д.)
обследования в специализированном
пульмонологическом отделении. Здесь на основе
сочетания рентгенологического, эндоскопического
исследований и целенаправленной биопсии
достигается окончательная детализация диагноза.

Рентгенологические методы исследования можно сгруппировать в два диагностических комплекса

Основной комплекс методов, с помощью которого можно
получить оптимальный объем информации о
рентгеноморфологических особенностях
патологического фокуса в легком и о состоянии
бронхиального дерева. Сюда относится сочетанное
применение рентгеноскопии, рентгенографии и
томографии.
Комплекс дополнительных методов, не играющих
существенной роли в установочной диагностике рака
легкого, но оказывающих большую помощь в уточнении
локализации, распространенности процесса и
дифференциальной диагностике.

Центральный рак легкого

Рентгенонегативная фаза
Рецидивирующий пневмонит
Стадия гиповентиляции
Клапанная эмфизема
Стадия ателектаза

Ранние признаки центрального рака легкого

Шаровидный узел в корне легкого
Расширение корня легкого
Нарушение бронхиальной
проходимости:
а) усиление легочного рисунка у корня
легкого
б) тяжистость
в) обтурационная эмфизема
г) сегментарный ателектаз
д) парамедиастинальное затемнение

Увеличение корня легкого

Центральный рак легкого

Центральный рак легкого

Центральный рак

Уменьшение объема доли (сегмента)
Расширение корня легкого
Затяжное течение пневмонии
Рецидивирующее течение пневмонии
Бронхологическое исследование / КТ

Периферический рак

Малый периферический рак
– Форма тени опухоли
– Структура тени
– Характер контуров
– Отводящая дорожка
– Изменения плевры
“Гигантский” периферический рак

Разновидности опухолевых узлов периферического рака легкого

Ретнген-картина периферического рака

КТ картина периферического рака

Периферический рак с централизацией.

Темпы роста периферической опухоли

где d0 и d1 - средние значения диаметра опухоли
при первом и последнем исследовав нии; t -
интервал между исследованиями.

Очаг типа GGO (ground glass opacity)
(по типу матового стекла)
Бронхиолоальвеолярный рак T1N0M0

Бронхиолоальвеолярный рак

периферическая шаровидная опухоль
псевдопневмоническая форма
множественные узелковые и узловые
образования
смешанная форма

Характерные особенности

многообразие клинико-рентгенологических симптомов,
обусловливающее выделение четырех форм заболевания периферической, псевдопневмонической, узелковой,
смешанной
отсутствие на томограммах и бронхограммах изменений
бронхиального дерева
наличие просветлении с четкими контурами и
“решетчатой” структурой на фоне затемнений
при периферическом бронхиолоальвеолярном раке
медленные темпы роста, субплевральная локализация,
неоднородная “ноздреватая” структура, неровные
контуры, характерная плевральная реакция
при наиболее запущенной смешанной форме заболевания
одновременное проявление шаровидных,
пневмониеподобных и узелковых изменений
при раннем распознавании ограниченных форм можно
предотвратить переход процесса в распространенное
поражение и своевременно начать лечение

Атипичные формы

Периферический рак с
синдромом Панкоста
Медиастинальная форма рака
легкого
Первичный канцероматоз

Периферический рак с синдромом Панкоста

1) рентгенологически определяемая тень в области
верхушки легкого;
2) боли в плечевом поясе;
3) нарушение чувствительности кожи;
4) атрофия мышц верхней конечности;
5) синдром Горнера;
6) уплотнение в надключичной зоне;
7) рентгенологически
определяемое
разрушение
верхних ребер;
8) разрушение поперечных отростков и тел позвонков.

Первичный канцероматоз

Первичный канцероматоз

Дифференциальная
диагностика
рака легкого

Показания к КТ грудной клетки

сомнительные данные обычного
рентгенологического обследования,
необходимость повышения чувствительности
метода
выявление скрытых метастазов при их
высокой вероятности, если это меняет
лечебную тактику
оценка прогностических факторов
необходимость трансторакальной пункции
под контролем КТ
планирование лучевой терапии и разметка
полей облучения, диагностика рецидивов
опухоли

Показания к бронхоскопии

при подозрении на опухоль
всем больным раком легкого, в том числе
периферическим
после радикального лечения онкологических
поражений легкого (эндоскопический
мониторинг с целью раннего выявления
рецидивов)
при оценке эффективности лучевого и
лекарственного лечения (подтверждение полной
ремиссии)
при выявлении синхронных и метахронных
очагов первичной множественности опухоли

методы исследования

Цитологические методы
Фибробронхоскопия
Компьютерная томография
Эхография
Хирургические методы

Хирургическая диагностика рака легкого

Прескаленная биопсия
Медиастиноскопия
Передняя парастернальная
медиатинотомия
Видеоторакоскопия
Диагностическая торакотомия

Дополнительные методы исследования

Ангиография
Радионуклеидная диагностика:
Перфузионная пульмоносцинтиграфия,
вентиляционная пульмоносцинтиграфия,
позитивная пульмоносцинтиграфия,
Комплексная пульмоносцинтиграфия,
Радиоиммуносцинтиграфия, Непрямая
радионуклеидная лимфография.
Определение гуморальных онкомаркеров

ПЭТ в дифференциальной диагностике
солитарного образования в легком

ПЭТ – оценка лимфоузлов

КТ
ПЭТ

Статистика

Стадия
5-летняя
выживаемость (%)
Ia
70-80
Ib
60-70
II a
35
II b
25
III a
10
III b
5
IV
1
13% 5-летняя
выживаемость
13% выявление
I стадии
Mountein, Chest (1997) 111; 1701-17

Центральный рак (полиповидный,
эндобронхиальный, перибронхиальный,
разветвленный).
Периферический рак: узловой, полостной
(кавернозный), пневмониеподобный.
Атипичные формы: периферический рак с
синдромом Панкоста (рак Панкоста),
медиастинальная форма рака легкого,
первичный канцироматоз легких.

Эпителиальные опухоли

1. Доброкачественные
Папиллома
– плоскоклеточная

Аденома
– полиморфная (смешанная опухоль)
– мономорфная
– другие типы
Дисплазия
– Прединвазиваый рак (carcinoma in situ)

2. Злокачественные
Плоскоклеточный рак (эпидермоидный)
– Высокодифференцированный
– Умереннодифференцированный
– низкодиференцированный
Мелкоклеточный рак
– овсяноклеточный
– из клеток промежуточного типа
– комбинированный

3. Аденокарцинома
ацинарная
папиллярная
бронхиолоальвеолярный рак
солидный ракс образованием слизи
– высокодифференцированная
– умеренно дифференцированная
– низкодифференцированная
– бронхиолоальвеолярная

4. Крупноклеточный рак
гигантоклеточный вариант
светлоклеточный вариант
5. Железисто - плоскоклеточный рак
6. Карциноидная опухоль
7. Рак бронхиальных желез
а) аденокистозный
б) мукоэпидермоидный
в) другие типы
8. Прочие

Частота различных типов рака легкого

Плоскоклеточный
Мелкоклеточный
Аденокарцинома
Крукпноклеточный
прочие
50%
20%
21%
7%
2%

Новая классификация TNM

Т - первичная опухоль.
TiS - прединвазивный рак (carcinoma in situ).
ТО - первичная опухоль не определяется.
Т1 - опухоль не более 3 см в наибольшем измерении,
окруженная легочной тканью или висцеральной плеврой,
без признаков инвазии проксимальнее долевого бронха при
бронхоскопии или необычная инвазивная опухоль любых
размеров с поверхностным распространением в пределах
стенки бронха, включая главный.
Т2 - опухоль более 3 см в наибольшем измерении или
опухоль любого размера, вызывающая ателектаз или
обструктивный пневмонит, распространяющаяся на
область корня. По данным бронхоскопии, проксимальный
край опухоли располагается на 2 см дистальнее карины.
Любые сопутствующие ателектазы или обструктивный
пневмонит не распространяются на все легкое.

ТЗ - опухоль любого размера, прорастающая грудную
стенку (включая рак с синдромом Панкоста), диафрагму,
медиастинальную плевру или перикард без поражения
сердца, крупных сосудов, трахеи, пищевода или тел
позвонков, или опухоль, распространяющаяся, на
главный бронх на 2 см проксимальнее карины без ее
инфильтрации.
Т4 - опухоль любого размера с поражением средостения,
сердца, крупных сосудов, трахеи, пищевода, тел
позвонков или карины бифуркации или наличие
злокачественного плеврального выпота (в отсутствие
элементов опухоли в пунктате, геморрагической окраски
его или признаков, указывающих на экссудат, опухоль
относят к категории Т1-3).

1.Верхние
медиастинальные
2.Паратрахеальные
3.Претрахеальные
4.Трахеобронхиальные
5.Субаортальные
6.Парааортальные
7.Бифуркационные
8.Параэзофагальные
9.Легочной связки
10.Корня легкого
11.Интерлобарные
12.Долевые
13.Сегментарные
14.Субсегментарные

N - регионарные лимфатические узлы
NO - нет признаков поражения регионарных
лимфатических узлов.
N1 - метастазы в перибронхиальных и(или)
лимфатических узлах корня легкого на стороне
поражения, включая прямое прорастание
первичной опухолью.
N2 - метастазы в бифуркационных и
медиастинальных лимфатических узлах на
стороне поражений.
N3 - метастазы в лимфатических узлах
средостения или корня на противоположной
стороне, в прескаленных или надключичных
зонах,

Группировка по стадиям

Скрытый рак - TхNOMO
О стадия - TiS, carcinoma in situ
Iа стадия - T1NOMO
Ib стадия - T2NOMO
IIa стадия - T1N1MO
IIb стадия - T2N1MO
IIIА стадия - T3NOMO, T3N1MO, T1-3N2MO
IIIВ стадия - T1-4N3MO, T4NO-3MO
IV стадия - T1-4NO-3M1

Классификация дыхательной недостаточности по Дембо

латентная (нет нарушений газового
состава крови в покое)
парциальная (гипоксемия без
гиперкапнии) и глобальная (гипоксемия, с
гиперкапнией)

Степени дыхательной недостаточности

I степень дыхательной недостаточности
(одышка при значительных физических
нагрузках)
II степень (одышка при обычных нагрузках ходьба)
III степень (одышка при одевании и
умывании) и IV степень (одышка в покое).

Упрощенный метод предварительной оценки операционного риска выделением трех групп больных

Первая группа (малый риск): нормальные размеры и
функции сердца, нормальные артериальное давление и
ЭКГ, нормальное содержание газов в крови,
удовлетворительные показатели функции легких.
Вторая группа (очень высокий риск, неоперабельность):
застойная сердечная недостаточность, рефрактерная
аритмия, тяжелая гипертония, свежий инфаркт миокарда,
низкие спирометрические показатели (ОФВ1 менее
35%), Рсо2 более 45 мм рт. ст., легочная гипертензия.
Третья группа (умеренный риск): стенокардия, инфаркт
миокарда в анамнезе, аритмии, системная гипертензия,
пороки сердца, низкий сердечный выброс, гипоксия с
нормальными показателями Рсо2, умеренное снижение
функции легких (ОФВ1 35-70%).

Гематогенное метастазирование

В головной мозг – у 40% больных, в 30%
случаев солитарный, чаще в лобной и
затылочной областях.
В печень – у 40% больных, чаще
множественные.
В скелет – у 30%, грудной и поясничный
отдел позвоночника, кости таза, ребра,
трубчатые кости.
В надпочечниках – у 30%.
В почках – у 20%.

Стандарты лечения рака легкого

Стадия
Обычное лечение
I
Хирургическое
II
Хирургическое
IIIa
Лучевая и/или химиотерапия с
последующей резекцией
IIIb
Лучевая и химиотерапия
IV
Химиотерапия

Статистика

Стадия
5-летняя
выживаемость (%)
Ia
70-80
Ib
60-70
II a
35
II b
25
III a
10
III b
5
IV
1
13% 5-летняя
выживаемость
13% выявление
I стадии
Mountein, Chest (1997) 111; 1701-17

Введение
Ни одно заболевание не вызывает столько страхов и столько мифов, как злокачественное новообразование или рак. Рак может появиться в любом органе и ткани, в результате перерождения собственных клеток организма больного. Чем старше человек, тем выше вероятность их появления.

Современная статистика рака показывает, что ежегодно это заболевание появляется у 8,2 млн. человек во всем мире.

Данные на 2012 год:

Опираясь на статистические данные я сформулировал проблему проекта:

С каждым годом количество людей заболевших раком увеличивается.

Знать правду об этом заболевании, должен каждый человек, так как в зоне риска находятся все, без исключения.

Цель работы: актуализация темы здоровья, здорового образа жизни, ответственного поведения .

Солнце:

Озоновая дыра:

Свалка:

Выхлопные газы:

Чернобыль:

Википедия:

Приложение 1

Следы метастаз на костях скелета

Приложение 2

6 и 9 августа 1945 года Атомные бомбардировки Хиросимы и Нагасаки

По приблизительным оценкам специалистов, из общего количества погибших в Хиросиме (140-200 тысяч) примерно 70-80 тысяч человек погибли одновременно, в момент взрыва бомбы, причём из этого числа погибших ещё несколько десятков тысяч непосредственно вблизи огненного шара просто исчезли в доли секунды, распавшись на молекулы в раскалённом воздухе: температура под плазменным шаром достигала 4000 градусов Цельсия.

Несколько дней спустя после взрыва среди выживших медики стали отмечать первые симптомы облучения. Вскоре количество смертей среди выживших снова начало расти, так как пациенты, которые, казалось, , начали страдать от этой новой странной болезни. Смерти от достигли пика через 3-4 недели после взрыва и начали снижаться только через 7-8 недель. Японские медики считали характерные для лучевой болезни рвоту и понос симптомами . Повышенный риск злокачественных опухолей и другие отложенные последствия облучения преследовали выживших в течение всей оставшейся жизни, как и психологический шок от пережитого во время взрыва.

Первым человеком в мире, причиной смерти которого официально указана болезнь, вызванная последствиями ядерного взрыва (радиационное отравление), стала актриса , пережившая хиросимский взрыв, но умершая 24 августа 1945 г. Никто не знал о « ». Вплоть до кончины Мидори никто не придавал значения загадочным смертям людей, выживших в момент взрыва и умерших при неизвестных в то время науке обстоятельствах. Юнг считает, что смерть Мидори стала стимулом для ускорения исследований в области ядерной медицины, которые вскоре сумели спасти жизни многих людей от радиационного облучения.

Атомный взрыв над Нагасаки затронул район площадью примерно 110 км², из которых 22 км² приходится на водную поверхность и 84 км² были заселены только частично.

Согласно отчёту префектуры Нагасаки, «люди и животные погибли почти мгновенно» на расстоянии до 1 км от эпицентра. Почти все дома в радиусе 2 км были разрушены, и сухие, возгорающиеся материалы, такие как бумага, воспламенялись на расстоянии до 3 км от эпицентра. Из 52 000 зданий в Нагасаки 14 000 были разрушены и ещё 5 400 - серьёзно повреждены. Только 12 % зданий остались неповреждёнными. Хотя в городе не возникло огненного смерча, наблюдались многочисленные локальные пожары.

Количество погибших к концу 1945 года составило от 60 до 80 тысяч человек. По истечении 5 лет, общее количество погибших, с учётом умерших от рака и других долгосрочных воздействий взрыва, превысило 140 тысяч человек

29 сентября 1957 года Кыштымская авария

Взрыв произошёл в ёмкости для радиоактивных отходов, которая была построена в 1950-х годах.

Правительственная комиссия, образованная в ноябре 1957 года, провела обследования и установила, что населённые пункты , , и посёлок Конёвского вольфрамового рудника находятся в районе интенсивного загрязнения. Принято решение об отселении жителей загрязнённой зоны (4650 человек) и запашке расположенных в полосе загрязнения 25 тыс. га пахотных земель.

В 1958-1959 годах в населённых пунктах, подвергшихся радиационному загрязнению, специальные механизированные отряды произвели ликвидацию и захоронение строений, продовольствия, фуража и имущества жителей. После аварии на всей территории ВУРСа ввели временный запрет на хозяйственное использование территории.

Социально-экологические последствия аварии оказались очень серьёзными. Тысячи людей были вынуждены покинуть места своего проживания, многие другие остались жить на загрязнённой территории в условиях долговременного ограничения хозяйственной деятельности. Положение значительно осложнялось тем, что в результате аварии радиоактивному загрязнению подверглись водоёмы, пастбища, леса и пашни.

Памятник ликвидаторам аварии установленный в г.Кыштыме

На втором станции по причине своевременно не обнаруженной утечки первого контура и, соответственно, потери охлаждения . В ходе аварии произошло около 50 % , после чего энергоблок так и не был восстановлен. Помещения иод-131 , через многочисленные протечки в системах продувки-подпитки и газоочистки попали в помещения вспомогательного реакторного здания, где были захвачены системой вентиляции и выброшены через вентиляционную трубу. Так как система вентиляции оснащена специальными фильтрами-адсорберами, только небольшое количество радиоактивного йода поступило в атмосферу, тогда как радиоактивные благородные газы практически не были отфильтрованы. Начиная с 28 марта были собраны сотни образцов воздуха, воды, молока, растений и почвы в образцах были обнаружены следы , поражающим фактором стало .

Непосредственно во время взрыва на 4-м энергоблоке погиб только один человек (Валерий Ходемчук), ещё один скончался утром от полученных травм (Владимир Шашенок). Впоследствии у 134 сотрудников ЧАЭС и членов спасательных команд, находившихся на станции во время взрыва, развилась , 28 из них умерли в течение следующих нескольких месяцев.

Наибольшие дозы получили примерно 1000 человек, находившихся рядом с реактором в момент взрыва и принимавших участие в аварийных работах в первые дни после него. Эти дозы варьировались от 2 до 20 (Гр) и в ряде случаев оказались смертельными.

Многие местные жители в первые недели после аварии употребляли в пищу продукты (в основном, молоко), загрязнённые радиоактивным иодом-131. Иод накапливался в щитовидной железе, что привело к большим дозам облучения на этот орган, помимо дозы на всё тело, полученной за счёт внешнего излучения и излучения других радионуклидов, попавших внутрь организма. Для жителей эти дозы были существенно уменьшены (по оценкам, в 6 раз) благодаря применению иодосодержащих препаратов. В других районах такая профилактика не проводилась.

Детская смертность очень высока во всех странах, пострадавших от чернобыльской аварии.В январе 1987 года было зарегистрировано необычно большое число случаев , и высокий уровень врождённых патологий.

В 1990-1998 годах было зарегистрировано более 4500 случаев заболевания раком щитовидной железы среди тех, кому в момент аварии было менее 18 лет. Учитывая низкую вероятность заболевания в таком возрасте, часть из этих случаев считают прямым следствием облучения.

По данным , представленным в 2005 году, в результате аварии на Чернобыльской АЭС в конечном счёте могло погибнуть в общей сложности до 4000 человек.

И Международная организация «Врачи против ядерной войны» утверждают, что в результате аварии только среди ликвидаторов умерли десятки тысяч человек, в Европе зафиксировано 10 тыс. случаев уродств у новорождённых, 10 тыс. случаев и ожидается ещё 50 тысяч.

Минск, Беларусь, 2005 г.

Олег Шапиро (54 г.) и Дима Богданович (13 лет) проходят лечение от рака щитовидной железы в Минской больнице.

Олег – ликвидатор аварии на Чернобыльской АЭС, он получил очень большую дозу облучения. Для него это уже третья операция.

Веронике Чечет всего пять лет. Она болеет лейкемией и проходит лечение в Центре радиационной медицины в Киеве. Ее мама, Елена Медведева (29 лет) родилась за четыре года до Чернобыльской катастрофы под Черниговом – после взрыва на город выпало много радиоактивных осадков. По словам врачей, заболевания многих пациентов напрямую связаны с выбросом радиации в результате аварии.

11 мата 2011 года Авария на АЭС Фукусима-1 в Японии.

Близ острова Хонсю произошли мощные подземные толчки магнитудой 9,0, после которых произошла серия землетрясений-афтершоков. В результате этой природной катастрофы в Японии произошли значительные разрушения. Но одним из самых тяжелейших последствий стала авария на атомной электростанции Фукусима-1.

В результате аварии на АЭС «Фукусима-1» в атмосферу и океан попали радиоактивные элементы, в частности йод 131 (имеет очень короткий период полураспада) и цезий 137 (имеет период полураспада 30 лет), было обнаружено незначительное количество плутония.

Общий объём выбросов радионуклидов составил 20 % от выбросов после Чернобыльской аварии. Население 30-километровой зоны вокруг АЭС было эвакуировано. Площадь заражённых земель, подлежащих дезактивации, составляет 3 % территории Японии.

Радиоактивные вещества были обнаружены в питьевой воде и продуктах питания не только в самой префектуре Фукусима, но и в других районах страны. Многие страны, в том числе и Россия, запретили ввоз японских продуктов и «фонящих» радиоактивных машин.

Впервые после Чернобыльской аварии атомной энергетике был нанесён серьёзный удар. Мировое сообщество вновь задумалось о том, может ли атомная энергетика быть безопасной. Многие страны заморозили свои проекты в этой отрасли, а Германия и вовсе заявила, что к 2022 году отключит последнюю АЭС и будет развивать альтернативные источники электроэнергии.

это злокачественная опухоль эпителиального происхождения, развивающаяся из слизистой оболочки бронхов, бронхиол, слизистых бронхиальных желез (бронхогенный рак) или из альвеолярного эпителия (собственно легочный рак).

За последние годы заболеваемость раком легкого выросла во многих странах. Это связано с экологической обстановкой (нарастающее загрязнение вдыхаемого воздуха, особенно в больших городах), профессиональными вредностями, курением. Известно, что заболеваемость раком легкого более чем в 20 раз выше у длительно и часто курящих (по две и более пачек сигарет в день), чем у некурящих совсем. В настоящее время так же установлено, что если человек

Этиология и патогенез

Этиология рака легких, как и рака вообще, окончательно не ясна. Способствуют его развитию хронические воспалительные заболевания легких, загрязнение атмосферы канцерогенами, курение; а особенно сочетанное действие этих трех факторов. Имеется много данных о значении отягощенной наследственности, в том числе и иммунодефицитные состояния.

Патогенез определяется, с одной стороны, особенностями возникновения, роста и метастазирования самой опухоли, а с другой - изменениями в бронхо-легочной системе, возникающими как следствие появления опухоли и

ее метастазов. Возникновение и рост опухоли во многом определяется характером метаплазированных клеток. По этому принципу выделяют недифференцированный рак, плоскоклеточный и железистый раки. Наибольшая злокачественность характерна для недифференцированного рака. Патогенное влияние развившейся опухоли на организм зависит прежде всего от изменений функций бронхо-легочного аппарата.

Первостепенное значение принадлежит изменениям бронхиальной проводимости. Они появляются раньше всего при эндобронхиальном росте опухоли, постепенное увеличение размеров которой уменьшает просвет бронха. Такое же явление может произойти и при перибронхиальном росте с образованием крупных узлов. Нарушения бронхиальной проводимости на первых этапах ведут к умеренно выраженной гиповентиляции участка легкого, затем он увеличивается в объеме за счет возникающих затруднений выхода и лишь при значительном и полном закрытии бронхов образуется полный ателектаз. Вышеописанные нарушения бронхиальной проводимости нередко ведут к инфицированию участка легкого, которое может завершиться гнойным процессом в этой зоне с образованием вторичного абсцесса.

Развивающаяся опухоль может подвергаться поверхностному некрозу, что сопровождается более или менее значительными кровотечениями.Менее выраженные нарушения функции бронха происходят при перибронхиальном росте опухоли вдоль бронха по его стенкам и при образовании отдельных периферически расположенных очагов. Их появление долгое время не ведет к интоксикации, а нарушения функции бронхо-легочной системы возникают лишь при метастазировании в медиастинальные лимфоузлы. Исход опухолевого процесса определяется состоянием противоопухолевой защиты организма, специфическими саногенными механизмами. К их числу относится и появление противоопухолевых антител, с чем связывается возможность лизиса опухоли. Определенное значение принадлежит и степени активности фагоцитоза. На сегодня еще неизвестны все саногенные механизмы, но их существование не подлежит сомнению. В ряде случаев их высокая активность приводит к полной ликвидации опухоли.

Паталогоанатомическая картина

Чаще всего рак развивается из метаплазированного эпителия бронхов и бронхиальных желез, иногда на фоне рубцовой ткани легочной паренхимы и в очагах пневмосклероза. Из трех гистологических типов рака легкого чаще всего встречается плоскоклеточный рак - 60 %, недифференцированный рак наблюдается в 30 %, железистый - в 10 % случаев.

Независимо от гистологического строения рак несколько чаще развивается в правом легком (52 %), реже - в левом. Чаще поражаются верхние доли (60 %) и реже - нижние. Различают центральный и периферический рак легкого. Первый развивается в крупных бронхах (главном, долевом, сегментарном); периферический - в субсегментарных бронхах и бронхиолах. По данным онкологического научного центра, 40 % опухолей легкого имеют периферическое и 60 - центральное происхождение.

легкого

Стадия 1. Небольшая ограниченная опухоль крупного бронха эндо- или перибронхиальной формы роста, а также небольшая опухоль мелких и мельчайших бронхов без поражения плевры и признаков метастазирования.

Стадия 2. Такая же опухоль, как в 1-й стадии, или больших размеров, но без прорастания плевральных листов при наличии одиночных метастазов в ближайших регионарных лимфатических узлах.

Стадия 3. Опухоль, вышедшая за пределы легкого, врастающая в один из соседних органов (перикард, грудную стенку, диафрагму) при наличии множественных метастазов в регионарных лимфатических узлах.

Стадия 4. Опухоль с обширным распространением на грудную клетку, средостение, диафрагму, с диссеминацией по плевре, с обширными или отдаленными метастазами.

Т - первичная опухоль.

ТО - нет признаков первичной опухоли.

TIS - неинвазивный (внутриэпителиальный) рак.

T1 - опухоль размером 3 см или меньше по наибольшему диаметру, окруженная тканью легкого или висцеральной плеврой и без признаков поражения бронхиального дерева проксимальнее долевого бронха при бронхоскопии.

Т2 - опухоль, размер которой по наибольшему диаметру превышает 3 см, или опухоль любого размера, вызывающая ателектаз, обтурационый пневмонит или распространяющаяся на область корня. При бронхоскопии проксимальное распространение видимой опухоли не должно переходить границу 2 см дистальнее карины. Ателектаз или обтурационный пневмонит должен охватывать не все легкое, выпота не должно быть.

Т3 - опухоль любого размера с прямым распространением на прилежащие органы (диафрагма, грудная стенка, средостение). При бронхоскопии граница опухоли определяется на расстоянии менее 2 см дистальнее корня, или опухоль вызывает ателектаз или обтурационный пневмонит всего легкого, или имеется плевральный выпот.

ТХ - диагноз подтвержден цитологическим исследованием мокроты, но опухоль не обнаруживается рентгенологически или бронхоскопически либо недоступна выявлению (методы обследования не могут быть применены).

N - регионарные лимфатические узлы.

N0 - нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов.

N1 - признаки поражения перибронхиальных и (или) гомолатеральных лимфатических узлов корня, включая прямое распространение первичной опухоли.

N2 - признаки поражения лимфатических узлов средостения.

NX - минимальный комплекс методов обследования не может быть применен для оценки состояния регионарных лимфатических узлов.

М - отдаленные метастазы.

М0 - нет признаков отдаленных метастазов.

М1 - признаки отдаленных метастазов.

Клиническая картина

Клиническая картина рака легких весьма разнообразна. Она зависит от калибра пораженного бронха, стадии заболевания, анатомического типа роста опухоли, гистологического строения и предшествующих раку заболеваний легкого. Различают местные симптомы, обусловленные изменениями в легком и бронхах или метастазами в органах, и общие симптомы, появляющиеся в результате воздействия опухоли, метастазов и вторичных воспалительных явлений на организм в целом.

При центральном раке легкого - самым первым, наиболее ранним симптомом является кашель. Постоянное покашливание может приступообразно усиливаться вплоть до тяжелого, не приносящего облегчения надсадного кашля с цианозом, одышкой. Кашель более выражен при эндобронхиальном росте опухоли, когда, выступая в просвет бронха, она раздражает слизистую оболочку как инородное тело, вызывая спазм бронхов и желание откашляться. При перибронхиальном росте опухоли кашель обычно появляется позднее. Слизисто-гнойной мокроты обычно бывает немного.

Кровохарканье, появляющееся при распаде опухоли, - второй важный симптом центрального рака легкого. Он проявляется примерно у 40 % больных.

Третьим симптомом рака легкого, встречающимся у 70 % больных, являются боли в грудной клетке. Они часто обусловлены поражением плевры (прорастание ее опухолью или в связи с ателектазом и неспецифическим плевритом). Боли не всегда бывают на стороне поражения.

Четвертый симптом центрального рака легкого - повышение температуры тела. Он обычно связан с закупоркой опухолью бронха и появлением воспаления в невентилируемой части легкого. Развивается так называемый обтурационный пневмонит. От острой пневмонии он отличается относительной быстротечностью и упорными рецидивами. При периферическом раке легкого симптоматика скудная, пока опухоль не достигает больших размеров.

Когда опухоль прорастает в крупный бронх, могут появиться симптомы, характерные для центрального рака легкого.

Атипические формы рака легкого возникают в тех случаях, когда вся клиническая картина обусловлена метастазами, а первичный очаг в легком доступными диагностическими методами выявить не удается. В зависимости от метастазов атипические формы бывают следующими: медиастинальная, карциноматоз легкого, костная, мозговая, сердечно-сосудистая, желудочно- кишечная, печеночная.

Общие симптомы - слабость, потливость, утомляемость, похудание - встречаются при далеко зашедшем процессе. Внешний осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация на ранних стадиях заболевания не выявляют никаких патологий. При осмотре в более поздних стадиях рака в случае ателектаза можно отметить западение грудной стенки и надключичной области.

При аускультации можно выслушать самые разнообразные звуковые феномены, начиная от амфорического дыхания при стенозе бронха и кончая полным отсутствием дыхательных звуков в зоне ателектаза. В зоне массивной периферической опухоли или ателектаза определяется притупление перкуторного звука; но иногда при обтурационной эмфиземе, когда воздух входит в пораженный сегмент или долю легкого, а при выходе пораженный бронх блокируется густой мокротой, можно определить характерный коробочный звук. На стороне ателектаза обычно уменьшаются дыхательные экскурсии диафрагмы.

Изменения гемограммы в виде лейкоцитоза, анемии и увеличенной СОЭ чаще всего появляются при развитии перифокальной пневмонии и раковой интоксикации. Рентгенологическая картина рака легкого весьма вариабельна, поэтому установление диагноза возможно лишь при комплексном рентгенологическом исследовании в сопоставлении с клиническими данными, результатами эндоскопического и цитологического обследования.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика рака легкого часто затруднительна ввиду сопутствующих раку неспецифических и специфических воспалительных заболеваний легкого. Основываясь на комплексе диагностических данных, ставят правильный диагноз. Чаще всего приходится дифференцировать рак легкого с хронической пневмонией, абсцессом легкого, туберкулезом, эхинококкозом и кистой легкого.

Немелкоклеточный рак

легкого: комбинированное

Адъювантная лучевая терапия (по радикальному варианту) обязательна при стадии IIIA (N2). Во многих лечебных учреждениях ее применяют также в случае IIIA (N1). Однако, как показали исследования, адъювантная лучевая терапия лишь снижает частоту рецидивов, но не увеличивает продолжительность жизни.

Неоадъювантную лучевую терапию применяют при раке верхней доли легкого . Это особая разновидность

периферического рака легкого . Уже на ранней стадии опухоль прорастает в плечевое сплетение, что клинически проявляется синдромом Панкоста . Больным обязательно проводят КТ , медиастиноскопию и неврологическое обследование (иногда с исследованием скорости распространения возбуждения по нервам). В гистологическом исследовании обычно нет необходимости, так как характерная локализация опухоли и иррадиация боли позволяют поставить диагноз в 90% случаев. Радикальное лечение возможно только в отсутствие метастазов в лимфоузлы средостения. Применяют два метода. Первый включает облучение опухоли в суммарной очаговой дозе 30 Гр , разделенной на 10 фракций, и через 3-6 нед - удаление единым блоком пораженной доли с регионарными лимфоузлами и частью грудной стенки. Второй метод - радикальная лучевая терапия в режиме классического фракционирования. Трехлетняя выживаемость в обоих случаях приблизительно одинакова и составляет 42% при плоскоклеточном раке легкого и 21% - при аденокарциноме легкого и крупноклеточном раке легкого .

Химиотерапия не относится к основным методам лечения немелкоклеточного рака легкого. В ряде случаев она дает очень хорошие результаты, но в целом выживаемость увеличивается незначительно. Немелкоклеточный рак легкого часто оказывается нечувствительным к противоопухолевым средствам. Чтобы избежать неоправданного применения столь токсичного, дорогостоящего и неудобного метода, как химиотерапия, необходимо точно знать, когда целесообразно ее использование. Это можно установить только на основании большого числа клинических наблюдений.

С этой целью были проанализированы результаты 52 контролируемых клинических испытаний (как опубликованные, так и неопубликованные). Всего в них участвовало 9387 больных. При I и II стадиях рака легкого сравнивали пятилетнюю выживаемость после комбинированного (операция плюс химиотерапия) и хирургического лечения, а при III стадии - двухлетнюю выживаемость после комбинированного лечения (лучевая терапия плюс химиотерапия) и радикальной лучевой терапии (см. "

Рак легкого: стадии заболевания "). В обоих случаях применение цисплатина увеличивало выживаемость на 13%, однако у больных с I и со II стадиями рака легкого это увеличение оказалось статистически незначимым, и поэтому данным категориям больных этот метод пока не рекомендуется. Напротив, при III стадии увеличение выживаемости на фоне применения цисплатина было статистически значимым; продолжительность жизни также увеличивалась (хотя и незначительно - всего на несколько месяцев) при IV стадии. Таким образом, этим категориям больных можно рекомендовать химиотерапевтические схемы, включающие цисплатин, предварительно разъяснив достоинства и недостатки метода.

Химиотерапевтические схемы, включающие алкилирующие средства , оказались неэффективными: в группах, где они применялись, смертность была выше, чем в сравниваемых. В настоящее время эти препараты в лечении немелкоклеточного рака легкого не используют.

Новые противоопухолевые средства, активные в отношении немелкоклеточного рака, - паклитаксел , доцетаксел , винорельбин ,

гемцитабин , топотекан и иринотекан - пока еще в стадии контролируемых

Мелкоклеточный рак

легкого: комбинированное

Комбинированное лечение - полихимиотерапия в сочетании с лучевой терапией - считается методом выбора при ранней стадии мелкоклеточного рака легкого. Оно значительно улучшает результаты лечения и увеличивает продолжительность жизни, хотя и дает побочные эффекты, в том числе отдаленные. Такое лечение показано больным с ранней стадией мелкоклеточного рака легкого, имеющим показатель общего состояния 0-1 балл, нормальную функцию легких и не более одного отдаленного метастаза (см. " Рак легкого: стадии заболевания ").

Облучение проводят в режиме гиперфракционирования через мантиевидное поле, как при лимфогранулематозе. По мере уменьшения массы опухоли поля облучения сужают.

Из противоопухолевых средств обычно используют этопозид и цисплатин. В нескольких крупных клиниках, где этопозид, цисплатин и облучение в режиме гиперфракционирования назначали одновременно, были продемонстрированы высокая частота ремиссий и приемлемый риск осложнений.

На поздней стадии мелкоклеточного рака легкого облучение грудной клетки нецелесообразно.

В тех случаях, когда химиотерапия оказалась неэффективной, независимо от стадии заболевания можно назначить курс лучевой терапии. По данным различных лечебных учреждений, после комбинированного лечения примерно у 15-25% больных с ранней стадией мелкоклеточного рака легкого и у 1-5% больных с поздней стадией - безрецидивный период длится более 3 лет. Полной ремиссии при ранней стадии удается достичь в 50% случаев, при поздней - в 30%. Всего полной или частичной ремиссии достигают 90-95% больных. В отсутствие лечения половина больных умирают через 2-4 мес.

После комбинированного лечения у половины больных с поздней стадией заболевания продолжительность жизни увеличивается до 10-12 мес, а у половины больных с ранней стадией - до 14-18 мес. Кроме того, в большинстве случаев улучшается общее состояние, исчезает симптоматика, обусловленная ростом опухоли.

Многое зависит от квалификации онколога, проводящего химиотерапию. Он должен приложить все усилия, чтобы избежать тяжелых осложнений и не ухудшить общего состояния больного.

В последнее время возможности врачей значительно расширились: появились новые химиотерапевтические схемы, высокодозная полихимиотерапия в сочетании с аутотрансплантацией костного мозга и другие комбинированные методы лечения.

Хирургическое лечение при мелкоклеточном раке легкого применяют редко. Показания к операции такие же, как и при раке легкого других гистологических типов (I или II стадия заболевания без метастазов в лимфоузлы средостения).

Нередко случается и так, что мелкоклеточный рак легкого впервые диагностируют при гистологическом исследовании удаленной опухоли; в таких случаях адъювантная полихимиотерапия позволяет добиться излечения около 25% больных.