Интрамуральный инфаркт миокарда что. Инфаркт без зубца Q. Интрамуральный инфаркт миокарда. Симптомы при атипичных формах инфаркта

Изменения ЭКГ при ИБС многообразны, однако все они могут быть сведены к электрокардиографическим признакам ишемии миокар­да (зубец Т), ишемического повреждения (сегмент ST), некроза сердеч­ной мышцы (QRS), а также их сочетаниям (Т, ST, QRS).

Ишемия миокарда

Ишемия миокарда характеризуется кратковременным уменьше­нием кровоснабжения отдельных участков миокарда, временной их гипоксией и преходящими нарушениями метаболизма сердечной мышцы. Под влиянием ишемии замедляется течение всех биоэлектрических процессов и в первую очередь процессов реполяризации сердечной мышцы. В ишемизированных участках процессы реполяризации начи­наются позднее и длятся дольше, чем в здоровом миокарде.

Виды ишемии миокарда

1. Субэндокардиальная ишемия миокарда.

Процессы реполяризации, как и в норме, начинаются у эпикарда. Волна реполяризации движется в сторону ишемизированных субэндокардиальных отделов, где она замедляется, что на ЭКГ проявляется возникновением высокого положительного симметричного коронар­ного зубца Т (рис. 134).

Рис. 134. Субэндокардиальная ишемия.

2. Субэпикардиальная ишемия миокарда.

Процессы реполяризации начинаются у эндокарда и распростра­няются в сторону ишемизированного миокарда, под эпикардом, что на ЭКГ даст глубокий отрицательный зубец Т (рис. 135).

Рис. 135. Субэпикардиальная ишемия.

3. Трансмуральная и интрамуральная ишемия миокарда.

Эти виды ишемии встречаются чаще, чем чисто субэпикарди­альная. Так же, как и при субэпикардиальной ишемии, процессы репо­ляризации в этих случаях в большей степени бывают замедлены в средних и субэпикардиальных отделах, и волна реполяризации распро­страняется от эндокарда к эпикарду. Изменения на ЭКГ аналогичны тем, которые наблюдаются при субэпикардиальной ишемии.

Изменения зубца Т зависят не только от вида ишемии, но и от лока­лизации ишемии в тех или иных отделах левого желудочка (рис. 136, 137, 138).

Рис. 136. Изменения зубца Т в грудных отведениях при субэндокардиальной ишемии переднебоковой стенки левого желудочка.

Рис. 137. Изменения зубца Т в грудных отведениях при субэпи­кардиальной ишемии переднебоковой стенки левого желудочка.

Рис. 138. Изменения зубца Т в грудных отведениях при субэпикар­диальной ишемии задней стенки левого желудочка.

Электрокардиографические признаки ишемии миокарда:

1) изменение формы и полярности зубца Т;

2) высокий Т в грудных отведениях свидетельствует либо о субэпи-кардиальной, трансмуральной, интрамуральной ишемии задней стенки, либо о субэндокардиальной ишемии передней стенки;

3) отрицательный Т в грудных отведениях свидетельствует о субэпикардиальной, трансмуральной или интрамуральной ишемии передней стенки;

4) двухфазный (+/– или –/+) зубец Т обычно выявляется на грани­це ишемической зоны и интактного миокарда.

Ишемическое повреждение миокарда

Ишемическое повреждение миокарда развивается при более дли­тельном нарушении кровоснабжения сердечной мышцы. Оно характе­ризуется более выраженными органическими изменениями в миокарде в виде дистрофии мышечных волокон. При повреждении нарушаются не только процессы реполяризации, но и возбуждение мышечных волокон. Во время возбуждения желудочков зона ишемического повреждения имеет меньший отрицательный потенциал, чем здоровый миокард, т. е. относительно положительная по отношению к окружа­ющему полностью деполяризованному миокарду. Между здоровым миокардом и зоной ишемического повреждения возникает разность потенциалов, которая ответственна за появление вектора RST, направ­ленного, как всегда, от - к +, т. е. от области здорового миокарда к зоне ишемического повреждения. Так же, как ишемия, ишемическое повреждение бывает субэндокардиальным (для него характерно смеще­ние сегмента ST вниз от изолинии), субэпикардиальным или трансмуральным (сегмент ST смещается вверх от изолинии) (рис. 139).

Рис. 139. Ишемическое повреждение.

Изменения сегмента ST зависят не только от вида ишемичес­кого повреждения, но и от локализации патологического процесса (рис. 140, 141, 142).

Рис. 140. Изменения сегмента ST в грудных отведениях при субэпикардиальном повреждении передней стенки левого желудочка.

Рис. 141. Изменения сегмента ST в грудных отведениях при субэндокардиальном повреждении передней стенки левого желудочка.

Рис. 142. Изменения сегмента ST в грудных отведениях при субэпикардиальном повреждении задней стенки левого желудочка.

Электрокардиографические признаки ишемического повреждения:

1) изменение сегмента ST;

2) подъем сегмента ST в грудных отведениях свидетельствует о субэпикардиальном или трансмуральном повреждении передней стенки левого желудочка;

3) депрессия сегмента ST в грудных отведениях указывает на нали­чие ишемического повреждения в субэндокардиальных отделах передней стенки левого желудочка либо трансмурального или субэпикардиального повреждения задней стенки.

При интрамуральном инфаркте миокарда некроз располо­жен в толще стенки левого желудочка, не достигая ни эндо­карда, ни эпикарда. При такой локализации некроза патоло­гический зубец Q чаще отсутствует, хотя размеры некроза могут быть довольно значительными. Нередко снижается ам­плитуда зубца R в соответствующих зоне некроза отведени­ях, возможны как подъем, так и депрессия сегмента ST. Наи­более характерным признаком интрамурального инфаркта миокарда считается формирование довольно глубокого «коро­нарного» зубца Гв нескольких грудных отведениях; одновре­менно возможно удлинение электрической систолы желудоч­ков (QT). Существуют различные мнения о длительности сохранения «коронарного» зубца Т у больных с интрамураль-ным инфарктом миокарда; в большинстве случаев он ре­гистрируется не менее чем в течение нескольких недель.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда может быть зна­чительным по протяженности (например, регистрироваться в отведениях от Уз до Уб), но охватывать относительно тонкий слой миокарда. Зубец Q и при этом варианте некроза обычно отсутствует. Это объясняют тем, что возбуждение проходит субэндокардиальные слои миокарда намного быстрее, чем субэпикардиальные, так что зубец Q не успевает сформиро­ваться. Изменения ЭКГ относят за счет образования перинек-ротической зоны повреждения и ишемии. Как и при интраму­ральном инфаркте миокарда, возможно снижение амплитуды зубца R в соответствующих зоне некроза отведениях. Наибо­лее характерный признак – депрессия сегмента ST в не­скольких грудных отведениях; зубец Т может быть отрица­тельным (сливающимся со сниженным сегментом ST), двух­фазным или положительным. Депрессия сегмента ST сохра­няется обычно несколько недель (рис. II).

При субэндокардиальном инфаркте миокарда могут воз­никнуть затруднения при оценке депрессии сегмента ST в грудных отведениях, особенно в правых (дифференциальная диагностика с реципрокными изменениями, свидетельствую­щими об инфаркте миокарда задней стенки). При инфаркте миокарда задней стенки соответствующие изменения комп­лекса QRS, сегмента ST и зубца Т могут наблюдаться в отве­дениях II, III, aVF, V7 – V9. Если жеинфарктмиокарда за­дней стенки проявляется лишь реципрокными изменениями в грудных отведениях, депрессия сегмента ST сочетается обычно с высокими зубцами Т в отличие от отрицательных, двух­фазных или невысоких положительных Т при субэндокарди-альных инфарктах миокарда передней стенки.

При интрамуральных и субэндокардиальных инфарктах миокарда «неспецифичность» электрокардиографических признаков часто делает диагноз особенно зависимым от кли­нической картины и лабораторных данных. Необходимо по­мнить, что изменения сегмента ST и зубца Т могут быть обус­ловлены ишемической болезнью сердца и при отсутствии ин­фаркта миокарда, а также многими другими заболеваниями и патологическими состояниями: миокардитами, острыми и хроническими перикардитами, шоком, метаболическими и электролитными расстройствами, гипертрофией желудочков, синдромом ранней реполяризации, дигитализацией.

Разграничение инфарктов миокарда на трансмуральные, с одной стороны, и интрамуральные и субэндокардиальные, с другой – в зависимости от наличия зубца Q (QS) весьма относительно. Результаты сопоставления электрокардиогра­фических признаков с данными вскрытия показывают, что трансмуральный инфаркт миокарда может не сопровождать­ся формированием зубца Q (QS), тогда как при субэндо-кардиальном некрозе зубецQ регистрируется у значитель­ной части (по некоторым данным, до 50 %) больных. Помимо некоторого преувеличения роли зубца Q при оценке размеров некроза, его наличие способствует ги­пердиагностике инфаркта миокарда, в особенности старого инфаркта миокарда. Необходимо учитывать и другие воз­можные причины появления преходящего или постоянного зубца Q. Транзиторный зубец Q может появиться при тяжелом приступе стенокардии, в частности при спазме коронарной артерии (вследствие кратковре­менного прекращения электрофизиологических процессов в ишемизированном отделе миокарда), а также при ме­таболических расстройствах, сопровождающих шок раз­личной этиологии или тяжелый панкреатит.

Постоянный «неинфарктный» зубец Q чаще всего фор­мируется при различных заболеваниях миокарда: идиопатических кардиомиопатиях, миокардитах, амило-идозе сердца, нейромышечных заболеваниях (прогрессиру­ющая мышечная дистрофия, атрофическая миотония, атак­сия Фридрейха), склеродермии, саркоидозе, опухолях сердца, аномалиях коронарных артерий. Одна из наиболее частых причин появления зубца Q (QS), симулирующего инфаркт миокарда передней (реже задне диафрагмальной) стенки левого желудочка – гипертрофиче­ская кардиомиопатия, при которой происходит увеличение массы миокарда межжелудочковой перегородки и изменяют­ся ее электрофизиологические характеристики.

Другая группа заболеваний, часто приводящих к воз­никновению зубца Q, – поражения легких при хронических обструктивных процессах (в том числе и до формирования легочного сердца), тромбоэмболии в системе легочной ар­терии, пневмоторакс. Хронические обструктивные заболе­вания легких сопровождаются поворотом сердца по часовой стрелке, при этом в грудных введениях формируется зубец QS. Реже зубец Q регистрируется в отведениях III, aVF ивозникаетпредположение об инфаркте миокарда заднеди-афрагмальной области.

Значительные диагностические трудности могут возник­нуть при тромбоэмболии легочной артерии в связи с фор­мированием зубца Q в отведении III и, реже, в отведении aVF (см. главу 5). Эти изменения связывают с развитием острого легочного сердца и поворотом сердца по часовой стрелке. Вероятность ошибочной диагностики инфаркта ми­окарда заднедиафрагмальной области возрастает, если од­новременно формируется и зубец Q в отведении II. У этих больных в отличие от пациентов с инфарктом миокарда обычно регистрируется и зубец S в отведениях I, vj и ¥6: некоторое диагностическое значение может иметь и появ­ление Р pulmonale. Значительно реже электрокардиографи­ческая картина при эмболии легочной артерии напоминает инфаркт миокарда передней стенки. Подобные изменения могут возникать и при спонтанном пневмотораксе с исчез­новением зубца R в нескольких или даже во всех грудных отведениях. Список заболеваний и синдромов, при которых электро­кардиограмма «симулирует» инфаркт миокарда, весьма об­ширен. В него входят: гипертрофия левого или правого желудочка; блокада левой ножки или пе­редней левой ветви предсердно-желудочкового пучка; синд­ром WPW; миокардиты; дилатационная и гипертрофическая (обструктивная и необструктивная) кардиомиопатия; атак­сия Фридрейха; мышечная дистрофия; пневмоторакс; эмбо­лия легочной артерии; амилоидоз сердца; первичные и мета­статические опухоли сердца; травмы сердца; внутричерепные кровоизлияния; гиперкалиемия; перикардиты; синдром ран­ней реполяризации; саркоидоз с вовлечением сердца.

Общие сведения

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза . После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30-35%. Статистически 15-20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

• 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
• 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
• 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
• 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
• 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС . В 97-98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет , гипертоничесая болезнь , ожирение , нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• крупноочаговый
• мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью , фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
• интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
• субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
• субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ , различают:

• «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
• «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

• правожелудочковый
• левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

• первичный
• рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
• повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

• осложненный
• неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
2. атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:

• периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
• безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
• малосимптомную (стертую)
• комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

• стадию ишемии (острейший период)
• стадию некроза (острый период)
• стадию организации (подострый период)
• стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Под инфарктом в медицине принято подразумевать очаг омертвения (некроза) какой-либо ткани. Инфаркты легких, тканях головного мозга или почек. Но чаще всего в клинической практике наблюдается инфаркт сердечной мышцы (миокарда) как одно из проявлений ишемической болезни сердца (ИБС).

ИБС характеризуется недостаточным кровоснабжением миокарда. Именно это и означает термин «ишемия» – нарушении кровоснабжения какого-либо органа или ткани, в данном случае – сердечной мышцы. Наш миокард – пожалуй, единственная мышца, которая на протяжении всей нашей жизни пребывает в состоянии непрерывной деятельности.

Даже кратковременный отдых влечет за собой ухудшение состояния и смерть. Вполне логично, для того чтобы эта мышца без устали работала как насос, перекачивающий кровь по сосудам, в ней должен проходить интенсивный обмен веществ. А для обеспечения этого обмена нужен кислород. Его миокард получает вместе с кровью, проходящей по сердечным (или коронарным) артериям.

Коронарные артерии отходят от аорты, и делятся на правую и левую ветви, каждая из которых соответственно снабжает кровью правый и левый желудочки сердца. Левая коронарная артерия более разветвлена, чем правая.

Наиболее значимыми ветвями, являются огибающая и передняя нисходящая ветвь. Именно из-за нарушения тока крови по этим артериям чаще всего развивается инфаркт миокарда (далее – ИМ).

Чтобы выяснить, чем обусловлены эти нарушения, следует вкратце остановиться на двух основных типах течения жидкости по трубам или крови по сосудам. При ламинарном течении все слои жидкости движутся равномерно друг относительно друга.

При турбулентном создаются определенные «завихрения». Основная причина турбулентности в коронарных сосудах – наличие в их просвете атеросклеротических бляшек. При турбулентности повышается вязкость крови, что создает благоприятные условия для возникновения тромбов, частично или полностью закупоривающих просвет коронарных артерий. Спазм коронарных артерий еще больше усугубляет нарушения кровотока.

Таким образом, в основе развития ИМ лежат 3 патологических процесса:

1. Тромбоз
2. Спазм.

Причем именно тромбоз, а не спазм, как думают некоторые, является наиболее значимым в развитии ИМ. Данное заболевание развивается в тех случаях, когда создается избыточная нагрузка на миокард. В норме при повышении нагрузки на миокард коронарный кровоток усиливается.

Достигается это сложными регуляторными механизмами, включающими вегетативную нервную систему, эндокринную систему, биологически активные вещества, вырабатываемые органами и тканями.

Эти механизмы приводят к расширению просвета коронарных артерий и к усилению коронарного кровотока. При некоторых патологических состояниях данные регуляторные механизмы нарушены, коронарный просвет остается суженым, что и приводит сначала к ишемии, а затем и к инфаркту сердечной мышцы.

Однако постановка диагноза «инфаркт миокарда» требует иногда не только проведения ЭКГ, но и более длительных лабораторных и инструментальных методов обследования. А лечение угрожающего жизни состояния необходимо начинать немедленно. Поэтому в современной кардиологии выделили диагноз «острый коронарный синдром», постановка которого позволяет определить необходимую терапевтическую тактику до определения точного диагноза.

Острый коронарный синдром (ОКС) – группа клинических признаков или симптомов, которые дают возможность заподозрить развитие острого инфаркта миокарда или нестабильную стенокардию. Этот термин появился в связи с необходимостью выбора лечебной тактики до определения конечного диагноза.

Для выбора лечебной тактики важное значение имеет разделение ОКС на две категории на основе исходной ЭКГ:

На основе клинической картины, маркеров некроза миокарда и ЭКГ ОКС разделяют на:

• нестабильная стенокардия;
• инфаркт миокарда без элевации сегмента ST;
• инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST;
• неопределенный инфаркт миокарда (изменения на ЭКГ не позволяют однозначно определить элевацию ST: блокада левой ножки пучка Гиса, ритм из кардиостимулятора, или инфаркт диагностировано на основе клинических и биохимических критериев);
• внезапная сердечная смерть.

Причины ОКС: нарушение равновесия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, чаще всего вследствие внезапного ограничения проходимости коронарной артерии тромбом, который возникает на поврежденной атеросклеротической бляшке:

• нестабильная стенокардия – чаще всего тромб ограничивает коронарное кровообращение, но не блокирует его полностью;
• инфаркт миокарда без элевации сегмента ST – часто является результатом нестабильной стенокардии. Область некроза, обычно, имеет достаточно хорошо развитое коллатеральное кровоснабжение и небольшая по размерам (то есть обеспечивается дистальным сегментом коронарной артерии);
• инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST – в большинстве случаев тромб внезапно и полностью перекрывает просвет коронарной артерии. Некроз распространяется от субэндокардиальных до эпикардиальных слоев сердца.

Причины

Среди типичных причин ИМ:

1. Гипертоническая болезнь . При повышенном артериальном давлении сердце выполняет более тяжелую работу по нагнетанию крови в сосуды. Большая работа – большая потребность в кислороде и большой риск ишемии.
2. . Избыточный вес также повышает нагрузку на миокард. А еще при данном нарушении формируется гиперлипидемия – высокое содержание жиров, холестерина в плазме крови. Гиперлипидемия – кратчайший путь к атеросклерозу.
3. . Данное заболевание зачастую является одновременно и причиной, и следствием гипертонической болезни. Кроме того, при сахарном диабете нарушается не только углеводный, но и жировой обмен, и формируется гиперлипидемия. Приблизительно такая же картина наблюдается и при некоторых других эндокринных заболеваниях с вовлечением щитовидной железы, надпочечников.
4. Частые стрессы . В стрессовой ситуации активируется симпатическая нервная система, дающая начало сосудистому спазму. Кроме того, при этих состояниях увеличивается сила и частота сердечных сокращений (ЧСС). Автоматически увеличивается и потребность миокарда в кислороде. Уникальность сердца состоит в некоторых особенностях его кровоснабжения. Все органы получают кровь во время сокращения сердца – систолы. И лишь сердце получает ее во время расслабления – диастолы. Во время кратковременного отдыха кровь из аорты поступает в коронарные артерии. Чем больше ЧСС, те короче диастола, и тем хуже наполнение коронарных артерий кровью.
5. Системные нарушения свертывания крови . Сдвиг свертывающей системы в сторону коагуляции приводит к формированию тромбов во многих ссудах, в т. ч. и в коронарных.
6. Нарушения ритма сердца . При некоторых сердечных аритмиях также повышается ЧСС, укорачивается диастола, что может спровоцировать ИМ.
7. Вредны привычки . Никотин, алкоголь токсически действуют на миокард, и снижают его устойчивость к недостатку кислород – гипоксии. Кроме того, эти факторы способствуют формированию атеросклероза и тромбоза.

Чаще всего ИМ развивается в результате одновременного действия нескольких (а иногда и всех) вышеперечисленных факторов.

Классификация

ИМ всегда поражает миокард левого желудочка. Изолированный ИМ правого желудочка в медицинской практике наблюдается очень редко. Такая избирательность обусловлена тем, что левый желудочек совершает большую работу по нагнетанию крови в большой круг кровообращения, чем правый, обеспечивающий кровью малый или легочной круг.

Но причина не только в этом. Дело в том, что основные ветви левой коронарной артерии (передняя нисходящая и огибающая) разветвляются на более мелкие артерии, питающие не только миокард, но и наружную оболочку сердца (перикард или эпикард) и его внутреннюю оболочку (эндокард).

Между этими мелкими ветвями есть сообщения – анастомозы. Закупорка одного участка коронарного сосуда влечет за собой усиление тока крови по анастомозам, и тем самым предотвращается ишемия. Все хорошо, но вот беда – у многих людей эти анастомозы выражены слабо, а у некоторых – вообще практически отсутствуют. У таких индивидуумов потенциально велик риск развития ИМ. Было бы иначе, и это заболевание встречалось бы крайне редко, а так…

По распространенности ИМ левого желудочка бывает:

• Крупноочаговым – с большой площадью поражения
• Мелкоочаговым – с малой площадью.

По глубине проникновения различают ИМ:

• Субэпикардиальный – миокард поражен ближе к эпикарду
• Субэндокардиальный – ближе к эндокарду
• Интрамуральный – инфаркт в толще миокарда
• Трансмуральный – сквозное поражение миокарда.

ИМ может поражать:

• Переднюю стенку
• Боковую
• Нижнюю диафрагмальную
• Заднюю
• Перегородку между желудочками
• Верхушку сердца.

Изменения в сердечной мышце при ИМ протекают стадийно, в связи с чем различают следующие типы патологических изменений:

1. Ишемия . Нарушение коронарного кровотока и гипоксия приводят к снижению сократительной функции миокарда, но еще без патологических изменений в нем.
2. Повреждение . Происходят патологические изменения в миокарде, но эти изменения обратимы. При восстановлении коронарного кровотока повреждение регрессирует.
3. Некроз . Необратимые изменения в сердечной мышце. Омертвевший участок миокарда даже при улучшении кровоснабжения уже не станет здоровым.
4. Рубцевание . На месте некроза формируется рубец.

В зависимости от того, на какой стадии развились патологические изменения в мышце, выделяют следующие фазы ИМ:

1. Острейшая . Ишемия и повреждение, но без некроза. Длится от 1-3 часов до 1-3 дней.
2. Острая . На фоне повреждения формируются участок некроза. Длительность от 1-3 дней до 1-3 недель.
3. Подострая . Участки повреждения практически исчезают. Частично они восстанавливаются, а частично – некротизируются. Зона некроза, соответственно, расширяется и частично рубцуется. Длится от 1 до 3 месяцев, иногда – дольше.
4. Рубцевание . На месте некроза формируется рубец, который буде находиться здесь пожизненно.

Иногда спустя несколько дней после начала ИМ патологические изменения проявляются на прежнем участке с новой силой. Такой ИМ называется рецидивирующим. В других случаях через месяц и более после начала болезни инфарктом поражается новая зона. Это повторный ИМ.

Симптомы

Инфаркт миокарда чаще всего возникает между 06.00 утра и 12.00 дня. Часть пациентов умирает на догоспитальном этапе – в основном, из-за развития фибрилляции желудочков. Примерно в 10% случаев протекание заболевания малосимптомно, а диагноз устанавливают только через несколько дней или недель, а иногда даже и месяцев на основании ЭКГ и визуализационных методов обследования (ЭхоКГ).

При типичном течении ИМ основной признак – боль. Именно боль во многих случаях заставляет обратиться пациента за медицинской помощью.

Жалобы:

• ; длится больше 20 мин и постепенно нарастает; не пропадает после приема нитроглицерина; может локализироваться в эпигастрии, сопровождаться тошнотой и рвотой (чаще при инфаркте нижней (диафрагмальной) стенки сердца); у пожилых пациентов или у больных сахарным диабетом боль может быть менее типической или вообще отсутствовать;
• одышка – чаще у пожилых пациентов или при обширном инфаркте миокарда, который приводит к острой левожелудочковой недостаточности; иногда сопровождается кашлем;
• слабость, головокружение, потеря сознания – как правило, связаны с малым сердечным выбросом или аритмией;
• тревога, страх смерти – особенно у пациентов с сильным болевым синдромом.

Боль сопровождается страхом смерти. Кожа пациента бледная или синюшная, иногда покрыта липким потом. ЧСС может быть нормальна или учащена. Артериальное давление тоже варьирует в широких пределах – все зависит от наличия и выраженности осложнений. Зачастую при ИМ умеренно повышается температура до 37-38 0 С.

При осмотре врач может выявить:

• повышение температуры – наблюдается у большинства пациентов в первые 24-48 часов, в основном, при обширном инфаркте миокарда;
• бледность кожи, потливость, акроцианоз;
• тахикардия, аритмия, брадикардия;
• аускультативные изменения в сердце;
• влажные хрипы над легкими – при левожелудочковой недостаточности;
• симптомы правожелудочковой недостаточности – гипотензия, расширенные яремные вены – при инфаркте миокарда правого желудочка.

Но в некоторых случаях бывают атипичные формы ИМ, затрудняющие его правильную диагностику. Среди этих атипичных форм:

1. Церебральная . Из-за колебания артериального давления при ИМ может страдать мозговой кровоток. Пациенты жалуются на головную боль, возможны расстройства сознания различной степени, специфические неврологические симптомы. По этой причине ИМ принимают за мозговой инсульт.
2. Астматическая . Недостаточная сократимость левого желудочка приводит к застою крови в малом круге, что сопровождается одышкой или даже удушьем.
3. Абдоминальная . При заднедиафрагмальном ИМ боль может ощущаться не за грудиной, а в животе. Описаны даже случаи, когда у больных с ИМ ошибочно диагностировали острую хирургическую патологию, и брали их на операцию.
4. Безболевая . Как правило, отмечается при неглубоком мелкоочаговом ИМ. У таких пациентов нет никаких болезненных ощущений, или они минимальны. Пациенты переносят ИМ, даже сами того не подозревая. Такой ИМ диагностируется позже, ретроспективно, когда на ЭКГ обнаруживают рубцовые изменения.

1. ЭКГ в покое

• • при ОКС без элевации ST наблюдается депрессия сегмента ST, негативный зубец T; в 30-50% пациентов – не измененная ЭКГ;
  • при ОКС с элевацией ST – длительный подъем сегмента ST над изолинией; свежа блокада левой ножки пучка Гиса.

1. Маркеры некроза миокарда – тропонин и креатининкиназа (МВ-фракция), повышенный уровень которых указывает на некроз кардиомиоцитов.
2. Другие лабораторные показатели – увеличение СОЭ, лейкозитоз; повышение уровня фибриногена и С-реактивного белка.
3. Эхокардиография – может выявить нарушения сокращения стенок сердца, механические осложнения инфаркта миокарда (разрыв свободной стенки сердца или межжелудочковой перегородки, тампонаду перикарда, внутрисердечный тромб, острая недостаточность митрального клапана), признаки других заболеваний, которые вызывают стенокардию.
4. Рентгенография органов грудной полости – может выявить признаки сердечной недостаточности или признаки других заболеваний, которые вызывают боль.
5. Коронарография – выявляет изменения в коронарных артериях, которые отвечают за развитие инфаркта миокарда; позволяет определить необходимость и возможности инвазивного лечения.

• а – необходимо сделать сразу;
• б – у пациентов со стойкой элевацией ST или БЛНПГ необходимо немедленно начать реперфузионное лечение, не ожидая результатов анализа;
• в – необходимо повторно сделать ЭКГ через 6-9 и 12-24 часа от начала симптомов и каждый раз в случае их рецидива. Можно сделать ЭхоКГ.

Осложнения

Тяжелое течение ИМ, поздняя обращаемость пациента или врачебные диагностические ошибки – все это причины различных осложнений, сред которых:

1. Кардиогенный шок . Падение сократимости миокарда на фоне низкого давления (или даже полного его отсутствия) приводит к снижению кровотока в головном мозге, почках, надпочечниках и других жизненно важных органах.
2. Отек легких . При застое крови в сосудах легочного круга кровообращения в результате левожелудочковой недостаточности давление может повышаться так сильно, что плазма (жидкая часть крови) выпотевает в просвет легочных альвеол. Клинически это проявляется влажными легочными хрипами, затрудненным дыханием. В особо тяжелых случаях жидкость в альвеолах при дыхании вспенивается, и пена выходит изо рта.
3. Нарушения ритма . Зона повреждения, некроза или рубцевания создает препятствие прохождению нервного импульса по проводящей сердечной системе. Нарушается частота и очередность сокращения отдельных участков миокарда. Это приводит к тяжелым, или даже к несовместимым с жизнью аритмиям.
4. Аневризма сердца . Проявляется деструктивными изменениями миокарда в виде выпячивания и истончения его стенок. При благоприятном течении на стенках аневризмы откладываются тромбы, которые впоследствии замещаются соединительной тканью.
5. Тампонада сердца . При обширных глубоких ИМ или при неблагоприятном исходе аневризмы пораженный миокард разрывается, и кровь из сердечных камер изливается околосердечную сумку, полностью сдавливая сердце. Тампонада – одна из причин быстрой, или даже мгновенной смерти при ИМ.

В значительной степени избежать этих осложнений помогает своевременная диагностика ИМ. Причем характер жалоб и ощущений не является достоверным критерием диагностики. Нужны объективные методы. Самый востребованный из них – электрокардиография.

На основе изменений ЭКГ можно определить давность, локализацию, глубину ИМ. Можно, но не всегда. А при некоторых формах даже подтвердить или исключить сам факт ИМ очень трудно – настолько расплывчаты и неспецифичны изменения на ленте ЭКГ.

В таких случаях на помощь приходит лабораторная диагностика. Суть в том, что при разрушении сердечной мышцы в кровь в избыточном количестве поступают некие вещества. Эти вещества, в повышенном количестве определяемы в плазме крови, говорят в пользу данного заболевания.

Поэтому их называют маркерами. В случае ИМ маркерами являются белковые вещества – тропонины. Они находятся в миокарде, и при его некрозе поступают в плазму крови. Обнаружение тропонинов помогает своевременно выявить ИМ и назначить эффективное лечение.

Лечение инфаркта миокарда

Тактика лечения инфаркта миокарда зависит от картины ЭКГ:

• при наличии элевации сегмента ST необходимо срочное возобновление проходимости коронарных артерий (реперфизионная терапия);
• при инфаркте миокарда без подъема ST немедленная реперфузия, в основном, не нужна.

Восстановить проходимость коронарных артерий можно двумя путями:

1. Фибринолитическая терапия (тромболизис) – с помощью лекарственных средств (стрептокиназа, альтеплаза, тенектеплаза)
2. Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) – оперативным путем

Алгоритм реперфузионной терапии

Чрескожное коронарное вмешательство

Чрескожное коронарное вмешательство – это малоинвазивное оперативное вмешательство, которое проводиться с целью диагностики поражения коронарных артерий и возобновления кровотока по ним.

При наличии у больного инфаркта миокарда с элевацией ST, пациенту проводят следующую последовательность действий:

1. коронарография – введение контрастного вещества в коронарные артерии с одновременной фиксацией на ангиографе

На рисунке стрелкой обозначена оклюзия тромботическими массами правой коронарной артерии

2. восстановление проходимости пораженной артерии (тромбэкстракция, ангиопластика или стентирование)

После проведения тромбэкстракции восстановлена проходимость коронарной артерии и обнаружены ее сужения вследствие атеросклероза (указано стрелками)

Проведено стентирование дистального поражения правой коронарной артерии (указано стрелкой)

Проведена балонная ангиопластика проксимального сужения правой коронарной артерии (указано стрелкой)

Консервативная терапия

Медикаментозная терапия при инфаркте миокарда, в основном, включает следующие препараты:

1. Обезболивание:

• нитраты (перорально или внутривенно капельно под контролем АД);
• наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол и другие).

1. Кислородная терапия

• Проводить при наличии гипоксии; при необходимости – проведение неинвазивной ИВЛ или ИВЛ

1. Антитромбоцитарные препараты:

• ацетилсалициловая кислота (аспирин) – перорально или внутривенно 160-325 мг (кроме случаев аллергии на аспирин);
• тиенопиридины (блокаторы P2Y 12 -рецепторов тромбоцитов – клопидогрель, плазугрель, тикагрелор)
• ингибиторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIІa – эптифибатид, абциксимаб, тирофибан (только по показаниям).

1. Антикоагулянты – нефракционированный гепарин или низкомолекулярный гепарин (эноксапарин, фондапаринукс).
2. Блокаторы бета-адренергических рецепторов (метопролол, пропранолол, бисопролол).
3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) – рамиприл, каптоприл, эналаприл; в случае их непереносимости – блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, телмисартан).
4. Статины (аторвастатин, розувастатин, симвастатин).
5. Антагонисты альдостерона (эплеренон)

Вторичная профилактика

Для предупреждения возникновения повторного инфаркта миокарда нужно придерживаться следующих рекомендаций:

1. Бросить курить.
2. Придерживаться норм здорового питания (средиземноморская диета).
3. Физическая активность (умеренная, ≥30 мин/день).
4. Нормализация веса тела (индекс массы тела <25 кг/м 2).
5. Контроль артериального давления (<140/90 мм рт. ст.).
6. Индивидуальная программа физической реабилитации (в зависимости от функции левого желудочка, проведения и степени реваскуляризации, контроля ритма).
7. Дальнейшее медикаментозное лечение:

• антитромбоцитарная терапия;
• бета-блокаторы;
• липидоснижающие препараты (статины):
• ИАПФ;
• антагонисты альдостерона (эплеренон).

К какому врачу обратиться:

При любых сильных загрудинных болях, подозрительных на инфаркт, вызывать скорую помощь. И даже если боль умеренная, все равно вызывать скорую. Самому в больницу не идти, и даже с постели не вставать, а лежать, и ждать скорой. Не всегда интенсивность болевого синдрома пропорциональна зоне поражения при инфаркте. Бывает крупноочаговый инфаркт со слабой болью. Возможны и безболевые варианты.

Что бы избежать этого, своевременно посетите следующих специалистов и пройдите необходимую диагностику.

Диагностические услуги

Дорогие посетители сайта Фармамир. Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.

Инфарктом миокарда называют острое состояние при ишемической болезни сердца, которое сопровождается существенной недостаточностью коронарного кровотока и гибелью (некрозом) того или иного участка сердечной мышцы. Данная патология гораздо чаще встречается именно у мужчин старше 60 лет, но после достижения 55-60 летнего возраста она с одинаковой долей вероятности может развиваться и у женщин. Такие изменения в миокарде приводят не только к существенным нарушениям в работе сердца, но и в 10-12% случаев угрожают жизни больного. В нашей статье мы ознакомим вас с основными причинами и признаками этой серьезной сердечной патологии, и такие знания позволят вам «узнавать врага в лицо» вовремя.

Статистика. Общие сведения

По данным статистики, за последние 20 лет летальность от этого недуга возросла более чем на 60%, и он существенно помолодел. Если раньше это острое состояние встречалось среди людей 60-70 летнего возраста, то сейчас уже мало кого удивляет выявление инфаркта миокарда у 20-30 летних. Следует отметить и тот факт, что данная патология часто приводит к инвалидизации больного, которая вносит весомые негативные коррективы в образ его жизни.

При инфаркте миокарда крайне важно незамедлительно обратиться за медицинской помощью, т. к. любая проволочка существенно отягощает последствия инфаркта и способна приносить непоправимый урон состоянию здоровья.

Причины и предрасполагающие факторы

В 90% случаев инфаркт миокарда вызывается тромбозом венечной артерии, который провоцируется атеросклерозом. Закупорка этой артерии фрагментом атеросклеротической бляшки вызывает прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, на фоне которого развивается кислородное голодание тканей, недостаточное поступление питательных веществ к мышце и, как результат, некроз участка миокарда. Такие изменения в структуре мышечной ткани сердца наступают спустя 3-7 часов после прекращения поступления крови к участку мышцы. Через 7-14 дней участок некроза зарастает соединительной тканью, а спустя 1-2 месяца на нем формируется рубец.

В остальных случаях причиной развития инфаркта миокарда становятся следующие патологии:

• спазм коронарных сосудов;
• тромбоз коронарных сосудов;
• травмы сердца;
• новообразования.

Немаловажную роль в появлении инфаркта миокарда играют и предрасполагающие факторы (состояния и заболевания, которые способствуют нарушению коронарного кровообращения). Значительно повышают риск развития такого острого состояния такие факторы:

• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз;
• наличие в анамнезе инфаркта миокарда;
• курение;
• адинамия;
• ожирение;
• повышенный уровень «плохого» холестерина (ЛПНП) в крови;
• постклимактерический возраст у женщин;
• сахарный диабет;
• частые стрессы;
• чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
• нарушения в свертываемости крови;
• алкоголизм.

Классификация

При инфаркте миокарда некрозу могут подвергаться различные по масштабу участки мышечной ткани, и, в зависимости от размера очага поражения, кардиологи различают следующие формы данной патологии:

• мелкоочаговый;
• крупноочаговый.

Также инфаркт миокарда может классифицироваться в зависимости от глубины поражения стенки сердца:

• трансмуральный – некрозу подвергается вся толщина мышечного слоя;
• интрамуральный – некроз расположен в глубине сердечной мышцы;
• субэпикардиалный – некроз расположен в участках прилегания сердечной мышцы к эпикарду;
• субэндокардиальный – некроз расположен в области соприкосновения миокарда с эндокардом.

В зависимости от места расположения пораженных участков коронарных сосудов выделяют такие типы инфаркта:

• правожелудочковый;
• левожелудочковый.

По кратности возникновения данная патология сердца может быть:

• первичной – наблюдается впервые;
• рецидивирующей – новый участок некроза появляется в течение 8 недель после первичного;
• повторный – новый участок некроза появляется по прошествии 8 недель после предыдущего инфаркта.

По клиническим проявлениям кардиологи выделяют такие варианты инфаркта миокарда:

• типичный;
• атипичный.

Признаки инфаркта миокарда

Характерными признаками инфаркта миокарда становятся такие проявления этой патологии сердца:

1. Длительная интенсивная боль в области сердца, которая продолжается более получаса и не устраняется даже после повторного приема нитроглицерина или других сосудорасширяющих средств.
2. Большинство больных характеризуют болевые ощущения как жгучие, кинжальные, разрывающие и пр. В отличие от приступа стенокардии они не утихают в состоянии покоя.
3. Ощущения жжения и сдавливания в области сердца.
4. Боль чаще появляется после физической или сильной эмоциональной нагрузки, но может начинаться и во время сна или в состоянии покоя.
5. Боль иррадиирует (отдает) в левую руку (в редких случаях – в правую), лопатку, межлопаточную область, нижнюю челюсть или шею.
6. Боль сопровождается сильным беспокойством и чувством необоснованного страха. Многие больные характеризуют такие волнения как «страх смерти».
7. Боль может сопровождаться головокружением, обмороком, бледностью, акроцианозом, повышенным потоотделением (пот холодный и липкий), тошнотой или рвотой.
8. В большинстве случаев нарушается ритм сердечных сокращений, который можно заметить по учащенному и аритмичному пульсу больного.
9. Многие больные отмечают одышку и затруднение дыхания.

Помните! У 20% больных инфаркт миокарда протекает в атипичной форме (например, боль локализируется в области живота) или не сопровождается болевыми ощущениями.

При любом подозрении на инфаркт миокарда следует немедленно вызвать скорую помощь и приступить к мероприятиям по доврачебной помощи!

Симптомы типичного инфаркта миокарда

Выраженность симптомов при инфаркте миокарда зависит от стадии заболевания. В его течении наблюдаются такие периоды:

• прединфарктный – наблюдается не у всех пациентов, протекает в виде обострения и учащения приступов стенокардии и может длиться от нескольких часов или суток до нескольких недель;
• острейший – сопровождается развитием ишемии миокарда и образованием участка некроза, продолжается от 20 минут до 3 часов;
• острый – начинается с момента образования очага некроза на миокарде и заканчивается после ферментативного расплавления отмершей мышцы, длится около 2-14 суток;
• подострый – сопровождается образованием рубцовой ткани, продолжается около 4-8 недель;
• постинфарктный – сопровождается образованием рубца и приспособлением миокарда к последствиям изменений структуры сердечной мышце.

Острейший период при типичном варианте течения инфаркта миокарда проявляет себя выраженными и характерными симптомами, которые не могут оставаться незамеченными. Основным признаком этого острого состояния является выраженная боль жгучего или кинжального характера, которая, в большинстве случаев, появляется после физической нагрузки или значительного эмоционального напряжения. Она сопровождается сильным беспокойством, страхом смерти, резкой слабостью и даже обморочным состояниями. Больные отмечают, что боль отдает в левую руку (иногда в правую), область шеи, лопаток или нижней челюсти.

В отличие от болей при стенокардии, такая кардиалгия отличается своей продолжительностью (более 30 минут) и не устраняется даже повторным приемом нитроглицерина или других сосудорасширяющих препаратов. Именно поэтому большинство врачей рекомендуют незамедлительно вызывать скорую помощь, если боль в сердце продолжается более 15 минут и не устраняется приемом привычных лекарственных средств.

Близкие больного могут заметить:

• учащение пульса;
• нарушения сердечного ритма (пульс становится аритмичным);
• резкую бледность;
• акроцианоз;
• появление холодного липкого пота;
• повышение температуры до 38 градусов (в некоторых случаях);
• повышение артериального давления с последующим резким снижением.

В остром периоде у больного исчезают кардиалгии (боли присутствуют только в случае развития воспаления перикарда или при наличии выраженной недостаточности кровоснабжения околоинфарктной зоны миокарда). Из-за образования участка некроза и воспаления тканей сердца повышается температура тела, и лихорадка может продолжаться около 3-10 дней (иногда, более). У больного сохраняются и нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Артериальное давление остается повышенным

Подострый период инфаркта протекает на фоне отсутствия болей в сердце и лихорадки. Состояние больного нормализуется, артериальное давление и показатели пульса постепенно приближаются к норме, а проявления сердечно-сосудистой недостаточности значительно ослабевают.

В постинфарктном периоде все симптомы полностью исчезают, а лабораторные показатели постепенно стабилизируются и возвращаются к норме.

Симптомы при атипичных формах инфаркта

У некоторых больных инфаркт миокарда начинается с острой боли в животе.

Атипичность симптоматики инфаркта миокарда коварна тем, что она может вызывать существенные трудности при постановке диагноза, а при безболевом его варианте больной может переносить его буквально на ногах. Характерная атипичная симптоматика в таких случаях наблюдается только в острейшем периоде, далее инфаркт протекает типично.

Среди атипичных форм могут наблюдаться такие варианты симптоматики:

1. Периферический с атипичным местом локализации боли: при таком варианте боль дает о себе знать не за грудиной или в прекардиальной области, а в левой верхней конечности или в кончике левого мизинца, в области нижней челюсти или шеи, в лопатке или в области шейно-грудного отдела позвоночного столба. Остальные симптомы остаются такими же, как и при типичной клинической картине этой патологии сердца: аритмии, слабость, потливость и пр.
2. Гастрический – при такой форме инфаркта боль локализируется в области желудка и может напоминать приступ острого гастрита. Во время осмотра больного врач может выявлять напряжение мышц брюшной стенки, и для постановки окончательного диагноза ему могут понадобиться дополнительные методы исследования.
3. Аритмический – при таком варианте инфаркта у больного выявляются атриовентрикулярные блокады различной интенсивности или аритмии (мерцательная, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия). Подобные нарушения сердечного ритма могут существенно затруднять диагностику даже после проведения ЭКГ.
4. Астматический – такая форма этой острой сердечной патологии своим началом напоминает приступ астмы и чаще наблюдается при наличии кардиосклероза или повторных инфарктов. Боль в сердце при ней выражена незначительно или полностью отсутствует. У больного появляется сухой кашель, нарастает одышка и развивается удушье. Иногда, кашель может сопровождаться пенистой мокротой. В тяжелых случаях развивается отек легкого. При осмотре больного врач определяет признаки аритмии, снижение артериального давления, хрипы в бронхах и легких.
5. Коллаптоидный – при такой форме протекания инфаркта у больного развивается кардиогенный шок, при котором наблюдается полное отсутствие боли, резкое падение артериального давления, головокружение, холодный пот и потемнение в глазах.
6. Отечный – при такой форме инфаркте больной жалуется на одышку, резкую слабость, быстрое появление отеков (вплоть до асцита). При осмотре больного выявляется увеличенная печень.
7. Церебральный – такая форма инфаркта сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое проявляется помрачением сознания, нарушениями речи, головокружением, тошнотой и рвотой, парезами конечностей и пр.
8. Безболевой – такая форма инфаркта протекает на фоне дискомфорта в грудной клетке, повышенной потливости и слабости. В большинстве случаев больной не обращает внимания на такие признаки, и это значительно усугубляет течение этого острого состояния.

В некоторых случаях инфаркт миокарда протекает с сочетанием нескольких атипичных форм. Такое состояние усугубляет патологию и существенно отягощает дальнейший прогноз на выздоровление.

Опасность инфаркта миокарда заключается еще и в том, что уже в первые дни после некроза участка сердечной мышцы у больного могут развиваться различные тяжелые осложнения:

• мерцательная аритмия;
• синусовая или пароксизмальная тахикардия;
• экстрасистолия;
• мерцание желудочков;
• тампонада сердца;
• тромбоэмолия легочной артерии;
• острая аневризма сердца;
• тромбоэндокардит и др.

Большая часть смертей после инфаркта миокарда возникает именно в первые часы и сутки после развития этой острой формы ишемической болезни сердца. Риск летального исхода во многом зависит от масштабов поражения тканей миокарда, наличия осложнений, возраста больного, своевременности доврачебной и врачебной помощи и сопутствующих заболеваний.

Как работает сердце человека. Инфаркт миокарда.

Watch this video on YouTube

Инфаркт миокарда

Watch this video on YouTube

Болезни сердца: список и симптомы Сердце — это тот орган, без правильной работы которого невозможна качественная жизнь человека. Формируется сердце еще на 5-й неделе беременности женщи…

Инфаркт миокарда: неотложная помощь, принципы лечения в стационаре… Своевременность доврачебной и неотложной медицинской помощи при приступе инфаркта миокарда в большинстве случаев является залогом успешного выздоровле…

Разрыв сердца: причины, симптомы, можно ли спасти больного Разрыв сердца представляет собой нарушение целостности того или иного участка миокарда, приводящее к массивному кровотечению и существенному нарушению…

Реабилитация после инфаркта миокарда Многие пациенты кардиолога, перенесшие инфаркт миокарда, задаются вопросом о том, можно ли вернуться к привычному образу жизни после завершения лечени…

Интрамуральный инфаркт миокарда

Любой инфаркт миокарда представляет собой негативные изменения в сердечной мышце. Зачастую такое состояние не является самостоятельной патологией, а скорее имеет вид последствия от других серьезных болезней. Интрамуральный инфаркт миокарда – это некротические очаги, располагающиеся в ткани мышечной стенки в миокарде. Близкие слои не меняются при подобных состояниях.

Причины возникновения

Существует немало причин, которые влияют на развитие инфаркта. Такое состояние человек получает в основном из-за таких причин, как:

• Возникает тромб, который перекрывает одну из венечных артерий;
• Миокарду требует намного больше кислорода, чем всегда;
• Возникает патологический стеноз в артериях, которые и снабжают кровью сердце.

Практически во всех случаях интрамуральный инфаркт происходит в следствие зашлакованности коронарных сосудов сгустками крови или бляшками. Именно они образуются из-за атеросклероза. Такое состояние достаточно опасно и развиться оно может у людей, которые:

1. Имею проблемы с лишним весом;
2. Имеют заболевание сахарный диабет;
3. Имеют вредную привычку курения;
4. Подвергаются постоянным стрессам;
5. Наркозависимы.

Помимо этих причин, получить инфаркт могут люди, у которых нарушена свертываемость крови, они страдают от высокого артериального давления или имеют нарушения в обмене веществ организма.

Симптомы

Любой инфаркт, независимо от его вида имеет ряд симптомов, по которым можно безошибочно его определить. В любом случае человека будет беспокоить боль в области сердца. Именно это первым делом будет беспокоить больного и именно это даст повод обратиться за помощью.

Вот некоторые симптомы, которые указывают на интрамуральный инфаркт

Болевые ощущения в области груди	Болевой синдром в сердце зачастую могут перепутать со стенокардией. Проверить это можно с помощью приема нитроглицерина. При стенокардии этот препарат снимет боль, а при инфаркте нет. У тех, кто страдает от сахарного диабета и некоторых больных, болевой синдром может отсутствовать при явном развитии инфаркта. Боль имеет достаточно сильный характер и может развиться от сильных физических нагрузок или после перенесенного стресса. Большинство пациентов почувствовав такие боли начинают нервничать и сильно переживать, что только усугубляет их состояние.
Бледность кожных покровов	Человеческая кожа имеет определенный оттенок из-за кровотока. При развитии инфаркта, сосуды человека сужаются, кровь проходит по ним плохо, в следствие чего кожа становится очень бледной. Большинство пациентов отмечают похолодевшие руки и ноги при инфаркте.
Сильное потоотделение	Вегетативная нервная система человека имеет немалую роль при развитии инфаркта, отсюда и появляется холодный и липкий пот. Если болевой синдром отсутствует, именно этот симптом укажет на то, что развивается инфаркт.
Одышка	Такой симптом, как одышка может развиться при инфаркте по нескольким причинам: 1. Больной испытывает сильную боль из-за чего у него не получается сделать глубокий вдох; 2. Левый желудочек сердца начинает плохо работать, из-за этого кровь собирается в малом кругу кровообращения, это в свою очередь, тормозит газообмен. В случае запущенного инфаркта, когда развивается кардиогенный шок или сердце вовсе разрывается, происходит отек легких. При такой картине у больного начинается кашель с отхождением пены, которая имеет розовый оттенок.
Панический страх смерти	Этот симптом имеет массу споров среди медиков, однако, большинство больных отмечают сильный страх смерти во время инфаркта. Такой страх может развиться в следствие того, что пациент не может сделать нормальный вдох.
Потеря сознания	Такой симптом не совсем типичен для инфаркта, однако, потеря сознания может произойти из-за резкого повышения давления.

Диагностика

Распознать интрамуральный инфаркт не так-то просто, все осложняется тем, что состояние не имеет особенных признаков, по которым можно было бы безошибочно утверждать о развитии патологии. Специалист рассматривает не столько данные, которые получены с помощью ЭКГ, сколько проводит тщательный осмотр больного. Важно назначить больному сдачу крови для определения показателей АСТ и АЛТ.

ЭКГ при интрамуральном инфаркте

При проведении электрокардиограммы при интрамуральном инфаркте можно увидеть определенный признак этого состояния, им является отрицательный зубец Т. Он и является основным признаком этого вида инфаркта. Особенностью этого отрицательного зубца Т является то, что он сохраняет свою негативность на протяжении 14 дней. После чего зубец Т становится положительным. Из этого следует. Что с помощью кардиограммы интрамуральный инфаркт можно определить только в динамике. Контроль ЭКГ необходимо проводить на протяжении 2 недель.

Такие признаки ЭКГ дают возможность распознать этот вид инфаркта. Однако, при некоторых его локализациях, определить его бывает достаточно проблематично.

Лечение

При наступлении интрамурального инфаркта больного необходимо срочно поместить в лечебное учреждение. С помощью наркотических обезболивающих пациенту снимают болевой синдром. Далее больному назначаются:

• Антитромболитики;
• Адреноблокаторы;
• Антикоагулянты;
• Нитроглицерин.

Чтобы восстановить кровоток и убрать очаг некроза, специалистам приходится прибегнуть к оперативному вмешательству. При интрамулярном инфаркте операция проводится в экстренном порядке. Специалисты в силах принять необходимые меры и вывести пациента из опасного состояния. После инфаркта пациенту необходимо беречь себя и соблюдать все рекомендации лечащего врача, только тогда есть шанс предотвратить повторение подобных состояний.