Анафилактический шок - системная генерализованная аллергическая реакция немедленного типа на повторное введение аллергена в результате быстрого массивного иммуноглобулин-Е опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов периферической крови . В лекарственном анафилактическом шоке (ЛАШ) аллергеном выступает лекарственное средство. Анафилактический шок является самым тяжелым проявлением (вариантом) лекарственной болезни.
Классификация
По патогенетическому признаку выделяют анафилактический шок (истинно аллергический или иммуноглобулин-Е-зависимый) и анафилактоидный шок (псевдоаллергический или иммуноглобулин -Е - независимый) . Клинически Анафилактический шок может протекать по классическому, церебральному, гемодинамическому, асфиктическому и абдоминальному вариантам. Различают острое злокачественное, острое доброкачественное, затяжное, рецидивирующее и абортивное течение ЛАШ.
Факторы риска
Вероятность развития Анафилактического шока связана с внешними и внутренними факторами. Главные внешние факторы Анафилактического шока:
- резкое увеличение числа аллергенов в окружающей среде,
- расширение спектра и воздействие одновременно нескольких аллергенов и веществ раздражающего действия в бытовых и профессиональных условиях,
- превалирование аэрозольного поступления в организм чужеродных веществ (ксенобиотиков),
- способствует росту числа сенсибилизированных лиц,
- полипрагмазия,
- самолечение больных,
- широкое использование вакцинации,
- неблагоприятные социальные факторы.
Среди внутренних причин Анафилактического шока ведущее место занимает конституционально-генетическая предрасположенность. Внешние факторы, способствующие развитию Анафилактического шока, не являются обязательными. Действие аллергенов реализуется только в организме с аллергическим фенотипом.
Этиология
Причиной Анафилактического шока могут быть практически все лекарственные средства, включая кортикостероидные и антигистаминные препараты. Одни из них, будучи белками, гликопротеидами, сложными молекулами чужеродного происхождения (вакцины, сыворотки, иммуноглобулины) или гормонами (инсулин), легко индуцируют иммунный ответ и анафилактическую реакцию. Другие - простые химические молекулы небольшой молекулярной массы (гаптены) - не способны самостоятельно запускать иммунный ответ и участвуют в иммунологической стадии ЛАШ при соединении с белками, липидами, полисахаридами, модифицируясь в форму высокоиммуногенного комплекса (полноценного гаптена). Развитие иммунологической реакции на комплекс происходит при повторном поступлении в организм лекарственного средства. Индуцировать Анафилактический шок могут не только лекарственные препараты, но и примеси к ним (низкомолекулярные вещества, антигенные дивалентные и поливалентные конъюгаты). Понятной становится чистота, качество лекарственного препарата.
Сенсибилизационная активность лекарственного средства зависит от числа и положения атомов в его структуре. Лекарственные средства могут давать перекрестные реакции. Для их возникновения необходимо наличие геометрического сходства со структурой исходного антигена и способности к образованию комплексных антигенов. Первой формой поливалентности Анафилактического шока являются случаи наличия сенсибилизации у одного человека к нескольким близким по химическому строению или способу фармакологического действия лекарственным средствам. Вторая форма проявляется сенсибилизацией ко многим лекарственным препаратам различного химического строения и фармакологического действия. При третьей форме (у лиц с конституционально-генетической предрасположенностью) повышенная чувствительность к одному или многим лекарственным средствам у одного и того же больного может сочетаться с наличием сенсибилизации к инфекционным или неинфекционным аллергенам.
Патогенез.
В основе развития истинного Анафилактического шока, как и лекарственной болезни, лежат иммунологические механизмы . В его течении различают иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую (клинических проявлений) стадии. Особенности Анафилактического шока проявляются только в иммунологической стадии. В этой стадии Анафилактического шока лекарственный препарат из гаптена превращается в полноценный антиген, на который В-лимфоциты начинают вырабатывать в большом количестве IgE. В морфологическом и функциональном отношении сенсибилизированные клетки не отличаются от нормальных, а сенсибилизированный человек является практически здоровым пока в организм не попадет повторно аллерген и не разовьются реакции антиген-антитело. IgE-зависимая дегрануляция инициируется только специфическими аллергенами, которые в организме связываются с молекулами IgE, фиксированными на поверхности базофилов и тучных клеток. В процессе дегрануляции базофилов периферической крови и тучных клеток, совпадающем с патохимической стадией аллергической реакции, в большом количестве выделяются медиаторы - гистамин, брадикинин, серотонин, различные цитокины. В зависимости от локализации комплексов антиген-антитело на том или ином шоковом органе возможно развитие разнообразных клинических проявлений анафилактического шока.
При псевдоаллергическом (анафилактоидном) шоке отсутствует иммунологическая стадия, а патохимическая и патофизиологическая стадии протекают без участия аллергических IgE с избыточным высвобождением медиаторов неспецифическим путем. В патогенезе принимают участие три группы механизмов: гистаминовый; нарушения активации системы комплемента и нарушения метаболизма арахидоновой кислоты. В каждом конкретном случае ведущая роль отводится одному из механизмов . В патохимической стадии как анафилактического, так и анафилактоидного шока, происходит высвобождение одних и тех же медиаторов, что детерминирует сходные клинические проявления и чрезвычайно затрудняет их дифференциальную диагностику. Медиаторы, выделяющиеся в большом количестве при ЛАШ, повышают сосудистую проницаемость, вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов и сосудов и др. Важнейшими являются гемодинамические нарушения, которые могут стать причиной смерти.
Клиника
Клиника Анафилактического шока характеризуется многообразием и обусловлена взаимодействием таких факторов, как число вовлеченных в патологический процесс органов, количество выделенных медиаторов, реактивность воспринимающих рецепторов, др. У большинства больных развивается классическая клиническая форма Анафилактического шока. Остро возникает состояние дискомфорта с ощущениями тревоги, страха смерти. На фоне внезапно наступившей слабости могут ощущаться покалывание и зуд кожи, чувство жара или озноба, тяжесть и стеснение в грудной клетки, боль в области сердца, затрудненность дыхания или невозможность сделать вдох. Больные также отмечают головокружение или головную боль, ухудшение зрения, потерю слуха. В дальнейшем появляется тошнота, рвота. Объективно отмечается тахикардия и снижение артериального давления. В более тяжелых случаях наступает потеря сознания. Над легкими выслушиваются сухие и влажные хрипы. Далее могут появиться судороги, пена у рта, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, расширение зрачков, отек языка, гортани. Смерть наступает в течение 5-30 мин. при явлениях асфиксии или через 24-48 и более часов в связи с тяжелыми необратимыми изменениями в жизненно важных органах. Кроме классического выделяют еще 4 варианта по ведущему клиническому синдрому: гемодинамический, асфиктический, церебральный, абдоминальный. Каждый из вариатов Анафилактического шока может протекать с кож ными аллергическими проявлениями (крапивница, отек Квинке и др.). Даже при благоприятном течении и обратном развитии всех угрожающих признаков у больных еще на длительное время сохраняются остаточные явления в виде слабости, лихорадки, адинамии. В этот период не исключено наступление рецидивов. Именно поэтому больные после исчезновения клинических проявлений Анафилактического шока еще в течение 10-12 дней должны оставаться под наблюдением врача в условиях стационара. Неблагоприятный исход Анафилактического шока может быть обусловлен острым злокачественным течением, а также неправильным лечебным менеджментом. Наиболее частые причины ошибок: игнорирование и отсутствие данных аллергологического и фармакологического анамнезов, применение лекарственных средств без показаний, неправильная диагностика, запоздалая или неполноценная противошоковая терапия, недостаточные рекомендации по профилактике.
Диагностика
Наличие нескольких клинических вариантов Анафилактического шока требует дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда, эмболией легочной артерии, острой церебральной патологией, кишечной непроходимостью, перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. Что касается дифференциальной диагностики истинного и псевдоаллергического (анафилактоидного) Анафилактического шока, то ее проводят преимущественно у больных с лекарственной болезнью в анамнезе. При псевдоаллергическом шоке не удается установить наличие периода сенсибилизации, повторных реакций на применение сходных в химическом или антигенном отношении препаратов. Продолжительность псевдоаллергического шока кратковременна, а результаты пробирочных специфических иммунологических тестов отрицательны.
В пользу Анафилактического шока свидетельствуют:
- ранее употреблявшийся лекарственный препарат, "подозреваемый" в развитии аллергического состояния (кроме случаев, когда пациент не знает о наступившей сенсибилизации, например, пенициллином, возможно, содержавшимся в молоке коров),
- отсутствие зависимости аллергической реакции от дозы лекарственного препарата,
- обратное развитие шока после отмены "виновного" препарата,
- аллергические заболевания в настоящем или прошлом, а также у кровных родственников,
- профессиональный контакт с лекарственными средствами, как возможная причина сенсибилизации,
- грибковые заболевания кожи и ногтей, сенсибилизирующие к несинтетическим антибиотикам.
Лечение
Доврачебная помощь предполагает обязательные противошоковые меры на месте возникновения Анафилактического шока. Все инъекции выполняются внутримышечно, чтобы не терять время на поиск вен. Если шок возник при внутривенном введении лекарства-аллергена, иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства.
При этом прекращают введение лекарственного средства, вызвавшего Анафилактический шок, и вводят:
- адренергические препараты в место введения лекарственного аллергена (эпинефрин 1 мл - 0,1% раствора),
- глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг веса больного или дексаметазон 4-20 мг, гидрокортизон 100-300 мг),
- антигистаминные препараты (прометазин 2-4 мл - 2,5% раствор, хлоропирамин 2-4 мл - 2% раствор, дифенгидрамин 5 мл - 1% раствор),
- ксантины при бронхоспазме и затруднении дыхания (аминофиллин 1-2 мл 24% раствор),
- сердечные гликозиды (дигоксин 0.025% -1 мл в 20 мл физиологического раствора внутривенно),
- дыхательные аналептики (кордиамин 1 мл подкожно),
- высокоактивные диуретики (фуросемид по 0.02 - 0.04 г 1 раз в день внутривенно или внутримышечно) при отеке легких.
При отсутствии терапевтического эффекта через 10-15 минут введение указанных лекарственных средств повторяют. При введенном лекарстве-аллергене в область конечностей накладывают жгут выше места инъекции и обкалывают это место эпинефрином, разведенным физиологическим раствором 1:10. При возникшем Анафилактического шока от пенициллина после эпинефрина и глюкокортикоидов показано быстрое внутримышечное введение 1 млн. ед. пенициллиназы, растворенной в 2 мл физиологического раствора или дистиллированной воды. При пероральном приеме лекарства-аллергена промывают желудок, если позволяет состояние больного. Интенсивная терапия Анафилактического шока проводится в условиях специализированного отделения при отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мер. Она предполагает венепункцию (венесекцию), если последняя не была сделана ранее и внутривенное введение лекарственных средств, причем вместе с растворами декстрозы, изотонического раствора хлористого натрия или плазмозамещающих жидкостей. При этом отсасывают слизь, освобождают дыхательные пути от возможного западения языка разгибанием головы назад и вводят пропущенный через пеногаситель (спирт) увлажненный кислород с помощью катетера, введенного в просвет трахеи. При отсутствии терапевтического эффекта повторяют введение через каждые 10-15 минут вышеназванных лекарственных препаратов. При асфиктической форме ЛАШ дополнительно вводят препараты с бронходилятирующим действием (аминофиллин 2-3 мл 24% раствора или 20 мл 2,4% раствора, дипрофиллин 5 мл - 10% раствора, изадрин 2 мл - 0,5%, орципреналин 1-2 мл 0,05%).
При отсутствии эффекта от интенсивной терапии приступают к реанимационным мероприятиям. Они предполагают закрытый массаж сердца, интубацию или трахеостомию. При острой асфиксии проводится вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов. При остановке сердца внутрисердечно вводят эпинефрин. При эпилептическом статусе и нормальном артериальном давлении вводят 1-2 % раствора хлорпромазина (или 2-4 мл 0,5 % раствора диазепама). Реанимационные мероприятия проводятся специализированной бригадой или врачами, прошедшими специальную подготовку. После купирования острой симптоматики в течение 1-2 недели проводят дополнительное лечение десенсибилизирующими, дегидратационными, дезинтоксикационными и кортикостероидными средствами.
Профилактика
Профилактика Анафилактического шока не менее актуальна, чем диагностика и лечение. Лучшим методом профилактики является обоснованное назначение лекарственныхпрепратов. Определенную роль в профилактике Анафилактического шока играет санпросветработа среди населения.
Для предупреждения развития Анафилактического шока на медикаменты рекомендуется.
Определение. Анафилаксия — острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с Аг, развивающаяся по I типу аллергических реакций (аллергическая реакция немедленного типа).
Анафилактический шок (АШ) — острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергеном, в основе которой лежит аллергическая реакция немедленного типа.
Анафилактический шок — угрожающее жизни остро развившееся состояние, сопровождающееся нарушением гемодинамики и приводящее к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов.
Эпидемиология. Во всём спектре анафилактических реакций АШ составляет 4,4%. АШ развивается у пациентов, страдающих аллергическими заболеваниями. Среди лиц с атопическими заболеваниями частота развития АШ выше.
Факторы риска и первичная профилактика
Развитие АШ могут вызвать ЛС (до 20,8%; у женщин АШ на НПВП развивается в 5 раз чаще, чем у мужчин), гетерологичные (полученные из крови животных) сыворотки, вакцины, яд перепончатокрылых насекомых (от 0,8 до 3,3% случаев в общей популяции и от 15 до 43% у пче-
ловодов), пищевые и пыльцевые аллергены, некоторые бактериальные аллергены, латексные аллергены (до 0,3% в общей популяции).
АШ может стать осложнением или следствием неправильного проведения аллерген-специфической иммунотерапии с введением пыльцевых, бытовых, эпидермальных и инсектных аллергенов, а также при использовании этих аллергенов в диагностических целях.
Этиология и патогенез. Анафилактический шок, так же, как и другие аллергические заболевания, вызывают сами по себе неопасные вещества — аллергены. Аллергены принято делить на две группы: эндоаллергены, образующиеся в самом организме, и экзоаллергены, попадающие в организм извне. В случае анафилактического шока наиболее частой причиной служат экзогенные аллергены, при это существенную часть составляет лекарственная аллергия при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25%).
Эндоаллергенами (аутоаллергенами) являются измененные под воздействием различных факторов (вирусы, бактерии и другие агенты) компоненты клеток тканей организма человека (тиреоглобулин щитовидной железы, миелин мышечных волокон, хрусталик глаза и др.), которые в норме изолированы от систем, продуцирующих антитела, и сенсибилизированные лимфоциты. В условиях патологического процесса происходит нарушение физиологической изоляции, что способствует образованию эндо (ауто) аллергенов и развитию аллергической реакции.
Экзогенные аллергены делятся на аллергены неинфекционного и инфекционного происхождения. Неинфекционные экзогенные аллергены (табл.1, на фотографиях ниже) различаются по способу поступления в организм человека: ингаляционные (аллергены, попадающие в организм при дыхании), энтеральные (аллергены, попадающие внутрь через пищеварительный тракт), парентеральные (при подкожном, внутримышечном или внутривенном введении аллергена) Инфекционные экзоаллергены:
Бактериальные (непатогенные и патогенные бактерии и продукты их жизнедеятельности);
Грибковые (непатогенные и патогенные грибы и продукты их жизнедеятельности);
Вирусные (различные виды риновирусов и продукты их взаимодействия с тканями организма);
Помимо так называемых «полноценных» аллергенов, существуют гаптены — вещества, не обладающие свойствами сами по себе вызывать аллергическую реакцию, но при попадании в организм и соединении с белками плазмы они запускают механизм аллергии. К гаптенам отно-
сятся многие микромолекулярные соединения (некоторые лекарственные препараты), простые химические вещества (бром, йод, хлор, никель и др.), более сложные белково-полисахаридные комплексы пыльцы растений и других факторов окружающей среды природного или антропогенного происхождения, гаптенами может быть даже часть химического вещества. Гаптены, соединяясь с белками плазмы, образуют конъюгаты, вызывающие сенсибилизацию организма. При повторном поступлении в организм эти гаптены часто могут соединяться с образовавшимися антителами и/или сенсибилизированными лимфоцитами уже самостоя- тельно, без предварительного связывания с белками, провоцируя развитие аллергической реакции.
Патогенез: Аллергены, попадая на кожу и слизистые, поглощаются макрофагами. Макрофаги перерабатывают аллерген и представляют T-хелперам. T-хелперы вырабатывают цитокины, которые запускают целый ряд реакций: 1) пролиферацию B-лимфоцитов и дифференцировку их в плазматические клетки, 2) продукцию IgE -антител. Специфичные к антигену IgE-антитела фиксируются на мембранах тучных клеток, базофилов и др. (первичный иммунный ответ). При повторном поступлении аллергена в организм, аллерген перекрестно связывает фиксированные на клетке IgE-антитела и клеточные рецепторы этого иммуноглобулина. Перекрестное связывание двух поверхностных молекул IgE активирует тучные клетки (вторичный иммунный ответ), что запускает синтез медиаторов аллергии, вызывая клинические проявления аллергии (ранняя фаза: возникает в пределах нескольких минут после действия аллергена): сокращение гладкой мускулатуры, изменение местной микроциркуляции, повышение сосудистой проницаемости, отек ткани, раздражение периферических нервных окончаний, гиперсекреция слизи слизистыми железами.
Тучные клетки выделяют два вида медиаторов: 1) предшествующие (те, которые существовали в клетке до активации) — это гистамин, эозинофильные факторы, триптаза), 2) медиаторы после активации (простагландины D2, лейкотриены С4, D4, Е4, фактор актиации тромбоцитов и другие). Среди медиаторов, секретируемых из тучных клеток, имеются те, которые обладают очень выраженным действием на клетки иммунной системы, заинтересованные в ответе, опосредованном IgE: интерлейкины (ИЛ) 4 и 13, а также ИЛ-3, -5, гранулоцито-макрофагальный колониестимулирующий фактор, фактор некроза опухолей. Эти медиаторы могут поддерживать IgE-ответ или усиливать его при дополнительной аллергенной стимуляции организма. Наряду с эффектами, которые возникают в раннюю фазу аллергической реакции, отдельные медиаторы вызывают миграцию и хемотаксис других клеток-участников реакции: эозинофилов, Т-клеток (Th2-клеток), базофилов, моноцитов, нейтрофилов, которые, будучи активированными накапливающимися медиаторами и, возможно, IgE-опосредованным механизмом, также секретируют медиаторы, дополняющие своим действием внешние проявления тканевой реакции. Поскольку на привлечение этих клеток затрачивается относительно продолжительное время, то вызываемая ими реакция отсрочена по отношению к моменту действия аллергена (поздняя или отсроченная фаза, возникает через 6-8 часов и более после действия аллергена). Медиаторы, высвобождаемые из клеток, участвующих в поздней фазе, в большинстве своем представляют те же самые медиаторы, которые высвобождаются и в раннюю фазу. Однако к их действию присоединяются и новые посредники, в частности, из числа медиаторов, секретируемых активированными эозинофилами: эозинофильные белки со свойствами оснований. Эти посредники обладают цитотоксической, повреждающей активностью, с чем связывают элементы тканевых повреждений (например, эпителия слизистой поверхности) при выраженных, часто повторяющихся и поддерживаемых аллергических реакциях.
Диагностика. Данные клинического обследования
Начальный осмотр больного должен включать:
Жалобы и анамнез (при тяжелом состоянии — со слов родственников): наличие связи между приемом лекарственного вещества или другого аллергена с появлением симптомов, наличие в анамнезе аллергических реакций
Визуальное исследование: оценка уровня сознания, состояние кожных покровов (наличие элементов сыпи или ангионевротического отека), цвет кожных покровов (гиперемия, бледность)
Исследование пульса
Измерение частоты сердцебиения — бради- тахикардия, нарушения ритма, отсутствие сердечных сокращений
Измерение артериального давления — гипотония
Проходимости дыхательных путей (наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ);
Наличие гастроинтестинальных проявлений (тошнота, боли в животе, диарея).
Температура
Обязателен осмотр ЛОР-врача для исключения стеноза гортани при отеке лица и шеи
При сборе анамнеза нужно задать следующие обязательные вопросы:
Были ли раньше аллергические реакции?
Что их вызывало?
Чем они проявлялись?
Какие препараты применялись для лечения (антигистаминные, глюкокортикостероиды, адреналин и др.)?
Что предшествовало развитию аллергической реакции на этот раз (продукт питания, не входящий в обычный рацион, укус насекомого, прием лекарства и т.д.)?
Какие меры принимались больным самостоятельно и их эффективность?
Наиболее часто встречается генерализованная (типичная) форма анафилактического шока, в течение которой условно выделяют три периода: период предвестников, период разгара и период выхода из шока. Период предвестников, как правило, развивается в течение 3-30 мин после действия аллергена (приема лекарства, пищи, ужаления или укуса насекомыми и др.). В некоторых случаях (например, при инъекциях депонированных препаратов или поступлении аллергенов через рот) он развивается в течение 2 ч после введения антигена. Этот период характеризуется возникновением у больных внутреннего дискомфорта, тревоги, озноба, слабости, головокружения, шума в ушах, ухудшения зрения, онемения пальцев рук, языка, губ, болей в пояснице и животе.
У больных часто появляется кожный зуд, затруднение дыхания, крапивница и отек Квинке. При высокой степени сенсибилизации больных этот период может отсутствовать (молниеносный шок).
Период разгара характеризуется потерей сознания, падением артериального давления (менее 90/60 мм рт. ст.), тахикардией, бледностью кожных покровов, цианозом губ, холодным потом, одышкой, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, уменьшением выделения мочи. У 5-20% больных симптомы анафилаксии могут рецидивировать через 1-8 ч (двухфазная анафилаксия) или сохраняться в течение 24-48 ч (затяжная анафилаксия) после появления ее первых при-
Период выхода из шока продолжается, как правило, 3-4 недели. У больных сохраняются слабость, головная боль, ухудшение памяти.
Классификация. В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют четыре степени тяжести течения АШ (см. ниже). По характеру течения различают:
1) острое злокачественное течение;
2) острое доброкачественное течение;
3) затяжное течение;
4) рецидивирующее течение;
5) абортивное течение.
В зависимости от проявлений анафилаксии, которые сопутствуют основным (гемодинамическим) нарушениям, различают пять форм АШ:
1) гемодинамическая; 2) асфиксическая; 3) абдоминальная; 4) церебральная; 5) АШ с поражением кожи и слизистых оболочек.
В зависимости от скорости развития реакции на аллерген выделяют следующие формы анафилактического шока:
1. Молниеносная — шок развивается в течение 10 мин;
2. Немедленная — дошоковый период длится до 30-40мин;
3. Замедленная — шок проявляется через несколько часов.
Тяжесть анафилактического шока определяется промежутком времени от момента поступления аллергена до развития шоковой реакции (табл. 2 на фотографиях под текстом).
Молниеносная форма развивается через 1-2 мин после поступления аллергена. Иногда больной не успевает даже предъявить жалобы. Молниеносный шок может возникать без предвестников или с их наличием (чувство жара, пульсация в голове, потеря сознания). При осмотре отмечается бледность или резкий цианоз кожи, судорожные подергивания, расширение зрачков, отсутствие реакции их на свет. Пульс на периферических сосудах не определяется. Тоны сердца резко ослаблены или не выслушиваются. Дыхание затруднено. При отеке слизистых оболочек верхних дыхательных путей дыхание отсутствует.
Тяжелая форма анафилактического шока развивается через 5-7 мин после введения аллергена. Больной жалуется на ощущение жара, нехватку воздуха, головную боль, боль в области сердца. Затем появляются цианоз или бледность кожи и слизистых оболочек, затрудненное дыхание,
артериальное давление не определяется, пульс — только на магистральных сосудах. Тоны сердца ослаблены или не выслушиваются. Зрачки расширены, реакция их на свет резко снижена или отсутствует.
Анафилактический шок средней тяжести наблюдается через 30 мин. после поступления аллергена. На коже появляются аллергические высыпания. В зависимости от характера предъявляемых жалоб и симптоматики различают 4 варианта анафилактического шока средней тяжести.
Кардиогенный вариант — наиболее распространенный. На первый план выступают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности (тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, ослабленные тоны сердца). Иногда — выраженная резкая бледность кожи (причина — спазм периферических сосудов), в других случаях отмечается мраморность кожи (причина — нарушение микроциркуляции). На электрокардиограмме — признаки ишемии сердца. Нарушение дыхательной функции не наблюдается.
Астмоидный, или асфиктический вариант. Дыхательная недостаточность проявляется бронхоспазмом. Может развиться отек альвеолокапиллярной мембраны, блокируется газообмен. Иногда удушье обусловлено отеком гортани, трахеи с частичным или полным закрытием их
просвета.
Церебральный вариант. Наблюдаются: психомоторное возбуждение, чувство страха, сильная головная боль, потеря сознания, тонико-клонические судороги, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. В момент судорог может наступить остановка дыхания и сердца.
Абдоминальный вариант. Появляется резкая боль в верхней части брюшной полости, симптомы раздражения брюшины. Картина напоминает перфоративную язву или кишечную непроходимость.
Медленная форма — может развиваться в течение нескольких часов. Степень тяжести АШ определяется выраженностью гемодинамических нарушений.
I степень — незначительное нарушение гемодинамики. АД бывает ниже нормы на 30 — 40 мм рт. ст. Заболевание может начинаться с появления предвестников: высыпаний, першения в горле и др. Больной находится в сознании, возможны беспокойство, возбуждение, депрессия, страх смерти. Могут возникать жалобы на чувство жара, боли за грудиной, шум в ушах. Иногда отмечаются другие проявления анафилаксии: крапивница, отёк Квинке, кашель и др. АШ I степени тяжести легко поддаётся противошоковой терапии.
При II степени нарушения более выражены, систолическое АД равно 90-60 мм рт. ст., диастолическое АД — 40 мм рт. ст. Потеря сознания возникает не сразу или совсем не происходит. Иногда бывает продромальный период с наличием других симптомов анафилаксии.
Могут возникать асфиксия за счёт отёка гортани и бронхоспазма, рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. При осмотре обнаруживают бледность кожных покровов, одышку, при аускультации — хрипы в лёгких, стридорозное дыхание. Тоны сердца приглушены, регистрируют тахикардию, тахиаритмию.
При III степени АШ симптоматика носит более тяжёлый характер. Отмечают судорожный синдром. Систолическое АД составляет 60-40 мм рт. ст., диастолическое АД может не определяться. Характерны цианоз губ, мидриаз. Пульс неправильный, нитевидный. Противошоковая терапия малоэффективна.
АШ IV степени тяжести развивается стремительно, больной теряет сознание немедленно. АД не определяется, дыхание в лёгких не выслушивается. Эффект противошоковой терапии практически отсутствует.
Данные лабораторных и инструментальных методов исследования.
Одновременно с терапией, направленной на купирование шока, проводят следующие лабораторные исследования.
Общий анализ крови, исследование кислотно-основного состояния, pH, pa CO2, pa O2 с целью оценки выраженности респираторного и метаболического ацидоза и адекватности терапии, водно-электролитного баланса.
Исследование системы свёртывания крови.
Возможно проведение аллергологического обследования: определение содержания триптазы, гистамина, интерлейкина-5, общего и специфических Ig E в крови. Более подробно аллергологическое обследование проводят (по разным данным) через 1 — 6 месяцев после купирования реакции.
Помимо лабораторных исследований, пациенту постоянно осуществляют мониторинг состояния: физикальное обследование, ЭКГ, контроль АД, аускультация, при необходимости — определение центрального венозного давления или давления заклинивания лёгочной артерии и другие инструментальные методы.
Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику проводят со всеми остро развивающимися заболеваниями, сопровождающимися артериальной гипотензией, нарушением дыхания и нарушением сознания: острой сердечно — сосудистой недостаточностью, инфарктом миокарда, обмороками, ТЭЛА, эпилепсией, солнечным и тепловым ударами, гипогликемией, гиповолемией, передозировкой ЛС, аспирацией, септическим шоком и др.
Анафилактоидная реакция. АШ необходимо дифференцировать с системной анафилактоидной реакцией (в её основе лежит неиммунный механизм). Основное отличие заключается в том, что анафилактоидная реакция может проявляться уже при первом введении некоторых ЛС (полимиксинов, опиоидов, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, компонентов крови и др.). Анафилактоидные реакции требуют того же комплекса терапии, что и АШ, однако легче поддаются противошоковой терапии и требуют других профилактических мероприятий.
Лечение. Цель лечения — полное выздоровление или восстановление трудоспособности. АШ любой степени тяжести — абсолютное показание для госпитализации и проведения лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии. Выполнение основных противошоковых мероприятий должно быть безотлагательным и, по возможности, одномоментным.
Нефармакологическое лечение
Прекратить поступление аллергена в организм (прекратить введение ЛС, удалить жало насекомого и др.)
Уложить больного, повернуть голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть.
Выше места введения медикамента или ужаления наложить жгут.
При остановке дыхания и кровообращения проводят сердечно — лёгочную реанимацию.
Фармакологическое лечение
Прекращение поступления аллергена в организм. Противошоковые мероприятия. При анафилактическом шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть, съемные зубные протезы удалить. Внутримышечно вводят адреналин в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора (препарат выбора, класс доказательности А) у детей 0,01мг/кг массы тела, максимально 0,3 мг, при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин. в течение 1 ч под контролем АД.
При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно внутривенное введение адреналина (оставить) при мониторировании ЧСС, АД, сатурации кислорода. При этом 1 мл 0,1% раствора адреналина разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл/мин).
При необходимости скорость можно увеличить до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводится под контролем ЧСС, дыхания, АД (систолическое АД необходимо поддерживать на уровне более 100 мм рт. ст. у взрослых и более 50 мм рт. ст. у детей). Противоаллергическая терапия: внутривенно вводят преднизолон (взрослым 60-150 мг, детям из расчета 2 мг/кг массы тела).
Симптоматическая терапия: Коррекцию артериальной гипотензии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью введения солевых растворов (изотонического раствора хлорида натрия 0,9% 500-1000 мл). Применение вазопрессорных аминов (допамин 400 мг на 500 мл 5% глюкозы, доза титруется до достижения систолического АД 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК. При брадикардии вводят атропин в дозе 0,3-0,5 мг подкожно (при необходимости введение повторяют каждые 10 мин). При цианозе, диспноэ, сухих хрипах, показана также кислородотерапия. В случае остановки дыхания показано проведение искусственной вентиляции легких.
При отеке гортани и отсутствии эффекта проводимой терапии — коникотомия. В случае клинической смерти — искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.
Тактика ведения больного — можно убрать, однако, данный раздел входил в число обязательных при составлении книги.
План наблюдения: пациент наблюдается в отделении реанимации или интенсивной терапии до нормализации жизненно важных показателей: сознания, частоты дыхательных движений (ЧДД), частоты сердечных сокращений (ЧСС) и АД. После стабилизации пациент может быть переведен в отделение терапии или аллергологии (при наличии данного отделения в медицинском учреждении). После выписки пациент должен быть направлен к аллергологу по месту жительства.
Показания к направлению к узкому специалисту: пациент должен быть направлен после перенесенного анафилактического шока к аллергологу по месту жительства.
Показания к госпитализации: После оказания неотложной помощи больные с анафилактическим шоком должны быть госпитализированы для дальнейшего наблюдения.
Вторичная профилактика: К профилактике анафилактического шока относят устранение условий и причин возникновения заболевания: элиминация аллергенов, медикаментозное лечение хронических аллергических заболеваний, усовершенствование АСИТ, самообразование пациентов с высоким риском развития острых аллергозов и образование медицинских работников; устранение неблагоприятны факторов внешней среды.
Важным аспектом в профилактике является обучение пациентов. С этой целью наиболее эффективными мерами является создание аллергошкол, где пациент может узнать о причинах и механизмах развития аллергических заболеваний, принципах оказания неотложной помощи,
обучение методам контроля своего состояния.
Для вторичной профилактики анафилактического шока необходимо рационально использовать антибактериальную терапию, способствующую сенсибилизации организма, обязательно указывать спектр лекарственной непереносимости на амбулаторной карте больного и истории болезни в стационаре, не назначать лекарственные средства, на которые ранее была аллергия, а также лекарства из группы «виновного» препарата. Кроме того, АСИТ должна выполняться только врачом-иммунологом в специализированных и оснащенных аллергологических кабинетах. Пациент, страдающий аллергическим заболеванием. должен быть информирован как избежать аллергической реакции и какие действия он должен предпринять для первой помощи.
9895 0
Portier, Riebet в 1902 г. наблюдали необычную реакцию со смертельным исходом в эксперименте на собаках при повторном введении вытяжки из щупалец актиний, которую они назвали «анафилаксией» (от греч. «апа» — обратный и «phylaxis» — защита).
Долгое время считалось, что анафилактическая реакция — это экспериментальный феномен, воспроизводимый у животных при повторном введении белоксодержащих веществ (лошадиной сыворотки, плазмы и др.).
Подобные реакции, наблюдаемые у человека, стали называть анафилактическим шоком.
В настоящее время причиной его развития могут быть не только белоксодержащие вещества, но и полисахариды, лекарственные вещества, гаптены и др.
Анафилактический шок — состояние, угрожающее жизни пациента, наиболее тяжелое проявление аллергической реакции немедленного типа, по быстроте развития и тяжести течения не имеющее себе равных. В отличие от кардиогенного шока (при инфаркте миокарда) с острой сердечной недостаточностью на начальном этапе анафилактического шока преобладает острая сосудистая недостаточность.
Этиология
Шок анафилактический часто развивается среди полного здоровья, однако его можно прогнозировать при наличии аллергологического анамнеза, аллергической реакции немедленного типа (отеков Квинке, крапивницы и др.). Вероятность развития анафилактического шока особенно возрастает при парентеральном введении белковых препаратов, полисахаридов, гаптенов (в виде лекарственных веществ), при укусе перепончатокрылых, при вакцинации.Патогенез
При анафилактическом шоке (см. Реагиновый тип реакции) в отличие от местной аллергической реакции (атопический ринит, отек Квинке и др.) развивается острая генерализованная реакция на обильное выделение тучными клетками биологически активных веществ на фоне резкого снижения процессов инактивации гистамина и др. Наряду с этим при анафилактическом шоке вследствие выраженной вегетативной дисфункции могут наблюдаться на ложноаллергической основе (йодсодержащие контрастные вещества, миелорелаксанты, промедол и др.) процессы гистаминолиберации из различных клеточных структур, индуцирующих системные расстройства микроциркуляции.При более медленных вариантах развития анафилактического шока немаловажная роль отводится участию в его формировании иммунных комплексов (см. Иммунокомплексный тип реакции). При этом на фоне анафилактического шока определяются различные проявления капилляротоксикоза — токсидермия, церебральный, почечный вариант анафилактического шока, картина острого миокардита. Этот механизм развития часто сочетается с реагиновым типом. Анафилактический шок может быть дебютом сывороточноподобного синдрома, эозинофильных инфильтратов.
Клинические проявления
При анафилактическом шоке падение минимального артериального давления часто обгоняет снижение максимального при тенденции к повышению пульсового давления с явлениями быстро развивающейся слабости, нарушением мозгового кровообращения («проваливания», потеря ориентации пациента в окружающей среде), элементами бронхоспазма.Легкая форма анафилактического шока характеризуется нерезко выраженным падением артериального давления (на 20— 30 мм рт. ст) на фоне нарастающей слабости, бледности, тахикардии, головокружения, иногда зуда кожных покровов, чувства тяжести в грудной клетке вследствие бронхоспазма.
При средней степени картина сосудистой недостаточности более выражена и сопровождается существенным падением АД, появлением холодного липкого пота, сердцебиения, аритмии, бледности, резкого беспокойства, слабости, головокружения, нарушения зрения, тяжести в грудной клетке с затруднением дыхания. Может развиться обморочное состояние.
Тяжелая форма анафилактического шока развивается молниеносно, с картиной тяжелого коллапса, комы. Расширяются зрачки, могут быть непроизвольная дефекация, мочеиспускание, остановка сердца, дыхания.
Различают пять вариантов анафилактического шока: типичный, гемодинамический, асфиктический, церебральный, абдоминальный.
При типичном варианте (наиболее частом) остро нарастает оглушенность — шум, звон в ушах, головокружение, покалывание и зуд кожных покровов, чувство жара, затрудненное дыхание, сжимающие боли в сердце, спастические боли в животе, тошнота, рвота.
Объективно обращают на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, возможны отеки в области лица типа отека Квинке, уртикарная сыпь, обильная потливость, понижение систолического и диастолического давления (последнее может снизиться до 0—10 мм рт. ст.), возможны клонические и тонические судороги, нарушение сознания.
Асфиктический вариант чаще наблюдается на фоне острой дыхательной недостаточности при нарастающем ларингобронхоспазме, отеке гортани, интерстициальном или альвеолярном отеке легких. Может развиваться у лиц с легочной патологией.
При абдоминальном варианте отмечаются умеренное снижение АД (не ниже 70/30 мм рт. ст.), приступы сильных болей по всему животу, рвота, диарея при отсутствии выраженного бронхоспазма, который чаще может наблюдаться при пищевой аллергии, энтеральном приеме лекарств.
Церебральный вариант с нарушением сознания, эпилептиформными судорогами, симптомами отека головного мозга чаще сопутствует тяжелой форме шока.
Различают острое злокачественное (молниеносное), затяжное, абортивное, рецидивирующее течение анафилактического шока.
При типичном варианте острого злокачественного течения у пострадавшего за 3—10 мин развиваются коллапс, кома, нарастают острая дыхательная недостаточность и признаки отека легких, отмечается резистентность к проводимой терапии.
Абортивное течение — благоприятная для больного форма, при которой симптомы типичного варианта быстро купируются.
При затяжном течении обнаруживается устойчивость к проводимой терапии до двух суток вследствие развития шока на препараты пролонгированного действия (бициллин и др.).
Лечение
Схема лечения включает:
1. Синдромную неотложную помощь, направленную на коррекцию артериального давления, сердечного выброса, устранение бронхоспазма.2. Подавление выработки и высвобождения медиаторов аллергии.
3. Блокаду тканевых рецепторов, взаимодействующих с медиаторами аллергии.
4. Коррекцию объема циркулирующей крови.
Препаратом выбора при анафилактическом шоке является адреналин, оказывающий комплексное действие на а-адренорецепторы (повышение периферического сопротивления), В1-адренорецепторы (усиление сердечного выброса), В2-адренорецепторы (снижение бронхоспазма), способствующий увеличению в тучных клетках циклического аденозинмонофосфата и подавлению (вследствие этого) высвобождения гистамина и синтеза метаболитов арахидоновой кислоты.
Адреналин — дозозависимый и короткоживущий в кровеносном русле (3—5 минут) лекарственный препарат. Комплексный эффект адреналина наступает при введении его в дозе 0,04—0,11 мкг/кг/мин (т.е. при введении 3—5 мкг/мин взрослому массой 70—80 кг).
Одновременно предпринимаются меры по прекращению поступления аллергена в организм пострадавшего: при ужалении перепончатокрылыми удаляется жало насекомого пинцетом или ногтем, прикладывается пузырь с холодной водой или льдом на место поступления аллергена, накладывается жгут или давящая повязка проксимальнее места поступления аллергена, если это возможно, больной укладывается на спину в положение Тренделенбурга, обеспечивается вдыхание кислорода.
Лучше всего вводить адреналин в титрованном растворе — с этой целью 1 мл 0,1 % раствора (1000 мкг) адреналина разводят в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно из расчета 20—60 капель в минуту. Если нет времени для приготовления капельницы, берут 0,5 мл 0,1 % раствора (500 мкг) адреналина, разводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят шприцем внутривенно струйно по 0,2—1,0 мл с интервалами 30—60 с. При невозможности внутривенного введения раствор адреналина вводят интратрахеально, внутрикостно или при асистолии внутрисердечно.
Если нет выраженного снижения артериального давления, адреналин в виде 0,1 % раствора вводят подкожно в объеме 0,3— 0,5 мл.
При неадекватном снижении минимального артериального давления показано введение внутривенно в капельнице 0,2 % раствора норадреналина в дозе 0,5—1,0 мл. Для снятия избыточного бронхоспазма используется эуфиллин в виде 2,4 % раствора в капельнице от 5 до 10 мл.
Одновременно с введением адреналина тяжелым больным назначают глюкокортикоиды (солу-медрол — 50 мг/кг), для ликвидации гиповолемии используются кристаллоиды и коллоиды. В первые минуты при анафилактическом шоке отдается предпочтение 0,9 % раствору хлорида натрия в дозе 20 мл/кг, в последующем рекомендуется применение неорондекса — полифункционального корректора гемодинамических нарушений — 10—15мл/кг/сут.
После стабилизации гемодинамических показателей все больные госпитализируются в реанимационное отделение на 2—4 сут, где осуществляется постоянный мониторинг показателей деятельности сердечно-сосудистой системы и их коррекция при необходимости.
При продолжающемся коллапсе вводят повторно указанные препараты, а также мезатон или норадреналин и осуществляют мероприятия по борьбе с гиповолемией (реополиглюкнн, 5 % раствор глюкозы и др.). Однако следует помнить, что препараты, содержащие полисахариды, также могут быть причиной сенсибилизации. Для ликвидации метаболического ацидоза вводят внутривенно капельно 4 % раствор натрия бикарбоната.
Внутримышечно или внутривенно назначают антигистаминные средства (1 мл 0,1 % раствора тавегила внутримышечно, 1— 2 мл 2 % раствора супрастина или 1 мл 1 % раствора димедрола) как нейтрализующие биологически активные вещества. Противопоказаны препараты типа пипольфена (производный фенотиазнна, обладающий а-адреноблокирующим эффектом).
При бронхоспазме применяют эуфиллин, оксигенотерапию, при наличии отеков — фуросемид.
Анафилактический шок после купирования может трансформироваться в различные аллергические реакции — сывороточную болезнь, бронхиальную астму, эозннофильный инфильтрат разной локализации, рецидивирующую крапивницу.
В подобной ситуации продолжается курсовое лечение глюкокортикоидами, длительность которого определяется характером аллергической реакции. Наряду с этим тщательно анализируется аллергологический анамнез с тем, чтобы полностью устранить контакт с аллергеном.
Пациент обследуется с целью выявления интеркуррентного заболевания (наличие эндокринопатии, транзиторной формы иммунодефицита).
Тяжелая форма анафилактического шока может осложняться внутриорганными изменениями (нефропатией, кардиопатией, патологией гепатобилнарной системы, энцефалопатией), имеющими свои особенности течения и лечения.
Медицинская реабилитация
После купирования анафилактического шока терапия может быть разнонаправленной в зависимости от аллергологического анамнеза. При продолжающейся тенденции к снижению артериального давления назначают инъекции 5 % раствора эфедрина, аналептиков, этимизола или кофеина. Продолжают вводить в капельнице глюкокортикоиды — солу-медрол в дозе 30—60 мг в сутки в зависимости от показаний с последующим приемом их энтерально до 1—2 и более недель.При болях в сердце назначают венозные вазодилататоры — пролонгированные формы нитроглицерина: сустак форте—6,4 мг, в капсулах, антиангинальный эффект до 6—8 ч, глотать не разжевывая, или нитросорбид (изосорбида динитрат — 5,10 мг), или нитротайм в розовых капсулах по 2,5 мг, в голубых по 6,5 мг, в зеленых по 9 мг. При головокружении, снижении памяти уделяется внимание снижению дисметаболическнх процессов в центральной нервной системе (пирацетам), улучшению микроциркуляции (кавинтон или циннаризин).
При развитии эозинофильных инфильтратов терапия глюкокортикоидами энтерально (медрол в таблетках по 4 мг — до 20 мг в сутки) может продолжаться до 3—4 мес.
Показана гипоаллергенная диета (исключение молока, яиц, рыбы, шоколада, цитрусовых, маринадов), лечение антигистаминными средствами (кларитин, эбастин и др.).
Пациенты, перенесшие анафилактический шок, находятся на учете, на лицевую сторону истории болезни, амбулаторной карты заносятся сведения о непереносимости медикаментов.
Лечение медикаментами в последующем осуществляется строго по показаниям и на фоне профилактического приема антигистаминных препаратов (см. Аллергия лекарственная).
Н. А. Скепьян
Анафилактический шок или анафилаксия (от греческого ana —. обратный и philaxis — защита)— это немедленная системная , которая возникает в результате быстрого массивного опосредованного выброса медиаторов из тучных клеток (тканевых базофилов) и базофилов периферической крови при повторном контакте организма с .
Медицинский словарь
Ранее анафилаксия считалась экспериментальным феноменом.
В 1902 году Портер и Ричет описали анафилаксию, наблюдая у собак сильную, иногда смертельную реакцию, которая наступала после повторного введения им экстракта щупалец актиний.
В 1905 г. русский ученый Г. П. Сахаров описал развитие анафилактического шока у морских свинок, наступающего при повторном введении им лошадиной сыворотки. Позже аналогичные реакции были описаны и у людей.
Термин "анафилактоидная реакция" используют в случаях, когда выброс медиаторов из базофилов не опосредован иммуноглобулином Е, и комплекс специфический иммуноглобулин E — аллерген не образуется. Анафилактоидная реакция обусловлена действием на клетки либераторов .
Аллергены, вызывающие анафилактический шок
На сегодняшний день доказана роль некоторых , провоцирующих развитие истинно аллергического ( -зависимого) . К ним относятся:
Белковые аллергены:
· Антибиотики — цефалоспорины, пенициллин, миорелаксанты;
· Цитостатики — циклофосфамид, цисплатин, цитозин арабинозид;
· Витамины — тиамин;
· Опиаты.
Полисахариды :
· Полигемин, декстран, железосодержащий декстран.
Симптомы анафилактического шока
Симптомами анафилактического шока являются генерализованные быстро развивающиеся реакции, которые включают:
· бронхоспазм,
· ангионевротический отек (особенно гортани),
· боль в животе,
· тошноту,
· аритмию.
Клинические симптомы могут проявляться в различных комбинациях. Обычно они развиваются мгновенно после воздействия . Но следует помнить о том, что симптомы анафилаксии могут возникнуть через 30—60 минут после воздействия аллергена. Больные с различными симптомами могут по-разному реагировать на лечение.
Иногда течение анафилаксии имеет двухфазный характер. Ранние симптомы анафилактического шока исчезают либо спонтанно, либо после лечения, однако могут вновь появиться через несколько часов. Чаще всего тяжесть анафилактического шока зависит от дозы раздражителя, но описаны случаи развития крайне тяжелых реакций после воздействия ничтожных доз аллергена у высокочувствительных людей.
Патогенез анафилактического шока
Патогенез анафилактического шока обусловлен, в первую очередь, физиологическими и фармакологическими эффектами мощного выделения медиаторов из базофилов крови и тучных клеток (тканевых базофилов).
Различают два механизма дегрануляции тканевых базофилов (тучных клеток):
- иммуноглобулин E-опосредованный (истинно аллергический);
- независимый от иммуноглобулина E (псевдоаллергический).
Опосредованная дегрануляция инициируется специфическими аллергенами, после попадания в организм, связывающимися с молекулами иммуноглобулина E, находящимися на поверхности базофилов.
Важную роль в патогенезе анафилактического шока играет рецептор высокой аффинности к Fc фрагменту Именно с ним связывается , в результате чего формируется сигнал. Этот сигнал включает биохимический механизм, который инициирует перемещение гранул базофилов к поверхности клеток, слияние мембран гранул и клеток, и выброс содержимого гранул во внеклеточное пространство. Наступает разрушение гранул и выброс преформированных биологически активных веществ, которые обладают провоспалительными свойствами. Главным из них является , он вызывает такие эффекты:
- расширение сосудов;
- увеличение их проницаемости, выход плазмы из сосудистого русла и развитие отека;
- бронхоспазм;
- гиперсекрецию слизи в бронхах;
- гиперсекрецию соляной кислоты в желудке;
- усиление активности парасимпатической нервной системы;
- усиление кишечной перистальтики.
Другими преформированными факторами, играющими важную роль в патогенезе , следует назвать триптазы, гепарин, химазы, карбоксипептидазу А, хемотаксические факторы.
После выброса преформированных факторов базофилы начинают вырабатывать новые факторы, к которым относятся:
- простагландины,
- лейкотриены,
- тромбоцитактивирующий фактор;
- — , и др.
В патогенезе анафилактического шока принимают участие биологически активные вещества, выделяемые и другими клетками иммунной системы.
Суммируя факторы, индуцирующие активацию базофилов обоих типов, их можно разделить на две группы:
- Иммуноглобулин E-зависимые факторы: связывание аллергена с иммуноглобулином E на поверхности базофилов обоих типов с передачей активационного сигнала через рецептор высокой аффинности к Fc-фрагменту иммуноглобулина E.
- Независимые от иммуноглобулина E {псевдоаллергические) факторы: продукты — СЗа, С5а, интерлейкин -3, опиаты, цитостатики, аспирин, миорелаксанты, нестероидные противовоспалительные препараты, аутоантитела к иммуноглобулину E и рецептору высокой аффинности к Fc фрагменту иммуноглобулина E, радиоконтрастные вещества, холод, физическая нагрузка, ультрафиолетовое облучение.
Эпидемиология анафилактического шока
Встречается в любом возрасте, одинаково часто у женщин и мужчин.
Его распространенность такова:
- 0,7-10% у больных, получавших инъекции пенициллина;
- 0,5-5% у людей, укушенных насекомыми;
- 0,22-1% среди больных, получавших инъекции рентгеноконтрастных веществ;
- 0,004% у больных ;
- 1 на 5 000-25 000 больных, получавших инъекции общих анестетиков;
- 1 на 10 000 000 у больных, проходивших курс в виде инъекций аллергенов.
Частота острой анафилаксии составляет от 1,21 до 15,04% населения. Частота летального анафилактического шока составляет 1% и является причиной 500-1000 смертей ежегодно.
По данным:
- Friday GA, Fireman E Anaphylaxis//Atlas of allergies/ Mosby-Wolf, 1999. — P. 57-73;
- Neugut A. I., Ghatak A., Miller R. L. Anaphylaxis in the United States: an investigation into its epidemiology//Arch Intern Med. — 2001. — Vol 161, N 1. — P. 15-21;
- Wasserman S. I. Anaphylaxis//Allergy/Ed. A. P. Kaplan. ;— 2 Ed. — Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo.: W. B. Sauders Company, 1997. — E 565-572.
Каждый год во всем мире увеличивается количество людей, имеющих аллергические реакции разного типа. Недаром эту болезнь называют спутницей цивилизации. В последнее время участились случаи возникновения лекарственной аллергии, которая является самостоятельным заболеванием, требующим незамедлительного лечения. Болезнь имеет несколько разновидностей, самым опасным из которых является анафилактический шок. Что представляет собой патогенез анафилактического шока, каковы особенности его развития, а также методы борьбы с ним расскажем в этой статье.
Определение анафилактического шока
Анафилактический шок, или, как его еще называют, системная анафилаксия, представляет собой острую аллергическую реакцию немедленного типа на повторное введение аллергена. При этом она распространяется по всему организму, вовлекая в процесс несколько органов.
Данное состояние протекает остро, быстро, оно крайне опасно для жизни человека, так как может проявляться в резком падении давления и в развитии удушья. Сопровождается серьезными нарушениями работы самых важных органов и систем организма человека: гипоксией тканей, нарушением кровообращения и микроциркуляции.
Причины возникновения
При диагностике анафилактического шока этимология имеет большое значение. Причем возникнуть шок может от аллергена любого происхождения. Выделяют наиболее распространенные причины запуска опасной реакции организма:
- Прием медикаментозных средств. Реакция может начаться даже при введении очень малых доз препарата;
- Вакцинация;
- Диагностические кожные пробы;
- Использование продуктов, содержащих аллерген;
- Укусы насекомых и змей;
- Реакции, вызываемые животными, пылью, растениями.
Самыми распространенными причинами возникновения анафилактического шока считаются любые вмешательства, связанные с применением лекарственных средств. К их числу относятся все производные пенициллина, витамина В1, новокаина и многих других.
Важно: Системная анафилаксия не проявляется при первичном попадании аллергена в организм.
Существуют объективные факторы риска, которые провоцируют анафилактический шок лекарственного происхождения:
- Наличие аллергии на медицинские препараты в анамнезе, а также любые другие аллергические реакции;
- Использование синтетических лекарственных средств на протяжении длительного времени. Особенно это касается повторных курсов;
- Применение депо-препаратов;
- Постоянный контакт с лекарственными средствами, связанный с профессиональной деятельностью;
- Высокая способность медикаментозных средств к сенсибилизации.
Системная анафилаксия возникает не только после инъекций лекарственных средств, но и во время контакта аэрозолей, мазей, кремов со слизистой или кожей человека.
Механизм рождения и развития
Патогенез анафилактического шока представлен тремя стадиями:
- Иммунологической;
- Иммунохимической;
- Патофизиологической.
Первая стадия наступает в тот момент, когда аллерген впервые попадает в организм, то есть к нему появляется особая чувствительность. Это время активной выработки антител – иммуноглобулинов Е –к чужеродному агенту, которые активно адсорбируются в мембранах тучных клеток и базофилов.
Важно:Первая стадия, как правило, имеет скрытое течение, поэтому человек может не догадываться о ее наличии годами или всю жизнь.
Как только аллерген попадает в организм вторично, начинает развиваться вторая стадия – иммунохимическая. На этом этапе аллерген соединяется с ранее образованными антителами, пребывающими на внешнем слое клеток, которые содержат в себе гистамин. Именно это и становится причиной освобождения данного вещества. Вместе с гистамином в кровь попадает множество кининов, гепарина и простагландинов.
Третья стадия является итогом выброса в кровь веществ во время иммунохимической стадии. Проявляется отеком и зудом в месте воздействий аллергена.
Более того, эти вещества влияют на многие важные для жизни системы организма.
| Системы организма | Процесс действия анафилактического шока | Клиническая картина |
|---|---|---|
| Нервная система | Запускаются множественные реакции, основанные на выработке ферментов. Гипофиз продуцирует адренокортикотропный гормон, воздействующий на надпочечники. Они увеличивают количество альдостерона, который задерживает натрий и воду во всех органах и тканях. Происходит резкий выброс адреналина и норадреналина. | Потеря сознания, судороги, появление непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Страх смерти и приступы эпилепсии. Резкие головные боли |
| Кровеносная система | В капиллярах нарушается кровообращение и тонус. Проницаемость их стенок для воды увеличивается. | Появление отеков широкой локализации, сгущение крови. Стремительное снижение артериального давления или его полное отсутствие. Развитие инфаркта миокарда, тахикардии. |
| Мочевыводящая система | В результате гипоксии почками вырабатываются ферменты, которые ухудшают и без того плохое положение микроциркуляторного русла. | Кровь неправильно распределяется по организму, вследствие чего страдают почки из-за гипоксии. Протеинурия и микрогематурия. |
| Дыхательная система | Общее ухудшение функционирования | Отек гортани или легких, ларингоспазм и спазм бронхов. Отек Квинке – состояние, требующее неотложной медицинской помощи. |
| Кожа | В крови повышается количество гемоглобина, который не соединен с кислородом. | Появление сыпи, волдырей и бледности кожных покровов, зуд. Проявление признаков аллергического ринита или конъюнктивита. |
| Желудочно-кишечный тракт | Сильные болевые ощущения в животе, сопровождающиеся рвотой и нарушением стула. |
Итак, процесс развития системной анафилаксии представляет серьезную угрозу для жизни человека. Ему необходимо оказать помощь как можно быстрее, ведь от этого зависит его жизнь.
Клинические проявления
Клинические проявления системной анафилаксии могут быть разными, начиная от легких признаков и заканчивая острым сосудистым коллапсом, который развивается молниеносно и может привести к смерти.
Существует непосредственная взаимосвязь между временем, которое прошло после взаимодействия с аллергеном, и степенью тяжести шока: чем короче латентный период, тем серьезнее проявления.
Скорость проявления системной анафилаксии может быть разной: от 2-5 секунд до 1-2 часов после контакта с аллергеном. При этом доза и способ проникновения аллергена не играют существенной роли. Проявление симптомов имеет множество вариаций, но всегда наблюдается резкое снижение артериального давления.
В зависимости от степени тяжести анафилактического шока его разделяют на несколько видов:
- Легкий. Проявляется в слабом кожном зуде и сыпи, чувстве тяжести в голове, общей слабости, страхе. Температура тела повышается до отметки в 39 градусов, лимфоузлы увеличиваются.
- Шок средней степени тяжести начинает свое проявление в течение получаса после введения аллергена. Проявляется сыпью на коже и сильным зудом. Может развиваться в следующих направлениях:
- Нарушение работы сердца и его сосудов, сопровождающееся отеком легких;
- Появление бронхоспазмов, отеков гортани и признаков, характерных для астмы;
- Церебральный вариант развития шока характеризуется нарушением сознания, появлением судорог и общего психомоторного возбуждения. Появляется тахикардия;
- Нарушение работы органов пищеварения, которые проявляются в симптомах «острого живота»;
- Изменения кожных покровов, проявляющиеся в многочисленных высыпаниях и нарастающем зуде.
- Тяжелый. Первые симптомы можно наблюдать уже через 5-10 минут после попадания аллергена в организм. Человек ощущает сильный жар, у него расширяются зрачки, затрудняется дыхание. Падение артериального давления сопровождается сильными головными болями.
- Стремительный. Реакция организма проявляется практически моментально после введения аллергена. Человек теряет сознание, возможны сильные судороги. Зрачки не реагируют на свет, расширяются. Артериальное давление снижается до критического уровня, дыхание нарушено, а тоны сердца не слышны.
В случае со стремительным течением анафилактического шока чаще всего наступает смертельный исход, который вызван острой сердечной и почечной недостаточностью, затруднением дыхания, отеками головного мозга, а также кровоизлияниями.
Варианты течения анафилактического шока после приема лекарственных средств
Как правило, сразу после попадания лекарственного средства в кровь или непосредственно в момент его введения человек ощущает слабость и сильную боль за грудиной. Сопровождает это состояние головная боль, а также бледность покровов кожи и слизистых.
Важно!
Начало анафилактического шока нужно отличать от потери сознания! В момент наступления системной анафилаксии человек остается в сознании, но его беспокоит тахикардия и одышка, кожа становится бледной или приобретает синюшный оттенок.
Анафилактический шок после приема медицинских препаратов может протекать в следующих формах:
- Острая доброкачественная. Возникает стремительно, но соответствующая терапия может полностью ее купировать.
- Острая злокачественная. Развивается мгновенно. Несмотря на оказанную вовремя правильную терапию возможен смертельный исход.
- Затяжная. Симптомы проявляются очень быстро, противошоковое лечение дает положительный эффект, но только на определенное время или частично блокирует проявления. Впоследствии клиническая картина не такая опасная, но отличается невосприимчивостью к лечебному воздействию.
- Рецидивирующая. Характеризуется повторным проявлением симптоматики после купирования симптомов.
- Абортивная. Устранение шока возможно без применения лекарственных средств достаточно быстро.
Следует отметить, что по статистическим данным смертельный исход после анафилактического шока достигает 25%. Поэтому очень важно, чтобы квалифицированная медицинская помощь была оказана как можно раньше.
Принципы лечения
Лечение системной анафилаксии проходит в несколько этапов, учитывая два важных направления: восстановить кровообращение и создать условия для нормальной вентиляции легких.
Первый этап.
Немедленно прекратить ввод лекарственного средства и наложить жгут чуть выше укола или укуса. При этом каждые четверть часа необходимо жгут ослаблять на несколько минут.
Уложить человека на твердую поверхность так, чтобы ноги находились в приподнятом состоянии, а голова была запрокинута. После фиксирования языка освобождают дыхательные пути от слизи и применяют метод искусственного дыхания или вентиляцию легких кислородом.
Очень медленно водят адреналин внутримышечно. Препарат всасывается быстро, но, если есть необходимость, инъекцию можно повторить. Если шок был вызван укусом насекомых, место попадания аллергена обкалывают адреналином, что поможет местно сузиться сосудам. В случае если эффект от данных действий не наступил, возможно введение адреналина внутривенно капельно.
Если есть необходимость, применяют интубацию или трахеотомию, а также наружный массаж сердца.
Второй этап.
Данный этап предусматривает восстановление кислотно-щелочного баланса. Для этих целей используют гидрокарбонат натрия. Если у больного наблюдается синюшность кожных покровов, показано долгое вдыхание кислорода.
Внутривенно вводят следующие лекарственные средства:
- Глюкокортикостероиды (Гидрокортизон, преднизолон или дексазон);
- Антигистамины (растворы димедрола, супрастина, пипольфена).
Если шок вызван приемом аллергена внутрь, необходимо промывание желудка с помощью зонда, а также прием активированного угля.
Весь период терапии второго этапа необходимо регистрировать ЭКГ.
При лечении нужно исключить любые наркотические средства и транквилизаторы, седативные и гипотензивные средства.
После необходимой экстренной терапии больному нужно обеспечить постоянное медицинское наблюдение.
Важно!
В течение суток после купирования приступа запрещено использовать процедуры, которые влияют на расширение сосудов (душ, горячая ванна и т. д.).
В течение двух недель больному должна оказываться поддерживающая терапия в стационарных условиях.
После того как больной будет выписан из больницы, его необходимо поставить на диспансерный учет, а в специальный «аллергологический» паспорт записать аллергены, которые вызвали такую реакцию организма.
Чтобы избежать системной анафилаксии, необходимо исключение любого контакта с аллергенами. Если раньше человек никогда не сталкивался с проявлениями аллергии, ему необходимо сделать специальные пробы, которые определят склонность к реакции на различные виды аллергена. Зная особенности своего организма, легко избежать смертельной опасности, которую представляет собой анафилактический шок.
