Артериальная гипертензия. Гипертоническая болезнь этиология клиника профилактика Гипертоническая болезнь клиника по стадиям

Гипертоническая болезнь является хроническим заболеванием, часто прогрессирующим, что может привести к тяжелой и упорной форме, превращающего больного в инвалида. По своим клиническим проявлениям гипертоническая болезнь делится на три стадии: I (начальная), II и III (конечная).

По клиническому течению различают две формы гипертонической болезни:

1. длительную, медленно прогрессирующую, и
2. быстро прогрессирующую, злокачественную.

Клиническое проявление гипертонической болезни определяется стадией и формой заболевания.

Наряду с ведущим симптомом высокого артериального давления клиника гипертонической болезни характеризуется развитием регионарных расстройств кровообращения в важнейших органах: мозге, сердце, почках. Эта регионарные расстройства кровообращения часто определяют клинику, течение и прогноз заболевания. В зависимости от преобладания в клинике тех или других регионарных симптомов различают церебральную, кардиальную, ренальную формы гипертонической болезни.

I стадия гипертонической болезни

Артериальное давление в I стадии характеризуется периодическими подъемами, которые сопровождаются иногда субъективными ощущениями, связанными с быстропреходящим церебральным ангиоспазмом, легко наступающим вследствие повышенной реактивности артериальных сосудов. Наряду с этим выявляются субъективные, ощущения, обусловленные неврозом сердечно-сосудистой системы.

Со стороны сердца при гипертонической болезни I стадии наблюдаются явления кардиалгии, связанной с неврозом сердечно-сосудистой системы, ангиоспазмы.

II стадия гипертонической болезни

Во II A стадии гипертонической болезни повышенное артериальное давление может быть значительным, но оно также дает колебания; во II Б стадии давление до нормы не снижается; некоторое снижение наблюдается под влиянием медикаментозной терапии.

К концу II стадии артериальная гипертония бывает максимальной и стабильной, что обусловливается влиянием дополнительных прессорных факторов - гормонов надпочечников и понижением противогипертензивной функции почек.

III стадия гипертонической болезни

B III стадии гипертонической болезни артериальное давление обычно бывает стабильным, но падение его может быть обусловлено наступающей слабостью сердца; особенно резко оно выражено при часто наблюдаемых в III стадии гипертонической болезни инфарктах миокарда и мозговых инсультах.

Во II и III стадии гипертонической болезни рано развивается атеросклероз коронарных сосудов; коронарная недостаточность и боли в области сердца могут носить постоянный характер. При исследовании определяется гипертрофия левого желудочка с увеличением размеров сердца влево, акцент второго тона на аорте, нередко систолический шум у верхушки вследствие относительной недостаточности митрального клапана. Наблюдается развитие кардиосклероза в результате длительной коронарной недостаточности и сердечная недостаточность. При тромбозе коронарных сосудов развивается инфаркт миокарда.

При острой недостаточности левого желудочка наблюдаются приступы сердечной астмы, чаще по ночам, и наклонность к отеку легких. Частые приступы сердечной астмы прогностически неблагоприятны.

Симптомы со стороны нервной системы проявляются в жалобах на утомляемость, головные боли, головокружение, бессонницу, боли в области сердца. Головные боли могут быть результатом расстройства мозгового кровообращения; они часто бывают первым субъективным симптомом болезни, а в дальнейшем почти не прекращаются, повторяются ежедневно. Очень характерны затылочные боли и головокружения, иногда сопровождающиеся потерей устойчивости. Выявляются симптомы, обусловленные местным нарушением мозгового кровообращения, - церебральный ангиоспазм, что может проявляться в парезах и парестезиях конечностей.

Особую опасность представляют мозговые кровоизлияния, которые могут происходить у лиц с высоким минимальным артериальным давлением.

Со стороны почек в конце II и в III стадии заболевания развивается артериолосклероз почечных сосудов - первично сморщенная почка с нарушением ее функции (никтурия, полиурия, понижение удельного веса мочи, в дальнейшем возможна нарастающая азотемия).

Часты изменения сосудов сетчатки глаз. При тяжелых формах, выраженном артериолосклерозе почек, очень часто бывает кровоизлияние в сетчатку глаза.

Л.A.Bapшaмoв

"Гипертоническая болезнь, стадии" и другие статьи из раздела

Главная опасность инсульта — в спонтанности возникновения симптомов. Они могут быть локальными или общемозговыми и без оказания квалифицированной помощи в течение суток привести к гибели больного.

В чем разница?

Отличие ишемического инсульта от геморрагического — в симптомах, у заболеваний похожие предвестники, но это принципиально различные состояния.

Геморрагическая разновидность возникает вследствие разрыва сосудов с кровоизлиянием в головной мозг, под оболочку и желудочки. Другими словами, происходит интенсивное внутримозговое кровоизлияние.

Ишемия представляет нарушение просвета или закупорку сосудов головного мозга. Не получая длительное время кислород, клетки отмирают. Возможным финалом становится инфаркт мозга.

Патология по ишемическому типу

В 85% случаев обращений врачи диагностируют повреждение клеток и тканей мозга из-за ишемии.

Жалобы пострадавших отличаются в зависимости от локализации пораженной области: общая слабость, онемение конечностей, двоение в глазах, нарушения глотания, плохая ориентация в пространстве.

Инфаркт мозга чаще случается в преклонном возрасте, иногда во время сна. Реже симптомы проявляются после физического перенапряжения, стресса, на фоне передозировки алкоголем.

Особенностями заболевания являются:

• постепенное нарастание неврологических симптомов от нескольких часов до 2-3 суток;
• преобладание очаговых симптомов.

Диагностировать очаг даже маленьких размеров в первые часы заболевания удается с помощью магнитно-резонансной томографии головного мозга.

Обязательной является дифференциация с соматическими заболеваниями: опухолями мозга, инфарктом миокарда, пневмонией, почечной и печеночной недостаточностью.

Виды инфаркта мозга:

1. Тромбоэмболический инсульт – закупорка сосуда вследствие разрыва атеросклеротической бляшки. Помимо гипертонии состояние могут спровоцировать травмы головного мозга, онкология, тромбофлебит.
2. Острая ишемия возникает на фоне длительного спазма сосудов мозга. Кислородное голодание является следствием гипо-, гипертонии.
3. При лакунарной форме поражаются небольшие артерии. Для нее характерны потеря чувствительности, моторики пальцев. Нарушения питания тканей приводят к формированию зоны некроза.

Геморрагический инсульт

По локализации различают паренхиматозный и субарахноидальный инсульт. Главной причиной возникновения считается артериальная гипертензия. Чрезмерное давление на стенки сосудов приводит к разрыву. Статистика смертности высока, от 50-90%, из-за осложнений в виде отека и смещения ствола мозга.

Кроме общих симптомов наблюдаются расстройство сознания, нарушение дыхания и сердечного ритма. Может прослеживаться сходство с приступом эпилепсии, опущено верхнее веко, уголок рта. После пика приступа пострадавший не способен наклонить голову вперед из-за спазма мышц. Кровоизлияние в желудочки мозга провоцирует наступление комы. Прогноз при таком развитии неблагоприятный.

Последствия мозгового удара

Решающими являются первые двое суток. После устранения опасности для жизни проясняется сознание больного, однако может остаться сниженной чувствительность одной половины тела, паралич, неврологические расстройства. Риск инвалидизации составляет 80%.

Ответ на вопрос: какой инсульт опаснее — геморрагический или ишемический? Оба состояния несут угрозу для жизни человека. Ишемия может протекать в легкой форме, в таком случае человек полностью восстанавливается физически и психологически. При геморрагическом инсульте летальность от 45-90%, прогноз дают по истечении трех суток.

Провоцирующие факторы

Риск ишемического инсульта выше у людей, страдающих хроническими заболеваниями. Обратите внимание, нужно быть начеку, если в анамнезе присутствуют:

• сахарный диабет;
• сосудистые нарушения;
• эндокринные сбои;
• хронический васкулит;
• аритмии.

Геморрагический инсульт становится следствием:

• аневризмы;
• воспалительных процессов в сосудах мозга;
• хронического авитаминоза;
• тяжелой интоксикации.

Людям, страдающим гипертонией, нужно быть особо внимательными – этот фактор провоцирует развитие обоих видов инсульта.

Одновременно на инсульт оказывает влияние избыточный вес, генетическая предрасположенность; в преклонном возрасте риск его возникновения увеличивается из-за необратимых физиологических процессов в организме.

Отличия между ишемическим инсультом и геморрагическим базируются на процессах, происходящих в коре головного мозга. В первом случае кровоснабжение недостаточное, во втором – происходит чрезмерный прилив крови к головному мозгу.

Особенности симптоматики

В начальной стадии развития инсульта может наблюдаться головная боль, головокружение на фоне общей слабости, рвота, нарушение зрения. Это предвестники, характерные для обоих видов инсульта: ишемического и геморрагического. Рассмотрим подробно, чем отличается ишемический инсульт от геморрагического.

Клиническая картина:

1. Если наблюдается кровоизлияние, состояние сопровождается полной или частичной парестезией мышц. У больного нарушается двигательная функция, разговорная речь, появляются красные круги перед глазами.
2. Для ишемии характерным является ощущения удара в область головы с последующей потерей сознания. Односторонняя слабость в пострадавшей части тела сопровождается резкой головной болью, сильным приступом тошноты, рвотой. В тяжелых случаях может развиться кома.

Кровоизлияние начинается внезапно как следствие физического или эмоционального перенапряжения. В молодом возрасте инсульт чаще протекает без предвестников.

Общемозговые симптомы преобладают над очаговыми. К ним относят:

• резкую головную боль;
• рвоту;
• дезориентацию, расстройства сознания.

При коме происходит резкое падение артериального давления, угнетение дыхания, отсутствует реакция на условные раздражители. Отмечается гиперемия лица на фоне синюшных губ; холодная липкая кожа.

Как распознать инсульт

Поскольку состояние развивается молниеносно, необходимо запомнить несколько несложных алгоритмов, на основании которых можно заподозрить инсульт. Чем раньше больному оказана квалифицированная медицинская помощь, тем успешнее лечение и минимальнее последствия.

Если есть подозрение на инсульт, попросите пострадавшего:

1. Улыбнуться – в результате паралича улыбка будет неестественной, уголки губ неравномерно приподняты.
2. Заговорить – больному сложно произносить речь, характерна заторможенность.
3. Поднять руки на одном уровне: в прединсультном состоянии человек это сделать не сможет.

Разница между ишемическим и геморрагическим инсультом значительна, поэтому программы лечения и восстановления отличаются.

Известно ли вам? Ученые университета Калифорнии установили, что стимулирование биологически активных точек на пальцах, губах и лице человека способствует нормализации кровообращения мозга, являясь отличным средством профилактики.

Как уберечь себя от болезни

Главным правилом профилактики является устранение факторов-провокаторов:

1. При регулярных физических нагрузках необходимо правильно выстраивать график занятий, не пренебрегая отдыхом.
2. Людям, страдающим гипертонией, контролировать показатели, пациентам с сахарным диабетом – следить за уровнем сахара.
3. Благоприятно на кровоснабжение сосудов влияет пребывание на свежем воздухе, активный образ жизни, отсутствие нервных перегрузок.

После инсульта больной должен периодически проходить диспансеризацию у невролога. Вторичная профилактика основана на приеме средств для разжижения крови, нормализации давления, контроле уровня холестерина в крови. Два раза в году необходима амбулаторная терапия: физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, массаж, сеансы у психолога.

Правила терапии

Лечение инсульта основано на определении степени полученных осложнений, индивидуальных особенностях организма и виде заболевания.

После оказания первой неотложной помощи купируют отдельные симптомы (устраняют нарушение дыхания, нормализуют сердечную деятельность, показатели крови, двигательные функции). В случае необходимости может применяться нейрохирургическое вмешательство.

Продолжительность лечения определяется тяжестью состояния пострадавшего.

Восстановление после инсульта не бывает быстрым. Вегетативные и неврологические проявления минимизируются на протяжении года. Остаточные явления могут сохраняться до трех лет.

Инсульты, ишемические и геморрагические, — различные по клинике опасные состояния, при которых счет идет на минуты. При позднем обращении патологии приводят к инвалидности, нередко заканчиваются летальным исходом. Своевременная комплексная помощь играет решающую роль в развитии заболевания.

Интересную информацию по теме можно узнать из видеороликов:

ВАЖНО ЗНАТЬ!

-->

Методы выявления гипертонии

На сегодняшний день сердечно-сосудистые заболевания являются одним из самых распространенных видов болезней, а гипертония лидирует в этой группе.

Что такое гипертония

Гипертония – это заболевание, возникающее из-за постоянно повышенного артериального давления (АД). В организме человека АД необходимо для того, чтобы кровь могла свободно циркулировать по всем сосудам тела. Давление в кровотоке поддерживается за счет нескольких факторов:

1. Сердечные сокращения. Работу сердца можно сравнить с насосом, который толчками перекачивает кровь за счет создания давления в камерах-предсердиях и желудочках при сокращении. Самый высокий напор в аорте – сосуде, отходящем непосредственно от сердца. Такое давление называют систолическим.
2. Тонус артерий. Стенка артерии представляет собой сочетание эластических и мышечных волокон, причем первые позволяют артериям растягиваться, а вторые – сокращаться, создавая при этом давление в просвете сосуда. Его называют диастолическим.
3. Объем циркулирующей крови (ОЦК). Кровеносная система взрослого человека в среднем вмещает около 4–5 литров крови. При увеличении ОЦК давление может повышаться, а при уменьшении – снижаться.

Поддержание и изменение уровня АД

Давление меняется по ряду естественных причин в течение суток. Так, например, ночью оно снижается, а при физической активности, наоборот, увеличивается. За изменение и поддержание АД в организме отвечает ряд факторов, которые делятся на две основные группы:

1. Прессорные, отвечающие за повышение давления.
2. Депрессорные – за снижение.

Равновесие в работе этих систем и помогает поддерживать нормальное АД. При измерении давления определяют два показателя: систолическое, зависящее от сокращения сердечной мышцы, и диастолическое, которое поддерживается за счет тонуса сосудистой стенки. В норме у 80% взрослого населения эти величины составляют 120 и 80 миллиметров ртутного столба. Случаи кратковременного повышения давления называют гипертензией, которая, как правило, не требует специального лечения.

При росте АД обычно ощущается слабость, тяжесть в конечностях, шум в ушах, головная боль. В большинстве случаев на подобные симптомы не обращают внимания, принимая такое самочувствие за обычную усталость, тем более что приступы появляются чаще всего после физической или эмоциональной нагрузки.

Основные причины, вызывающие гипертоническую болезнь:

1. Наследственная предрасположенность,
2. Аномалия строения сердца и сосудов,
3. Гормонпродуцирующая опухоль,
4. Ожирение,
5. Сахарный диабет,
6. Атеросклероз,
7. Нарушение диеты (употребление в пищу большого количества поваренной соли, кофеина, жидкости, продуктов с высоким содержанием холестерина, крепкого алкоголя),
8. Курение,
9. Хронический стресс.

Развитие заболевания

На начальных этапах организм компенсирует проявления гипертонической болезни (ГБ), но если не начато лечение, то впоследствии в органах и тканях наступают необратимые изменения. Из-за повышенного АД сердце работает с большей нагрузкой, вследствие чего увеличивается объем мышечной ткани преимущественно в правых отделах. Такое явление называют гипертрофией миокарда. Обычно для всех остальных мышц гипертрофия при повышенной нагрузке носит положительный характер. В сердце из-за особенностей строения сосудов мышца, наоборот, начинает испытывать кислородное голодание. Частым явлением при гипертрофии миокарда бывают очаговые аритмии, то есть отдельные мышечные волокна начинают сокращаться сами по себе. Такое состояние требует специального лечения в комплексе с ГБ.

Также вместе с изменениями в сердечной мышце при длительном течении заболевания развиваются трансформации в стенке артерий и капилляров. Постоянное повышенное давление приводит к тому, что стенка сосуда меняется, эластические волокна замещаются более жесткой соединительной тканью, развивается атеросклероз. На измененных стенках возникают тромбы и холестериновые бляшки, приводящие к сужению просвета сосудов. Нормальный напор недостаточно эффективно проталкивает кровь по артериям и в качестве компенсаторного механизма поднимается давление.

Диагностика гипертонической болезни

Способы измерения АД

Косвенными признаками ГБ являются:

• ухудшение самочувствия,
• периодический звон в ушах,
• чувство пульсации в висках,
• покраснение и отек лица,
• потливость,
• чувство тревоги,
• появление ярких разводов перед глазами,
• частые спонтанные носовые кровотечения.

Определение артериального давления

Диагностика гипертонии заключается, прежде всего, в контроле уровня АД. Наиболее простым и доступным для этого методом, который может проводиться в домашних условиях, является сфигмоманометрия. Измерение проводится с помощью приборов-сфогмоманометров или тонометров. Они бывают как с автоматическим замером, так и с ручным. Исследование чаще всего осуществляется в сидячем или лежачем положении в спокойном состоянии. Давление измеряется на левой руке, при этом плечо располагается на уровне сердца. На него накладывается измерительная манжета и плотно затягивается. Если прибор работает в автоматическом режиме, то обычно в этом случае достаточно нажать на кнопку запуска и дождаться результатов измерения. В полуавтоматических аппаратах обычно отсутствует компрессор, и необходимо самостоятельно свободной рукой накачать манжету до величины давления, превышающей предполагаемую на 40–60 мм рт. ст.

Как измерить давление механическим тонометром

Для измерения АД с помощью механического тонометра понадобится фонендоскоп (обычно поставляется в комплекте). В этом случае после фиксации манжеты прибора на левом предплечье требуется разместить мембрану фонендоскопа в области локтевой ямки. Затем нужно постепенно накачать манжету до величины давления, превышающей предполагаемую на 40–60 мм рт. ст., и медленно снижать напор в манжете, выслушивая с помощью фонендоскопа пульсацию плечевой артерии. Давление в момент начала пульсации соответствует величине систолического показателя, а по окончании – диастолического. Во время процедуры нельзя напрягать мышцы на руке с манжетой, измерение следует проводить в спокойном состоянии, с момента активной физической нагрузки до манипуляции должно пройти не менее 20–30 минут.

Нормальным считается давление до 14090 мм рт. ст. Если в результате нескольких измерений АД цифры получились выше, это повод обратиться к врачу. Не стоит пытаться лечить гипертонию самостоятельно, только специалист сможет поставить диагноз, определить причины ГБ и подобрать подходящее лечение.

Обследование в клинике

Методами диагностики артериальной гипертензии занимаются врачи-терапевты. Чтобы выявить причины заболевания, может понадобиться консультация узких специалистов: кардиолога, эндокринолога, ангиолога, нефролога, невролога. Диагностика гипертонии в клиниках включает в себя не только измерение давления, но и общий и биохимический анализы крови, электрокардиографию, ультразвуковое исследование сердца, сосудов, почек и щитовидной железы.

Подготовка к сдаче анализов

Одним из этапов дифференциальной диагностики артериальной гипертонии являются лабораторные исследования крови. Большая часть анализов сдается натощак, то есть после приема пищи должно пройти не менее 8 часов, поэтому удобнее всего сдавать их утром. В день сдачи нужно отказаться от приема пищи и напитков, пить можно только воду. Желательно за 2–3 дня до предполагаемой даты сдачи исключить из своего рациона продукты с высоким содержанием животных жиров, жареную пищу, крепкий алкоголь. За несколько часов до процедуры стоит воздержаться от курения и интенсивных физических нагрузок, так как это может повлиять на достоверность результатов.

Исследование органов-мишеней

Частыми осложнениями ГБ являются заболевания сердца, сосудов почек и глазного дна. Для диагностирования патологических изменений сердца назначают электрокардиографию и ультразвуковое исследование. ЭКГ позволяет определить электрическую активность сердца и нарушения проводимости в миокарде, а ультразвук диагностирует работу клапанов сердца в момент сокращения. Для исследования функции почек также используют ультразвуковую диагностику, позволяющую определить органические изменения в ткани, и лабораторные исследования биологических жидкостей для обнаружения функциональных нарушений в работе почек. При обследовании сосудов сетчатки применяется макроскопический осмотр глазного дна, который проводит врач-офтальмолог. Это позволяет определить изменения на ранних стадиях и вовремя начать лечение.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни

Проводится для определения причины повышения давления. Среди групп заболеваний, вызывающих гипертонию, выделяют:

• болезни почек: гломерулонефрит, поликистоз почек, диабетическую нефропатию, стеноз почечной артерии, гормонпродуцирующие опухоли почек и надпочечников, синдром Лиддля, синдром Гордона.
• заболевания желез внутренней секреции: синдром Иценко–Кушинга, опухолевые заболевания, гормональную терапию.
• аномалии строения аорты.
• беременность.
• неврологические патологии: повышение внутричерепного давления, опухоли ЦНС, ночное апноэ, острую порфирию, отравление тяжелыми металлами, полирадикулоневрит Гийена–Барре.

Лечение гипертонии

Терапия ГБ всегда комплексная. Помимо препаратов, непосредственно оказывающих влияние на артериальное давление, могут быть назначены лекарственные средства, воздействующие на работу сердца, гормональные, успокоительные медикаменты, действующие на обмен веществ, и другие. Назначить правильное лечение может только врач. Обязательным является систематический контроль давления в домашних условиях. Резкое внезапное повышение АД признается неотложным состоянием и поводом для немедленного обращения в медицинское учреждение.

Профилактика ГБ

Профилактические рекомендации, направленные на предупреждение возникновения и обострения течения гипертонической болезни, достаточно просты и напрямую связаны с факторами риска ее возникновения. Необходимо отказаться от курения и злоупотребления алкоголем, правильно питаться и соблюдать питьевой режим, ограничить соль, следить за собственным весом, быть физически активным, избегать стрессов и переутомлений.

Гипертония при беременности

Большинство женщин очень бережно относятся к своему здоровью в период вынашивания малыша, но некоторым все же приходится узнать, что такое гипертония при беременности. Чтобы подробно разобраться в этом вопросе, необходимо ознакомиться с причинами этой патологии, ее симптомами, осложнениями, а также методами контроля и лечения повышенного давления у беременных женщин.

Влияние уровня давления на беременность

В большинстве случаев заболевание проходит бессимптомно, а иногда его симптоматика похожа на токсикоз. Основным признаком повышенного давления является увеличение показателей тонометра. К дополнительным симптомам можно отнести:

• Периодические приступы головной боли, эпицентр которых находится в затылочной или височной областях.
• Частые головокружения.
• Появление тахикардии, сердечных болей.
• Ощущение общей слабости, быстрая утомляемость.
• Повышенное чувство жажды, постоянная потливость и ощущение жары.
• Гастрэлгические симптомы, среди которых чаще всего встречаются тошнота и рвота.
• Затруднения дыхания.
• Развитие психических расстройств, приступов страха и тревоги, нарушение режима сна, повышение возбудимости и раздражительности.
• Снижение уровня зрения и слуха.

Самой главной опасностью этого заболевания являются его осложнения. Часто высокое давление не снижается после родов и прогрессирует в хроническую форму. В данной ситуации высока вероятность развития других патологий сердечно-сосудистой системы. Также гипертония беременных является главным фактором ожирения, сахарного диабета и других заболеваний.

Артериальная гипертензия у беременных является опасной не только для женщины, но и для ее малыша. Среди основных осложнений специалисты выделяют:

• повышение шанса отслойки плаценты, внутренние кровотечения;
• нарушение зрения у ребенка;
• развитие всевозможных патологий сердечной и сосудистой систем, которые могут приводить к инсультам, инфарктам или к отеку легких;
• недостаточность кровообращения головного мозга;
• состояние преэклампсии, при котором возникает угроза жизни матери и ребенка.

Стоит внимательнее относиться к состоянию здоровья, при появлении первых признаком заболевания сразу обращаться к специалистам для предотвращения развития тяжелых осложнений.

Причины развития заболевания

Во время беременности в организме будущей матери происходит множество изменений. В этом случае фактически невозможно отличить патологические процессы от нормальных физиологических состояний.

В этот момент можно наблюдать повышение артериального давления. Зачастую оно не является опасным для здоровья женщины и малыша, поскольку этот процесс свойственен фактическим всем беременным. Повышение кровяного давления на 30 мм рт. ст. и более, по сравнению с нормальными показателями, дает возможность говорить об артериальной гипертензии при беременности.

Данное заболевание не возникает на пустом фоне. Все патологические процессы обусловлены определенными причинами. Артериальная гипертония не является исключением. К основным причинам развития гипертонической болезни у беременных стоит отнести:

• повышенные показатели давления до беременности;
• нарушение сосудистого тонуса;
• поздняя беременность;
• задержки в росте плода;
• снижение физической активности;
• частые стрессы, депрессии;
• наличие в анамнезе психических и нейрогенних дисфункций.

Зачастую одной причины мало для прогрессирования патологии, она развивается при сочетании нескольких факторов.

Будущие мамы зачастую узнают о гипертонии уже в период стационарного наблюдения. Данная особенность основывается на том, что в первых триместрах вынашивания плода повышенное кровяное давление не вызывает каких-либо неприятных ощущений либо осложнений, что значительно снижает шансы установки точного диагноза.

Факторы влияния

Кроме основных причин возникновения, заболевание может иметь факторы, которые в той или иной мере повышают риск его развития. К ним стоит отнести:

• вредные привычки, особенно курение табачных изделий;
• несбалансированное питание, употребление соленой, жаренной и острой пищи в больших количествах;
• инсулинозависимый сахарный диабет;
• высокие показатели уровня холестерина в крови;
• повышенный уровень давления во время первой беременности;
• лишнюю массу тела (индекс выше 28);
• наличие заболеваний почек, мочеполовой системы;
• использование некоторых лекарственных средств, особенно симпатомиметиков;
• нарушения работы эндокринной системы;
• травмы черепной коробки и внутренних структур;
• тяжелая генетическая наследственность.

Чтобы уберечь здоровье матери и малыша, стоит постараться избежать этих факторов, а также внимательнее относится к общему самочувствию и следить за появлением симптоматики артериальной гипертензии во время беременности.

Контроль давления

Благодаря некоторым особенностям женского организма, в первых двух триместрах гипертония и беременность сопутствуют друг другу. Основной сложностью во время постановки точного диагноза является то, что зачастую будущие матери не делают нужных измерений давления, а симптоматика этой патологии похожа на обычную гестационную гипертензию при беременности.

Детальное обследование необходимо проводить, если повышение давление наблюдается впервые в жизни женщины. Это необходимо для того, чтобы дифференцировать данное заболевание от других патологий, которые могут быть опасными для здоровья матери или малыша.

Разовое повышение показателей артериального давления наблюдается у половины женщин. По этой причине однократного измерения не хватает для установки точного диагноза.

Главной неинвазивной методикой исследования гипертонической болезни считается аускультация по Короткову. Он заключается в использовании классического тонометра в положении сидя. Измерять нужно на двух конечностях, с интервалом в 10-15 минут.

Если прибор выдает разные цифры, настоящим уровнем давления считают показатель, который является больше. Процедуру нужно проводить через 2 часа после употребления еды. Также стоит не принимать кофе, чай и лекарственные средства в течение суток до измерения.

К основным методам исследования артериальной гипертензии специалисты относят:

1. Биохимический анализ крови, где измеряется уровень сахара, холестерина и других составляющих.
2. Обследование мочи на содержание различных веществ.
3. Ультразвуковое исследование почек.
4. Электрокардиограмма.
5. Компьютерная томография.

Лечение и профилактика

Артериальная гипертония у беременных может вызывать много различных осложнений, некоторые из них могут быть опасными для жизни матери или малыша. Прогноз патологии является благоприятным, если будут полностью соблюдены все рекомендации специалистов.

Каждая стратегия лечения этого заболевания является исключительно индивидуальной, но она содержит в себе основные принципы, среди которых:

• снижение шанса развития тяжелых осложнений;
• стабилизация течения всех периодов беременности и гипертонической болезни, которая будет ее сопровождать;
• улучшение общего состояния здоровья матери.

Терапию можно осуществлять в режимах стационара и амбулатории. Данный нюанс напрямую зависит от самочувствия матери, а также от шанса развития тяжелых последствий. Если давление не превышает показатели 140 на 90 мм рт. ст., то женщина может не ложиться на сохранение. При превышении этого уровня будущую маму стоит положить в стационар для более детальной диагностики.

Если женщина имеет нестабильное давление, ей следует:

• Соблюдать диету и нормализировать рацион, из которого стоит исключить употребление большого количества соли, а также жареной и жирной пищи.
• Чаще находиться на свежем воздухе, делать ежедневные прогулки в парках, не находится длительное время в душных помещениях.
• Стабилизировать сон ночью, а также организовать отдых в дневное время.
• Попробовать провести различные методы физиотерапии.
• Умерить свою физическую активность, а также записаться на курсы специальной гимнастики для беременных или плаванье.
• Каждый день по несколько раз измерять показатели артериального давления.
• Оградить себя от стрессовых и тревожных ситуаций.
• Не выполнять тяжелых физических упражнений, а также не носить тяжести.
• Воздержаться от привычек, которые могут нанести вред ребенку.

Хороший результат показывают упражнения, цель которых направлена на снижения напряженности и релаксацию будущей мамы. К ним можно отнести йогу и аутогенную тренировку. Очень важно, чтобы женщина научилась хорошо справляться со стрессами и ничего не принимала «близко к сердцу». Также стоит чаще отдыхать и не нагружаться тяжелой работой по дому.

Очень важную роль в жизни беременной женщины играют ее семья и близкие люди. Они должны помочь ей с выполнением различных обязанностей, а также поддерживать на протяжении всего периода вынашивания ребенка. Их основная цель – защитить будущую маму от возможных проблем.

Препараты

Беременность при гипертонии, как правило, протекает с показателями тонометра 150/100 мм рт. ст. и выше, и в этом случае возрастает шанс развития тяжелых последствий. В этом случае необходимо применить гипотензивное лечение. Большинство женщин не принимают лекарства во время беременности, поскольку боятся, что они принесут вред малышу. Но это является большой ошибкой.

Для современной медицины повышенное давление не является большой проблемой. Существует множество лекарственных средств, которые помогут справиться с заболеванием. Никто не гарантирует полной безвредности этих средств, тем не менее, специалисты доказали, что их действие на малыша минимально.

Обычно при лекарственной терапии врач назначает следующие препараты:

• «Метилдопа»;
• «Нифедипин»;
• «Атенолол»;

Выбор средства стоит исключительно за лечащим врачом. Делает он это после необходимых методов диагностики.

Лечение в домашних условиях или полный отказ от предписаний специалистов может повлечь за собой очень тяжелые последствия. Их результатом могут стать различные проблемы со здоровьем, как матери, так и малыша.

Снизить вероятность развития артериальной гипертензии и осложнений этой патологии можно, если придерживаться определенных профилактических мер. К ним стоит отнести:

• предварительная тщательная диагностика на наличие сопутствующих заболеваний;
• составление плана ведения беременности с помощью узких специалистов;
• нормализация рациона питания;
• прогулки на свежем воздухе;
• ношение удобной, не сдавливающей одежды;
• распределение физических нагрузок на протяжении дня.

Материнство считается огромным счастьем для любой женщины. Здоровье младенца можно назвать лучшей наградой за ответственность матери и ее отношение к себе во время беременности.

Гипертоническая болезнь - это хроническое заболевание, поражающее различные системы организма, характеризующееся повышением артериального давления выше нормы, наиболее распространенное заболевание сердечнососудистой системы .

В основе заболевания лежит артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия является одним из главных факторов риска развития ишемической болезни сердца, мозгового инсульта и других заболеваний.

Гипертоническая болезнь обнаруживает неуклонную тенденцию к росту и связано это прежде всего с тем, что гипертоническая болезнь - это болезнь цивилизации, ее негативных сторон (в частности, информационного бума, возросшего темна жизни, гипокинезии и пр.). Все это вызывает неврозы, в том числе сердечнососудистые, отрицательно влияя на организм и его регуляторные механизмы, в том числе на регуляцию сосудистого тонуса. Помимо этого, неврозы и стрессы ведут к излишнему выбросу в кровь катехоламинов и тем самым способствуют развитию атеросклероза.

Причинами возникновения гипертонической болезни являются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции. Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. К факторам, способствующим развитию заболевания, относятся :

• * Нервно-психическое перенапряжение эмоциональный стресс;
• * Наследственно-конституционные особенности,
• * Профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и длительная концентрация внимания);
• * Избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой пищи);
• * Злоупотребление курением и алкоголем;
• * Возрастная перестройка регуляторных механизмов (юношеская гипертония, климакс у женщин);
• * Травмы черепа;
• * Гиперхолестеринемия;
• * Болезни почек;
• * Атеросклероз;
• * Аллергические заболевания и т. д.

Поскольку уровень артериального давления определяется соотношением сердечного (минутного) выброса крови и периферического сосудистого сопротивления, патогенез гипертонической болезни формируется вследствие изменения этих двух показателей, которые могут быть следующими:

• * Повышение периферического сопротивления, обусловленное либо спазмом, либо атеросклеротическим поражением периферических сосудов;
• * Увеличение минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови из-за задержки натрия);
• * Сочетание увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего артериальное давление (АД) не повышается. При гипертонической болезни (ГБ) эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреактивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний.

Прессорные влияния (т. е. повышающие давление) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения: а) активности симпатоадреналовой системы; б) выработки ренальных (почечных) прессорных веществ; в) выделения вазопрессина. Возрастание активности симпатоадреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начинается формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще мало изменяемом общем периферическом сопротивлении.

Независимо от клинического и патогенетического вариантов течения гипертонической болезни повышение АД приводит к развитию артериосклероза трех основных органов: сердца, головного мозга, почек.

Именно от их функционального состояния зависят течение и исход гипертонической болезни.

В последнем варианте классификации артериальной гипергензии, рекомендованной экспертами ВОЗ, предусматривается выделение трех стадий артериальной гипертензии (АГ), которым предшествует пограничная гипертензия (лабильная или транзиторная гипертензия) трех степеней тяжести .

I. Классификация по уровню АД:

• * Нормальное АД - ниже 140/90 мм рт. ст.;
• * Пограничная АГ - АД находится в пределах 140/90 - 159/94 мм рт. ст.;
• * Артериальная гипертензия - АД равняется 160/95 мм рт. ст. и выше.

II. Классификация по этиологии:

• * Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь);
• * Вторичная (симптоматическая) гипертензия .

По характеру прогрессирования симптомов и продолжительности гипертонической болезни (ГБ) выделяют: доброкачественную ГБ (медленно прогрессирующая, либо не прогрессирующая) и злокачественную ГБ (быстро прогрессирующая). Выделяют также ГБ кризового и некризового течения.

Существует, кроме того, деление гипертонической болезни на три основные степени: легкую (мягкую), умеренную и тяжелую - с учетом выраженности и степени устойчивости повышения АД. Для каждой из этих трех степеней характерны свои пределы повышения диастолического АД: 90/100, 100/115, 115 мм рт. ст. соответственно.

Центральным симптомом - синдромом артериальной гипертонии - является повышение АД, измеряемое слуховым методом, по Короткову, от 140/90 мм рт. ст. и выше. Основные жалобы: головные боли, головокружение, нарушение зрения, боли в области сердца, сердцебиение. Жалобы у больных с синдромом артериальной гипертонии могут отсутствовать, и тогда его определяют по состоянию сосудистых областей: головного мозга, сердца, сетчатки глаз, почек.

Для заболевания характерно волнообразное течение, когда периоды ухудшения сменяются периодами относительного благополучия. Однако проявления болезни постепенно нарастают, появляются и развиваются органические изменения. Гипертоническая болезнь может привести к ряду осложнений: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инсульту, поражению почек.

Течение ГБ у многих больных (от 20 до 30%) осложняется гипертоническими кризами . Они характеризуются резким подъемом величин АД и могут возникать на всех стадиях заболевания, при этом у больных кроме резкого подъема АД может отмечаться тошнота, рвота, ухудшаться зрение. Во время гипертонического криза возможно обострение ИБС (вплоть до инфаркта миокарда), а нарушение мозгового кровообращения - до инсульта.

Все артериальные гипертензии делятся на:

1. Гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертония. При этом повышение артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания.

2. Вторичная или симптоматическая гипертензия.

Соотношение между этими формами следующее:

80% - гипертоническая болезнь;

20% - симптоматические гипертензии (80% из них - почечные).

ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ГБ:

Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенными психоэмоциональными нагрузками, что является доказательством ведущей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни. В Ленинграде в период блокады наблюдалось самое тяжелое течение ГБ.

1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущие предрасполагающие факторы ГБ.

2. Наследственный фактор: частота заболевания ГБ у наследственно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше. В 1963 году было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирование катехоламинов, в частности, норадреналина, что в свою очередь связано с нарушением соответствующей ферментативной системы.

3. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содержание поваренной соли в пище.

4. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ. Пик ГБ наступает в климактерическом периоде, что объясняется снижением продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диуретической активности.

5. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.

6. ГБ также встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе. В этом случае также, очевидно, имеют место нарушения в гипоталамусе.

7. ГБ встречается чаще у лиц перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечной интерстиции. Следовательно снижается выработка кининов и простагландинов - естественных депрессорных систем организма.

8. Длительная никотиновая интоксикация, гиподинамия, ожирение, хронический алкоголизм играют также определенную роль в этиологии ГБ.

ОСНОВНЫЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:

1. МОК - минутный объем кровообращения;

2. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от состояния артериол.

3. Венозный тонус - венулы.

Система кровообращения включает:

1. Сердце.

2. Сосуды.

3. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.

МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. ОПСС зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса венул резко возрастает венозный возврат к сердцу, что также сказывается на минутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличивается в несколько раз, следовательно увеличивается систолическое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько, что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается неизменным.

В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выброс. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называется гиперкинетическим.

2. В последующем все большее значение приобретает повышение ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип.

3. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса - гипокинетический тип.

Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ не однородна и может быть представлена 3 типами:

Согласно теории Ланга первичное значение имеет нарушение функций коры головного мозга и гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последние годы в эксперименте при раздражении дорзального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертензия, а при раздражении центрального - диастолическая. Раздражение "эмоциональных центров" коры также приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз (нарушение рецепторных отношений коры и подкорки), который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы.

Больные ГБ - раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением методов биохимического исследования катехоламинов, было обнаружено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных ГБ в норме (!) или чуть повышены. Лишь позднее было доказано, что нарушено их депонирование. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. При возбуждении освобождающийся норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая сипматическую активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:

1. 10% - разрушается ферментом оксиметилтрансферазой (КОМТ)

2. обратный транспорт через мембрану.

В патологии выделение медиатора остается в норме, нарушено его депонирование - катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы.

1. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу - спазм венул, усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК.

2. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым ОПСС.

3. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на альфа-2-глобулин (из печени) переводит ангиотензин-1 в ангиотензин-2, который является в высшей степени активным гормоном, который резко:

1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норадреналина;

2. увеличивает работу сердца (его нет при кардиогенном коллапсе);

3. стимулирует симпатическую нервную активность;

4. является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

Далее включаются механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах. Происходит увеличение их внутриклеточного количества (пассивно).

Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию (отек). Просвет сосудов суживается и увеличивается ОПСС. Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам (норадреналин). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС еще больше.

Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влиянием которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увеличивается, соответственно увеличивается МОК.

ЕСТЕСТВЕННЫЕ ДЕПРЕССОРНЫЕ (ГИПОТЕНЗИВНЫЕ) ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ:

1. Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД):

а). в каротидном синусе;

б). в дуге аорты.

При ГБ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепторов на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором они срабатывают, т.е. снижается их чувствительность к АД. С этим, возможно связано повышение активности АДГ.

2. Система кининов и простагландинов (особенно простагландины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормализуется. При ГБ этот механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов:

Усиление почечного кровотока;

Усиление диуреза;

Усиление натрий-уреза.

Следовательно они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются. Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приводит к увеличению АД.

ИТАК, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нервной системы, что в значительной мере связано с нарушением депонирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, преимущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного МОК. Затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление.

Кроме общепринятой, существуют еще 2 теории этиопатогенеза ГБ:

1. Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ;

2. Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот механизм мембранной патологии.

КЛИНИКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:

В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко. Больной может длительное время не знать о повышении АД. Однако, уже в этот период есть выраженные в той или иной мере такие специфические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружения и т.д. Именно с этими жалобами больной обращается к врачу.

1. Головные боли - чаще в затылочной и височной области, чаще по утрам (тяжелая голова) или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в лежачем положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и венул. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

2. Боли в области сердца - так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется как ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в области сердца могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области сердца.

3. Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотопсии. Это связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

4. ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневрастеническим неврозом - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожного настроения, ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические опасения могут принимать, особенно после кризов, сверхценный или фобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД. Но это бывает далеко не у всех больных - многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно.

В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД - скрининг-контроль.

МЕТОДИКА ИЗМЕРЕНИЯ АД:

Используют метод Короткова. При этом имеет место гипердиагностика. АД рекомендуется измерять натощак в положении лежа - так называемое базальное давление. Случайно измеренное давление может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять трижды. Истинным считается минимальное давление.

Нормативы ВОЗ:

до 140/90 мм рт. ст. - НОРМА

140-160/90-95 - ОПАСНАЯ ЗОНА

165/95 и выше - АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на диспансерном наблюдении. Примерно 70% людей опасной зоны АД практически здоровы, но высокий уровень АД требует постоянного наблюдения.

ОБЪЕКТИВНО :

1. Повышение АД;

2. Признаки гипертрофии левого желудочка:

Усиленный верхушечный толчок;

Акцент II тона на аорте.

3. Напряженный пульс у больных с гиперкинетическим типом кровообращения. Тахикардия, но у пожилых - чаще брадикардия.

Необходимо определять пульс и АД на 4 конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-20 мм рт.ст. Такая же закономерность определяется и при ГБ, т.к. калибр сосудов на ногах выше.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Признаки гипертрофии левого желудочка:

По данным ЭКГ;

По рентгенологическим данным:

Округлая верхушка сердца,

Увеличение дуги левого желудочка.

2. Офтальмоскопическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна (единственная возможность увидеть сосуды) - это визитная карточка гипертоника. Выделяют 3 (в России) или 4 стадии изменений сосудов глазного дна:

1). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ:

Тонус артериол резко повышен (просвет сужен, симптом "проволочных петель");

Тонус венул снижен, просвет увеличен;

По Кейсу выделяют 2 подстадии:

а). изменения выражены нерезко,

б). изменения те же, но выражены резко.

2). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОРЕТИНОПАТИЯ:

Дегенеративные изменения в сетчатке, кровоизлияния в сетчатку.

3). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ:

В патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек и дегенерация).

ПРИНЯТО ВЫДЕЛЯТЬ 2 ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ГБ:

1. МЕДЛЕННОЕ течение. Постепенное развитие патологических процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно. Симптомы нарастают постепенно, в течении 20-30 лет. Чаще приходится иметь дело именно с такими больными.

2. В отдельных случаях приходилось наблюдать ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ течение ГБ. Такая форма ГБ наблюдалась во время Великой Отечественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. По данным составляет 0.25 - 0.5%. При этом находят высокую активность ренин-ангиотензиновой системы и высокое содержание альдостерона в сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенках сосудов, быстро происходит гиалиноз. Отсюда возникают критерии злокачественности данной формы ГБ:

а). АД появившись высоким (более 160), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению;

б). Не эффективность гипотензивной терапии;

в). Нейроретинопатия;

г). Тяжелые сосудистые осложнения:

Ранние инсульты,

Инфаркт миокарда,

Почечная недостаточность;

д). Быстрое прогрессирующее течение, смерть обычно через 1,5-2 года. Чаще от почечной недостаточности, иногда от инсульта.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГБ:

1. Первая классификация была предложена Лангом:

1) нейрогенная стадия (лабильное АД);

2) переходная стадия (стабильное АД, вовлечение внутренних органов);

3) нефрогенная стадия (нефропатия, нефросклероз и т.д.)

2. Не смотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике обычно преобладают признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек. На этой основе Е.И.Тареев выделил 3 формы ГБ:

1) церебральная,

2) кардиальная,

3) почечная.

3. Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, принятая на Всесоюзной Конференции терапевтов в 1951 году:

I стадия: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ. АД лабильное и повышается при определенных ситуациях.

"А" - ПРЕДГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АД повышается только в чрезвычайных, стрессорных

ситуациях - это гиперреактивные люди, практически здоровы, но повышена угроза заболевания.

"Б" - ТРАНЗИТОРНАЯ

АД кратковременно повышается в обычных ситуациях, к концу рабочего дня. Во время отдыха

самостоятельно нормализуется.

II стадия: ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ. Артериальная гипертензия носит постоянный характер, отдыха для нормализации АД уже не достаточно. Поддается фармакотерапии.

"А" - ЛАБИЛЬНАЯ.

АД практически всегда повышено. Но может иметь место спонтанная нормализация АД при

длительном отдыхе. В этой стадии возможны кризы. Появляются субъективные ощущения.

Органические изменения: гипертрофия левого желудочка, гипертоническая ангиоретинопатия.

"Б" - СТАБИЛЬНАЯ.

Стойкое повышение АД, спонтанная нормализация невозможна. для снижения АД необходима

гипотензивная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая

ангиоретинопатия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их

III стадия: СКЛЕРОТИЧЕСКАЯ. Помимо нарушений АД присутствуют симптомы нарушения кровообращения внутренних органов: инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровотока, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз.

"А" - КОМПЕНСИРОВАННАЯ.

Несмотря на органические изменения во внутренних органах, нет тяжелых функциональных

расстройств. Больной может сохранять трудоспособность.

"Б" - ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ.

Резко нарушается функция страдающего органа, происходит инвалидизация.

Недостатки данной классификации: в 1А стадию включены гиперреактивные люди, реагирующие повышением АД в пределах опасной зоны. Многочисленные исследования показали, что 70% таких людей никогда не заболеют ГБ. Кроме того в 3-ей стадии есть параллелизм ГБ и атеросклерозом. Поэтому для больных молодого возраста такое деление не правомерно, но если ГБ возникает в пожилом возрасте при наличии атеросклероза, то очень быстро (через 1 год) появляется инфаркт миокарда или другое опасное нарушение. Таким образом больной сразу попадает в 3-ю стадию, минуя предшествующие. В таком случае классификация отражает в большей мере развитие атеросклероза, а не ГБ.

4. В 1972 Лоре обнаружил параллелизм между клиническими проявлениями ГБ и уровнем ренина в плазме крови и на основе этого предложил делить ГБ:

1). норморениновая,

2). гиперрениновая,

3). гипорениновая.

Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм между активностью ренина в плазме и уровнем АД.

5. Классификация по особенностям гемодинамики:

1). гиперкинетическая,

2). эукинетическая,

3). гипокинетическая.

6. Распространена классификация по уровню АД:

1 стадия - пограничная гипертензия 140-160/90-95 мм рт.ст.

2 стадия - лабильная гипертензия. АД колеблется в разных пределах. Периодически самостоятельно

нормализуется.

3 стадия - стабильная артериальная гипертензия.

7. Классификация по Кушаковскому:

1 стадия - 160-180/95-105

2 стадия - 180-200/105-115

3 стадия - 200-230/115-130

8. Классификация по уровню диастолического давления:

до 100 - мягкая,

110 - умеренная,

115-120 - выраженная,

120-130 - злокачественная.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГБ:

I. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повышении АД, с обязательным присутствие тяжелых субъективных расстройств, выделяют 2 типа криза:

а). Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адреналина. Характерно резкое нарастание АД. Продолжительность несколько часов, минут. Более характерен для ранних стадий ГБ. АД обычно не велико, клинически проявляется дрожью, сердцебиением, головной болью.

б). Норадреналиновый - встречается в поздних стадиях ГБ. Продолжается от нескольких часов до нескольких

суток. АД нарастает более медленно и достигает более высоких цифр. Характерна яркая клиника: вегетативные расстройства, нарушение зрения, сильнейшая головная боль. Иногда кризы этого типа называют гипертонической энцефалопатией.

Гипертонические кризы нередко провоцируются изменениями погоды или изменениями эндокринных желез. Однако, чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, нарушение зрения вплоть до кратковременной преходящей слепоты, психические нарушения, адинамия, проявления со стороны головного мозга - отек мозга, патогенез представляется в следующем виде:

1. спазм мозговых сосудов,

2. нарушение их проницаемости,

3. просачивание плазмы в мозговое вещество,

4. отек мозга.

Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообращения, приводящие к гемипарезам. В начальной стадии болезни кризы, как правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза может развиваться:

1. нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой,

2. кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка,

3. мозговой инсульт,

4. острый отек легких,

5. сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность,

6. стенокардия, инфаркт миокарда.

II. Вторым осложнением ГБ является ИБС со всеми клиническими проявлениями . ГБ - основной фактор риска при развитии ИБС.

III. Нарушения зрения - связано с ангиоретинопатией, кровоизлиянием в сетчатку, отслойкой сетчатки, тромбозом центральной артерии.

IV. Нарушение мозгового кровообращения - механизмы разные: чаще всего образуются микроаневризмы с последующим разрывом, т.е. по типу геморрагического инсульта. Исход: паралич, парез.

V. Нефросклероз с развитием почечной недостаточности . Это сравнительно редкое осложнение ГБ, чаще выявляется при злокачественной форме ГБ.

VI. Расслаивающая аневризма аорты .

VII. Субарахноидальное кровоизлияние .

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ:

Диагноз ГБ должен ставиться только путем исключения вторичной симптоматической гипертензии. Но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 10%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Вторичные гипертензии делятся на:

1. Гипертония почечного генеза - наиболее часто;

2. Эндокринного генеза;

3. Гемодинамические;

4. Центрогенные (при поражении головного мозга);

5. Прочие (медикаментозная, при полиневрите и т.д.).

ГИПЕРТОНИИ ПОЧЕЧНОГО ГЕНЕЗА

а). При хроническом диффузном гломерулонефрите:

В анамнезе часты указания на почечную патологию;

С самого начала есть, хотя бы минимальные изменения в моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия.

При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях.

АД стабильное, может быть не особенно высоким, кризы редко;

Помогает биопсия почки.

б). При хроническом пиелонефрите:

Это заболевание бактериальной природы. Есть признаки инфекции и дизурические расстройства. В анамнезе указания на острые расстройства с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика, при пиелонефрите страдает концентрационная функция. Но только при 2-х-стороннем поражении. Возникает ранняя жажда, полиурия. Нередко положителен симптом поколачивания по пояснице. В анализе мочи: лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия, проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи в норме до 4ООО. При посевах мочи появляется большое количество колоний. Может иметь место бактериоурия. Мочу надо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но их количество постоянно (признак постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо- и изопротеинурия. Иногда для выявление бактериоурии прибегают к провокационным тестам:

1. пирогеналовый тест;

2. проба с преднизолоном в/в. После провокации проводится проба Нечипоренко.

При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит даже 2-х-сторонний всегда несимметричен, что выявляется при изотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод исследования - экскреторная урография. При этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции.

в). Поликистозная почка - также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на основной характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. Рано нарушается концентрационная функция почек. Появляется ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.

г). Вазоренальные гипертонии - связано с поражение почечных артерий, сужением их просвета. Причины:

У мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс;

У женщин часто по типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности.

Иногда причиной является тромбоэмболия почечной артерии (после операций, при атеросклерозе). Патогенез: в результате сужения просвета сосудов происходит ишемия почки. Снижается микроциркуляция - происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм. Признаки:

1. Быстропрогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина);

2. Сосудистый шум над проекцией почечной артерии:

а). на передней брюшной стенке, чуть выше пупка,

б). в поясничной области. Шум лучше выслушивается натощак.

3. Дополнительные исследования: функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативны методы раздельного исследования почек:

Радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута и ассиметрична;

Экскреторная урография: контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее и медленнее выводится: замедление в 1-ую минуту исследования, задержка контрастного вещества. Это описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - т.е. имеет место асинхронное контрастирование - признак ассиметрии.

Сканирование: почка в следствии сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.

Аортография: самый информативный метод, но к сожалению не безопасный, поэтому используется последним.

Пластика сосудов приводит к полному излечению, но важна ранняя операция до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.

д).Нефроптоз - возникает в следствии патологической подвижности почки. Патогенез гипертонии складывается из 3-х моментов:

1. натяжение и сужение почечной артерии: за ишемией следует спазм сосудов и гипертензия;

2. нарушение оттока мочи по натянутому, иногда перекрученному мочеточнику, присоединение инфекции

вызывает пиелонефрит;

3. раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ведет к спазму сосудов.

Признаки:

Чаще в молодом возрасте,

Гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильна;

В положении лежа АД уменьшается.

Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию. Лечение - хирургическое: фиксация почки.

е). Другими причинами почечной гипертензии могут являться : амилоидоз, гипернефрос, диабет, гломерулосклероз, коллагеноз.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА

а). СИНДРОМ Иценко-Кушинга - связан с поражением коркового слоя надпочечников. Резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный образ больных: лунообразное лицо, пере-

распределение жировой клетчатки.

б). ФЕОХРОМОЦИТОМА - это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже - опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромаффинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровь периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в 2-х вариантах:

1. кризовая артериальная гипертензия;

2. постоянная артериальная гипертензия.

АД повышается внезапно, в течении нескольких минут, свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными расстройствами: сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен: повышается количество сахара в крови. Поэтому во время криза жажда, а после него - полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению давления, что проявляется потерей сознания при попытке изменить горизонтальное положение тела на вертикальное (гипотония в ортостазе). При феохромацитоме также наблюдается снижение веса тела, что связано с усилением основного обмена.

ДИАГНОСТИКА:

Гипергликемия и лейкоцитоз во время криза;

Рано развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка;

Может быть тахикардия, изменения на глазном дне;

Основной метод диагностики - это определение катехоламинов продуктов их метаболизма (ванилинминдальной кислоты при феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в моче. Адреналин и норадреналин выше 100 мкгр/сут в моче);

Проба с альфа-адреноблокаторами;

Фентоламин - 0.5% 1мл в/в или в/м;

Тропафен - 1.0% 1мл в/в или в/м;

Эти препараты обладают антиадренергическим действием. Блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систолического давления более, чем на 80 мм рт.ст., а диастолического на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты указывает на симпатикоадреналовый характер гипертензии и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же препараты (Фентоламин, Тропафен) используют для купирования катехоламиновых кризов.

Провокационный тест - в/в вводят гистамина дигидрохлорид 0.1% 0.25-0.5 мл (выпускается гистамин 0.1% 1мл). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 40/25 мм рт.ст.

И более чем через 1.5 минуты после инъекции. Проба показана если АД вне приступов не превышает 170/110. При более высоком АД проводят пробу с Фентоламином или Тропафеном.

Примерно в 10% случаев проба с гистамином может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников.

Пресакральная оксисупраренография (кислород вводится в околопочечное пространство и делается серия томограмм);

Надавливание или удар в области почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться АД;

Помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ;

в).ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ или синдром Кона . Это заболевание связано с наличием аденомы, реже - карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона, который усиливает канальцевую реабсорбцию натрия. В результате этого происходит замена калия на натрий внутри клетки. Перераспределение этих ионов ведет к накоплению натрия и воды внутри клетки, в том числе и в сосудистой стенке. Поэтому просвет сосудов суживается и АД увеличивается.

Повышенное содержание натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам. Следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность этих гипертоний - стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства, кроме верошпирона (антагонист альдостерона).

Вторая группа симптомов связана с выведением из организм калия. Следовательно в клинической картине присутствуют признаки выраженной гипокалийемии, проявляющейся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы, даже функциональные параличи, а также изменения со стороны сердечнососудистой системы: тахикардия, экстрасистолия, другие нарушения ритма. На ЭКГ: удлинение электрической систолы, увеличение интервала QT, иногда появляется патологическая волна.

Синдром Кона называют также сухим гиперальдостеронизмом, т.к. при нем нет видимых отеков.

ДИАГНОСТИКА:

Исследование крови на содержание натрия и калия:

а). концентрация калия падает ниже 3.5 мкэкв/л;

б). концентрация натрия увеличивается более 130 мэкв/л;

Увеличены катехоламины мочи (см. выше);

Реакция мочи как правило любая;

Определенное значение имеет проба с салуретиком (гипотиазид). Сначала определяют калий в сыворотке, потом больной принимает Гипотиазид по 100мг/сут 3-5 дней. Далее опять исследуют калий крови. У больных с синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых;

Проба с Верошпироном по 400мг/сут. При этом снижается АД через неделю, а калий повышается.

Определение альдостерона в моче (но методика четко не налажена);

Определение ренина - при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало;

Рентгенологически: топография надпочечников, но выявляются только опухоли массой 2 грамма;

Если опухоль маленькая, то диагностическая лапаратомия с ревизией надпочечников.

Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется заболевание почек: нефросклероз, пиелонефрит, появляется жажда и полиурия.

г). АКРОМЕГАЛИЯ - АД повышается за счет активации функции коры надпочечников;

д).синдром Канмельстрия-Вильсона - диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете.

е). ТИРЕОТОКСИКОЗ - происходит усиленное выделение кальция через почки, что способствует образованию камней, и в конечном итоге, происходит увеличение АД;

ж).ГИПЕРРЕНИНОМА - опухоль юкстагломерулярного аппарата. Но скорее всего казуистика.

з).КОНТРАЦЕПТИВНАЯ артериальная гипертензия - при применении контрацептивных гормонов.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.

1. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ - врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови - резко переполняются сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища. Сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови медленно и мало. Основные симптомы проявляются к периоду полового созревания, обычно к 10 годам. Субъективно отмечаются головные боли, носовые кровотечения.

ОБЪЕКТИВНО:

Диспропорциональное развитие: мощная верхняя половина тела и слаборазвитая нижняя;

Гиперемированное лицо;

Пульс на лучевой артерии полный, напряженный;

Холодные стопы, ослабленный пульс на ногах;

Слева от грудины грубый систолический шум;

Верхушечный толчок резко усилен;

АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое;

На рентгенограмме - узоры ребер;

Основной метод диагностики - аортография.

При своевременной диагностике лечение приводит к полному излечению. Если не вылечить, то через 50 лет появляется нефросклероз.

б). БОЛЕЗНЬ "ОТСУТСТВИЯ ПУЛЬСА" или синдром Такаясу . Синонимы: панаортит, панартериит, болезнь дуги аорты. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты в большей степени - интимы. В результате некрозов образуются бляшки, идет фибринозное набухание. В анамнезе длительный субфебрилитет, напоминающий лихорадочное состояние и аллергические реакции. Появляется ишемия сосудов головного мозга и конечностей, что проявляется обмороками, головокружением, кратковременной потерей сознания, потерей зрения, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Эту болезнь называют "коарктацией наоборот". На руках АД понижено причем не симметрично, на ногах АД выше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется шум над почечными артериями.

Диагностика:

Обязательно применение аортографии;

Часто повышено СОЭ;

Предложена проба с аортальным антигеном (Уальс).

ЦЕНТРОГЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Связаны с поражением головного мозга: энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемии, травмы черепа и прочие. При ишемии мозга гипертония носит, очевидно, компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной регуляции АД.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

1. При применении адренергических средств:

Адреналин;

Эфедрин;

2. При длительном лечении гормонами:

Глюкокортикоиды;

Контрацептивы;

3. При применении нефротоксичных средств:

Фенацетин.

ЛЕЧЕНИЕ ГБ

1. ДИЕТА: ограниченное употребление поваренной соли, полезно уменьшить при излишней полноте (стол N 10), соль меньше 5 г/сут.

2.РЕЖИМ: перевод на 1-сменную работу, исключить ночные смены, улучшить и рационализировать условия труда, полноценный сон, послерабочий отдых.

3. Борьба с гиподинамией.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГБ:

1. Точно установить природу артериальной гипертензии;

2. В ряде случаев ГБ протекает бессимптомно;

3. Всем больным с артериальной гипертензией вне зависимости от наличия симптомов показана терапия гипотензивными средствами. При снижении АД во время лечения самочувствие иногда может ухудшаться, поэтому важно правильно выбрать темп снижения АД с учетом:

Возраста больного;

Длительности артериальной гипертензии;

Наличия или отсутствия сосудистых расстройств.

При отсутствии сосудистых расстройств, в молодом возрасте АД снижают до нормального уровня быстро. В пожилом возрасте снижение проводят до субнормального уровня, т.е. до опасной зоны.

4. При применении гипотензивной терапии может возникать синдром отмены, иногда даже по типу гипертонических кризов. Поэтому необходима длительная непрерывная терапия гипотензивными средствами. Только при длительной терапии возможно излечение, однако существуют сомнения по поводу непрерывности терапии, предлагается курсовое лечение. Санкт-Петербургская терапевтическая школа и большинство зарубежных ученых считают необходимым непрерывное лечение.

5. Терапия должна проводиться с точки зрения патогенеза заболевания. Учитывая необходимость патогенетического лечения, терапия должна быть комплексной или комбинированной, т.к. необходимо воздействовать на различные звенья патогенеза.

ГИПОТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ :

1. Антиадренергические средства , преимущественно центрального действия:

ДОПЕГИТ - синонимы: Альдомет, Альфа-метилдофа. Таблетки по 0.25 по 4 раза/день. Повышает активность альфа-адренорецепторов ствола мозга и как следствие снижает симпатическую активность на периферии. Действует преимущественно на ОПСС, в меньшей степени уменьшает сердечный выброс. Механизм действия связан с нарушением синтеза симпатических медиаторов - образуется ложный метилированный медиатор (альфа-метилнорадреналин). При длительном применении возможны побочные эффекты: задержка натрия и воды в организме, увеличение ОЦК, объемная перегрузка сердца, что может привести или усугубить сердечную недостаточность. Поэтому необходима комбинация с салуретиками. Второе осложнение - аллергические реакции, напоминающие системную красную волчанку, дерматиты. Лечение целесообразно начинать с малых доз: 3 табл./сут., постепенно доводя дозу до 16 табл./сут. При длительном лечении проводят реакцию Кумбса через каждые 6 месяцев или заменяют препарат.

КЛОФЕЛИН - синонимы: Катапрессан, Гемитон. Таблетки по О.ОООО75г

Производное имидазолина. Действует на альфа-2-адренорецепторы головного мозга и оказывает тормозное влияние на сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Обладает седативным действием. Главным образом снижает ОПСС. Возможно действие и на спинной мозг. Почти нет побочных эффектов, кроме сухости во рту, замедления двигательных реакций. Гипотензивный эффект в целом слабый. Применяют по 1табл./3раза в день.

2. Постганглионарные адреноблокаторы : (группа гуанидина)

ОКТАДИН - синонимы: Изобарин, Офро, Инелин, Гуанидина сульфат. Таблетки по О.О25.

Механизм действия основан на вымывании из гранул нервных окончаний катехоламинов и усиления их утилизации. Один из самых сильнодействующих препаратов. В отличие от Резерпина не проникает через гематоэнцефалический барьер. Снижает тонус артериол. Снижает ОПСС и диастолическое давление. Увеличивает количество крови в венозном резервуаре. Уменьшает венозный возврат к сердцу, тем самым уменьшая сердечный выброс. Гипотензивное действие препарата усиливается при переходе в вертикальное положение. Таким образом может возникать гипотония в ортостазе и при физической нагрузке. Ортостатический коллапс очень опасен при атеросклерозе. В первые дни лечения целесообразно назначать малые дозы: 25мг/сут. во избежании ортостатических осложнений. Далее дозу постепенно увеличивают. АД при контроле лечения Октадином необходимо измерять не только лежа, но и стоя. Из-за значительного количества осложнений не является препаратом выбора при ГБ. Показаниями к его применению являются стойкая артериальная гипертензия, отсутствие эффекта от других гипотензивных средств. Абсолютно противопоказан при феохромоцитоме.

3. Группа раувольфии (= нейролептикам центрального действия):

РЕЗЕРПИН - синонимы: Рауседил. Ампулы по 1.0 , 0.25 мг, Таблетки по 0.1 , 0.25 мг.

Проникает через гематоэнцефалический барьер и действует на уровне ствола мозга и периферических нервных окончаний. Гипотензивный эффект средний. Механизм действия основан на истощении депо катехоламинов. Вызывает дегрануляцию и выделение катехоламинов и далее они (катехоламины) разрушаются в аксоплазме нейронов. В следствии угнетения симпатической нервной системы начинает преобладать парасимпатическая система, что проявляется симптомами ваготонии: брадикардия, повышение кислотности желудочного сока с увеличением моторики желудка, что может способствовать образованию пептической язвы. Резерпин может также спровоцировать бронхиальную астму, миоз и т.п. Противопоказания: язвенная болезнь, бронхиальная астма, беременность. Начинают лечение с 0.1-0.25 мг/сут. постепенно доводя дозу до 0.3-0.5 мг/сут. Снижение АД происходит постепенно, в течении нескольких недель, но при парентеральном или в/в введении Резерпина (обычно при кризах) эффект наступает весьма быстро.

РАУНАТИН - синоним: Раувазан. Таблетки по 0.002.

Слабее резерпина выражено действие на ЦНС. Обладает антиаритмическим действием, т.к. содержит алкалоид аймалин.

4. бета-адреноблокаторы - блокада адренорецепторов сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений, величины ударного объема и секреции ренина. При этом устраняются избыточные влияния симпатических нервов на эти процессы, которые регулируются через бета-адренореактивные системы. Особенно широко применяются при начальных стадиях ГБ. Особенностью препаратов этой группы является хорошая переносимость и отсутствие серьезных осложнений. Бета-рецепторы в различных тканях специфичны, поэтому выделяют бета-1 и бета-2 рецепторы. Активация бета-1-рецепторов приводит к увеличению силы сердечных сокращений, увеличению частоты сокращений и усилению липолиза в жировых депо. Активация бета-2 рецепторов вызывает гликогенолиз в печени и скелетных мышцах, приводит к расширению бронхов, расслаблению мочеточников, гладких мышц сосудов. Механизм действия основан на конкурентной блокаде рецепторов и стабилизации мембран по типу местных анестетиков.

АНАПРИЛИН - синонимы: Пропранолол, Индерал, Обзидан. Таблетки по 0.01 , 0.04 , 0.1% - 5 мл Применяется наиболее часто, т.к. у него отсутствует симпатомиметическая активность. Угнетает как бета-1, так и бета-2 рецепторы. Вызывает: брадикардию, уменьшает сердечный выброс, блокирует выброс ренина, т.к. в юкстагломерулярном аппарате заложены бета-2 рецепторы. Начальная доза 60-80 мг/сут., далее увеличивают до 200 мг/сут. при достижении эффекта - поддерживающую дозу.

ОКСИПРЕНАЛОЛ - синоним: Тразикор. Таблетки по 0.02. Имеет ряд особенностей: обладает антиаритмической активностью, оказывает преимущественное действие на бета-2 рецепторы. Однако селективность неполная. Гипотензивное действие выражено слабее, чем у Анаприлина.

Эти препараты назначаются энтерально, действие проявляется через 30 мин., максимума достигает через 2-3 часа. Гипотензивный эффект развивается медленно и зависит от стадии заболевания. Так при лабильной гипертонии снижение АД наступает уже на 1-3 день, нормализация - на 7-10 день. Наиболее четкий эффект наблюдается у больных с исходной тахикардией. При гиперкинетическом типе наблюдаются нарушения гемодинамики. Менее четко гипотензивный эффект наблюдается при стойкой гипертонии на больших цифрах и пожилом возрасте. Осложнения бывают редко, однако возможна резкая брадикардия с синаурикулярным блоком и другие нарушения ритма и проводимости. Бета-адреноблокаторы противопоказаны при бронхиальной астме, бронхитах, при сопутствующей сердечной недостаточности, язвенной болезни и при ряде хронических заболеваний кишечника. Осторожно назначать при исходной брадикардии и нарушениях ритма. Оптимально сочетание с салуретиками и миотропными спазмолитиками.

5. Диуретики - наиболее распространенным при ГБ является применение натрийуретических препаратов (салуретики).

ГИПОТИАЗИД - синоним: Дихлотиазид. Таблетки по 0.025 , 0.1.

Оказывает значительное гипотензивное действие при ГБ.Снижении АД связано с диуретическим эффектом, уменьшением ОЦК, вследствие чего уменьшается сердечный выброс. Иногда при приеме Гипотиазида, как рефлекторная реакция на уменьшение ОЦК возникает тахикардия и увеличивается ОПСС. По мере лечения нормализуется электролитический градиент сосудистой стенки, уменьшается ее отек, снижается ее чувствительность к катехоламинам и ангиотензину, увеличивается потеря калия с мочой. Дозу подбирают индивидуально.

ФУРОСЕМИД - синоним: Лазикс. Таблетки по 0.04 , 1% - 2 мл. Сильнодействующий диуретик. Действие после приема начинается в среднем через 30 мин.. Особенно быстро действует препарат при внутривенном введении - через 2-4 мин. Механизм действия основан на угнетении обратного всасывания натрия и воды. Натрий начинает выходить из сосудистой стенки, т.к. выводится преимущественно внутриклеточный натрий. Всегда теряются ионы калия с мочой, поэтому необходимо назначать препараты калия или комбинировать с калийсберегающими диуретиками. Лазикс вызывает умеренный и непродолжительный гипотензивный эффект, поэтому препарат мало пригоден для длительного применения. Используют чаще при кризах. При длительном применении салуретики могут спровоцировать подагру и скрытую гипергликемию превратить в явную, также увеличивает свертываемость крови (появляется склонность к тромбозам).

КЛОПАМИД - синонимы: Бринальдикс. Таблетки по 0.02.

Механизм действия тот же, но в отличие от Фуросемида обладает более длительным действием - около 20 часов.

ТРИАМТЕРЕН - синоним: Птерофен. Капсулы по 0.05.

Активный диуретик, вызывающий активное выведение натрия без увеличения выведения калия, т.к. угнетает секрецию калия в дистальных канальцах нефрона. Сочетают с препаратами, вызывающими потерю калия.

СПИРОНОЛАКТОН - синонимы: Верошпирон, Альдактон. Таблетки по 0.025.

Близок по структуре к альдостерону и блокирует его действие путем конкурентного взаимодействия. Ослабляет явления вторичного гиперальдостеронизма, развивающиеся в поздних стадиях ГБ и при симптоматических гипертензиях, а также при лечении тиазидами (гипотиазид). Применяют только в сочетании с салуретиками по 75-100 мг/сут. Курсами по 4-6 недель. Потенциирует действие симпатолитиков. Особенно эффективен при повышенной секреции альдостерона и низкой активности ренина в плазме.

6. Миотропные средства :

АПРЕССИН - синоним: Гидролазин. Таблетки по 0.01 , 0.025.

Оказывает непосредственное влияние на гладкую мускулатуру артериол. Подавляет активность ряда ферментов в сосудистой стенке, что приводит к падению ее тонуса. Понижает преимущественно диастолическое давление. Начинают с доз 10-20 мг/3 раза в день. Далее разовую дозу увеличивают до 20-50 мг. Применяют только в сочетании с другими средствами. Особенно показан при брадикардии и малом сердечном выбросе (гипокинетический тип кровообращения). Рационально сочетание Апрессина с Резерпином (Адельфан) + Гипотиазид. Хорошо комбинируется с бета-блокаторами - это одна из лучших комбинаций для больных со стойкой гипертензией. Побочные действия: тахикардия, усиление стенокардии, пульсирующие головные боли, покраснение лица.

ДИБАЗОЛ - Таблетки по 0.04 и 0.02, ампулы 1% 1мл. Сходен по действию с папаверином.Снижает ОПСС, улучшает почечный кровоток, нет побочных эффектов.

ПАПАВЕРИН - Таблетки по 0.04 и 0.02, ампулы 2% 2мл. Эффекты те же, что у Дибазола. Из побочных эффектов возможны: желудочковая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада.

МИНОКСЕДИЛ - синоним: Працезин 0.01.

ДИАЗОКСИД - синоним: Гиперстат 50 мг.

НИТРОПРУССИД НАТРИЯ - ампулы по 50 мг

ДЕПРЕССИН: Гипотиазид 10 мг

Резерпин 0.1 мг

Дибазол 0.02 мг

Нембутал 0.05 мг

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ:

Обязательна госпитализация,

Дибазол 1% до 10.0 мл в/в

Рауседил 1 мг в/в или в/в на изотоническом растворе

Лазикс 1% до 4.0 в/в

Многим больным помогают нейролептики :

Аминазин 2.5% 1.0 в/м

Дроперидол от 0.25 до4.0 в/м или медленно в/в.

При отсутствии эффекта назначают ганглиоблокаторы : (при их применении надо всегда иметь под рукой Мезатон!!!)

Пентамин 5% 1.0 в/м или в/в капельно

Бензогексоний 2.5% 1.0 в/м

Необходимо следить, чтобы снижение АД не было очень резким, что может привести к коронарной или цереброваскулярной недостаточности.

Клонидин

Гемитон 0.01 - 1.0 в/м или медленно в/в на 20 мл изотонического раствора

Допегит внутрь до 2.0 г/сут. при затяжных кризах

Метилдофа

Тропафен 1% 1.0 на 20 мл изотонического раствора в/в медленно или в/м при симпатоадреналовых кризах

Нитропруссид натрия 0.1 на глюкозе в/в капельно

При симптомах энцефалопатии, связанной с отеком мозга :

Магния сульфат 25% 10.0 в/м

Осмодиуретики: 20% раствор Маннитола в изотоническом растворе

Хлорид кальция 10% 5.0 в/в при остановке дыхания от введения Магнезии

При сердечной форме :

Папаверин 2% 2.0

Бета-блокаторы

Рауседил 0.25% 1.0

Ганглиоблокаторы - на крайний случай

Арфонад - для создания управляемой гипотонии, эффект на конце иглы, применять только в стационаре

При отеке легких с апоплексическим вариантом :

Кровопускание - лучший метод по 500 мл. Обязательно пунктировать вену толстой иглой, т.к. при этом резко повышена коагуляционная способность крови.

Гипертонической болезнью называют заболевание, которое сопровождается длительным повышением систолического и диастолического давления крови и нарушением регуляции местного и общего кровообращения. Данная патология провоцируется дисфункцией высших центров сосудистой регуляции, и она никак не связана с органическими патологиями сердечно-сосудистой, эндокринной и мочевыделительной систем. Среди артериальных гипертензий она составляет около 90-95% случаев и только 5-10% приходится на долю .

Рассмотрим причины гипертонической болезни, приведем классификацию и расскажем о симптомах.

Причины гипертонической болезни

Причина подъема артериального давления при гипертонической болезни заключается в том, что, в ответ на стресс, высшие центры головного мозга (продолговатый мозг и гипоталамус) начинают вырабатывать большее количество гормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. У больного появляется спазм периферических артериол, а повышенный уровень альдостерона вызывает задержку ионов натрия и воды в крови, что приводит к увеличению объема крови в сосудистом русле и подъему артериального давления. Со временем увеличивается вязкость крови, происходит утолщение стенок сосудов и сужение их просвета. Эти изменения приводят к формированию стойкого высокого уровня сопротивления сосудов, и становится стабильной и необратимой.

Механизм развития гипертонической болезни

В процессе прогрессирования заболевания стенки артерий и артериол становятся все более проницаемыми и пропитываются плазмой. Это приводит к развитию артериосклероза и элластофиброза, которые провоцируют необратимые изменения в тканях и органах (первичный нефросклероз, гипертоническая энцефалопатия, и др.).

Классификация

Классификация гипертонической болезни включает в себя следующие параметры:

1. По уровню и стабильности повышения артериального давления.
2. По уровню повышения диастолического давления.
3. По течению.
4. По поражению органов, восприимчивых к колебаниям артельного давления (органов-мишеней).

По уровню и стабильности повышения артериального давления выделяют такие три степени гипертонической болезни:

• I (мягкая) – 140-160/90-99 мм. рт. ст., АД повышается кратковременно и не требует медикаментозного лечения;
• II (умеренная) – 160-180/100-115 мм. рт. ст., для снижения артериального давления требуется прием гипотензивных средств, соответствует I-II стадии заболевания;
• III (тяжелая) – выше 180/115-120 мм. рт. ст., имеет злокачественное течение, плохо поддается медикаментозной терапии и соответствует III стадии заболевания.

По уровню диастолического давления выделяют такие варианты гипертонической болезни:

• легкого течения – до 100 мм. рт. ст.;
• умеренного течения – до 115 мм. рт. ст.;
• тяжелого течения – выше 115 мм. рт. ст.

При мягком прогрессировании гипертонической болезни в ее течении можно выделить три стадии:

• транзиторная (I стадия) – АД нестабильное и повышается эпизодически, колеблется в пределах 140-180/95-105 мм. рт. ст., иногда наблюдаются нетяжелые гипертонические кризы, патологические изменения во внутренних органах и ЦНС отсутствуют;
• стабильная (II стадия) – АД поднимается от 180/110 до 200/115 мм. рт. ст., тяжелые гипертонические кризы наблюдаются чаще, у больного во время обследования обнаруживаются органические поражения органов и ишемия головного мозга;
• склеротическая (III стадия) – АД поднимается до 200-230/115-130 мм. рт. ст. и выше, гипертонические кризы становятся частыми и тяжелыми, поражения внутренних органов и ЦНС вызывают тяжелые осложнения, которые могут угрожать жизни больного.

Тяжесть гипертонической болезни определяется по степени поражения органов-мишеней: сердца, головного мозга, сосудов и почек. На II стадии заболевания выявляются такие поражения:

• сосуды: наличие , сонных, бедренных и подвздошных артерий;
• сердце: ;
• почки: у больного выявляется альбуминурия и креатинурия до 1,2-2 мг/100 мл.

На III стадии гипертонической болезни органические поражения органов и систем прогрессируют и могут вызывать не только тяжелые осложнения, но и смерть больного:

• сердце: , ;
• сосуды: полное закупоривание артерий, расслоение аорты;
• почки: почечная недостаточность, уремическая интоксикация, креатинурия выше 2 мг/100 мл;
• глазное дно: мутность сетчатки, отечность сосочка зрительного нерва, очаги кровоизлияний, ринопатия, слепота;
• ЦНС: сосудистые кризы, церебросклероз, нарушения слуха, ангиоспастические, ишемические и геморрагические инсульты.

В зависимости от преобладания склеротических, некротических и геморрагических поражений в сердцах, головном мозге и очках выделяют такие клинико-морфологические формы заболевания :

• сердечная;
• мозговая;
• почечная;
• смешанная.

Причины

Основная причина в развитии гипертонической болезни заключается в появлении нарушения регуляторной деятельности продолговатого мозга и гипоталамуса. Такие нарушения могут провоцироваться:

• частыми и длительными волнениями, переживаниями и психоэмоциональными потрясениями;
• чрезмерной интеллектуальной нагрузкой;
• ненормированным рабочим графиком;
• влиянием внешних раздражающих факторов (шума, вибрации);
• нерациональным питанием (потребление большого количества продуктов с высоким уровнем содержания животных жиров и поваренной соли);
• наследственной предрасположенностью;
• алкоголизмом;
• никотиновой зависимостью.

Способствовать развитию гипертонической болезни могут различные патологии щитовидной железы, надпочечников, ожирение, сахарный диабет и хронические инфекции.

Врачами отмечается, что развитие гипертонической болезни чаще начинается в возрасте 50-55 лет. До 40 лет она чаще наблюдается у мужчин, а после 50 лет – у женщин (особенно после наступления климакса).

Симптомы

Выраженность клинической картины гипертонической болезни зависит от уровня подъема артериального давления и поражения органов-мишеней.

На начальных стадиях болезни у больного появляются жалобы на такие невротические нарушения:

• эпизоды головной боли (она чаще локализируется в области затылка или лба и усиливается при движении и попытке наклона вниз);
• головокружения;
• непереносимость яркого света и громкого звука при головных болях;
• чувство тяжести в голове и пульсации в висках;
• шум в ушах;
• вялость;
• тошнота;
• сердцебиение и тахикардия;
• нарушения сна;
• быстрая утомляемость;
• парестезии и болезненное покалывание в пальцах рук, которое может сопровождаться побледнением и полной утратой чувствительности в одном из пальцев;
• перемежающаяся хромота;
• псевдоревматические боли в мышцах;
• похолодание в ногах.

При прогрессировании заболевания и стойком повышении артериального давления до 140-160/90-95 мм. рт. ст. у больного отмечаются:

• боли в области груди;
• тупые боли в сердце;
• одышка при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице, беге и увеличении физической нагрузки;
• ознобоподобный тремор;
• тошнота и рвота;
• ощущение пелены и мелькания мушек перед глазами;
• кровотечения из носа;
• потливость;
• покраснение лица;
• одутловатость век;
• отечность конечностей и лица.

При прогрессировании заболевания становятся все более частыми и продолжительными (могут длиться несколько дней), а артериальное давление поднимается до более высоких цифр. Во время криза у больного появляется:

• чувство тревожности, беспокойства или страха;
• холодный пот;
• головная боль;
• озноб, тремор;
• покраснение и отечность лица;
• ухудшение зрения (пелена перед глазами, снижение остроты зрения, мелькание мушек);
• нарушения речи;
• онемение губ и языка;
• приступы рвоты;
• тахикардия.

Гипертонические кризы на I стадии болезни редко приводят к осложнениям, но при II и III стадии заболевания они могут осложняться гипертонической энцефалопатией, инфарктом миокарда, отеком легкого, почечной недостаточностью и инсультами.

Диагностика

Обследование больных с подозрением на гипертоническую болезнь направлено на подтверждение стабильного подъема артериального давления, исключение вторичной гипертензии, определение стадии заболевания и выявление повреждений органов-мишеней. Оно включает в себя такие диагностические исследования:

Лечение

Для лечения гипертонической болезни применяется комплекс мероприятий, которые направлены на:

• снижение артериального давления до нормальных показателей (до 130 мм. рт. ст., но не ниже 110/70 мм. рт. с.);
• профилактику поражения органов-мишеней;
• исключение неблагоприятных факторов (курения, ожирения и др.), которые способствуют прогрессированию заболевания.

Немедикаментозная терапия гипертонической болезни включает в себя ряд мероприятий, которые направлены на устранение неблагоприятных факторов, вызывающих прогрессирование заболевания, и профилактику возможных осложнений артериальной гипертензии. Они включают в себя:

1. Отказ от курения и приема алкогольных напитков.
2. Борьбу с лишним весом.
3. Увеличение физической активности.
4. Изменение режима питания (сокращение количества потребляемой поваренной соли и количества животных жиров, увеличение потребления растительной пищи и продуктов с высоким содержанием калия и кальция).

Медикаментозная терапия при гипертонической болезни назначается пожизненно. Подбор лекарственных средств выполняется строго индивидуально с учетом данных о состоянии здоровья больного и риска развития возможных осложнений. В комплекс медикаментозной терапии могут входить препараты следующих групп:

• антиадренергические средства: Пентамин, Клофелин, Раунатин, Резерпин, Теразонин;
• блокаторы бета-адренергических рецепторов: Тразикор, Атенолол, Тимол, Анаприлин, Вискен;
• блокаторы альфа-адренергических рецепторов: Празозин, Лабеталол;
• артериолярные и венозные дилататоры: Нитропруссид натрия, Димекарбин, Тенситрал;
• артериолярные вазодилататоры: Миноксидил, Апрессин, Гиперстат;
• антагонисты кальция: Коринфар, Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин;
• ингибиторы АПФ: Лизиноприл, Каптоприл, Эналаприл;
• диуретики: Гипотиазид, Фуросемид, Триамтерен, Спиронолактон;
• блокаторы рецепторов ангиотензина II: Лозартан, Валсартан, Лориста H, Навитен.

Больным с высоким уровнем диастолического давления (выше 115 мм. рт. ст.) и тяжелыми гипертоническими кризами рекомендуется лечение в стационаре.

Лечение осложнений гипертонической болезни проводится в специализированных диспансерах в соответствии с общими принципами терапии синдрома, провоцирующего осложнение.

ОТР, передача «Студия Здоровье» на тему «Гипертоническая болезнь»

Презентация на тему «Артериальная гипертония», подготовил к. м. н. доц. Первого Московского медицинского университета имени И. М. Сеченова А. В. Родионов: