ВВЕДЕНИЕ

Некоторые психологические проблемы возникают в результате повреждений или дефектов ткани головного мозга. Повреждения головного мозга могут снижать эффективность мышления, восприятия и поведения. Взаимосвязь между психическими нарушениями, органическими повреждениями головного мозга и аномальным поведением часто запутана и трудна для понимания главным образом потому, что строение мозга и его функции находятся в тесной зависимости друг от друга.

В случае появления морфологических нарушений головного мозга в пренатальный период или в очень раннем возрасте, у ребенка может возникнуть отставание в психическом развитии, степень которого зависит, прежде всего, от размеров повреждения. У некоторых людей с пренатальными или перинатальными (возникающими в момент рождения) повреждениями головного мозга может наблюдаться нормальное психическое развитие, однако они могут страдать от когнитивных или моторных нарушений, например расстройства научения или спастического состояния мышц (чрезмерных мышечных сокращений, препятствующих нормальной двигательной активности).

Поражения головного мозга возможны и после того, как закончилось его нормальное биологическое развитие. Огромное количество травм, заболеваний и воздействий токсических веществ могут вызвать функциональные повреждения или гибель нейронов и их нейромедиаторных связей, что зачастую приводит к явным нарушениям психологических функций. Иногда такие повреждения связаны с нарушениями поведения, которое становится плохо адаптированным и даже психопатическим. Люди, которые получили серьезные повреждения головного мозга, оказываются в совершенно ином положении по сравнению с теми, которые начинают жизнь, имея такие дефекты. Когда ребенок старшего возраста или взрослый получает повреждение головного мозга, происходит утрата части ранее развитых функций. Эта утрата уже приобретенных навыков может быть болезненной и очевидной для пострадавшего, что отягощает уже существующую органическую травму психологической. В других случаях травма может нарушить способность к реалистической самооценке, вследствие чего больные плохо осознают свои потери и, таким образом, обладают слабой мотивацией к реабилитации.

В соответствии с международной классификацией болезней десятого пересмотра (МКБ-10) к органическим психическим расстройствам причисляют деменции при атрофических процессах коры (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика), сосудистые (атеросклеротические) деменции, мультиинфарктные (васкулярные) деменции, травматические деменции, эпилептические деменции, а также психогенное слабоумие или псевдодеменции.

Весьма широк спектр причин возникновения деменции:

Внутричерепные опухоли;

Дефицит питания;

Дегенеративные процессы, которые часто развиваются в пожилом возрасте;

Многократные цереброваскулярные нарушения или удары;

Некоторые инфекционные заболевания (СПИД, сифилис, менингит);

Тяжелые или многократные черепно-мозговые травмы;

Аноксия (нехватка кислорода);

Попадание в организм токсических веществ;

Некоторые психические заболевания (шизофрения, эпилепсия).

Современное состояние экологии, техногенные катастрофы и чрезмерное развитие промышленности, состояние здравоохранения и экономическая нестабильность, все возрастающий уровень «психологической нагрузки» приводят к тому, что никто не может считать себя застрахованным от упомянутых проблем. А, следовательно, и от возникновения деменции.

Объектом исследования является деменция, как специфическое психическое расстройство.

Предмет исследования – нарушения интеллекта при различных видах деменции.

Цель исследования – изучить клинические проявления интеллектуальных нарушений при деменции.

Задачи исследования:

1. Изучить и проанализировать литературу по рассматриваемой проблеме.

2. Изложить определения и общую характеристику деменции.

3. Описать классификации видов деменции.

4. Привести описание интеллектуальных нарушений при различных видах деменции.

Гипотеза: Несомненно, деменция требует особого внимания в изучении не только клинических специалистов, но и психологов. В России отмечается рост случаев заболевания данной болезни и я считаю, что чем раньше мы забьем тревогу, чем раньше мы обратим сконцентрированное внимание на ранних проявлениях деменции, чем больше помощи мы сможем оказать на ранних этапах болезни, тем меньше шансов на распространение бедствий будет у этого заболевания. Так как деменция в большинстве своих случаев является необратимой и можно лишь надеяться в лучшем случае лечения на замедление темпа прогрессивности болезни, то мне кажется, что следует обратить внимание не на фармакологическое лечение, а на психологическую сторону протекания болезни. Помощь этого типа нужна не только больному, но и окружающим его людям, так как болезнь ввергает в страдание всю семью. Утрата уже приобретенных навыков приводит больного к отчаяние и важно сохранить личностную сферу человека, чтобы осталась цель, осталось желание в человеке бороться с болезнью, а правильная окружающая его среда (люди) только способствует улучшению протекания болезни. Ставить крест словами «деменция - необратима» - не человеческий поступок.

Методологическая основа:

Деменция рассматривается в рамках специальной психологии и дефектологии , как вариант умственной отсталости.

В психиатрии под деменцией понимается органическое психическое расстройство.

В медицинской психологии деменция трактуется как выраженная недостаточность интеллекта.

Необходимо отметить, что в рассмотрении деменции перечисленными науками нет противоречий, и все они сходятся в описании признаков деменции, симптоматики заболевания. Различия присутствуют лишь в формулировке понятия, которые обусловлены терминологией каждой науки и спецификой предмета изучения.

Кроме того, специалисты всех вышеуказанных областей рассматривают деменцию по одной схеме: этиология (причина болезни), клинические проявления (симптоматика), диагностика (способы выявления, отличительные признаки), терапия (методы и средства лечения).

В отношении последнего пункта следует отметить, что максимально возможное лечение позволяет лишь замедлить процесс развития деменции – снизить скорость ухудшения интеллектуальных функций и утраты личностных черт.

Глава 1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ДЕМЕНЦИИ

1.1. Определение деменции и симптоматика заболевания

Согласно А.О. Бухановскому, Ю.А. Кутявину и М.Е. Литвак, приобретенный психический дефект может включать в себя преимущественно личностные, интеллектуальные негативные расстройства или их сочетание. В зависимости от удельного веса общеличностных или собственно интеллектуальных расстройств состояния приобретенного психического дефекта могут быть разделены на три группы. В первую группу включены дефекты, определяемые преимущественно личностными расстройствами (истощаемость психической деятельности, субъективно осознаваемые изменения «Я» и объективно определяемые изменения личности). Ко второй группе относятся глубокие личностные дефекты, сопровождающиеся признаками интеллектуальной недостаточности (дисгармония личности, снижение энергетического потенциала, снижение уровня личности, регресс личности). Третья группа объединяет наиболее глубокие приобретенные психические дефекты, в которых на первый план выступает значительное интеллектуальное снижение (амнестические расстройства, деменции).

Деменция (от латинского de – прекращение, mentis – разум) – частичное разрушение психики, вызванное болезнями или повреждением головного мозга, возникшее после трехлетнего возраста. Чаще всего деменция сопровождается нарушением памяти, языка, речи, суждений, познавательных способностей, аффективных проявлений пространственной ориентации и моторных умений. Как правило, деменция необратима, но в некоторых случаях при устранении причины возможно улучшение. В основе этого органического психического расстройства лежат более или менее распространенные поражения кортикальных функций, подтверждаемые неврологическими и электроэнцефалографическими исследованиями, компьютерной томографией, а также магнитно-резонансной томографией.

Основной признак деменции – прогрессирующее ухудшение интеллектуальных функций, наблюдающееся чаще всего после завершения созревания головного мозга (у людей старше 15 лет). В самом начале заболевания человек живо и адекватно реагирует на события окружающей среды. На ранних стадиях заболевания обычно нарушается функционирование эпизодической (память на события), но не обязательно семантической (язык и понятия) памяти; особенно страдает память о недавних событиях. Больные, страдающие деменцией, демонстрируют прогрессирующее ухудшение абстрактного мышления, приобретения новых знаний и навыков, визуально-пространственного восприятия, двигательного контроля, решения задач и формирования суждений. Это ухудшение сопровождается личностными нарушениями и потерей мотивации. Обычно деменция сопровождается нарушениями эмоционального контроля, моральной и этической восприимчивости (например, такому человеку могут быть свойственны грубые сексуальные притязания).

1.2. Этиология деменции

Причины, вызывающие деменцию, весьма разнообразны. Сюда относятся дегенеративные процессы, которые часто, но не всегда, развиваются у пожилых людей. Причиной могут быть и неоднократные цереброваскулярные нарушения или удары; некоторые инфекционные заболевания (сифилис, менингит, СПИД); внутричерепные опухоли и абсцессы; определенный дефицит питания; тяжелые или многократные травмы головы; аноксия (нехватка кислорода); попадание токсических веществ в организм.

Наиболее частой причиной деменции являются дегенеративные заболевания головного мозга, прежде всего болезнь Альцгеймера - 47,7% случаев, далее следуют сосудистые заболевания, гидроцефалия и внутричерепные опухоли - 10%, 6% и 4,8% случаев соответственно. ВИЧ-инфекция и СПИД также могут обусловить деменцию (1% всех случаев деменции). Также к деменции могут приводить шизофрения, эпилепсия, а также органические заболевания головного мозга, при которых разрушается его вещество (старческие психозы, сифилитические поражения, сосудистые и воспалительные заболевания головного мозга, тяжелые черепно-мозговые травмы).

Слабоумие имеет определенные особенности в зависимости от болезни, которой оно вызвано. В одних случаях образовавшийся психический дефект все же позволяет пациенту проявлять до известной степени критическую позицию по отношению к своему состоянию, в других–такая критичность и сознание болезни отсутствуют.

1.3. Виды деменции

По структуре и глубине поражения интеллекта деменцию можно разделить на лакунарное, глобарное и парциальное слабоумие:

1. Лакунарное слабоумие – при этой деменции, несмотря на образовавшийся интеллектуально-мнестический дефект, сохраняются морально-этические свойства личности. В первую очередь при лакунарной деменции поражаются память и внимание. Нарушения памяти проявляются в основном гипомнезиями, степень выраженности которых может нарастать. Наблюдаются сниженная работоспособность, повышенные утомляемость, истощаемость и отвлекаемость внимания. Этот вид нарушения характеризуется неравномерностью поражения психических процессов, «мерцанием» симптоматики, проявляющимся иногда в течение довольно короткого времени. Сохраняется ряд свойств собственно интеллекта, в первую очередь критичность мышления. Такой тип деменции присущ церебральному атеросклерозу, другим сосудистым поражениям головного мозга, а также недалеко зашедшим опухолям мозга.

2. Глобарное (диффузное) слабоумие – о такой деменции мы можем говорить в тех случаях, когда личность резко деградирует, сознание болезни отсутствует, критика и рассудительность резко снижены, также снижены или утрачены полностью нравственные свойства личности. При этом виде деменции первично страдают наиболее сложные и дифференцированные свойства собственно интеллекта. Типичным является нарушение таких качеств и свойств ума, как логичность, доказательность, самостоятельность, пытливость, оригинальность, находчивость, продуктивность, широта и глубина мышления. Наиболее достоверным дифференциально-диагностическим критерием глобарной деменции, позволяющим отличать ее от лакунарной деменции, является некритическое отношение больного к своему дефекту. Глобарная деменция наблюдается в клинике диффузных поражений головного мозга (например, старческое слабоумие, прогрессивный паралич). При некоторых прогрессирующих заболеваниях головного мозга она развивается после этапа лакунарной деменции.

3. Парциальное слабоумие – это результат поражения отдельных мозговых систем, косвенно относящихся к интеллектуальной деятельности и играющих роль в ее организации. Эта деменция может наблюдаться, например, при контузиях головного мозга, его опухолях, а также при энцефалитах.

По характеру течения выделяют три типа деменции – прогредиентную, стационарную и относительно регредиентную деменцию:

1. Для прогредиентного течения обязательными являются необратимость и дальнейшее нарастание интеллектуальной недостаточности, имеющее определенную последовательность. Прежде всего, страдает творческое мышление, затем – способность к абстрактным рассуждениям, в последнюю очередь отмечается невозможность выполнения простых задач в рамках «практического» интеллекта.

2. При стационарном течении недостаточность интеллекта носит стабильный характер. Нет признаков утяжеления и прогрессирования деменции.

3. При ряде заболеваний может иметь место относительная регредиентность деменции. Это связано с тем, что нарушения предпосылок интеллекта и экстраинтеллектуальных процессов носят функциональный характер, обратимы и при их исчезновении создается впечатление уменьшения степени деменции. Однако этот регресс не касается собственно интеллектуальных нарушений, являющихся следствием органического деструктивного поражения головного мозга.

По степени тяжести различают следующие виды деменции:

1. Легкая деменция – при данном виде деменции рабочая и социальная активность снижены, однако остается способность к самостоятельной жизни, самообслуживанию и относительно ненарушенным суждениям.

2. Умеренная деменция – основные критерии: независимая жизнь затруднена, требуется определенный уход и поддержка.

3. Тяжелая – так как повседневная активность и самообслуживание нарушены, требуется постоянный надзор. У большинства больных грубо расстроены речь и суждения.

Д.Н. Исаев разделяет тотальную и частичную деменцию:

1. Тотальная деменция глубоко охватывает всю психику, включая интеллект и память, при ней наблюдается резкое снижение или отсутствие критики, замедленность психических процессов, общее снижение личности больного до полной утраты индивидуальных особенностей. При этом виде слабоумия имеются диффузные поражения коры головного мозга.

2. Частичная деменция характеризуется неравномерностью выпадения интеллектуальных функций, замедлением интеллектуальных процессов, снижением сообразительности, преобладанием различных нарушений памяти. Личность остается в определенной мере сохранной, расстройство критики выражено слабее, сохраняются профессиональные навыки, наблюдаются эмоциональная неустойчивость, слезливая беспомощность, легко возникающая растерянность. При этом виде деменции имеются очаговые повреждения коры головного мозга.

Также в литературе встречается разделение деменции на сенильную и пресенильную:

1. Сенильная деменция (старческое слабоумие) – психическое расстройство, которое сопровождает дегенерацию мозга и чаще всего встречается в пожилом возрасте (старческая деменция, болезнь Альцгеймера). Начинается с проявления черт характера, ранее несвойственных больному (например, скупости, жестокости), или утрирования ранее умеренно выраженных. Утрачиваются прежние интересы, появляются пассивность, эмоциональное обеднение, нарастают расстройства памяти (синдром Корсакова, нарушение сохранения информации).

2. Пресенильная деменция – психическое расстройство, связанное с ранней дегенерацией головного мозга (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, болезнь Гентингтона). Пресенильная деменция отличается от сенильной не только тем, что проявляется в более раннем возрасте, но и поведенческими особенностями и изменениями в тканях мозга.

Важным исключением в этой классификации является болезнь Альцгеймера, которая представляет собой типичное и распространенное старческое расстройство, которое у некоторых людей может начинаться в более раннем возрасте. Болезнь Альцгеймера связана с характерным синдромом деменции и характеризуется незаметным началом, протекает обычно медленно, но с прогрессирующими нарушениями.

1.4. Выводы по главе 1.

1. Деменцией называется частичное разрушение психики, вызванное болезнями или повреждением головного мозга, возникшее после трехлетнего возраста. Основной признак – прогрессирующее ухудшение интеллектуальных функций.

2. Как правило, деменция не обратима.

3. Наиболее частой причиной деменции являются дегенеративные заболевания головного мозга, прежде всего болезнь Альцгеймера, сосудистые заболевания, гидроцефалия и внутричерепные опухоли, ВИЧ-инфекция и СПИД.

4. Виды деменции: а) лакунарное, глобарное и парциальное слабоумие (по структуре и глубине поражения интеллекта); б) прогредиентная, стационарная и относительно регредиентная (по характеру течения); в) легкая, умеренная, тяжелая (по степени тяжести); г) тотальная и частичная; д) пресенильная и сенильная.

Глава 2. КЛИНИКА ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ ДЕМЕНЦИИ

2.1. Интеллектуальные нарушения при тотальной деменции

При тотальной деменции на первый план выступают грубые нарушения высших и дифференцированных интеллектуальных функций: осмысления, адекватного оперирования понятиями, способности к правильным суждениям и умозаключениям, обобщению и классификации. Наблюдается замедление темпа мышления. Целенаправленность мышления сохраняется, но оно лишается прежней глубины и широты, обедняется и скудеет ассоциативный процесс. Таким образом, мышление становится непродуктивным. Дефекты интеллекта и его предпосылок относительно равномерны, хотя при этом отмечаются грубые нарушения критичности (снижение или отсутствие критики), замедленность психических процессов и выраженные изменения личностных свойств (иногда до полной утраты индивидуальных особенностей).

Различают следующие виды тотальной деменции:

1. Простая деменция – ее структура целиком представлена негативными расстройствами в сфере интеллектуально-мнестических функций в сочетании с признаками регресса личности различной степени выраженности. Критическое отношение к этим расстройствам у больного отсутствует.

2. Психопатоподобная деменция – в ее структуре значительное место занимают выраженные изменения личности либо в виде утрированного заострения преморбидных особенностей личности больного, либо в виде появления новых аномальных (психопатоподобных) черт характера, развивающихся в связи с патологическим процессом.

3. Галлюцинаторно-параноидная деменция – с вышеописанными признаками интеллектуального нарушения сочетаются галлюцинации и бред, тесно связанные с особенностями деструктивного поражения головного мозга, его локализацией, структурой и степенью выраженности негативной симптоматики.

4. Паралитическая деменция – проявляется в быстром исчезновении критики к своим словам и поступкам, в выраженной слабости суждений, нелепых и чуждых личности больного поступках, нетактичных высказываниях. Грубый интеллектуальный дефект сочетается с эйфорией, выраженными расстройствами памяти и паралитическими конфабуляциями (ложными воспоминаниями нелепого содержания – например, больной считает, что обладает большим количеством орденов и наград или несметными богатствами). В структуру паралитической деменции входят бред и бредоподобные высказывания с переоценкой собственной личности, достигающие нередко степени нелепого бреда величия. Типичной чертой этой деменции является выраженная истощаемость психической деятельности.

5. Асемическая деменция – сочетает в себе признаки слабоумия и симптомы очагового выпадения корковой деятельности (афазию, агнозию, апраксию, алексию, аграфию, акалькулию). При асемической деменции наблюдается фиксационная амнезия, проявляющаяся в резком ослаблении или отсутствии способности запоминать текущие события. Следует отметить, что степень выраженности фиксационной амнезии постепенно нарастает. В связи с этим из памяти начинает выпадать все большее число текущих событий и фактов. Затем процесс начинает распространяться и на память о прошлом, захватывая вначале близкий период, а потом все более и более отдаленные отрезки времени.

2.2. Интеллектуальные нарушения при частичной деменции

Частичная деменция характеризуется неравномерностью выпадения интеллектуальных функций, замедлением интеллектуальных процессов, снижением сообразительности, преобладанием различных нарушений памяти. Часто наблюдается нарушение критичности мышления. Мышление больных не является конкретным, так как не опирается на опыт, и в то же время не относится к абстрактному ввиду отсутствия обобщения. Таким образом, мышление при частичной деменции, также как и при тотальном слабоумии, является непродуктивным.

Различают следующие виды частичной деменции:

1. Эпилептическая деменция – следствие неблагоприятно протекающей эпилептической болезни. Данный вид деменции характеризуется замедлением психических процессов, снижением уровня мыслительной деятельности, патологической обстоятельностью мышления, амнестической афазией. Основными чертами эпилептической деменции являются вязкость мышления (крайняя степень обстоятельности, при которой детализация до такой степени искажает основное направление мысли, что делает ее практически малопонятной), инертность, неспособность переключиться на что-то новое, неумение кратко формулировать свои идеи и прогрессирующее оскудение речи. Речь обедняется, растягивается, заполняется словесными штампами, появляются уменьшительно-ласкательные слова. Высказывания неглубоки, бедны по содержанию и построены на банальных ассоциациях. Рассуждения больных связаны с конкретной ситуацией, от которой им трудно отвлечься. Круг интересов сужается до забот о собственном здоровье и благополучии.

2. Сосудистая (атеросклеротическая) деменция – возникает при атеросклеротическом поражении головного мозга. Ядро личности при ней долго остается относительно сохранным. Начальные признаки сосудистой деменции – нарушение запоминания с сохранной критикой, вследствие чего больной старается компенсировать свой дефект записями или узелками на память. Рано появляется эмоциональная лабильность, взрывчатость. Сосудистая деменция обычно прогрессирует постепенно, с каждым последующим инфарктом тканей головного мозга. Обычно возникают неврологические симптомы; интеллектуальные же нарушения могут быть фрагментарными с частичной сохранностью познавательных способностей. Если деменция развивается после инсульта, то вскоре появляются грубые нарушения памяти, осмысления, речи (афазия), а также неврологические симптомы.

3. Травматическая деменция – следствие физической травмы головного мозга (отмечается примерно у 3-5% пациентов, перенесших черепно-мозговую травму). Клиническая картина зависит от тяжести и локализации повреждения. При лобно-базальном поражении появляется клиническая картина, напоминающая прогрессивный паралич. Поражение передних отделов лобных долей проявляется апатией, аспонтанностью, акинезией, снижением активности мышления и речи, нарушением поведения. Поражение височных долей может повлечь за собой нарушения, напоминающие нарушения при эпилептической деменции. Основной чертой травматической деменции можно назвать постепенно нарастающее интеллектуальное снижение, при этом за счет нарушения памяти теряется старая информация и не поступает новая, исчезает критичность к своему состоянию.

4. Шизофреническая деменция – характеризуется диссоциацией между неспособностью уловить реальное значение житейских ситуаций и удовлетворительным состоянием абстрактно-логического мышления. Знания, навыки и комбинаторные возможности не могут быть использованы в жизни из-за аутистической оторванности от реальности, а также из-за аспонтанности и апатии. В то же время грубых нарушений памяти не выявляется, остаются сохранными приобретенные навыки, знания и суждения. Одновременно наблюдаются некритичность мышления, нарушение доказательности, интеллектуальная непродуктивность и регресс личности.

5. Психогенное слабоумие (псевдодеменция) – это реакция личности на психотравмирующую ситуацию, угрожающую ее социальному статусу, проявляющаяся в виде мнимого слабоумия с мнимой утратой простейших навыков и мнимым снижением интеллектуальных функций. При псевдодеменции для больного характерны нелепые мимо-ответы и мимо-действия в элементарных ситуациях (например, на вопрос подростку: «Сколько вам лет?», мы получаем ответ: «3 годика»). Несмотря на то, что больные не могут ответить на простейшие вопросы или отвечают на них невпопад, ответы всегда находятся в плоскости заданного вопроса. Кроме этого больные неожиданно могут ответить на сложный вопрос. Поведение настолько демонстративно нарочитое и не приводящее ни к какой выгоде, что не вызывает сомнения в психическом расстройстве. Психогенное слабоумие – «бегство в болезнь» - обычно реакция слабой или истероидной личности при необходимости нести ответственность за свое поведение (например, в ситуации судебного преследования за правонарушение). Псевдодеменция – это транзиторное слабоумие, т.е. такое нарушение, при котором в отличие от предыдущих деменций впоследствии происходит исчезновение симптомов. Продолжительность состояния – от нескольких дней до нескольких месяцев, после выхода из состояния интеллектуальные и прочие функции полностью восстанавливаются.

2.3. Интеллектуальные нарушения при пресенильной и сенильной деменциях

К пресенильным деменциям относят заболевания, проявляющиеся преимущественно в предстарческом возрасте и характеризующиеся постепенно возникающим и протекающим без остановок и ремиссий (но и без обострений) ослабоумливающим процессом. МКБ-10 относит к пресенильным деменциям деменцию при болезни Пика, деменцию при болезни Гентингтона, а также деменцию при раннем начале болезни Альцгеймера.

Морфологический субстрат пресенильных деменций – первично-атрофический процесс. Однако этиопатогенетически и морфологически заболевания этой группы существенно различаются – так, атрофия при раннем начале болезни Альцгеймера носит иной характер, чем при болезни Пика.

Наиболее часто из заболеваний этой группы встречаются деменции при болезни Альцгеймера и Пика, которые представляют особые трудности для дифференциальной диагностики. Болезнь Пика – относительно редкая первичная дегенеративная деменция, сходная по клиническим проявлениям с альцгеймеровской деменцией. Однако при болезни Пика возникает более выраженное поражение лобных долей, в связи с чем симптомы расторможенного поведения могут проявляться на раннем этапе заболевания. У больных с этих расстройством реактивный глиоз обнаружен в лобных и височных долях головного мозга. Диагноз подтверждают с помощью аутопсии; компьютерная и магнитно-резонансная томографии также могут выявить доминирующее поражение лобной доли.

Сенильные деменции (старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера в более пожилом возрасте) – психические расстройства, сопровождающие дегенерацию мозга в пожилом возрасте.

При изучении психопатологических проявлений при болезнях Пика и Альцгеймера руководствуются принятым разделением заболеваний на три стадии:

1. начальная стадия характеризуется изменениями интеллекта, памяти и внимания, без выраженных грубо-очаговых симптомов;

2. вторая стадия характеризуется выраженным слабоумием и фокальными симптомами (афазия, агнозия, апраксия);

3. терминальная стадия сопровождается глубоким психическим распадом, больные ведут сугубо вегетативное существование.

Деменция альцгеймеровского типа, возникшая как в пресенильном, так и в сенильном возрасте, диагностируется тогда, когда у больного возникает снижение памяти, появляются афатические, апрактические, агностические расстройства или нарушения абстрактного мышления, что приводит к значительному снижению доступного ранее уровня социального и профессионального функционирования. Для установления диагноза деменции альцгеймеровского типа в пресенильном возрасте необходимо исключить обусловленность слабоумия заболеванием головного мозга (например, церебральным атеросклерозом), обширную гематому, гидроцефалию, системное расстройство (например, дефицит витамина В 12 или фолиевой кислоты).

2.3.1. Деменция при болезни Гентингтона

Болезнь Гентингтона - генетически обусловленное дегенеративное повреждение центральной нервной системы. Впервые заболевание было описано американским неврологом Джорджем Гентингтоном в 1872 году. Частота встречаемости примерно составляет 5 случаев на 100 тысяч человек. Если один из родителей страдает болезнью Гентингтона, риск развития этого заболевания у его детей составляет 50%. Болезнь обычно начинается в возрасте 30-50 лет. Однако существует и так называемая ювенильная форма с началом заболевания до 20 лет (5% всех случаев). Заметные нарушения поведения часто возникают за несколько лет до появления обнаруживаемых неврологических признаков. Болезнь характеризуется хронической прогрессирующей хореей (непроизвольными и беспорядочными резкими, подергивающимися движениями), а также психическими нарушениями. Деменция обычно возникает на более поздних стадиях заболевания и, как правило, с психотической симптоматикой. Личность характеризуется психопатоподобными нарушениями: чрезмерной возбудимостью, взрывчатостью, истероподобной капризностью. В клинической картине заболевания наблюдаются малосистематизированные паранойяльные расстройства (в частности, бред ревности или экспансивные бредовые синдромы с навязчивыми идеями величия и всемогущества), а также острые психотические эпизоды с беспорядочным психомоторным возбуждением. У 90% больных развивается деменция, проявляющаяся в общем снижении интеллектуальной деятельности, ухудшении памяти, акалькулии, патологической отвлекаемости, снижении способности к рассуждению и абстракции, обеднении речи и нарушении ориентации. В значительной мере интеллектуальные нарушения больных зависят от грубых расстройств активного внимания. Выражены нарушения памяти – в частности, удержания и запоминания (при заучивании 10 слов больные воспроизводят не более 3-4 одних и тех же слов). Рано обнаруживаются нарушения логико-смысловой памяти, выражающиеся в невозможности воспроизведения несложных рассказов. С прогрессированием заболевания на смену стадии, характеризовавшейся неустойчивостью внимания и неравномерностью интеллектуальной работоспособности, приходит нарастающее оскудение интеллектуальной деятельности и нивелировка ее проявлений. Течение заболевания обычно медленно прогрессирующее, со смертельным исходом через 15-25 лет.

2.3.2. Деменция при болезни Пика

Болезнь Пика – это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание головного мозга, начинающееся, как правило, в пресенильном возрасте с постепенно нарастающими изменениями личности и оскудением речи. Впервые это заболевание описано Арнольдом Пиком в 1892 году. Болезнь Пика встречается реже, чем ранняя болезнь Альцгеймера. Заболевание сопровождается рано наступающей утратой критики и социальной дезадаптацией и относительно быстро приводит к развитию тотального слабоумия. При болезни Пика отмечается атрофия лобных и височных долей коры головного мозга, причина которых неизвестна. Заболевание обычно начинается в возрасте 45-50 лет. Распространенность болезни Пика в нашей стране составляет 0,1%. Женщины в большей степени подвержены заболеванию, чем мужчины, примерное соотношение заболевших составляет 1,7:1.

Начинается болезнь медленно и исподволь, как правило, с личностных изменений. Одновременно наблюдаются затруднения мышления, незначительные дефекты памяти, легкая утомляемость и часто характерные изменения в виде ослабления социального торможения.

Изменения личности на начальной стадии зависят от преимущественной локализации атрофического процесса. При поражении лобных долей постепенно нарастают бездеятельность, вялость, апатия и безразличие, побуждения снижаются до полного их исчезновения, эмоции притупляются, одновременно прогрессирует оскудение психической, речевой и двигательной активности.

При атрофии в базальной коре развивается псевдопаралитический синдром. В этих случаях личностные изменения выражаются в постепенной утрате чувства дистанции, такта, нравственных установок, появляется расторможенность низших влечений, эйфория и импульсивность. Вначале больные становятся крайне рассеянными, неряшливыми, неопрятными, перестают справляться с обычной для них работой, теряют такт, грубеют. В дальнейшем у них нарастает выраженная вялость, безразличие, бездеятельность. В речи появляются так называемые стоячие обороты – на самые разные вопросы больные дают один и тот же ответ. Например, на вопрос врача: «Как вас зовут?» - больной правильно отвечает: «Иван Иванович». Далее на все прочие вопросы ответ будет идентичным («Сколько вам лет?» - «Иван Иванович»; «Где вы живете?» - «Иван Иванович»). В рамках псевдопаралитического синдрома при болезни Пика обычно рано наступают грубые нарушения понятийного мышления (обобщения, понимания пословиц), а отчетливых нарушений памяти или ориентировки при этом не обнаруживается.

При атрофии височных долей или комбинированной лобно-височной атрофии рано возникают стереотипии речи, поступков и движений. В этом случае заболевания на ранних этапах для больных также не характерно нарушение памяти. Тем не менее, неуклонно снижаются и разрушаются наиболее сложные и дифференцированные виды мыслительной деятельности – абстрагирование, обобщение и интерпретирование, гибкость и продуктивность мышления, критика и уровень суждений.

По мере того как атрофия прогрессирует, психические нарушения усугубляются, а клиническая картина болезни Пика все больше приближается к сенильному слабоумию с разрушением памяти и дезориентировкой. Вторая стадия болезни Пика характеризуется типичной картиной неуклонно и монотонно прогрессирующей деменции, поражающей интеллект «сверху вниз», начиная с его наиболее сложных проявлений и заканчивая наиболее простыми, элементарными, автоматизированными с вовлечением предпосылок интеллекта. Происходит диссоциация всех высших интеллектуальных функций, нарушена их координация. На фоне глубокого глобарного слабоумия выявляется характерная динамика расстройств речи.

Характер патологии речи в значительной мере определяется первичной локализацией атрофического процесса. При лобном варианте болезни Пика на первый план выступает падение речевой активности, вплоть до полной аспонтанности речи. Неуклонно оскудевает словарный запас, упрощается построение фраз. Речь постепенно утрачивает коммуникативное значение. При височном варианте болезни Пика стереотип развития речевых расстройств напоминает аналогичный стереотип при болезни Альцгеймера, однако с некоторыми отличиями. Наблюдается упрощение смыслового и грамматического оформления речи и появление речевых стереотипий (стоячих оборотов речи).

Характерные для болезни Пика стереотипии в речи и поведении претерпевают определенную динамику. Вначале стоячие обороты речи используются с неизмененными интонациями в рассказе (симптом граммофонной пластинки), затем они все более упрощаются, редуцируются и сводятся к стереотипно повторяемой фразе, нескольким словам, становятся все более бессмысленными. Иногда слова в них настолько искажены, что нельзя определить их первоначальный смысл.

Третья стадия болезни Пика характеризуется глубоким слабоумием, больные ведут так называемый вегетативный образ жизни. Внешне психические функции приходят к окончательному распаду, контакт с больным совершенно невозможен.

Болезнь Пика обычно заканчивается летальным исходом через 2-7 лет.

2.3.3. Деменция при болезни Альцгеймера

Деменция при болезни Альцгеймера получила свое название в честь Алоиза Альцгеймера, немецкого нейропсихолога, впервые описавшего это заболевание в 1907 году. Болезнь Альцгеймера – это первичная дегенеративная деменция, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием нарушений памяти, интеллектуальной деятельности и высших корковых функций и приводящая к тотальному слабоумию. В большинстве случаев (от 75 до 85%) эта патология начинается в возрасте 45-65 лет, однако возможно более раннее (до 40 лет) и более позднее (старше 65 лет) начало заболевания. Средняя продолжительность болезни составляет 8-10 лет.

Часто диагностика болезни Альцгеймера трудна и неопределенна. Основной причиной этих трудностей служит невозможность с полной уверенностью установить присутствие характерной для данной болезни нейропатологии у живых пациентов. Диагноз обычно ставится только после того, как исключают все остальные причины деменции благодаря изучению истории болезни и семейной истории, различным методам обследования и лабораторных анализов. Техника получения изображения головного мозга может дать дополнительные доказательства патологии в случае обнаружения увеличенных желудочков или расширенных складок коры больших полушарий, указывающих на атрофию мозга. К сожалению, несколько других патологических состояний, так же как и нормальное старение, характеризуются атрофией сходного типа, что в настоящее время делает невозможной постановку окончательного диагноза болезни Альцгеймера без проведения вскрытия.

У пожилых людей болезнь Альцгеймера обычно начинается постепенно, с медленного распада личности. В некоторых случаях толчком может стать физическая болезнь или другие стрессовые события, но обычно человек впадает в слабоумие почти незаметно, поэтому невозможно точно определить начало заболевания. Клиническая картина может сильно варьировать у разных людей в зависимости от природы и степени дегенерации мозга, преморбидной личности больного, наличия стрессовых факторов и поддержки, оказываемой окружающими.

В течении заболевания выделяют три стадии: инициальную стадию, стадию умеренной деменции и стадию тяжелой деменции.

На инициальной стадии болезни первым признаком заболевания часто оказывается постепенный уход человека от активного участия в жизни. Происходит сужение социальной активности и интересов, снижение сообразительности и умственной приспособляемости, толерантности к новым идеям и повседневным проблемам. На этой стадии обнаруживаются начальные признаки мнестико-интеллектуального снижения, которые проявляются в часто повторяющейся забывчивости, неполном воспроизведении событий, легких затруднениях в определении временных взаимоотношений. При этом полностью сохраняется адекватность повседневного функционирования. В начале этого этапа больным, как правило, удается скрыть или компенсировать имеющиеся у них расстройства. В дальнейшем начинают нарастать явления фиксационной амнезии, нарушения ориентировки во времени и месте. Возникают затруднения в мыслительных операциях, особенно в абстрактном мышлении, возможностях обобщения и сравнения. Появляются и прогрессивно усиливаются нарушения высших корковых функций – речи, праксиса, оптико-пространственной деятельности. Отмечаются также отчетливые изменения личности в виде повышенной возбудимости, конфликтности, сверхобидчивости, резко выраженного эгоцентризма. В результате этого мышление и активность больного часто вращаются вокруг самого себя и приобретают детский характер.

На инициальной стадии болезни Альцгеймера больные критически оценивают свое состояние и пытаются скорригировать нарастающую собственную несостоятельность.

На стадии умеренной деменции в клинической картине заболевания преобладают признаки синдрома нарушений высших корковых функций, вызываемого поражением височно-теменных отделов головного мозга (проявляются симптомы амнезии, апраксии и агнозии). Более выраженными становятся нарушения памяти, которые проявляются в неспособности приобретения новых знаний и запоминания текущих событий, а также в неспособности воспроизведения прошлых знаний и накопленного опыта. Прогрессирует дезориентировка в месте и времени. Особенно грубо нарушаются функции интеллекта – наблюдается выраженное снижение уровня суждений, трудности в аналитико-синтетической деятельности, нарушения речи, праксиса, гнозиса и оптико-пространственной деятельности.

Перечисленные нарушения на этапе умеренной деменции не позволяют больным самостоятельно справляться с каким-либо профессиональными обязанностями. В силу своего статуса они могут выполнять только простую работу на дому, их интересы крайне ограничены, им необходима постоянная поддержка даже в таких видах самообслуживания, как одевание и личная гигиена.

Тем не менее, на этом этапе болезни Альцгеймера больные, как правило, долго сохраняют основные личностные особенности, чувство собственной неполноценности и адекватное эмоциональное реагирование на болезнь.

Стадия тяжелой деменции характеризуется крайне тяжелым распадом памяти. Больные сохраняют только весьма скудные фрагменты запасов памяти, выраженность ориентировки ограничивается фрагментарными представлениями о собственной личности. Таким образом, наблюдается неполная ориентировка даже в собственной личности. Суждения и мыслительные операции становятся пациентам по существу недоступными. Им необходима постоянная помощь даже в элементарном самообслуживании.

На завершающем этапе тяжелой деменции наступает тотальный распад памяти, интеллекта и всей психической деятельности больного. Агнозия при этом достигает крайней степени – больные перестают не только узнавать окружающих или определять какие-либо предметные пространственные отношения, но и различать направление, откуда слышится обращенная к ним речь. Кроме того, они не могут фиксировать взгляд на предметах даже при настойчивом побуждении извне, не узнают своего изображения в зеркале.

Апраксия также достигает максимума. При этом больные не в состоянии выполнять какие-либо законченные, целенаправленные движения, не могут ходить, подниматься или спускаться по лестнице, садиться. Обычно они стоят в какой-то неловкой неестественной позе, толкутся на месте, садятся боком, иногда рядом с креслом, нередко зависают над креслом, не зная, как сесть.

Распад речи сопровождается образованием тотальной сенсорной афазии с потерей способности к словообразованию и с потерей различных речевых автоматизмов. Иногда отмечается насильственное говорение, состоящее из однообразных и монотонных повторений отдельных слов или звуков.

На этом заключительном этапе болезни распад всех корковых функций достигает тотальной степени. Столь тяжелое разрушение психической деятельности редко встречается при других атрофических процессах или органических поражениях головного мозга.

Типичный пациент, страдающий болезнью Альцгеймера, - это пожилой человек. Большинство больных действительно находятся в преклонном возрасте, но болезнь Альцгеймера представляющая собой пресенильную деменцию, иногда начинается в возрасте 40-50 лет. В таких случаях болезнь и связанное с ней слабоумие прогрессируют очень быстро. Особенно сильно показывают трагедию болезни Альцгеймера случаи раннего начала развития заболевания у относительно молодых и энергичных пациентов.

Многие больные с болезнью Альцгеймера при соответствующем лечении, которое включает в себя применение лекарственных препаратов и поддержание спокойного, обнадеживающего и не провокационного социального окружения, демонстрируют симптомы улучшения. Тем не менее, разрушения в течение нескольких месяцев или лет ведут к смерти. Пациенты забывают своих родных, оказываются прикованными к постели и ведут растительное существование. Сопротивление болезням уменьшается, и смерть обычно наступает из-за пневмонии или аналогичных респираторных или сердечных заболеваний.

2.4. Выводы по главе 2.

1. Тотальная деменция характеризуется грубыми нарушениями высших и дифференцированных интеллектуальных функций: осмысления, адекватного оперирования понятиями, способности к правильным суждениям и умозаключениям, обобщению и классификации, мышление становится непродуктивным. Дефекты интеллекта и его предпосылок равномерны, отмечаются грубые нарушения критичности (снижение или отсутствие критики), замедленность психических процессов и выраженные изменения личностных свойств.

2. Частичная деменция характеризуется неравномерностью выпадения интеллектуальных функций, замедлением интеллектуальных процессов, снижением сообразительности, преобладанием различных нарушений памяти. Мышление непродуктивно, часто нарушена критичность.

3. Деменция при болезни Гентингтона характеризуется хронической прогрессирующей хореей (непроизвольными и беспорядочными резкими, подергивающимися движениями), а также психическими нарушениями. В 90% случаев проявляется общее снижение интеллектуальной деятельности, ухудшение памяти (нарушения удержания и запоминания), патологическая отвлекаемость, снижении способности к рассуждению и абстракции, обеднение речи и нарушение ориентации. Рано обнаруживаются нарушения логико-смысловой памяти. Постепенно нарастающее оскудение интеллектуальной деятельности и нивелировка ее проявлений. Смертельный исход через 15-25 лет.

4. Деменция при болезни Пика характеризуется постепенно нарастающими изменениями личности и оскудением речи, рано наступающей утратой критики и социальной дезадаптацией, относительно быстро переходит в тотальное слабоумие. Первоначально наблюдаются затруднения мышления, незначительные дефекты памяти, легкая утомляемость и часто характерные изменения в виде ослабления социального торможения. Характерные стоячие обороты речи вначале используются с неизмененными интонациями в рассказе (симптом граммофонной пластинки), затем они все более упрощаются, редуцируются и сводятся к стереотипно повторяемой фразе. Летательный исходом через 2-7 лет.

5. Деменция при болезни Альцгеймера характеризуется неуклонным прогрессированием нарушений памяти, интеллектуальной деятельности и высших корковых функций и приводит к тотальному слабоумию. В начале происходит сужение социальной активности и интересов, снижение сообразительности и умственной приспособляемости, толерантности к новым идеям и повседневным проблемам, часто повторяющейся забывчивость, неполное воспроизведение событий, легкие затруднениях в определении временных взаимоотношений. На завершающем этапе наступает тотальный распад памяти, интеллекта и всей психической деятельности. Смертельный исход через 8-10 лет.

Глава 3. ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ ДЕМЕНЦИИ

3.1. Деменция на ранних этапах

Прежде чем говорить о возможных вариантах оказания помощи, страдающим деменцией людям, следует упомянуть о первоначальных истоках происхождения болезни. Существует серьезная проблема недостаточной диагностики деменции только на ее начальных этапах, но это самый важный период в развитии заболевания, так как на этом этапе терапевтические возможности наиболее велики. Чем позднее поставлен диагноз и начато адекватное лечение, тем в меньшей степени поддаются коррекции проявления этого заболевания.

Деменции - в большинстве случаев длительный процесс, начинающийся за многие месяцы до того, как она становится очевидной близким и знакомым больных. Первые признаки приближающейся деменции могут заключаться в ослаблении интереса к окружающему, снижении инициативы, социальной, физической и интеллектуальной активности, усилении зависимости от окружающих, стремлении переложить ответственность за принятие решений, связанных с финансовыми вопросами или ведением домашнего хозяйства, на супруга и других близких людей. У больных появляется повышенная сонливость в дневное и вечернее время, во время разговоров снижается заинтересованность и активность, нить разговора из-за ослабления внимания часто ускользает. Нередко отмечаются угнетенное настроение, повышенная тревожность, тенденция к самоизоляции, круг общения резко ограничивается. Многие из этих изменений длительное время рассматриваются окружающими пациента людьми как проявления старения. Для того чтобы не пропустить развивающуюся деменцию, необходимо широкое проведение у пожилых пациентов, обращающихся к неврологам, терапевтам, врачам общей практики по поводу тех или иных жалоб, скринингового нейропсихологического исследования.

После установления диагноза можно будет пытаться реализовывать непосредственно само лечение.

Лечение пациентов с деменцией можно разделить на три группы мероприятий: устранение или компенсация причины деменции; патогенетическая терапия современными лекарственными препаратами; индивидуальная симптоматическая терапия.

Глава 3.2. Устранение или компенсация причины деменции

Устранение или компенсация причины деменции- есть попытка устранения или регресса «обратимой» деменции.При потенциально обратимой деменции существует возможность добиться полного или частичного регресса когнитивных нарушений, излечив заболевание или добившись его компенсации.

Хотя обратимые деменции встречаются редко, именно их в первую очередь следует исключить в первую очередь у больных с нарастающими когнитивными нарушениями. В диагностике обратимой деменции может помочь тщательный соматический осмотр (важно обратить внимание на возможные признаки заболеваний печени, почек, легких, сердца или щитовидной железы). Обычно чем быстрее развивается деменция и чем моложе возраст больного, тем выше вероятность того, что она может быть обратимой деменцией и тем более активным должно быть обследование.

Глава 3.3. Патогенетическая терапия современными лекарственными препаратами

Патогенетическая терапия- Успехи, достигнутые в 80–90-х годах XX века в изучении нейрохимии когнитивных расстройств, привели к разработке эффективных методов патогенетической терапии основных форм деменции. Наиболее перспективным направлением терапии в настоящее время считается использование препаратов – ингибиторов ацетилхолинэстеразы, таких, как, например, галантамин (реминил), и модуляторов NMDA-рецепторовглютамата (акатинол мемантин). Данные препараты широко используются во всем мире, а в последние годы стали доступны и в России. Постоянный приём этих лекарств способствует улучшению показателей памяти и внимания, увеличению активности и самостоятельности пациентов, упорядочивает их поведение, улучшает навыки самообслуживания, замедляет прогрессирование нарушений памяти. Препараты обычно хорошо переносятся, могут применяться как основное лечение или в комбинации с другими лекарственными средствами.

Важно подчеркнуть, что, как и другие лекарственные средства, эти препараты оказывают положительный эффект только тогда, когда назначены врачом при наличии правильных показаний к применению. Поэтому, прежде чем начинать их приём, необходимо проконсультироваться с врачом-неврологом. Самолечение может нанести вред здоровью, в то время как правильно подобранная терапия позволяет значительно уменьшить выраженность беспокоящих симптомов и приостановить прогрессирование забывчивости.

Глава 3.4. Индивидуальная симптоматическая терапия

Индивидуальная симптоматическая терапия- включает прежде всего коррекцию аффективных, поведенческих, вегетативных нарушений, нарушений сна, которые могут влиять на состояние адаптации больных едва ли не в большей степени, чем собственно интеллектуальное снижение.

Необходимо также подчеркнуть важность роли окружающих больного лиц. Социально-экономическое и эмоциональное бремя деменции ложится не только на самих пациентов, но и на их родственников, ближайшее и более отдаленное окружение, следовательно, на всё общество в целом. Дело в том, что при деменции у пациента выявляются нарушения, которые делают его не вполне самостоятельным при выполнении обычных видов повседневной бытовой деятельности. Раньше всего страдают профессиональные навыки, способность самостоятельно продуктивно контактировать с другими людьми, совершать финансовые операции, пользоваться современной бытовой техникой, водить автомашину или ориентироваться в городе. Бытовые сложности при самообслуживании формируются на этапе умеренной и тяжелой деменции, когда диагностика данного состояния уже не представляет значительных трудностей.

В семье пациентов с формирующейся деменцией нередко могут возникать конфликтные ситуации, связанные с непониманием родственниками проблем больного человека. В частности, агрессивное поведение пациентов является защитной реакцией и обусловлено тем, что они не понимают и не могут объяснить близким свое состояние. К сожалению, не так редко родственники больного, не понимая сущности заболевания, начинают обвинять пациента в его забывчивости, позволяют себе недопустимые шутки или пытаются вновь “научить” его потерянным навыкам. Естественным результатом подобных мероприятий является раздражение пациента и неизбежные семейные конфликты. Поэтому, поставив пациенту диагноз деменции и назначив адекватное лечение, врач должен провести с ним и его родственниками разъяснительную работу.

3.5. Вывод по главе 3

Важное значение имеют информирование семьи пациента о сути заболевания и прогнозе, своевременное оформление группы инвалидности, создание вокруг пациента комфортной, безопасной, максимально упрощенной среды вокруг пациента, поддержание четкого режима дня, контроль за питанием и приемом лекарственных препаратов, выполнением гигиенических мероприятий, поддержание социальных связей пациента, распознавание и адекватная терапия всех сопутствующих соматических заболеваний, максимальное ограничение приема препаратов, способных ухудшить когнитивные функции, в том числе психотропных средств (особенно бензодиазепинов, барбитуратов, нейролептиков), средств, обладающих антихолинергической активностью и др., своевременное лечение декомпенсаций, которые могут быть связаны с интеркуррентной инфекцией, ухудшением соматических заболеваний, передозировкой лекарственных препаратов.

Усилия, потраченные пациентом и его родственниками на осознание проблемы, правильную диагностику и подбор адекватного лечения, не пройдут даром: все это приведет к улучшению функциональной адаптации пациента и повышению качества жизни не только самого больного, но и его близких людей.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несомненно, деменцию нельзя назвать часто встречающимся заболеванием. По эпидемиологическим данным Всемирной Организации Здравоохранения около 1% лиц в возрасте от 14 до 65 лет, около 8% лиц старше 65 лет страдают проявлениями приобретенного слабоумия. Однако, Министерство Здравоохранения России приводит такие цифры: 2% лиц в возрасте от 14 до 65 лет, около 10% лиц старше 65 лет. Причем наблюдается стойкий рост числа заболеваемости с 1993 по 2003 год: на 0,3% в первой возрастной группе и на 2% во второй. Можно сделать вывод, что при сохранении такой тенденции деменция в недалеком будущем может стать распространенным заболеванием в России.

Знание этиологии и основных симптомов этого заболевания безусловно необходимо специальным психологам, дефектологам, психиатрам, медицинским психологам т.е. людям, профессионально занимающимся нарушениями интеллекта. Выявление деменции на ранних стадиях позволяет замедлить процесс развития деменции, задержать ухудшения интеллектуальных функций и утрату личностных черт. В некоторых случаях своевременная постановка диагноза и лечение позволяют продлить относительно приемлемое состояние психики человека на многие годы.

Педагогам, социальным работникам и психологам немаловажно своевременно направлять подопечных к клиническим специалистам, в случае подозрений возникновения у них деменции и уметь отличить её от других видов нарушений интеллекта. Последнее необходимо всем работникам психолого-педагогической сферы.

Однако, и людям, чья профессиональная деятельность никак не связанным с нарушениями психики, знание симптомов деменции и её возможных причин не будет излишним – никто из нас и наших родственников не застрахован от развития подобного заболевания и, следовательно, каждый человек должен быть готов к оказанию помощи и психологической поддержки, если заболевание возникнет у кого-либо из них.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Блейхер В.М., Крук И.В., Боков С.Н. Клиническая патопсихология: руководство для врачей и клинических психологов – М., 2002.

2. Бухановский А.О., Кутявин Ю.А., Литвак М.Е. Общая психопатология: пособие для врачей – Ростов-на-Дону, 2000.

3. Зейгарник Б.В. Патопсихология – М., 1986.

4. Исаев Д.Н. Психопатология детского возраста: учебник для ВУЗов – СПб., 2001.

5. Карсон Р., Батчер Дж., Минека С. Анормальная психология (11 издание) – СПб., 2004.

6. Клиническая психиатрия: руководство для врачей и студентов (перевод с англ., переработ., доп.) / Гл. ред. Т.Б. Дмитриева – М., 1999.

7. Клиническая психология: учебник / Под ред. Б.Д. Карвасарского – СПб., 2004.

8. Марилов В.В. Частная психопатология: учебное пособие для студентов высших учебных заведений – М., 2004.

9. Менделевич В.Д. Клиническая и медицинская психология: практическое руководство – М., 2001.

10.Мягков И.Ф., Боков С.Н., Чаева С.И. Медицинская психология: пропедевтический курс (изд. второе, перераб. и доп.) – М., 2003.

11.Марилов В.В. Общая психопатология: учебное пособие для студентов высших учебных заведений – М., 2002.

Болезнь Альцгеймера (деменция альцгеймеровского типа) служит причиной почти половины случаев деменций.

Болезнь Альцгеймера представляет собой нейродегенеративное заболевание, в основе которого лежит прогрессирующая гибель нейронов, в первую очередь гиппокампа и височно-теменных отделов коры. Ведущая роль в патогенезе нарушений памяти и других высших психических функций при болезни Альцгеймера придается изменениям со стороны нейротрансмиттерных систем, особенно ацетилхолинергической.

Клиническая картина (симптомы и течение) характеризуется постепенным началом в возрасте старше 40-50 лет (чаще после 65 лет), преобладанием на ранних этапах болезни прогрессирующей забывчивости с последующим присоединением афазии, апраксии и агнозии, акалькулии, отсутствием очаговой неврологической симптоматики. Для нарушения речи характерна акустико-мнестическая афазия с затруднениями при подборе слов и неточным словоупотреблением (парафазиями), но сохранным повторением. Зрительно-пространственная агнозия проявляется нарушением способности нарисовать или скопировать рисунок, расстройством пространственной ориентации. В то же время поведенческие стереотипы и двигательные функции на ранней стадии заболевания остаются относительно сохранными. Собственно очаговая неврологическая симптоматика вплоть до поздних стадий заболевания довольно скудна - у пациентов могут выявляться положительные аксиальные рефлексы, экстрапирамидные расстройства. Течение заболевания может осложниться возникновением эмоционально-аффективных и других психических нарушений.

Клинические проявления болезни Альцгеймера условно разделяют на три стадии.

1 стадия болезни Альцгеймера (начальная) проявляется изолированным ухудшением оперативной памяти или памяти на текущие события, имена, цены, названия предметов и пр.

Отмечается сужение круга интересов, замедление мышления, безынициативность, рассеянность, невнимательность. Особенность данной стадии - отсутствие жалоб на ухудшение памяти вследствие нарушенной адекватной самооценки. В 50% всех случаев наблюдается сниженное настроение (депрессии) или эмоциональная неустойчивость. Бытовые и профессиональные навыки на этой стадии заболевания чаще сохранены.

2 стадия болезни Альцгеймера (развитая) проявляется продолжающимся ухудшением кратковременной памяти, что приводит к трудностям в бытовой и производственной деятельности вследствие присоединения следующих нарушений:

• речь становится бедной, возникают сложности в подборе отдельных слов;
• нарушение целенаправленной деятельности (праксиса) заключается в трудностях выбора и надевания одежды, совершения гигиенических процедур (чистка зубов, бритье), обращения с корреспонденцией, использования домашнего оборудования; пропадает интерес к хобби, затрудняется ориентировка в незнакомой обстановке, теряется способность к вождению автотранспорта;
• нарушения оптико-пространственной деятельности: становится невозможным нарисовать любой элементарный предмет (куб, столб, циферблат часов);
• расстройство мышления (невозможность обобщения нескольких слов, интерпретации пословиц, поговорок);
• нарушение произвольного внимания и счета;
• аффективные расстройства (бред, особенно бред ревности, галлюцинации, тревога, страх).

3 стадия болезни Альцгеймера (финальная) наступает спустя 5-10 лет от начала болезни, когда становятся невозможны любые формы мыслительной деятельности, теряется способность к самообслуживанию, речь сохраняется на уровне словесных эмболов.

На этой стадии возможно присоединение потери в весе, повышение мышечного тонуса в конечностях, расстройство ходьбы, эпилептические припадки.

Ранним признаком болезни Альцгеймера может служить атрофия медиальных отделов височных долей, прежде всего гиппокампа по данным КТ или МРТ (единичные мелкие сосудистые очаги в перивентрикулярной области и проекции подкорковых узлов или ограниченный перивентрикулярный лейкоареоз не исключают диагноз).

МРТ-параметры, характерные для изменений при болезни Альцгеймера:

1. Увеличение (по сравнению с возрастной нормой) межкрючкового расстояния.
2. Расширение перигиппокампальных щелей.
3. Уменьшение объема гиппокампов.

Изменения при МРТ могут отсутствовать. Снижение перфузии височно-теменной области, выявляемое при однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, может подтвердить клинический диагноз болезни Альцгеймера, а гипоперфузия медиальной височной доли может быть самым ранним проявлением болезни Альцгеймера.

Ценность однофотонной эмиссионной компьютерной томографии в дифференцировке болезни Альцгеймера и сосудистой деменции ограничена. У больных с болезнью. Альцгеймера компьютерная томография, а особенно магниторезонансная визуализация, могут выявить аномалии в белом веществе или базальных ганглиях, которые дают дополнительную информацию о сопутствующих сосудистых повреждениях, способных сказываться на течении заболевания.

Кушнир Г.М. - д.м.н., профессор, Савчук Е.А. - к.м.н., Самохвалова В.В. - к.м.н.

«Дегенеративная деменция, болезнь Альцгеймера как причина деменции, проявления, стадии» - статья из раздела

Старческое слабоумие является распространенным недугом.

Оно характеризуется распадом личности, приводит к полной дезадаптации пациента.

Изменения в головном мозге имеют органическую природу, поэтому необратимы. Медиками приняты различные классификации недуга.

Деменция - органическое поражение головного мозга (органическое слабоумие), приводящее к утрате всех ранее приобретенных навыков, знаний, умений и невозможности приобретения новых.

По МКБ 10 заболевание имеет шифр F00-F03.

Классификация патологии основана на следующих признаках:

• причина возникновения;
• локализация очага поражения;
• характер проявлений.

Функционально-анатомические формы

В зависимости от того, в какой части мозга произошли изменения, выделяют несколько типов деменции. Слабоумие подразделяется на:

По степени интеллектуальных поражений выделяют такие виды старческого маразма, как:

1. Лакунарная деменция. Изменения происходят в памяти, внимании. Больной лакунарным слабоумием часто устает, не может сконцентрироваться на чем-то. Но критичность к своим поступкам сохраняется.

   Недуг является следствием атеросклероза (атеросклеротическая деменция), опухоли мозжечка, начальной стадии болезни Альцгеймера.

2. Парциальная деменция. Неглубокие изменения происходят по причине контузии, энцефалита, менингита. Человек осознает свое состояние, старается компенсировать недостатки.
3. Тотальное слабоумие (диффузное, глобальное) . Тотальная деменция развивается на поздней стадии болезни Альцгеймера, болезни Пика, опухоли мозга.

У пациента происходит полный распад личности, утрата всех навыков, отсутствует критичное отношение к себе.

Этиопатогенетические разновидности

Слабоумие возникает по множеству причин. В зависимости от состояния, которое вызвало распад личности, деменция подразделяется на следующие виды:

1. Сосудистая. (F01). Развивается вторично как осложнение нарушения мозгового кровообращения. Основные провоцирующие факторы - атеросклероз и гипертония, при которых происходит мелкое мозговое кровоизлияние.

   Первые симптомы - нервные и психические расстройства (депрессия), затем ухудшается память, мышление.



2. Деменция Альцгеймеровского типа. (G30-39) . При этом заболевании происходит гибель мозговых нейронов, атрофируется кора головного мозга.

   Первый признак болезни - нарушение памяти. По мере прогрессирования развивается полная дезадаптация больного.

3. Идиопатическая деменция (слабоумие неуточненного типа). (G30.9) . Причины возникновения не установлены. Симптомы не отличаются от Альцгеймеровскогот типа: нарушение памяти, движения, потеря всех когнитивных функций.
4. Пресенильная деменция . Является вариантом Альцгеймеровской деменции. Развивается на 5 году болезни. Основной симптом - нарушение речи. Больной путает названия предметов, его речь лишена смысла.
5. Болезнь Пика. (G31.0) . При этом заболевании атрофируются лобно-височные мозговые доли, которые отвечают за поведение, самоконтроль человека. На начальном этапе память остается неизменной, но утрачиваются поведенческие навыки, нарушается речь, мышление.
6. Следствие болезни Паркинсона. (G20) . Характеризуется нарушением движения, потерей координации. На поздних стадиях теряется способность ходить, выполнять простые физические действия.
7. . Возникает вследствие разрушительного действия больших доз алкоголя. Нарушения происходят в отделах, ответственных за память, мышление, восприятие, координацию движения. На поздней стадии личность полностью деградирует.
8. Травматическое слабоумие . Развитие зависит от многократности травм. При единичном травмировании не прогрессирует.

   Другой вид травматической деменции - боксерское слабоумие. Возникает вследствие многократных черепно-мозговых травм, приводящих к атрофии клеток мозга.
   

   Симптомы зависят от локализации поражения. Наблюдаются речевые нарушения, снижение интеллекта, расстройства психики.

9. Токсическая (лекарственная) деменция . Возникает из-за длительного приема лекарственных препаратов в больших дозах. Провоцировать нарушения в мозге могут такие средства, как: понижающие давление, антидепрессанты, нейролептики, сердечные лекарства. Этот вид отличается обратимым течением.
10. (следствие эпилепсии). Однако, причиной является не сама болезнь, а травмы при падениях, гипоксия мозга, лечение фенобарбиталом. Поражается эмоционально-волевая сфера. Больной становится агрессивным, мстительным, нарушается восприятие и мышление.



11. Слабоумие, развившееся вследствие рассеянного склероза . При рассеянном склерозе разрушается миелиновая оболочка нервов.

    Если болезнь не лечить, на поздней стадии изменения затронут и головной мозг. Страдают память, мышление, самокритика.

12. Слабоумие в связи со смешанными заболеваниями . Является следствием сочетания заболеваний, провоцирующих разрушение нейронов.

    Например, у больного может быть эпилепсия и шизофрения, болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз. В этом случае присутствуют все признаки, присущие имеющимся заболеваниям.

13. . Развивается на фоне шизофрении. Характеризуется психопатоподобным течением. Начинается депрессия, маниакальное преследование, затем теряется ориентация в пространстве, координация движения.

    Особенность данного вида в том, что симптомы могут ослабевать, иногда и вовсе исчезать, затем возвращаться с новой силой.

14. Гипотермическая . Некоторые врачи выделяют этот тип слабоумия в отдельную группу. Считается следствием метаболических нарушений в сосудах мозга, которые возникают под воздействием высоких или низких температур (длительное пребывание на морозе).
15. Сенильная () . Является результатом естественного старения организма. Гибель нейронов происходит из-за гормонального дисбаланса, уменьшается объем и масса мозга. Диагностируется в позднем возрасте.

Другие типы заболевания и их краткие характеристики

В медицине выделяют виды деменции, которые имеют не такое широкое распространение. По МКБ этот тип болезни обозначается шифром F02.8.

Каждый вид старческого маразма характеризуется своими когнитивными нарушениями. Лишь в некоторых случаях наблюдается сочетание множества симптомов. Задача врача - определить источник прогрессирующего слабоумия.

Терапия назначается в соответствии с тем заболеванием, которое спровоцировало процесс деградации мозговых клеток . Классификация недуга принята для выявления первопричины патологии и назначения адекватного лечения.

Деменция - это генерализованное поражение интеллекта, памяти и личности без нарушения сознания. Это приобретенное расстройство. Хотя в большинстве случаев деменция необратима, среди страдающих ею небольшую, но все же достаточно значительную группу составляют больные, поддающиеся лечению. (См.: Berrios 1987 - об истории концепции деменции.)

Клинические проявления

Деменция обычно проявляется нарушением памяти. Другие признаки включают изменение личности, расстройство настроения, и бред. Хотя деменция развивается, как правило, постепенно, в большинстве случаев окружающие начинают замечать ее после обострения, вызванного либо изменениями в социальных условиях, либо интеркуррентным заболеванием.

Клиническая картина также в значительной мере определяется преморбидной личностью больного. Например, у некоторых больных усугубляются невротические черты. При хорошем владении социальными навыками больному нередко удается, несмотря на серьезное снижение интеллекта, поддерживать видимость нормальной социальной жизни, тогда как у людей, находящихся в состоянии социальной изоляции, или у страдающих глухотой меньше шансов на то, чтобы компенсировать ухудшение интеллектуальных способностей.

Поведение при деменции часто дезорганизованное, неадекватное ситуации, беспокойное; заметна повышенная отвлекаемость. Такие больные редко проявляют интерес к чему-либо; они, как правило, безынициативны. Изменение личности может проявляться в асоциальном поведении, которое иногда включает сексуальную расторможенность или воровство. Всякое отклонение от нормального социального поведения у человека среднего или пожилого возраста, если для него прежде не были характерны подобные аномальные действия, должно всегда наводить на мысль об органической причине. Влияние когнитивных дефектов на поведение описано Goldstein (1975). Типичны снижение интересов («сужение кругозора»), педантичное соблюдение постоянного режима дня («органическое стремление к порядку»), а в случаях, когда на больного возлагаются какие-либо обременительные обязанности, выходящие за пределы его ограниченных возможностей, - внезапные вспышки гнева или бурное изъявление иных эмоций («катастрофическая реакция»).

По мере прогрессирования деменции больные все меньше следят за собой, пренебрегают социальными условностями. Поведение утрачивает целенаправленность, могут появиться стереотипии и манерность. В конце концов у больного наблюдаются потеря ориентировки, состояние спутанности, недержание мочи и кала. Мышление Становится замедленным, его содержание обедняется. Встречаются, в частности, такие нарушения, как конкретность мышления, снижение гибкости мышления и .

Способность к правильному построению суждений нарушена. Легко развиваются ложные идеи (чаще типа идей преследования). На более поздних стадиях мышление становится крайне фрагментарным и бессвязным. Расстройство мышления отражается на качестве Речи, Для которой типичны синтаксические ошибки и номинальная дисфазия. При глубокой деменции больной нередко в состоянии издавать лишь бессмысленные звуки или мутичен. На ранних стадиях изменения Настроения Могут включать тревогу, раздражительность и депрессию. С прогрессированием деменции эмоции и реакции на события притупляются; настроение может резко изменяться без явной причины. Нарушения Когнитивных функций - весьма характерный, бросающийся в глаза признак. Забывчивость обычно возникает рано и бывает ярко выраженной, но иногда ее трудно распознать на ранней стадии. Трудности, связанные с усвоением новых знаний, как правило, очевидны. Более выражено выпадение памяти на недавние, чем на отдаленные события. Больные обычно прибегают к различным уловкам, отговоркам, чтобы скрыть эти дефекты памяти, а некоторые конфабулируют. Другие когнитивные нарушения включают ухудшение внимания и затруднение сосредоточения. Дезориентировка Во времени, а на более поздней стадии - в месте и в собственной личности почти всегда наблюдается при развитой деменции. Объективная оценка своего психического состояния, в частности осознание степени нарушений и природы расстройства, отсутствует.

Подкорковая деменция

В 1974 году Albert и его коллеги ввели термин «подкорковая деменция» для определения снижения интеллекта, наблюдаемого при прогрессивном супрануклеарном параличе. Значение термина было расширено, так что он стал охватывать также синдром заторможенности когнитивных процессов, затруднений при решении сложных интеллектуальных задач и аффективных нарушений без поражения речи, счета или обучаемости. Вероятные причины подкорковой деменции включают , болезнь Паркинсона, болезнь Вильсона и рассеянный склероз. , в противоположность перечисленным заболеваниям, обычно рассматривается как пример корковой деменции. До сих пор четкое различие между этими двумя формами деменции не было убедительно установлено. (См.: Whitehouse 1986; Cummings 1986.)

Причины возникновения

Деменцию вызывают многие факторы; важнейшие из возможных причин перечислены в табл. 11.3. Этиология деменции у пожилых людей обсуждается отдельно в гл. 16. У пожилых больных в большинстве случаев главную роль играют дегенеративные и сосудистые факторы, но в других возрастных группах не наблюдается преобладания какой-либо из этих причин. Поэтому при оценке состояния больного клиницист должен помнить о целом ряде причин, уделяя особое внимание тем из них, развитие которых может быть приостановлено или прекращено лечением (например, операбельная опухоль, сифилис мозга или гидроцефалия с нормальным давлением). Следует позаботиться о том, чтобы не пропустить ни одной из подобных причин.

Деменция определяет собой приобретенную форму слабоумия, в рамках которой у больных отмечается утрата приобретенных ранее практических навыков и усвоенных знаний (что может происходить в различной степени интенсивности проявления), при одновременно стойком снижении у них познавательной деятельности. Деменция, симптомы которой, иными словами, проявляются в форме распада психических функций, чаще всего диагностируется в старости, однако не исключается возможность ее развития и в молодом возрасте.

Общее описание

Деменция развивается в результате поражения мозга, на фоне чего и происходит отмеченный распад психических функций, что в целом позволяет отличить данное заболевание от умственной отсталости, врожденной или приобретенной формы слабоумия. Умственная отсталость (она же - олигофрения или малоумие) подразумевает под собой остановку развития личности, происходящую также с поражением головного мозга в результате определенных патологий, но превалирующим образом проявляющуюся в форме поражения разума, что соответствует ее названию. При этом умственная отсталость отличается от деменции тем, что при ней интеллект человека, взрослого физически, до нормальных показателей, его возрасту соответствующих, так и не доходит. Кроме того, умственная отсталость не является прогрессирующим процессом, а являет собой результат перенесенного больным человеком заболевания. Тем ни менее, в обоих случаях, и при рассмотрении деменции, и при рассмотрении умственной отсталости, происходит развитие расстройства моторики, речи и эмоций.

Как мы уже отметили, деменция подавляющим образом поражает людей в старческом возрасте, что определяет такой ее тип, как сенильная деменция (именно эту патологию принято определять как старческий маразм). Тем ни менее, деменция появляется и в молодости, что зачастую происходит в результате аддиктивного поведения. Аддикция подразумевает под собой не что иное, как зависимости или пагубные привычки - патологическое влечение, при котором возникает необходимость в совершении определенных действий. Любого типа патологическое влечение способствует увеличению риска развития у человека психических заболеваний, причем нередко это влечение непосредственным образом связано с существующими для него социальными проблемами или проблемами личного характера.

Зачастую аддикция используется в приобщении к таким явлениям как наркомания и лекарственная зависимость, но с относительно недавнего времени для нее определен и другой вид зависимостей - зависимости нехимические. Нехимические зависимости, в свою очередь, определяют собой психологическую зависимость, которая сама по себе выступает в качестве неоднозначного термина в психологии. Дело в том, что преимущественно в психологической литературе такого рода зависимость рассматривается в единственной форме - в форме зависимости от наркотических веществ (или опьяняющих веществ).

Однако если рассматривать на более глубоком уровне такого типа зависимость, явление это возникает и в обыденной психической деятельности, с которой сталкивается человек (хобби, увлечения), что, тем самым, определяет в качестве опьяняющего вещества предмет этой деятельности, в результате чего он, в свою очередь, рассматривается в качестве источника-заместителя, вызывающего определенные недостающие эмоции. Сюда можно отнести шопоголизм, интернет-зависимость, фанатизм, психогенное переедание, игроманию и пр. Одновременно с этим аддикция также рассматривается в качестве способа адаптации, посредством которого человек приспосабливается к условиям, сложным для себя. Под элементарными агентами аддикции рассматриваются наркотические вещества, алкоголь, сигареты, создающие мнимую и кратковременную атмосферу «приятных» условий. Подобный эффект достигается при выполнении релаксационных упражнений, при отдыхе, а также при действиях и вещах, при которых возникает кратковременная радость. В любом из этих вариантов после их завершения человеку приходится возвращаться к реальности и условиям, от которых такими способами получилось «уйти», в результате чего аддиктивное поведение рассматривается в качестве достаточно сложной проблемы внутреннего конфликта, основанной на необходимости ухода от конкретных условий, на фоне чего и существует риск развития психических заболеваний.

Возвращаясь к деменции, можно выделить актуальные данные, предоставленные ВОЗ, на основании которых известно, что мировые показатели заболеваемости насчитывают порядка 35,5 млн. человек с этим диагнозом. Более того, предполагается, что к 2030 году эта цифра достигнет показателя 65,7 млн., а к 2050 году составит 115,4 млн.

При деменции больные не способны к осознанию того, что с ними происходит, заболевание в буквальном смысле «стирает» все то из их памяти, что накапливалось в ней в течение предшествующих лет жизни. Одни больные переживают течение такого процесса в ускоренном его темпе, ввиду чего у них быстро развивается тотальное слабоумие, другие же больные длительно могут задерживаться на этапе заболевания в рамках когнитивно-мнестических нарушений (интеллектуально-мнестические расстройства) - то есть с расстройствами умственной работоспособности, снижением восприятия, речи и памяти. В любом случае деменция не только определяет для больного результат в форме проблем интеллектуального масштаба, но и проблем, при которых им утрачиваются многие человеческие личностные черты. Тяжелая стадия деменции определяет для больных зависимость от окружающих, дезадаптацию, у них утрачивается возможность выполнения простейших действий, связанных с гигиеной и приемом пищи.

Причины деменции

Основные причины деменции заключаются в наличии у больных болезни Альцгеймера, которая определяется, соответственно, как деменция альцгеймеровского типа, а также при актуальных сосудистых поражениях, которым подвергается мозг - определяется заболевание в этом случае как сосудистая деменция. Реже в качестве причин деменции выступают какие-либо новообразования, развивающиеся непосредственно в головном мозге, также сюда относятся черепно-мозговые травмы (непрогрессирующая деменция ), заболевания нервной системы и пр.

Этиологическая значимость в рассмотрении причин, ведущих к деменции, отведена артериальной гипертензии, нарушениям системного кровообращения, поражениям магистральных сосудов на фоне атеросклероза, аритмиям, наследственным ангиопатиям, повторным нарушениям, актуальным для мозгового кровообращения (сосудистая деменция).

В качестве этиопатогенетических вариантов, приводящих к развитию сосудистой деменции, выделяют микроангиопатический ее вариант, макроангиопатический вариант и вариант смешанный. Этому сопутствуют мультиинфарктные изменения, происходящие в веществе мозга и многочисленные лакунарные поражения. При макроангиопатическом варианте развития деменции выделяют такие патологии как тромбоз, атеросклероз и эмболию, на фоне которых в крупной артерии мозга развивается окклюзия (процесс, при котором происходит сужение просвета и закупорка сосуда). В результате подобного течения развивается инсульт с симптоматикой, соответствующей бассейну, подвергшемуся поражению. В результате этого впоследствии происходит развитие сосудистой деменции.

Что касается следующего, микроангиопатического варианта развития, то здесь в качестве факторов риска рассматриваются ангиопатии и гипертоническая болезнь. Особенности поражения при этих патологиях приводят в одном случае к демиелинизации белого субкортикального вещества при одновременном развитии лейкоэнцефалопатии, в другом случае они провоцируют развитие лакунарного поражения, на фоне которого развивается болезнь Бинсвангера, а из-за которой, в свою очередь, развивается деменция.

Порядка в 20% случаев деменция развивается на фоне алкоголизма, появления опухолевых образований и указанных ранее черепно-мозговых травмах. 1% заболеваемости приходится на деменцию на фоне болезни Паркинсона, инфекционных заболеваний, дегенеративных заболеваний ЦНС, инфекционных и метаболических патологий и пр. Так, значительный риск определен для развития деменции на фоне актуального сахарного диабета, ВИЧ, инфекционных заболеваний головного мозга (менингит, сифилис), нарушений функции щитовидной железы, заболеваний внутренних органов (почечная или печеночная недостаточность).

Деменция у пожилых людей по характеру процесса является необратимой, причем даже в том случае, если будут устранены возможные факторы, ее спровоцировавшие (например, прием лекарств и их отмена).

Деменция: классификация

Собственно, на основании ряда перечисленных особенностей определяются типы деменции, а именно сенильная деменция и сосудистая деменция . В зависимости от степени актуальной для больного социальной адаптации, а также необходимости надзора и получения сторонней помощи в комплексе с его способностью к самообслуживанию выделяют соответствующие формы деменции. Так, в общем варианте течения деменция может быть легкой, умеренной или тяжелой.

Легкая деменция подразумевает под собой такое состояние, в котором больной человек сталкивается с деградацией по части имеющихся у него профессиональных навыков, помимо этого снижается и его социальная активность. Под социальной активностью в частности подразумевается снижение того времени, которое затрачивается для повседневного общения, распространяясь, тем самым, на ближайшее окружение (коллеги, друзья, родственники). Помимо этого, в состоянии легкой деменции у больных также ослабляется интерес относительно условий внешнего мира, в результате чего актуален отказ от привычных для них вариантов проведения свободного времени, от увлечений. Легкая деменция сопровождается сохранением существующих навыков самообслуживания, кроме того, больные адекватно ориентируются в рамках пределов своего дома.

Умеренная деменция приводит к тому состоянию, при котором больные более не могут оставаться наедине с собой в период длительного отрезка времени, что обуславливается утрачиванием навыков к использованию техники и приборов, их окружающих (пульт дистанционного управления, телефон, плита и пр.), не исключаются сложности даже с использованием дверных замков. Требуется постоянный контроль и помощь от окружающих. В рамках этой формы заболевания больные сохраняют за собой навыки к самообслуживанию и выполнению действий, связанных с личной гигиеной. Все это, соответственно, утяжеляет жизнь и окружению больных.

Что касается такой формы заболевания, как тяжелая деменция, то здесь уже речь идет об абсолютной дезадаптации больных к тому, что их окружает при одновременной необходимости к обеспечению постоянной помощи и контроля, которые необходимы даже для совершения простейших действий (принятие пищи, одевание, меры гигиены и пр.).

В зависимости от локализации поражения головного мозга выделяют такие виды деменции:

• корковая деменция - преимущественным образом поражение затрагивает кору головного мозга (что происходит на фоне таких состояний как лобарная (лобно-височная) дегенерация, алкогольная энцефалопатия, болезнь Альцгеймера);
• подкорковая деменция - в этом случае преимущественным образом поражению подвергаются подкорковые структуры (мультиинфарктная деменция с поражением белого вещества, надъядерный прогрессирующий паралич, болезнь Паркинсона);
• корково-подкорковая деменция (сосудистая деменция, корково-базальная форма дегенерации);
• мультифокальная деменция - образуется множество очаговых поражений.

В классификации рассматриваемого нами заболевания также учитываются синдромы деменции, определяющие соответствующий вариант ее течения. В частности это может быть лакунарное слабоумие , что подразумевает под собой преимущественное поражение памяти, проявляющееся в форме прогрессирующей и фиксационной формы амнезии. Компенсация такого дефекта больными возможна за счет важных пометок на бумаге и пр. Сфера эмоционально-личностная в таком случае поражается незначительно, потому как поражению не подлежит ядро личности. Между тем, не исключается появление у больных эмоциональной лабильности (нестабильности и переменчивости настроений), слезливости и сентиментальности. В качестве примера такого типа расстройства выступает болезнь Альцгеймера.

Деменция альцгеймеровского типа , симптомы которой проявляются в возрасте после 65 лет, в рамках начальной (инициальной) стадии протекает в комплексе с когнитивно-мнестическими нарушениями при нарастании нарушений в форме ориентирования на месте и во времени, бредовых расстройств, появления нейропсихологических расстройств, субдепрессивных реакций в отношении собственной несостоятельности. На начальном этапе больные способны на критичную оценку своего состояния и на принятие мер по его корректировке. Умеренная деменция в рамках этого состояния характеризуется прогрессированием перечисленной симптоматики при особенно грубом нарушении присущих интеллекту функций (сложности в ведении аналитико-синтетической деятельности, пониженный уровень суждений), утрата возможностей относительно выполнения профессиональных обязанностей, возникновение необходимости к уходу и поддержке. Все это сопровождается сохранением основных личностных особенностей, ощущением собственной неполноценности при адекватном реагировании на существующую болезнь. При тяжелой стадии этой формы деменции распад памяти происходит в полной мере, поддержка и уход необходимы во всем и постоянно.

В качестве следующего синдрома рассматривается тотальное слабоумие . Под ним подразумевается появление грубых форм нарушений познавательной сферы (нарушение абстрактного мышления, памяти, восприятия и внимания), а также личности (здесь уже выделяют расстройства нравственности, при которых исчезают такие их формы как стыдливость, корректность, вежливость, чувство долга и пр.). В случае тотального слабоумия, в противовес лакунарному слабоумию, актуальным становится разрушение ядра личности. В качестве причин, к рассматриваемому состоянию приводящих, рассматриваются сосудистые и атрофические формы поражения лобных долей головного мозга. В качестве примера такого состояния выступает болезнь Пика .

Диагностируется эта патология реже, чем болезнь Альцгеймера, в основном среди женщин. В числе основных характеристик отмечаются актуальные изменения в рамках эмоционально-личностной сферы и сферы когнитивной. В первом случае состояние подразумевает грубые формы личностного расстройства, полное отсутствие критики, аспонтанность, пассивность и импульсивность поведения; актуальна гиперсексуальность, сквернословие и грубость; оценка ситуации нарушена, присутствуют расстройства влечений и воли. Во втором, при когнитивных расстройствах, присутствуют грубые формы нарушения мышления, на протяжении длительного времени сохраняются автоматизированные навыки; расстройства памяти отмечаются гораздо позже личностных изменений, выражены они не столь явно, как в случае с болезнью Альцгеймера.

И лакунарное, и тотальное слабоумие представляют собой в общем плане атрофические деменции, при этом существует и вариант смешанной формы заболевания (смешанная деменция) , что подразумевает под собой сочетание первично-дегенеративных нарушений, что преимущественно проявляется в форме болезни Альцгеймера, и сосудистого типа поражений головного мозга.

Деменция: симптомы

В данном разделе мы рассмотрим в обобщенном виде те признаки (симптомы), которыми характеризуется деменция. В качестве наиболее характерных из них рассматриваются нарушения, связанные с познавательными функциями, причем такого рода нарушения являются наиболее выраженными в собственных проявлениях. Не менее важными клиническими проявлениями становятся эмоциональные расстройства в комплексе с нарушениями поведения. Развитие заболевания происходит постепенным образом (зачастую), его обнаружение чаще всего происходит в рамках обострения состояния больного, возникающего из-за изменений в обстановке, его окружающей, а также при обострении актуального для него соматического заболевания. В некоторых случаях деменция может проявлять себя в форме агрессивного поведения больного человека или сексуальной расторможенности. В случае изменений личности либо изменения поведения больного ставится вопрос об актуальности для него деменции, что в особенности важно в случае его возраста более 40 лет и при отсутствии у него психического заболевания.

Итак, остановимся детальнее на признаках (симптомах) интересующего нас заболевания.

• Нарушения, касающиеся познавательных функций. В данном случае рассматриваются расстройства памяти, внимания и высших функций.
  • Расстройства памяти. Расстройства памяти при деменции заключаются в поражении как кратковременной памяти, так и памяти долговременной, помимо этого не исключаются конфабуляции. Конфабуляции в частности подразумевают под собой ложные воспоминания. Факты из них, происходящие ранее в действительности или факты, ранее происходящие, но подвергшиеся определенному видоизменению, переносятся больным в другое время (нередко в ближайшее) при возможном их сочетании с событиями, полностью ими вымышленными. Легкая форма деменции сопровождается умеренными нарушениями памяти, в основном они связаны с событиями, происходящими в недавнем прошлом (забывание разговоров, номеров телефонов, событий, происходивших в рамках определенного дня). Случаи более тяжелого течения деменции сопровождаются удержанием в памяти лишь предварительно заученного материала при быстром забывании вновь поступившей информации. Последние стадии заболевания могут сопровождаться забыванием имен родственников, собственного рода деятельности и имени, проявляется это в форме личностной дезориентации.
  • Расстройство внимания. В случае с интересующим нас заболеванием это расстройство подразумевает под собой утрату способности к реагированию на несколько актуальных стимулов сразу, а также утрату способности к переключению внимания от одной темы к другой.
  • Расстройства, связанные с высшими функциями. В данном случае проявления заболевания сводятся к афазии, апраксии и агнозии.
    • Афазия подразумевает под собой расстройство речи, в рамках которого утрачивается способность к использованию фраз и слов в качестве средств для выражения собственных мыслей, что обуславливается актуальным поражением головного мозга в определенных участках его коры.
    • Апраксия указывает на нарушение у больного способности к выполнению целенаправленных действий. В данном случае утрачиваются приобретенные ранее больным навыки, причем те навыки, которые формировались на протяжении многих лет (речевые, бытовые, двигательные, профессиональные).
    • Агнозия определяет собой нарушение различных разновидностей восприятия у больного (тактильное, слуховое, зрительное) с одновременным сохранением сознания и чувствительности.
• Нарушение ориентации. Данного типа нарушение происходит во времени, и преимущественно - в рамках начального этапа развития заболевания. Кроме того, нарушение ориентации во временном пространстве предшествует нарушению ориентации в масштабах ориентации на месте, а также в рамках собственной личности (здесь проявляется отличие симптома при деменции от делирия, особенности которого определяют сохранение ориентации в рамках рассмотрения собственной личности). Прогрессирующая форма заболевания при далеко зашедшей деменции и выраженных проявлениях нарушения ориентации в масштабах окружающего пространства определяет для больного вероятность того, что он может свободно заблудиться даже в обстановке для себя знакомой.
• Расстройства поведения, изменения личности. Начало этих проявлений носит постепенный характер. Основные черты, свойственные личности, постепенным образом усиливаются, трансформируясь до присущих этому заболеванию в целом состояний. Так, энергичные и жизнерадостные люди становятся беспокойными и суетливыми, а люди бережливые и аккуратные, соответственно, жадными. Аналогично рассматриваются и трансформации, присущие другим чертам. Помимо этого отмечается усиление у больных эгоизма, исчезновение отзывчивости и чуткости относительно окружения, они становятся подозрительными, конфликтными и обидчивыми. Определяется также сексуальная расторможенность, иногда больные начинают бродяжничать и собирать различный хлам. Бывает и так, что больные, наоборот, становятся крайне пассивными, они утрачивают интерес к общению. Неопрятность - симптом деменции, возникающий в соответствии с прогрессированием общей картины течения этого заболевания, сочетается он с нежеланием самообслуживания (гигиена и пр.), с нечистоплотностью и в целом отсутствием реакции на присутствие людей рядом с собой.
• Расстройства мышления. Отмечается замедленность темпа мышления, а также снижение способности к логическому мышлению и абстрагированию. Больные утрачивают способность к обобщению и решению задач. Их речь носит обстоятельный и стереотипный характер, отмечается ее скудность, а при прогрессировании заболевания она и вовсе отсутствует. Деменция также характеризуется возможным появлением бредовых идей у больных, зачастую с нелепым и примитивным их содержанием. Так, к примеру, больная деменцией женщина при расстройстве мышления до появления бредовых идей может утверждать, что у нее украдена норковая шуба, причем такое действие может выйти за рамки ее окружения (т.е. семьи или друзей). Суть бреда в такой идее заключается в том, что норковой шубы у нее вообще никогда не было. Деменция у мужчин в рамках этого расстройства зачастую развивается по сценарию бреда, основанного на ревности и неверности супруги.
• Понижение критического отношения. Речь идет об отношении больных как к самим себе, так и к миру, их окружающему. Стрессовые ситуации нередко приводят к появлению у них острых форм тревожно-депрессивных расстройств (определяемых как «катастрофическая реакция»), в рамках которых происходит субъективное осознание неполноценности в интеллектуальном плане. Частично сохраненная критика у больных определяет возможность для них сохранения собственного интеллектуального дефекта, что может выглядеть как резкая смена темы разговора, перевод разговора в шутливую форму или отвлечение иными способами от него.
• Эмоциональные расстройства. В данном случае можно определить разнообразие таких расстройств и их общую изменчивость. Нередко это депрессивные состояния у больных в сочетании с раздражительностью и тревожностью, злоба, агрессия, плаксивость или, наоборот, полное отсутствие эмоций по отношению ко всему, что их окружает. Редкие случаи определяют возможность развития маниакальных состояний в сочетании с однообразной формой беззаботности, с веселостью.
• Расстройства восприятия. В данном случае рассматриваются состояния появления у больных иллюзий и галлюцинаций. К примеру, при деменции больной уверен, что слышит в соседней комнате крики убиваемых в ней детей.

Сенильная деменция: симптомы

В данном случае аналогичным определением состояния сенильной деменции выступает уже указанное нами ранее старческое слабоумие, старческий маразм или старческая деменция, симптомы которой возникают на фоне возрастных изменений, происходящих в структуре головного мозга. Такие изменения происходят в рамках нейронов, возникают они в результате недостаточности кровоснабжения мозга, воздействия, на него оказываемого при острых инфекциях, хронических заболеваниях и иных патологиях, рассмотренных нами в соответствующем разделе нашей статьи. Также повторимся, что сенильная деменция является нарушением необратимым и поражающим каждую из сфер когнитивной психики (внимание, память, речь, мышление). При прогрессировании заболевания происходит утрата всех умений и навыков; новые знания обрести при старческой деменции крайне трудно, если не сказать невозможно.

Сенильная деменция, находясь в числе психических заболеваний, является заболеванием самым распространенным среди пожилых людей. Старческая деменция у женщин встречается практически в три раза чаще по сравнению с подверженностью ей мужчин. В большинстве случаев возраст больных составляет 65-75 лет, в среднем у женщин заболевание развивается в 75 лет, у мужчин - в 74 года.
Сенильная деменция проявляется в нескольких разновидностях форм, проявляясь в простой форме, в форме пресбиофрении и в форме психотической. Конкретная форма определяется актуальным темпом атрофических процессов в головном мозге, соматических заболеваний, присоединившихся к деменции, а также от факторов конституционально-генетического масштаба.

Простая форма характеризуется малозаметностью, протекая в виде расстройств, в целом присущих старению. При остром начале имеются основания предполагать, что ранее существующие психические нарушения подверглись усилению за счет того или иного соматического заболевания. Отмечается снижение у больных психической активности, что проявляется в замедлении темпов психической деятельности, в количественном и качественном ее ухудшении (подразумевается нарушение к способности сосредоточению внимания и к его переключению, происходит сужение его объема; ослабевает способность к обобщению и анализу, к абстрагированию и в целом нарушается воображение; утрачивается способность к изобретательности и находчивости в рамках решения вопросов, возникающих в повседневности).

Все в большей степени больной человек придерживается консерватизма по части собственных суждений, мировосприятия и поступков. То, что происходит в настоящем времени, рассматривается как нечто несущественное и не стоящее внимания, а нередко и вовсе отвергается. Возвращаясь к прошлому, больной, преимущественным образом, воспринимает его в качестве положительного и достойного образца в тех или иных жизненных ситуациях. Характерной чертой становится склонность к назиданию, граничащая с упрямством несговорчивость и повышенная раздражительность, возникающие при противоречиях или несогласии со стороны оппонента. Интересы, существовавшие ранее, в значительной степени сужаются, в особенности, если они тем или иным образом связаны с общими вопросами. Все чаще больные акцентируют собственное внимание на своем физическом состоянии, в особенности это касается физиологических отправлений (т.е. опорожнение кишечника, мочеиспускание).

У больных также понижается аффективный резонанс, что проявляется в нарастании полного равнодушия к тому, что непосредственным образом не касается их. Помимо этого ослабевают и привязанности (касается это даже родственников), в целом утрачивается понимание сути отношений между людьми. Многие утрачивают стыдливость и чувство такта, сужению подлежит и диапазон оттенков настроений. Одни больные могут проявлять беспечность и общее благодушие, придерживаясь при этом однообразных шуток и общей склонности к балагурству, в то время как у других больных преобладает недовольство, придирчивость, капризность и мелочность. В любом случае прошлые присущие больным характерологические черты становятся скудными, а осознание возникших изменений личности или рано исчезает, или вообще не наступает.

Наличие до заболевания выраженных форм психопатических черт (в особенности тех из них, которые являются стеничными, это касается властности, жадности, категоричности и пр.) приводит к их обострению в проявлении на начальном этапе заболевания, нередко до карикатурной формы (что определяется как сенильная психопатизация). Больные становятся скупыми, начинают накапливать хлам, с их стороны все чаще звучат различные упреки в адрес ближайшего окружения, в особенности это касается нерациональности, по их мнению, расходов. Также порицанию с их стороны подлежат нравы, сложившиеся в общественной жизни, в особенности это касается супружеских отношений, интимной жизни и пр.
Начальные психологические сдвиги в сочетании с личностными изменениями, с ними происходящими, сопровождаются ухудшением памяти, в частности это касается текущих событий. Окружением больных они замечаются, как правило, позднее, чем те изменения, которые произошли в их характере. Причина этого заключается в оживлении воспоминаний прошлого, что воспринимается окружением в качестве хорошей памяти. Ее распад в действительности соответствует тем закономерностям, которые актуальны для прогрессирующей формы амнезии.

Так, сначала под удар попадает память, связанная с дифференцированными и отвлеченными темами (терминология, даты, названия, имена и пр.), далее сюда приобщается фиксационная форма амнезии, проявляющаяся в форме неспособности к запоминанию текущих событий. Также развивается амнестическая дезориентировка относительно времени (т.е. больные не способны указать конкретное число и месяц, день недели), развивается и хронологическая дезориентировка (невозможность определения важных дат и событий с привязкой их к конкретной дате, вне зависимости от того, касаются такие даты личной жизни или жизни общественной). В довершение к этому развивается пространственная дезориентировка (проявляется, например, в ситуации, когда на выходе из дома больные не могут вернуться обратно и пр.).

Развитие тотального слабоумия приводит к нарушению узнавания себя (например, при рассматривании себя в отражении). Забывание событий настоящего замещается оживлением воспоминаний, касающихся прошлого, нередко это может касаться юности или и вовсе детства. Зачастую подобное замещение времени приводит к тому, что больные начинают «жить в прошлом», считая при этом себя молодыми или детьми, в зависимости от времени, на которые приходятся такие воспоминания. Рассказы о прошлом в этом случае воспроизводятся в качестве событий, относящихся к времени настоящему, при этом не исключается, что воспоминания эти вообще являются вымыслом.

Начальные периоды течения заболевания могут определять подвижность больных, точность и быстроту выполнения тех или иных действий, мотивированных случайной необходимостью или, наоборот, привычностью выполнения. Физический маразм отмечается уже в рамках далеко зашедшего заболевания (полный распад моделей поведения, психических функций, речевых навыков зачастую при относительном сохранении навыков соматических функций).

При выраженной форме слабоумия отмечаются рассмотренные нами ранее состояния апраксии, афазии и агнозии. Иногда указанные расстройства проявляются в резкой форме, что может напоминать картину течения болезни Альцгеймера. Возможны немногочисленные и единичные эпилептические припадки, схожие с обмороками. Появляются нарушения сна, при которых больные засыпают и встают в неопределенное время, а длительность их сна составляет порядка от 2-4 часов, достигая верхнего предела в показателях около 20 часов. Параллельно с этим могут развиваться периоды длительного бодрствования (вне зависимости от времени суток).

Финальная стадия заболевания определяет для больных достижение состояния кахексии, при котором наступает крайняя выраженная форма истощения, при котором отмечается резкое похудение и слабость, пониженная активность по части физиологических процессов при сопутствующих изменениях психики. В этом случае характерным является принятие позы эмбриона при нахождении больных в дремотном состоянии, реакция на окружающие события отсутствует, иногда при этом возможно бормотание.

Сосудистая деменция: симптомы

Сосудистая деменция развивается на фоне ранее указанных нарушений, актуальных для мозгового кровообращения. Кроме того, в результате изучения мозговых структур у больных после их смерти выявлено, что сосудистая деменция зачастую развивается при перенесенном инфаркте. Если определять точнее, то дело не столько в перенесении указанного состояния, сколько в том, что из-за него образуется киста, которая и определяет последующую вероятность развития деменции. Вероятность эта определяется, в свою очередь, не размерами мозговой артерии, подвергшейся поражению, а общим объемом мозговых артерий, подвергшихся некротизации.

Сосудистая деменция сопровождается понижением показателей, актуальных для мозгового кровообращения в сочетании с метаболизмом, в остальном симптоматика соответствует общему течению деменции. При сочетании заболевания с поражением в форме ламинарного некроза, при котором происходит разрастание глиальных тканей и гибель нейронов, допускается возможность развития серьезных осложнений (закупорка сосудов (эмболия), остановка сердца).

Что касается преимущественной категории лиц, у которых развивается сосудистая форма деменции, то в этом случае данные указывают на то, что преимущественно сюда относятся лица в возрасте от 60 до 75 лет, причем в полтора раза чаще это - мужчины.

Деменция у детей: симптомы

В данном случае заболевание, как правило, выступает в виде симптома определенных заболеваний у детей, в качестве которых могут выступать олигофрения, шизофрения и иного типа психические нарушения. Развивается у детей это заболевание с характерным для него снижением умственных способностей, проявляется это в нарушении запоминания, причем в тяжелых вариантах течения возникают сложности даже с запоминанием собственного имени. Первые симптомы деменции у детей диагностируются рано, в виде выпадения определенной информации из памяти. Далее течение заболевания определяет появление у них дезориентации в рамках времени и пространства. Деменция у детей раннего возраста проявляется в форме утраты навыков, ранее ими приобретенных и в форме нарушения речи (вплоть до полного ее утрачивания). Конечная стадия, аналогично общему течению, сопровождается тем, что больные перестают за собой следить, у них также отсутствует контроль над процессами дефекации и мочеиспускания.

В пределах детского возраста деменция неразрывным образом связана с олигофренией. Олигофрения, или, как мы ранее ее определили, умственная отсталость, характеризуется актуальностью двух особенностей, касающихся интеллектуального дефекта. Одна из них заключается в том, что психическая недоразвитость является тотальной, то есть поражению подлежит и мышление ребенка, и его психическая деятельность. Второй же особенностью является то, что при общей психической недоразвитости в наибольшей степени поражению подлежат «молодые» функции мышления (молодые - при рассмотрении их в фило- и онтогенетическом масштабе), для них определена недостаточная развитость, что позволяет приобщить заболевание к олигофрении.

Интеллектуальная недостаточность стойкого типа, развивающаяся у детей в возрасте после 2-3 лет на фоне перенесения травм и инфекций, определяется как органическая деменция, симптомы которой проявляются из-за распада в относительной мере сформировавшихся интеллектуальных функций. К таким симптомам, за счет которых имеется возможность дифференцировки данного заболевания от олигофрении, относятся:

• отсутствие мыслительной деятельности в целенаправленной ее форме, отсутствие критики;
• выраженного типа нарушения памяти и внимания;
• эмоциональные нарушения в более выраженной форме, не коррелирующие (т.е. не связанные) с актуальной для больного степенью снижения интеллектуальных способностей;
• частое развитие нарушений, касающихся инстинктов (извращенные или повышенные формы влечения, выполнение действий под влиянием повышенной импульсивности, не исключается и ослабление существующих инстинктов (инстинкт самосохранения, отсутствие страха и пр.);
• нередко поведение больного ребенка адекватно не соответствует конкретной ситуации, что также происходит в случае неактуальности для него резко выраженной формы интеллектуальной недостаточности;
• во многих случаях ослаблению подлежит и дифференциация эмоций, отсутствует привязанность по отношению к близким людям, отмечается полное равнодушие ребенка.

Диагностика и лечение деменции

Диагностика состояния больных основывается на сопоставлении актуальной для них симптоматики, а также на распознавании атрофических процессов в головном мозге, что достигается за счет компьютерной томографии (КТ).

Что касается вопроса лечения деменции, то сейчас эффективного способа лечения не существует, в особенности, если рассматриваются случаи старческой деменции, которая, как мы отметили, является необратимой. Между тем, правильный уход и применение мер терапии, ориентированных на подавление симптоматики, позволяет в некоторых случаях серьезно облегчить состояние больного. Здесь же рассматривается необходимость лечения сопутствующих заболеваний (при сосудистой деменции в частности), таких как атеросклероз, артериальная гипертензия и пр.

Лечение деменции рекомендуется в рамках условий домашней обстановки, помещение в стационар или психиатрическое отделение актуально при тяжелой степени развития заболевания. Также рекомендуется составить режим дня так, чтобы он включал в себя максимум активной деятельности при периодическом выполнении домашних обязанностей (при допустимой форме нагрузки). Назначение психотропных препаратов производится только в случае галлюцинаций и бессонницы, в рамках ранних стадий целесообразно применять ноотропные препараты, затем - ноотропные препараты в сочетании с транквилизаторами.

Профилактика деменции (в сосудистой или старческой форме ее течения), равно как и эффективное лечение этого заболевания, на данный момент исключена по причине практического отсутствия соответствующих мер. При появлении симптоматики, указывающей на деменцию, необходимо посещение таких специалистов как психиатр и невролог.