Трипаносомы вызывают у человека. Цикл развития трипаносом. Клинические проявления трипаносомозов

О том, что такое трипаносома, и как именно проявляются симптомы заражения её африканской и американской разновидностью, и пойдет речь в нашей статье.

Трипаносомоз является антропонозным заболеванием. Это означает, что естественным природным резервуаром, где обитает трипаносома, является именно человек . Однако это не устраняет возможности заражения домашних животных, таких как лошади, верблюды, ослы, крупный и мелкий рогатый скот.

Трипаносомы распространяются через кровь, лимфу и ликвор

Внутри единственной клетки трипаносомы находится цитоплазма, в которой плавают ядро и митохондрии. Для трипаносом характерно тело, содержащее кладезь генетической информации – кинетонуклеус , а также кинетосому . Трипаносома передвигается с помощью жгутиков, чей рост и регулируется кинетосомой.

Помимо этого трипаносома может принимать безжгутиковую форму – амастиготу , и промежуточную форму развития – эпимастиготу , при которой жгутик не столь хорошо выражен. Строение трипаносомы Крузи (см. фото ниже) отличается изогнутой формой тела и более длинным жгутиком.

Разновидности трипаносом

Строение трипаносомы

Цикл развития трипаносомы

Вконтакте

Внутреннее строение трипаносомы:

1. Бактерия имеет гликопротеиновую оболочку.
2. Внутри клетки находится ядрышко, окруженное со всех сторон цитоплазмой.
3. Также клетка бактерии содержит кинетосому и кинетопласт, от которого отходит жгутик.
4. У некоторых видов трипаносом присутствует ундулирующая мембрана.

В процессе осуществления жизнедеятельности этому патогенному микроорганизму приходится трансформироваться из формы в форму.

По внешнему виду бактерии также проводится классификация:

Амастигота	В большинстве случаев имеет овальную либо круглую форму
Промастигота	При любых ситуациях клетка бактерии имеет продолговатую форму. Также присутствует небольшого размера жгутик. В передней части клетки располагаются: кинетосома и кинетопласт
Эпимастигота	Клетка бактерии содержит ундулирующую мембрану. Она предназначена для передвижения патогенного микроорганизма. Также как и у предыдущего вида у этой формы бактерии есть жгутик, имеющий довольно большую длину, смещенные к передней части кинетосому и кинетопласт (они закрывают собой ядрышко)
Трипрмастигогта	Внутри клетки происходит полнейшая перестройка. Ундулирующая мембрана удлиняется в размерах и становится более широкой. Кинетосома и кинетопласт смещаются в заднюю часть клетки
Метацикличная и инвазивная форма	Отсутствует жгутик и дыхание

Где обитают трипаносомы

Стадии развития

Жизненный цикл этого патогенного микроорганизма, независимо от того в какой форме он находится, состоит из нескольких фаз:

Насекомое кусает млекопитающее, которое заражено, после чего в его организм проникают вместе с кровью жертвы бактерии. После этого начинается активная фаза их развития до состояния трипомастиготы

Заражение животного или человека

Насекомое, которое стало переносчиком бактерии, кусает животное или человека. Вместе с его слюнной жидкостью в кровь жертвы проникает патогенный микроорганизм. В этом месте через непродолжительный период времени появляется припухлость, что свидетельствует о размножении бактерий. Когда их концентрация увеличится, они начнут миграцию по организму вместе с кровотоком. После того, как патогенный микроорганизм осядет в каком-либо месте, он начнет процесс деления, параллельно причиняя огромный вред своей жертве

Стоит отметить, что эта патогенная бактерия имеет одну особенность. Проникнув в организм своего «окончательного хозяина» она может мутировать. Это происходит для того, чтобы защититься от иммунитета человека или животного. До того момента пока иммунная система жертвы сможет вновь обнаружить микроорганизм, он успеет размножиться и его будет крайне сложно побороть.

Симптоматика

У больных может проявляться следующая симптоматика:

1. В том месте, где насекомое прокусило кожные покровы, появляется припухлость.
2. Развивается аллергическая реакция по типу крапивницы.
3. У больного может развиваться лихорадочное состояние, поднимается температура.
4. Снижается работоспособность, появляется слабость.
5. Могут развиваться болевые ощущения в суставных и мышечных тканях.

После того как недуг переходит в хроническую стадию, у пациента не наблюдается его клинических проявлений.

Этот патогенный микроорганизм может провоцировать развитие следующих заболеваний:

Трипаносома Крузи	Болезнь Шагаса. Согласно статистике, для 99% больных, у которых недуг перешел в хроническую форму, без соответствующего и своевременного лечения все заканчивается летально. При своевременной терапии в 100% случаев наблюдается успешное выздоровление. У пациентов наблюдается характерная симптоматика: место укуса припухает, температура стремительно поднимается до 40 градусов, проявляется аллергическая реакция по типу крапивницы. Больные жалуются на лихорадочные состояния, бессонницу, появление подкожными покровами узелков. Со временем увеличиваются внутренние органы (печенка и селезенка), границы которых можно определить при пальпации
«Бруцеи», «Родези», «Гамбиенсе»	Сонная болезнь. У пациентов нарушается сон, они становятся безучастными к происходящим вокруг них событиям, находятся постоянно в сонном состоянии. После того как недуг переходит во вторую фазу течения, у больных появляется нетвердая походка, их часто заносит в одну сторону, отсутствуют эмоции, нарушаются вкусовые и обонятельные восприятия. Появляется апатия, сознание спутанное, нарушается слуховое восприятие. Могут случаться эпилептические припадки, пациента разбивает паралич, он может впасть в кому. Высока вероятность летального исхода
«Эквипедрум»	Случная болезнь (развивается у лошадей, и прочих парнокопытных). Появляется вялость, животные сильно слабеют, у них постоянно текут слезы. Поднимается температура, снижается вес, состояние животного угнетенное, возникают отеки в разных частях тела, появляются парезы. Если лечение не приносит должного результата, животных уничтожают, а их туши сжигают
«Аванси Вар Нинаекохлакимови»	Болезнь Су-Аура. Этот недуг поражает лошадей и верблюдов. Инкубационный период у лошадей может составлять 3 недели. У верблюдов недуг протекает либо в подострой, либо в хронической форме. Может подниматься температура, снижается аппетит, животные быстро утомляются, сильно потеют, чаще находятся в лежачем положении. Часто увеличиваются лимфатические узлы, выпадает шерсть, нарушаются процессы дефекации. У беременных самок случается самопроизвольный аборт. Появляются отеки, развиваются лихорадочные состояния, случаются расстройства ЦНС и т. д.

Профилактические мероприятия

Чтобы предотвратить заражение этим патогенным микроорганизмом люди должны проводить своевременную профилактику:

1. Нужно выявлять носителей этой бактерии и проводить их лечение.
2. Необходимо уничтожать насекомых, являющихся переносчиками патогенного микроорганизма.
3. Придомовые территории и жилые помещения следует обрабатывать посредством инсектицидов.
4. На окна нужно ставить москитные сетки.
5. При проведении лечения необходимо задействовать современные лекарственные средства. Люди должны понимать, что бороться медикаментозно с этой бактерией можно эффективно только на ранних стадиях заболевания.
6. При планировании зарубежных поездок в эпидемиологически неблагоприятные регионы нужно тщательно продумывать маршруты и применять максимальные меры предосторожности.

Трипаносомоз – важная причина развития тяжелых поражений жизненно важных органов, повышения смертности среди жителей в эндемичных районах. В основном случаи заболевания регистрируются среди бедных слоев населения.

Трипаносомозы распространены в Южной Америке (болезнь Шагаса, американский трипаносомоз) и странах Африки (авриканский трипаносомоз, или сонная болезнь).

Итак, трипаносомоз условно подразделяется на две основные группы:

1. 1 Американский;
2. 2 Африканский;

Рисунок 1 – Трипаносома TRYPANOSOMA BRUCEI в периферической крови пациента (источник The scientist)

1. Сонная болезнь

1.1. Возбудитель

Причина африканского трипаносомоза (другое название "сонная болезнь") – простейшее Trypanosoma brucei. Переносчиком для трипаносом служит муха Цеце. Муха Цеце является биологическим и основным вектором (переносчиком) трипаносомоза.

Возможна механическая передача трипаносомоза посредством других кровососущих насекомых. Укусы мух приходятся на дневные часы. К переносу заболевания способны как мужские, так и женские особи мухи Цеце.

Регистрируют случаи трансплацентарной передачи заболевания от больной матери ребенку. Зарегистрированы немногочисленные случаи инфицирования в результате случайных уколов инфицированными медицинскими иглами.

Муха Цеце относится к роду Glossinia, который насчитывает 3 подгруппы:

1. 1 Glossinia (включает группу G. morsitans).
2. 2 Nemorhina (включает группу G. palpalis).
3. 3 Austenia (включает группу G. fusca).

Переносчики Trypanosoma brucei gambiense (T. b. gambiense) – G. palpalis и G. tachinoides. Для T. b. gambiense основной резервуар инфекции – люди, хотя регистрируют случаи инфекции у диких и домашних животных.

Переносчики Trypanosoma brucei rhodesiense (T. b. rhodesiense) – G. morsitans, G. swynnertoni, G. pallidipes. Резервуар для T. b. rhodesiense - крупный рогатый скот, иногда отмечают в качестве источника инфекции домашних животных (собаки, свиньи, овцы), диких животных (дикие кабаны, антилопы, львы, зебры, гиены).

Мухи Цеце способны служить переносчиком африканского трипаносомоза благодаря 2 основным факторам: способности инфицироваться при укусе позвоночных животных и поддерживать развитие и передачу инфекции другим позвоночным.

Африканский трипаносомоз – заболевание, распространенное в основном среди жителей деревень Африки (сельские жители наиболее подвержены укусам вектора инфекции). Переносчик африканского трипаносомоза – муха Цеце, tsetse fly.

Существует 2 формы сонной болезни: гамбийская (T. b. gambiense), регистрируется в Западной, Центральной Африке и вызывает 95% случаев заболевания; родезийская форма (T. b. rhodesiense), эндемична для Восточной и Южной Африки и вызывает 5% случаев сонной болезни .

Трипаносомоз сопровождается тяжелым поражением мозга с нарушением цикла сон-бодрствование, что и дало начало неофициальному названию болезни – сонная болезнь. При отсутствии лечения пациенты постепенно впадают в ступор и кому.

Несмотря на значительный прогресс в лечении трипаносомоза, современные лекарственные препараты не удовлетворяют всем потребностям врачей. Для назначения курса лечения необходима госпитализация пациента, нередко на прием препаратов развиваются побочные эффекты со стороны организма пациента.

В начале 60х годов 20 века, с началом использования эффективного лечения, ученым казалось, что африканский трипаносомоз взят под контроль и заболеваемость будет ежегодно снижаться. Так оно и было до начала 21 века. Контроль и профилактика были заброшены на несколько десятилетий.

В начале 21 века ВОЗ зарегистрировала 300 тысяч случаев заболевания сонной болезнью. С 2001 года фармацевтические компании, производящие препараты для борьбы с трипаносомозом, предоставили свободный доступ пациентов к бесплатному лечению. К 2012 году было зарегистрировано лишь 8 тысяч заболевших, по реальным оценкам – 20 000 случаев.

Успех в лечении африканского трипаносомоза позволил ВОЗ включить данное заболевание в список болезней, подлежащих полной эрадикации (к 2020 году ВОЗ планирует свести заболеваемость африканским трипаносомозом к цифре 1:10 000 в 90% эндемичных районов Африки).

1.2. Факторы риска

Муха Цеце встречается лишь в Тропической Африке (sub-Saharan Africa). Существует большое количество факторов риска, делающих одну популяцию гораздо более восприимчивой к трипаносомозу по отношению к другой. Население, живущее в сельской местности, находится под наибольшим риском заражения.

К другим факторам риска относятся:

1. 1 Социальные потрясения, гражданские войны.
2. 2 Миграция крупного рогатого скота.
3. 3 Миграция населения.
4. 4 Снижение финансирования местных программ здравоохранения.

1.3. Эпидемиология

По оценкам ученых, в 1986 году приблизительно 70 миллионов людей жили в районах эндемичных по африканскому трипаносомозу. Случаи заражения регистрировались в 36 странах Тропической Африки. По данным ВОЗ смертность от африканского трипаносомоза составляла 40 тыс. случаев в год.

В 1998 году зарегистрировано 40 тыс. случаев заболевания, >250 тыс. случаев по достоверным оценкам. В 2004 году зарегистрировано 18 тыс. случаев заболевания, 50– 70 тыс. случаев по оценкам ученых. В 2010 году было зарегистрировано 7 тыс. случаев заболевания, 30 тыс. случаев по оценкам ученых.

Рисунок 2 – Жизненный цикл трипаносом Trypanosoma brucei (источник CDC)

Патогенез сонной болезни включает три основных звена:

Отмечается различие в течении болезни не только между подвидами возбудителя африканского трипаносомоза, но и среди разных пациентов (различие реакции на трипаносомоз местных жителей и туристов, мигрантов в эндемичную зону).

Туристы, мигранты предрасположены к острому течению болезни. Среди данной группы выше риск смерти при отсутствии лечения. Инкубационный период составляет 1-4 недели .

В своем развитии заболевание проходит 3 клинические стадии:

Характерная клиника (длительная лихорадка, воспаление лимфоузлов, неврологические симптомы) может вызвать у врача подозрение на трипаносомоз. Однако одной клиники недостаточно для назначения лечения. Классический алгоритм диагностики основывается на сочетании клиники и лабораторно-инструментальных исследований.

Клинические и серологические исследования не могут быть достоверными на 100%, поэтому предпочтительно подтверждать диагноз трипаносомоза определением возбудителя в биологических жидкостях пациента.

1.6.1. Определение антител

Американский трипаносомоз – протозойное заболевание, вызванное Trypanosoma cruzi (T. cruzi). Переносчик американского трипаносомоза – кровососущий триатомовый клоп (reduviid bug).

Помимо трансмиссивного для болезни Шагаса существует вертикальный путь передачи инфекции. Клинические симптомы острой формы заболевания неспецифичны, при хроническом течении на первый план выходят симптомы кардиомиопатии и тяжелых желудочно-кишечных осложнений.

Рисунок 3 – Триатомовый клоп

2.1. Эпидемиология и пути передачи

Естественная передача заболевания регистрируется лишь в Западном полушарии Земли (Латинская Америка, участились случаи заболевания в США, Канаде). Интенсивный контроль привел к резкому снижению заболеваемости с 24 млн. до 8-10 млн.

Важную роль в контроле за распространением инфекции сыграли скрининговые исследования крови людей, проживающих в эндемических районах, интенсивное лечение беременных пациенток.

Наиболее частый путь передачи – контакт с калом/мочой инфицированного кровососущего триатомового клопа. Как правило, триатомовые клопы обитают в стенах, на крышах плохо сконструированных, дешевых домов в сельской местности. Клопы прячутся в дневное время и активизируются ночью.

Чаще всего клопы кусают открытые участки тела человека - кожа лица, руки, ноги. При укусе жук откладывает зараженные фекалии в рану. Трипаносомы инфицируют макрофаг, на месте укуса клопа развивается местная реакция (инфильтрат). Далее макрофаг мигрирует в регионарный лимфоузел, где происходит дальнейшее размножение трипаносом.

Другие пути передачи T. cruzi

1. 1 Употребление зараженной еды (фекалии/моча инфицированного триатомового клопа в еде).
2. 2 Переливание крови от инфицированного донора.
3. 3 Вертикальная передача от больной матери ребенку во время беременности/родов.
4. 4 Пересадка органов от инфицированного донора.
5. 5 Аварии в лаборатории.

2.2. Симптомы заболевания

Острая форма лечится с применением бензимидазола, либо нифуртимокса. Чем меньше времени прошло от момента инфицирования и чем моложе пациент, тем выше вероятность излечения. По данным литературы полное излечение пациентов на первом году жизни наблюдалось в 90% случаев, в целом излечение при остром течении регистрируется в 70% случаев.

2.5. Профилактика

1. 1 В настоящее время не существует эффективной вакцины от болезни Шагаса.
2. 2 Контроль за распространением переносчика болезни.
3. 3 Использование москитных сеток, репеллентов.

Заболевание и стадия	Первая линия терапии	Дозировка	Альтернативная схема лечения
Гамбийская форма африканского трипаносомоза
Первая стадия	Пентамидин изетионат	4 мг/кг/день внутримышечно или внутривенно (разведенный в изотоническом растворе натрия хлорида, вводится в течение 2 часов) – 7 дней	--
Вторая стадия	Нифуртимокс + эфлорнитин	Эфлорнитин: 400 мг/кг в день внутривенно (каждая доза препарата разводится в 250 мл физиологического раствора, вводится в течение 2 часов) – 7 дней. Нифуртимокс: 15 мг/кг в день перорально 3 р/д – 10 дней.	Эфлорнитин: 400 мг/кг в день внутривенно в 4х 2хчасовых инфузиях (каждая доза препарата разводится в 100 мл физиологического раствора) – 14 дней. Вторая линия терапии (напр. при рецидиве болезни): Меларсопрол 2.2 мг/кг в день внутривенно – 10 дней
Родезийская форма африканского трипаносомоза
Первая стадия	Сурамин	Начальная доза 4-5 мг/кг внутривенно (1ый день), в последующем введение препарата внутривенно в дозе 20 мг/кг в течение недели (максимальная доза 1г).	Пентамидин изетионат 4 мг/кг в день внутримышечно или внутривенно (препарат развести в физиологическом растворе, вводить в течение 2 часов) – 7 дней.
Вторая стадия	Меларсопрол	2.2 мг/кг в день внутривенно – 10 дней.	--

Оглавление темы "Трипанасомозы. Балантидиаз. Внутрибольничные инфекции.":

Трипаносомозы регистрируют в странах Западного и Восточного побережья Африки. Резервуар возбудителя гамбийского трипаносомоза - больной человек; переносчики - мухи цеце (С. palpalis и G. tachinoides), обитающие около водоемов.

Основной природный резервуар возбудителя родезийского трипаносомоза - мелкие антилопы. Переносчики трипаносомозов - мухи цеце (G. tогsitans, G. pallipides и G swynnertoni), обитающие в саваннах Восточной Африки.

Жизненный цикл трипаносомозов

T. brucei подвид gambiense и Т. brucei подвид rhodesiense попадают в организм человека при укусе мухи цеце, а затем проникают в лимфатическую систему и далее в кровоток. Возбудители размножаются внеклеточно в кровяном русле и в тканях в виде трнпомастигот.

При сосании крови больного трипомастиготы проникают в организм мух цеце, превращаются в эпимастиготы и размножаются в кишечнике и слюнных железах. Через несколько недель в организме переносчика происходит скопление дочерних популяций трнпомастигот, в результате чего возбудители становятся способны заражать чувствительные организмы.

Клинические проявления трипаносомозов

Установлено, что генетический аппарат трипаносом кодирует появление 22 вариантоспецифических поверхностных Аг у каждого штамма. Поражения, вызванные гамбийской трипаносомой, развиваются медленно, и вовлечение ЦНС наблюдают по истечении нескольких лет после начала заболевания. Родезийская трипаносома вызывает прогрессирующую болезнь с поражениями мозга и миокарда, развивающимися уже через 3-6 нед после начала заболевания.

Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность и сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6~9 мес. В динамике трипаносомозов развиваются сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, речь становится невнятной и т.д.

Морфология трипаносомы состоит из:

1. Ядра.
2. Цитоплазмы.
3. Круглого ДНК, состоящего из кинетопласта.
4. Спиралевидной ундулирующей мембраны.
5. Гликопротеиновой оболочки.

Жизненный цикл

1. Интенсивное воспаление лимфоузлов.
2. Гипертермия.
3. Боли в конечностях и суставах.
4. Резкое увеличение массы тела, в особенности вздутие живота.
5. Слабость в организме и головокружение.

На тяжелой и запущенной стадии трипаносомоза, проявляется воспаление головного мозга, деформируется костная ткань, нарушается работа всех органов. Человек может впасть в кому.

Если для человека и животного трипаносома играет исключительно негативную роль, то в природе она влияет на естественный отбор многих организмов, регулируя численность некоторых видов насекомых. Для термитов оказывают ценную помощь – при помощи их, насекомые способны переварить клетчатку.

Диагностика

Сурамин назначается, когда ЦНС и внутренние органы не повреждены. Препарат вводится внутривенно. Систематика следующая: 1 день прокапывается лекарство и 3–4 дня отдыха, потом заново начинается цикл. Таких повторений может быть до 10, решение о количестве циклов принимает врач. Побочные явления проявляются в виде рвоты, диареи, быстрой утомляемости и тошноты.

Меларсопрол – эффективное лекарство нового поколения, которое используется на 2 стадии заболевания трипаносомами. Препарат высокотоксичен, в воде не растворяется, изготавливается на пропиленгликоле. Повторять прием препарата необходимо через каждые 7 дней. Всего циклов – не менее 3. Из-за высокой токсичности, терапию проводят под контролем медицинского представителя.

Нифуртимоксом лечится трипаносомоз острой стадии. Средство является уникальным в момент обострения заболевания, это единственное лекарство, способное помочь на этой стадии. Курс лечения длится более 100 суток. Побочные эффекты крайне опасные: нервные припадки, судороги, галлюцинации, бессонница, резкое снижение массы тела, приступы неконтролируемой агрессии и эпилепсия.

Профилактические меры