Слайд 1
Слайд 2
Слайд 3
Слайд 4
Слайд 5
Слайд 6
Слайд 7
Слайд 8
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Слайд 13
Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
Слайд 21
Презентацию на тему "Холера" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Медицина. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 21 слайд(ов).
Слайды презентации
Слайд 1
Читинская Государственная Медицинская Академия
Холера доцент: Сергеева Э.И.
Слайд 2
Слайд 4
Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается карантин. Периоды заболевания: Холерный энтерит Гастроэнтерит (рвота) Алгидный период - нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными. Варианты развития заболевания: 1. Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма. 2. Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть.
Слайд 5
Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания):
1 - дефицит массы тела больного 1-3% 2 - дефицит 4-6% 3 - дефицит 7-9% 4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком.
Слайд 6
Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание. Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости).
Слайд 7
Слайд 8
Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового отвара (белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый стул). В последующем присоединяется рвота. Первый период - это период энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов - 24 часа присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы голени.
Слайд 9
При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула, снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука прачки”. Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а в последующем анурия. При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают, само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени обезвоживания.
Слайд 10
Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов. Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением диафрагмы объясняется икота у этих больных. Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в состоянии комы.
Слайд 11
Диагностика
Учитывается комплекс субъективных данных включая эпиданамнез, динамику развития заболевания, смену энтерита гастроэнтеритом, быстрое обезвоживание. Объективное обследование: снижение тургора, эластичности кожи, контроль АД, контроль диуреза.
Слайд 12
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА: Основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом, электролитами специфическая диагностика: 1. микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей (располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный диагноз. 2. Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип. Определение биотипа вибриона (классический или Эль-Тор). Используются фаги (типовые) фаг Эль-Тор 2 и фаг Инкерджи 4. Классический биотип, когда подвергается лизабельность к фагам Инкерджи. Эль-Тор, когда вибрионы лизируются под действием фагов Эль-Тор2.
Слайд 13
УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде (ответ через 4 часа) Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через несколько минут. Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа). Ответ через 2 часа. Серологические методы - выявление виброцидных и антитоксических антител. Эти методы имеют меньшее значение.
Слайд 14
Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ. На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости - регидратация, выполняется в два этапа: Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.) Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике).
Слайд 15
Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением жидкости в 2-3 вены. Используют раствор Филипса 1 или раствор трисоль. Необходимо подогреть эти растворы до температуры 37 градусов. Даже если возникают пирогенные реакции в ответ на введение растворов необходимо дальнейшее введение под прикрытием введения пипольфена, димедрола и гормонов. После первичной регидратации, когда улучшается самочувствие, повышается АД, диурез переходят на раствор Филипса 2 или раствор дисоль (натрия хлорид к гидрокарбонату 6 к 4, калия хлорида нет), так как при первичной регидратации развивается гиперкалиемия).
Слайд 16
В первые часы в клинике жидкость вводят внутривенно струйно (скорость 1-2 литра в час). В последующем частота капель становится обычной - 60-120 в минуту. Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация (регидрол, глюкосоран). Специфические препараты - тетрациклины. Тетрациклины назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней. Левомицетин - 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов получают хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В первый день по 1 таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки. Таблетки по 0.1 . Имеются работы, где указывается на хороший эффект фурадонина в дозировке 0.1 4 раза в сутки. В питание необходимо включать продукты богатые калием (курага и др.).
Слайд 17
Антибактериальная терапия назначается перорально. Если у больного тяжелый гастроэнтерит, рвота, то пероральная терапия будет неэффективной. Назначается левомицетина сукцинат 1 г. 3 раза в день внутримышечно. Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование делается через 7 дней после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа (посев на 1% щелочные среды). Если это декретированный контингент (медики, работа с детьми, работники пищеблоков) то необходимо получить отрицательный посев желчи.
Слайд 18
ТИПЫ ГОСПИТАЛЕЙ, РАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯ ПРИ ВСПЫШКЕ ХОЛЕРЫ
Холерный госпиталь - больные с подтвержденным бактериологическим диагнозом холеры. Провизорный госпиталь - у больных с диареейным синдромом; бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное инфекционное отделение. Обсервационный госпиталь - госпитализируются все контактные лица на 45 дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение.
Слайд 19
Профилактика
Профилактические меры направлены на предупреждение заноса возбудителя холеры из-за рубежа и распространения его на территории страны, что регламентируется «Правилами по санитарной охране территории». Вторым предупредительным мероприятием является исследование на наличие холерного вибриона воды открытых водоемов в зоне водозаборов, местах купания ниже сброса сточных вод. По показаниям производят специфическую вакцинацию корпускулярной вакциной и холероген-анатоксином.
Слайд 20
В очаге холеры проводят комплекс ограничительных мероприятий, включающих ограничение въезда и 5-дневную обсервацию выезжающих, с медицинским наблюдением и бактериологическим обследованием. Осуществляют мероприятия по контролю за водоисточниками, обеззараживанию воды, контролю за предприятиями общественного питания, санитарно-профилактическую работу и т.д. После госпитализации больного проводят заключительную дезинфекцию, выявление и провизорную госпитализацию контактных лиц, их обследование и химиопрофилактику тетрациклином, рифампицином и сульфатоном.
Холера (желчеистечение) - острая особо опасная кишечная инфекция (карантинная болезнь), вызываемая Vibrio cholerae, серогрупп О1 и 0139, характеризующаяся токсическим поражением тонкого кишечника (острый гастроэнтерит), нарушением водно- солевого баланса и высокой летальностью.
Холера как особо опасная инфекция способна к:
внезапному появлению быстрому распространению массовому охвату населения
характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью, нередко наступающей в первые часы болезни. 
История
Заболеваемость холерой с древнейших времен регистрировалась на полуострове Индостан, особенно в период военных действий. Природными очагами являются бассейны рек Ганга и Брахмапутра в Индии и Бангладеш. В Европу и в Россию холера проникала через Ближний Восток, Египет. Начиная с 1816 г., человечество пережило 7 пандамий холеры, и каждая из них уносила миллионы человеческих жизней.
1- Индия-1816 г.
2- Индия-1828 г.
3- Индия -1844-1864 г.
4- Индия -1865-1875 г.
5- Индия -1883-1896 г.
6-Аравия – 1900-1926 г.
7- Индонезия- с1961 г. по сегодняшнее время.
В 1884 г. Р. Кох открыл холерный вибрион («запятая Коха» или классический вибрион холеры). В 1906 г. в Египте F. Gotschlich выделил на карантинной станции Эль-Тор из трупов паломников - мусульман, умерших при явлении диареи, гемолитический вибрион, названный затем V. eltor . Роль вибриона eltor в патологии человека осталась сомнительной. В 1939 г. S. de Moor описал сезонные диареи на о. Сулавеси (Индонезия), при которых постоянно выделялся V. eltor. В 1961 г. на о. Сулавеси разразилась жестокая эпидемия, которая переросла в VII пандемию. В 1962 г. состоялось внеочередное заседание экспертного комитета ВОЗ, на котором впервые было принято решение считать V. eltor такими же возбудителями холеры, как и классический (Коховский) вибрион.
Раньше было принято холеру называть азиатской. В настоящее время более половины общей заболеваемости в мире приходится на африканский континент, в ряде стран которого сформировались эндемические очаги, являющиеся плацдармом для крупных эпидемий, особенно в условиях растущего международного общения.
В начале 1993 г. появились сообщения о случаях холеры в Юго-Восточной Азии, вызванных вибрионами серогруппы «0139».
Холерные вибрионы серогруппы 0139 «Бенгал» принято считать возбудителями эпидемической холеры.
Классификация по Берги
Семейство Vibrionaceae (5 родов):
Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium, Zucibacterium
род Vibrio (5 видов):
V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, V.vulnificus, V.costicola
Биовары V. cholerae (4 биовара):
b. cholerae, b. eltor, b. proteus, b. albensis
Серогруппы V. cholerae
Фаговары V.cholerae – 1, 2, 3, 4, 5 (Мукерджи 1959) Фаговары V.eltor – 1,2,3,4,5,6 (Вази 1968)
Семейство Vibrionaceae
род Vibrio
вид V. cholerae
Серогруппа 01
Серовары: Инаба-АС Огава-АВ Гикошима-АВС
Фаговары: |
V. cholerae - IV |
Морфологические свойства
Холерный вибрион имеет форму изогнутой или прямой палочки , один полярно расположенный жгутик – его размер в несколько раз превышает длину клетки. В
висячей или раздавленной капле можно наблюдать подвижность вибрионов, которую сравнивают с «полетом
ласточки». В старых культурах наблюдаются
инволюционные нитевидные, кокковидные формы. Под действием пенициллина образуются фильтрующиеся L-
формы . Имеют фимбрии . Споры и капсулы не образуют.
В мазках из чистой культуры располагаются в виде нежной паутинки . Хорошо красятся водным фуксином
Пфейфера или карболовым фуксином Циля, грамотрицательные микробы. Могут располагаться в окрашенных мазках из исследуемого материала в виде «стаек рыб».
Тип дыхания: факультативные анаэробы, но лучше растут в аэробных условиях.
Тип питания: хеморганотрофы с окислительным и бродильным типами метаболизма.
Культуральные свойства
Хорошо растут на простых питательных средах, но требовательны к рН-среды. Среда должна быть щелочной (рН 8,5-9,0)
На жидких средах (среда обогащения – 1% пептонная вода; среда накопления- 1% пептонная вода с теллуритом калия) вибрионы растут в виде помутнения, поверхностной нежной пленки, которая разрушается при встряхивании. На 1 % пептонной воде (рН 9,0) вибрионы опережают рост энтеробактерий и вырастают через 6-8 ч (при наличии теллурита калия через 12-24 ч.).
Патогенез: Проходя через ЖКТ, часть холерных вибрионов погибает в кислой среде желудка, часть проникает в тонкий кишечник, где щелочная среда и продукты распада белков способствуют их размножению.
ХВ колонизируют слизистую оболочку кишки, не проникая в энтероциты. Накапливаясь в большом количестве, ХВ вырабатывают экзотоксин. Механизм действия холерного токсина заключается в превращении аденилатциклазы энтероцитов в постоянно активную форму, что нарушает реабсорбцию ионов натрия и хлора и повышает секрецию хлорид-ионов. Вслед за увеличением осмотического давления кишечного содержимого в просвет кишечника устремляется вода.
Профузная диарея обусловливает нарастающее обезвоживание организма, потерю калия и натрия.
Нарушается баланс электролитов, развивается гиповолемия.
ХОЛЕРА
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Потеря жидкости, достигающая 8-10% от веса тела больного, а также солевой дефицит приводят к развитию алгида (от лат. algidus – холодный).
В клиническом отношении алгид характеризуется падением артериального давления (вплоть до его
исчезновения), снижением температуры тела до 34 ° С , резкой одышкой (до 55-60 дыханий в мин), выраженным общим цианозом кожных покровов, судорогами мышц конечностей, живота, лица, афонией. Резко снижается тургор кожи, отмечается симптом «руки прачки».
Но в основном отмечаются случаи средней тяжести и легкого течения холеры, проявляющиеся диарейным синдромом с частотой стула от 5 до 20 раз в сутки и дегидратацией. Стул водянистый, с примесью слизи, напоминает рисовый отвар.
ХОЛЕРА
Стадии развития:
1. Холерный энтерит
2. Холерный
гастроэнтерит
3. Алгидный период
ХОЛЕРА
Холерный энтерит:
1. Отек и полнокровие слизистой оболочки
2. Гиперсекреция бокаловидных клеток
3. Очаговые кровоизлияния в слизистой оболочке
Холерный гастроэнтерит:
1. Вакуолизация эпителиальных клеток и потеря ими микроворсинок
2. Десквамация эпителия
3. Серозно-геморрагический энтерит и гастрит
ХОЛЕРА Алгидная форма
1. Раннее и резко выраженное трупное окоченение. Труп имеет вид, напоминающий «позу борца или боксера».
2. Запавшие щеки и глаза, подсохшая роговица, резко выступающий рот и подбородок.
3. Кожа землистого цвета, синюшна на кончике носа, пальцах рук, мочках уха. Трупные пятна багрово-фиолетового цвета. На разрезе кожа, подкожная клетчатка, мышцы сухие.
4. Кровь темная, густая, напоминает «смородиновое желе».
5. Серозные оболочки (брюшина, плевра, перикард) - полнокровны, с точечными кровоизлияниями, сухие. Серозная оболочка тонких кишок может иметь «мраморный вид» (неравномерно полнокровная). Возможен слизистый выпот на серозном покрове брюшины и кишечника.
6. В тонком кишечнике значительное количество содержимого хлопьевидного характера, без цвета и запаха, напоминающего «рисовый отвар», иногда с примесью крови или желчи.
ХОЛЕРА Алгидная форма
7. Слизистая оболочка тонких кишок набухшая, полнокровная, отекшая, с мелкоочаговыми кровоизлияниями и отрубевидным налетом.
8. Лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки набухшие, нередко окружены венчиком кровоизлияний.
9. Лимфоузлы у корня брыжейки увеличены, плотные, на разрезе сочные.
В целом изменения в тонком кишечнике обозначают как острейший серозный или серозно-геморрагический энтерит . 10. В желудке острый серозно-геморрагический гастрит. Слизистая набухшая, гиперемирована, с очаговыми кровоизлияниями.
11. Толстый кишечник чаще без видимых изменений. Могут иметь место полнокровие и отек слизистой, мелкие кровоизлияния.
ХОЛЕРА Алгидная форма
12. Желчный пузырь растянут мутноватой или светлой водянистой желчью («белая желчь»). В других случаях содержимое густое, черного цвета. Слизистая пузыря полнокровна, с кровоизлияниями.
13. В печени дистрофические изменения жирового и белкового характера.
Снижение тургора кожи
Холерный тифоид
- Осложнение, возникающее в результате присоединения вторичной, в основном бактериальной микрофлоры.
- Исчезают признаки обезвоживания, менее резко выражено трупное окоченение, нет морщинистости кожи, цианоза, кровь в сосудах жидкая.
- Изменения в тонком кишечнике м.б. лишь на ограниченных участках в виде очагов дифтеритического воспаления.
- На месте пейеровых бляшек слизистая оболочка некротизирована до слизистого слоя.
- В просвете кишок жидкое или полужидкое содержимое обычного цвета и запаха.
- Основные изменения развиваются в тонком кишечнике в виде фибринозного, чаще дифтеритического воспаления слизистой оболочки с серовато-зелеными наложениями и возможным образованием язв, напоминающие изменения при дизентерии. Возможны катаральные изменения слизистой оболочки толстой кишки.
Холерный тифоид
- Почки увеличены, капсула напряжена, легко снимается. Корковое вещество расширено, в мозговом – полнокровие пирамид, слизистой лоханок.
- Печень с признаками зернистой и жировой дистрофии.
- Селезенка обычно увеличена, иногда с инфарктами.
ДИФТЕРИЯ
Дифтерия – острое инфекционное заболевание,
характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно- сосудистой, нервной и выделительной систем.
Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae
Источник инфекции : больной дифтерией, реконвалесцент и бактерионоситель.
Механизм передачи : преимущественно воздушно-капельный, но возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы).
Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать экзотоксин . Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим ядам, уступая лишь ботулитическому и столбнячному.
Патогенез: Проходя через ЖКТ, часть холерных вибрионов погибает в кислой среде желудка, часть проникает в тонкий кишечник, где щелочная среда и продукты распада белков способствуют их размножению.
ХВ колонизируют слизистую оболочку кишки, не проникая в энтероциты. Накапливаясь в большом количестве, ХВ вырабатывают экзотоксин. Механизм действия холерного токсина заключается в превращении аденилатциклазы энтероцитов в постоянно активную форму, что нарушает реабсорбцию ионов натрия и хлора и повышает секрецию хлорид-ионов. Вслед за увеличением осмотического давления кишечного содержимого в просвет кишечника устремляется вода.
Профузная диарея обусловливает нарастающее обезвоживание организма, потерю калия и натрия.
Нарушается баланс электролитов, развивается гиповолемия.
ХОЛЕРА
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Потеря жидкости, достигающая 8-10% от веса тела больного, а также солевой дефицит приводят к развитию алгида (от лат. algidus – холодный).
В клиническом отношении алгид характеризуется падением артериального давления (вплоть до его
исчезновения), снижением температуры тела до 34 ° С , резкой одышкой (до 55-60 дыханий в мин), выраженным общим цианозом кожных покровов, судорогами мышц конечностей, живота, лица, афонией. Резко снижается тургор кожи, отмечается симптом «руки прачки».
Но в основном отмечаются случаи средней тяжести и легкого течения холеры, проявляющиеся диарейным синдромом с частотой стула от 5 до 20 раз в сутки и дегидратацией. Стул водянистый, с примесью слизи, напоминает рисовый отвар.
ХОЛЕРА
Стадии развития:
1. Холерный энтерит
2. Холерный
гастроэнтерит
3. Алгидный период
ХОЛЕРА
Холерный энтерит:
1. Отек и полнокровие слизистой оболочки
2. Гиперсекреция бокаловидных клеток
3. Очаговые кровоизлияния в слизистой оболочке
Холерный гастроэнтерит:
1. Вакуолизация эпителиальных клеток и потеря ими микроворсинок
2. Десквамация эпителия
3. Серозно-геморрагический энтерит и гастрит
ХОЛЕРА Алгидная форма
1. Раннее и резко выраженное трупное окоченение. Труп имеет вид, напоминающий «позу борца или боксера».
2. Запавшие щеки и глаза, подсохшая роговица, резко выступающий рот и подбородок.
3. Кожа землистого цвета, синюшна на кончике носа, пальцах рук, мочках уха. Трупные пятна багрово-фиолетового цвета. На разрезе кожа, подкожная клетчатка, мышцы сухие.
4. Кровь темная, густая, напоминает «смородиновое желе».
5. Серозные оболочки (брюшина, плевра, перикард) - полнокровны, с точечными кровоизлияниями, сухие. Серозная оболочка тонких кишок может иметь «мраморный вид» (неравномерно полнокровная). Возможен слизистый выпот на серозном покрове брюшины и кишечника.
6. В тонком кишечнике значительное количество содержимого хлопьевидного характера, без цвета и запаха, напоминающего «рисовый отвар», иногда с примесью крови или желчи.
ХОЛЕРА Алгидная форма
7. Слизистая оболочка тонких кишок набухшая, полнокровная, отекшая, с мелкоочаговыми кровоизлияниями и отрубевидным налетом.
8. Лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки набухшие, нередко окружены венчиком кровоизлияний.
9. Лимфоузлы у корня брыжейки увеличены, плотные, на разрезе сочные.
В целом изменения в тонком кишечнике обозначают как острейший серозный или серозно-геморрагический энтерит . 10. В желудке острый серозно-геморрагический гастрит. Слизистая набухшая, гиперемирована, с очаговыми кровоизлияниями.
11. Толстый кишечник чаще без видимых изменений. Могут иметь место полнокровие и отек слизистой, мелкие кровоизлияния.
ХОЛЕРА Алгидная форма
12. Желчный пузырь растянут мутноватой или светлой водянистой желчью («белая желчь»). В других случаях содержимое густое, черного цвета. Слизистая пузыря полнокровна, с кровоизлияниями.
13. В печени дистрофические изменения жирового и белкового характера.
Снижение тургора кожи
Холерный тифоид
- Осложнение, возникающее в результате присоединения вторичной, в основном бактериальной микрофлоры.
- Исчезают признаки обезвоживания, менее резко выражено трупное окоченение, нет морщинистости кожи, цианоза, кровь в сосудах жидкая.
- Изменения в тонком кишечнике м.б. лишь на ограниченных участках в виде очагов дифтеритического воспаления.
- На месте пейеровых бляшек слизистая оболочка некротизирована до слизистого слоя.
- В просвете кишок жидкое или полужидкое содержимое обычного цвета и запаха.
- Основные изменения развиваются в тонком кишечнике в виде фибринозного, чаще дифтеритического воспаления слизистой оболочки с серовато-зелеными наложениями и возможным образованием язв, напоминающие изменения при дизентерии. Возможны катаральные изменения слизистой оболочки толстой кишки.
Холерный тифоид
- Почки увеличены, капсула напряжена, легко снимается. Корковое вещество расширено, в мозговом – полнокровие пирамид, слизистой лоханок.
- Печень с признаками зернистой и жировой дистрофии.
- Селезенка обычно увеличена, иногда с инфарктами.
ДИФТЕРИЯ
Дифтерия – острое инфекционное заболевание,
характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно- сосудистой, нервной и выделительной систем.
Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae
Источник инфекции : больной дифтерией, реконвалесцент и бактерионоситель.
Механизм передачи : преимущественно воздушно-капельный, но возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы).
Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать экзотоксин . Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим ядам, уступая лишь ботулитическому и столбнячному.
(лат. cholera (греч. cholera, от chole желчь + rheo течь, истекать)) - острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти Холе?ра
Возбудитель-вирион Vibrio cholerae, Имеет вид –мелких,слегка изогнутых палочек. Спор и капсул не образует. Подвижен за счет длинного жгутика в конце клетки. Аэроб хорошо растет на простых питательных средах. Устойчив во внешней среде. Чувствителен к высыханию,прямому солнечному свету.кипячение убивает его в течении 1 минуты. Чувствителен к слабым концентрациям серной и хлористоводородной кислоте и дез.растворам. Этиология
Источник: больные люди транзиторные выделители больные в инкубационный период Механизм заражения: фекально –оральный Эпидемиология Торговый рынок, на котором продают среди прочего мясо, расположен рядом со свалкой.
Путь передачи: Водный Пищевой контактно –бытовой Сезонность: лето -осень Восприимчивость всеобщая Стойкий иммунитет
Входные ворота- пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка. Преодолев желудочный барьер, микроорганизмы проникают в тонкий кишечник, в благоприятной щелочной среде начинают размножаться. Патогенез тонкий кишечник
Инкубационный период: длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24-48 часов. Тяжесть заболевания варьирует - от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24-48 часов. Клиническая картина
По данным ВОЗ: «многие пациенты, инфицированные V. cholerae, не заболевают холерой несмотря на то, что бактерии присутствуют в их фекалиях в течение 7-14 дней. В 80-90 % тех случаев, когда развивается болезнь, она принимает формы лёгкой или средней тяжести, которые трудно клинически отличить от других форм острой диареи. Менее чем у 20 % заболевших людей развивается типичная холера с признаками умеренного или тяжёлого обезвоживания»
Для типичной клинической картины холеры характерно три степени течения: Лёгкая степень Среднетяжёлая степень Тяжёлая степень
Однократными жидкий стул и рвота Обезвоживание не превышает 1-3 % массы тела (дегидратация 1-й степени). Жалобы: сухость во рту, повышенную жажду, мышечная слабость. Через 1-2 дня всё прекращается. Лёгкая степень
Начало острое, стул до 15-20 раз в сутки, постепенно теряет каловый характер и принимает вид рисового отвара. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. боли в области пупка, дискомфорт, урчание и «переливание жидкости» в животе. обильная рвота без тошноты. Среднетяжёлая степень
Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4-6 % массы тела (дегидратация 2-й степени). Появляются судороги отдельных групп мышц Голос становится сиплым. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Тургор кожи уменьшается. Тахикардия. Тургор
Обезвоживания с утратой 7-9 % жидкости и нарушением гемодинамики (дегидратация 3-й степени). Частый, обильный и водянистый стул Рвота Выраженные судороги мышц Артериальное давление падает Пульс слабый,частый Одышка Цианоз Олигурия или анурия. Тяжёлая степень водянистый стул Одышка
Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. болезненность в эпигастрии и околопупочной области. слабость и неукротимая жажда.
Особенности холеры у детей Тяжёлое течение. Раннее развитие и выраженность дегидратации. Чаще развивается нарушение ЦНС: заторможенность, нарушение сознания в виде ступора и комы. Чаще наблюдаются судороги. Повышенная склонность к гипокалиемии Повышение температуры тела.
I степень - потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела;II степень - потеря 4 - 6 % первоначальной массы тела;III степень - потеря 7 - 9 % первоначальной массы тела;IV степень - более 9 % первоначальной массы тела. Степени обезвоживания I степень III степеньIV степень
сопровождающийся гипотермией; гемодинамическими расстройствами; анурией; тоническими судорогами мышц конечностей, живота, лица; резкой одышкой; снижением тургора кожи, появляется симптом «рука прачки»; уменьшением объёма стула до полного его прекращения. «рука прачки»; При большой потере жидкости развивается алгид (лат. algidus холодный) - симптомокомплекс, обусловленный IV степенью обезвоживания организма с потерей хлоридов натрия и калия и бикарбонатов
Гиповолемический шок Острая почечная недостаточность олигурия, анурия Нарушение функции ЦНС: судороги, кома Осложнения Острая почечная недостаточность Гиповолемический шок
Диагностика: Данные анамнеза: эндемичный район, известная эпидемия. Клиническая картина. Лабораторные данные
Лечение Срочная госпитализация Восстановление и поддержание ОЦК и электролитного состава тканей: регидратация. Может проводиться орально или парентерально. Растворы:Рингера,препараты калия. Этиотропная терапия тетрациклин. доксициклин эритромицин энтеросорбентами Лигнин (Полифепан), Смекта
Профилактика Предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов Соблюдение санитарно-гигиенических мер. Раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген - анатоксином. Холерная вакцина имеет короткий (3-6 мес.) период действия.
