Гиперосмолярная кома неотложная помощь алгоритм. Диабетическая гиперосмолярная кома. Что такое гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома – это осложнение сахарного диабета, что характеризуется гипергликемией, гиперосмолярностью крови. Выражается в дегидратации (обезвоживании) и отсутствии кетоацидоза. Наблюдается у больных старше 50 лет, у которых присутствует инсулинозависимый тип сахарного диабета, может сочетаться с ожирением. Чаще всего возникает у людей из-за плохого лечения заболевания или его отсутствия.

Клиническая картина может развиваться несколько дней вплоть до полной потери сознания и отсутствия реакции на внешние раздражители.

Диагностируется путем лабораторных и инструментальных методов обследования. Лечение направлено на снижение уровня сахара в крови, восстановление водного баланса и на выведение человека из комы. Прогноз неблагоприятный: в 50% случаев наступает летальный исход.

Этиология

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете – явление довольно частое и наблюдается у 70–80% больных. Гиперосмолярность – это состояние, которое связано с высоким содержанием в крови человека таких веществ, как глюкоза и натрий, что приводит к обезвоживанию мозга, после чего обезвоживается и весь организм.

Заболевание возникает по причине наличия у человека либо является результатом нарушения углеводного обмена, а это вызывает снижение инсулина и повышение концентрации глюкозы с кетоновыми телами.

Сахар в крови больного повышается по следующим причинам:

• резкое организма после сильной рвоты, диареи, малое количество потребляемой жидкости, злоупотребление мочегонными средствами;
• повышенное содержание глюкозы в печени, вызванное декомпенсацией или неправильным лечением;
• избыточная концентрация глюкозы после ввода внутривенных растворов.

После этого нарушается функционирование почек, что влияет на вывод глюкозы с мочой, а ее избыток является токсичным для всего организма. Это в свою очередь подавляет выработку инсулина и утилизацию сахара другими тканями. В результате состояние больного усугубляется, снижается кровоток, наблюдается дегидратация клеток мозга, снижается давление, происходит расстройство в сознании, возможны кровоизлияния, в системе жизнеобеспечения происходят сбои и человек впадает в кому.

Врач должен провести дифференциацию патологии с , чтобы не усугубить ситуацию, назначив мочегонные средства. Делается компьютерная томография головы.

При установлении точного диагноза, пациента госпитализируют и назначают лечение.

Лечение

Неотложная помощь состоит из следующих действий:

• вызывается скорая помощь;
• проверяется пульс и артериальное давление до приезда врача;
• проверяется речевой аппарат больного, следует растирать мочки ушей, хлопать по щекам, чтобы больной не терял сознание;
• если больной на инсулине, то подкожно вводится инсулин и предоставляется обильное питье с солоноватой водой.

После госпитализации больного и выяснения причины назначается соответствующее лечение в зависимости от разновидности коматозного состояния.

Гиперосмолярная кома предполагает следующие терапевтические действия:

• устранение дегидратации и шокового состояния;
• восстановление электролитного баланса;
• устраняется гиперосмолярность крови;
• если обнаруживается , предпринимается вывод и нормализация молочной кислоты.

Пациента госпитализируют, промывают желудок, вводится мочевой катетер, проводится оксигенотерапия.

При этой разновидности комы назначается регидратация в больших объемах: она намного выше, чем в кетоацидотической коме, при которой тоже назначают регидратацию, а также инсулинотерапию.

Заболевание лечится с помощью восстановления объема жидкости в организме, которая может содержать как глюкозу, так и натрий. Однако в данном случае присутствует очень большой риск летального исхода.

При гипергликемической коме наблюдается повышенный инсулин, поэтому его не назначают, а вместо него вводят большое количество калия. Использование щелочей и пищевой соды не предпринимается при кетоацидозе или при гиперосмолярной коме.

• своевременно принимать прописанные препараты;
• не превышать назначенную дозировку;
• контролировать сахар в крови, чаще сдавать анализы;
• контролировать артериальное давление, употреблять препараты, способствующие его нормализации.

Не переутомляться, больше отдыхать, особенно во время реабилитации.

Возможные осложнения

Самыми распространенными осложнениями при гиперосмолярной коме являются:

• эпилептические припадки;
• проблемы с печенью;
• паралич;
• проблемы с речью.

При первых же проявлениях клинической симптоматики больному необходимо оказать врачебную помощь, обследование и назначить лечение.

Кома у детей встречается чаще, чем у взрослых и характеризуется крайне негативными прогнозами. Поэтому родителям необходимо следить за самочувствием малыша, а при первых же симптомах обращаться за медицинской помощью.

Профилактика

Профилактические мероприятия будут заключаться в выполнении клинических рекомендаций, соблюдении диетического питания, контролировании своего состояния. Если появляются первые признаки недуга, срочно обращаться к врачу.

9088 0

Гиперосмолярная кома (ГОК) — редкое острое осложнение СД-2, развивающееся вследствие выраженной дегидратации и гипергликемии на фоне отсутствия абсолютного дефицита инсулина, сопровождающееся высокой летальностью (табл. 1).

Таблица 1

Гиперосмолярная кома (ГОК)

Этиология	Выраженная декомпенсация СД-2, вызванная развитием сопутствующей патологии (инфаркт, инсульт, инфекции) у пациентов пожилого воз­раста (> 60-70 лет); прекращение приема сахароснижающих препаратов, отсутствие ухода, ограничение приема жидкости
Патогенез	Выраженная гипергликемия, осмотический диурез, обезвоживание, при сохранении оста­точной продукции инсулина, достаточной для подавления кетогенеза
Эпидемиология	Встречается очень редко, почти всегда у пожилых; на ГОК приходится 10-30 % острых гипергликемических состояний у пожилых с СД-2; в 2 /з случаев развивается у лиц с недиагностированным до этого СД
Основные клини­ческие проявления	Признаки выраженной дегидратации (жажда, сухость кожи, тахикардия, артериальная гипотензия, тошнота, слабость, шок); фокальные и генерализованные судороги; сопутствующие заболевания и осложнения (инфекции, тромбозы глубоких вен, пневмония, нарушения мозгово­го кровообращения, гастропарез), помрачение сознания (сопор, кома)
Диагностика	Анамнез СД-2, пожилой возраст, клиническая картина, выраженная гипергликемия (>30-40 ммоль/л), отсутствие кетонурии и кетоацидоза, гиперосмолярность
Дифференциал ьная диагностика	Кетоацидотическая и гипогликемические комы, потеря сознания другого генеза (инсульт, инфаркт миокарда и пр.)
	Регидратация (2,5-3 литра за первые 3 часа), инсулинотерапия (режим «малых доз»), коррек­ция электролитных расстройств, лечение сопутс­твующей патологии
	Плохой: смертность 15-60 %; наихудший улиц старческого возраста

Этиология

ГОК, как правило, развивается у пожилых пациентов с СД-2. Такие пациенты чаще всего одиноки, живут без ухода, пренебрегают своим состоянием и самоконтролем и принимают недостаточно жидкости. Часто к декомпенсации приводят инфекции (синдром диабетической стопы, пневмонии, острый пиелонефрит), нарушения мозгового кровообращения и другие состояния, в результате которых пациенты плохо передвигаются, не принимают сахароснижающие препараты и жидкость.

Патогенез

Нарастающая гипергликемия и осмотический диурез обусловливают выраженную дегидратацию, которая по указанным выше причинам не восполняется извне. Результатом гипергликемии и дегидратации является гиперосмолярность плазмы. Неотъемлемым компонентом патогенеза ГОК является относительный дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов, тем не менее, сохраняющейся при СД-2 остаточной секреции инсулина оказывается достаточно для подавления липолиза и кетогенеза, вследствие чего не происходит развития кетоацидоза.

В ряде случаев может определяться умеренной выраженности ацидоз как результат гиперлактатемии на фоне тканевой гипоперфузии. При выраженной гипергликемии для сохранения осмотического баланса в цереброспинальной жидкости увеличивается содержание натрия, поступающего из клеток головного мозга, куда в обмен попадает калий. Нарушается трансмембранный потенциал нервных клеток. Развивается прогрессирующее помрачение сознания в сочетании с судорожным синдромом (рис. 1).

Рис. 1. Патогенез гиперосмолярной комы

Эпидемиология

На ГОК приходится 10-30 % острых гипергликемических состояний у взрослых и пожилых пациентов с СД-2. Примерно в 2/3 случаев ГОК развивается у лиц с недиагностированным до этого СД.

Клинические проявления

Особенностями клинической картины гиперосмолярной комы являются:

• комплекс признаков и осложнений дегидратации и гипоперфузии: жажда, сухость слизистых, тахикардия, артериальная гипотензия, тошнота, слабость, шок;
• фокальные и генерализованные судороги;
• лихорадка, тошнота и рвота (40-65 % случаев);
• из сопутствующих заболеваний и осложнений часто встречаются тромбозы глубоких вен, пневмония, нарушения мозгового кровообращения, гастропарез.

Диагностика

Базируется на данных клинической картины, возрасте пациента и анамнезе СД-2, выраженной гипергликемии при отсутствии кетонурии и кетоацидоза.

Дифференциальная диагностика

Другие острые состояния, развивающиеся у пациентов с СД, чаще всего с сопутствующей патологией, приведшей к выраженной декомпенсации СД.

Лечение

Лечение и мониторинг при ГОК, за исключением некоторых особенностей, не отличаются от таковых, описанных для кетоацидотической диабетической комы:

• больший объем начальной регидратации 1,5-2 л за 1-й час; 1 л - за 2-й и 3-й час, далее по 500 мл/ч изотонического раствора хлорида натрия;
• потребность во введении калийсодержащих растворов, как правило, больше, чем при кетоацидотической коме;
• инсулинотерапия аналогична таковой при КК, но потребность в инсулине меньше и уровень гликемии необходимо снижать не быстрее, чем на 5 ммоль/л в час во избежание развития отека мозга; введения гипотонического раствора (NaCl 0,45 %) лучше избегать (только при выраженной гипернатриемии: > 155 ммоль/л и/или эффективной осмолярности > 320 мОсм/л);
• во введении бикарбоната нет необходимости (только в специализированных реанимационных отделениях при ацидозе с рН < 7,1).

Прогноз

Летальность при ГОК высока и составляет 15-60 %. Наихудший прогноз у пожилых пациентов с тяжелой сопутствующей патологией, которая, зачастую, и является причиной декомпенсации СД и развития ГОК.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Во всём мире неотложные состояния при сахарном диабете лидируют по распространённости среди всех остальных грозных осложнений эндокринологических болезней. Гиперосмолярная кома – редкое, но достаточно тяжёлое патологическое состояние. Для того чтобы понять суть этого явления, необходимо в общих чертах рассмотреть, какие изменения в физиологических процессах влечёт за собой высокий уровень глюкозы.

Человеческий организм состоит из органов и тканей, а те – из множества клеток. Глюкоза – а точнее продукты её окисления – главный энергетический ресурс на клеточном уровне. Высвобождения энергии происходит внутри клеток, чтобы туда проникнуть, глюкозе необходим инсулин. При недостатке этого гормона (что характерно для диабета) получается парадоксальная ситуация, когда в крови уровень сахара высок (это состояние называется гипергликемия), а клетки и ткани испытывают энергетический голод. Альтернативным путём добычи энергии выступает распад жиров с неизбежным образованием большого количества побочных продуктов – кетоновых тел. Это приводит к сдвигу кислотно-щелочного баланса в сторону закисления (другими словами, возникает кетоацидоз), что нарушает нормальную работу всех органов и систем, вызывает интоксикацию и может привести к кетоацидотической коме.

При гипергликемии всегда повышается осмолярность плазмы (общая концентрация растворённых частиц в 1 литре), так как, говоря простым языком, в неизменённом объёме крови находится повышенное количество сахара. Организм, как саморегулирующаяся система, стремится выровнять пошатнувшееся равновесие, в кровеносные сосуды устремляется жидкость из клеток, что вызывает обезвоживание тканей (дегидратацию). Состояние, при котором резко увеличивается содержание глюкозы (более 33,3 ммоль/л при норме 3,3-5,5) и осмолярность плазмы, но отсутствует кетоацидоз, называется гиперосмолярной комой. В основном ей подвержены пожилые больные, страдающие сахарным диабетом 2 типа лёгкой или средней степени тяжести, и в особенности те из них, кто лечится сахароснижающими препаратами и диетой, не применяя инсулин. Нередко гиперосмолярная кома может являться первым вестником наличия у пациента сахарного диабета.

Причины

Главными провоцирующими факторами являются обезвоживание и нарастание дефицита инсулина. Потере жидкости способствуют:

• рвота;
• диарея;
• ожоги;
• кровотечения;
• приём мочегонных средств;
• невозможность самостоятельно удовлетворить жажду (инвалиды);
• нарушенная концентрационная функция почек.

Инсулиновая недостаточность усугубляется в следующих ситуациях:

• инфекционные заболевания (особенно при локализации в мочевыделительных органах);
• травмы;
• хирургические манипуляции;
• инфаркт миокарда;
• острый панкреатит, холецистит;
• длительное применение стероидов;
• погрешности в диете;
• поступление большого количества глюкозы в кровь внутривенным путём (например, при инфузионной терапии).

В последнее время особое внимание уделяется инфекционному поражению почек (пиелонефрит) и нарушению пассажа мочи по мочевыводящим путям. Считается, что эти факторы и определяют особенности развития и течения гиперосмолярной комы.

Механизм развития

Под влиянием вышеперечисленных факторов развивается гипергликемия и повышается осмолярность плазмы. При достижении концентрации глюкозы около 10 ммоль/литр (почечный порог) обычно происходит её выделение с мочой. Однако так как гиперосмолярная кома развивается на фоне нарушенной работы почек, должного выделения сахара не происходит. Этим объясняется столь высокоя содержание глюкозы в крови (порой цифры могут достигать 200 моль/л), которое ведёт к выходу жидкости из тканей и клеток. Происходит дегидратация клеток головного мозга, замедление кровотока в капиллярах, что влечёт за собой потерю сознания, различные неврологические нарушения, тромбообразование. Особенностью данного вида комы является и то, что не происходит активного распада жиров и избыточного образования кетоновых тел, что объясняет отсутствие кетоацидоза. По современным данным запуску процесса окисления свободных жирных кислот препятствует высочайшая осмолярность плазмы крови и умеренный выраженный дефицит инсулина.

Симптомы

Для гиперосмолярной комы характерно постепенное развитие (обычно это 2-5 дней). Первыми предвестниками являются слабость, постоянная жажда (полидипсия) и обильное мочеиспускание (полиурия), которое способствует обезвоживанию. Кожа становится сухой, тонус глазных яблок снижается, нередко имеет место потеря массы тела. Нарушается сознание – от сонливости до сопора, а затем и глубокой комы. Со стороны сердечнососудистой системы отмечается аритмия, учащение пульса, понижение артериального давления. Дыхание частое и поверхностное, в выдыхаемом воздухе не ощущается запах ацетона (важный диагностический критерий). Возможны незначительные желудочно-кишечные расстройства. Полиурия сменяется олигурией (уменьшение мочеиспускания), а затем и анурией (полное отсутствие мочи). Неврологическая симптоматика ярко выражена и обычно представлена следующими обратимыми нарушениями:

• двусторонний нистагм (подёргивание глазных яблок);
• парезы (вялость мышц) или параличи (полная неподвижность);
• невнятная речь;
• отсутствие рефлексов или, наоборот, гиперрефлексия;
• судороги;
• лихорадка центрального происхождения (т. е. не по причине воспалительного процесса, а из-за неадекватной работы центра терморегуляции);
• эпилептоидные припадки (т.е. похожие на эпилептические, но другой природы);
• галлюцинации.

Повышение вязкости крови вследствие обезвоживания приводит к тромбозам артерий и вен, это может закончиться развитием ДВС-синдрома (смертельно опасного нарушения баланса свёртывающей и противосвёртывающей систем крови). Также частая причина летального исхода – гиповолемический шок, при котором объём циркулирующей крови ввиду потери жидкости становится настолько мал, что происходит запустевание сосудов и остановка кровоснабжения жизненно-важных органов.

Диагностика

Распознать гиперосмолярную кому позволяют характерные особенности:

1. Значительная гипергликемия (от 33 до 200 ммоль/л).
2. Высокая осмолярность плазмы крови (330-350 при норме 285-290 мосмоль/л).
3. Отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, кетоновых тел в моче.
4. Характерные неврологические нарушения (необходимо дифференцировать с острым нарушением мозгового кровообращения).

Другие лабораторные показатели, такие как повышение в крови натрия, хлора, остаточного азота, гемоглобина и лейкоцитов не имеют диагностической ценности, так как характерны для различных патологических состояний.

Лечебные мероприятия

Лечение гиперосмолярной комы проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации. Больному оказывается медицинская помощь по нескольким направлениям.

Восстановление дефицита жидкости

На первое место выходит борьба с обезвоживанием путём внутривенного вливания жидкости. Раствор для введения выбирают, основываясь на количественном содержании натрия в плазме. При высокой его концентрации регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. Если же уровень натрия близок к норме, применяют его 0,45%-ный (гипотонический) раствор. Так как количество жидкости в сосудах увеличивается, гипергликемия становится менее выраженной. Примерная схема инфузионной терапии:

• в течение первого часа – 1,0-1,5 л;
• следующие 2 часа – по 0,5-1,0 л/ч;
• далее до устранения обезвоживания – по 0,25-0,5 л/ч.

Регидратация проводится под непрерывным контролем центрального венозного давления и почасового диуреза.

Устранение гипергликемии

Для эффективного и безопасного снижения уровня глюкозы применяют низкие дозы инсулина – 2ЕД в час внутривенно. При резком уменьшении концентрации сахара (более 5,5 ммоль в час) существует риск развития отёка мозга (жидкость устремится из сосудистого русла в клетки). Поэтому переход на обычный режим дозирования инсулина допустим только в ситуации, когда выраженная гипергликемия держится более 4-5 часов, несмотря на адекватную терапию. На подкожное введение инсулина переходят, когда содержание глюкозы установится на уровне 11-13 ммоль/л.

Борьба с осложнениями

Для профилактики тромбозов внутривенно вводят гепарин (5000ЕД 2 раза в день, при этом тщательно контролируют показатели свёртываемости крови). С целью предупреждения осложнений со стороны сердечнососудистой системы внутривенно вводят альбумин, иногда цельную кровь. Если прогрессирует почечная недостаточность, пациента переводят на гемодиализ (искусственная почка).

Так как гиперосмолярная кома нередко провоцируется гнойно-воспалительными процессами показано применение антибактериальных препаратов.

Критерии правильного лечения

• Снижение уровня глюкозы и осмолярности плазмы крови
• Восстановление сознания
• Появление диуреза
• Нормализация артериального давления
• Регресс неврологических нарушений

Прогноз

Даже при оказании своевременной и адекватной медицинской помощи диабетическая гиперосмолярная кома характеризуется высокой летальностью, достигающей 50%. Причинами смерти пациентов чаще всего являются следующие осложнения:

• гиповолемический шок;
• отёк мозга;
• неконтролируемое тромбообразование;
• почечная недостаточность.

Оглавление темы "Гиперосмолярная кома. Лактацидемическая кома. Гипогликемическая кома.":
1. Гиперосмолярная кома. Причины (этиология) гиперосмолярной комы. Патогенез гиперосмолярной комы. Клиника (признаки) гиперосмолярной комы.
2. Неотложная помощь при гиперосмолярной коме. Первая помощь при гиперосмолярной коме.
3. Лактацидемическая кома. Причины (этиология), патогенез, клиника лактацидемической комы. Неотложная помощь (первая помощь) при лактацидемической коме.
4. Гипогликемическая кома. Причины (этиология), патогенез, клиника гипогликемической комы. Неотложная помощь (первая помощь) при гипогликемической коме.

Неотложная помощь при гиперосмолярной коме. Первая помощь при гиперосмолярной коме.

Принципы оказания неотложной помощи при данном состоянии аналогичны таковым при лечении кетоацидотической комы и заключаются в устранении дегидратации, ги-поволемии и восстановлении нормальной осмолярности плазмы, а правильная инфузионная терапия при гиперосмолярной коме приобретает еще большее значение, чем при кетоацидозе.

Инфузионная терапия при гиперосмолярной коме . В течение 1-2 первых часов в/в капельно, быстро вводят 2-3 литра 0,45% раствора хлорида натрия (гипотонический раствор), с последующим переходом на инфузию изотонического раствора и продолжают его введение на фоне инсулинотерапии до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы не снизится до 12-14 ммоль/л. После этого для профилактики развития гипогликемического состояния переходят на в/в введение 5% раствора глюкозы с назначением инсулина для ее утилизации (4 ЕД инсулина на 1 г глюкозы). Оценка адекватности объема инфузионной терапии проводится по общепринятым критериям. Довольно часто для купирования дегидратации у данной группы больных требуются очень большие объемы жидкости в размере до 15-20 л/24 часа. Естественно, что инфузионная терапия должна включать в себя и коррекцию уровня электролитов (см. тему ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН).

Учитывая, что при данной патологии отсутствует кетоацидоз, а следовательно, нет и метаболического ацидоза, использование буферных растворов не показано.

Инсулинотерапия при гиперосмолярной коме

При проведении лечения данной патологии врача не должны смущать исходные крайне высокие величины уровня глюкозы крови. Нужно всегда помнить о том, что гиперосмолярная кома возникает, как правило, у больных с легкой или средней степенью тяжести сахарного диабета, поэтому они очень хорошо реагируют на вводимый инсулин. Исходя из этого, не рекомендуется использовать большие дозы данного препарата, а пользоваться методом постоянной в/в инфузии малых доз инсулина, причем первоначальную рабочую дозу не следует увеличивать более 10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг).

Схема неотложной помощь при гипергликемии

Гиперосмолярность – это состояние, обусловленное повышенным содержанием в крови высокоосмотических соединений, наиболее значимыми из которых являются глюкоза и натрий. Слабая диффузия их внутрь клетки вызывает существенную разницу онкотического давления во внеклеточной и внутриклеточной жидкости, в результате чего возникают сначала внутриклеточная дегидратация (прежде всего мозга), а затем общее обезвоживание организма.

Гиперосмолярность может развиваться при самых различных патологических состояниях, однако при СД риск ее развития намного выше. Как правило, гиперосмолярная кома (ГК) развивается у лиц пожилого возраста, страдающих СД-2, однако и в состоянии кетоацидоза, как было показано ранее, также имеет место повышение осмолярности плазмы, но факты гиперосмолярной комы при СД-1 единичны. Отличительные особенности ГК – очень высокий уровень глюкозы крови (до 50 ммоль/л и более), отсутствие кетоацидоза (кетонурия не исключает наличия ГК), гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы, резкая дегидратация и клеточный эксикоз, очаговые неврологические расстройства, тяжесть течения и высокий процент летальных исходов.

По сравнению с диабетической кетоацидотической комой ГК – более редкий, но более тяжелый вариант острой диабетической декомпенсации.

Этиология и патогенез

Факторами, провоцирующими развитие ГК при СД, являются заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию, а с другой, – усиливающие инсулиновую недостаточность. Так, к дегидратации приводят рвота, диарея при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, остром холецистите, инсульте и др., кровопотеря, ожоги, применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек и т.д. Усиливают дефицит инсулина интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоидов, катехоламинов, половых гормонов и др.). Патогенез развития ГК не совсем ясен. Не вполне ясно происхождение столь выраженной гипергликемии при отсутствии, казалось бы, абсолютного дефицита инсулина. Также не ясно, почему при такой высокой гликемии, указывающей на явный дефицит инсулина, отсутствует кетоацидоз.Изначальное повышение концентрации глюкозы крови у больных СД-2 может происходить по нескольким причинам:

Обезвоживание организма из-за возникающих по разным причинам рвоты, поноса; снижения чувства жажды у лиц старческого возраста; приема больших доз мочегонных препаратов.

Повышенное глюкозообразование в печени при декомпенсации СД, вызванной интеркуррентной патологией или неадекватной терапией.

Избыточное экзогенное поступление глюкозы в организм при внутривенной инфузии концентрированных растворов глюкозы.

Дальнейшее прогрессирующее нарастание концентрации глюкозы в крови при развитии ГК объясняют двумя причинами. Во-первых, определенную роль в этом играет нарушение функции почек у больных СД, которое вызывает снижение экскреции глюкозы с мочой. Этому способствует возрастное снижение клубочковой фильтрации, усугубляющееся в условиях начинающейся дегидратации и предшествующей почечной патологии. Во-вторых, важную роль в прогрессировании гипергликемии может играть глюкозотоксичность, оказывающая подавляющее действие на секрецию инсулина и утилизацию глюкозы периферическими тканями. Нарастающая гипергликемия, оказывая токсическое действие на -клетки, подавляет секрецию инсулина, что в свою очередь, усугубляет гипергликемию, а последняя еще более тормозит секрецию инсулина.

Самые различные версии существуют в попытке объяснить отсутствие кетоацидоза у больных СД при развитии у них ГК. Одна из них объясняет этот феномен сохраненной собственной секрецией инсулина у больных СД-2, когда поступающего непосредственно в печень инсулина достаточно для ингибирования липолиза и кетогенеза, но недостаточно для утилизации глюкозы на периферии. Кроме того, определенную роль в этом может играть более низкая концентрация при ГК, по сравнению с диабетической комой, двух важнейших липолитических гормонов – кортизола и СТГ. Отсутствие кетоацидоза при ГК объясняют и различным соотношением инсулина и глюкагона при вышеотмеченных состояниях – гормонов противоположно направленного действия по отношению к липолизу и кетогенезу. Так, при диабетической коме преобладает соотношение глюкагон/инсулин, а при ГК – инсулин/глюкагон, которое препятствует активации липолиза и кетогенеза. Ряд исследователей высказывают предположение, что гиперосмолярность и вызываемая ею дегидратация сами по себе оказывают ингибирующее на липолиз и кетогенез действие.

Кроме прогрессирующей гипергликемии, гиперосмолярности при ГК способствует также и гипернатриемия, происхождение которой связывают с компенсаторной гиперпродукцией альдостерона в ответ на дегидратацию. Гиперосмолярность плазмы крови и высокий на начальных этапах развития ГК осмотический диурез являются причиной быстрого развития гиповолемии, общей дегидратации, сосудистого коллапса со снижением кровотока в органах. Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции и мембранного потенциала нейронов становятся причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики. Нередко наблюдаемые на аутопсии мелкоточечные кровоизлияния в вещество головного мозга считают следствием гипернатриемии. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию.

Клиническая картина ГК разворачивается еще медленнее, чем при кетоацидотической коме, - в течение нескольких дней и даже недель.

Появившиеся признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, потеря массы тела) с каждым днем прогрессируют, что сопровождается нарастающей общей слабостью, появлением мышечных “подергиваний”, переходящих в течение последующих суток в местные или генерализованные судороги. Уже с первых дней заболевания могут быть нарушения сознания в виде снижения ориентации, а в последующем, усугубляясь, эти нарушения характеризуются появлением галлюцинаций, делирия и комы. Нарушение сознания достигает степени собственно комы примерно у 10% больных и зависит от величины гиперосмолярности плазмы (и, соответственно, от гипернатриемии ликвора).

Особенность ГК – наличие полиморфной неврологической симптоматики: судорог, речевых нарушений, парезов и параличей, нистагма, патологических симптомов (с. Бабинского и др.), ригидности затылочных мышц. Эта симптоматика не укладывается в какой-либо четкий неврологический синдром и зачастую расценивается как острое нарушение мозгового кровообращения.

При осмотре таких больных привлекают к себе внимание симптомы выраженной дегидратации, причем в большей степени, чем при кетоацидотической коме: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, но поверхностное и без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, малый, зачастую нитевидный. Артериальное давление резко снижено. Чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия. Нередко наблюдается высокая лихорадка центрального генеза. Циркуляторные расстройства, обусловленные дегидратацией, завершаются развитием гиповолемического шока.

Диагностика ГК в домашних условиях трудна, но заподозрить ее возможно у больного СД, особенно в тех случаях, когда развитию коматозного состояния предшествовал какой-либо патологический процесс, вызвавший дегидратацию организма. Конечно же, основу диагностики ГК составляет клиническая картина с ее особенностями, однако подтверждением диагноза служат данные лабораторного обследования.

Как правило, дифференциальная диагностика ГК проводится с другими видами гипергликемической комы, а также с острым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями мозга и др.

Подтверждают диагноз ГК очень высокие цифры гликемии (обычно выше 40 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, признаки сгущения крови- полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышенные показатели гематокрита, также высокая эффективная осмолярность плазмы, нормальные значения которой находятся в пределах 285-295 мОсмоль/л.

Нарушение сознания при отсутствии явного повышения эффективной осмолярности плазмы подозрительно прежде всего в отношении мозговой комы. Важным дифференциально-диагностическим клиническим признаком ГК является отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхания Куссмауля. Однако, в случае пребывании больного в указанном состоянии в течение 3-4 дней, могут присоединиться признаки лактацидоза и тогда может выявляться дыхание Куссмауля, а при исследовании КЩС – ацидоз, обусловленный повышенным содержанием в крови молочной кислоты.

Лечение ГК во многом схоже с терапией кетоацидотической комы, хотя и имеет свои особенности и направлено на ликвидацию дегидратации, борьбу с шоком, нормализацию электролитного баланса и КЩС (в случаях присоединения лактацидоза), а также устранение гиперосмолярности крови.

Госпитализация больных в состоянии ГК осуществляется в реанимационное отделение. На госпитальном этапе осуществляется промывание желудка, вводится мочевой катетер, налаживается оксигенотерапия.

В перечень необходимых лабораторных исследований, кроме общепринятых, входит определение гликемии, уровня калия, натрия, мочевины, креатинина, КЩР, лактата, кетоновых тел, эффективной осмолярности плазмы.

Регидратация при ГК проводится в большем объеме, чем при выведении из кетоацидотической комы (количество вводимой жидкости доходит до 6-10 л за сутки). В 1-й час внутривенно вводится 1-1,5 л жидкости, во 2-3-й часы – по 0,5-1 л, в последующие часы – по 300-500 мл.

Выбор раствора рекомендуется осуществить в зависимости от содержания натрия в крови. При уровне натрия в крови более 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано и регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. При уровне натрия 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45%-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия. Уже сама регидратация приводит к явному снижению гликемии за счет уменьшения гемоконцентрации, а с учетом высокой чувствительности к инсулину при данном виде комы внутривенное его введение осуществляется минимальными дозами (около 2 ед. инсулина короткого действия «в резинку» инфузионной системы в час). Снижение гликемии более чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы более чем на 10 мОсмоль/л в час угрожает опасностью развития отека легких и мозга. Если через 4-5 часов от начала регидратации снижается уровень натрия, а сохраняется выраженная гипергликемия, назначается ежечасное внутривенное введение инсулина в дозе 6-8 ед.(как при кетоацидотической коме). При снижении гликемии ниже 13,5 ммоль/л доза вводимого инсулина уменьшается вдвое и составляет ежечасно в среднем 3-5 ед. При поддержании гликемии на уровне 11‑13 ммоль/л, отсутствии ацидоза любой этиологии и ликвидации дегидратации, больной переводится на подкожное введение инсулина в той же дозе с интервалом в 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.

Восстановление дефицита калия начинается либо сразу при выявлении его низкого уровня в крови и функционирующих почках, либо через 2 часа от начала инфузионной терапии. Доза вводимого калия зависит от его содержания в крови. Так, при калиемии ниже 3 ммоль/л ежечасно внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия (сухого вещества), при уровне калия 3-4 ммоль/л – 2 г хлорида калия, 4-5 ммоль/л – 1 г хлорида калия. При калиемии выше 5 ммоль/л введение раствора хлорида калия прекращается.

Кроме перечисленных мероприятий осуществляется борьба с коллапсом, проводится антибактериальная терапия, а с целью профилактики тромбозов назначается гепарин по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день под контролем системы гемостаза.

Важное прогностическое значение в лечении ГК имеют своевременность госпитализации, раннее выявление причины, приведшей к ее развитию, и соответственно ее ликвидация, а также лечение сопутствующей патологии.

Тестовый контроль