«Признаки растений» - Напишите примеры растений. Научиться распознавать растения различных сред обитания. Многообразие растений. Ботаника – наука, изучающая растения. Основные признаки растений. Царство растений около 350 тыс. видов. Наземные растения дуб, ландыш, брусника, кактус и др. Места обитания растений. Среды обитания растений.
«Признаки отравления» - Листья влияют на нервную систему: расстройство зрения, судороги, потеря сознания. Ягоды оказывают действие на сердце. Вызвать рвоту. Слабительные средства. После употребления семян. Первая помощь. Корневища вызывают рвоту. Нарушается ритм и частота сердечных сокращений. Может наступить смерть в результате остановки сердца.
«Признаки подобия» - Подобные треугольники. Доказательство: Третий признак подобия треугольников. Первый признак подобия треугольников. Доказательство теоремы. Доказать: Дано. Второй признак подобия треугольников. 16. Учитывая второй признак подобия треугольников, достаточно доказать, что «Первый признак подобия треугольников» - 3.По теореме о пропорциональных отрезках: Чем отличаются фигуры в каждой представленной паре? Что значит, что? АВС подобен треугольнику? A1В1С1? В подобных треугольниках АВС и А1В1С1 АВ = 8 см, ВС = 10 см, А1В1 = 5,6 см, А1С1 = 10,5 см. 2.Отложим: отрезок АВ"= А1В1 (т. В" є AB) прямую В"С" || ВС. Занимаемся все сразу Повторим четыре раза. «Признаки семейств растений» - По каким признакам различаются между собой семейства? Строение цветка (формула). Строение плода. Строение соцветия. Подцарство царство. Отделы растений. С какой целью классифицируют растения? Понятия. Семейства растений. Признаки однодольных и двудольных растений. Порядок класс отдел. Вид род семейство. «Признаки хордовых» - Полухордовые. Тип хордовые. Особенности эмбрионального развития первичноротых и вторичноротых животных. ПОДТИП БЕСЧЕРЕПНЫЕ (acrania). Характерные признаки Хордовых. Круглоротые Рыбы Земноводные Пресмыкающиеся Птицы Млекопитающие. Асцидии Сальпы Аппендикулярии. Классификация Хордовых животных. ВИКИПЕДИЯ. Как сцепленный с Х-хромосомой доминантный признак.
1) Что такое сцепленное с полом насл.? Объясните сцепленное с Х-хромосомой насл.
Наследование, сцепленное с полом
- наследование какого-либо гена
, находящегося в половых хромосомах
. Х-сцепленное наследование: А) Доминантное – признак чаще встречается у женщин, т.к имеет две Х-хромосомы. Женщины с домин. признаком передают его в равной степени дочерям и сыновьям, а мужчины-только дочерям. Сыновья никогда не насл. от отцов Х-сцеп. признака. Б)Рецессивное – признак проявл. У гомозиготных мужчин, которые наследуют признак от матерей с домин. Фенотипом, являющихся носительницами рецесс. аллеля. 2) Другие типы наследования:
А) Аутосомно-доминантное насл. – признак в равной мере встреч. у мужчин и у женщин и прослеживается в каждом поколении. Б)Аутосомно-рецессивное насл. – признак прослеживается лишь у гомозиготной по данному аллелю особи. В) Y-сцепленное насл. – признак проявляется только у представителей мужского пола в каждом поколении. 3) 100% т.к. мальчики усваивают Х-хромосому только от матери.
4) Нет, т.к. женщины наследуют одну Х-хромосому у матери, другую у отца. Следует, что содержащая доминантный ген Х-хромосома отца перейдёт к девочке, ген проявится с вероятностью в 100% 5) Заболевания, сцепленные с Х-хромосомой:
Фолликулярный кератоз – кожное забол., характеризующееся потерей ресниц, бровей, волос. Тяжелее протекает у гомозиготных мужчин, чем у гетерозиготных женщин. Гемофилия – несвёртываемость крови. Передаётся от матери к сыну. Ситуационная задача №1 У здоровых родителей родился сын….. Ответ:1) Миодистрофия Дюшенна встречается с частотой 3:10 000 живорождённых мальчиков. Генетически она относится к Х-сцепленным рецессивным летальным нарушениям. При клинической картине миодистрофии Дюшенна у девочек следует исключить моносомию по Х-хромосоме (синдром Тернера). Возможность развития миодистрофии Дюшенна у девочек с кариотипом 46,XX не исключается из-за инактивации Х-хромосомы с нормальным аллелем во всех (или почти всех) клетках на ранних стадиях развития (16-32-клеточная бластоциста). 2)Комбинативная изменчивость. МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ: 1- разнообразие гамет:а) независимое наследование б) сцепленное наследование; 2- случайная встреча гамет; 3- случайный подбор родительских пар. 3)Изменчивость бывает: генотипическая(изменение генотипа причина изменения признака)бывает мутационная и комбинативная; фенотипическая (влияние среды,но генотип не менятся). Ситуационная задача №2 В развитых странах наблюдается увеличение…… Процесс старения проявляется на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях. Снижается интенсивность молекулярной репарации ДНК , снижается уровень транскрипции, трансляции. В клетках уменьшается количество митохондрий. Типичной чертой старения нервных клеток является нарастающее с возрастом накопление в цитоплазме пигмента липофусцина. В кардиомиоцитах обнаружена деструкция микрофибрилл, во многих клетках накапливаются свободные радикалы. В настоящее время доказано существование генетического контроля процессов старения. Несмотря на все указанные механизмы старения можно противостоять наступлению старости. У человека существует специальные приспособительные механизмы торможения старости, например, высокий уровень социально-трудовой активности, сохранение умственной и физической работоспособности до глубокой старости. Продлевает жизнь также прием низко калорийной пищи, систематические физические упражнения и т.п. До настоящего времени видовая продолжительность жизни человека не определена. Достоверные максимальные сроки жизни редко превышают 120 лет. По-видимому, достижение медицинской и других наук помогут человечеству увеличить продолжительность жизни. В практике стоматолога встречаются…. Ответ: Ответ
: Это атавистические пороки развития зубной системы, связанные с недоразвитием органов на том этапе морфогенеза , когда они рекапитулировали (повторили) предковое состояние, т.е эти аномалии когда-то являлись нормой для более или менее отдаленных предков. Ответ:
Биогенетический закон
Ответ:
Уплотнение зубного ряда Ответ:
Уменьшение размеров зубов Дифиодонтизм Гетеродонтная зубн.сист. Таежный клещ проходит в онтогенезе 4 морфологических фазы: яйцо и три активных фазы, разделенных линьками (личинка, нимфа и имаго-взрослый клещ). Каждой стадии развития свойственна своя специфика внешнего строения. У взрослых клещей резко выражен половой деморфизм. Таёжный клещ (lxodes persulcatus) паукообразное животное, а не насекомое (как его называют в средствах массовой пропаганды). Плоское и плотное тельце клеща имеет 4 пары ног. Глаз нет. Голова вооружена ротовыми органами, образующими так называемый хоботок с крупными направленными назад зубцами, а также органами осязания, обоняния и вкуса. Внутри хоботка расположены клешнеобразные челюсти, которыми клещ прорезает кожные покровы теплокровного животного. Питается он кровью. Подстерегающий свою добычу клещ взбирается на травинку или кустик, на высоту не более полуметра и терпеливо ждёт, когда появится возможность зацепиться за тело млекопитающего, птицы или человека. Ползая по телу, клещ довольно долго выбирает место для питания. Его слюна, выделяемая впоследствии в ранку теплокровного животного, содержит массу разнообразных биологически активных веществ. Одни из них обезболивают ранку, другие разрушают стенки кровеносных сосудов и окружающие ткани, третьи подавляют иммуные реакции хозяев, направленные на отторжение клеща. Напитавшись, самка уходит в лесную подстилку и, переварив кровь, приступает к яйцекладке, откладывая 1,5 – 2,5 тысячи яиц, из которых через несколько недель появляются личинки, размером с маковое зерно. Личинки нападают на мелких грызунов в почве. Затем уходят в лесную подстилку. Там они линяют и превращаются в следующую фазу развития – нимф. Перезимовав, нимфы аналогичным образом выходят на "охоту", подкарауливая белок, бурундуков, зайцев, ежей. Напитавшаяся нимфа через год превращается либо в самку , либо в самца. Живут клещи 4-5 лет. В природе клещи призваны сдерживать возникающие очаги инфекции, и тем самым предотвращать пандемии среди теплокровных животных: млекопитающих и птиц. Благодаря таёжному клещу и кровососущим насекомым, все дикие животные и с детства связанные с лесом люди имеют иммунитет к вирусным заболеваниям. Количество клещей в лесной местности во многом зависит от количества их изначальных прокормителей - мелких грызунов, птиц и гнёзд с птенцами. В антропогенный ландшафт клещи заносятся домашними и дикими млекопитающими и птицами. Таёжный клещ в своём крохотном тельце переносит не один десяток вакцин от инфекций, в том числе от энцефалита, лайм-боррелиоза, человеческого гранулоцитарного эрлихиоза, человеческого моноцитарного эрлихиоза и другие. Это целая передвижная природная лаборатория на восьми лапках, которую до сих пор оценили немногие из нас. Всё дело в том, что все "опасные" с точки зрения человека инфекции, включая энцефалит, циркулировали в окружающей нас среде задолго до появления как самого таёжного клеща, так и человека. Важнейшая роль в поддержании природных очагов инфекции сегодня принадлежит мелким лесным зверькам - полёвкам, мышам, землеройкам, белкам и бурундукам. Сами зверьки также восприимчивы к заражению, и в их организме вирусы хорошо размножаются, но заболевание протекает без видимых вредных последствий. Лишь благодаря таёжному клещу, как посреднику между переболевшим животным и здоровым человеком, мы получаем настоящую 100% природную вакцину от возможных инфекционных осложнений в будущем. Причём почти бесплатно, расплатившись с клещом лишь микродозой своей крови. Похожие прививки нам ставят доктора в детстве , например, от оспы. Но в более старшем возрасте многие прививки для человека малоэффективны или противопоказаны. Поэтому, чем раньше произойдёт встреча человека с клещами, тем лучше для иммуной системы нашего организма. Остерегаться клещей следует лишь тем людям, которые с детства оторваны от дикой природы (горожане), с ослабленным здоровьем, а также людям, негативно относящихся к другим видам (видоненавистники) или поддающихся панике из-за боязни к клещам, навеянной прессой и телевидением. Это выгодно лишь тем, кто зарабатывает деньги на искусственных и далеко небезопасных прививках, а также бесполезного страхования от укуса клеща. Весьма дорогой иммуноглобулин не даёт стопроцентной защиты от заболевания и не так уж безвреден для нашего здоровья и иммунитета. Цикл развития клеща: 1 - первый хозяин-прокормитель, 2 - сытая самка, 3 - яйца, 4 - голодные личинки, 5 - второй хозяин, 6 - сытые личинки, 7 - голодная нимфа, 8 - третий хозяин, 9 - сытые нимфы, 10 - самка и самец клеща. 1. У здоровых родителей родился сын с тяжелыми наследственными заболеваниями миодистрофия Дюшена (рецессивный сцепленный с Х-хромосомой признак)
1. Причина рождения больного ребенка?
Миодистрофия Дюшенна встречается с частотой 3:10 000 живорождённых мальчиков. Генетически она относится к Х-сцепленным рецессивным летальным нарушениям. При клинической картине миодистрофии Дюшенна у девочек следует исключить моносомию по Х-хромосоме (45-ХО синдром Тернера). Возможность развития миодистрофии Дюшенна у девочек с кариотипом 46,XX не исключается из-за инактивации Х-хромосомы с нормальным аллелем во всех (или почти всех) клетках на ранних стадиях развития (16-32-клеточная бластоциста). 2.Какой вид изменчивости проявился в этом случае? Возможные мех-мы возникновения такой изменчивости?
Комбинативная изменчивость. МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ: 1- разнообразие гамета) независимое наследование б) сцепленное наследование; 2- случайная встреча гамет; 3- случайный подбор родительских пар 3. Виды изменчивости?
Изменчивость бывает: генотипическая
(изменение генотипа причина изменения признака)бывает мутационная (по изменению генного материала они бывают ГЕННЫЕ,ХРОМОСОМНЫЕ, ГЕНОМНЫЕ.) и комбинативная; фенотипическая
(влияние среды, но генотип не меняется). 4. Определить вероятность рождения здорового ребенка у этих родителей
Вероятность рождения фенотипически здорового ребёнка 75% (50%девочек будут носительницами,50% мальчиков будут больны) 5. Метод генетики позволяющий диагностировать данное заболевание?
Генеалогический метод – составление и анализ родословных Ответ: Основные теории старения: Процесс старения проявляется на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях. Снижается интенсивность молекулярной репарации ДНК, снижается уровень транскрипции, трансляции. В клетках уменьшается количество митохондрий. Типичной чертой старения нервных клеток является нарастающее с возрастом накопление в цитоплазме пигмента липофусцина. В кардиомиоцитах обнаружена деструкция микрофибрилл, во многих клетках накапливаются свободные радикалы. В настоящее время доказано существование генетического контроля процессов старения. Несмотря на все указанные механизмы старения можно противостоять наступлению старости. У человека существует специальные приспособительные механизмы торможения старости, например, высокий уровень социально-трудовой активности, сохранение умственной и физической работоспособности до глубокой старости. Продлевает жизнь также прием низко калорийной пищи, систематические физические упражнения и т.п. До настоящего времени видовая продолжительность жизни человека не определена. Достоверные максимальные сроки жизни редко превышают 120 лет. По-видимому, достижение медицинской и других наук помогут человечеству увеличить продолжительность жизни. 1)Как с т.з филогенеза можно объяснить эти пороки?
: Это атавистические пороки развития зубной системы, связанные с недоразвитием органов на том этапе морфогенеза, когда они рекапитулировали (повторили) предковое состояние, т.е эти аномалии когда-то являлись нормой для более или менее отдаленных предков. 2) Какой закон отражает связь индивидуального и исторического развития организма?
Биогенетический закон
(Э.Геккель, Ф Мюллер) - онтогенез представляет собой краткое и быстрое повторение филогенеза данного вида. Закон зародышевого сходства -
на ранних стадиях развития эмбрионы животных одного типа сходны. 3) Основные эволюционные преобразования зубочелюстной системы позвоночных?
Уменьшение количества челюстей Переход от гомодонтной(все зубы одинаковой формы) системы к гетеродонтной Дифференцировка зубов по функциям (резцы, клыки, жевательные) и как следствие, дифферинц. жевательных поверхностей. Переход от полифиодонтизму (множественная смена зубов) к дифиодонтизму (смена зубов 2 раза за жизнь) Общее уменьшение количества зубов Уплотнение зубного ряда Изменения по х-ру прикрепления (Акродонтные Плевродонтные Тектодонтные) Появление многоклеточных слюнных желез и т.д. 4) Гомологами каких структур низших позвоночных явл. зубы?
Зубы явл. гомологами плакойдной чешуи. 5) Эвол. преобразования зубочелюстной сист. человека?
Уменьшение количества зубов. Уменьшение размеров зубов Дифиодонтизм Гетеродонтная зубн. сист. Увеличение кол-ва бугров на жев. поверхности (тетратуберкулярные тупобугорчатые) Прикрепление Тектодонтное (в ячейках альвеолярных отростков) Зубная дуга округлой формы и т.п. 1. Таежный клещ относится к семейству Иксодовых и является переносчиком тяжелого трансмиссивного природно-очагового заболевания, поражающего нервную систему человека – клещевого весенне-летнего энцефалита. 2. Иксодовые клещи
довольно крупные - от нескольких миллиметров до 2 см в зависимости от степени насыщения. На переднем конце тела ротовой аппарат сильно выступает вперед. Основным компонентом хоботка является гипостом - длинный уплощенный вырост, несущий направленные кзади острые зубцы. Хелицеры имеют вид колющих стилетов, зазубренных с латеральных сторон. С их помощью в коже хозяина образуется резаная ранка, и в нее вводится гипостом. Средняя кишка имеет многочисленные выросты, заполняющиеся кровью при питании. Здесь кровь может сохраняться до нескольких лет. Вся спинная сторона самца покрыта нерастяжимым хитиновым щитком, у самки такой щиток занимает не более половины поверхности тела, поэтому покровы самки значительно более растяжимы и она может выпить гораздо больше крови. После питания самки откладывают от 1500 до 20 000 яиц в лесную подстилку, трещины почвы, в норы грызунов. 3. Развитие происходит с неполным метаморфозом (яйцо – личинка - нимфа - имаго). -Личинки
имеют три пары ходильных ног. Они питаются кровью ящериц и мелких грызунов. Следующая стадия жизненного цикла - нимфа
.
Она Тема урока: “Генетика человека”
Задачи:
Методы:
Оборудование:
Тип урока:
Урок применения знаний и умений. Ход урока
I. Актуализация знаний
Вступительное слово учителя: “Для генетических исследований человек является очень неудобным объектом: большое количество хромосом, невозможно экспериментальное скрещивание, поздно наступает половая зрелость,малое число потомков в каждой семье. Сегодня на уроке присутствуют представители четырех независимых генетических лабораторий, которые помогут нам выяснить основные методы изучения наследственности человека ”. К доске приглашаются по 1 учащемуся от группы для решения задач.
Задача 1.
Фенилкетонурия (нарушение обмена фенилаланина, в результате которого развивается слабоумие) наследуется как аутосомный рецессивный признак. Какими могут быть дети в семье, где родители гетерозиготны по этому признаку? Ответ:
Вероятность рождения здоровых детей 75%, больных - 25%. Задача 2
. Серповидно-клеточная анемия(изменение нормального гемоглобина - А на S-гемоглобин, в результате чего эритроциты принимают форму серпа) наследуется как не полностью доминантный аутосомный ген.Заболевание у гомозиготных особей приводит к смерти, обычно до полового созревания,гетерозиготные особи жизнеспособны, анемия у них чаще всего проявляется субклинически. Интересно,что малярийный плазмодий не может использовать для своего питания S-гемоглобин. Поэтому люди,имеющие эту форму гемоглобина, не болеют малярией. Ответ:
Вероятность рождения детей,неустойчивых к малярии - 25%. Задача 3.
Классическая гемофилия передается как рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой признак. Здоровый мужчина вступает в брак с женщиной, брат которой болен гемофилией.Определите вероятность рождения в этой семье здоровых детей. Ответ:
Вероятность рождения здоровых детей 75%. Задача 4.
Гипоплазия эмали (тонкая,зернистая эмаль, зубы светло-бурого цвета)наследуется как сцепленный с Х-хромосомой доминантный признак. В семье, где оба родителя страдали отмеченной аномалией, родился сын с нормальными зубами. Определите вероятность того,что следующий их ребенок будет тоже с нормальными зубами. Ответ:
Вероятность рождения здоровых детей 25%. II. Методы изучения генетики человека
Представители генетических лабораторий объясняют сущность методов генетики с помощью информационного листа “Генетика человека”,таблицы “Наследование гена гемофилии в царских домах Европы”. 1. Близнецовый метод
Близнецами называют одновременно родившихся детей. Они бывают монозиготными (однояйцовыми) и дизиготными (разнояйцовыми). Монозиготные близнецы развиваются из одной зиготы, которая на стадии дробления разделилась на две (или более)части. Поэтому такие близнецы генетически идентичны и всегда одного пола. Монозиготные близнецы характеризуются большой степенью сходства (конкордантностью) по многим признакам.Степень конкордантности для качественных признаков у монозиготных близнецов обычно высока и стремится к 100%. Это означает, что на формирование признаков групп крови, формы бровей, цвета глаз и волос среда почти не оказывает влияние, а решающее воздействие имеет генотип. Близнецовым методом подтверждена наследственная обусловленность гемофилии,сахарного диабета, шизофрении. Обнаружена выраженная предрасположенность к ряду заболеваний: туберкулезу, ревматизму и др., что означает большую вероятность возникновения этих заболеваний у людей с определенным генотипом при благоприятных для этого условиях Дизиготные близнецы развиваются из одновременно овулировавших и оплодотворенных разными сперматозоидами яйцеклеток. Поэтому они наследственно различны и могут быть как одного,так и разного пола. Они несходны (дискордантны) по многим признакам. Наблюдения за близнецами дают материал для выявления роли наследственности и среды в развитии признаков. 2. Генеалогический метод
Сущность метода состоит в изучении родословных в тех семьях, в которых есть наследственные заболевания. Метод позволяет определить тип наследования признака и на основе полученных сведений прогнозировать вероятность проявления изучаемого признака в потомстве, что имеет большое значение для предупреждения наследственных заболеваний. Благодаря хорошо известной родословной удалось проследить наследование гена гемофилии от английской королевы Виктории. Виктория и ее муж были здоровы. Известно также, что никто из ее предков не страдал гемофилией. Наиболее вероятно, что возникла мутация в гамете одного из родителей Виктории. Вследствие этого она стала носительницей гена гемофилии и передала его многим потомкам. Все потомки мужского пола,которые получили от Виктории Х-хромосому с мутантным геном, страдали гемофилией. Ген гемофилии рецессивен и наследуется сцеплено с Х-хромосомой. По аутосомно-доминантному типу наследуются заболевания: глаукома, ахондроплазия,полидактилия (лишние пальцы), брахидактилия(короткопалость), арахнодактилия (синдром Морфана). По аутосомно-рецессивному типу
наследуются:альбинизм, фенилкетонурия, аллергия, шизофрения. Х-сцепленные доминантные признаки:
гипоплазия эмали(тонкая зернистая эмаль, зубы светло-бурого цвета). Х-сцепленные рецессивные признаки:
гемофилия,дальтонизм, отсутствие потовых желез. У-сцепленные признаки: гипертрихоз
(оволосение края ушной раковины), синдактилия(сращение пальцев рук). Использование генеалогического метода показало, что при родственных браках, по сравнению с неродственными, значительно возрастает вероятность появления уродств,мертворождений, ранней смертности в потомстве,так как рецессивные гены чаще переходят в гомозиготное состояние. 3. Цитогенетический метод
Основан на изучении хромосомного набора человека. В норме кариотип человека включает 46хромосом- 22 пары аутосомы и две половые хромосомы. Использование данного метода позволило выявить группу болезней, связанных либо с изменением числа хромосом, либо с изменением их структуры. Больные с синдромом Клайнфельтера
(47,ХХУ) всегда мужчины. Они характеризуются недоразвитием половых желез, часто умственной отсталостью, высоким ростом (за счет непропорционально длинных ног). Синдром Шерешевского-Тернера
(45,ХО)наблюдается у женщин. Он проявляется в замедлении полового созревания, недоразвитии половых желез, отсутствии менструаций,бесплодии. Женщины с синдромом Шерешевского-Тернера небольшого роста, плечи широкие, таз узкий, нижние конечности укорочены,шея короткая, со складками, “монголоидный”разрез глаз. Синдром Дауна
- одна из самых часто встречающихся хромосомных болезней. Она развивается в результате трисомии по 21 хромосоме(47,21,21,21) болезнь легко диагностируется, так как имеет ряд характерных признаков: укороченные конечности, маленький череп, плоское, широкая переносица, узкие глазные щели с косым разрезом,наличие складки верхнего века, психическая отсталость. Чаще всего хромосомные болезни являются результатом мутаций, произошедших в половых клетках одного из родителей во время мейоза. 4. Биохимический метод
Метод заключается в определении в крови или моче активности ферментов или содержания некоторых продуктов метаболизма. С помощью данного метода выявляют нарушения в обмене веществ, возникающие при различных патологических состояниях и обусловленные наличием в генотипе неблагоприятного сочетания аллельных генов. Например, тяжелое заболевание фенилкетонурия развивается в случае гомозиготности по рецессивному гену, активность которого блокирует превращение незаменимой аминокислоты фенилаланин в тирозин, и фенилаланин превращается в фенилпировиноградную кислоту, которая выводится с мочой. Заболевание приводит к быстрому развитию слабоумия у детей. Ранняя диагностика и лишенная фенилаланина диета позволяют приостановить развитие заболевания. У гетерозигот по гену фенилкетонурии в крови обнаруживается повышенное содержание фенилаланина, хотя фенотип существенно не изменяется, человек здоров. При гемофилии гетерозиготное носительство мутантного гена может быть установлено с помощью определения активности фермента, измененного в результате мутации. Таким образом, используя биохимический метод, можно с большой точностью предсказать риск появления потомства с данным заболеванием. III. Анализ родословных
Учащиеся получают задание. 1. Изучите принципы генеалогического анализа
В генетике человека аналогом гибридологического метода является генеалогический анализ. Он заключается в составлении и изучении графического изображения родословных, каждая из которых отражает родственные связи между здоровыми и больными людьми нескольких поколений. Особи мужского пола обозначаются квадратиками, а особи женского пола- кружочками. Люди, имеющие в фенотипе изучаемый признак (например, болезнь), изображаются чёрными фигурами, а те, кто имеет альтернативный ему признак, - белыми. Одни горизонтальные линии связывают друг с другом графические изображения супругов, а другие - графические изображения их детей. Вертикальные линии связывают друг с другом графические изображения родителей и их детей. 2. Изучите графическое изображений родословной семьи
по одному изучаемому признаку. Член этой семьи, обратившийся в медико-генетическую консультацию и называемый пробандом, обозначен на схеме стрелкой. Родослровная 1
Родословная 2
3. Ответьте на следующие вопросы
1. Сколько поколений людей представлено в графическом изображении родословной пробанда? 2. Сколько детей было у бабушки и дедушки пробанда со стороны отца? 3. Какой пол пробанда? 4. Имеется ли изучаемый признак у пробанда? 5. Сколько ещё членов родословной имеют такой же признак, который есть у пробанда? 6. Рецессивным или доминантным является изучаемый признак? 7. Назовите хромосому, в которой находится аллель, отвечающий за формирование изучаемого признака 8. Каков генотип а) пробанда, б) брата пробанда, в)матери пробанда, г) отца пробанда? Родословная 1: 1- 3; 2-5; 3-2; 4-1; 5-8; 6-2; 7-1; 8-а) 2 б) 3 в) 3 г)2; Родословная 2: 1- 4; 2-6; 3-1; 4-1; 5-6; 6-1; 7-2; 8-а) 8 б) 7,8 в) 4 г)7; 5. Составьте графическое изображение родословной
Роза и Алла - родные сестры и обе, как и их родители, страдают ночной слепотой. У них есть еще сестра с нормальным зрением, а также брат и сестра, страдающие ночной слепотой. Роза и Алла вышли замуж за мужчин с нормальным зрением. У Аллы было две девочки и четыре мальчика,страдающих ночной слепотой. У Розы - два сына и дочь с нормальным зрением и еще один сын,страдающий ночной слепотой. Определите генотипы Розы, Аллы, их родителей и всех детей. Ответ:
Генотип отца - Аа; мать - Аа; Роза - Аа;Алла - АА; сестра Розы и Аллы, не страдающая ночной слепотой, имеет генотип - аа; другая сестра и брат - АА или Аа; все дети Аллы - Аа; дети Розы, не страдающие ночной слепотой - аа, сын - Аа. IV. Подведение итогов урока
Генетика человека - одна из наиболее интенсивно развивающихся отраслей науки. Она является теоретической основой медицины, раскрывает биологические основы наследственных заболеваний. Знание генетической природы заболеваний позволяет вовремя поставить точный диагноз и осуществить нужное лечение,предупредить рождение больных детей. На следующем уроке мы будем говорить о социальных проблемах генетики человека. А сейчас подведем итоги урока. Сдайте, пожалуйста, оценочный лист. Оценка
Индивидуальная работа Работа в группе V. Домашнее задание
П. 35, творческие работы по генетике человека(рефераты, сообщения, газеты, бюллетени,видеофрагменты). Литература
Гипоплазия эмали
. Под гипоплазией эмали понимают недоразвитие или неправильное развитие органического матрикса эмали молочных или постоянных зубов. Различают два типа гипоплазии эмали: средовую, обусловленную неблагоприятным влиянием факторов окружающей среды, и наследственную, называемую также незавершённым амелогенезом. К этиологическим факторам, обусловливающим гипоплазию эмали, относят недостаточность витаминов А, С и D в пище, инфекцию, проявляющуюся высыпаниями и лихорадкой (корь, ветряная оспа, скарлатина), врождённый сифилис, гипокальциемию, родовую травму, гемолитическую болезнь новорождённых, локальную инфекцию, травму, избыточное поступление в организм фтора, лучевую терапию на область челюстей в детском возрасте; при неустановленной причине говорят об идиопатической гипоплазии эмали. Эмаль развивается от резцового края по направлению к шейке зуба, поэтому по уровню границы эмали можно судить о возрасте, в котором нарушилось её развитие. Так, если основываться на этом признаке, то можно полагать, что нарушение развития эмали в случае, показанном на рисунке, произошло примерно в возрасте 3 лет. Гипоплазия эмали
, связанная с лихорадкой, затрагивает все зубы, подвергающиеся минерализации в период лихорадки. Дефект эмали при этом может быть выражен в различной степени - от белой горизонтальной линии или ямок до образования жёлоба на коронке или выраженной её деформации, обусловленной отсутствием эмали. При лёгкой гипоплазии поражённая часть зуба имеет белесоватый цвет, при выраженной - жёлтый или коричневый. Врождённый сифилис
клинически проявляется триадой Гетчинсона, которая включает интерстициальный диффузный кератит, вызывающий нарушение зрения, поражение внутреннего уха с нейросенсорной тугоухостью и гипоплазию эмали медиальных резцов (гетчинсоновские резцы). Для поражённых резцов характерно сужение наподобие отвёртки по направлению к режущему краю и наличие на нём полулунной выемки. На поражённых молярах имеются добавочные бугорки, придающие этим зубам сходство с тутовой ягодой. Тернеровская средовая гипоплазия эмали
, тернеровский зуб обусловлена воспалением или травмой молочного зуба, который мешает развитию растущего под ним постоянного зуба (тернеровский зуб). Поражение молочного зуба приводит к нарушению роста амелобластов постоянного зуба. Наиболее часто поражаются премоляры при абсцедировании молочного моляра. Абсцесс локализуется в области разветвления молочного моляра непосредственно над коронкой растущего постоянного премоляра и приводит к гипоплазии эмали его жевательной поверхности. Причиной поражения постоянных верхних резцов бывает абсцесс или травма верхних молочных резцов. Дефект эмали может иметь вид белого пятна и быть более выраженным. Флюороз
, или крапчатая эмаль, обусловлен избыточным поступлением в организм фтора с питьевой водой в период развития зубов. Оптимальной концентрацией фтора считают 0,7- 1 часть на 1 млн. Если она превышает 1,5 части на 1 млн, развивается флюороз. Чем больше концентрация фтора в воде, тем сильнее выражены проявления флюороза. Поражаются как верхние, так и нижние зубы. Поражение носит симметричный характер и проявляется в виде пятна на зубе, цвет которого может соответствовать всем оттенкам от меловидного до бледно-жёлтого или даже тёмно-коричневого. Наиболее выраженные изменения отмечают на премолярах. Они поражаются чаще остальных зубов, затем по частоте следуют вторые моляры, верхние резцы, клыки и первые моляры. Нижние резцы поражаются сравнительно редко. Изменение цвета усиливается после прорезывания. Устранить пятно можно путём отбеливания. Гипоплазия эмали
- наследственный тип (незавершённый амелогенез). Под незавершённым амелогенезом понимают группу наследственных заболеваний, характеризующихся нарушением образования эмали молочных или постоянных зубов. Незавершённый амелогенез на основании клинических, гистологических, рентгенологических и генетических особенностей делят на 4 основных типа (гипопластический, незрелый, гипокальцифицированный и незрелость или гипоплазия эмали с тауродентизмом) и 15 подтипов. Подтип, характеризующийся X-сцепленным типом наследования, связан с мутацией гена, кодирующего амелогенин. Подтипы с аутосомно-доминантным типом наследования связаны с мутацией гена энамелина, а также гена, локализующегося на хромосоме 4. Гипопластический незавершённый амелогенез
(I тип) встречают наиболее часто, он обусловлен недостаточностью матрикса эмали. Однако эмаль нормально минерализована, не откалывается. Гипопластический незавершённый амелогенез делят на 7 подтипов, которые обозначают буквами от А до G. Четыре подтипа наследуются по аутосомно-доминантному типу, два - по аутосомно-рецессивному и один - сцеплено с Х-хромосомой. Для клинической картины характерно генерализованное или локальное появление ямок или шероховатости. Для незрелого незавершённого амелогенеза
(II тип) характерно нормальное количество эмали, но из-за незрелости её матрикса она бывает мягкой и недостаточно минерализованной, при надавливании на зуб периодонтальным зондом образуется ямка. Эмаль при этом типе незавершённого амелогенеза бывает меловидной, шероховатой, с бороздками, цвет её может измениться, она часто ломается. В некоторых случаях возникает сходство с зубами, отпрепарированными под искусственную коронку, межзубные промежутки расширены. Этот тип незавершённого амелогенеза имеет 4 подтипа, которые обозначают буквами от А до D. Наследование происходит по аутосомно-рецессивному типу и сцеплено с Х-хромосомой. При гипокальцифицированном типе
(III тип) незавершённого амелогенеза эмаль имеет нормальный матрикс, но кальцификация её нарушена. Различают два подтипа: IIIA (наследуется по аутосомно-доминантному типу) и IIIВ (наследуется по аутосомно-рецессивному типу). Развитие и прорезывание зубов происходит нормально, форма их не изменена; на рентгенограммах эмаль по плотности соответствует дентину. При прорезывании эмаль имеет золотисто-коричневатый цвет. Вскоре после прорезывания эмаль начинает откалываться, обнажая шероховатую коричневую поверхность дентина; местами, особенно вблизи десневого края, на дентине сохраняются остатки эмали. Из-за уменьшения заднего вертикального размера часто отмечают передний открытый прикус. Пятна на эмали или ее потемнение воспринимают не так серьезно, как хотелось бы, а ведь это отклонение может привести к плачевным последствиям, если вызвано болезнью, которую называют гипоплазией зубной эмали. Гипоплазия эмали – это ее поражение некариозного характера. Проблема заключается в том, что нарушается формирование матрицы самого защитного слоя, в результате чего он повреждается. Это заболевание можно встретить у людей разного возраста, не исключая детей. Существует статистика, что гипоплазия эмали встречается у 30% людей на земле. Чаще всего страдают пациенты уже с постоянными зубами
, болезнь может быть врожденной или даже приобретенной. Заболевание наследуется как доминантный признак, сцепленный с Х-хромосомой. Поражает гипоплазия и резцы, и моляры, в зависимости от тяжести протекания болезни. Может локализоваться на одном-двух или распространится на все зубы в ряду. Это связано с тем, на каком жизненном этапе возникло заболевание. Например, если начало болезни приходится на возраст до 3-5 месяцев, гипоплазия будет поражать режущие края бугров третьих моляров и центральных резцов. Если малыш заболеет в период 8-9 месяцев, патологические пятна возникают на боковых резцах и на режущих краях клыков. Существует несколько причин развития болезни
: Существует несколько классификаций, по которым разделяются виды и формы поражения зубной эмали. Визуально оценивается состояние защитной оболочки зуба, в зависимости от ее вида болезнь разделяют на такие формы
: В этом случае разделение проводят в зависимости от степени распространения патологии, различают гипоплазию: Этот патологический процесс может проявляться в разных видах, которые нужно рассмотреть подробнее. Каждый из них имеет свои стадии развития и характерные особенности. Системная гипоплазия проявляется изменением цвета эмали, ее значительным отставанием в развитии либо же полным отсутствием. На зубах симптомы проявляются в виде симметричных пятен, которые имеют белый цвет. При данном виде поражаются твердые и мягкие ткани
. Системная гипоплазия отличается тем, что поражает эмаль всех зубов одновременно. При этом человек не чувствует каких-либо болезненных ощущений или дискомфорта во время жевания или кусания. Чаще всего визуально эту форму болезни можно определить, когда при осмотре врач видит на зубах точечные углубления на разной высоте от десны. С дальнейшим ростом зубов участки темнеют и становятся заметнее. Системная гипоплазия имеет несколько вариантов внешних проявлений
: Окрашивание поверхности может быть неоднородным, ложиться слоями, темнеть. Чаще всего поражаются резцы. Этот вид поражения эмали появляется на нескольких зубах
, вследствие пережитого воспалительного процесса или после какой-либо травмы. Фото: гипоплазия зубной эмали у ребенка Визуально эта форма диагностируется по белым, желтым, коричневатым пятнам, точечным углублениям по всей площади защитной оболочки. Иногда болезнь быстро прогрессирует, приводя к полному разрушению эмали. У детей часто страдают премоляры (четвертые зубы). Так как защитная оболочка повреждена или вообще отсутствует, ткани подвергаются активной атаке микробов. Развивается глубокий кариес, поражаются дентин и пульпа. В результате различных осложнений болезни, у детей может наблюдаться развитие неправильного прикуса. Этот вид характеризуется тем, что на некоторых зубах полностью отсутствует защитный слой
– эмаль. Аплазия встречается довольно редко, так как считается запущенным состоянием гипоплазии. Поражение эмали приводит к сложным болезням
, таким как кариес, воспаление внутренних слоев, неправильный прикус у детей. Лечить их гораздо труднее, чем пятна гипоплазии, а патологии прикуса приходится корректировать специальными ортодонтическими аппаратами во избежание функциональных нарушений (пережевывание пищи, нарушения речи и пр.) . При запущенных состояниях дети и взрослые испытывают постоянную боль, так как микробы поражают глубокие оболочки зуба. Лечебные мероприятия при этой болезни направлены на то, чтобы предотвратить дальнейшее разрушение эмали
. Полностью устранить последствия поражения, особенно в домашних условиях невозможно. Для этого должны быть проведены стоматологические манипуляции в клинике. Используются два основных подхода к лечению эмали – косметологический и ортопедический. Какой из них применить, решает врач, в зависимости от степени и вида поражения. Принципы косметического лечения заключаются в том, чтобы визуально скрыть не эстетичный вид эмали и приостановить разрушительное действие болезни. Для этого врачи используют несколько методов: Ортопедическая терапия применяется уже в более запущенных состояниях. Для этого используются два метода
: Как альтернатива, используются люминиры или виниры – специальные ортодонтические накладки, скрывающие их недостатки. Как происходит процесс лечения гипоплазии эмали, смотрите на видео:
Если имеется наследственная склонность к возникновению данного заболевания, не стоит относиться к этому легкомысленно. Важно периодически посещать стоматолога, чтобы не допустить разрушения защитного слоя. Для предотвращения возникновения и развития гипоплазии эмали важно не пренебрегать профилактическими мероприятиями. Они могут быть как системными, для укрепления организма в целом, так и относящиеся непосредственно к ротовой полости
. Важно еще в период формирования органов малыша во время беременности задумываться о состоянии здоровья его зубов. Для этого матери следует заботиться о сбалансированном рационе, чтобы к малышу внутриутробно поступали необходимые микроэлементы. Необходимо предотвращать возможность бытовых и травматических повреждений зубов ребенка. Своевременно лечить инфекционные заболевания и не допускать осложнений после них. Как ребенку, так и взрослому важно повышать иммунитет, естественным путем препятствующий развитию этой разрушительной болезни. К местным методам профилактики гипоплазии относят своевременное лечение заболеваний эмали, кариеса, воспаления десен. Иногда назначают профилактическую реминерализацию зубов. Кроме того, следует тщательно подбирать средства ухода за молочными зубами, особенно первыми. На сайте Комаровского рекомендуют не использовать пасты, даже с минимальным содержанием фтора, для детей младше 3 лет. Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter
.
Билет №46
Ситуационная задача №3
2. В развитых странах наблюдается увеличение средней продолжительности жизни. Антропологи связывают это со снижением детской смертности , улучшением условий жизни и др.. Активно изучаются процессы старения и возм. влияния на них, что позволило бы продлить период активной жизни.
Индивидуальные темпы старения, как и развития, могут существенно различаться у людей одинакового хронологического возраста. Курение, наркомания, алкоголизм ускоряют темпы старения и как следствие сокращают продолжительность жизни. Характер питания оказывает существенное влияние на состоянии здоровья человека. Так употребление жирной мясной пищи приводит к развитию атеросклероза, инсультам, инфарктам. Ожирение – фактор повышенного риска смерти.
гипотеза ошибок – согласно этой теории во время синтеза ДНК могут происходить ошибки, которые повлияют на структуру белков, ферментов. С возрастом количество ошибок и поломок увеличивается.
гипотеза свободных радикалов – согласно ей увеличивается накопление свободных радикалов в процессе обмена веществ, они могут соединяться с ДНК, РНК и вызвать изменения их структуры. Поэтому один из способов борьбы со старением – применение антиоксидантов (витамины С, Е, каротин, селен)
теория В.М. Дильмана – причина старения заключается в нарушении гормональной регуляции организма.
теория И.П. Павлова – перенапряжения нервной системы – стрессы ускоряют процессы старения.
3. В практике стоматолога встречаются пороки зубочелюстной системы (Сверхкомплектные зубы, диастемы, конические зубы)
4. ТАЕЖНЫЙ КЛЕЩ
Графическое изображение родословной Розы и Аллы.Гипоплазия эмали - средовой тип.
Флюороз
Понятие
Провоцирующие факторы
Классификация
По картине поражения
По вовлечению твердых тканей
По наличию генетической склонности
Клинические проявления
Системная
Локализованная
Аплазия
Возможные последствия
Лечение
Косметическое
Для процедуры используют пасты или гели, позволяющие наружному слою зуба восполнить недостаток минералов.Ортопедическое
Меры профилактики
Общие
Местные
