Многие люди не слышали о существовании такого заболевания, как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Однако эта патология встречается почти так же часто, как острый коронарный синдром. Она служит третьей по частоте причиной смертности от болезней сердца и сосудов.
У трети пациентов ТЭЛА вызывает внезапную сердечную смерть. Правильный диагноз при жизни больного ставится лишь у 7% больных. Это вызвано отсутствием характерных симптомов тромбоэмболии легочной артерии, а также трудностями ее диагностики.
Определение и патогенез
Сердце человека состоит из четырех отделов. В правые камеры (предсердие и желудочек) приносится венозная кровь, бедная кислородом. Оттуда она по легочной артерии (легочному стволу) направляется в малый круг кровообращения. Он представлен сетью сосудов, тесно оплетающих дыхательные мешочки – . В малом круге кровь обогащается кислородом, который проникает сквозь стенки альвеол. Затем она собирается в легочные вены, попадает в левые предсердие и желудочек, и оттуда по аорте поступает в остальные артерии.
Тромбоз легочной артерии
Если из венозной системы через правые камеры сердца в легочную артерию попадет сгусток крови, возникнет ее закупорка – тромбоэмболия. Если тромб небольшой, он может продвинуться глубже и вызвать тромбоэмболию ветвей легочной артерии.
Кровь поступает в легочную артерию под нарастающим давлением. Правые камеры сердца перестают справляться с нагрузкой, и развивается острая недостаточность функции правого желудочка. При хроническом течении болезни формируется легочное сердце.
Одновременно развивается рефлекторный спазм бронхов, резко снижается артериальное давление, ухудшается кровоснабжение сердца. Возникает .
Причины и факторы риска
Главные причины тромбоэмболии легочной артерии (точнее, состояния, увеличивающие ее вероятность):
- перелом шейки бедра или другой кости нижних конечностей;
Перелом ноги – самая частая причина тромбоэмболии легочной артерии
- госпитализация по поводу мерцательной аритмии (фибрилляции, трепетания предсердий) или сердечной недостаточности III – IV функциональных классов за последние 3 месяца;
- состояние после эндопротезирования (замены на искусственный) коленного или тазобедренного сустава;
- любая тяжелая травма, в частности, повреждение спинного мозга;
- перенесенный за последние 3 месяца инфаркт миокарда;
- венозная тромбоэмболия, перенесенная больным ранее.
Средняя степень риска ТЭЛА возникает при таких состояниях:
- артроскопия коленного сустава;
- любые аутоиммунные болезни;
- гемотрансфузия (переливание крови);
- установленный в центральную вену катетер (например, подключичный);
- лечение химиопрепаратами по поводу онкологического заболевания;
- тяжелая сердечная или дыхательная недостаточность;
- прием эритропоэтинов;
- применение оральных контрацептивов или заместительная гормонотерапия у женщин;
- экстракорпоральное оплодотворение;
- пневмония, колит, пиелонефрит;
- ВИЧ-инфекция;
- метастазирующие злокачественные опухоли;
- послеродовый период;
- тромбоз поверхностных вен;
- тромбофилия.
Факторы, незначительно увеличивающие риск тромбоэмболии легочной артерии:
- постельный режим продолжительностью более трех дней;
- беременность;
- сахарный диабет;
- гипертония;
- продолжительный перелет в самолете или автомобильная поездка;
- ожирение;
- пожилой возраст;
- лапароскопическое хирургическое вмешательство;
- варикозная болезнь.
В зависимости от степени риска ТЭЛА используются разные меры ее профилактики.
Клинические признаки
Симптомы тромбоэмболии легочной артерии часто не позволяют с уверенностью поставить этот диагноз.
Основные признаки заболевания:
- внезапная острая боль за грудиной;
- частое сердцебиение;
- , усиливающаяся при дыхании;
- головокружение;
- кашель с примесью крови в мокроте;
- синюшность кожи;
- снижение давления, холодный пот, бледность.
Может возникать поражение нервной системы: рвота, судороги, потеря сознания, временное нарушение движений в конечностях. У части больных увеличивается печень, появляются боли в правом подреберье, горечь во рту, Многие пациенты отмечают умеренное повышение температуры, которое сохраняется от 2 до 12 дней.
Заподозрить ТЭЛА необходимо при наличии 4-х и более из перечисленных ниже симптомов:
- возраст больше 65 лет;
- перенесенный ранее тромбоз глубоких вен или ТЭЛА;
- операция или переломы за последний месяц;
- наличие злокачественной опухоли;
- боль в одной ноге;
- частота пульса более 75 в минуту;
- отек одной ноги.
Заболевание может протекать по одному из следующих вариантов:
- Острейший: закупорен главный ствол артерии. Развивается потеря сознания, резко снижается АД, дыхание останавливается. Через несколько минут наступает летальный исход.
- Острый: наблюдается почти у трети больных, возникает при закупорке крупных ветвей артерии. Быстро начинается и усиливается, приводя к одышке, учащению пульса, снижению АД, боли в груди и нарушениям со стороны нервной системы.
- Подострый: характерен для половины пациентов, сопровождается инфарктом легкого. Постепенно нарастают признаки недостаточности дыхания, а также правожелудочковая сердечная недостаточность, отеки, нарушения ритма. Вероятны рецидивы ТЭЛА.
- Хроническое рецидивирующее течение наблюдается у 20% пациентов. Клинические признаки – прогрессирующая правожелудочковая недостаточность, отеки, двусторонние плевриты.
Диагностика
При тяжелом состоянии пациента (шок, падение АД) показана немедленная эхокардиография (УЗИ сердца). При ТЭЛА на ЭхоКГ определяются признаки избыточной нагрузки на правый желудочек вследствие повышения давления в легочной артерии. Это служит основанием для назначения тромболитической терапии.
После стабилизации состояния больного проводят мультиспиральную компьютерную ангиографию (МСКТ-ангио). Это исследование дает возможность увидеть, на каком уровне произошел тромбоз сосуда, и оценить размеры поражения легких.
Мультиспиральная компьютерная томография – основной метод диагностики ТЭЛА
У части пациентов, направленных на МСКТ-ангио, тромбоэмболия мелких ветвей обнаруживается случайно. При этом пациенту рекомендуется пройти УЗИ вен нижних конечностей. При необходимости (наличие онкопатологии, поражение долевых и более крупных ветвей) назначаются антикоагулянты.
Если показатели кровообращения стабильны, а риск ТЭЛА у больного средний или низкий, первое исследование при подозрении на это заболевание – определение так называемого D-димера. У людей младше 50 лет его максимально нормальное значение – 500 нг/мл. У пациентов в возрасте 50 лет и старше верхняя граница нормы определяется как возраст в годах х 10 (нг/мл).
При нормальном содержании D-димера и низком или среднем риске ТЭЛА этот диагноз исключают. В других случаях назначают МСКТ-ангио. Ее отрицательные результаты также позволяют исключить патологию. Дополнительно пациенту проводится УЗИ вен нижних конечностей.
При невозможности выполнения этих исследований диагностика тромбоэмболии легочной артерии включает и ЭКГ.
Лечение
Если у пациента развился шок и снизилось АД, ему необходимо проведение тромболизиса – растворения тромба в легочной артерии с помощью специальных лекарственных препаратов. Одновременно проводится дыхательная поддержка – подается кислород или проводится искусственная вентиляция легких.
При вероятности ТЭЛА и тяжелом состоянии больного назначаются гепарин и варфарин. Гепарин вводится 5 дней и более. Его отменяют только тогда, когда показатель МНО составляет более 2,0 в течение двух дней.
Препараты, используемые для тромболизиса: стрептокиназа, альтеплаза, урокиназа. Их эффективность примерно одинакова. Эти лекарственные средства можно вводить за два часа, но тогда повышается вероятность кровотечений. Применяется и 12-часовой протокол тромболизиса.
Тромболизис – основа лечения ТЭЛА
Если тромболизис противопоказан, или состояние пациента настолько тяжелое, что он может не дожить до развития эффекта лекарств, проводят экстренную операцию – хирургическое удаление эмбола из сосуда или чрескожное катетерное вмешательство. Необходимо выполнить такое вмешательство в первые часы заболевания. Желательно использование искусственного кровообращения. Такие операции сопровождаются высокой летальностью.
При невысоком риске смерти больного лечение тромбоэмболии легочной артерии включает назначение гепарина и варфарина. В последние годы на смену этим двум препаратам приходит новый антикоагулянт ривароксабан (Ксарелто), принимаемый в форме таблеток. Кроме того, варфарин можно заменить на дабигатран. Ривароксабан сейчас рекомендован для длительной терапии и профилактики рецидивов ТЭЛА, так как он значительно безопаснее варфарина, и при его использовании не нужно постоянно контролировать свертываемость крови.
При невозможности использования антикоагулянтов используются кава-фильтры – устройства, помещаемые в просвет полой вены и предотвращающие проникновение тромбов в правые отделы сердца. Сейчас показания к их использованию сужаются, предпочтение отдается временным кава-фильтрам.
Профилактика
Предотвращение ТЭЛА у прооперированных, малоподвижных, онкологических больных и других групп пациентов с высоким риском патологии проводится по общепринятым правилам. Профилактика включает эластическое бинтование конечностей, раннюю активизацию больного, лечебную гимнастику. Многим больным после операции назначается профилактическое введение препаратов низкомолекулярного гепарина (Фраксипарин и другие).
После ТЭЛА антикоагулянты принимаются не менее 3 месяцев. Более длительные сроки приема устанавливаются для больных с онкозаболеваниями, антифосфолипидным синдромом, наследственной тромбофилией, рецидивом ТЭЛА.
Обычно сначала назначается варфарин, а после снижения риска ТЭЛА осуществляется переход на ривароксабан.
Видео по теме
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная остановка кровотока в ветви легочной артерии вследствие закупорки ее кровяным сгустком (тромбом), влекущая за собой прекращение поступления крови в кровоснабжаемый этой ветвью участок легочной ткани. Следует уточнить, что упомянутый тромб является фрагментом другого тромба, образовавшегося и расположенного вне легочной артерии. Состояние же, при котором происходит распространение тромбов по сосудам организма, называют тромбоэмболией.
ТЭЛА - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход. Внезапная смерть в 1/3 случаев объясняется тромбоэмболией легочной артерии. Умирают около 20% больных с ТЭЛА, причем более половины из них в первые 2 часа после возникновения эмболии.
Причины, приводящие к тромбоэмболии, и что при этом происходит?
Для возможности своего существования организм человека нуждается в кислороде, причем поступление кислорода в организм должно осуществляться непрерывно. Для этого в легких постоянно происходит газообмен. С ветвями легочной артерии в мельчайшие образования легочной ткани, называемые альвеолами, доставляется отработанная организмом венозная кровь. Здесь эта кровь освобождается от углекислого газа, который удаляется из организма во время выдоха, и насыщается кислородом атмосферного воздуха, поступающего в легкие при вдохе. В результате газообмена кровь становится артериальной, насыщенной кислородом и доставляется ко всем органам и тканям организма.
В результате тромбоэмболии участок пораженного легкого практически не кровоснабжается, выключается из газообмена, соответственно через легкие проходит меньшее количество крови, проходящая кровь хуже насыщается кислородом, а это может привести к тому, что к органам дойдет недостаточное количество крови, насыщенной кислородом, в худшем случае к резкому падению артериального давления и шоку. Все это может сопровождаться , ателектазом (спадением части легочной ткани) в легких.
Чаще всего причиной ТЭЛА бывают тромбы, возникшие в глубоких венах и чаще всего в глубоких венах нижних конечностей.
Для образования тромба необходимо наличие трех условий:
- повреждение стенки сосуда;
- замедление тока крови в этом месте;
- повышение свертываемости крови.
Стенка вены может повреждаться при воспалительных заболеваниях, внутривенных инъекциях, травмах.
Условия для замедления кровотока возникают вследствие сердечной недостаточности, длительном вынужденном положении: постельный режим, особенно у больных с заболеваниями легких, инфарктом миокарда, операциями по поводу перелома бедра. И чаще всего у больных с повреждениями спинного мозга. Изредка тромбоэмболия легочных артерий может возникнуть и у здоровых людей, которые долго находятся в вынужденном положении. Например, при перелете на самолете.
Причинами повышения свертываемости крови являются некоторые наследственные нарушения в свертывающей системе крови, прием противозачаточных средств, СПИД.
Также факторами риска возникновения , помимо указанных выше, являются: пожилой и старческий возраст; хирургические операции; злокачественные новообразования; варикозное расширение вен ног; беременность и роды; травмы; ожирение; некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, пароксизмальная ночная гемоглобинурия).
Симптомы ТЭЛА
Проявления ТЭЛА зависят от массивности процесса, состояния сердечно-сосудистой системы и легких.
В зависимости от объема поражения сосудов легких ТЭЛА может быть:
- массивная: более 50% сосудов легких;
- субмассивная: от 30 до 50% сосудов легких;
- немассивная: менее 30% сосудов легких.
Самое частое проявление тромбоэмболии легочной артерии - одышка и учащенное дыхание. Одышка возникает внезапно. Больной лучше чувствует себя в положении лежа. имеет различный характер. У больного могут быть сильные болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке. Изредка возникает кровохарканье. Может появиться цианоз бледность или синюшная окраска носа, губ, ушей вплоть до чугунного оттенка.
Также может наблюдаться учащенное сердцебиение, кашель, холодный пот, сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или длительная Что может сделать врач?
Доктор проведет необходимый осмотр, исследования, включающие ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию легких (исследование сосудов легких с помощью ), и на этом основании определит объем поражения. В зависимости от объема поражения назначит лечение. В любом случае при подтверждении диагноза пациент должен находиться под наблюдением врача в стационаре.
Ведь речь идет об образовавшихся сгустках крови. Среди всех патологий ТЭЛА выделяется угрожающей статистикой. Тромбы в легких способны в любую минуту закупорить артерию. К сожалению, достаточно часто это приводит к летальному исходу. Практически треть всех внезапных смертей пациентов наступает в результате закупорки легочной артерии кровяным сгустком.
Характеристика заболевания
ТЭЛА не является самостоятельной патологией. Как свидетельствует название, это последствие тромбоза.
Сгусток крови, отрываясь от своего места образования, несется по системе с током крови. Зачастую тромбы возникают в сосудах нижних конечностей. Иногда локализуется в правом отделе сердца. Тромб проходит сквозь правое предсердие, желудочек и поступает в малый круг кровообращения. Он движется по единственной в организме парной артерии с венозной кровью - легочной.
Путешествующий тромб называется эмбол. Он несется к легким. Это крайне опасный процесс. Тромб в легких может внезапно перекрыть просвет ветвей артерии. Данные сосуды многочисленны по количеству. Однако их диаметр уменьшается. Попадая в сосуд, через который сгусток крови пройти не может, он блокирует кровообращение. Именно это нередко приводит к летальному исходу.
Если у пациента в легких, последствия зависят от того, какой сосуд оказался закупоренным. Эмбол нарушает нормальное кровоснабжение тканей и возможность газообмена на уровне мелких ветвей или крупных артерий. У пациента возникает гипоксия.
Тяжесть заболевания
Тромбы в легких возникают в результате осложнения соматических болезней, после родовых и операционных состояний. Смертность от данной патологии очень высока. Она занимает 3 место среди причин гибели людей, уступая лишь сердечно-сосудистым недугам и онкологии.
Сегодня ТЭЛА развивается в основном на фоне следующих факторов:
- тяжелая патология;
- сложное хирургическое вмешательство;
- полученная травма.
Болезнь характеризуется тяжелым течением, множеством разнородных симптомов, затрудненной диагностикой, высоким риском смертности. Статистика свидетельствует, на основании посмертного вскрытия, что тромбы в легких своевременно не были диагностированы практически у 50-80% населения, скончавшихся по причине ТЭЛА.
Данное заболевание протекает очень стремительно. Именно поэтому важно быстро и правильно диагностировать патологию. А также провести адекватное лечение, способное спасти человеческую жизнь.
Если своевременно был обнаружен тромб в легких, процент выживания значительно увеличивается. Смертность среди пациентов, получивших необходимое лечение, составляет около 10%. Без диагностики и адекватной терапии она достигает 40-50%.
Причины заболевания
Тромб в легких, фото которого располагается в данной статье, появляется в результате:
- нижних конечностей;
- образования сгустка крови в любой области венозной системы.
Значительно реже данная патология может локализоваться в венах брюшины или верхних конечностей.
Факторами риска, предполагающими к развитию у пациента ТЭЛА, являются 3 провоцирующих состояния. Они именуются «триада Вирхова». Это следующие факторы:
- Сниженная скорость циркуляции крови в системе вен. Застойные явления в сосудах. Замедленный кровоток.
- Увеличенная склонность к тромбообразованию. Гиперсвертываемость крови.
- Травмы или повреждения венозной стенки.
Таким образом, существуют определенные ситуации, которые провоцируют возникновение вышеназванных факторов, в результате которых обнаруживается тромб в легких. Причины могут быть сокрыты в следующих обстоятельствах.
К замедлению венозного кровотока способны привести:
- длительные поездки, путешествия, в результате которых человеку приходится долгое время сидеть в самолете, автомобиле, поезде;
- госпитализация, при которой необходим постельный режим на длительный срок.
К гиперсвертываемости крови могут привести:
- курение;
- употребление противозачаточных препаратов, эстрогена;
- генетическая предрасположенность;
- онкология;
- полицитемия - большое количество эритроцитов в крови;
- хирургическое вмешательство;
- беременность.
К травмам венозных стенок приводят:
- тромбоз глубоких вен;
- бытовые травмы ног;
- хирургические вмешательства на нижних конечностях.
Факторы риска
Медики выделяют следующие предрасполагающие факторы, при которых максимально часто обнаруживается тромб в легких. Последствия патологии крайне опасны. Поэтому необходимо внимательно отнестись к здоровью тем людям, у которых наблюдаются нижеприведенные факторы:
- снижена физическая активность;
- возраст более 50 лет;
- онкологические патологии;
- хирургические вмешательства;
- сердечная недостаточность, инфаркт;
- травматические повреждения;
- варикоз;
- применение гормональных контрацептивов;
- осложнения родов;
- эритремия;
- избыточный вес;
- генетические патологии;
- системная красная волчанка.
Иногда могут диагностироваться тромбы в легких у женщин после родов, особенно тяжелых. Как правило, такому состоянию предшествует образование сгустка в бедре или икре. Он дает о себе знать болью, повышенной температурой, покраснением или даже опухолью. О такой патологии следует немедленно сообщить доктору, дабы не усугублять патологический процесс.
Характерная симптоматика
Чтобы своевременно диагностировать тромб в легких, симптомы патологии следует четко представлять. Крайне осторожным следует быть при возможном развитии данной болезни. К сожалению, клиническая картина ТЭЛА достаточно разнообразна. Она определяется тяжестью патологии, скоростью развития изменения в легких и признаками основной болезни, спровоцировавшей данное осложнение.
Если присутствует тромб в легких, симптомы (обязательные) у пациента следующие:
- Одышка, внезапно возникшая по непонятным причинам.
- Наблюдается увеличение сердечных сокращений (за одну минуту более 100 ударов).
- Бледность кожных покровов с характерным серым оттенком.
- Болевой синдром, возникающий в разных отделах грудины.
- Нарушенная перистальтика кишечника.
- Резкое кровенаполнение шейных вен и наблюдается их выбухание, заметна пульсация аорты.
- Раздражается брюшина - стенка достаточно напряжена, возникает боль во время ощупывания живота.
- Шумы в сердце.
- Сильно снижается давление.
У пациентов, у которых обнаруживается тромб в легких, вышеназванные признаки присутствуют обязательно. Однако ни один из данных симптомов не относится к специфическим.
Кроме обязательных признаков, могут развиться следующие состояния:
- лихорадка;
- кровохарканье;
- обморок;
- боль в грудине;
- рвота;
- судорожная активность;
- жидкость в грудине;
- коматозное состояние.
Протекание заболевания
Поскольку патология относится к очень опасным болезням, не исключающим летальный исход, следует рассмотреть более подробно возникающую симптоматику.
Изначально развивается у пациента отдышка. Ее возникновению не предшествуют какие-либо признаки. Причины проявления тревожной симптоматики полностью отсутствуют. Одышка появляется на выдохе. Ее характеризует тихое звучание, сопровождаемое шелестящим оттенком. При этом она присутствует постоянно.
Кроме нее, ТЭЛА сопровождает увеличенная частота сокращений сердца. Прослушивается от 100 ударов и выше за одну минуту.
Следующим важным признаком является резкое снижение артериального давления. Степень уменьшения данного показателя обратно пропорциональна тяжести заболевания. Чем ниже падает давление, тем серьезнее патологические изменения, спровоцированные ТЭЛА.
Болевые ощущения зависят от степени тяжести болезни, объема поврежденных сосудов и уровня нарушений, произошедших в организме:
- Боль за грудиной, обладающая острым, разрывным характером. Данный дискомфорт характеризует закупорку ствола артерии. Боль возникает в результате сдавливания нервных окончаний стенки сосуда.
- Стенокардический дискомфорт. Боль носит сдавливающий характер. Локализуется в области сердца. Нередко отдает в лопатку, руку.
- Болевой дискомфорт во всей грудине. Такая патология может характеризовать осложнение - инфаркт легкого. Дискомфорт значительно усиливается при любом движении - глубоком дыхании, кашле, чихании.
- Боль под ребрами справа. Значительно реже дискомфорт может возникать в районе печени, если у пациента имеются тромбы в легких.
В сосудах наблюдается недостаточное кровообращение. Это способно спровоцировать у больного:
- мучительную икоту;
- напряжение в стенке живота;
- парез кишечника;
- выбухание крупных вен на шее, ногах.
Поверхность кожи приобретает бледный оттенок. Нередко развивается пепельный либо серый отлив. Впоследствии возможно присоединение посинения губ. Последний признак говорит о массивной тромбоэмболии.
Иногда у пациента слышится характерный шум в сердце, выявляется аритмия. В случае развития инфаркта легкого, возможно кровохарканье, сочетающееся с резкой болью в груди и достаточно высокой температурой. Гипертермия может наблюдаться несколько суток, а иногда и полторы недели.
У пациентов, у которых тромб попал в легкое, могут наблюдаться нарушения кровообращения мозга. У таких больных нередко присутствуют:
- обмороки;
- судороги;
- головокружения;
- коматозное состояние;
- икота.
Иногда к описанной симптоматике могут присоединиться признаки почечной недостаточности, в острой форме.
Осложнения ТЭЛА
Крайне опасна такая патология, при которой локализуется тромб в легких. Последствия для организма могут быть самые разнообразные. Именно возникшее осложнение определяет ход протекания болезни, качество и продолжительность жизни пациента.
Основными последствиями ТЭЛА являются:
- Хронически повышенное давление в легочных сосудах.
- Инфаркт легкого.
- Парадоксальная эмболия в сосудах большого круга.
Однако не все так печально, если своевременно диагностированы тромбы в легких. Прогноз, как выше отмечалось, благоприятен, если больной получит адекватное лечение. В этом случае высок шанс свести к минимуму риск возникновения неприятных последствий.
Ниже приведены основные патологии, которые диагностируют врачи в результате осложнения ТЭЛА:
- плеврит;
- инфаркт легкого;
- пневмония;
- эмпиема;
- абсцесс легкого;
- почечная недостаточность;
- пневмоторакс.
Рецидивирующая ТЭЛА
Данная патология способна повторяться у пациентов несколько раз на протяжении жизни. В этом случае речь идет о рецидивирующей форме тромбоэмболии. Около 10-30% пациентов, перенесших однажды такое заболевание, подвержены повторным эпизодам ТЭЛА. У одного больного может наблюдаться различное количество приступов. В среднем их число варьируется от 2 до 20. Множество перенесенных эпизодов патологии представляет собой закупорку мелких ветвей. В последствии эта патология приводит к эмболизации крупных артерий. Формируется массивная ТЭЛА.
Причинами развития рецидивирующей формы могут стать:
- хронические патологии дыхательной, сердечно-сосудистой систем;
- онкологические заболевания;
- хирургические вмешательства в области живота.
Данная форма не обладает четкими клиническими признаками. Ее характеризует стертое течение. Правильно диагностировать такое состояние очень сложно. Зачастую, невыраженную симптоматику принимают за признаки других болезней.
Рецидивирующая ТЭЛА может проявляться следующими состояниями:
- постоянные пневмонии, возникшие по непонятной причине;
- обморочные состояния;
- плевриты, протекающие на протяжении нескольких суток;
- приступы удушья;
- сердечно-сосудистый коллапс;
- затрудненное дыхание;
- увеличенная частота сокращений сердца;
- повышенная температура, не устраняющаяся антибактериальными медикаментами;
- сердечная недостаточность, при отсутствии хронической патологии легких или сердца.
Данное заболевание может привести к следующим осложнениям:
- эмфизема легких;
- пневмосклероз - легочная ткань замещается соединительной;
- сердечная недостаточность;
- гипертензия легких.
Рецидивирующая ТЭЛА опасна тем, что любой последующий эпизод может повлечь за собой летальный исход.
Диагностика болезни
Описанная выше симптоматика, как уже упоминалось, специфической не является. Поэтому на основании данных признаков поставить диагноз невозможно. Однако при ТЭЛА обязательно присутствуют 4 характерных симптома:
- одышка;
- тахикардия - увеличение сокращений сердца;
- боль в груди;
- учащенное дыхание.
Если у пациента отсутствуют эти четыре признака, то тромбоэмболии у него нет.
Но не все так легко. Диагностика патологии крайне затруднительна. Чтобы заподозрить ТЭЛА, следует проанализировать возможность развития болезни. Поэтому изначально доктор обращает внимание на возможные факторы риска: наличие инфаркта, тромбоза, операции. Это позволяет определить причину заболевания, область, из которой тромб попал в легкое.
Обязательными обследованиями для выявления или же исключения ТЭЛА являются следующие исследования:
- ЭКГ. Очень информативный способ диагностики. Электрокардиограмма дает представление о степени тяжести патологии. Если сочетать полученную информацию с историей болезни, ТЭЛА диагностируется с высокой точностью.
- Рентген. Данное исследование для постановки диагноза ТЭЛА является малоинформативным. Однако именно оно позволяет отличить болезнь от многих других патологий, обладающих сходной симптоматикой. К примеру, от плеврита, пневмоторакса, аневризмы аорты, перикардита.
- Эхокардиография. Исследование позволяет выявить точную локализацию тромба, форму, его размеры, объем.
- Такой метод предоставляет врачу «картину» легочных сосудов. На ней четко обозначены зоны нарушенного кровообращения. Но обнаружить место, где локализуются тромбы в легких, невозможно. Исследование обладает высокой диагностической ценностью только при патологии крупных сосудов. Выявить проблемы в мелких ветвях при помощи данного метода невозможно.
- УЗИ вен ног.
В случае необходимости больному могут назначаться дополнительные методы исследования.
Срочная помощь
Следует запомнить, если оторвался тромб в легких, симптоматика у пациента может развиться молниеносно. И так же быстро привести к смерти. Поэтому, при наличии признаков ТЭЛА следует обеспечить пациенту полный покой и немедленно вызвать кардиологическую «Скорую помощь». Больного госпитализируют в реанимационное отделение.
Неотложная помощь основана на следующих мероприятиях:
- Экстренной и вводе лекарства «Реополиглюкин» либо глюкозо-новокаиновой смеси.
- Осуществляется внутривенный ввод препаратов: «Гепарин», «Дальтепарин», «Эноксапарин».
- Болевой эффект устраняется наркотическими анальгетиками, такими как «Промедол», «Фентанил», «Морин», «Лексир», «Дроперидол».
- Оксигенотерапия.
- Пациенту вводят тромболитики: средства «Стрептокиназа», «Урокиназа».
- В случаи аритмии подключают следующие препараты: «Сульфат магния», «Дигоксин», «АТФ», «Рамиприл», «Панангин».
- При наличии у пациента шоковой реакции ему вводят «Преднизолон» либо «Гидрокортизон», а также спазмолитики: «Но-шпу», «Эуфиллин», «Папаверин».
Способы борьбы с ТЭЛА
Реанимационные мероприятия позволяют восстановить не допустить развития у пациента сепсиса, а также защитить от формирования легочной гипертонии.
Однако после оказания первой помощи больной нуждается в продолжение лечения. Борьба с патологией направлена на предотвращение рецидивов заболевания, полное рассасывание сгустка крови.
На сегодняшний день существует два способа устранить тромбы в легких. Методы лечения патологии следующие:
- тромболитическая терапия;
- хирургическое вмешательство.
Тромболитическая терапия
Медикаментозное лечение основано на таких лекарствах, как:
- «Гепарин»;
- «Стрептокиназа»;
- «Фраксипарин»;
- тканевой активатор плазминогена;
- «Урокиназа».
Такие препараты позволяют растворять тромбы и препятствуют образованию новых сгустков.
Лекарство «Гепарин» вводят пациенту внутривенно на протяжении 7-10 дней. При этом тщательно контролируют показатели свертываемости крови. За 3-7 дней до окончания лечения больному назначают один из следующих препаратов в таблетированной форме:
- «Варфарин»;
- «Тромбостоп»;
- «Кардиомагнил»;
- «Тромбо АСС».
Контроль за свертываемостью крови продолжается. Прием назначенных таблеток длится (после перенесенного ТЭЛА) около 1 года.
Лекарства «Урокиназа», «Стрептокиназа» вводят на протяжении суток внутривенно. Такую манипуляцию повторяют 1раз в месяц. Внутривенно применяется и тканевой активатор плазминогена. Разовая доза должна вводиться на протяжении нескольких часов.
Тромболитическая терапия не проводится после хирургических вмешательств. Также она запрещена в случае патологий, которые могут осложниться кровотечениями. К примеру, язвенной болезни. Поскольку тромболитические лекарства способны повышать риск возникновения кровотечений.
Хирургическое лечение
Такой вопрос поднимается только при поражении большой области. В этом случае необходимо оперативно удалить локализующийся тромб в легких. Лечение рекомендуется следующее. Специальной техникой из сосуда удаляется тромб. Такая операция позволяет полностью устранить препятствие на пути кровотока.
Сложное оперативное вмешательство осуществляется, если закупорены крупные ветви либо ствол артерии. В этом случае необходимо восстанавливать кровоток почти на всей площади легкого.
Профилактика ТЭЛА
Заболевание тромбоэмболия обладает тенденцией к рецидивирующему течению. Поэтому важно не забывать о специальных профилактических мероприятиях, которые способны защитить от повторного развития тяжелой и грозной патологии.
Такие меры крайне важно проводить у людей, обладающих высоким риском развития данной патологии. В эту категорию относятся лица:
- старше 40-ка лет;
- перенесшие инсульт либо инфаркт;
- обладающие избыточным весом;
- анамнез которых содержит эпизод тромбоза глубоких вен либо ТЭЛА;
- перенесшие операции на грудной клетке, ногах, органах малого таза, живота.
Профилактика включает в себя крайне важные мероприятия:
- УЗИ вен ног.
- Регулярный ввод под кожу препаратов «Гепарин», «Фраксипарин» или инъекция в вену лекарства «Реополиглюкин».
- Накладывание тугих повязок на ноги.
- Сдавливание специальными манжетами вен голени.
- Перевязывание ножных крупных вен.
- Имплантация кава-фильтров.
Последний метод является прекрасной профилактикой развития тромбоэмболии. Сегодня разработаны разнообразные кава-фильтры:
- «Мобин-Уддина»;
- «тюльпан Гюнтера»;
- «Гринфильда»;
- «Песочные часы».
При этом помните, что такой механизм крайне сложно установить. Неправильно введенный кава-фильтр не только не станет надежной профилактикой, но и способен повлечь увеличение риска образования тромбоза с последующим развитием ТЭЛА. Поэтому данная операция должна производиться только в прекрасно оборудованном медицинском центре, исключительно квалифицированным специалистом.
Клиника ТЭЛА
Клиническая картина ТЭЛА характеризуется многообразием синдромов и зависит
- от первичной локализации тромба, количества и калибра обтурированных сосудов
[показать]
Таблица 2. Частота (в %) клинических симптомов у больных с различной локализацией легочной эмболии Клинические симптомы Локализация эмболии Ствол, главные ветви (n=118) Долевые, сегментарные ветви (n=124) Мелкие ветви (n=106) Сердечно-сосудистые: боли за грудиной 31,4 15,3* 3,1* бледность кожных покровов 68,6 61,3 46,6* набухание шейных вен 32,2 8,9* 2,1* тахикардия более 90 в 1 мин 86,5 83,6 61,4* акцент II тона над легочной артерией 35,6 14,5* 13,8 артериальная гипотензия 34,2 16,2* 12,4 нарушения ритма сердца 38,1 52,4* 46,5 увеличение печени 11,0 5,6 3,2 Легочно-плевральные: боли в грудной клетке 34,7 58,9* 61,1 одышка 86,4 69,4* 66,8 цианоз лица, шеи 29,7 20,2 16,2 кашель 18,8 48,4 51,1 кровохарканье 17,6 34,7* 36,6 шум трения плевры 14,4 39,5* 28,7 хрипы над легкими 17,8 54,0* 52,3 Церебральные: потеря сознания 41,4 18,5* – головокружение 48,1 26,2* 14,8* Абдоминальные: боли в правом подреберье 12,7 11,4 5,6* повышение температуры тела 43,2 65,3* 51,4 признаки венозного тромбоза нижних конечностей *р 36,4 28,6 30,3 - темпа развития эмболического процесса
- предшествующего состояния сердечно-сосудистой и бронхо-легочной системы
- степени расстройств гемодинамики.
Специфических симптомов для ТЭЛА не существует. Все они могут наблюдаться при других сердечно-сосудистых и легочных заболеваниях. При отсутствии у пациента видимых причин таких заболеваний как пневмония, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и наличии нижеперечисленных симптомов, критерием клинической диагностики ТЭЛА следует считать внезапное начало. При этом наиболее устойчивым симптомом ТЭЛА во всем многообразии ее синдромов считается одышка (таб.1).
Обычно ТЭЛА включает в себя следующие клинические синдромы:
- Синдром острой дыхательной недостаточности, являющейся результатом рефлекторного генерализованного бронхоспазма; нарушения внутрилегочного
кровообращения; открытия прекапиллярных легочных артериовенозных анастомозов; гипоксии мозговых центров, регулирующих дыхание.
Клинически этот синдром проявляется внезапно возникшей одышкой, не связанной с физической нагрузкой, не вынуждающей больных принимать положение ортопноэ (вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания). Вспомогательные мышцы не участвуют в акте дыхания. Одышка сопровождается сухим раздражающим кашлем. Редко выделяется мокрота с небольшими прожилками крови, чаще на 2–3 сутки.
- Болевой синдром различный по генезу, интенсивности, продолжительности. Наблюдается в следующих вариантах:
- легочно-плевральный вариант - возникает при развитии инфаркта легкого или инфаркт-пневмонии, по характеру может быть от неясной разлитой (в этом случае больной оценивает ее как стеснение в груди и дыхательный дискомфорт) до резкой и мучительной в той или иной половине грудной клетки, за грудиной, но без иррадиации. Боль усиливается на вдохе, при кашле, перемене положения тела, длится до нескольких часов, толерантна к аналгетикам.
- ангинозоподобный вариант - обусловлен либо острым расширением устья легочной артерии (в этом случае, локализуясь в области верхней и средней трети грудины, не имеет типичной для ОКС иррадиации и сочетается с одышкой и цианозом), либо является следствием уменьшения коронарной перфузии (проявляется ЭКГ-признаками ишемии миокарда).
- абдоминальный вариант – это результат увеличения (отека) печени при остро развившейся правожелудочковой недостаточности и/или развития реактивного плеврита при инфаркте нижней доли правого легкого. Боль резкая, локализуется в правом подреберье, может сопровождаться икотой, рвотой, парезом кишечника, симптомами раздражения брюшины.
- Синдром острых нарушений ритма и проводимости в виде синусовой тахикардии, экстрасистолии, фибрилляции и трепетания предсердий, предсердной пароксизмальной тахикардии, блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ).
- Синдром сосудистой недостаточности – коллапс в сочетании с повышением венозного давления. Повторные "необъяснимые" потери сознания, сочетающиеся с ощущениями недостатка воздуха и тахикардией.
- Церебральный синдром, обусловленный гипоксией мозга или мозговым инсультом в результате парадоксальной эмболии сосудов мозга при шунтировании крови через открытое овальное окно. Клинически проявляется головокружением, кратковременной или длительной потерей сознания, заторможенностью, сонливостью, адинамией или возбуждением. Наблюдаются судороги в конечностях, непроизвольные дефекация и мочеиспускание.
- Синдром острой почечной недостаточности как следствие снижения фильтрационного давления на фоне артериальной гипотензии в сочетании с констрикцией афферентных сосудов клубочков.
- Синдром сердечной недостаточности, рефрактерной к адекватной терапии.
- Инфаркт легкого.
Развивается преимущественно в случае тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Развитие его зависит от калибра обтурированного сосуда и от состояния коллатерального кровообращения бронхо-легочного аппарата. Зона инфаркта, как правило, значительно меньше зоны бассейна обтурированного сосуда, что обусловлено функционированием бронхо-легочных сосудистых анастомозов на уровне прекапилляров. Формирование инфаркта легких обычно начинается на 2-3 сутки после эмболизации, а полностью развивается за 1-3 недели.
Клинически у больных с инфарктом легкого возникают боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над соответствующим участком легкого, повышение температуры тела. Бопь в грудной клетке появляется на 2-3 сутки после развития ТЭЛА, она обусловлена реактивным плевритом над некротизированным участком легкого, усиливается в случае глубокого дыхания, кашля, наклонах туловища. В случае разрешения фибринозного плеврита или накопления жидкости в плевральной полости, боль в грудной клетке уменьшается или исчезает, в случае вовлечения в патологический процесс диафрагмальной плевры могут наблюдаться симптомы "острого живота".
Кровохарканье в случае инфаркта легкого возникает на 2-3 сутки и наблюдается у 10-56% больных, преимущественно в небольшом количестве, продолжается от нескольких дней до 2-4 недель. Гипертермия, как правило, наблюдается с 1-2 дня заболевания, длится от нескольких дней до 1-3 недель, преимущественно отмечается cубфебрилитет, в случае развития инфаркт-пневмонии - до 39 °С. Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитация отмечаются лишь при массивных инфарктах легкого и инфаркт-пневмониях.
В период формирования инфаркта в легких появляется шум трения плевры, который может исчезать в случае разрешения фибринозного плеврита или накопления жидкости в плевральной полости. Экссудативный плеврит развивается практически у каждого второго больного инфарктом легкого, носит серозный или геморрагический характер, небольшой по объему. Массивные выпоты в плевральную полость наблюдаются у больных с тяжёлой сердечной недостаточностью, иногда возникает стойкий экссудативный плеврит, который усугубляет затяжное течение заболевания.
В тяжёлых случаях инфаркт легкого может сопровождаться развитием деструкции легочной ткани вследствие секвестрации некротического очага, чему оказывают содействие предшествующие поражения легких и дополнительная бронхо-легочная инфекция, большие размеры инфаркта легкого.
- Синдром беспричинной, устойчивой к антибиотикам лихорадки. Развивается после внезапно возникшего ощущения "сдавления" в груди в сочетании с затрудненным дыханием.
При физикальном обследовании обращает на себя внимание пепельный, бледный цианоз лица и воротниковой зоны или выраженная синюшность вплоть до чугунного цианоза. Со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, гипотония, акцент II тона над легочной артерией, правожелудочковый "ритм галопа". Над легкими ослабленное дыхание, на ограниченном участке мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. Кроме того, имеет место набухание шейных вен, увеличение печени, гепатоюгулярный рефлюкс.
Следует заметить, что клинические проявления ТЭЛА не всегда соответствуют объему анатомического поражения легочного артериального русла. Например, малый анатомический объем поражения может вызвать выраженную гемодинамическую нестабильность и даже смерть, а анатомически массивная легочная эмболия, сопровождаясь шоком, может иметь благоприятный прогноз. Это зависит от состояния кардиореспираторной системы, предшествующего развитию ТЭЛА. Предсуществующие кардиоваскулярные заболевания существенно ухудшают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз пациента.
Значение вышеописанных синдромов в диагностике ТЭЛА приобретают большое значение при наличии у пациента в анамнезе тромбоэмболии глубоких вен, клинические проявления которой зависят прежде всего от первичной локализации тромба. Флеботромбоз начинается на уровне подошвенной венозной дуги, задней большеберцовой и малоберцовой вены, поэтому его клинические проявления наблюдаются со стороны стопы или икроножных мышц - спонтанная боль в участке стопы и голени, которая усиливается при ходьбе, появление болевых ощущений в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса), в случае передне-заднего сдавлення голени (симптом Мозеса), локальная болезненность при пальпации по ходу вен, наличие видимого отека голени и стопы или выявление асимметрии окружности голени и бедра (более 1,5 см).
В случае илеофеморального тромбоза отмечается интенсивная спонтанная боль в подвздовшном участке и бедре. Боль возникает при сдавлении общей бедренной вены в участке паховой складки. В случае полной окклюзии подздовошно-бедреного венозного сегмента или общей подвздовшной вены наблюдается отек всей пораженной нижней конечности, который начинается на уровне стопы и распространяется на голень, колено, бедро.
Для тромбоза нижней полой вены характерными симптомами являются появление боли в животе, в поясничном отделе, половых органах, выраженный отек ног, половых органов, передней брюшной стенки, потом (через 7-10 дней) развивается коллатеральная венозная сетка в паховом участке, боковых отделах живота.
Обычно ТЭЛА манифестирует одним из следующих клинических синдромов:
- внезапная одышка неясного происхождения: тахипноэ, тахикардия, отсутствуют признаки патологии со стороны легких и острой правожелудочковой недостаточности;
- острое легочное сердце: внезапная одышка, цианоз, правожелудочковая недостаточность, артериальная гипотензия, тахипноэ, тахикардия; в тяжелых случаях - обморок, остановка кровообращения;
- инфаркт легкого: одышка, плевральная боль, иногда кровохарканье, рентгенологически - инфильтрация легочной ткани;
Окклюзия крупных легочных артерий сопровождается признаками острой сердечно-легочной недостаточности. "Классический" синдром массивного поражения легочного русла включает одышку, цианоз лица и верхней половины туловища, набухание и пульсацию шейных вен, появление боли за грудиной, снижение артериального давления, коллапс, шок с развитием летального исхода в результате остановки сердца.
Экспертами Европейского общества кардиологов ТЭЛА расценивается как жизнеугрожающая при наличии у больного шока или артериальной гипотензии (снижение давления на 40 мм рт. ст. в течение 15-ти мин и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии или сепсиса).
В случае адекватного срабатывания компенсаторных механизмов летальный исход наступает не сразу, однако при отсутствии лечения достаточно быстро нарастают вторичные гемодинамические нарушения, особенно при рецидивировании тромбоэмболий в ближайшие часы. Окклюзия долевых, сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии проявляется развитием легочно-плеврального синдрома, известного как "инфаркт легкого". Легочно-плевральный синдром развивается через несколько суток после эмболии и включает боль в грудной клетке, усиливающуюся при дыхании, сухие и влажные хрипы, кашель, плевральный выпот, гипертермия. Кровохарканье встречается не более чем в 30% случаев и гораздо специфичнее для туберкулеза или рака легкого.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход.
Практическая значимость проблемы ТЭЛА в настоящее время определяется, во-первых, явным нарастанием частоты легочных эмболий при самых разнообразных заболеваниях; во-вторых, значительным увеличением частоты послеоперационных и посттравматических эмболий, чаще возникающих при сложных хирургических вмешательствах; в-третьих, тем обстоятельством, что ТЭЛА становится третьей по частоте причиной смерти в высокоразвитых странах, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям и злокачественным новообразованиям.
Актуальность проблемы ТЭЛА обусловлена не только тяжестью течения заболевания и высокой летальностью, но и трудностями своевременной диагностики этого осложнения из-за полиморфизма развивающихся клинических синдромов. По данным многочисленных патологоанатомических исследований (П.К. Пермяков, 1991; G. Stevanovic и соавт., 1986), в 50 - 80% случаев ТЭЛА не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится лишь предположительный диагноз. Многие больные умирают в первые часы от начала заболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченных пациентов достигает 40%, тогда как при проведении своевременной терапии она не превышает 10% (К. Grosser, 1980).
В большинстве случаев причиной развития ТЭЛА является тромбоз глубоких вен ног (ТГВ). ТГВ – распространенное заболевание, ежегодная частота его возникновения составляет 100 на 100 000 населения . Он занимает третье место среди сердечно-сосудистых заболеваний после ИБС и инсульта головного мозга. Венозный тромбоз, выявляемый методами радиометрии с фибриногеном, меченным 125I, и флебографии, при инфаркте миокарда диагностируется у 5 – 20% больных, инсульте головного мозга – у 60 – 70%, заболеваниях внутренних органов – у 10 – 15%, после ортопедических операций – у 50 – 75%, простатэктомии – у 40%, в абдоминальной и торакальной хирургии – у 30% пациентов .
Несвоевременное выявление и недостаточно эффективное лечение венозного тромбоза повышает риск развития ТЭЛА. Наиболее частой причиной ТЭЛА являются отрыв венозного тромба, и закупорка им части или всего русла легочной артерии.
По данным патологоанатомического исследования 749 умерших с ТЭЛА, основным источником эмболии был тромбоз в системе нижней полой вены (83,6%), при этом в 68,1% случаев он локализовался в бедренной, подвздошной и нижней полой венах . Значительно реже (3,4%) имел место тромбоз в полостях правого сердца и в системе верхней полой вены. В 13% случаев источник ТЭЛА установить не удалось. В структуре заболеваний, осложнившихся развитием ТЭЛА, наибольшую долю составляли злокаче-ственные новообразования (29,9%), сердечно-сосудистые (28,8%) и цереброваскулярные (26,6%) заболевания. В целом частота ТЭЛА среди всех умерших составила 7,2%.
При тромбозе подвздошно-бедренного сегмента риск ТЭЛА составляет 40 – 50%, при тромбозе вен голеней – 1 – 5% .
В условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается у 15 – 20 из 1000 лечившихся больных, включая подвергавшихся оперативным вмешательствам (A. Sasahara и соавт., 1993).
Факторами риска возникновения ТГВ и ТЭЛА являются пожилой и старческий возраст, гиподинамия, иммобилизация, хирургические операции, злокачественные новообразования, хроническая сердечная недостаточность, варикозное расширение вен ног, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, беременность и роды, травмы, использование оральных контрацептивов, гепарин-индуцированная тромбоцитопения, ожирение, некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия), наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, протеинов С и S, дисфибриногенемия).
Патогенез ТГВ
Патогенез тромбоза связан с тремя основными факторами (триада Вирхова) – по-вреждением сосудистой стенки, нарушением кровотока (стаз) и изменением свертываю-щих свойств крови.Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является нарушение целостности интимы сосуда. “Обнаженный” субэндотелиальный коллаген – мощный сти-мулятор адгезии тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ, серотонин, фактор 3, тромбопластин и др.), что способствует их агрега-ции и запуску коагуляционного каскада с участием всех факторов свертывания крови. Конечным результатом этого процесса является образование тромбина, превращающего фибриноген в фибрин. Это приводит к формированию фибрин-тромбоцитарного тромба, который частично или полностью закрывает просвет сосуда. Вслед за этим происходит процесс разрушения венозного тромба (фибринолиз, организация тромботических масс), продолжающийся в течение 7 – 10 дней. Этот период является наиболее угрожающим в плане развития тромбоэмболии.
При любой локализации тромбоза в системе нижней полой вены (НПВ) исходной точкой тромботического процесса являются вены, дренирующие мышцы голени. Рас-пространение тромботического процесса с поверхностных и глубоких вен голеней на бедренную вену происходит через большую подкожную вену бедра либо через коммуни-кационные вены. Такой тромб первоначально имеет меньший диаметр, чем просвет бедренной вены. Он не обтурирует вену и приобретает характер “флотирующего” тром-ба, длина которого может достигать 15 – 20 см. В этот период флотирующий тромб не дает клинической картины подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. Однако в данной стадии процесса имеется высокая степень вероятности эмболии. При этом частота ТЭЛА составляет 12,5%, а летальность – до 5%.
При первичном тромботическом процессе в глубоких венах голеней и развитии восходящего тромбоза наиболее опасен момент перехода тромбоза с глубоких вен голе-ней на подколенную вену, так как диаметр тромба меньше подколенной вены, что создает условия для ТЭЛА. “Флотирующие” тромбы в системе НПВ являются основной причиной массивной ТЭЛА, причем наиболее часто такой тромб локализуется в илеока-вальном сегменте (76,9%), реже – в подколенно-бедренном сегменте (23,1%).
Первичный тромботический процесс может локализоваться в общей, наружной или внутренней подвздошных венах; этому могут способствовать повреждение сосуди-стой стенки, спайки и перегородки в этих венах, нарушающие кровоток.
Патогенез ТЭЛА
Тромбоэмболия приводит к полной или частичной окклюзии ветвей легочных артерий, которая вызывает респираторные и гемодинамические нарушения. В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной ткани (“мертвое пространство”), происходит спадение респираторных отделов легкого и в зоне поражения развивается бронхиальная обструкция. Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, что также способствует развитию ателектаза легочной ткани, который появляется уже к исходу 1–2-х суток после прекращения легочного кровотока. Возникает артериальная гипоксемия.
Уменьшение емкости легочного артериального русла приводит к повышению со-судистого сопротивления, развитию гипертензии в малом круге кровообращения и острой правожелудочковой недостаточности. Поскольку лишь выключение из активного кровотока более 50% сосудистого русла приводит к значимому повышению давления в легочной артерии, то считают, что в развитии гемодинамических нарушений наряду с механической закупоркой легочной артерии существенную роль играют рефлекторные и гуморальные механизмы вазоконстрикции, обусловленные выделением из тромбоцитов серотонина, тромбоксана, гистамина. Участие гуморальных механизмов объясняет нередко наблюдаемое несоответствие между тяжестью сердечно-сосудистых расстройств и объемом эмболической окклюзии легочных сосудов.
В 10–30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого. Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути, то наряду с эмболической окклюзией ветвей легочной артерии для развития инфаркта легкого необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких.
Большинство “свежих” тромбоэмболов в сосудистом русле легких подвергаются лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10–14 сут. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитие ателектазов легочной ткани.
{hwdvideoshare}id=1|height=240|width=320{/hwdvideoshare}
Диагностика ТЭЛА
Своевременная прижизненная диагностика ТЭЛА нередко представляет значи-тельные трудности. Краеугольным камнем диагностики является настороженность вра-ча, опирающаяся на оценку факторов риска развития ТЭЛА и клинических симптомов, отражающих ее наличие. Кроме установления диагноза ТЭЛА, принципиально важно получить информацию о локализации, характере и объеме эмболического поражения, состоянии гемодинамики в большом и малом круге кровообращения, а также об источ-нике эмболизации.
Тщательно собранный анамнез и проведенное физикальное обследование определяют объем лабораторно-инструментальных исследований, которые можно разделить на две группы:
– обязательные исследования, которые проводятся всем больным с подозрением на ТЭЛА (регистрация ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия легких, ультразвуковая допплерография магист-ральных вен ног);
– исследования по показаниям (ангиопульмонография, илеокаваграфия, измерение давления в полостях правого сердца и легочной артерии).
Клинические проявления ТЭЛА
Клиническая картина и течение ТЭЛА в значительной степени определяются числом и калибром обтурированных легочных сосудов, темпами развития эмболическо-го процесса и степенью возникающих при этом гемодинамических расстройств.Внезапно возникающая, нередко необъяснимая одышка – наиболее характерный симптом ТЭЛА. Одышка носит инспираторный характер, “тихая”; ортопноэ не наблю-дается. Столь же постоянно, как и одышка, отмечается тахикардия с частотой сердеч-ных сокращений более 100 в минуту. Наблюдается бледность кожных покровов, которые приобретают пепельный оттенок, выраженный цианоз чаще имеет место при массивной ТЭЛА.
Болевой синдром встречается в нескольких вариантах. При эмболии основного ствола легочной артерии нередко возникают раздирающие загрудинные боли, обуслов-ленные тем, что эмбол раздражает нервные окончания, заложенные в стенке легочной артерии. Иногда боли могут напоминать таковые при стенокардии, что связывают с резким уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутно-го объемов сердца. При инфаркте легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле. Могут наблюдаться резкие боли в правом подре-берье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюши-ны, связанные с острым набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или с развитием массивного инфаркта правого легкого.
Синдром острого легочного сердца проявляется набуханием шейных вен, патоло-гической пульсацией в эпигастральной области. Во втором межреберье слева от груди-ны выслушиваются акцент II тона и систолический шум над мечевидным отростком или в четвертом межреберье у левого края грудины отмечается ритм галопа. При этом значительно повышено центральное венозное давление (ЦВД). Артериальная гипотен-зия (транзиторная или стойкая) – характерный признак ТЭЛА, обусловленный эмболи-ческой блокадой легочного кровотока, приводящей к резкому уменьшению притока крови к левой половине сердца. Выраженная артериальная гипотензия, как правило, свидетельствует о наличии массивной ТЭЛА.
Кровохарканье наблюдается у 30 % больных с ТЭЛА и обусловлено инфарктом легкого, для которого характерны боли в грудной клетке, повышение температуры тела, появление плеврального выпота.
При массивной ТЭЛА могут наблюдаться церебральные нарушения (обморок, су-дороги, рвота, кома), в основе которых лежит гипоксия головного мозга.
Иногда ТЭЛА осложняется острой почечной недостаточностью, в патогенезе ко-торой ведущая роль принадлежит резкому снижению АД в сочетании с констрикцией прегломерулярных сосудов, что приводит к снижению фильтрационного давления в клубочках.
Ни один из перечисленных выше симптомов не является патогномоничным для ТЭЛА. В то же время отсутствие таких симптомов, как одышка, тахипноэ, тахикардия, боли в грудной клетке, ставит под сомнение диагноз ТЭЛА. Значение этих симптомов существенно возрастает при обнаружении признаков ТГВ.
Инфаркт легкого развивается преимущественно при тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Его развитие зависит не только от калибра об-турированного сосуда, но и от состояния коллатерального кровообращения, бронхоле-гочного аппарата. Формирование инфаркта легкого обычно начинается на 2 – 3 сутки после эмболизации, а полное его развитие происходит за 1 – 3 нед.
Клиническими признаками легочного инфаркта являются боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над соответствую-щим участком легкого, повышение температуры тела.
Боль в соответствующей половине грудной клетки появляется на 2 – 3-й день по-сле тромбоэмболии. Она обусловлена реактивным плевритом над инфарцированным участком легкого, усиливается при глубоком дыхании, кашле, иногда при надавливании на соответствующие межреберные промежутки. По мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в плевральной полости выпота боль исчезает. При вовлечении в процесс диафрагмальной плевры может наблюдаться псевдосимптоматика острого живота.
Кровохарканье при инфаркте легкого появляется у 10 – 56 % больных. Возникает на 2 – 3 сутки после легочной эмболии, т.е. в период формирования инфаркта легкого. В большинстве случаев оно скудное, продолжается несколько дней (иногда до 2 – 4 нед).
Повышение температуры тела, как правило, наблюдается с 1 – 2-го дня болезни, сохраняется несколько дней (реже – 1 – 3 нед). Температура тела субфебрильная, при развитии инфарктной пневмонии повышается до 38,5 – 39оС.
Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хри-пы и крепитация отмечаются только при обширных инфарктах легкого и инфарктных пневмониях. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения плевры, который выслушивается в течение нескольких часов или дней и исчезает по мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в полости плевры экссудата.
Экссудативный плеврит развивается у половины больных инфарктом легкого. Серозный или геморрагический экссудат имеет небольшой объем. Большие выпоты в плевральную полость наблюдаются лишь у больных с тяжелой сердечной недостаточно-стью. Иногда развивается стойкий экссудативный плеврит, который способствует за-тяжному течению заболевания.
Иногда инфаркт легкого осложняется образованием каверны вследствие секвест-рации некротического очага. Обширная полость распада может образоваться в течение нескольких дней. Процессу распада в зоне инфаркта способствуют предшествующие по-ражения легких и добавочная бронхогенная инфекция, большие размеры инфаркта. В редких случаях инфаркт легкого может осложняться развитием абсцедирующей пнев-монии, эмпиемы плевры и спонтанного пневмоторакса.
Диагностика инфаркта легкого в типичных случаях не вызывает больших труд-ностей. Однако если эпизод одышки, боли в грудной клетке, тахикардии был недооце-нен, кровохарканье не развилось, отсутствуют и мало выражены проявления легочно-плеврального синдрома, то распознавание инфаркта легкого может быть затруднено.
Рецидивирующая ТЭЛА
Рецидивирующее течение заболевания наблюдается у 9,4 – 34,6% больных с ТЭ-ЛА. Число рецидивов тромбоэмболии у 1 больного может составлять от 2 до 18 – 20, при-чем большинство из них носит характер микроэмболии. У трети больных с массивной ТЭЛА ее развитию предшествуют эмболии ветвей легочной артерии.Рецидивирующие легочные эмболии чаще всего возникают на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, протекающих с нарушениями ритма и сердечной недостаточ-ностью, злокачественных новообразований, а также после операций на органах брюш-ной полости.
В большинстве случаев рецидивирующие ТЭЛА не имеют ярких клинических проявлений, протекают латентно, под маской других заболеваний, что создает значи-тельные диагностические трудности, особенно если врачу не удается своевременно вы-явить факторы риска.
Рецидивирующее течение ТЭЛА приводит к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких, прогрессирующей легочной гипертензии, правожелудочковой сердечной не-достаточности. Очередной рецидив заболевания может привести больного к внезапной смерти от массивной эмболии.
Рецидивы ТЭЛА могут протекать под маской других заболеваний и проявляться следующим образом: повторными “пневмониями” неясной этиологии, часть которых протекает как плевропневмония; быстропреходящими (в течение 2 – 3 сут) сухими плевритами, экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом; повтор-ными немотивированными обмороками, коллапсами, нередко сочетающимися с ощу-щением нехватки воздуха и тахикардией; внезапно возникающим чувством сдавления в груди, протекающим с затруднением дыхания и последующим повышением температу-ры тела; “беспричинной” лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии; пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией; появлением или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к лечению; появлени-ем и прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата.
Клинические проявления ТГВ
Клиническая картина ТГВ зависит прежде всего от первичной локализации тромба. Флеботромбоз ног начинается на уровне подошвенной венозной дуги, задней большеберцовой или малоберцовой вены, поэтому его клинические проявления наблю-даются со стороны стопы или икроножных мышц: спонтанная боль в области стопы и голени, усиливающаяся при ходьбе; появление боли в икроножных мышцах при прове-дении провокационных тестов (пробы Мозеса, Хоманса, Ловенберга и др.); наличие ви-димого отека голени и стопы или выявление асимметрии окружности голеней (более 1 см).При илеофеморальном тромбозе отмечается интенсивная спонтанная боль в под-вздошной области и бедре. Боль возникает при надавливании на общую бедренную вену в области паховой связки. При полной окклюзии подвздошно-бедренного венозного сегмента или общей подвздошной вены наблюдается отек всей пораженной ноги, начинающийся на уровне стопы и распространяющийся на голень, колено и бедро. При частичном тромбозе вены течение заболевания мало- или бессимптомное.
Для тромбоза НПВ характерны появление боли в животе, поясничной области и половых органах, выраженный отек ног, половых органов и передней брюшной стенки, через 7 – 10 дней развивается коллатеральная венозная сеть в паховой области, боковых частях брюшной стенки.
Клинические признаки ТГВ, подтвержденного данными флебографии и радио-нуклидными методами, выявляются лишь у трети больных.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики ТЭЛА и ТГВ
В диагностике ТЭЛА лабораторные исследования имеют вспомогательное значе-ние. При массивной эмболии отмечаются гипокапния и дыхательный алкалоз. У боль-ных с ТЭЛА, осложнившейся развитием инфаркта легких, наблюдается умеренная ги-пербилирубинемия. Активность аминотрансфераз сыворотки и креатинфосфокиназы не меняется, что имеет значение для дифференциальной диагностики легочных эмболий и инфаркта миокарда. При развитии инфаркта легкого могут наблюдаться лейкоцитоз и ускорение СОЭ.
Наиболее специфичны и корригируют с тяжестью легочной эмболии остро воз-никшие изменения на ЭКГ, отражающие поворот оси сердца по часовой стрелке и отчасти ишемию миокарда: появление зубца QIII и инверсия зубца TIII, иногда в сочетании с выраженным зубцом QаVF и отрицательным зубцом TII, инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях – от VI до V4, а также появление глубокого зубца S1 и углубление зубцов S в левых грудных отведениях. Может развиваться блокада правой ножки пучка Гиса, иногда сопровождающаяся трепетанием или мерцанием предсердий. Признаки острой перегрузки правого желудочка достоверно чаще наблюдаются при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей.
Диагностическая значимость изменений на ЭКГ возрастает при их сопоставлении с данными анамнеза, физикального обследования и результатами исследования активности кардиоспецифических ферментов.
Рентгенологические признаки ТЭЛА малоспецифичны. Наиболее характерны симптомы острого легочного сердца: расширение верхней полой вены, тени сердца вправо и выбухание конуса легочной артерии. Расширение конуса легочной артерии проявляется сглаживанием талии сердца или выбуханием второй дуги за левый контур. Могут наблюдаться расширение корня легкого, его обрубленность и деформация на сто-роне поражения.
При эмболии в одну из главных ветвей легочной артерии, в долевые или сегмен-тарные ветви при отсутствии фоновой бронхолегочной патологии может наблюдаться обеднение (“просветление”) легочного рисунка (симптом Вестермарка).
Высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения обусловлено, вероят-но, поражением диафрагмальной плевры, уменьшением кровенаполнения пораженного сегмента или доли, рефлекторным влиянием на диафрагмальный нерв.
Дисковидные ателектазы нередко предшествуют развитию инфаркта легкого и обусловлены обструкцией бронха за счет появления геморрагического секрета или уве-личения количества бронхиальной слизи, а также снижением выработки альвеолярного сурфактанта.
Рентгенологическая картина инфаркта легкого может ограничиваться призна-ками плеврального выпота, объем которого может варьировать от 200 – 400 мл до 1 – 2 л. Типичная картина инфаркта легкого обнаруживается не ранее 2-го дня заболевания в виде четко очерченного затемнения треугольной формы с основанием, расположенным субплеврально, и вершиной, направленной в сторону ворот. Из-за инфильтрации окру-жающей зоны инфаркта легочной ткани затемнение может принимать округлую или неправильную форму. Инфаркт легкого наблюдается лишь у трети больных, перенес-ших ТЭЛА.
Рентгенография органов грудной клетки имеет большое значение при дифферен-циальной диагностике ТЭЛА с синдромносходными заболеваниями (крупозная пневмо-ния, спонтанный пневмоторакс, массивный плевральный выпот, расслаивающая анев-ризма грудной аорты, экссудативный перикардит), а также при оценке результатов перфузионной сцинтиграфии легких.
Эхокардиография позволяет визуализировать тромбы в полостях правого сердца, оценивать гипертрофию правого желудочка, степень легочной гипертензии.
Наиболее часто при массивной ТЭЛА наблюдаются расширение правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, свидетельствующее об объемной перегрузке правого желудочка, утолщение передней стенки правого желудоч-ка и межжелудочковой перегородки в ранние сроки развития ТЭЛА, что связывают с отеком миофибрилл в результате затруднения оттока крови из венозного венечного си-нуса в переполненное правое предсердие, отмечаются также перикардиальный выпот, шунтирование крови справа налево через открытое овальное окно. Этот метод имеет большое значение для оценки регрессии эмболической блокады легочного кровотока в процессе лечения, а также для дифференциальной диагностики ТЭЛА с синдромносход-ными заболеваниями (инфаркт миокарда, выпотной перикардит, расслаивающая анев-ризма грудной аорты).
Перфузионная сцинтиграфия легких (ПСЛ) основана на визуализации перифери-ческого сосудистого русла легких с помощью макроагрегатов альбумина человека, меченного 99Тс или 125I. Для дефектов перфузии эмболического генеза характерны четкая очерченность, треугольная форма и расположение, соответствующее зоне кровоснабже-ния пораженного сосуда (доля, сегмент); нередко имеет место множественность дефектов перфузии. ПСЛ не позволяет установить точную локализацию тромбоэмболов, поскольку она выявляет не сам пораженный сосуд, а зону, которую он снабжает кровью. Однако при поражении главных ветвей легочной артерии топический диагноз ТЭЛА может быть установлен. Так, окклюзия одной из главных легочных ветвей проявляется отсутствием накопления радиофармацевтического препарата в соответствующем легком. При наличии неокклюзирующего тромбоэмбола в легочной артерии отмечаются диффузное снижение радиоактивности всего легкого, деформация и уменьшение легочного поля.
Дефекты накопления изотопа в легких могут наблюдаться и при других заболе-ваниях, нарушающих кровообращение в легких: пневмония, ателектаз, опухоль, эмфи-зема, поликистоз, пневмосклероз, бронхоэктазы, плевральный выпот, артериит и др. При выявлении перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое, сцин-тиграфия лишь позволяет подтвердить ТЭЛА в 81% случаев. Наличие лишь сегментар-ных дефектов снижает этот показатель до 50%, а субсегментарных – до 9%.
Специфичность ПСЛ существенно повышается при сопоставлении результатов этого метода с рентгенологическими данными. Наличие дефектов перфузии, не совпа-дающих по локализации с патологическими изменениями на рентгенограмме, свиде-тельствует о наличии ТЭЛА.
Другим методом повышения специфичности ПСЛ является параллельное прове-дение вентиляционной сцинтиграфии легких с ингаляцией инертного радиоактивного газа (127Хе, 133Хе). Если при выявлении сегментарного или долевого дефекта перфузии отсутствуют нарушения вентиляции в этой зоне, то вероятность наличия ТЭЛА весьма высока. При наличии в зоне перфузионных дефектов нарушений вентиляции подтвер-дить или отвергнуть диагноз ТЭЛА трудно, что диктует необходимость проведения ан-гиопульмонографии.
Отсутствие нарушений перфузии легких позволяет с достаточной уверенностью отвергнуть ТЭЛА.
По сцинтиграмме можно вычислить объем эмболического поражения с помощью метода экспертной оценки (Н. Strauss и соавт., 1970).
В связи с широким диапазоном получаемой диагностической информации и ма-лой инвазивностью ПСЛ является методом скрининга при обследовании больных с подозрением на ТЭЛА.
Ангиографическое исследование является “золотым стандартом” в диагностике ТЭЛА. Наиболее характерным ангиографическим признаком ТЭЛА является дефект наполнения в просвете сосуда. Дефект наполнения может иметь цилиндрическую форму и значительный диаметр, что указывает на первичное формирование в илеокавальном сегменте.
Другим прямым признаком ТЭЛА является “ампутация” сосуда, т.е. обрыв его контрастирования. Дистальнее окклюзии определяется аваскулярная зона. При массив-ной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий наблюдается в 5 % случаев, чаще (у 45% больных) он обнаруживается на уровне долевых артерий, дистальнее расположен-ного в главной легочной артерии тромбоэмбола.
Косвенные ангиографические симптомы ТЭЛА: расширение главных легочных артерий, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом мертвого или подрезанного дерева), деформация легочного рисунка, отсутствие или за-держка венозной фазы контрастирования.
Ретроградная илеокаваграфия позволяет визуализировать глубокие вены бедра, подвздошные, особенно внутренние, и НПВ; из одного доступа выполнить ангиопульмонографию или имплантацию кава-фильтра.
Ангиопульмонография позволяет не только подтвердить диагноз ТЭЛА, устано-вить ее локализацию, но и оценить объем поражения сосудистого русла легких с помо-щью ангиографического индекса (G. Miller и соавт., 1971).
Инструментальная диагностика ТГВ
“Золотым стандартом” для подтверждения диагноза ТГВ является контрастная флебография, позволяющая установить наличие, точную локализацию, распространен-ность венозного тромбоза.В последние годы широкое распространение получили неинвазивные методы ди-агностики ТГВ (плетизмография, ультразвуковые сканирование и допплерография). Плетизмография (импедансная или тензиометрическая) базируется на определении из-менений объема крови в ноге, вызываемых временной венозной обструкцией (наложе-нием манжеты на бедро). При нарушении проходимости глубоких вен уменьшение пе-риметра голени после распускания манжеты замедлено. При ультразвуковом сканиро-вании признаком ТГВ является несжимаемость вены при легком пробном сдавливании, может визуализироваться тромб и отсутствовать расширение вен при проведении пробы Вальсальвы. Критериями ТГВ при ультразвуковой допплерографии являются отсутст-вие или снижение скорости кровотока, отсутствие или ослабление реакции в виде изме-нения глубины и частоты дыхания в ответ на сдавление исследуемой вены. Недостатки обоих методов: 1) ненадежность при тромбозах вен задней части голени и таза; 2) невоз-можность оценки эмбологенности тромба.
При диагностике флеботромбоза ног используют также радионуклидную флебо-графию с применением макроагрегата альбумина, меченного 99mТс, введенного в по-верхностные вены стоп.
В последнее десятилетие в клинической практике для диагностики ТГВ и ТЭЛА применяют методы, основанные на определении таких маркеров активации коагуляции и фибринолиза, как фибринопептид А и Д - димер. Эти методы высокочувствительны при тромбозе, но недостаточно специфичны для диагностики ТГВ и ТЭЛА. Так, чувст-вительность методов определения Д-димера достигает 99 %, а специфичность (по срав-нению с флебографией) – 53 %. Если в случае отрицательной реакции на наличие Д-димера в крови можно уверенно говорить об отсутствии венозного тромбоза, то при по-ложительной реакции на Д-димер диагноз тромбоза следует подтвердить другими мето-дами.
Классификация ТЭЛА
В основу многочисленных классификаций ТЭЛА положены различные критерии: локализация эмболов и калибр обтурированных сосудов, объем поражения легочного артериального русла, течение заболевания, ведущие клинические синдромы.В 1983 г. B.C. Савельевым и соавт. предложена классификация ТЭЛА. В ней учитываются локализация поражения, степень нарушения перфузии легких (объем поражения), выраженность гемодинамических расстройств и осложнения заболевания, которые обусловливают как прогноз, так и выбор метода лечения.
Классифицируя легочную эмболию по локализации, авторы взяли за основу про-ксимальный уровень поражения, так как именно это во многом определяет тяжесть за-болевания и тактику лечения. Учитывая, что ТЭЛА характеризуется, как правило, множественным поражением сосудов различного калибра с полной или частичной обту-рацией их просвета, выделен еще один критерий – степень нарушения перфузии легких. Она рассчитывается по данным ПСЛ в виде перфузионного дефицита в процентах, а по ангиопульмонограмме – по методу Миллера в баллах. Все это позволяет объективно ха-рактеризовать объем поражения легочного артериального русла.
В качестве третьего критерия были взяты гемодинамические расстройства, вы-раженность которых при прочих равных условиях существенно влияет на прогноз. Тя-жесть этих расстройств оценивается по результатам измерения давления в правом же-лудочке и легочной артерии. Данные зондирования правых отделов сердца не учитыва-ются при снижении системного АД ниже 100 мм рт.ст., что само по себе свидетельствует о резко выраженных нарушениях гемодинамики.
Среди осложнений эмболии (четвертый критерий) кроме инфаркта легкого вы-делены парадоксальная эмболия большого круга кровообращения и хроническая по-стэмболическая легочная гипертензия, которые могут иметь решающее значение в про-гнозе заболевания.
Ллечение ТЭЛА
Основной целью лечебных мероприятий при ТЭЛА являются нормализация (улучшение) перфузии легких и предотвращение развития тяжелой хронической по-стэмболической легочной гипертензии.Общие лечебные мероприятия при подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследо-вания включают: соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА; катетеризация центральной вены для проведения инфузионной тера-пии и измерения ЦВД; внутривенное болюсное введение 10 000 ЕД гепарина; ингаляция кислорода через носовой катетер; при развитии кардиогенного шока назначение внут-ривенной инфузии допамина, реополиглюкина, при присоединении инфаркт-пневмонии – антибиотиков.
Гепаринотерапия
Основным препаратом для лечения ТГВ и ТЭЛА является гепарин, который по-давляет рост тромбов, способствует их растворению и предупреждает тромбообразование.После первоначального внутривенного струйного введения 10 000 ЕД гепарина переходят на один из следующих режимов лечения: непрерывная внутривенная инфузия со скоростью 1000 ЕД/ч; прерывистое внутривенное введение по 5000 ЕД каждые 4 ч; подкожное введение по 5000 ЕД каждые 4 ч. Независимо от способа и кратности введе-ния суточная доза гепарина должна составлять 30 000 ЕД. Продолжительность гепари-нотерапии не менее 7-10 дней, поскольку в эти сроки происходят лизис и/или организация тромба.
Лабораторный контроль при проведении гепаринотерапии осуществляют путем определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое при оптимальном уровне гипокоагуляции в 1,5-2 раза превышает исходный показатель. АЧТВ определяют каждые 4 ч, пока по крайней мере дважды не будет обнаружено его удлинение в 1,5–2 раза по отношению к исходному.
После этого АЧТВ определяют 1 раз в сутки. Если АЧТВ менее чем в 1,5 раза выше исходного, внутривенно струйно вводят 2000-5000 ЕД гепарина и увеличивают скорость инфузии на 25 %. При увеличении АЧТВ более чем в 1,5-2 раза от исходного скорость инфузии уменьшают на 25%.
С целью своевременного выявления тромбоцитопении, индуцированной гепари-ном, каждые 3 дня гепаринотерапии необходимо определять число тромбоцитов в пери-ферической крови. Снижение нормального количества тромбоцитов до 150 000 в 1 мкл диктует необходимость отмены гепарина. Поскольку в процессе гепаринотерапии по-требляются кофакторы гепарина, целесообразно каждые 2-3 дня исследовать актив-ность антитромбина III в плазме крови.
За 3-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянты не-прямого действия (варфарин, фенилин), так как они вначале снижают уровень протеина С, что может вызвать тромбозы. Адекватность дозы непрямых антикоагулянтов кон-тролируется путем определения протромбинового времени, величина которого должна превышать исходный уровень в 1,5-2 раза (МНО – международное нормализованное от-ношение – на уровне 2,0-3,0). Продолжительность лечения непрямыми антикоагулянта-ми должна составлять не менее 3 мес., после рецидива флеботромбоза или ТЭЛА – 12 мес. и более.
В последние годы при лечении ТЭЛА и ТГВ с успехом используются низкомоле-кулярные гепарины. Так, С. Thery и соавт. (1992), показали, что подкожное применение фраксипарина по 200 анти-xа ед/кг 2 раза в день у больных с субмассивной ТЭЛА было столь же эффективным, как лечение внутривенной инфузией гепарина. В то же время среди больных, получавших фраксипарин, кровотечения наблюдались у 11%, а среди леченных гепарином – у 27%.
Тромболитическая терапия показана при наличии признаков массивной и суб-массивной ТЭЛА: перфузионный дефицит 30-59%, ангиографический индекс 17-26 бал-лов, систолическое и конечно-диастолическое давление в правом желудочке соответст-венно 40-59 и 10-15 мм рт.ст., среднее давление в легочном стволе 25-34 мм рт.ст. .
Обязательными условиями проведения тромболитической терапии являются: надежная верификация диагноза (ПСЛ, ангиопульмонография), возможность осуществ-ления лабораторного контроля. Противопоказания: недавно (до 10 дней) перенесенные хирургические вмешательства и травмы; сопутствующие заболевания, при которых имеется высокий риск геморрагических осложнений (язвенная болезнь в фазе обостре-ния, неконтролируемая тяжелая артериальная гипертензия, недавно перенесенный ин-сульт и др.).
Лечение стрептокиназой начинают с внутривенного введения 250 000 ЕД (инак-тивирующая доза) препарата в 50 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 мин, затем на протяжении 12 – 24 ч продолжается инфузия препарата со скоростью 100 000 ЕД/ч. Для профилактики аллергических реакций одновременно с инактивирующей дозой стрепто-киназы вводят 60-90 мг преднизолона.
Урокиназа: в течение первых 15-30 мин внутривенно вводят 4 400 ЕД на 1 кг мас-сы больного, затем по 4 400 ЕД/кг в час на протяжении 12-24 ч.
Тканевой активатор плазминогена: внутривенно 10 мг в течение 2 мин, в после-дующие 60 мин – 50 мг, затем на протяжении 2 ч – еще 40 мг (суммарная доза 100 мг). Альтернативный вариант: внутривенная инфузия 100 мг препарата в течение 2 ч.
Лабораторный контроль при проведении тромболитической терапии включает определение концентрации фибриногена в плазме крови, тромбинового времени. После окончания тромболитической терапии назначают гепарин по указанной выше схеме.
Эффект тромболитической терапии оценивают по клиническим (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза), электрокардиографическим (регресс признаков пере-грузки правых отделов сердца) признакам, результатам повторной ПСЛ или ангио-пульмонографии.
Хирургическое лечение показано при перфузионном дефиците более 60 %, ангио-графическом индексе свыше 27 баллов по Миллеру, систолическом и конечно-диастолическом давлении в правом желудочке выше соответственно 60 и 15 мм рт.ст., среднем давлении в легочном стволе, превышающем 35 мм рт.ст. . Задача хирургиче-ских вмешательств при ТЭЛА – удаление тромбоэмболов для восстановления кровотока по легочным артериям. При эмболии ствола и главных его ветвей, протекающей с вы-раженными расстройствами гемодинамики, применяется экстренная эмболэктомия из легочной артерии (операция Фоссщульте или эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения). Используется также непрямая эмболэктомия – аспирация тромбоэмболов по катетеру, введенному в легочную артерию.
Профилактика ТГВ и ТЭЛА
Профилактика ТГВ и ТЭЛА основывается на предупреждении развития флеботромбоза ног, ранней диагностике флеботромбоза ног и его своевременном лечении, выделении группы больных с высоким риском развития флеботромбоза.Профилактические мероприятия должны проводиться у больных с наличием следующих факторов риска развития флеботромбозов ног и ТЭЛА: возраст старше 40 лет; ожирение; выраженные проявления сердечной недостаточности; инфаркт миокар-да; инсульт; оперативные вмешательства на органах брюшной полости, малого таза, грудной клетки и на нижних конечностях; ранее перенесенный ТГВ.
У больных с факторами риска развития флеботромбоза должен проводиться еже-дневный осмотр ног с определением симптомов Хоманса и Мозеса, при необходимости следует выполнять ультразвуковую допплерографию магистральных вен.
Немедикаментозные меры профилактики включают раннюю активизацию боль-ных в послеоперационном периоде, при инфаркте миокарда, инсульте головного мозга; бинтование эластическими бинтами голеней и бедер; перемежающуюся пневматическую компрессию манжетами, наложенными на голени.
Медикаментозная коррекция системы гемостаза осуществляется с помощью ма-лых доз гепарина, который назначают подкожно по 5000 ЕД каждые 8 – 12 ч. Лечение начинают за 2 ч до операции и продолжают в течение 7–10 дней после нее либо вплоть до выписки из стационара. При необходимости гепарин продолжают вводить в амбула-торных условиях. Применение гепарина уменьшает риск нелетальной ТЭЛА на 40%, летальной – на 65%, ТГВ -на 30% . У больных с высоким риском развития геморрагических осложнений (после операций на головном и спинном мозге) вместо гепарина используют ежедневные инфузии низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина).
У больных с высоким риском развития флеботромбоза (оперативные вмешатель-ства, злокачественные опухоли, травмы костей, сердечная недостаточность и др.) используются низкомолекулярные гепарины. При этом доза препарата зависит от степени риска возникновения ТГВ: при высоком риске дозу увеличивают по сравнению с таковой в случае умеренного риска. Так, в общей хирургии доза фраксипарина составляет 7500 анти-ха ед/кг (0,3 мл) в сутки, в ортопедической хирургии – 100 анти-ха ед/кг в су-тки в течение первых 3 дней, с 4-го дня – 150 анти-ха ед/кг в сутки. Продолжительность профилактического применения препарата должна быть не менее 10 дней. Применение низкомолекулярных гепаринов не требует регулярного лабораторного контроля реже, чем использование стандартного гепарина сопровождается развитием кровотечений и тромбоцитопении.
Хирургическая профилактика ТЭЛА показана в следующих случаях: при эмбо-логенном флеботромбозе в илеокавальном сегменте; при массивной ТЭЛА, в том числе после эмболэктомии и с неустановленным источником эмболизации; при рецидивирую-щей ТЭЛА, в том числе с неустановленным источником эмболизации; при наличии осложнений или противопоказаний к гепаринотерапии у больных с флеботромбозом или тромбоэмболией крупных ветвей легочной артерии.
Основными методами хирургической профилактики являются тромбоэктомия, перевязка магистральных вен (бедренной вены ниже устья глубокой вены бедра), пликация НПВ и имплантация кава-фильтров. В настоящее время наиболее широко ис-пользуется чрескожная имплантация кава-фильтров.
Техника чрескожной имплантации кава-фильтров различных конструкций (зонтичный Мобин-Уддина, Гринфильда, Амплатца, “птичье гнездо”, “тюльпан Гюнтера”, РЭПТЭЛА, “песочные часы”) имеет много общего. Имплантация кава-фильтров проводится в рентгенооперационной.
Для оценки состояния НПВ и получения информации о эмбологенности тромба вначале производится ретроградная или антеградная илеокаваграфия. Выбор доступа (ретроградный – яремный, подключичный; антеградный - бедренный) зависит от пред-полагаемой локализации тромба: проведение катетера через тромбированные вены чревато фрагментацией тромба с развитием ТЭЛА.
Кава-фильтр имплантируют непосредственно ниже устьев почечных вен. При низком положении кава-фильтра образовавшееся между ним и устьями почечных вен “мертвое” пространство повышает риск тромбообразования и ТЭЛА.
После имплантации кава-фильтра проводится контрольная рентгенография для контроля его месторасположения. В течение 2 сут больной находится на постельном ре-жиме; на 5-6 дней назначают антибиотики, проводят лечение гепарином.
При септической тромбоэмболии кава-фильтр не препятствует прохождению мелких бактериальных эмболов, поэтому в этих случаях прибегают к перевязке НПВ. При септическом тромбофлебите малого таза, кроме того, перевязывают левую яичниковую вену.
Противоэмболические кава-фильтры надежно предотвращают ТЭЛА, частота развития послеоперационной эмболии не превышает 1,2 %. Возникновение ее объясняют рядом причин: ошибочной имплантацией кава-фильтра в притоке НПВ, неправильной его фиксацией, образованием тромбов между фильтром и почечными венами, тромбозом расширенных паракавальных колатералей, образованием тромбов на поверхности фильтра.
Алгоритм лечебно-диагностических мероприятий при ТЭЛА
Высокая частота ТЭЛА при различных заболеваниях, трудности диагностики этого опасного осложнения и тяжесть прогноза требуют четкой организации диагностических и лечебных мероприятий. Лечебно-диагностический процесс при ТЭЛА можно условно разделить на три этапа.
Основная задача I этапа – установить предположительный диагноз ТЭЛА. Большое значение имеют оценка факторов риска возникновения ТЭЛА (признаки венозного тромбоза, застойная сердечная недостаточность, аритмия, течение послеоперационного периода, травмы ног, вынужденная гиподинамия и др.), целенаправленно и тщательно собранный анамнез. Особое внимание обращают на внезапность появления таких сим-птомов, как одышка в покое, сердцебиение, головокружение, потеря сознания, боли в груди, кровохарканье. Если при осмотре больного выявляют цианоз или бледность кожи, набухание шейных вен, акцент II тона над легочной артерией, артериальную гипотензию, шум трения плевры, то диагноз ТЭЛА становится достаточно обоснованным уже на этом этапе.
Задача II этапа – установление вероятностного диагноза ТЭЛА и дифференци-альная диагностика с синдромносходными заболеваниями с помощью рутинных мето-дов исследования. Срочно выполненные электрокардиография и рентгенография органов грудной клетки нередко подтверждают предположение о наличии ТЭЛА. При исследовании газов крови выявляют гипоксемию и гипокапнию. Для того чтобы дифферен-цировать массивную ТЭЛА от инфаркта миокарда и гипокапнию. Для того чтобы диф-ференцировать массивную ТЭЛА от инфаркта миокарда и расслаивающей аневризмы грудного отдела аорты, необходимо эхокардиографическое исследование. У больных с эмболией мелких ветвей, проявляющейся главным образом болями в груди при дыхании, кровохарканьем, умеренной одышкой, дифференциальную диагностику проводят с острой пневмонией и плевритом. Рентгенологическое исследование позволяет с уверен-ностью исключить спонтанный пневмоторакс, массивный ателектаз, плевральный вы-пот, экссудативный перикардит.
При установлении вероятностного диагноза ТЭЛА в зависимости от наличия на-рушений гемодинамики и дыхательной недостаточности следует решить вопрос о том, в каком отделении в дальнейшем должны проводиться обследование и лечение больного. При нарушении системной гемодинамики и дыхательной недостаточности, рецидивирующем течении ТЭЛА больных переводят в отделение интенсивной терапии и реанимации. Остальных пациентов направляют в кардиологическое или пульмонологическое отделение (в зависимости от характера основного заболевания) либо в дальнейшем про-водят лечение в том же отделении (неврологическое, хирургическое или общетерапевтическое), где была диагностирована ТЭЛА.
III этап диагностического алгоритма заключается в применении методов, позво-ляющих верифицировать ТЭЛА, уточнить локализацию тромбоэмбола, объем пораже-ния сосудистого русла легких, степень нарушения гемодинамики и определить источник эмболизации (ПСЛ, ангиопульмонография, илеокаваграфия, ультразвуковая допплерография вен). Отрицательный результат сцинтиграфии легких полностью исключает диагноз ТЭЛА. Сомнительные данные, полученные при этом исследовании, а также предположение о наличии массивной ТЭЛА или рецидивирующем ее течении делают абсолютно показанным проведение ангиографии.
Последовательность применения диагностических методов исследования зависит от тяжести клинических симптомов. В связи с высокой информативностью и малой травматичностью сцинтиграфия легких должна рассматриваться как метод скрининга при обследовании больных, у которых заподозрена легочная эмболия. Крайняя тяжесть состояния больного, наличие выраженных циркуляторных и респираторных нарушений диктуют необходимость первоочередного проведения ангиопульмонографии.
Установление локализации и объема эмболического поражения легочного сосудистого русла позволяет выбрать оптимальную тактику лечения. При выраженных нарушениях перфузии легких показана тромболитическая терапия или удаление эмбола из легочной артерии. В случаях ТЭЛА с нарушением перфузии легкой и средней степени (перфузионный дефицит менее 30%) проводят лечение гепарином.
Важным компонентом лечебных мероприятий при ТЭЛА является предотвраще-ние рецидива эмболии. При рецидивирующем течении заболевания, массивной тромбо-эмболии, эмбологенном флеботромбозе проводят имплантацию противоэмболического кава-фильтра.
Литература:
1. Dahlback B. Factor V gene mutation causing inherited resistance to activated protein С as a basis for venous thromboembolism. J Int Med 1995;237:221–7.
2. Bergqvist D., Lindblad В. Incidence of venous thromboembolism. Eds. D.Bergqvist, A.J. Comerota, A.N. Nicolaides, J.H. Scurr. Med.-Orion Publishing. Company- London, Los Angeles, Nicosia. 1994:3–16.
3. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализиро-ванной медицинской помощи). Дисс. на докт. мед. наук. – М. – 1995. – 47 с.
4. Rich S. Тромбоэмболия легочной артерии //В кн.: Кардиология в таблицах и схемах. Под. ред. М.Фрида и С.Грайнс. М.: Практика, 1996. – С. 538 – 548.
5. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Массивная эмболия легочных артерий. – М.: Медицина. – 1990. – 336 с.
