Подключение к аппарату искусственной вентиляции легких - показания и проведение. Искусственная вентиляция легких. Показания к ИВЛ. Виды ИВЛ Давление при ивл

Глава 6. Мониторирование вентиляции

веолярного газа и газа функционального мертвого пространства. Эк­ вивалентом функционального мертвого пространства является раз­ ница между раСО2 и уровнем углекислого газа в фазе III выдоха.

При злокачественной гипертермии увеличивается концентрация углекислого газа в конце выдоха, что наряду с тахикардией является ранним ее признаком. Суживание легочной артерии уменьшает ле­ гочный кровоток и поэтому в фазе III концентрация углекислого газа снижается. То же наблюдается при газовой эмболии сосудов малого круга, сердечной слабости, прекращении кровообращения. Если в фазу вдоха концентрация углекислоты не снижается до 0, это может свидетельствовать об истощении поглотителя углекислоты или на­ рушении работы направляющих клапанов дыхательного контура. Капнограмма является также чувствительным индикатором разгер­ метизации дыхательного контура и прекращения вентиляции вслед­ ствие закупорки, перегиба интубационной трубки или интубации пищевода.

Простым, не требующим особых затрат видом мониторинга является применение прекордиальных стетоскопов. Целесообразно использовать их во время операции, а также во время транспорти­ ровки больных из оперблока в ОИТ. Головку прекордиального сте­ тоскопа устанавливают в области яремной вырезки и фиксируют к коже бумажным кольцом с двухсторонним клеящим слоем. Длинная соединительная трубка с моноаурикулярным наконечником дает анестезиологу определенную степень свободы и обеспечивает не­ прерывную связь его с пациентом для оценки кардиореспираторных звуков. Однако количество получаемой таким образом информации невелико вследствие ограниченности зоны аускультации. Современ­ ной альтернативой прекордиальным являются многофункциональ­ ные пищеводные стетоскопы. Они часто содержат термисторы для измерения температуры, электроды для пищеводного отведения ЭКГ, предсердной электрокардиостимуляции и даже датчики для ультразвуковых исследований. Пищеводные стетоскопы просты, дешевы, но используются они только у интубированных пациентов. В целом они применяются как дополнение к более сложным аппара­ турным методам контроля.

Отрицательные эффекты искусственной вентиляции легких

ИВЛ - существенный компонент поддержки газообмена при дыхательной недостаточности. Наряду с положительными сторона­ ми, такими как улучшение газообмена, увеличение транспортной емкости крови по кислороду, уменьшение энергозатрат на дыхание с уменьшением потребления кислорода, ИВЛ присущ ряд побочных эффектов. Ее использование может сопровождаться осложнениями, многие из которых могут быть предотвращены при раннем распо­ знавании. Среди осложнений различных категорий - потенциальные проблемы, связанные с использованием искусственных дыхатель­ ных путей (интубационные трубки, воздуховоды), сбои в работе ме­ ханического респиратора, повышенная вероятность инфекции. Баро­ травма легких, сердечно-сосудистые нарушения, дисфункции ЦНС, почек и ЖКТ в основном связаны с повышением внутригрудного. давления, особенно при вентиляции с ПДКВ. Увеличение внутригрудного давления приводит к:

уменьшению венозного возврата;

увеличению легочного сосудистого сопротивления;

уменьшению МОС;

снижению перфузии почек, печени и ЖКТ;

уменьшению венозного оттока из мозга с последующим увели­ чением внутричерепного давления;

баротравме легких, особенно если пик инспираторного давления превышает 40 см вод. ст.

Неблагоприятные эффекты ИВЛ суммированы табл.7.1.

Глава 7. Отрицательные эффекты искусственной вентиляции легких

Таблица 7.1. Отрицательные эффекты вентиляции с положительным давлением

		Уменьшение венозного возврата.
	Сердечно-сосудистые	Изменение легочного и системного сосудистого
		давления и сопротивления.
		Желудочковая дисфункция.
		Изменение соотношения вентиляция/перфузия.
		Увеличение мертвого пространства в легких.
	Влияние на легкие	Внесосудистое накопление воды в легких.
		Повреждение паренхимы легких, легочная ин­
		Неадекватная секреция антидиуретического гор­
	Почечные и водно-	мона (вазопрессина).
	электролитные	Нарушение почечной и внутрипочечной гемоди­
	расстройства
		Чрезмерное накопление жидкости в организме.
	Неврологические	Увеличение внутричерепного давления.
	нарушения	Мозговая ишемия.
	Влияние на ЖКТ	Снижение перфузии печени и пищеварительного
	Кислотно-щелочное	Гиповентиляция.
	состояние	Гипервентиляция.
		Повреждения слизистой оболочки.
	Проблемы	Некроз от сдавления трубкой.
		Неправильное положение трубки или спонтанная
	дыхательных путей
		экстубация.
		Частичная или полная закупорка трубки.
	Технические	Прекращение питания и отказ аппарата.
	нарушения	Плохая функция аппарата.

Пациенты в критическом состоянии, требующие ИВЛ, являются группой высокого риска осложнений, большинство из которых свя­ зано с основным заболеванием. Однако ряд хорошо известных ле­ гочных и внелегочных осложнений обусловлены непосредственно ИВЛ. Их часто, по крайней мере, если рано распознать, можно пре­ дотвратить.

Глава 7. Отрицательные эффекты искусственной вентиляции легких

7.1. Осложнения, связанные с введением интубационных (трахеотомических) трубок

Проблемы дыхательных путей не специфичны для ИВЛ, но сле­ дуют из потребности в интубации трахеи для передачи в легкие по­ ложительного давления. Эти проблемы составляют унылый пере­ чень осложнений от повреждения слизистой ротовой полости до подсвязочного стеноза. Вероятность этих осложнений растет с уве­ личением продолжительности интубации и ИВЛ. Обычные и отно­ сительно редкие проблемы, которые могут возникать в связи с необ­ ходимостью создания искусственных воздухоносных путей для про­ ведения ИВЛ, представлены в табл.7.2.

Одной из наиболее драматичных проблем является смещение трубки в один из бронхов, что приводит к перераздуванию одного легкого и гиповентиляции другого. Менее драматичной, но более частой проблемой является повреждение трахеи непосредственно трубкой (табл.7.2, 7.3). Хотя при использовании пластичных трубок острая эрозия и перфорация в настоящее время бывают редко, но все еще встречается образование язв слизистой трахеи, сопровождаемое трахеомаляцией с последующим развитием стеноза трахеи. Чтобы обеспечить герметизацию дыхательных путей и уменьшить при этом осложнения, необходимо поддерживать давления в манжетке на са­ мом низком возможном уровне. Повреждения трахеи также возни­ кают из-за того, что пациент двигается и смещает трубку, при этом часто возникают эрозии слизистой рта и носа. Этих проблем можно избежать при стабилизации трубки. Комбинация интубационной трубки и желудочного зонда повышают риск образования трахеопищеводного свища. Бактериальный синусит чаще возникает у па­ циентов при назотрахеальной интубации в связи с нарушением дре­ нажа синуса. Проведение назогастрального зонда и интубационной трубки через носовые ходы может привести к эрозии носовой пере­ городки. Перегиб интубационной трубки вызывает внезапную поте­ рю ее проходимости, что является потенциально летальным ослож­ нением. Осложнения могут возникать даже при тщательной интуба­ ции и наблюдении за интубационной трубкой. Использование тру­ бок большого диаметра (8 мм или 9 мм) у взрослых уменьшает веро­ ятность перегибов трубки, но увеличивает вероятность травмы тра-

Глава 7. Отрицательные эффекты искусственной вентиляции легких

хеи. Отсасывание из интубационной трубки сопровождается допол­ нительными механическими травмами, если манипуляции проводят­ ся нещадяще. При выраженном беспокойстве ребенка во время отса­ сывания может возникать острая гипоксия с последующими арит­ миями.

Таблица 7.2. Повреждения дыхательных путей, связанные с интубацией

Локализация повреждения	Профилактика повреждений
Носоглотка или ротоглотка
Повреждение зубов при инту­	Осторожная технически правильная
	интубация.
Некроз участков носовой пере­	Не использовать трубки слишком боль­
городки, рта.	шого диаметра при назотрахеальной
Синуситы при назотрахеальной	интубации.
интубации в результате нару­	Предупреждать длительное сдавление
шения дренажа.	тканей непластичной трубкой путем из­
	менения ее позиции.
	Заменять назальную интубацию на
	оротрахеальную при появлении призна­
	ков синусита.
	Использовать сосудосуживающие носо­
	вые капли.
	Избегать использования трубок слиш­
	ком большого диаметра или травматич­
Паралич связок.	ной интубации.
Образование полипов.
Трахеомаляция.	Ущерб непосредственно связан с давле­
Трахео-эзофагеальный свищ.	нием манжеты на трахею, которое ведет к
Стенозирование трахеи.	нарушению капиллярного кровотока в
Трахеально-артериальный	тканях с последующим повреждением.
	Должны использоваться податливые
	манжеты, а давление в манжете, если
	возможно, должно поддерживаться ниже
	30 мм рт. ст.

Глава 7. Отрицательные эффекты искусственной вентиляции легких

Таблица 7.3. Осложнения, связанные с дислокацией интубационной трубки

Симптомы дислокации трубки	Профилактика дислокации трубки
Интубация пищевода
Вздутие живота, гипоксия, гипер-	Визуализация гортани при прохож­
	Определение СО2 в выдыхаемом
	Наблюдение за экскурсией грудной
Однолегочная интубация
Чрезмерно глубокое продвижение	Проверка после интубации двусто­
трубки при интубации или ее	роннего проведения дыхательных
смещение при движении головы.	шумов и наблюдение симметричного
Признаки гипоксии, увеличенное	движения грудной клетки с обеих
давление в дыхательных путях,
повышенный сброс воздуха из	Рентгенологический контроль по­
аппарата.	ложения трубки.
Ателектаз на невентилируемой	Отметка на трубке ее правильного
	положения и надежная фиксация.
Преобладание дыхательных шу­
мов с одной стороны при аускуль-
тации грудной клетки.
Смещение раздувной манжетки в гортань
Связано с непосредственным сме­	Рентгенологическое уточнение по­
щением трубки.	ложения трубки.
Большая утечка воздуха со вто­	Надежная защита трубки от сме­
ричными нарушениями газообме­

Проблемы, связанные с обструкцией интубационной трубки представлены в табл.7.4.

Глава 7. Отрицательные эффекты искусственной вентиляции легких

Таблица 7.4. Типичные осложнения, связанные с обструкцией интубационной трубки

Закрытие интубационной трубки раздувной манжеткой

Причины и симптомы	Профилактика
Смещение манжетки при ее	Замена интубационной трубки, если
пераздувании	манжетка чрезмерно большая и необхо­
Признаки: внезапное повышение	дима изоляция верхней и нижней частей
пикового давления на вдохе с
развитием респираторной де­
компенсации
Невозможность проведения ка­
тетера для отсасывания
Закупорка трубки слизью
Причины и симптомы	Профилактика
Уплотнение секрета (обычно в	Замена трубки при наличии свиде­
трубке небольшого диаметра)	тельства ее сужения, например затруд­
Признаки: указаны выше	ненное продвижение катетера.

Использование адекватного увлажне­ ния.

Увеличение размера трубки или, если проблема постоянна, трахеостомирование.

7.2. Нарушения работы аппарата ИВЛ

Респираторы становятся все более и более сложными, оснаща­ ются дополнительными функциями, что несомненно полезно, по­ скольку появляется возможность более тонкой настройки аппарата при лечении вентиляционной недостаточности и дифференцирован­ ного подхода к пациентам с дыхательной недостаточностью. Однако увеличение количества технических манипуляций с аппаратом по­ вышает риск ятрогенных и технических осложнений. Приведем ти­ пичные нарушения работы аппарата ИВЛ:

Негерметичность и рассоединение дыхательного контура.

Недостатки в управлении аппаратом и отказ включения сигнала тревоги.

Глава 7. Отрицательные эффекты искусственной вентиляции легких

Неправильная настройка дыхательных параметров аппарата.

Неадекватное увлажнение дыхательной смеси.

Чрезмерное увлажнение, скопление воды в дыхательных шлан­

гах, аспирация воды, повышение давления в дыхательном кон­ туре.

Техническая сложность современных дыхательных аппаратов не позволяет клиницисту постоянно проводить адекватную оценку рабо­ ты респиратора, и часто нарушения функции аппарата ИВЛ регистри­ руются только при включении сигнала тревоги. Однако включение тревожной сигнализации активируется лишь третью нарушений функции аппарата ИВЛ. Отсоединение коннектора, так же как и де­ фекты работы клапанов аппарата, составляет около 40% случаев, и, по крайней мере, около 30% сбоев в работе аппарата являются итогом человеческих ошибок. По данным литературы, 30% этих событий со­ провождались существенными осложнениями. Неправильная уста­ новка параметров вентиляции может быть причиной баротравмы лег­ ких, более вероятной, если максимальное давление на вдохе превы­ шает 40 см вод. ст. Дополнительные проблемы возникают при спон­ танной вентиляции интубированных больных и связаны они с увели­ чением работы дыхания пациента для обеспечения движения воздуха через трубку и шланги аппарата. Отлучение от респиратора также проблематично из-за дополнительной рабочей нагрузки. Для облегче­ ния преодоления сопротивления дыханию целесообразна поддержка давлением (от 5 до 10 см вод. ст.).

7.3. Побочное влияние ИВЛ на легкие

ИВЛ оказывает отрицательное влияние на легкие. Проблемами являются инфицирование легких, изменения соотношения вентиля­ ции, и перфузии, податливости легких и вентиляция мертвого про­ странства. Паренхиматозные повреждения или баротравма - наибо­ лее тревожащая проблема. Разрыв альвеол вследствие перерастяже­ ния - обычный результат вентиляции с положительным давлением и может привести к потенциально опасному пневмотораксу, пневмомедиастинуму или пневмоперикарду. Длительное воздействие по­ ложительного давления вызывает развитие бронхо-легочной дисплазии.

Глава 7. Отрицательные эффекты искусственной вентиляции легких

Большинство детей после операций на сердце в раннем после­ операционном периоде нуждаются во вспомогательной вентиляции. Изменения дыхательной функции после анестезии и искусственного кровообращения требуют определенного периода восстановления, прежде чем вентиляция может быть прекращена и удалена интубационная трубка. Множество факторов, единичных или в сочетании, могут способствовать дыхательной недостаточности, и поэтому к проблеме необходим системный подход.

Баротравма: общие концепции и патофизиология. Классиче­ ская диагностика легочной баротравмы основана на обнаружении экстраальвеолярного воздуха в безвоздушных в норме полостях и тканях тела. К типичной локализации воздуха при баротравме отно­ сится пневмоторакс, пневмоперикард, пневмомедиастинум, подкож­ ная эмфизема и пневмоперитонеум. Все они являются вероятным следствием перерастяжения и разрыва альвеол. Баротравма легких обычно относится к тяжелым осложнениям. Менее драматичным, но одинаково серьезным, является длительное перерастяжение альвеол. Разрывы альвеол могут приводить к интерстициальной эмфиземе с формированием булл в паренхиме легкого, которые обнаруживают­ ся при рентгенографии, особенно если присутствуют плотные ин­ фильтраты. Рентгенографическими исследованиями почти в 90% случаев установлено наличие интерстициальной эмфиземы, предше­ ствующей развитию серьезной баротравмы. Рентгенографические изменения при этом достаточно тонкие и могут быть выявлены только квалифицированными клиницистами.

Основной причиной баротравмы является увеличение давления в дыхательных путях. Уровень PEEP, среднего давления и пикового давления на вдохе коррелирует со степенью баротравмы. Вообще Ppeak меньше 40 см вод. ст. у взрослых не вызывает очевидной ба­ ротравмы. Ppeak больше 70 см вод. ст. ведет к баротравме почти в половине случаев. Стоит обратить внимание на эти сообщения, и предельные давления применять только у пациентов с низким комплайнсом при РДС, у которых большое положительное давление не передается альвеолам. У пациентов с нормальной или высокой по­ датливостью легких вероятность баротравмы выше при низком дав­ лении, поскольку положительное давление передается альвеолам,

Глава 7. Отрицательные эффекты искусственной вентиляции легких

что ведет к их расширению и разрыву. Чрезмерно ослабленными легкие бывают в случае абсцедирующей и некротизирующей пнев­ монии. При лечении стероидами риск баротравмы при низком дав­ лении на вдохе также повышенный. Взаимосвязь между баротрав­ мой и увеличением летальности во многом отражает степень выра­ женности патологии самого легкого. Однако прогностическая цен­ ность баротравмы не выше, чем других признаков, таких как дли­ тельность вентиляции, фракция внутрилегочного шунтирования или легочный комплайнс.

Предотвращение. При развитии баротравмы ее трудно лечить, поскольку разрывы альвеол не отменяют необходимость проведения ИВЛ. Сопротивление экстраальвеолярных воздухоносных путей обычно очень низкое. Поэтому главным в профилактике баротравмы является снижение положительного давления на вдохе. Давление в дыхательных путях зависит от объема подаваемого воздуха, времени вдоха, характера потока и адекватности времени выдоха. В общем, у пациента с нормальным весом тела ДО составляет от 10 до 15 мл/кг массы тела. Нужно избегать неконтролируемого положительного давления с резким повышением объема вдоха при обеспечении ды­ хательной поддержки. Например, при расширенной волне вдуваемо­ го воздуха повышение пикового давления на вдохе более вероятно, чем при узкой волне. Неадекватно установленное время выдоха при­ водит к «накоплению воздуха» (внутреннее ПДКВ) и поэтому необ­ ходимо контролировать вероятное перераздувание. Наиболее часто перераздувание возникает при попытке отлучения пациента от аппа­ рата ИВЛ с использованием режима IMV у ослабленных больных с жесткими легкими, которые при спонтанном дыхании дышат ма­ ленькими объемами с большой частотой. Несинхронизированные дыхательные циклы аппаратного дыхания с неизменными времен­ ными параметрами заставляют пациентов прилагать дополнитель­ ные усилия при дыхании против потока аппаратной циркуляции, в результате чего увеличивается Рреаk.

Ситуация с более серьезными последствиями может возникать у пациентов с неврологическими расстройствами или у пациентов с несогласованной дыхательной активностью, которым проводится поддержка в режиме вспомогательно-контролируемой вентиляции.

0

Одной из основных задач отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) является обеспечение адекватной респираторной поддержки. В связи с этим, для специалистов, работающих в данной области медицины, особенно важно правильно ориентироваться в показаниях и видах искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Показания к искусственной вентиляции легких

Основным показанием для искусственной вентиляции легких (ИВЛ) является наличие у больного дыхательной недостаточности. Прочие показания включают длительное пробуждение пациента после анестезии, нарушения сознания, отсутствие защитных рефлексов, а также усталость дыхательной мускулатуры. Главная цель искусственной вентиляции легких (ИВЛ) - улучшить газообмен, уменьшить работу дыхания и избежать осложнений при пробуждении больного. Независимо от показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ), основное заболевание должно быть потенциально обратимым, в противном случае невозможно отлучение от искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Дыхательная недостаточность

Наиболее частым показанием для респираторной поддержки служит дыхательная недостаточность. Это состояние возникает в тех ситуациях, когда происходит нарушение газообмена, приводящее к гипоксемии. может встречаться изолированно или сочетаться с гиперкапнией. Причины дыхательной недостаточности могут быть различными. Так, проблема может возникнуть на уровне альвеолокапиллярной мембраны (отек легких), дыхательных путей (перелом ребер) и т.д.

Причины дыхательной недостаточности

Неадекватный газообмен

Причины неадекватного газообмена:

• пневмония,
• отек легких,
• острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

Неадекватное дыхание

Причины неадекватного дыхания:

• повреждение грудной стенки:
  • перелом ребер,
  • флотирующий сегмент;
• слабость дыхательной мускулатуры:
  • миастения, полиомиелит,
  • столбняк;
• угнетение центральной нервной системы:
  • психотропные препараты,
  • дислокация ствола головного мозга.

Нарушение проходимости дыхательных путей

Причины нарушения проходимости дыхательных путей:

• обструкция верхних дыхательных путей:
  • круп,
  • отек,
  • опухоль;
• обструкция нижних дыхательных путей (бронхоспазм).

В ряде случаев показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ) трудно определить. В этой ситуации следует руководствоваться клиническими обстоятельствами.

Основные показания к искусственной вентиляции легких

Выделяют следующие основные показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

• Частота дыханий (ЧД) >35 или < 5 в мин;
• Усталость дыхательной мускулатуры;
• Гипоксия - общий цианоз, SaO2 < 90% при дыхании кислородом или PaO 2 < 8 кПа (60 мм рт. ст.);
• Гиперкапния - PaCO 2 > 8 кПа (60 мм рт. ст.);
• Снижение уровня сознания;
• Тяжелая травма грудной клетки;
• Дыхательный объем (ДО) < 5 мл/кг или жизненная емкость легких (ЖЕЛ) < 15 мл/кг.

Прочие показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ)

У ряда больных искусственная вентиляция легких (ИВЛ) проводится в качестве компонента интенсивной терапии состояний, не связанных с патологией дыхания:

• Контроль внутричерепного давления при черепно-мозговой травме;
• Защита дыхательных путей ();
• Состояние после сердечно-легочной реанимации;
• Период после длительных и обширных хирургических вмешательств или тяжелой травмы.

Виды искусственной вентиляции легких

Наиболее частым режимом искусственной вентиляции легких (ИВЛ) является вентиляция с перемежающимся положительным давлением (intermittent positive pressure ventilation - IPPV). При этом режиме легкие раздуваются под действием положительного давления, генерируемого вентилятором, газоток доставляется через эндотрахеальную или трахеостомическую трубку. Интубацию трахеи выполняют, как правило, через рот. При продленной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) пациенты в ряде случаев лучше переносят назотрахеальную интубацию. Тем не менее, назотрахеальную интубацию технически сложнее выполнить; кроме того, она сопровождается более высоким риском кровотечений и инфекционных осложнений (синусит).

Интубация трахеи не только позволяет проводить IPPV, но и снижает объем "мертвого пространства"; кроме того, она облегчает туалет дыхательных путей. Однако, если пациент адекватен и доступен контакту, искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) можно проводить неинвазивным способом через плотно подогнанную носовую или лицевую маску.

В принципе, в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) используются два типа вентиляторов - регулируемые по заранее установленному дыхательному объему (ДО) и по давлению на вдохе. Современные аппараты искусственной вентиляции легких (ИВЛ) обеспечивают различные типы искусственной вентиляции легких (ИВЛ); с клинической точки зрения важно подобрать тот вид искусственной вентиляции легких (ИВЛ), который наиболее подходит данному конкретному пациенту.

Типы искусственной вентиляции легких

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) по объему

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) по объему осуществляется в тех случаях, когда вентилятор доставляет в дыхательные пути больного заранее установленный дыхательный объем независимо от выставленного на респираторе давления. Давление в дыхательных путях определяется податливостью (жесткостью) легких. Если легкие жесткие, давление резко повышается, что может вести к риску баротравмы (разрыва альвеол, который приводит к пневмотораксу и эмфиземе средостения).

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) по давлению

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) по давлению заключается в том, что аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ) достигает заранее заданный уровень давления в дыхательных путях. Таким образом, доставляемый дыхательный объем определяется податливостью легких и сопротивлением дыхательных путей.

Режимы искусственной вентиляции легких

Контролируемая искусственная вентиляция легких (ИВЛ) (controlled mechanical ventilation - CMV)

Данный режим искусственной вентиляции легких (ИВЛ) определяется исключительно установками респиратора (давление в дыхательных путях, дыхательный объем (ДО), частоту дыхания (ЧД), отношение вдоха к выдоху - I:E). Этот режим не очень часто используется в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), так как не обеспечивает синхронизации со спонтанным дыханием больного. В результате CMV не всегда хорошо переносится пациентом, что требует седатации или назначения миорелаксантов для прекращения "борьбы с вентилятором" и нормализации газообмена. Как правило, режим CMV широко применяется в операционной в ходе анестезиологического пособия.

Вспомогательная искусственной вентиляции легких (ИВЛ) (assisted mechanical ventilation - AMV)

Существует несколько режимов вентиляции, позволяющих поддержать попытки спонтанных дыхательных движений больного. При этом вентилятор улавливает попытку вдоха и поддерживает ее.
У данных режимов есть два основных преимущества. Во-первых, они лучше переносятся больным и снижают потребность в седативной терапии. Во-вторых, они позволяют сохранить работу дыхательных мышц, что предотвращает их атрофию. Дыхание больного поддерживается за счет заранее установленного давления на вдохе или дыхательного объема (ДО).

Выделяют несколько разновидностей вспомогательной вентиляции:

Перемежающаяся принудительная вентиляция (intermittent mechanical ventilation - IMV)

Перемежающаяся принудительная вентиляция (intermittent mechanical ventilation - IMV) является сочетанием спонтанных и принудительных дыхательных движений. Между принудительными вдохами больной может дышать самостоятельно, без вентиляторной поддержки. Режим IMV обеспечивает минимальную минутную вентиляцию, однако может сопровождаться значительными вариациями между принудительными и спонтанными вдохами.

Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (synchronized intermittent mechanical ventilation - SIMV)

При этом режиме принудительные дыхательные движения синхронизируются с собственными дыхательными попытками больного, что обеспечивает ему больший комфорт.

Вентиляция с поддержкой давлением (pressure-support ventilation - PSV или assisted spontaneous breaths - ASB)

При попытке собственного дыхательного движения в дыхательные пути подается заранее установленный по давлению вдох. Этот вид вспомогательной вентиляции обеспечивает больному наибольший комфорт. Степень поддержки давлением определяется уровнем давления в дыхательных путях и может постепенно снижаться в ходе отлучения от искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Принудительных вдохов не подается, и вентиляция целиком зависит от того, может ли больной осуществлять попытки самостоятельного дыхания. Таким образом, режим PSV не обеспечивает вентиляции легких при апноэ; в этой ситуации показано его сочетание с SIMV.

Положительное давление в конце выдоха (positive end expiratory pressure - PEEP)

Положительное давление в конце выдоха (positive end expiratory pressure - PEEP) используется при всех видах IPPV. На выдохе поддерживается положительное давление в дыхательных путях, что обеспечивает раздувание спавшихся участков легких и предотвращает ателектазирование дистальных дыхательных путей. В результате улучшаются . Тем не менее, PEEP приводит к повышению внутригрудного давления и может снизить венозный возврат, что приводит к снижению артериального давления, особенно на фоне гиповолемии. При использовании PEEP до 5-10 см вод. ст. эти отрицательные эффекты, как правило, поддаются коррекции путем инфузионной нагрузки. Постоянное положительное давление в дыхательных путях (continuous positive airway pressure - CPAP) эффективно в той же степени, что и PEEP, но применяется, главным образом, на фоне спонтанного дыхания.

Начало искусственной вентиляции легких

В начале искусственной вентиляции легких (ИВЛ) ее основной задачей является обеспечение больного физиологически необходимыми дыхательным объемом (ДО) и частотой дыхания (ЧД); их величины адаптированы к исходному состоянию больного.

Начальные установки вентилятора для искусственной вентиляции легких

FiO 2	В начале искусственной вентиляции легких (ИВЛ) 1,0, затем - постепенное снижение
PEEP	5 см вод. ст.
Дыхательный объем (ДО)	7-10 мл/кг
Давление на вдохе
Частота дыхания (ЧД)	10-15 в мин
Поддержка давлением	20 см вод. ст. (на 15 см вод. ст. выше PEEP)
I:E	1:2
Триггер потока	2 л/мин
Триггер давления	От -1 до -3 см вод. ст.
"Подвздохи"	Ранее предназначались для профилактики ателектазов, в настоящий момент их эффективность оспаривается
Эти установки изменяют в зависимости от клинического состояния и комфорта больного

Оптимизация оксигенации при искусственной вентиляции легких

При переводе больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), как правило, рекомендуют изначально устанавливать FiO 2 = 1,0 с последующим снижением этого показателя до той его величины, которая позволила бы поддерживать SaO 2 > 93%. В целях профилактики повреждения легких, обусловленного гипероксией, необходимо избегать поддержания FiO 2 > 0,6 в течение длительного времени.

Одним из стратегических направлений по улучшению оксигенации без повышения FiO 2 может служить увеличение среднего давления в дыхательных путях. Этого можно добиться путем повышения PEEP до 10 см вод. ст. или, при вентиляции, контролируемой по давлению, путем увеличения пикового давления на вдохе. Однако следует помнить о том, что при повышении этого показателя > 35 см вод. ст. резко возрастает риск баротравмы легких. На фоне тяжелой гипоксии () может потребоваться применение дополнительных методов респираторной поддержки, направленных на улучшение оксигенации. Одним из таких направлений служит дальнейшее увеличение PEEP > 15 см вод. ст. Кроме того, может быть использована стратегия низких дыхательных объемов (6-8 мл/кг). Следует помнить, что применение этих методик может сопровождаться артериальной гипотензией, которая наиболее часто встречается у больных, получающих массивную инфузионную терапию и инотропную / вазопрессорную поддержку.

Еще одно из направлений респираторной поддержки на фоне гипоксемии - увеличение времени вдоха. В норме отношение вдоха к выдоху составляет 1:2, при нарушениях оксигенации оно может быть изменено до 1:1 или даже 2:1. Следует помнить, что увеличение времени вдоха может плохо переноситься теми пациентами, которые требуют седации. Снижение минутной вентиляции может сопровождаться повышением PaCO 2 . Эта ситуация получила название "пермиссивная гиперкапния". С клинической точки зрения она не представляет особых проблем за исключением тех моментов, когда необходимо избежать повышения внутричерепного давления. При пермиссивной гиперкапнии рекомендуется поддерживать pH артериальной крови выше 7,2. При тяжелом ОРДС может быть использовано положение на животе, позволяющее улучшить оксигенацию путем мобилизации спавшихся альвеол и улучшения соотношения между вентиляцией и перфузией легких. Однако это положение затрудняет мониторинг за пациентом, поэтому его необходимо применять достаточно осторожно.

Улучшение элиминации углекислого газа при искусственной вентиляции легких

Выведение углекислого газа можно улучшить за счет увеличения минутного объема вентиляции. Этого можно достичь путем увеличения дыхательного объема (ДО) или частоты дыхания (ЧД).

Седация при искусственной вентиляции легких

Большинство пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), требуют для того, чтобы адаптироваться к пребыванию эндотрахеальной трубки в дыхательных путях. В идеале должна назначаться лишь легкая седация, при этом пациент должен оставаться контактным и, в то же время, адаптированным к вентиляции. Кроме того, необходимо, чтобы на фоне седации больной был способен осуществлять попытки самостоятельных дыхательных движений, чтобы исключить риск атрофии дыхательных мышц.

Проблемы в ходе искусственной вентиляции легких

"Борьба с вентилятором"

При десинхронизации с респиратором в ходе искусственной вентиляции легких (ИВЛ) отмечается падение дыхательного объема (ДО), обусловленное повышением сопротивления на вдохе. Это приводит к неадекватной вентиляции и гипоксии.

Различают несколько причин десинхронизации с респиратором:

• Факторы, обусловленные состоянием больного - дыхание, направленное против вдоха со стороны аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ), задержка дыхания, кашель.
• Снижение податливости легких - патология легких (отек легких, пневмония, пневмоторакс).
• Увеличение сопротивления на уровне дыхательных путей - бронхоспазм, аспирация, избыточная секреция трахеобронхиального дерева.
• Дисконнекция вентилятора или , утечка, неисправность аппаратуры, закупорка эндотрахеальной трубки, ее перекрут или дислокация.

Диагностика проблем с вентиляцией

Высокое давление в дыхательных путях в результате обструкции эндотрахеальной трубки.

• Пациент мог пережать трубку зубами - введите воздуховод, назначьте седативные препараты.
• Обструкция дыхательных путей в результате избыточной секреции - проведите отсасывание содержимого трахеи и при необходимости лаваж трахеобронхиального дерева (5 мл физиологического раствора NaCl). Если необходимо, реинтубируйте больного.
• Эндотрахеальная трубка сместилась в правый главный бронх - подтяните трубку назад.

Высокое давление в дыхательных путях в результате внутрилегочных факторов:

• Бронхоспазм? (хрипы на вдохе и выдохе). Убедитесь в том, что эндотрахеальная трубка не введена слишком глубоко и не стимулирует карину. Назначьте бронходилататоры.
• Пневмоторакс, гемоторакс, ателектаз, плевральный выпот? (неравномерные экскурсии грудной клетки, аускультативная картина). Проведите рентгенографию грудной клетки и назначьте соответствующее лечение.
• Отек легких? (Пенистая мокрота, с кровью, и крепитация). Назначьте диуретики, терапию сердечной недостаточности, аритмии и т.д.

Факторы седатации / анальгезии:

• Гипервентиляция вследствие гипоксии или гиперкапнии (цианоз, тахикардия, артериальная гипертензия, потоотделение). Увеличьте FiO2 и среднее давление в дыхательных путях, используя PEEP. Увеличьте минутную вентиляцию (при гиперкапнии).
• Кашель, дискомфорт или боль (повышение ЧСС и АД, потоотделение, выражение лица). Оцените возможные причины дискомфорта (нахождение эндотрахеальной трубки, полный мочевой пузырь, боль). Оцените адекватность анальгезии и седации. Перейдите на тот режим вентиляции, который лучше переносится больным (PS, SIMV). Миорелаксанты следует назначать только в тех случаях, когда исключены все остальные причины десинхронизации с респиратором.

Отлучение от искусственной вентиляции легких

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) может осложняться баротравмой, пневмонией, снижением сердечного выброса и рядом других осложнений. В связи с этим, необходимо прекратить искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) как можно быстрее, как только позволяет клиническая ситуация.

Отлучение от респиратора показано в тех случаях, когда в состоянии пациента отмечается положительная динамика. Многие больные получают искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в течение короткого промежутка времени (например, после длительных и травматичных оперативных вмешательств). У ряда пациентов, напротив, искусственная вентиляция легких (ИВЛ) проводится в течение многих дней (например, ОРДС). При длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) развиваются слабость и атрофия дыхательной мускулатуры, в связи с этим скорость отучения от респиратора во многом зависит от длительности искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и характера ее режимов. Для предотвращения атрофии дыхательных мышц рекомендованы вспомогательные режимы вентиляции и адекватная нутритивная поддержка.

Больные, восстанавливающиеся после критических состояний, относятся к группе риска по возникновению "полинейропатии критических состояний". Это заболевание сопровождается слабостью дыхательной и периферической мускулатуры, снижением сухожильных рефлексов и сенсорными нарушениями. Лечение симптоматическое. Есть данные, свидетельствующие о том, что длительное назначение миорелаксантов из группы аминостероидов (векурониум) может вызвать персистирующий мышечный паралич. В связи с этим, векурониум не рекомендован для длительной нервно-мышечной блокады.

Показания для отлучения от искусственной вентиляции легких

Решение о начале отлучения от респиратора часто является субъективным и основывается на клиническом опыте.

Однако наиболее частыми показаниями к отлучению от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) являются следующие состояния:

• Адекватная терапия и положительная динамика основного заболевания;
• Функция дыхания:
  • ЧД < 35 в мин;
  • FiO 2 < 0,5, SaO2 > 90%, PEEP < 10 см вод. ст.;
  • ДО > 5 мл/кг;
  • ЖЕЛ > 10 мл/кг;
• Минутная вентиляция < 10 л/мин;
• Отсутствие инфекции или гипертермии;
• Стабильность гемодинамики и ВЭБ.

Перед началом отлучения от респиратора не должно быть признаков остаточной нервно-мышечной блокады, доза седативных препаратов должна быть сведена к минимуму, позволяющему поддерживать адекватный контакт с пациентом. В том случае, если сознание пациента угнетено, при наличии возбуждения и отсутствии кашлевого рефлекса, отлучение от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) малоэффективно.

Режимы отлучения от искусственной вентиляции легких

До сих пор остается неясным, какой из методов отлучения от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) является наиболее оптимальным.

Различают несколько основных режимов отлучения от респиратора:

1. Тест на спонтанное дыхание без поддержки аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Временно отключают аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и подключают к интубационной трубке Т-образный коннектор или дыхательный контур для проведения СРАР. Периоды спонтанного дыхания постепенно удлиняют. Таким образом, пациент получает возможность для полноценной работы дыхания с периодами отдыха при возобновлении искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
2. Отлучение с помощью режима IMV. Респиратор доставляет в дыхательные пути больного установленный минимальный объем вентиляции, который постепенно снижают, как только пациент в состоянии увеличить работу дыхания. Аппаратный вдох при этом может синхронизироваться с собственной попыткой вдоха (SIMV).
3. Отлучение с помощью поддержки давлением. При этом режиме аппарат подхватывает все попытки вдоха больного. Этот метод отлучения предусматривает постепенное снижение уровня поддержки давлением. Таким образом, пациент становится ответственным за увеличение объема спонтанной вентиляции. При снижении уровня поддержки давлением до 5-10 см вод. ст. выше PEEP можно начать тест на спонтанное дыхание с Т-образным коннектором или СРАР.

Невозможность отлучения от искусственной вентиляции легких

В процессе отлучения от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) необходимо пристально наблюдать за больным, чтобы своевременно выявить признаки усталости дыхательной мускулатуры или неспособности к отлучению от респиратора. Эти признаки включают в себя беспокойство, одышку, снижение дыхательного объема (ДО) и нестабильность гемодинамики, в первую очередь, тахикардию и артериальную гипертензию. В этой ситуации необходимо увеличить уровень поддержки давлением; часто на восстановление дыхательной мускулатуре требуются многие часы. Оптимально начать отлучение от респиратора в утреннее время, чтобы обеспечить надежный мониторинг за состоянием больного в течение дня. При затянувшемся отлучении от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) рекомендуют на ночной период увеличивать уровень поддержки давлением, чтобы обеспечить адекватный отдых пациента.

Трахеостомия в отделении интенсивной терапии

Наиболее частое показание к трахеостомии в ОРИТ - облегчение продленной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и процесса отлучения от респиратора. Трахеостомия позволяет снизить уровень седации и таким образом улучшает возможность контакта с больным. Кроме того, она обеспечивает эффективный туалет трахеобронхиального дерева у тех пациентов, кто неспособен к самостоятельному дренажу мокроты в результате ее избыточной продукции или слабости мышечного тонуса. Трахеостомия может проводиться в операционной, как и другая хирургическая процедура; кроме того, ее можно выполнять в палате ОРИТ у постели больного. Для ее проведения широко используется . Время для перехода с интубационной трубки на трахеостому определяется индивидуально. Как правило, трахеостомию осуществляют, если высока вероятность длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) или возникают проблемы с отучением от респиратора. Трахеостомия может сопровождаться рядом осложнений. К ним относятся блокада трубки, ее диспозиция, инфекционные осложнения и кровотечение. Кровотечение может непосредственно осложнить хирургическое вмешательство; в отдаленном послеоперационном периоде оно может носить эрозийный характер за счет повреждения крупных кровеносных сосудов (например, безымянной артерии). Прочие показания к трахеостомии - обструкция верхних дыхательных путей и защита легких от аспирации при угнетении гортанно-глоточных рефлексов. Кроме того, трахеостомия может выполняться как часть анестезиологического или хирургического пособия при ряде вмешательств (например, при ларингэктомии).

Понравилась медицинская статья, новость, лекция по медицине из категории

ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ.

Под ИВЛ понимают перемещение воздуха между внешней средой и альвеолами под влиянием внешней силы.

Способы ИВЛ можно разделить на две группы.

1. Воздействие на грудную клетку и диафрагму:

Сжатие и расширение грудной клетки вручную или аппаратом (типа железные легкие),

Электростимуляция межреберных мышц и диафрагмы,

С помощью специальных камер создающих перепады давления,

Гравитационный метод (движение внутренних органов и ди­афрагмы при изменении положения тела).

Эти методы используются редко и только по специальным по­казаниям или же в примитивных условиях.

2. Наиболее распространен способ вдувание воздушной смеси в легкие , который можно проводить как без аппаратов и так и с помощью аппаратов, как вручную так и автоматически.

Ручная вентиляция осуществляется либо портативными респи­раторами, например мешком АМБУ, либо мехом наркозного аппара­та. Ручную вентиляцию осуществляют ритмично, с частотой 15-20 в мин, соотношение вдоха и выдоха 1:2. Недостатком ручной ИВЛ является невозможность регулирования параметров вентиляции.

Первый благоприятный эффект от ИВЛ у больных с ОДН связан с несколькими причинами:

1. Резкое снижение энергозатрат организма на работу дыхания, которая при выраженной ДН может порой составлять половину и больше затрат всего организма. За счет этого потребности в кислороде снижаются, следовательно, снижаются и потребности в газообмене и объёме вентиляции.

2. Вторым важным фактором, благоприятно влияющим на снижение уровня гипоксемии, нужно считать увеличение объёма альвеолярной вентиляции за счет открытия ригидных бронхов, расправления ателектазированных участков легких, уменьшения объёма экспираторного закрытия, связанных с подъёмом внутрибронхиального давления во время искусственного вдоха (и выдоха при ПДКВ).

3. ИВЛ практически всегда сопровождается повышением FiO2 во вдыхаемой больным смеси. Это тоже способствует улучшению оксигенации крови и коррекции гипоксемии.

4. Приток хорошо оксигенированной крови к сердцу приводит к увеличению сердечного выброса и, следовательно, снижает вероятность циркуляторной гипоксии, а кроме того, нормализует давление в малом круге, устраняет нарушения ВПО, что также создает условия для нормального газообмена в легких.

В большинстве публикаций на эту тему подчеркивается важность своевременного подключения к ИВЛ больных с ОДН. В противном случае, гипоксемия и гипоксия могут привести к необратимым изменениям, как в аппарате газообмена, так и в системе циркуляции, дезинтоксикации, выделения и на этом фоне благоприятные результаты ИВЛ, даже сразу после включения, не смогут быть реализованы полностью.

Богданов А.А.
врач анестезиолог, Wexham Park and Heatherwood Hospitals, Berkshire, UK,
e - mail

Данная работа написана в попытке познакомить врачей анестезиологов-реаниматологов с некоторыми новыми (а возможно и не очень) режимами вентиляции при СОПЛ. Зачастую эти режимы упоминаются в различных работах в виде аббревиатур и многие врачи просто-напросто не знакомы с самой идеей таких методик. В надежде заполнить этот пробел и была написана эта статья. Она ни в коей мере не является руководством по применению того или иного метода вентиляции при вышеупомянутом состоянии, так как по каждому методу не только возможна дискуссия, но для полного освещения необходима отдельная лекция. Однако если возникнет интерес к тем или иным вопросам автор будет рад обсудить их так сказать в развернутом порядке.

Многократно упоминавшаяся Согласительная Конференция Европейского Общества Интенсивной Терапии и Американского Колледжа Специалистов Пульмонологов совместно с Американским Обществом Интенсивной терапии приняли документ, который во многом оnределяет отношение к ИВЛ.

Прежде всего следует упомянуть принципиальные установки при проведении ИВЛ.

• Патофизиология основного заболевания варьирует во времени, поэтому режим, интенсивность и параметры ИВЛ необходимо пересматривать регулярно.
• Необходимо применять меры для уменьшения риска потенциальных осложнений от самой ИВЛ.
• В целях уменьшения таких осложнений физиологичекие параметры моrут откпоняться от нормальных и не следует стремиться к достижению абсолютной нормы.
• Перерастяжение альвеол является наиболее вероятным фактором в возникновении ИВЛ-зависимых повреждений легких; давление плато к настоящему времени служит наиболее точным фактором, отражающим перерастяжение альвеол. Где можно, необходимо не превышать уровень давления в 35 мм Н2О.
• Динамическое перераздувание часто проходит незамеченным. Его необходимо измерять, оценивать и ограничивать.

Физиологические:

• Поддержка газообмена или манипуляция им.
• Увеличение обьема легких.
• Уменьшение или манипуляция работы дыхания.

Клинические:

• Реверсирование гипоксемии.
• Реверсирование угрожающих жизни нарушений КЩС.
• Респираторный дистресс.
• Предотвращение или расправление ателектаза.
• Усталость дыхательных мышц.
• При необходимости седации и нервно-мышечного блока.
• Снижение системного или кардио потребления кислорода.
• Снижение ВЧД.
• Стабилизация грудной клетки.

Баротравма

Классически баротравма определяется как наличие экстраальвеолярного воздуха, что клинически проявляется интерстициальной эмфиземой, пневмотораксом, пневмоперитонеумом, пневмоперикардом, подкожной эмфиземой, системным газовым эмболизмом. Все эти проявления как полагают вызваны высоким давлением или обьемом при проведении ИВЛ. В дополнение к этому в настоящее время (правда, основываясь на экспериментальных данных) официально признано существование так называемого вентилятор-зависимого повреждения легких (ventilator induced lung іnјurу - VILI), что клинически проявляется в виде повреждения легких, которое трудно отличить от СОПЛ как такового. То есть ИВЛ может не только не улучшить течение заболевания, но и ухудшить его. Факторами, вовлеченными в развитие этого состояния, называют высокий дыхательный объем, высокое пиковое давление в дыхательных путях, высокий остаточный объем в конце выдоха, газоток, среднее давление в дыхательных путях, концентрация вдыхаемого кислорода - и все со словом «высокое». Первоначально основное внимание уделялось высоким цифрам пикового давления в дыхательных путях (баротравма), однако в последнее время стали считать, что высокое давление само по себе не так страшно. Внимание сконцентрировано в большей мере на высоких значениях ДО (волютравма). В эксперименте было показано, что необходимо всего 60 минут ИВЛ с до 20 мл/кг для развития VILI. Следует оговориться, что развитие VILI y человека проследить весьма сложно, так как развитие этого состояния перекрещивается с основным показанием для ИВЛ. Присутствие значительного количества внеальвеолярного воздуха редко проходит незамеченным, однако менее драматические проявления (интерстициальная эмфизема) моrут оставаться недиагностированньіми.

На основании данных компьютерной томографии удалось показать, что СОПЛ характеризуется негомогенным характером поражения легких, когда участки инфильтратов чередуются с ателектазами, нормальной легочной тканью. При этом было отмечено, что как правило nораженные участки легкого располагаются более дорсально, в то время как более здоровые отделы легкого - более вентрально. Таким образом более здоровые участки легкого будут подвергаться значительно большей аэрации и получать большую часто ДО по сравнению в пораженными отделами. В такой ситуации минимализировать риск развития VILI достаточно трудно. Принимая это во внимание в настоящее время рекомендуют при проведении ИВЛ придерживаться баланса между умеренными значениями ДО и перераздуванием альвеол.

Пермиссивная гиперкапния

Такое внимание к VILI привело к тому, что ряд авторов преложили концепцию, согласно которой необходимость поддержания нормальных физиологических параметров (в особенности РаСО2) у некоторых больных может быть нецелесообразной. Чисто логически такое утверждение имеет смысл, если nринять во внимание тот факт, что больные с хроническими обструктивными заболеваниями легких в норме имеют высокие значения РаСО2. Таким бразом коцепция пермиссивной гиперкапнии утверждает, что имеет смысл снизить ДО для предохранения неповрежденной части легкого за счет повышения РаСО2. Предсказать нормативные показатели для такого типа ИВЛ трудно, рекомендуют мониторировать давление плато для диагностирования того момента, когда дальнейшее увеличение ДО сопровождается значительным повышением давления (то есть легкое становится перераздутым).

Хорошо известно, что респираторный ацидоз сопровождается неблагоприятным исходом, однако считают (не без основания), что контролируемый и умеренный ацидоз, вызываемый пермиссивной гиперкапнией, не должен вызывать никаких серьезных последствий. При этом следует иметь ввиду, что гиперкапния вызывает стимуляцию симпатической НС, что сопровождается повышением выброса катехоламинов, легочной вазоконстрикцией, увеличением церебрального кровотока. Соответственно, пермиссивная гиперкапния не показана при ЧМТ, ИБС, кардиомиоnатиях.

Следует также отметить, что до настоящего времени контролированных рандомизированных исследований, указывающих на улучшение выживаемости больных, не было опубликовано.

Аналогичные рассуждения nривели к появлению пермиссивной гипоксии, когда в случаях трудной вентиляции приносится в жертву достижение нормальных значений Ра02, и снижение ДО сопровождается значениями Ра02 порядка 8 и выше кРа.

Вентиляция по давлению

Вентиляция по давлению активно использовалась для лечения в неонаталогии, но только в nоследние 10 лет эта методика стала nрименяться во взрослой интенсивной терапии. В настоящее время полагают, что вентиляция по давлению является следующим шагом, когда вентиляция по объему не оказывает должного эффекта, когда респираторный дистресс значительно выражен или имеются nроблемы, связанные с обструкцией дыхательных путей или синхронизации больного с вентилятором, а также при трудностях снятия с вентилятора.

Очень часто вентиляцию по объему комбинируют с ОСВВ, и многие специалисты считают эти две методики практически синонимами.

Вентиляция по давлению состоит в том, что во время вдоха вентилятор доставляет газоток (какой бы ни потребовался) до заранее установленного значения давления в дыхательных nутях в течение так же заранее заданного времени.

Объемные вентиляторы требуют установки дыхательного объема и частоты дыханий (минутного объема), а также соотношения вдох-выдох. Изменения импеданса системы легкие-вентилятор (как например увеличение сопротивления дыхательных путей или снижение легочного комплайенса) nриводят к изменению давления вдоха для достижения дставки преустановленного дыхательного обьема. В случае вентиляции по давлению необходима установка желаемого давления в дыхательных путях и времени вдоха.

Многие модели современных вентиляторов имеют встроенные модули вентиляции по давлению, включающих различные режимы такой вентиляции: поддержка давлением (pressure support ventilation), вентиляция с контролируемым давлением (pressure control ventilation), вентиляция по давлению с обратным соотношением вдох-выдох, вентиляция сбросом давления в дыхательных путях (airway pressure release ventilation). Все эти режимы используют предопределенное значение давления в дыхательных nутях как неизменяемый параметр, в то время как ДО и газоток являются изменяемыми величинами. При этих режимах вентиляции начальный газоток достаточно высок, а затем снижается довольно быстро, частота дыхания определяется временем, так что дыхательный цикл не зависит от усилий пациента (за исключением поддержки давлением, где весь дыхательный цикл основан на триггеринге больным).

Потенциальными преимуществами вентиляции по давлению по сравнению с обычными обьемными методами вентиляции называют следующие факторы:

1. Более быстрый газоток на вдохе обеспечивает лучшую синхронизацию с аппаратом снижая тем самым работу дыхания.
2. Раннее максимальное радувание альвеол обеспечивает лучший газообмен, так как по крайней мере теоретически обеспечивается лучшее диффундирование газа между различными типами (быстрые и медленные) апьвеол, а также между различными участками легкого.
3. Улучшается альвеолярный рекруитмент (вовлечение в вентиляцию ранее ателектазированных альвеол).
4. Ограничение значений давления позволяет избежать баро-волю травмы при ИВЛ.

Отрицательными сторонами такого режима вениляции является потеря гарантированного ДО, неисследованные пока возможности потенциальной VILI. Так или иначе, несмотря на широкое распространение вентиляции по давлению и некоторые положительные отзывы, убедительных доказательств преимуществ вентиляции по давлению пока нет, что означает только тот факт, что нет убедительных исследований, посвященных этой теме.

Одной из разновидностей вентиляции по давлению, или скорее попыткой сочетать положительные стороны разных методик вентилляции, является режим вентиляции, когда используется вдох, лимитированный по давлению, но цикличность вдохов сохраняется такой же, как и при обьемной вентиляции (pressure regulated volume controI). При данном режиме давление и газоток постоянно варьируют, что по крайней мере теоретически обеспечивает наилучшие условия вентиляции от вдоха к вдоху.

Вентиляция с обратным соотношением вдох-выдох (ОСВВ)

Легкие больных с СОПЛ представляют собой довольно разнородную картину, где наряду со здоровыми альвеолами соседствуют поврежденные, ателектатические и заполненные жидкостью. Комплайенс здоровой части легкого ниже (то есть лучше) чем у поврежденной части, поэтому здоровые альвеолы при вентиляции получают большую часть дыхательного объема. При использовании обычных дыхательных объемов (10 - 12 мл/кг) значительная часть ДО вдувается в относительно небольшую неповрежденную часть легкого, что сопровождается развитием значительных сил растяжения между альвеолами с повреждением их эпителия, а также альвеолярных капилляров, что само по себе вызывает появление воспалительного каскада в альвеолах со всеми вытекающими отсюда последствиями. Такое явление называют волютравмой, соотнося его со значительными дыхательными объемами, применяемыми при лечении СОПЛ. Таким образом сам метод лечения (ИВЛ) может вызывать повреждение легких, и многие авторы связывают значительную летальность при СОПЛ именно с волютравмой.

Для улучшения результатов лечения многие исследователи предлагают использовать обратное соотношение вдох-выдох. Обычно при ИВЛ мы используем соотношение 1:2 с целью создания благоприятных условий для нормализации венозного возврата. Однако при СОПЛ, когда в современных отделениях интенсивной терапии есть возможность мониторировать венозный возврат (ЦВД, давление заклинивания, эзофагеальный Допплер), а также при использовании инотропной поддержки такое соотношение вдох-выдох по крайней мере становится второстепенным.

Предложенная методика реверсии соотношения до 1:1 или вплоть до 4:1 позволяет удлинить фазу вдоха, что сопровождается улучшением оксигенации у больных с СОПЛ и широко используется повсеместно, так как появляется возможность поддерживать или улучшать оксигенацию при меньшем давлении в дыхательных путях, а соответственно - со снижением риска волютравмы.

Предполагаемые механизмы действия ОСВВ заключают в себе снижение артериовенозного шунтирования, улучшение соотношения вентиляции и перфузии, снижение мертвого пространства.

Многие исследования указывают на улучшение оксигенации и снижение шунтирования при применении этой методики. Однако при снижении времени выдоха возникает опасность увеличения авто-ПДКВ, что также было убедительно показано в достаточном количество работ. Более того, полагают, что снижение шунта идет параллельно развитию авто-ПДКВ. Значительное число авторов рекомендуют не использовать крание значения ОСВВ (типа 4:1), а ограничиваться умеренным 1:1 или 1,5:1.

Что касается улучшения соотношения вентиляции-перфузии, то чисто с физиологической точки зрения такое маловероятно и прямых доказательств этому в настоящее время нет.

Снижение мертвого пространства было доказано при применении ОСВВ, однако клиническое значение этого факта не совсем ясно.

Исследования на тему положительных эффектов такого типа вентиляции противоречивы. Ряд исследователей сообщают положительные результаты, в то время как другие не согласны с этим. Нет никаких сомнений, что более длительный вдох и возможное ауто-ПДКВ оказывает влияние на работу сердца, снижая сердечный выброс. С другой стороны, эти же условия (повышенное внутригрудное давление) могут сопровождаться улучшением производительности сердца в результате снижения венозного возврата и снижения нагрузки на левый желудочек.

Существуют еще несколько сторон ОСВВ, которые недостаточно освещены в литературе.

Более медленый газоток во время вдоха как уже упоминалось может снижать частоту возникновения волютравмы. Этот эффект независим от других положительных сторон ОСВВ.

Кроме того, некоторые исследователи полагают, что альвеолярный рекрутмент (то есть возвращение затопленных альвеол к нормальному состоянию под влиянием ИВЛ) при использовании ОСВВ может происходить медленно, при этом затрачивается больше времени, чем при использовании ПДКВ, однако одинаковый уровень оксигенации с более низкими значениями внутрилегочного давления, чем при использовании обычной методики ИВЛ с ПДКВ.

Как и в случае ПДКВ результат варьирует и зависит от легочного комплайенса и степени волемии каждого отдельного больного.

Одним из негативных моментов является необходимость седировать и парализовать больного для проведения такого режима ветиляции, так как дискомфорт при удлинении вдоха сопровождается плохой синхронизацией больного с вентилятором. Кроме того существуют разногласия среди специалистов на тему использовать ли небольшие значения ауто-ПДКВ, или применять искуственное (наружное) ПДКВ.

Как уже упоминалось, вентиляция сбросом давления в дыхательных путях близко

напоминает предыдущий метод вентиляции. При этой методике предопределенное значение давления применяется для достижения вдоха, сброс давления в контуре сопровождается пассивным выдохом. Разница закпючается в том, что больной может делать nроизвольные вдохи. Преимущества и недостатки этой методики еще предстоит оценить.

Жидкостная вентиляция

Эта методика существовала в лабораториях по крайней мере 20 лет, но только недавно была введена в клинику. При этой методике вентиляции используются nерфторуглеводороды, которые обладают высокой растворимостью для кислорода и углекислого газа, что позволяет осуществлять газообмен. Преимуществом данного метода является устранения интерфейса газ-жидкость, что позволяет снизить поверхностное натяжение, позволяя раздутие легких с меньшим давлением, а также улучшить вентиляционно-перфузионное соотношение. Недостатками являются необходимость сложной аппаратуры и специально разработанных дыхательных систем. Это фактор в сочетании с nовышенной работой дыхания (жидкость вязкая по сравнению с воздухом) привели специалистов к выводу, что пока применение этой методики непрактично.

Для преодоления трудностей жидкостной вентиляции была предложена методика частичной жидкостной вентиляции, когда используются небольшие количества перфторуглеводородов для частичного или полного замещения функционального остаточного объема в сочетании с обычной вентиляцией. Такая система относительно несложна и первоначальные сообщения достаточно обнадеживающи.

Концепция открытого легкого

Концепция открытого легкого в узком смысле этого слова не является методикой вентиляции как таковой, скорее она представлет собой концепцию применения вентиляции по давлению при СОПЛ и сходных с ним состояниях. КОЛ использует характеристики здорового легкого для сохранения сурфактанта и предотвращения легкого от «затопления» и инфицирования. Эти цели достигаются при помощи открытия «затопленных» альвеол (рекруитмент) и предотвращения их закрытия во время всего вентиляторного цикла. Непосредственными результатами КОЛ являются улучшение легочного комплайенса, снижение отека альвеол и в конце концов - снижение риска развития полиорганной недостаточности. В концепцию данного обзора не входит задача оценки или критики тех или иных методик проведения КОЛ, поэтому здесь будет помещена только самая базисная методика.

Идея КОЛ появилась в результате того факта, что при обычных режимах вентиляции вентилируются неповрежденные альвеолы, а что касается поврежденных - то они лучшем случае раздуваются (рекруитмент) во время вдоха и в последующем спадаются во время выдоха. Такой процесс раздувания - коллапса сопровождается вытеснением сурфактанта из альвеол в бронхиолы, где он подвергается разрушению. Соответственно появилась идея, что наряду с обычными задачами - поддержание газообмена - при ИВЛ желательно поддерживать объм газа в конце выдоха выше остаточного объема для предотвращения истощения сурфактанта и негативных эффектов ИВЛ на обмен жидкости в легких. Именно это задачи достигаются «открытием» легкого и поддержанием его в «открытом» состоянии.

Основной принцип проиллюстрирован на рис.1.

Рис. 1. Давление Ро необходимо для раскрытия альвеол, но по достижении этого давления (то есть по открытии легкого) продолжение вентиляции происходит с меньшими значениями давления (область между D и С). Однако если давление в альвеолах снизится ниже Рс - снова возникнет их коллапс.

Вопросы практики:

КОЛ не нуждается в специальном оборудовании или мониторниге. Необходимый минимум состоит из вентилятора, способного доставлять вентиляцию по давлению, монитора КЩС, пульсоксиметра. Ряд авторов рекомендуют постоянный мониторинг КЩС в сочетании с постоянным мониторингом сатурации. Это довольно сложные приборы, котрые доступны далеко не всем. Описаны методики применения КОЛ с более-менее приемлимым набором оборудования.

Итак, как это все осуществить - методка открытого легкого?

Сразу оговорюсь - описание достаточно базисное, без особых деталей и подробностей, но мне кажется, что это именно то, что необходимо для практического врача.

Нахождение точки открытия: прежде всего, ПДКВ перед выполнением всего маневра необходимо установить на уровне между 15 и 25 см Н2О до тех пор, пока не будет достигнуто пиковое давление порядка 45 - 60 см Н2О в виде статического давления в дыхательных путях или комбинации с авто-ПДКВ. Этот уровень давления достаточен для открытия альвеол, которые в данный момент будут подвергаться рекруитмент под влиянием высокого давления (то есть открываться при вдохе). При соотношении вдох-выдох достаточном для гарантии нулевого газотока в конце выдоха, пиковое давление увеличивают постепенно на 3 - 5 см Н2О до достижения вышеуказанного его уровня. Во время процесса открытия альвеол РаО2 (парциальное давление кислорода) является указателем успешного раскрытия альвеол (это единственный параметр, коррелирующий с физическим количеством легочной ткани, участвующей в газообмене). При наличии выраженного легочного процесса необходимо частое измерение КЩС во время процесса титрации давления.

Рис.2 Стадии процесса при использовании методики открытого легкого.

Ряд авторов даже рекомендует постоянное измерение РаО2 при помощи специальных методик, однако на мой взгляд отсутствие такого специализированного оборудования не должно служить отпугивающим фактором для применения данной методики.

По нахождении максимального значения РаО2, которое не увеличивается далее по мере увеличения давления в дыхательных путях - первая стадия процесса завершена - найдены значения давления открытия альвеол.

Затем давление начинают постепенно снижать, продолжая мониторинг РаО2 до тех пор, пока не будет найдено давления, при котором это значение начинает (но только начинает) снижаться - что означает нахождение давления, при котором часть альвеол начинает коллабировать (закрываться), что соответствует давлению Рс на рис.1. При снижении РаО2 давление снова на короткое время (10 - 30 сек) устанавливают на уровень давления открытия, а затем осторожно снижают до уровня чуть выше давления закрытия, стремясь к получению максимально низкого давления. Таким образом получают значение давления для вентиляции, которое позволяет открыть альвеолы и во время фазы вдоха удерживает их в открытом состоянии.

Поддержание легкого в открытом состоянии: необходимо убедиться, что уровень ПДКВ установлен чуть выше Рс (Рис.1), после чего повторяют вышеописанную процедуру, но для ПДКВ, находя наиболее низкое значение ПДКВ, при котором достигается максимальное значение РаО2. Этот уровень ПДКВ является «нижним» давлением, позволяющим поддерживать альвеолы в открытом состоянии в течение выдоха. Процесс открытия легких схематически изображен на рис.2.

Считается, что процесс открытия альвеол практически всегда выполним в первые 48 часов ИВЛ. Даже если не удается открыть все легочные поля, применение такой стратегии вентиляции позволяет минимализировать повреждения легочной ткани при ИВЛ, что в конце концов позволяет улучшить результаты лечения.

В заключение можно суммировать все вышесказанное следующим образом:

• Открытие легкого производится при помощи высокого давления на вдохе.
• Поддержание легкого в открытом состоянии осуществляется при помощи поддержания уровня ПДКВ выше уровня закрытия альвеол.
• Оптимизация газообмена достигается при помощи минимализации вышеуказанных давлений.

Вентиляция лицом вниз или в положении на животе(ВЛВ)

Как уже указывалось, поражение легкого при СОПЛ негомогенно и наиболее пораженные участки как правило локализованы дорсально, с преимущественным расположением непораженных участков вентрально. В результате здоровые участки легкого получают преимущественное количество ДО, что сопровождается nерераздуванием альвеол и nриводит к вышеупомянутым поражением легких в результате самой ИВЛ. Примерно 10 лет назад появились первые сообщения о том, что переворот больного на живот и продолжение вентиляции в этом положении сопровождалось значительным улучшением оксигенации. Это достигалось без каких-либо изменений в режиме вентиляции за исключением снижения FіО2 в результате улучшения оксигенации. Это сообщение привело к появлению значительного интереса к данной методике, причем первоначально были опубликованы только предположительные механизмы действия такой вентиляции. В последнее время появился ряд работ, которые позволяют более-менее суммировать факторы, приводящие к улучшению оксигенации в положении на животе.

1. Вздутие живота (часто встречающееся у больных на ИВЛ) в положении лицом вниз сопровождается значительно более низким внутрижелудочным давлением, а соответственно сопрождается меньшим ограничением подвижности диафрагмы.
2. Было показано, что распространение легочной перфузии в положении лицом вниз было гораздо более равномерным, особенно при использовании ПДКВ. А это в свою очередь сопровождается гораздо более равномерным и близким к нормальному соотношением вентиляции-перфузии.
3. Эти положительные изменения преимущественно происходят в дорсальных (то есть наиболее пораженных) отделах легкого.
4. Увеличение функционального остаточного обьема.
5. Улучшение трахео-бронхеального дренажа.

У меня есть личный небольшой опыт использования ВЛВ при СОПЛ. Обычно применение такой вентиляции происходит у больных, которых трудно вентилировать обычными методиками. Как правило, они уже вентилируются по давлению с высокими значениями давления плато, с ОСВВ и Fі02 приближающимся к 100%. При этом РаО2 как nравило с большим трудом удается удерживать на значениях, близких или ниже 10 кРа. Переворот больного на живот сопровождается улучшением оксигенации в течение часа (иногда быстрее). Как nравило, сеанс вентиляции на животе продолжается 6 - 12 часов, и повторяется при необходимости. В дальнейшем длительность сеансов сокращается (больному просто не нужно столько времени для улучшения оксигенации) и проводятся они гораздо реже. Это конечно не панацея, но на собственной практике я убедился, что методика работает. Интересно, что в опубликованной в последние несколько дней статье Gattinioni указывается, что оксигенация больного под влиянием такой методики вентиляции действительно улучшается. Однако клинический результат лечения не отличается от контрольной группы, то есть - летальность не снижается.

Заключение

В последние годы отмечается смещение философии ИВЛ при СОПЛ с отходом от первоначальной концепции достижения нормальных физиологических параметров любой ценой и перемещением взглядов к минимализации повреждения легкого, вызванного самой вентиляцией.

Первоначально предлагалось ограничить ДО с целью не превышать давление nлато (это давление, измеряемое в дыхательных путях к концу вдоха) более 30-35 см. Н2О. Такое ограничение ДО сопровождается снижением элиминации С02 и потерей легочных обьемов. Накопилось достаточно доказательств, чтобы утверждать, что больные переносят такие изменения без проблем. Однако со временем стало ясно, что ограничение ДО или давления на вдохе сопровождалось отрицательными результатами. Как полагают, это является следствием снижения (или вообще прекращения) альвеолярного рекруитмента во время каждого вдоха с последующим ухудшением газообмена. Результаты ранних исследований указывают, что увеличение рекруитмента позволяет преодолеть негативные стороны снижения давления или обьема.

Существует по крайней мере две таких методики. Одна заключается в использовании умеренно высокого давления на вдохе в течение относительно длительного времени (порядка 40 секунд) для увеличения рекруитмента. Затем вентиляция продолжается в прежнем режиме.

Вторая (и на мой взгляд более обещающая) стратегия - это стратегия открытого легкого, которая оnисана выше.

Последним направлением в предупреждении ИВЛ-зависимого повреждения легких является рациональное исnользование ПДКВ, подробное описание метода приведено в методике открытого легкого. Однако следует указать, что рекомендуемые уровни ПДКВ серьезно превышают рутинно исnользуемые значения.

Литература

1. 1 . Carl Shanholtz, Roy Brower "Should inverse ratio ventilation be used in Adult Respiratory Distress Syndrome?" Am J Respir Crit Care Med vol 149. pp 1354-1358, 1994
2. "Mechanical ventiiation: a shifting philosophy" Т.Е. Stewart, А.Ѕ. Slutsky Current Opinion in Critical Саге 1995, 1:49-56
3. J. ViIIar, A. Ѕlutѕkу “Is the outcome from acute respiratory distress syndrome improving?” Current Opinion in CriticaI Care 1996, 2:79-87
4. M.Mure, Ѕ. Lindahl “Prone position improves gas exchange - but how?” Acta Anaesthesiol Scand 2001, 45: 50-159
5. W. Lamm, M. Graham, R. AIbert "Mechanism by which the Prone Position improves Oxygenation in Acute Lung injury" Ам J Respir Crit Cre Med, 1994, voI 150, 184-193
6. H. Zang, V. Ranieri, A. Ѕlutѕkу “CelluIar effects of ventilator induced lung іnјurу” Current Opinion in CriticaI Care, 2000, 6:71-74
7. M.O. Meade, G.H. Guyatt, T.E. Stewart "Lung protection during mechanical ventilation" іп Yearbook of Intensive Care Mеdісіnе,1999, рр 269-279.
8. А.W. Kirpatrick, M.O. Meade, T.E. Stewart “Lung protective vепtіІаtоrу strategies in ARDS” in Yearbook of intensive Care Medicine, 1996, рр 398 - 409
9. B. Lachmann "The concept of open lung management" The International Journal of Intensive Care, Winter 2000, 215 - 220
10. S. H. Bohm et al "The open lung concept" in Yearbook of Intensive Care Medicine, pp 430 - 440
11. J.Luce "Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome" Crit Care Med 1998 vol 26, No 2369-76
12. L. Bigatello et al "Ventilatory management of severe acute respiratory failure for Y2K" Anesthesiology 1999, V 91, No 6, 1567-70

Please enable JavaScript to view the

0

Давление в дыхательных путях - чувствительный параметр, контролируемый во время . Монитор давления в дыхательных путях может быть установлен в аппарате, совмещен с абсорбером углекислого газа, находиться в разветвлении контура или около клапана вдоха со стороны пациента (оптимальное расположение). При последнем месторасположении можно выявить высокое, низкое или не меняющееся давление в дыхательных путях, что при двух других вариантах расположения может быть пропущено. При нахождении в области разветвления контура в случае обструкции инспираторного сегмента циркуляционного контура отмечается понижение пикового давления на вдохе, при обструкции экспираторного сегмента контура возникает повышение нижней точки и пикового давления в дыхательных путях. Для удобства в циркуляционном дыхательном контуре давление в дыхательных путях часто определяют в абсорбере углекислого газа. При таком расположении обструкция в любой части дыхательного контура (инспираторной или экспираторной) приведет к повышению пикового давления в дыхательных путях без изменения давления в нижней точке.

Высокое давление в дыхательных путях при ИВЛ: причины

A . Пиковое давление в дыхательных путях повышается при кашле, обструкции контура (обычно на уровне эндотрахеальной трубки), большом дыхательном объеме. В старых типах наркозных аппаратов повышение скорости потока газа приводит к повышению доставляемого дыхательного объема, особенно когда установлен небольшой дыхательный объем (например, у детей).

Б . Обструкция инспираторного сегмента дыхательного контура происходит вследствие различных причин, например при нарушении направления потока (при неправильной установке увлажнителя). При обструкции канала вдоха контура отмечается повышение пикового давления в дыхательных путях, если давление измеряется проксимальнее места обструкции (например, в абсорбере углекислого газа), и отмечается понижение давления в дыхательных путях, если давление измеряется дистальнее места обструкции (например в области разветвления контура)

B . Давление при инспираторной паузе (статическое давление в дыхательных путях во время задержки дыхания на вдохе) помогает дифференцировать повышенное сопротивление дыхательных путей и пониженную податливость грудной клетки (рисунок ниже, верхние графики). Пониженная податливость грудной клетки повышает уровень давления плато, тогда как при повышении сопротивления дыхательных путей уровень давления во время паузы понижен или не изменяется. Разница между давлением во время паузы и пиковым давлением в норме составляет 4-8 см водн. ст., оказывается больше при возрастании сопротивления дыхательных путей, так как увеличение пикового давления в данном случае происходит без сопутствующего повышения давления во время паузы.

Давление в дыхательных путях (верхние графики) и поток (нижние графики) помогает дифференцировать проблемы, связанные с низким комплайнсом и высоким сопротивлением. В норме разница между пиковым давлением и давлением во время паузы составляет 4-8 см водн. ст. Понижение комплайнса вызывает пропорциональное повышение обоих давлений, тогда как при увеличении сопротивления дыхательных путей возрастает только пиковое давление. Снижение комплайнса грудной клетки вызывает повышение пикового экспираторного потока и укорочение продолжительности экспираторного потока. При повышении сопротивления дыхательных путей, наоборот, снижается пиковый экспираторный поток и увеличивается длительность фазы выдоха.

Инспираторная пауза может создаваться некоторыми анестезиологическими вентиляторами, или вручную путем кратковременной окклюзии экспираторной части контура в начале выдоха. Такой ручной метод может быть использован, только если давление в дыхательных путях определяется в области разветвления контура. Скорость экспираторного потока также помогает дифференцировать повышения сопротивления от нарушений податливости. Скорость экспираторного потока можно качественно оценить путем наблюдения за скоростью подъема меха аппарата или с помощью аускультации длительности выдоха. Лучше всего его измерять спирометром, расположенным вблизи дыхательных путей или в экспираторной части дыхательного контура (рисунок выше, нижние кривые).

Г . Уменьшенная площадь поперечного сечения мелких или крупных дыхательных путей или эндотрахеальной трубки повышает сопротивление потоку. Для выявления уровня обструкции выслушивайте экспираторные шумы и наблюдайте за формой . Обструкция мелких дыхательных путей (бронхоспазм или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)) сопровождается экспираторными хрипами и скошенной формой альвеолярного плато капнограммы, которая обусловлена неравномерностью альвеолярной вентиляции. Обструкция крупных дыхательных путей (инородное тело в бронхе) или эндотрахеальной трубки (перегиб эндотрахеальной трубки) не сопровождается хрипами на выдохе или неравномерностью альвеолярной вентиляции. Наличие слизи или крови в дыхательных путях может создавать характерные слышимые свистящие хрипы, но не вызывает сглаживание альвеолярного плато на капнограмме.

Стоит отметить, что любой вид обструкции ведет к гипоксии, которая в свою очередь вызывает повреждение головного мозга и аритмии. Именно поэтому в входит мониторинг ЭКГ электрокардиографами (из этого можно узнать подробнее о таком оборудовании) или кардиомониторами.