Респираторный ацидоз - это патологическое состояние организма, которое обусловлено дисбалансом кислотно-щелочных компонентов в крове и лимфе человека. Возникает оно в связи с продолжительным нахождением в окружающей среде, где присутствует повышенная концентрация углекислого газа. Фактически, это отравление углекислотой.
При респираторном ацидозе кислотно-щелочной баланс смещается в сторону повышения кислотности всех жидкостей организма, а щелочная среда подавляется под воздействием кислот. В связи с данным фактором во всех органах и системах нарушается метаболический процесс, развивается сбой в их работе, что приводит к общему ухудшению самочувствия. Наиболее тяжелые формы респираторного ацидоза провоцируют сильное отравление органическими кислотами, коматозное состояние и наступление летального исхода отравившегося.
Вдыхание углекислого газа и паров других кислот насыщает кровь и постепенно все ткани организма химическими соединениями органического типа, поэтому негативная реакция организма наступает незамедлительно и усиливается по мере нарастания отравляющего эффекта. Каждый орган и система организма на резкое изменение кислотно-щелочного баланса реагирует по-разному, в силу своего физиологического устройства и функционального предназначения.
В целом при респираторном ацидозе у пациентов развиваются следующие критические состояния организма:
Классификация
По типу развития клинической картины респираторный ацидоз классифицируют исходя из функциональных нарушений деятельности организма, а также на основании того, насколько интенсивно из него выводятся накопившиеся кислоты.
Выделяют следующие типы респираторного ацидоза:
- выделительный (развивается после нарушения деятельности почек, когда концентрация вдыхаемых кислот достигает критического уровня);
- метаболический (наступает, как следствие кислотного отравления, когда нарушаются обменные процессы в организме);
- экзогенный (осложненная форма респираторного ацидоза, обусловленная не только поступлением кислот через органы дыхательной системы, но также их синтезом внутри организма в виде аминокислот белкового происхождения);
- компенсированный (это легкая степень отравления парами кислот);
- субкомпенсированный (у больного наблюдается серьезное изменение кислотно-щелочного баланса с угрозой для жизни);
- декомпенсированный (состояние здоровья пациента требует принятия срочных реанимационных мер, чтобы предотвратить начало необратимых процессов по изменению тканей внутренних органов).
Последний тип респираторного ацидоза характеризуется полной денатурацией белковых соединений в организме. Это уже патологическое состояние больного, которое часто заканчивается комой и смертью.
Симптомы респираторного ацидоза
Признаки нарушения кислотно-щелочного баланса в связи с респираторным ацидозом очень сложно поддаются дифференциальной диагностике, поэтому их легко спутать с другой патологией.
Для постановки точного диагноза врачу важно знать, в каких условиях находился пациент перед тем, как начал испытывать такие симптомы :
Степень выраженности того или иного симптома напрямую зависит от тяжести отравления парами кислот и насколько сильно изменен кислотно-щелочной баланс в организме пациента.
Лечение
Терапия патологического состояния сводится к тому, чтобы одновременно восстановить нарушенные функции жизненно важных органов и стабилизировать кислотно-щелочной баланс в организме.
Для этого в большинстве случаев больному назначают следующий курс лечения, который обязательно проводится в условиях стационара:
- Ставятся внутривенные капельницы, которые насыщают организм солями щелочных компонентов, чтобы выравнять дисбаланс и погасить избыточную концентрацию кислот в крови.
- Вводят внутримышечные и внутривенные инъекции лекарственных препаратов на основе бикарбоната натрия. Также могут использоваться питьевые медикаменты. Их целевое назначение это возведение показателя кислотности до уровня рН 7,2. Именно это соотношение является оптимальным при таком неудовлетворительном состоянии здоровья больного.
- Внутривенное введение раствора глюкозы вместе с медикаментом натрия хлорид. Этот лекарственный комплекс помогает восстановить нарушенные объемы крови и не допустить разрушения тканей жизненно важных органов.
- Подсоединение больного к аппарату искусственной вентиляции легких. Это крайний метод терапии, направленный на спасение жизни больного. Он применяется в случаях, когда состояние пациента критическое и органы начинают отказывать, развивается острое кислородное голодание.
Сроки полного выздоровления пациента зависят от того, насколько сильным было отравление кислотными парами, а также от оперативности оказанной медицинской помощи. Средний период восстановления после перенесенного респираторного ацидоза составляет 5-6 дней.
Описание:
Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рС02 крови более 40 мм рт.ст.). При этом линейной зависимости между степенью и клиническими признаками респираторного ацидоза нет. Последние во многом определяются причиной гиперкапнии, особенностями основного заболевания и реактивностью организма пациента.
Компенсированный ацидоз, как правило, существенных изменений в организме не вызывает.
Некомпенсированный ацидоз приводит к значительным нарушениям жизнедеятельности организма и развитию в нём комплекса характерных изменений.
Симптомы:
Опасность бронхоспазма в условиях ацидоза заключается в возможности формирования порочного патогенетического круга «бронхоспазм -> нарастание рС02 -> быстрое снижение рН -> усиление бронхоспазма -> дальнейшее увеличение рС02».
Расширение артериол мозга, развитие артериальной гиперемии ткани мозга, повышение внутричерепного давления.
Причины: длительная значительная гиперкапния и .
Механизм: снижение базального мышечного тонуса стенок артериол мозга в условиях продолжительно повышенного рС02, рН и гиперкалиемии.
причины и признаки респираторных ацидозов.
Проявления повышенного внутричерепного давления:
- сначала и ,
- затем сонливость и заторможенность.
Сдавление вещества головного мозга приводит также к повышению активности нейронов блуждающего нерва. Это, в свою очередь, вызывает:
- артериальную гипотензию,
- брадикардию,
- иногда остановку сердца.
Спазм артериол и ишемия органов (кроме мозга!).
Причины
- Гиперкатехоламинемия, наблюдающаяся в условиях ацидоза.
- Гиперсенситизация а-адренорецепторов периферических артериол.
Проявления спазма артериол: Ишемия тканей и органов сопровождается полиорганной дисфункцией. Однако, как правило, доминируют признаки ишемии почек: при значительном повышении рС02 снижается почечный кровоток и объём клу-бочковой фильтрации и увеличивается масса циркулирующей крови. Это значительно повышает нагрузку на сердце и при хроническом респираторном ацидозе (например, у пациентов с дыхательной недостаточностью) может привести к снижению сократительной функции сердца, т.е. к .
Причины возникновения:
Причина: нарастающая гиповентиляция лёгких. Она является главным фактором возникновения газового ацидоза (при спазме бронхиол или обтурации дыхательных путей).
Механизм спазма бронхиол: повышение холинергических эффектов в условиях значительного ацидоза. Это является результатом:
- Увеличенного высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей.
- Повышения чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.
Лечение:
Для лечения назначают:
Единственно верный метод лечения при респираторном ацидозе состоит в купировании основного заболевания. При остановке деятельности сердечно-легочной системы оправдано быстрое вливание щелочных растворов. В остальных ситуациях вливание щелочного раствора с целью купирования респираторного ацидоза практически неэффективно.
Респираторный (дыхательный) ацидоз - это нескомпенсированное или частично компенсированное снижение рН в результате гиповентиляции.
Гиповентиляция может возникать вследствие:
- Повреждения (заболевания) легких или дыхательных путей (пневмония, фиброз легких, отек легких, инородные тела в верхних дыхательных путях и др.).
- Повреждения (заболевания) дыхательной мускулатуры (дефицит калия, боль в послеоперационном периоде и др.).
- Угнетения дыхательного центра (опиаты, барбитураты, бульварный паралич и др.).
- Неправильного режима ИВЛ.
Гиповентиляция приводит к накоплению в организме СО 2 (гиперкапния) и, соответственно, повышенному количеству синтезируемой угольной кислоты в карбоангидразной реакции:
Н 2 0 + СO 2 Н 2 С0 3
Угольная кислота диссоциирует на ион водорода и бикарбонат согласно реакции:
Н 2 С0 3 Н + + НСО 3 -
Выделяют две формы респираторного ацидоза:
- острый респираторный ацидоз;
- хронический респираторный ацидоз.
Острый респираторный ацидоз развивается при выраженной гипeркапнии.
Хронический респираторный ацидоз развивается при хронических обструктивных заболеваниях легких (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема курильщиков и др.), приводящих к умеренной гиперкапнии. Иногда хроническую альвеолярную гипервентиляцию и умеренную гиперкапнию вызывают внелегочные нарушения, в частности, значительные жировые отложения в области грудной клетки у чрезмерно тучных больных. Подобная локализация жировых отложений повышает нагрузку на легкие при дыхании. Для восстановлении нормальной вентиляции легких у этих больных весьма эффективна потеря веса.
Лабораторные данные при респираторном ацидозе представлены в табл. 20.5.
| Таблица 20.5. Лабораторные данные при респираторном ацидозе (по Mengele, 1969) | |||
| Плазма крови | Моча | ||
| Показатель | Результат | Показатель | Результат |
| рН | 7,0-7,35 | рН | Умеренно снижен (5,0-6,0) |
| Общее содержание СO 2 | Повышено | [НСО 3 - ] | Не определяются |
| Р С0 2 | 45-100 мм рт. ст. | Титруемая кислотность | Слегка повышена |
| Стандартные бикарбонаты | Сначала норма, при частичной компенсации - 28-45 ммоль/л | Уpовень калия | Понижен |
| Буферные основания | Сначала норма, при продолжительном течении - 46-70 ммоль/л | Уровень хлоридов | Повышен |
| Калий | Тенденция к гиперкалиемия | ||
| Содержание хлоридов | Понижено | ||
Компенсаторные реакции организма при респираторном ацидозе
Комплекс компенсаторных изменений в организме при респираторном ацидозе направлен на восстановление физиологического оптимума рН и складывается из:
- действия внутриклеточных буферов;
- почечных процессов экскреции избытка водородных ионов и увеличения интенсивности ре-абсорбции и синтеза бикарбоната.
Действие внутриклеточных буферов имеет место как при остром, так и при хроническом респираторном ацидозе. 40% внутриклеточной буферной емкости приходится на костную ткань и более 50% на гемоглобиновую буферную систему.
Секреция ионов водорода почками - относительно медленный процесс, в этой связи эффективность почечных механизмов компенсации при остром респираторном ацидозе минимальна и значима при хроническом респираторном ацидозе.
Действие внутриклеточных буферов при респираторном ацидозе
Эффективность бикарбонатной буферной системы (ведущей внеклеточной буферной системы), определяемая в числе прочего и нормальной дыхательной функцией легких, при гиповентиляции оказывается неэффективной (бикарбонат не способен связывать СО 2). Нейтрализация избытка Н + осуществляется карбонатом костной ткани, что вызывает высвобождение из нее во внеклеточную жидкость кальция. При хронической нагрузке кислотами вклад буферов кости в общую буферную емкость превышает 40%. Механизм действия гемоглобиновой буферной системы при повышении Р С0 2 иллюстрирует следующая последовательность реакций:
Образованный вследствие этих реакций бикарбонат диффундирует из эритроцитов во внеклеточную жидкость в обмен на ион хлора. В результате действия гемоглобинового буфера концентрация бикарбоната плазмы возрастает на 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. увеличения Р С0 2 .
Увеличение количества бикарбоната плазмы при одномоментном кратном увеличении Р С0 2 не является эффективным. Так, согласно расчетам по уравнению Гендерсона-Хассельбаха, бикарбонатная буферная система стабилизирует рН в точке 7,4 при соотношении НСО 3 - /Н 2 СО 3 = 20:1. Увеличение количества бикарбоната на 1 ммоль/л, а Р С0 2 на 10 мм рт. ст. снижают соотношение НСО 3 - /Н 2 СО 3 с 20:1 до 16:1. Расчеты по уравнению Гендерсона-Хассельбаха показывают, что подобное соотношение НСО 3 - /Н 3 С0 3 обеспечит рН равное 7,3. Действие буферов костной ткани, дополняя кислотонейтрализующую активность гемоглобиновой буферной системы, способствует менее значительному снижению рН.
Почечные компенсаторные реакции при респираторном ацидозе
Функциональная активность почек при гиперкапнии вносит вклад в стабилизацию рН наряду с действием внутриклеточных буферов. Почечные компенсаторные реакции при респираторном ацидозе направлены на:
- удаление избыточных количеств ионов водорода;
- максимальную реабсорбцию фильтруемого и клубочках бикарбоната:
- создание резерва бикарбоната посредством синтеза НСО 3 - в реакциях ацидо- и аммониогенезa.
Снижение рH артериальной крови вследствие повышенного Р С0 2 приводит к увеличению напряжения СO 2 в клетках канальцевого эпителия. В результате этого увеличивается продукция угольной кислоты и образование при ее диссоциации НСО 3 - и Н + . Ионы водорода секретируются в канальцевую жидкость, а бикарбонат поступает в плазму крови. Функциональная активность почек по стабилизации рH способна восполнить дефицит бикарбоната и удалить избыток ионов водорода, однако для этого требуется значительное время, измеряемое часами.
При остром респираторном ацидозе возможности почечных механизмов стабилизации рН оказываются практически не задействованы. При хроническом респираторном ацидозе прирост НСО 3 - состаляет 3,5 ммоль/л бикарбоната на каждые 10 мм рт. ст., тогда как при остром респираторном ацидозе прирост НСО 3 - на 10 мм рт. ст. Р С0 2 составляет лишь 1 ммоль/л. Почечные процессы стабилизации КОС обеспечивают умеренное снижение рН. Согласно расчетам по уравнению Гендерсона-Хассельбаха, увеличение концентрации бикарбоната на 3,5 ммоль/л, а Р С0 2 - на 10 мм рт. ст. приведет к снижению рН до 7,36. при хроническом респираторном ацидозе.
Количество бикарбоната в плазме крови при нелеченом хроническом респираторном ацидозе соответствует почечному порогу реабсорбции бикарбоната (26 ммоль/л). В этой связи парентеральное введение бикарбоната натрия для коррекции ацидоза окажется практически неэффективным, поскольку введенный бикарбонат будет быстро экскретирован.
| Страница 5 | всего страниц: 7 |
ЛИТЕРАТУРА [показать] .
- Горн М.М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Пер. с англ.- СПб.; М.: Невский диалект - Издательство Бином, 1999.- 320 с.
- Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия.- М.: Медицина, 1998.- 704 с.
- Долгов В. В., Киселевский Ю. В., Авдеева Н.А., Holden Е., Moran В. Лабораторная диагностика кислотно-основного состояния.- 1996.- 51 с.
- Единицы СИ в медицине: Пер. с англ. / Отв. ред. Меньшиков В. В.- М.: Медицина, 1979.- 85 с.
- Зеленин К. Н. Химия.- СПб: Спец. литература, 1997.- С. 152-179.
- Основы физиологии человека: Учебник / Под ред. Б.И.Ткаченко - СПб., 1994.- Т. 1.- С. 493-528.
- Почки и гомеостаз в норме и при патологии. / Под ред. С.Клара - М.: Медицина, 1987,- 448 с.
- Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс.- М.: Медицина 1978.- 170 с.
- Рябов С. И., Наточин Ю. В. Функциональная нефрология.- СПб.: Лань, 1997.- 304 с.
- Хартиг Г. Современная инфузионная терапия. Парэнтеральное питание.- М.: Медицина, 1982.- С. 38-140.
- Шанин В.Ю. Типовые патологические процессы.- СПб.: Спец. литература, 1996 - 278 с.
- Шейман Д. А. Патофизиология почки: Пер. с англ.- М.: Восточная Книжная Компания, 1997.- 224 с.
- Kaplan A. Clinical chemistry.- London, 1995.- 568 p.
- Siggard-Andersen 0. The acid-base status of the blood. Copengagen, 1974.- 287 p.
- Siggard-Andersen O. Hidrogen ions and. blood gases - In: Chemical diagnosis of disease. Amsterdam, 1979.- 40 p.
Источник : Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001
АЦИДОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ
мед.
Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и повышением рС02 крови (более 40 мм рт.ст.).
Этиология
Респираторный ацидоз связан со снижением способности выделять С02 через лёгкие. Причины: все нарушения, угнетающие функцию лёгких и клиренс С02Первичное поражение лёгких (альвеолярно-капиллярная дисфункция) может привести к задержке С02 (обычно в качестве позднего проявления).
Нервно-мышечные поражения. Любая патология дыхательной мускулатуры, приводящая к снижению вентиляции (например, псевдопаралитическая миастения), может вызывать задержку С02
Патология ЦНС. Любое тяжёлое повреждение ствола мозга может сочетаться со снижением вентиляционной способности и задержкой С02
Лекарственно-обусловленная гиповентиляция. Любой препарат, вызывающий выраженное угнетение ЦНС или функции мышц, может привести к развитию респираторного ацидоза.
Клиника
Различные симптомы генерализованного угнетения ЦНС
Сердечные нарушения: снижение сердечного выброса, лёгочная гипертёнзия - эффекты, которые могут привести к критическому снижению притока крови к жизненно важным органам.
Диагноз
Острая задержка С02 приводит к повышению рС02 крови с минимальным изменением содержания бикарбоната в плазме. При повышении рС02 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы возрастает примерно на 1 мЭкв/л, а рН крови снижается примерно на 0,08. При остром респираторном ацидозе концентрации электролитов сыворотки близки к нормеХронический респираторный ацидоз. Через 2-5 дней наступает почечная компенсация: уровень бикарбоната плазмы равномерно повышается. Анализ газового состава артериальной крови показывает, что при повышении рС02 на каждые 10 мм рт.ст. содержание бикарбоната плазмы возрастает на 3-4 мЭкв/л, а рН крови уменьшается на 0,03.
Лечение
Терапия основного заболеванияДыхательная терапия. рС02, превышающее 60 мм рт.ст., может быть показанием для ИВЛ при выраженном угнетении ЦНС или дыхательной мускулатуры.
См. также , {{}} 2,4-Диеноил-КоА редуктаза
в Недостаточность ферментов
МКБ
Е87.2 АцидозСправочник по болезням . 2012 .
Смотреть что такое "АЦИДОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ" в других словарях:
ацидоз респираторный - (a. respiratoria) см. Ацидоз газовый … Большой медицинский словарь
ацидоз респираторный новорожденных - (a. respiratoria neonatorum) газовый А., наблюдающийся у новорожденных при респираторном дистресс синдроме … Большой медицинский словарь
Ацидоз - МКБ 10 E87.287.2 МКБ 9 276.2276.2 DiseasesDB … Википедия
Ацидоз - I Ацидоз (acidosis; лат. acidus кислый + ōsis) одна из форм нарушений кислотно щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям … Медицинская энциклопедия - снижение показателя кислотности из за недостаточной вентиляции легких (респираторный ацидоз) или нелегочной этиологии (метаболический ацидоз).
