Атеросклеротическое слабоумие. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия

Сосудистая деменция (атеросклеротическая деменция) — расстройство когнитивных функций, к которым относятся память, интеллект и внимание, развивающееся вследствие поражения сосудов головного мозга.

Патология всегда в той или иной мере сопровождается ухудшением приспособительных возможностей человека к социальной среде.

Кто подвержен

Атеросклеротическая деменция является одной из наиболее распространенных патологий, уступает она только деменции при болезни Альцгеймера.

Среди всех форм приобретенного слабоумия на ее долю приходится 15-20 %. Чем старше человек, тем более велика вероятность возникновения у него данного заболевания.

Сосудистая деменция встречается чаще у мужчин, особенно это характерно для когорты лиц, в возрасте до 65 лет.

Типы заболевания, согласно МКБ-10:

• сосудистая деменция с острым началом;
• мультиинфарктная;
• подкорковая;
• смешанная (корковая и подкорковая), а также другие.

Причины возникновения

Самые частые причины сосудистой деменции — атеросклероз и гиалиноз. К редким причинам относят воспалительные патологии, приводящие к поражению сосудов (ревматизм, сифилис), амилоидоз, некоторые генетически обусловленные заболевания.

Ученые установили наиболее значимые факторы риска, которые могут со временем привести к появлению симптомов сосудистого слабоумия. Если вовремя их обнаружить и постараться устраниться, то риск возникновения когнитивного нарушения существенно снижается.

Вот перечень этих факторов риска, способных в дальнейшем привести к когнитивному дефекту:

• повышенное давление (артериальная гипертензия) или пониженное (гипотензия);
• курение;
• повышенный уровень холестерина крови (гиперхолестеринемия);
• сахарный диабет 2 типа (чаще всего он возникает в зрелом или пожилом возрасте);
• инфекции (ревматизм, сифилис);
• хронические заболевания сердца (особенно те, что могут привести к фибрилляции предсердий);
• генетические факторы.

Если своевременно не устранить воздействие данных факторов, тогда со временем развиваются проблемы с сосудами (атеросклероз, тромбоз и даже тромбоэмболия), приводящие к разрушительному поражению головного мозга, вызванному недостаточным кровоснабжением, и развитию сосудистой деменции.

Симптоматика заболевания

Какие же симптомы чаще всего наблюдаются? Это общая слабость, часто возникающая головная боль, головокружение и обмороки, вызванные нарушением роботы сосудов, бессонница, ухудшение памяти, а также личностные расстройства.

Диагностика сосудистой деменции невозможна без выделения «ядерных» (устойчивых) и факультативных (психологических и поведенческих) признаков расстройства.

К основным симптомам сосудистой деменции относятся:

• интеллектуально-мнестические расстройства;
• нарушения речи;
• проблемы с концентрацией внимания;
• неспособность к целенаправленной деятельности и самоконтролю;
• личностные расстройства.

Расстройства интеллекта и памяти

Нарушения памяти — стойкие признаки сосудистой деменции. Характерны как трудности с запоминанием новой информации, так и проблемы с воспроизведением прошлых событий, их временной последовательности, утратой приобретенных знаний и навыков. Ранние воспоминания (про молодость, детские годы), а также базовые профессиональные навыки утрачиваются в самую последнюю очередь.

Для нарушений интеллекта характерно ухудшение способности анализировать повседневные события, выделять из них наиболее важные и прогнозировать их дальнейшее развитие. Люди с подобными нарушениями очень плохо приспосабливаются к новым условиям жизни.

Наблюдаются нарушения внимания — пациенты плохо переключаются с одной темы на другую, сужается объем внимания, пациенты не способны одновременно удерживать несколько объектов в поле зрения, могут сосредотачиваться только на чем-то одном.

Проблемы с памятью, нарушения концентрации внимания приводят к тому, что у больных возникают трудности с ориентировкой во времени и месте нахождения.

Нарушения речи проявляются тем, что человеку трудно вспомнить имена, фамилии людей, названия предметов, их речь замедляется, становится вязкой, бедной по содержанию.

Сосудистая деменция у пожилых людей может проявляться нарушением целенаправленной психической деятельности, сами пациенты не способны планироваться свои поступки, им сложно что-то вовремя начать делать, они практически не способны к самоконтролю.

Личностные и эмоциональные изменения

В большинстве случаев сосудистая деменция сопровождается в той или иной степени выраженными эмоционально-волевыми расстройствами и различного рода личностными изменениями, могут наблюдаться симптомы, свойственные . Чем выраженнее будет слабоумие, тем ярче будут проявляться личностные расстройства.

Психопатизация может протекать по-разному: одни пациенты становятся эгоцентричными, другие — чрезмерно подозрительными, третьих будет отличать излишняя тревожность или возбужденность. Также могут наблюдаться и характерные для болезни Альцгеймера личностные и эмоциональные нарушения — угрюмо-злобное настроение, эмоциональное очерствение, патологическая скупость. У части пациентов возникает сглаживание характерологического склада — на первый план выходят эмоциональное уплощение и снижение активности.

Заболевание не всегда протекает линейно, с постепенным нарастанием симптоматики и углублением имеющихся признаков болезни. Может наблюдаться кратковременное улучшение состояния человека или, наоборот, резкое ухудшение (декомпенсация). Чаще всего это связано с колебаниями регионального мозгового кровотока.

Факультативные симптомы

Факультативные признаки развиваются у 70-80% пациентов.

Наиболее распространенные из них — спутанность сознания, бредовые расстройства, депрессия, тревожные расстройства, сочетающиеся с , психопатоподобное поведение.

Формы заболевания

В зависимости от того, какие признаки доминируют, выделяют несколько форм сосудистой деменции:

• амнестическое слабоумие — его отличительной чертой является выраженное ослабление памяти на текущие события при незначительном ухудшении воспоминаний, связанных с прошлыми событиями;
• дисмнестическое слабоумие — замедляются психомоторные реакции, возникает незначительное ухудшение памяти и интеллекта при сохранности критики к своему состоянию;
• псевдопаралитическое — нерезко выраженные мнестические нарушения, сопровождающиеся благодушным настроением, снижение критики к своему состоянию и поведению.

Критерии диагностики

Диагноз сосудистая деменция, согласно МКБ 10, кодируется как F 01. Его выставляют на основе следующих критериев:

• должно быть подтверждено наличие деменции как таковой;
• у пациента диагностирована сосудистая патология головного мозга;
• присутствует взаимосвязь между развитие сосудистой патологии головного мозга и появлением признаков приобретенного слабоумия:

1. деменция возникла в течение 3 месяцев после начала инсульта;
2. внезапное или ступенчатое ухудшение когнитивного функционирования (ухудшение памяти, интеллекта и т. д.).

Для того, чтобы подтвердить поражение головного мозга, необходимо проведение МРТ или КТ головного мозга для обнаружения признаков инфарктов. Если же МРТ или КТ не подтвердит наличия сосудистой патологии, очагов поражения, то и сам диагноз будет маловероятен.

Стадии

Учитывая клиническую картину заболевания, можно условно выделить следующие стадии сосудистой деменции:

1. Начальная — пациентов беспокоят симптомы соматического заболевания, например, гипертонической болезни. Могут наблюдаться головокружения, тошнота, головные боли, зависимость соматического состояния от погодных условий (метеотропность), эмоциональная неустойчивость, быстрое наступление усталости. На этой стадии когнитивные нарушения отсутствуют.
2. Собственно инсульт (инфаркт) мозга — симптоматика этой стадии будет зависеть от того, какой участок мозга будет поражен. Характерны острые нарушения сознания, вслед за которыми приходит эмоциональная неустойчивость.
3. Возникновение дефекта когнитивных функций, который может возникать внезапно (это свойственно острой сосудистой деменции), так и постепенно, ступенчато.

Степени заболевания

С учетом того, насколько человек самостоятелен и активен, выделяют следующие степени сосудистой деменции:

• при легкой степени болезни, несмотря на незначительный когнитивный дефект, у пациентов сохраняется критика к своему состоянию, они соблюдают личную гигиену, могут жить самостоятельно;
• при средней степени заболевания пациенты уже не могут жить самостоятельно, вследствие нарушения интеллектуально-мнестических функций такие люди не способны выполнять все необходимые действия для поддержания нормального уровня жизни, регулярно питаться, соблюдать личную гигиену, такие пациенты нуждаются в регулярном контроле, корректировке их действий со стороны родственников или медицинского персонала;
• для тяжелой степени характерно выраженное нарушение повседневной жизни пациентов, вследствие имеющихся двигательных и когнитивных нарушений такие люди нуждаются в постоянном уходе и контроле.

Прогноз

К сожалению, прогноз при сосудистой деменции не самый лучший. Многие больные нуждаются в постоянном уходе и присмотре. Помимо этого у данной категории пациентов часто развивается депрессия, которая еще более ухудшает течение психического расстройства.

Продолжительность жизни при сосудистой деменции оставляет желать лучшего. Это связано с тем, что заболевание является следствием другой очень тяжелой патологии — инсульта.

Смертность пациентов с постинсультной деменцией в течение первых нескольких лет после инсульта достигает 20%.

Людям, перенесшим инсульт (или даже несколько) и имеющим когнитивный дефект, показана инвалидность при сосудистой деменции. В зависимости от того, какие симптомы будут выходить на первый план, насколько они будут выражены, а также от того, насколько человек самостоятелен (или, наоборот, нуждается в постоянном присмотре и уходе), специалистами медико-социальной экспертной комиссии будет определена степень утраты трудоспособности и его потребность в социальной защите.

Терапия психического расстройства

Лечение сосудистой деменции обязательно необходимо начинать с лечения основного сосудистого заболевания. Назначают гипотензивные препараты (снижают артериальное давление), антикоагулянты (разжижают кровь, тем самым предотвращают развитие тромбов), ангиопротекторы (препараты, которые способствуют восстановлению стенок сосудов), сосудорасширяющие средства.

Для лечения когнитивного дефекта назначают витамины и ноотропы (пирацетам, луцетам), однако необходим тщательный подбор дозы данных препаратов, во избежание развития синдрома обкрадывания, при котором хоть и уменьшается когнитивный дефект, однако могут присоединяться новые психопатологические расстройства (бредовые расстройства, судорожные припадки).

Помимо этого могут назначаться препараты из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы (ривастигмин, донепезил, галантамин), а также мемантин. Эти препараты уменьшают выраженность нарушений поведения, у пациентов отмечается улучшение когнитивных функций.

Сосудистая деменция — это заболевание, которое требует комплексного подхода. Если своевременно соблюдать здоровый образ жизни, поддерживать физическую активность, избегать вредных пристрастий, в целом следить за состоянием своего здоровья, тогда можно предупредить развитие атеросклеротического слабоумия.

Старческая деменция у пожилых часто обусловлена внемозговыми причинами. Атеросклеротическое слабоумие развивается у людей более старшего возраста на фоне уже присутствующих у них патологией сердечно-сосудистой и других систем. Признаки этого заболевания характеризуются снижением всех мнестических функций - памяти, внимания, воображения и мышления. В тяжелых случаях люди с подобной клинической симптоматикой становятся пациентами психиатрических стационаров, поскольку больше не способны ухаживать за собой и составляют определенную угрозу для окружающих.

Болезнь прогрессирует на протяжении многих лет. Поэтому полностью устранить симптоматику вряд ли получится. Но облегчить пациенту существование можно, если вовремя определить причину слабоумия.

Этиология и патогенез

Главным этиологическим фактором возникновения у пожилых людей деменции является атеросклероз. Этим термином объединяют процесс накопления в кровеносном русле триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности и других токсических молекул обмена. Когда все эти вещества скапливаются в крови, они начинают проникать сквозь поврежденный эндотелий в интимы крупных и мелких сосудов. Артерии и вены головного мозга также тропны к триглицеридам, липопротеиновым фракциям и «плохому» холестерину. Поэтому эти вещества часто закупоривают просвет мозговых сосудов, перекрывая таким образом приток и отток крови, насыщенной кислородом или выводящей продукты отмена.

Признаки заболевания

При атеросклерозе сосудов головного мозга наблюдается следующая клиническая симптоматика:

Ухудшение кратковременной памяти является клиническим признаком развития атеросклероза сплетений.

• Ухудшение памяти. Пациент хуже запоминает события текущие, но отлично помнит, что было с ним в детстве. Это свидетельствует о том, что при атеросклеротических изменениях сосудистых сплетений головного мозга страдает преимущественно кратковременная память.
• Регресс внимания. Больным холестериновыми бляшками в мозгу трудно сосредоточиться на какой-либо мысли или способе деятельности. Внимание их рассеяно, они плохо переключаются с одной мысли на другую.
• Расстройство мышления. У пациентов с установленным атеросклеротическим поражением часто наблюдаются ложные воспоминания, хитроумные умозаключения, не имеющие под собой оснований. Им кажется, что все вокруг имеет тайный подтекст. Порой таких больных начинают преследовать параноидальные фобии.
• Головокружение. Этот симптом часто сопутствует мнестическим нарушениям. Он появляется, когда атеросклеротические бляшки произрастают в сосудистых стенках вестибулярного аппарата.
• Шум или звон в ушах. Симптоматика дает о себе знать, когда холестериновые скопления появляются и прогрессируют под эндотелием артерий и вен среднего уха.
• Мелькание мушек перед глазами или появление в поле зрения светящихся артефактов.

Виды дисфункции

Атеросклеротическое поражение сосудистых сплетений головного мозга подразделяется таким образом:

Патология сосудов головного мозга классифицируется в зависимости от места расположения и типа проявления.

• Согласно с локализацией очага.
  • Корковая. Атеросклеротическое поражение при ней концентрируется в сером веществе головного мозга.
  • Подкорковая. При этом виде нарушения холестеринового обмена бляшки возникают в сосудах белого вещества.
  • Смешанная или корково-подкорковая.
  • . При ней в мозгу образуются множественные очаги атеросклеротического поражения.
• По синдромальным проявлениям.
  • Лакунарная. При ней больше страдает память. Остальные мнестические функции остаются относительно сохранными.
  • Тотальная. Это самая тяжелая форма деменции, при которой необратимо ухудшаются память, мышление и внимание.

Диагностика расстройства

С целью постановки диагноза атеросклеротической деменции выполняют ряд психологических тестов, неврологических проб, лабораторных и инструментальных анализов:

Диагностирование заболевания включает в себя различные процедуры, среди которых биохимическое исследование крови.

• Офтальмологический осмотр. Он выполняется с помощью офтальмоскопии. Пациенту исследуют состояние глазного дна с целью выявления отечных изменений или атеросклеротических вкраплений.
• Психологические тесты для определения уровней внимания, памяти и мышления. Классическим является рисование часов со стрелками на определенных цифрах. Больные с тяжелыми сосудистыми поражениями часто не только ложно указывают время, но с трудом изображают сами часовые аппараты.
• Биохимический анализ крови. С его помощью в кровеносном русле определяют уровень липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов и холестерина. Параллельно исследуют трансаминазы печени.
• Допплерография сосудов шеи и головы. Это ультразвуковое сосудистое исследование, позволяющее определить локализацию и степень окклюзии артерий или вен. Если есть характерная симптоматика, допплерографию проводят на других участках тела.
• КТ и МРТ. Эти высокоточные методики позволяют исключить возможный диагноз онкологического заболевания для уточнения лечения. Если опухоль подтверждается, больного переводят в другое отделение.

Из этой статьи вы узнаете: что такое сосудистая деменция, как развивается патология. Причины данного слабоумия и факторы риска, увеличивающие вероятность появления сосудистой деменции. Характерные симптомы, диагностика и методы лечения заболевания. Прогнозы на выздоровление.

Дата публикации статьи: 01.07.2017

Дата обновления статьи: 02.06.2019

Сосудистой деменцией называют расстройство психики с комплексом симптомов (нехарактерное поведение, утрата навыков и способности обучаться, потеря памяти), которые появляются из-за серьезных необратимых изменений структуры головного мозга в результате сосудистых нарушений.

Что происходит при патологии? По разным причинам (критическое сужение просвета сосудов атеросклеротическими бляшками, тромбоз, кровоизлияние в результате инсульта) кровоснабжение органа на крупном участке нарушается, в результате клетки головного мозга не получают достаточное количество кислорода для нормальной жизнедеятельности. Кислородное голодание сразу или постепенно приводит к их массовой гибели. В результате появляются необратимые изменения структуры и нарушения функций головного мозга, у человека возникает слабоумие.

От размера очага поражения зависит степень деменции – признаки могут быть незаметными для окружающих и самого больного или очень выраженными (невроз, нарушение ориентации в пространстве, агрессивное, чрезмерно эмоциональное или неадекватное поведение).

Заболевание опасно своими последствиями. Выраженная деменция:

• приводит к полной потере трудоспособности (человек не способен воспринимать, усваивать, интерпретировать и передавать информацию, устанавливать причинно-следственные связи);
• делает больного беспомощным (не способен приготовить еду, сходить за покупками, отсутствуют элементарные навыки ухода за собой, может потеряться в любом месте);
• делает человека опасным для окружающих (агрессия, неадекватные поступки, развитие психоза).

При этом патология прогрессирует, усугубляется, меняет психологический портрет больного до неузнаваемости.

Заболевание неизлечимо, изменения головного мозга вызваны гибелью клеток и нарушением их основных функций, поэтому очаги поражения восстановить невозможно. Цель лекарственной терапии – поддерживать кровоснабжение головного мозга, по возможности устранить симптомы заболевания, которые ухудшают качество жизни больного и окружающих.

Решением проблем сосудистой деменции у пациента занимаются врач-невролог и психиатр.

Нарушение кровоснабжения отдельного участка мозга вследствие тромбоза артерии – может привести к деменции

Механизм развития патологии

Главную роль в развитии психических отклонений при деменции играют необратимые изменения структуры головного мозга из-за многочисленных сосудистых патологий, в результате которых развивается острая кислородная недостаточность (ишемия). Основные симптомы напрямую зависят от локализации очагов поражения.

Сосудистая деменция при появлении очагов ишемии в области:

• среднего мозга характеризуется помрачением и спутанностью сознания, нарушениями речи;
• гипокампа (в височной части головного мозга) – полной или частичной потерей памяти;
• лобных долей – потерей адекватности, развитием характерных психоэмоциональных реакций (зацикленность на фразе, действии);
• подкорки – утратой концентрации, навыков письма, счета, способностей к анализу и воспроизведению информации;
• в разных областях головного мозга чревато появлением тяжелой формы деменции с сочетанием множества симптомов психических и невротических нарушений.

Расположение различных структур мозга. Нажмите на фото для увеличения

Если очаг велик или расположен в узкоспециализированной зоне, а критическое нарушение кровоснабжения случилось внезапно (инсульт), то симптомы слабоумия могут проявиться достаточно быстро (через 2–3 месяца после приступа у 30%).

В других случаях заболевание прогрессирует медленно, проявляясь у пожилых людей (после 60–65 лет в 60%) с комплексом сопутствующих факторов риска (нарушения липидного обмена, сахарный диабет, артериальная гипертензия и т. п.).

Причины сосудистой деменции

К развитию деменции может привести ряд патологий:

1. Острые нарушения мозгового кровообращения (ишемический и ).
2. Хроническая ишемия головного мозга (длительное кислородное голодание).
3. Амилоидная ( с нарушением структуры сосудистой стенки).
4. Инфекционные и аутоиммунные васкулиты (воспаление сосудистых стенок).
5. Тромбоэмболия, тромбоз и атеросклероз сосудов, кровоснабжающих головной мозг (сужение просвета сонной артерии тромбом, атеросклеротической бляшкой более чем на 70% или полное его перекрытие в результате тромбоэмболии).
6. Хроническая сердечная недостаточность (нарушение функций и строения сердца).

Все заболевания вызывают гибель клеток головного мозга из-за ишемии.

МРТ амилоидной ангиопатии. Белыми стрелками обозначены микрокровоизлияния, которые возникли в следствии отложения амилоидного белка

Факторы риска

Для развития сосудистых нарушений, которые могут стать причиной деменции, достаточно сочетания 2–3 из многочисленных факторов риска:

• возраста (60% больных слабоумием – люди в возрасте от 60 лет);
• артериальной гипертензии;
• нарушений обмена веществ (повышенный уровень холестерина, сахарный диабет);
• врожденных и приобретенных пороков сердца (желудочковые аритмии, дилатация камер сердца, нарушение проводимости миокарда);
• ишемической болезни сердца;
• варикозного расширения вен;
• черепно-мозговых травм;
• опухолей головного мозга;
• привычки курить;
• наследственной предрасположенности;
• половой принадлежности (сосудистая деменция в два раза чаще появляется у мужчин).

Ишемическая болезнь сердца – один из факторов риска развития сосудистой деменции

Некоторые специалисты считают факторами риска низкий социальный статус, отсутствие образования, специфику профессии (физический труд), невысокий уровень интеллектуального развития.

Характерные симптомы

Симптомы заболевания проявляются по-разному, в зависимости от размеров, расположения и тяжести структурных изменений головного мозга. Выделяют три стадии развития сосудистой деменции с характерными проявлениями, которые могут быть почти незаметными или очень выраженными:

Стадия	Признаки
1. Легкая	Симптомы слабые. Время от времени окружающие замечают небольшие отклонения в поведении, появление некоторых странностей, однако они почти не влияют на качество жизни больного, он способен заботиться о себе и ведет активный образ жизни
2. Средней тяжести, умеренная	Отклонения от нормы заметнее, проявляются потерей памяти, нарушениями мозговой деятельности, расстройством личности, бытовой беспомощностью, потерей трудоспособности из-за утраты навыков. На такой стадии качество жизни больного ухудшается, ему необходимы постоянный уход и наблюдение
3. Тяжелая	Наблюдается полный психический распад личности (пропадает чувство стыда), больной не способен общаться, связно воспроизводить мысли, воспринимать окружающую реальность, контролировать свои действия, в том числе и элементарные физиологические отправления. Он полностью нетрудоспособен, беспомощен и нуждается в специализированном уходе

В 80% патология прогрессирует постепенно, волнообразно, симптомы могут проявляться и угасать, создавая впечатление, что состояние больного нормализовалось. Однако это не так, в большинстве случаев (90–95%) деменция превращается в тяжелое психическое заболевание, которое ухудшает качество жизни и прогноз.

На какие симптомы нужно обратить внимание, особенно у пожилых и перенесших инсульт людей:

1. На ухудшение памяти и концентрации внимания (больной помнит давние события, как вчерашние, и не способен сосредоточиться).
2. Некачественный анализ и воспроизведение информации (больные с деменцией не способны вычленять главные и второстепенные детали, забывают суть, не улавливают смысл обращенной к ним речи).
3. Расстройства речи (перестановка слогов, неправильное произношение слов, односложные ответы или несвязная болтовня), письма, чтения и счета.
4. Сосудистая деменция становится причиной трудностей в освоении новых навыков и утраты элементарных (больной не способен выполнять простые бытовые действия, ухаживать за собой, готовить, есть, убирать в помещении, так как не помнит, как это делается).
5. Трудности контактов с окружающими (больной уходит в себя, замыкается).
6. Появление апатии, агрессии или неадекватных реакций (недоверчивость, скупость, подозрительность, непререкаемый консерватизм, беспричинная плаксивость).
7. Спутанность и помрачение сознания (галлюцинации, бред).
8. Нарушения походки (пошатывание).
9. Мышечные парезы (паралич) и выраженное дрожание конечностей.

Крайними проявлениями сосудистой деменции могут стать припадки, напоминающие эпилептические, недержание мочи и кала, внезапные обмороки.

Распространённость различных видов деменции

Диагностика

Диагностировать сосудистую деменцию сложно, ее симптомы сильно напоминают болезнь Альцгеймера.

Методы лечения

Вылечить сосудистую деменцию полностью невозможно, патология развивается на фоне необратимых функциональных и структурных изменений головного мозга.

При своевременном обращении, когда признаки только начали появляться, с помощью комплекса лекарственных средств и профилактических мер можно приостановить развитие слабоумия (в 5–10%). К сожалению, больные и их близкие замечают психические отклонения поздно, когда болезнь приобретает неконтролируемый характер.

Симптомы и лечение находятся в прямой зависимости друг от друга: алгоритм разрабатывают индивидуально, в зависимости от степени проявлений деменции и сопутствующих патологий. Цель лекарственной терапии:

• восстановить мозговое кровообращение и функции головного мозга;
• устранить факторы риска (перепады давления, нормализовать уровень сахара и липидов в крови);
• предотвратить развитие повторных приступов острой ишемии головного мозга.

Название лекарственного средства	Для чего применяют
Церебролизин	Улучшить мозговое кровообращение
Лизиноприл	Нормализовать артериальное давление при гипертонии
Варфарин	Для профилактики тромбообразования
Трентал, аспирин	Предотвратить адгезию (слипание) эритроцитов и образование тромбов
Фитосед, седавит, персен	Снять беспокойство, нормализовать сон
Пентоксифиллин, реминил, арисепт, мемантин	Устранить симптомы деменции и восстановить работу головного мозга
Ловастатин, аторвастатин	Нормализовать количество липидов в крови
Амитриптилин	Устранить симптомы невроза, психоза

Сосудистая деменция может спровоцировать нехарактерные реакции на седативные препараты и транквилизаторы, поэтому средства и дозировку необходимо корректировать, подбирая комплекс, который улучшает состояние пациента.

Профилактические меры

Чтобы деменция не прогрессировала, ее нужно «увидеть» на ранних стадиях, в этом случае профилактические меры помогут приостановить развитие заболевания:

• групповая или индивидуальная психотерапия;
• медикаментозная коррекция артериальной гипертензии и прочих факторов риска;
• здоровый образ жизни;
• сбалансированная, низкохолестериновая (или низкоуглеводная диета), в зависимости от сопутствующих патологий;
• умеренная физическая активность (пешие прогулки);
• стимуляция умственной активности (тренировки памяти, чтение, заучивание стихов, разгадывание кроссвордов, изучение иностранных языков);
• отсутствие стрессов.

Прогноз

Прогноз полностью зависит от степени функциональных и структурных изменений головного мозга. Если они многочисленные или серьезные – перспектива развития тяжелой сосудистой деменции составляет 98%. В этом случае сроки жизни сокращаются (умирает более 67% больных в течение 3 лет), больной становится полностью нетрудоспособным и нуждается в специализированном уходе.

Некритические изменения приводят к развитию легких форм слабоумия, которые на первых порах не слишком осложняют жизнь. Если лечение начать в этот период, можно устойчиво стабилизировать состояние больного, предотвратить дальнейший прогресс заболевания и сохранить его социальную и трудовую активность.

Однако это удается только в 5–10%, так как сами больные не замечают изменений, которые с ними происходят, а близкие не воспринимают их как тревожный сигнал. Поэтому лечить деменцию начинают на стадиях, когда психический распад личности предотвратить очень сложно или невозможно.

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР ВСЕСОЮЗНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ПСИХИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ

На правах рукописи УДК 616.895.8-093

СУКИАСЯН Самвел Грантович

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЕ СЛАБОУМИЕ (КЛИНИКО-ТОМОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

Москва-1987

Работа выполнена в ВНЦПЗ АМН СССР
(и.о.директора -член-корреспондент АМН СССР, профессор Р.А.Наджаров)

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ -

Доктор медицинских наук В.А.Концевой

НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ -

Доктор медицинских наук С.Б.Вавилов

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Доктор медицинских наук С.И.Гаврилова
доктор медицинских наук, профессор М.А.Цивилько

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ - Московский НИИ психиатрии МЗ РСФСР

Защита состоится "16" ноября 1987 г. в 13 часов на заседании специализированного совета при ВНЦПЗ АМН СССР (шифр совета Д 001.30.01) по адресу: Москва, Каширское шоссе, дом 34

Ученый секретарь
специализированного совета
кандидат медицинских наук Т.М.Лосева

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность работы.

Дроблена церебрального атеросклероза и атеросклеротического слабоумия, несмотря на многочисленность проведенных исследовании, и на сегодняшний день остается одной из наиболее актуальных в геронтопсихиатрии. Центральными аспек-тами этой проблемы, определявшими ее развитие, являлись клинико-психопатологические и морфологические подходы к ее изучению.
В последние годы интерес к исследованию атеросклеротического слабоумия значительно возрос. Этому, прежде всего, способствовали изменения демографической ситуации: увеличение в общей популяции численности лиц пожилого и старческого возраста, что естественно привело к увеличению численности психически больных этой возрастной группы, в том числе и деменцией. В виду того, что тенденция к постарению населения сохраняется, актуальность этой проблемы в ближайшем будущем будет еще более возрастать.
Значительный удельный вес среди лиц пожилого и старческого возраста составляют больные с психическими нарушениями сосудистого генеза, которые по данным С.И.Гавриловой (1977) достигают I7,4%. Слабоумие сосудистого (атеросклеротического) генеза среди всех видов деменции позднего возраста выявляется от 10 до 39% (М.Г.Щирина и соавт., 1975; Huber G. , 1972; Corona R. et al. 1982; Danielczyk W. , 1983; Sulkava R. et al., 1985 И др.).
Увеличение интереса к проблеме атеросклеротического слабоумия обусловлено также развитием и внедрением в медицинскую практику нового метода инструментального исследования - метода компьютерной томографии (КТ), который значительно повышает уровень диагностики и позволяет более глубоко изучать натоморфологическую основу атеросклеротического слабоумия.
Как известно, с 70-х годов получила распространение концепция атеросклеротического слабоумия, рассматривающая в качестве его основного патогенетического фактора множественные инфаркты мозга - концепция так называемой "мультиинфарктной деменции" (Hachinski V. et al.1974;Harrison И. et al., 1979 И др.), Большое значение, в связи с этим, приобретают клинико-томографи-ческие исследования. Такого рода исследования были выполнены рядом зарубежных авторов (Ladurner G. et al.I981,1982,I982,Gross G. et al., 1982;Kohlmeyer к., 1982 и др.). Однако в их работах основное внимание уделялось томографической характеристике слабоумия, в то время как его клинические аспекты учитывались недостаточно.
Наконец, важность изучения атеросклеротического слабоумия диктуется появившимися в последние годы новыми терапевтическими возможностями в лечении и профилактике сосудистых заболеваний головного мозга, инсультов (сосудистые средства преимущественно церебрального действия, ноотропные препараты и т.д.).
Таким образом, проблема атеросклеротического слабоумия приобретает в настоящее время большую актуальность как в теоретическом, так и в практическом плане.

Цель исследования.

Целью настоящей работы является установление клинико-морфологических (томографических) соотношений при церебральном атеросклерозе, протекающем с формированием слабоумия; оценка их значения для понимания патогенеза атеросклеротического слабоумия и его диагностики; разработка принципов диф-ференцированной терапии.

Задачи исследования.

В соответствии с указанной целью работы были поставлены следующие задачи:
I. Разработка клинико-психопатологической систематики атеросклеротического слабоумия, адекватной для установления клинико-морфологических соотношений.
2. Изучение клинической динамики церебрального атеросклероза, протекающего о формированием слабоумия.
3. Исследование структурных изменений головного мозга при атеросклеротическом слабоумии, выявленных компьютерно-томографическим методом; проведение клинико-томографических корреляций.
4. Изучение вопросов терапии больных атеросклеротическим слабоумием.

Научная новизна работы.

Впервые в отечественной психиатрии проведено клинико-психопатологическое изучение атеросклеротического слабоумия с одновременным применением КТ метода. Разработана систематика атеросклеротического слабоумия с выделением его клинико-психопатологических типов при учете данных КТ мозга. Описаны томографические признаки морфологических изменений головного мозга, характерные для атеросклеротического слабоумия. Выделены совокупности таких признаков, предпочтительные для различных типов слабоумия.

Практическая значимость работы.

Выделены томографические изменения головного мозга при атеросклеротическом слабоумии, существенные для его нозологической диагностики. Разработаны прин-ципы проведения дифференцированной фармакотерапии атеросклеротического слабоумия в позднем возрасте. Работа внедрена в ИНД № 10 Пролетарского района г.Москвы.

Публикация результатов исследования.

По материалам исследования опубликованы 4 работы, список которых приводится в конце автореферата. Результаты исследования доложены на симпозиуме "Геминеврин - клинические, фармакокинетические аспекты и механизмы действия" (1985) и на конференции НИИ клинической психиатрии ВНЦПЗ АМН СССР (1987).

Объем и структура работы.

Диссертация состоит из введения, 5 глав (Обзор литературы; Методы исследования и общая характеристика клинического материала; Клинические аспекты атеросклеротического слабоумия; Компьютерно-томографическое исследование клинического материала; Терапия больных атеросклеротическим слабоумием), заключения и выводов. Указатель литературы содержит 220 библиографических указаний (112 работ отечественных и 108 работ зарубежных авторов).

ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

При исследовании проблемы атеросклеротического слабоумия использовался новый клинико-томографический подход.
Был исследован 61 больной атеросклеротическим слабоумием, находившихся на лечении в НИИ клинической психиатрии ВНЦПЗ АМН СССР и НИИ неврологии АМН СССР. В исследование включались больные, у которых на первом плане в клинической картине заболевания были стойкие явления слабоумия, степень выраженности кото-рых колебалась от относительно легких до тяжелых форм. Исследовались случаи, где явления деменции определялись на протяжении не менее 6 месяцев. Проявления соматической патологии и неврологических расстройств в исследованной группе больных были относительно нерезко выражены и достаточно компенсированы. Боль-ные церебральным атеросклерозом в стадии психофизического маразма в исследование не включались.
Клинико-психопатологическим методом изучались характер психопатологических проявлений слабоумия, его структура и глубина расстройств. Проводилось полное соматоневрологическое обследование больных (терапевтическое, неврологическое, офтальмологическое и т.д.).
Компьютерно-томографическое исследование головного мозга про-
водилось в лаборатории компьютерной томографии НИИ неврологии на аппаратах CT-I0I0 (EMI, Англия) и CPT-I000M (СССР). Анализ томограмм головного мозга, описание и квалификация выявленных изменений проводились сотрудниками той же лаборатории. Методология оценки томограмм состояла в "определении уровня "среза" мозга на основании идентификации анатомических образований соответст-венно заданным плоскостям исследования", выявлении томографических феноменов, которые дают информацию о характере патологических изменений головного мозга (Н.В.Верещагин и соавт., 1986). К числу таких феноменов относятся снижение плотности вещества мозга (очаговое и диффузное) и расширение ликворных пространств мозга, представляющие собой соответственно томографические приз-наки перенесенных нарушений мозгового кровообращения и уменьшения объема мозга, гидроцефалии.
Полученные клинические и КТ данные были обработаны на ЭВМ EC-1011 по программе, разработанной в лаборатории математического анализа НИИ клинической психиатрии ВННПЗ АМН СССР по критериям "Пирсон".
Среди обследованных больных было 46 мужчин и 15 женщин в возрасте от 50 до 85 лет. Средний возраст составлял 66,85±1,3 года. 32 пациента были в возрасте 50-69 лет и 29 - в возрасте 70 лет и старше.
У 49 больных церебральный атеросклероз сочетался с артериальной гипертонией. В возрастной группе 70 лет и старше артериальная гипертония выявлялась реже (18 наблюдений, 62,1%, чем в возрастной группе 50-69 лет (31 наблюдение, 96,6%). Наряду с артериальной гипертонией у 41 больного выявлялись и другие виды со-матической патологии (хронический бронхит, пневмосклероз, сахарный диабет и т.д.). Частота соматической патологии повышалась с
увеличением возраста больных. В возрасте 50-69 лет она составляла 46,9%, а в возрасте 70 лет и старше - 89,7%. В неврологическом статусе у всех больных были выявлены признаки хронической" церебрально-сосудистой недостаточности, остаточные явления перенесенных нарушений церебральной гемодинамики.
У 49 больных наряду с явлениями слабоумия наблюдались различной степени выраженности психотические расстройства экзогенно-органического и эндоформного типов.
Продолжительность клинических проявлений церебрального атеросклероза к моменту исследования больных колебалась в пределах от I года до 33 лет. При этом у 41 больного она достигала 15 лет, а у 20 больных - свыше 15 лет. Продолжительность деменции к моменту исследования варьировала от 6 месяцев до 9 лет. У 49 больных длительность слабоумия достигала 4 лет, у 12 - свыше 4 лет.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведенное клинико-психопатологическое исследование особенностей атеросклеротического слабоумия показало, что у всех больных наряду с характерным для органических деменции расстройствами (интеллектуально-мнестическими и эмоционально-волевыми и др.), выявлялись и признаки, специфичные для атеросклеротического слабоумия. Были выделены три кардинальных признака, определяющих нозологическую специфичность атеросклеротического слабоумия - астения, ригидность и колебания в состоянии больных.
Астения проявлялась психической и физической слабостью, истощаемостью и сопровождалась обилием "сосудистых" жалоб. Ригидность характеризовалась различной степени выраженной психомоторной торпидностью со скованностью, вязкостью, стереотипиями ит. д. Колебания в состоянии больных проявлялись эпизодами дезорганизации поведения, речи, мышления, достигающих иногда степени спутанности. По продолжительности таких расстройств были выделены макро- и микроколебания. Отмеченные признаки придавали характерную остроту и динамичность клиническим проявлениям атеросклеретического слабоумия.
Типологическое разграничение слабоумия атеросклеротического генеза вызывает определенные трудности. Анализ наших наблюдений показал, что выделение клинических разновидностей слабоумия на основе лакунарности является недостаточным, поскольку лакунарность отражает лишь один из этапов развития атеросклеротической деменции, которая по мере развития приобретает характер глобальности. В настоящем исследовании систематика проводилась на оснс— ве двух принципов: синдромологическом и оценки степени тяжести. На основе синдромологического принципа систематизации было выделено 4 типа слабоумия.
Общеорганический тип атеросклеротического слабоумия (18 наблюдений, 29,5%) характеризовался относительно нерезко выраженным интеллектуально-мнестическим снижением, неглубокими эмоционально-волевыми и личностными нарушениями. Отмечались сохранность внешних форм поведения, навыков, чувства болезни.
Торпидный тип слабоумия (15 наблюдений, 24,6%) характеризовался значительно выраженным замедлением психомоторной деятельности при сравнительно неглубоких интеллектуально-мнестических нарушениях. Особенностью торпидного типа слабоумия являлись аффективные расстройства, проявляющиеся кратковременными приступами насильственного плача, редко смеха на фоне депрессивного настроения.
Псевдопаралитический тип атеросклеротического слабоумия (12 наблюдений, 19,7%) проявлялся выраженным снижением критики, изменениями личности при сравнительно неглубоких мнестических расстройствах. Обращали на себя внимание явления анозогнозии, фамильярность, бестактность, склонность к плоскому юмору на фоне беспечно-благодушного, иногда эйфорического настроения.
Амнестический тип. Амнестическое слабоумие было выделено в самостоятельный тип атеросклеротического слабоумия несмотря на то, что расстройства памяти имели место и при любом другом типе слабоумия. В этих случаях нарушения памяти резко доминировали по сравнению с другими расстройствами, составляющими статус больных и были значительно выражены по своей глубине. Структура амнестического синдрома складывалась из элементов фиксационной амнезии, амнестической дезориентировки, нарушений хронологической датировки, ретро- и антероградной амнезии, амнестической афазии и т.д.
Таким образом, если торпидный, псевдопаралитический и амнестический типы разграничивались на основании акцентуации какого-либо одного признака в структуре слабоумия, то общеорганический тип характеризовался относительно равномерным поражением различных сторон психической деятельности.
В зависимости от выраженности клинических расстройств (интеллектуально-мнестических функций, объема сохранившихся знаний и навыков, возможностей адаптации и т.д.) было выделено две степени тяжести слабоумия.
К I степени тяжести деменции (31 наблюдение, 50,8%) были отнесены случаи с нерезким ослаблением памяти на недавние и текущие события, даты, имена, но с достаточной ориентировкой во времени и месте; невыраженным снижением критики и спонтанности, сохранностью многих навыков, незначительными явлениями психомоторной заторможенности. Ко 11 степени тяжести деменции (30 наблюдений, 49,2%) были отнесены случаи с выраженным ослаблением памяти, дезориентировкой во времени, а иногда и месте, снижением критики, спонтанности, утратой многих навыков и т.д.
Изучение динамики заболевания в целом показало, что формирование деменции у обследованных больных происходило на фоне прогрессирующего развития церебрального атеросклероза. Было выделено 3 варианта течения заболевания: безинсультный, инсультный и смешанный.
Безинсультный тип течения болезни наблюдался у 23 больных (37,8%. Он характеризовался медленным нарастанием псевдоневрастенических расстройств, появлением в последующем отчетливых признаков органического изменения личности, а затем развитием слабоумия. В динамике болезни наблюдались периоды обострения и затухания клинических проявлений сосудистого (атеросклеротичес-кого) процесса.
Инсультный тип течения церебрального атеросклероза был выявлен у 14 больных (22,9%). При этом типе течения слабоумие развивалось без предшествующего периода медленно нарастающих психоорганических расстройств и быстро формировалось после острого нарушения мозгового кровообращения.
Смешанный тип течения болезни был установлен у 24 больных (39,3/0. Этот тип течения включал в себя признаки, характерные как для безинсультного, так и для инсультного типов течения церебрального атеросклероза. Заболевание характеризовалось постепенным нарастанием псевдоневрастенических и психоорганических расстройств, которые прерывались клинически выраженными на-рушениями мозгового кровообращения.
Специальное внимание в настоящем исследовании было уделено изучению влияния на клинические проявления слабоумия ряда факторов, таких как возраст и артериальная гипертония.
Сравнительно-возрастной анализ клинических наблюдений, а также их изучение в зависимости от характера сосудистого процесса
показал, что формирование выделенных клинических типов слабоумия и степень тяжести в значительной мере отражает как общие возрастные закономерности, так и наличие или отсутствие артериальной гипертонии.
Амнестический тип атеросклеротического слабоумия достоверно коррелировал с более поздним возрастом больных (70 лет и старше). Он чаще формировался при гипертонических формах церебрального атеросклероза. Между тем, развитие псевдопаралитического типа слабоумия наблюдалось преимущественно в возрасте 50-69 лет при наличии артериальной гипертонии. Торпидный тип слабоумия, как и псевдопаралитический, формировался в возрасте 50-69 лет (р<0,05), но, в отличие от последнего, он преобладал в случаях, где артериальная гипертония отсутствовала. Развитие общеорганического типа слабоумия наблюдалось одинаково часто и в пожилом, и в старческом возрасте, чаще в случаях без артериальной гипертонии.
Наше исследование, кроме того, выявило еще ряд закономерностей, связанных с возрастом и характером сосудистого процесса (наличием или отсутствием артериальной гипертонии). В частности, в возрасте 50-69 лет и при наличии артериальной гипертонии доминировали инсультный и смешанный варианты болезни, которые характеризовались острым и бурным течением. С увеличением возраста (70 лет и старше) выявлялась тенденция к клинически безинсультному типу течения. В этих случаях заболевание протекало менее остро, сохраняя свойственные церебральному атеросклерозу особенности динамики, проявляющиеся периодами обострения и затухания активности сосудистого процесса.
Проведенное КТ исследование нашей группы больных показало, что атеросклеротическое слабоумие характеризуется рядом томографических признаков. К их числу относятся 1)снижение плотности вещества мозга, которое проявляется в виде очерченных очагов и/или диффузного снижения плотности мозга и 2) расширение ликворных пространств мозга в виде равномерного, локального или асимметричного расширения желудочков и субарахноидальных пространств мозга.
К числу наиболее значимых томографических признаков атеросклеротического слабоумия относятся очаги пониженной плотности и диффузное снижение плотности, являющиеся результатом перенесенных нарушений мозгового кровообращения. Наиболее часто (51 наблюдение, 83,6%) выявлялись очаги пониженной плотности (инфаркты), которые в большинстве случаев (36 наблюдений, 70,6%) были множе-ственные (2 и более очагов). Примерно с одинаковой частотой они выявлялись с одной или двух сторон. У большинства больных отмечалась преимущественно левополушарная локализация очагов пониженной плотности (24 наблюдения, 47,1%), а у 17 больных (33,3%) -преимущественно правополушарная; в 10 наблюдениях (19,6%) одинаково часто поражались и левое и правое полушария. Несколько чаще наблюдались изолированные корковые поражения (26 наблюдений, 51,0%) височных, теменных, лобных и реже затылочных долей; у 21 больного (41,2%) выявлялись сочетанные корково-подкорковые поражения.
Другим значимым томографическим феноменом, выявляемым при атеросклеротической деменции, является диффузное снижение плотности мозга (энцефалопатия). Этот признак отмечался у 24 больных (39,3%) в глубинных отделах мозга вокруг боковых желудочков и в семиовальных центрах. В большинстве этих случаев (17 наблюдений, 70,8%) указанное диффузное снижение плотности сочеталось с ин-фарктами мозга.
У большинства больных атеросклеротическим слабоумием, кроме того, часто выявлялось равномерное расширение ликворных пространств. Оно было отмечено у 53 больных (86,9%). Чаще всего патология ликворных пространств проявлялась одновременным расширением субарахноидальных пространств больших полушарий и желудочков (37 наблюдений, 69,8%). Изолированные изменения объема желудочковой системы и субарахноидальных пространств отмечались реже (16 случаев, 30,2%).
Наконец, у 23 больных (37,7%) на томограммах обнаруживалось локальное асимметричное расширение субарахноидальных пространств больших полушарий - чаще в лобных и височных, реже в теменных долях. Локальное расширение желудочковой системы проявлялось только изменениями боковых желудочков.
Таким образом, для подавляющего большинства больных атеро-склеротическим слабоумием (52 наблюдения, 85,3%) характерным было сочетание различных томографических признаков - изменений плотности вещества мозга и расширения ликворных пространств. Однако, вместе с тем, возможны и случаи (8 наблюдений, 13,1%) с изолированными изменениями структур мозга.
Что же касается специфичности морфологических (томографических) изменений при различных типах деменции следует отметить, что не было обнаружено отдельных морфологических признаков, которые были бы типичными для каждой разновидности слабоумия. Однако была выявлена определенная совокупность их, предпочтительная для каждого из типов слабоумия.
Томографическая картина при общеорганическом типе слабоумия характеризовалась преобладанием единичных и односторонних очагов пониженной плотности, поражающих левое полушарие в височных, теменных и затылочных долях мозга. Примерно с одинаковой частотой выявлялись локальные асимметричные расширения желудочков и субарахноидальных пространств мозга.
При деменции торпидного типа отмечалось преобладание множественных, двусторонних очагов пониженной плотности. Более часто такие очаги встречались слева. Выявлялась относительно более высокая частота поражения подкорковых областей, а из корковых -преимущественно височных и теменных долей. Частой находкой являлась локальная асимметрия желудочковой системы мозга.
Томографическая картина псевдопаралитического типа слабоумия характеризовалась доминированием множественных, двусторонних очагов, локализованных в коре лобной доли, реже в височных и затылочных долях. Выявлялось также локальное асимметричное расширение субарахноидальных пространств больших полушарий. Таким образом, торпидный и псевдопаралитический типы слабоумия характери-зовались предпочтительной локализацией очагов пониженной плотности в определенных структурах мозга.
Томограмма больных амнестическим типом атеросклеротического слабоумия характеризовалась наличием множественных, двусторонних очагов пониженной плотности, локализованных преимущественно справа, в коре и подкорке любой доли мозга. Нередко выявлялись локальные асимметричные изменения желудочковой системы.
Что касается клинико-томографических соотношений в зависимости от степени тяжести деменции, то здесь были установлены корреляции между тяжестью деменции и выраженностью патологических изменений мозга. При сравнении деменции 1 и 2 степени тяжести по томографическим признакам выявилось достоверное увеличение случаев с очагами пониженной плотности при более тяжелых формах слабоумия; выявлялась тенденция к увеличению числа очагов пониженной плотности, учащению двусторонних поражений больших полушарий и преимущественной локализации очагов в правом полушарии; одновременному поражению корковых и подкорковых структур; более частой локализации очагов в лобных долях; к преобладанию диффузных изменений плотности мозга.
Изучение КТ данных в зависимости от вариантов течения церебрального атеросклероза показало, что, несмотря на различие типов течения, томографическая картина у них в целом была идентичной.
Очаги пониженной плотности выявлялись примерно с одинаковой частотой (78,6%, 87,05%, 83,3%) независимо от течения заболевания. Это свидетельствовало о том, что даже больные с безинсультным типом течения заболевания переносили нарушения мозгового кровообращения, которые, однако, не проявлялись сосудистыми эпизодами, т.е. являлись клинически "немыми", но приводили к очаговой и диффузной патологии мозга. Таким образом было установлено, что в динамике церебрального атеросклероза и формировании атеросклеротического слабоумия в подавляющем большинстве случаев возникновение мозговых инфарктов имеет решающее значение.
Особое внимание в исследовании было уделено изучению томографических признаков, отражающих некоторые закономерности и тенденции в клинических проявлениях атеросклеротического слабоумия. Анализ КТ данных в сравнительно-возрастном аспекте показал, что в возрасте 70 лет и старше наблюдалась тенденция к учащению случаев с единичными, односторонними инфарктами мозга, локализованными чаще слева; в этом возрасте примерно в 2 раза реже выявлялись диффузные изменения плотности мозга. Полученные данные свидетельствуют о том, что формирование слабоумия в возрасте 50-69 лет происходит при множественных, более выраженных деструктивных изменениях мозга. В то время как в возрасте 70 лет и старше слабоумие развивается даже при наличии единичных очагов пониженной плотности.
Анализ соотношений между КТ данными и характером сосудистого процесса не выявил существенных различий между случаями с артериальной гипертонией и без нее. Исключение составило лишь некоторое
преобладание диффузных изменений плотности в случаях с артериальной гипертонией.
Специальный раздел работы был посвящен вопросам терапии больных атеросклеротическим слабоумием. Поскольку слабоумие сосудистого генеза, как правило, развивается на фоне генерализованного атеросклероза с присущими ему гемодинамическими и соматоневрологическими нарушениями, лечение такого рода больных проводилось комплексно в 3-х основных направлениях. Прежде всего, применялась группа препаратов, влияющих на патогенетические механизмы цереб-рально-сосудистых нарушений и проявлений слабоумия (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения, сосудистые кризы, ангиоспазмы, эмболии и т.д.), т.е. так называемая патогенетическая терапия. Наряду с ней комплексная терапия включала применение средств, направленных на компенсацию и предотвращение различных соматоневрологических осложнений, развивающихся в связи с общим атеросклерозом и других заболеваний (общесоматическая терапия). Наконец, использовались средства, оказывающие влияние на продуктивные психотические нарушения у больных атеросклеротическим слабоумием (синдромологическая терапия).
Вместе с тем, лечение больных слабоумием сосудистого генеза связано с высоким риском возникновения осложнений, особенно у лиц старших возрастных групп, что естественно, требовало осторожного подхода к выбору препаратов, подбору доз, определению продолжительности курса терапии.
Анализ применения лекарственных средств позволил определить основные группы препаратов и выделить из них те, которые являются наиболее эффективными для лечения данного контингента больных. Для воздействия на церебрально-сосудистые нарушения и проявления слабоумия наиболее эффективным оказалось использование вазоактивных и метаболических средств. Часто применялись пирацетам (1200
мг/сут.), аминалон (500 мг/сут.), кавинтон (15 мг/сут.), трен-тал (300 мг/сут.), циннаризин (75 мг/сут.) и др. Средние дозы применяемых средств, как правило, были в диапазоне допустимых доз для лиц среднего и пожилого возраста. В большинстве случаев продолжительность курса терапии составляла до I месяца. Группа препаратов, оказывающих общесоматическое действие, включала ги-потензивные (адельфан, клофелин), коронарные (курантил, нитронг), аналептические средства (сульфокамфокаин, кордиамин), гликозиды (изоланид, дигоксин), витамины (группы В) и др. Дозы этих средств и продолжительность терапии определялись индивидуально и были в пределах рекомендуемых в литературе для лиц поздних возрастных периодов. Для лечения продуктивных психотических расстройств применялись различные психотропные препараты. Терапевтическая тактика при лечении этих расстройств определялась типом ведущего синдрома.
Лечение психозов экзогенно-органической структуры проводилось в основном сочетанием кардиотонических средств с транквилизаторами (радедорм 5-10 мг/сут., седуксен 10 мг/сут.). Если последние оказывались неэффективными, применялись нейролептики "мягкого" действия (хлорпротиксен 30-60 мг/сут., пропазин 50 мг/сут.). Положительное действие при состояниях атеросклеротической спутанности оказывал геминеврин (300-600 мг на ночь).
Тактика лечения психозов, клиническая картина которых определялась расстройствами эндоформной структуры, определялась структурными особенностями синдромов. Для лечения этих психозов применялись, в первую очередь, "мягкие" нейролептики (терален до 10 мг/сут., сонапакс 20 мг/сут.),которые при отсутствии положительного эффекта заменялись на более сильные антипсихотики (этаперазин 5-8 мг/сут.). При наличии в структуре галлюцинаторно-бредовых психозов депрессивных расстройств с тревожно-ипохондрическими
нарушениями, применялись небольшие дозы антидепрессантов (амитриптилин 12,5 мг/сут.) в сочетании с нейролептиками (сонапакс 20 мг/сут., эглонил 100 мг/сут.).
Лечение психозов наиболее сложной структуры проводилось с учетом синдромологических особенностей экзогенно-органических и эндоформных синдромов. Применялись препараты, обладающие антипсихотическим и седативным действием (пропазин 25-75 мг/сут., терален 12,5 мг/сут.). Иногда использовались сильные нейролептики в малых дозах (галоперидол 1-2 мг/сут.).
Таким образом, наш опыт терапии продуктивных психотических расстройств на фоне атеросклеротического слабоумия может быть обобщен следующим образом: I) Выбор конкретного психотропного средства необходимо осуществлять с учетом спектра действия и выраженности психотропной активности препарата, его индивидуальной переносимости, а также в зависимости от синдромологического типа и степени тяжести психотического расстройства; 2) Для лечения продуктивных психотических расстройств целесообразно сначала использовать "мягкие" нейролептики и тимолептические средства с нерезко выраженной психотропной активностью. Лишь в случае неэффективности последних следует использовать более сильные препараты; 3) Применение этих средств целесообразно сочетать с одновременным назначением метаболических (ноотропов), сердечнососудистых и "общеукрепляющих препаратов; 4) Лечение продуктивных психотических расстройств необходимо проводить минимально допустимыми дозами и непродолжительными курсами. Подбор оптимальных доз препаратов и длительность курса лечения проводится исходя из индивидуальной переносимости препаратов.
выводы
1. На основе комплексного клинического и томографического исследования 61 больного атеросклеротическим слабоумием установлена эффективность такого рода исследований для диагностики, клинико-психсопатологической систематики и изучения клинико-мор-фологических соотношений, включая различные параметры атеро-склеротической деменции: синдромальный тип, степень тяжести, особенности течения церебрального атеросклероза.
2. Атеросклеротическое слабоумие характеризуется в целом следующими томографическими признаками: а) снижение плотности вещества мозга и б) расширение его ликворных пространств (субарахноидальных пространств больших полушарий мозга и мозжечка, и желудочковой системы).
2.1. Снижение плотности вещества мозга является наиболее патогномичным томографическим признаком атеросклеротического слабоумия. Чаще всего он представлен в виде очагов пониженной плотности (указывающих на перенесенные инсульты), в большинстве случаев очаги множественные и двусторонние; реже снижение плотности представлено в виде диффузного снижения плотности мозга (указывающего на нейроциркуляторную энцефалопатию), чаще в области боковых желудочков.
2.2. Расширение ликворных пространств мозга является частым, но не специфическим признаком атеросклеротической деменции. У большинства больных оно характеризуется равномерным расширением субарахноидальных пространств больших полушарий мозга и желудочковой системы, реже - локальным асимметричным расширением этих структур.
2.3. Для большинства случаев атеросклеротического слабоумия характерно одновременное выявление на томограммах очагов
пониженной плотности и умеренно выраженного симметричного расширения субарахноидальных пространств больших полушарий мозга и желудочковой системы.
3. Основными клиническими параметрами атеросклеротическо-го слабоумия, существенными для сопоставления с томографическими данными, являются синдромальный тип деменции, степень ее тяжести, возраст и тип течения церебральносклеротического процесса.
3.1. Основными синдромальными вариантами атеросклеротического слабоумия, различающимися по томографическим характеристикам, являются общеорганический, торпидный, псевдопаралитический и амнестический типы. Томографическая картина при общеорганическом типе характеризуется преобладанием единичных, односто-ронних очагов пониженной плотности, локализующихся в височной
и теменной долях мозга, а также локальным асимметричным расширением субарахноидальных пространств и желудочков; при торпидном типе преобладали множественные, чаще двусторонние, преимущественно слева, очаги с относительно более высокой частотой поражения подкорковых структур. При псевдопаралитическом типе слабоумия отмечалось относительно частое поражение коры лобных долей мозга; доминировали множественные, двусторонние очаги по-ниженной плотности, преимущественно слева. Для амнестического типа слабоумия характерно наличие множественных, двусторонних очагов, локализованных преимущественно слева, в любой доле мозга.
3.2. Клинико-томографические сопоставления в зависимости от выраженности слабоумия показали, что чем тяжелее деменция, тем чаще и значительнее патологические изменения мозга (достоверное увеличение случаев с инфарктами мозга при более тяжелых формах слабоумия, тенденция к увеличение их числа, к двусторон-
нему поражению коры и подкорки, более частое наличие диффузных изменений плотности мозга).
3.3. Клинико-томографические сопоставления атеросклеротического слабоумия в сравнительно-возрастном аспекте выявили тенденцию к зависимости томографической картины от возраста больных: в возрастном периоде 50-69 лет томографическая картина мозга характеризуется сравнительно менее тяжелыми сосудисто-деструктивными изменениями, чем в возрастном периоде 70 лет и стар-ше.
3.4. Тип течения церебрального атеросклероза не имеет существенного значения для томографической картины мозга. Каждый из выделенных типов течения заболевания - инсультный, безинсультный и смешанный - характеризуются сходными патологическими изменениями мозга, свойственными атеросклеротическому слабоумию вообще, то есть одинаково часто обнаруживались как очаги пониженной плотности, так и расширение ликворных пространств больших полушарий мозга.
4. Таким образом, с учетом данных КТ мозга развитие атеросклеротического слабоумия чаще всего связано с возникновением мозговых инфарктов; однако, далеко не во всех случаях множественных (70,6%). Поэтому термин "мультиинфарктная деменция" не целесообразно рассматривать как заменяющий полностью традиционный термин "атеросклеротическое слабоумие".
5. Для терапии больных атеросклеротическим слабоумием имеет значение комплексный подход, направленный как на нормализацию и компенсацию церебрально-сосудистой недостаточности, психоорганических расстройств, так и на купирование сопутствующих соматоневрологических и психотических нарушений.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Компьютерная томография в психиатрии / Обзор зарубежных ис-
следований последних лет /. // Журн. невропатол. и психиатр. - 1986. - Т. 86, в.1. - С. 132-135 (в соавт. с А.В.Медведевым).
2. Компьютерная томография мозга при постинсультной атеросклеротической деменции // Нейрогуморальные механизмы старения: материалы симпозиума. - Киев, 1986. - С. I40-I4I. (в соавт. с А.В.Медведевым, С.Б.Вавиловым).
3. Атеросклеротическая деменция (клиникотомографическое исследование) // Тезисы докладов 2-го съезда невропатологов, психиатров и нейрохирургов Армении. - (принято к печати), (в соавт. с А.В.Медведевым, С.Б.Вавиловым).
4. Клинико-томографическое изучение атеросклеротического слабоумия // Журн. невропатол. и психиатр, (принято к печати в * 12, 1987 г.).